<<
>>

Глава 18. Эндогенные психозы и зависимость от психоактивных веществ В.В.Чирко, Э.С.Дроздов

Проблема коморбидности психических заболеваний и зависимости от алкоголя, наркотиков и других психоактивных веществ приобретает в на­стоящее время особую актуальность в связи с масштабами этой сочетан­ной патологии.

Отечественные и зарубежные исследования последних двух десятилетий показывают, что среди больных алкоголизмом, наркомания­ми и токсикоманиями почти пятая часть обнаруживает процессуальные эндогенные психические заболевания. В то же время среди больных ши­зофренией и маниакально-депрессивным психозом не менее одной трети злоупотребляют различными психоактивными веществами. Медико-соци- альная значимость проблемы бесспорна Кумуляция этих патогенных фак­торов, каждый из которых и сам по себе уже драматичен, определяет как огромную трудность подбора и осуществления эффективной терапии, так и значительно более высокую, по сравнению с другими категориями пси­хически больных, угрозу их общественно опасных действий.

Вопрос о патобиологических связях и взаимном влиянии хроничес­кой наркотической и алкогольной интоксикации и психических болез­ней заслуживает особого рассмотрения.

Очень выпуклы и значимы изменения, привносимые алкоголизмом в структуру и динамику пограничных психических расстройств. Несмотря на большое количество посвященных этой проблеме работ, как более ранних, так и опубликованных в последние два-три десятилетия, она изучена еще далеко неполно. Объяснение этому очевидно - полимор­физм клинических проявлений неврозов и психопатий, с одной сторо­ны, и разнообразие алкогольных паттернов у таких личностей, с другой. Тем не менее, общей закономерностью динамики пограничных состоя­ний под влиянием хронической алкогольной интоксикации является ус­коренное, злокачественное развитие органического снижения личнос­ти по трем хорошо известным вариантам: астеническому, психопатичес­кому (заострение преморбидных личностных черт) и дементному.

Взаимосвязь алкоголизма и шизофренического процесса привлека­ет внимание большого числа исследователей уже длительное время. Проблема этой взаимосвязи имеет два основных аспекта. Первый - это влияние хронической алкогольной интоксикации на клинику и течение шизофрении. Второй, и наиболее интересующий нас в контексте дан­ного исследования, - особенности клиники самого алкоголизма и нар­команий у больных шизофренией.

Наиболее детально влияние алкоголизма на симптоматику параноид­ной шизофрении изучалось С.Г.Жислиным. Выдвинутая им концепция “измененной почвы” говорит о “двойственном отношении алкоголизма к шизофренической патологии". С одной стороны - это большее своеоб­разие и яркость продуктивных психопатологических симптомов со зна­чительными “экзогенными” компонентами в структуре сугубо эндогенных синдромов - галлюцинаций, бреда и психических автоматизмов. С дру­гой стороны - это смягчение специфических шизофренических измене­ний личности, - “какое-то сопротивление, оказываемое алкогольной па­тологией шизофреническому процессу”. С годами такое влияние алкого­лизма приводит не к углублению аутизма, эмоциональной тупости, неад- кватности, отгороженности, а к появлению новых качеств личности - сво­еобразной синтонности, практической сметки, умения приспосабливаться к меняющимся жизненным условиям. Больные все более становятся по­хожими на “типичных алкоголиков”, несмотря на сохранение галлюцина­ций или инкапсулированного бреда. Но в рамках вялотекущей шизофре­нии алкоголизм вызывает и заметное огрубление личностных сдвигов, ускоряет развитие психопатоподобного дефекта

Мнения о видоизменении клиники и динамики алкоголизма и других форм зависимости от психоактивных веществ, возникших у больных шизофренией, очень разноречивы. Большинство работ, посвященных особенностям клиники алкоголизма у больных шизофренией, принад­лежит отечественным авторам, западные исследования в основном ка­саются демографических и эпидемиологических вопросов.

Ряд авторов называет этот вариант алкоголизма "симптоматическим” (Н.Г.Шумский, 1983-а; 1983-6) или “вторичным”, в отличие от “первич­ного" (Е ^Шпек), развившегося у лиц, не имеющих психических забо­леваний В рамках “вторичного” алкоголизма различаются “вторичный истинный” и “вторичный симптоматический" варианты болезни.

"Вторичный истинный” алкоголизм, возникнув на фоне психического заболевания, в последующем как бы отрывается от симптоматики пси­хоза и развивается в соответствии со своими внутренними закономер­ностями. Он имеет место чаще всего на фоне малопрогредиентной ши­зофрении или на фоне дефекта. Течение такого варианта алкоголизма высокопрогредиентное, психоорганические проявления личностного регресса выступают на передний план, заслоняя симптомы психичес­кого заболевания.

“Вторичный симптоматический" алкоголизм выступает в качестве от­дельного изолированного синдрома в общей цепочке развития психи­ческой болезни (иногда даже заслоняя собой патогномоничную эндо­генную симптоматику) и собственную структурно-динамическую специ­фику во многом утрачивает. Эксцессы возникают во время обострений психоза, а в периоды ремиссий отсутствуют; при этом даже может на­блюдаться “умеренное” или “контролируемое” потребление алкоголя Эксцессы характеризуются гораздо большей продолжительностью, чем при “банальном” алкоголизме, более значительным количеством по­требляемого алкоголя (С.Д.Озерецковский, 1979; Н.Г.Шумский, 1983; 1983; 5.1_еззе, 1974), “безудержным” влечением, ранним возрастом по­явления подобных эксцессов (А.А.Портнов, И.Н.Пятницкая, 1971), незначительным удельным весом сомато-вегетативных компонентное в структуре абстинентного синдрома (В.В.Чирко, 1995).

Аналогичной систематики взаимосвязей нарко(токсико)маний и про­цессуальных психических заболеваний нив отечественной, ни в зарубеж­ной литературе нет. В англоязычной литературе этот вопрос только дис­кутируется в контексте проблемы “двойного диагноза”, причем так же, как и в исследованиях проблемы сочетания алкоголизма и психозов, вни­мание авторов сосредоточено главным образом на демографических и эпидемиологических аспектах. Однако несомненную важность в этих ра­ботах представляют сведения как о значительной частоте случаев разви­тия наркотической и других видов химической зависимости у больных процессуальными психическими расстройствами, так и об устойчивой тенденции к их росту.

Если в работах 1950-1960-х годов говорилось о 2- 4% больных шизофренией и циркулярным психозом, имеющих наркоти­ческую зависимость, то в 1970-1990-х эти цифры выросли до 25—30%.

В общей когорте больных наркоманиями и токсикоманиями больные ши­зофренией и циркулярным психозом составляют довольно значительную группу, по различным оценкам от 10% до 25%. Данные об особенностях кли­ники и течения наркоманий и токсикоманий у .больных эндогенными психи­ческими расстройствами до настоящего времени разрозненны и во многом противоречивы. Можно выделить лишь несколько их довольно обобщенных характеристик, по которым мнения исследователей совпадают.

Паттерны приема наркотиков и других психоактивных веществ у боль­ных шизофренией существенно отличаются от свойственных “обычным” пациентам. Очень часто наблюдается бессистемный прием различных по своему химическому составу и направленности действия наркоти­ков, психоделических средств и их сочетаний. Типичны спонтанные об­рывы приема наркотиков, смена их видов и комбинаций

Основным мотивом обращения больных к наркотикам является стрем­ление подавить страх, тревогу, уменьшить бредовую напряженность, избавиться от ощущения угрозы существованию “я" и субъективно тя­гостных деперсонализационных расстройств. Непосредственные пси­хофизические эффекты наркотиков (состояния наркотического одурма­нивания) характеризуются усилением до того латентных процессуаль­ных симптомов, нарушений психомоторики, параноидной готовности, обманов восприятия, агрессивности, атипичной гипомании. Абстинен­тные состояния протекают без значительной выраженности болевых и вегетативных компонентов, с преобладанием психопатологических рас­стройств, в том числе - с психотическими включениями. Наркотическая интоксикация во многих случаях гасит остроту продуктивной симптома­тики. Гашиш и ЛСД даже использовались в качестве психостимуляторов при начинающемся аффективном опустошении, а опиаты иногда сни­мали страх в рамках бредового восприятия.

Однако, с другой стороны, потребление наркотиков способствует обострению процесса, ускорению развития дефицитарной симптома­тики и нарушению социальной адаптации больных.

Влечение к наркотикам иногда выступает в качестве важного диффе­ренциально-диагностического признака в течении психических болез­ней: оно активизируется в периоды деактуализации бреда, выхода из депрессивных фаз и в постпсихотических состояниях.

В психиатрической литературе давно обсуждается вопрос о существо­вании глубоких патобиологических связей между наркоманиями и ши­зофренией.

Ряд исследователей отводит наркоманиям некий промежуточный - между неврозами и процессуальными хроническими психозами - уро­вень психопатологических нарушений, в связи с чем существует объяс­нение приема наркотиков попыткой “защиты” от развития психоза или подсознательным стремлением к самоизлечению.

Пристального рассмотрения заслуживают гипотезы, постулирующие нарушения в обмене моноаминов в качестве важного механизма воз­никновения аффективных расстройств, в частности, депрессий и аффек­тивно-бредовых приступов За последние двадцать лет установлены схожие изменения в метаболизме нейротрансмиттеров при длительной наркотической интоксикации и при шизофрении и обнаружено наличие одинаковых дофаминергических механизмов, обусловливающих разви­тие как эндогенных, так и наркоманических психозов. Авторы этих ис­следований считают, что выбор наркотика обоснован патогенетически, поскольку он выполняет роль корректора нарушенных звеньев механиз­ма дофаминового обмена при психозах и пограничной патологии.

Общность многих патогенетических механизмов эндогенных психозов (шизофрении и циклотимии) и наркоманий иллюстрируется также и дан­ными о существовании выраженного антипсихотического действия опиат­ных агонистов/антагонистов. Есть работы, в которых отмечается выражен­ная редукция сенестопатических и деперсонализационных симптомов, а также уменьшение тревожной ажитации под действием бупренорфина.

Назначая прямой опиатный антагонист налоксон-гидрохлорид внут­ривенно больным шизофренией и эндогенными аффективными психо­зами, некоторые американские авторы наблюдали заметный седатив­ный, анксиолитический и противодепрессивный эффект и обратное раз­витие галлюцинаторных симптомов и персекуторных переживаний.

Есть данные о положительном лечебном эффекте налтрексона для купирования обсессивных и компульсивных расстройств у больных эн­догенными психозами

Сравнительное ретроспективное исследование клинической карти­ны шизофрении и психозов, вызванных кокаином и фенциклидином, предпринятое в США в середине 1990-х годов, показало их феномено­логическое сходство в виде присутствия симптомов первого ранга (по К.ЗсЬпеИег) во всех группах психозов, а одинаковый лечебный эффект опиатного антагониста налтрексона дал основание авторам говорить и о схожести их этиологии

В последние десять лет налтрексон широко используется для меди­каментозной коррекции самоповреждающего и аутистического поведе­ния. Результаты этих наблюдений довольно противоречивы, однако оп­тимистические выводы преобладают над скептическими.

Таким образом, изучение особенностей клиники и течения наркома­ний и токсикоманий у больных шизофренией нам представляется важ­ным в нескольких аспектах.

Прежде всего, интересы клинической практики диктуют необходи­мость уточнить диагностические критерии и на основании этого выра­ботать оптимальные подходы к лечению таких больных.

В теоретическом плане имеет огромную важность дальнейшее раз­витие представлений о роли измененной почвы в формировании стер­жневых синдромов зависимости: приближение к пониманию феноме­нологической сущности стержневых синдромов, их нозологической спе­цифичности и места по степени тяжести в общей градации расстройств психической деятельности.

Сама психопатология разворачивающейся шизофрении содержит ряд феноменов, составляющих потенциальную базу для обращения к нар­котикам и формирования патологического влечения к ним. В широком спектре этих феноменов на передний план выступают: психопатоподоб­ные состояния, описываемые как “деформация структуры личности"; астенические состояния с прогрессирующим упадком сил, психической и физической активности, а также “экзистенциальные” депрессии с ха­рактерным аффектом типа “11п1из1”, с “поиском нового смысла существо­вания" и пересмотром всей системы сложившихся взглядов и устано­вок (“изменение идеалов", “экзистенциальный кризис”).

Все эти феномены объединяет одно общее качество, глубокий эмо­циональный резонанс и интимная личностная опосредованность их со­держания. Они находят непосредственное отражение в самосознании больного, воспринимаются им как новое, совершенно особое состоя­ние, изменяющее весь предшествующий строй своего “я” и оказываю­щее, тем самым, значительное влияние на все его дальнейшее суще­ствование. Налицо, таким образом, тесное переплетение привнесенных психическим заболеванием феноменов и личностных реакций индиви­дуума на них. Появление новых, вызванных патологическим процессом, психических переживаний не может не найти отражения в мире внут­реннего “я” больного.

Спектр реакций личности на появившиеся переживания чрезвычайно широк и многогранен: от любопытства и завороженного восхищения до растерянности и смертельного ужаса. В зависимости от характера этих переживаний “я”, их содержания, продолжительности и силы, с одной стороны, и преморбидных личностных особенностей индивидуума, с другой, выстраиваются реакции больного на болезнь и формы его по­ведения в связи развивающейся болезнью. В подавляющем большин­стве случаев больной пытается - осознанно или нет - эти состояния из­менить с помощью различных психоактивных веществ Отсюда стано­вится понятной невозможность сколько-нибудь полного анализа разви­тия аддикции вне связи с особенностями “внутренней картины” болезни.

Выявление отмеченных психопатологических феноменов, подталки­вающих больных к поиску средств самолечения, устранения чувства страха, дискомфорта или открывающих “новый мир”, весьма важно для дифференциального диагноза.

Сопряженность двух одновременно развивающихся заболеваний вли­яет на клиническую картину каждого из них, создает значительные диф­ференциально-диагностические и лечебные сложности. Наблюдается не просто суммирование феноменологических образований, а происходит их сложное взаимовлияние в силу взаимного родства (синтропии), уси­ления (патологического синергизма) либо антагонизма (дистропии). Тропизм к наркотикам и другим психоактивным веществам значитель­но выше у больных малопрогредиентными формами шизофрении и в периоды ремиссий, особенно когда структура ремиссии определяется психопатоподобными проявлениями. Возможно, это объясняется тем, что при незначительной прогредиентности или даже стабилизации ши­зофренического процесса ведущими становятся астенические, аффек­тивные и психопатоподобные поведенческие расстройства, которые отличаются наибольшей синтропией к наркоманической зависимости. Проведение дифференциального диагноза между шизофренией и нар­команией строится с учетом взаимовлияния и взаимопроникновения эндогенной и экзогенной симптоматики. При таком подходе первооче­редным является установление того, что является в “композиции” этих факторов относительно устойчивым, что - преходящим, временным, а что развивается по механизмам саморазвертывания болезни.

Бесспорна приоритетность анализа не одного только психического статуса, а всего клинического континуума, то есть динамики сочетан­ной патологии Такой анализ предполагает учет патогенетических ме­ханизмов и оценку иерархии диагностических признаков в динамике, поскольку одни и те же проявления в этом континууме могут то приоб­ретать высокую диагностическую значимость, то как бы противоречить диагнозу заболевания. Иными словами, в разное время у одного и того же больного одни и те же феномены могут нести разную по важности и даже противоположную информацию.

Среди преморбидных особенностей личности у изученных нами па­циентов с указанной сочетанной патологией наиболее часто отмечалась шизоидность, проявлявшаяся аутизмом, аспонтанностью, пассивностью как гиперэстетического, так и анестетического полюсов. У трети боль­ных этой категории в детстве отмечались "невротические эпизоды” в виде ночных страхов, повышенной возбудимости, нарушения сна, ап­петита, капризности, необъяснимого упрямства.

В начале пубертатного периода нередко отмечались беспричинные, достаточно продолжительные спады настроения, сопровождавшиеся снижением активности, замкнутостью, ухудшением успеваемости в уче­бе, - эпизоды, трактуемые иногда как “бессимптомные" шубы, типич­ные для манифестного периода юношеской приступообразно-прогре- диентной шизофрении

Анализ клинико-психопатологических особенностей состояния боль­ных шизофренией, непосредственно предшествовавшего началу зло­употребления психоактивными веществами, показал ряд существенных отличий от того психического фона, на котором начинался их прием у подростков и юношей в общей популяции. Основное отличие заключа­лось в наличии стойких патологических изменений эмоциональной сфе­ры и поведения. Дефиниция этих изменений представляла, по понят­ным обстоятельствам, значительные трудности. Оценивать их приходи­лось ретроспективно, опираясь в основном на объективные сведения из учебных заведений и правоохранительных органов, в меньшей сте­пени - на сведения от родителей, - за счет их скудости и кататимной искаженности, и уже затем - на субъективные самоотчеты больных.

Ретроспективная оценка возраста инициальных проявлений шизоф­ренического процесса показывает их начало до 15 лет у 40% больных; в 15-18 лет - у 38%; в возрасте 20-25 лет - у 22%.

У 43% больных инициальная симптоматика эндогенного процесса прявлялась исключительно психопатоподобными нарушениями. В 33% случаях в дебюте заболевания можно было отметить выраженный “лич­ностный сдвиг’’. По выражению родственников, больных "как будто под­меняли”: ранее тихие, послушные и незаметные, подростки становились агрессивными, черствыми, у них возникали гротескная оппозицион­ность, расстройства влечений.

Начало заболевания по типу заострения преморбидных особенностей с появлением неглубоких аффективных нарушений отмечено у 33% больных. При этом в состоянии субдепрессии (у 23% пациентов) психопатоподоб­ные нарушения сглаживались. У этих больных отмечались также ипохонд­рические навязчивости, сенестопатии, тревожная мнительность. При ати­пичных гипоманиях психопатоподобные проявления усиливались, и пси­хический статус в целом приобретал картину выраженной гебоидности. У больных с психопатоподобными расстройствами, разворачивавшимися, как правило, в рамках протрагированного гебоидного приступа, отчетливо выявлялись такие психопатологические феномены, как расстройства вле­чений, нарушения поведения, сочетавшиеся с эмоциональной холоднос­тью, враждебным отношением к близким, асоциальными установками и склонностью к формальной группировке с антисоциальными личностями. Ведущим мотивом начала наркотизации здесь чаще всего был утрирован­ный протест “против навязываемых ограничений свободы личности”.

В дальнейшем у 43% больных процесс развивался в рамках вялоп- рогредиентного непрерывного течения, у 57% - шубообразного тече­ния с различной степенью прогредиентности.

Примером может служить следующая клиническая иллюстрация.

М-ин Г.А., 1960 г. рождения, учащийся техникума, впервые поступил на лече­ние в наркологическое отделение психиатрической больницы № 15 г. Москвы 11.10.1977 г.

По данным анамнеза, полученным со слов больного, его родителей, и по сведе­ниям с места жительства и учебы, наследственная отягощенность психическими заболеваниями отрицается Дед по линии отца, квалифицированный закройщик, с молодости злоупотреблял алкоголем. По словам близких, “каждую осень запивал, когда на 2-3 недели, а когда - и на месяц; пил один, до бесчувствия, пропивал даже отрезы заказчиков; но вел себя тихо, никого и пальцем не трогал, а после запоев, отлежавшись несколько дней, работал как проклятый, все быстро восстанавливал и хорошо зарабатывал”. Религиозным никогда не был, но, уходя на фронт, в церкви дал зарок не пить и не пил всю войну, “наркомовские сто грамм обменивал на лишнюю пайку сахара” Был дважды легко ранен, чго расценивал как “заслужен­ную от Бога милость и поблажку” за исполнение зарока, “всех вокруг сотнями косило, а меня только царапнуло, это ведь неспроста, Бог все видел” Вернувшись домой, вновь начал пить с прежней систематичностью. Годам к сорока приближе­ние запоев стало очень отчетливым- недели за две до начала запоя худел, мрачнел, замыкался, отказывался брать заказы, “чтобы не пропить материал”. После сорока лет несколько раз тяжелые запои заканчивались белой горячкой, но “из беспамят­ства” выходил быстро домашние его просто свя швали и “оставляли протрезвить­ся на сутки или двое в чулане” После 50 лет дед заявил, что “свое отпил” и полно­стью прекратил прием алкоголя; умер в 67 лет от тяжелой пневмонии. Отец, пре­подаватель математики в техникуме, отличается "тяжелым” характером, неужив­чивостью, перепадами настроения, раздражительностью; алкоголь употребляет крайне редко “из-за плохой переносимости даже маленьких доз - головных болей и тошноты”. Мать больного, жономисг в торговле, молчаливая, замкнутая, стро­гая - все в семье ее беспрекословно слушаююя

Больной - первый ребенок в семье, родился в срок. Рос живым, шаловливым, быстро сходился со свере Iниками, с удовольепшем посещал детский сад, любил участвовать в шрах. Был физически крепким, болел мало.

В школе учился легко, но с шестого класса успехи без видимых причин снизи­лись. Время от времени с тала появлят ься какая-то недетская грусть на лице, мно­го времени стал проводить за Ч1снисм “взрослой” литературы. Родители были этим удивлены, но, скорее, довольны “серьезностью и желанием развиваться” К концу седьмого класса школьная успеваемость снова повысилась, в характере появилась прежняя жизнсрадост ноегь.

В возрасте 14 лет впервые попробовал с одноклассниками вино. Состояние опьянения “оставило неприятное впечатление кружилась голова, было как-то не по себе”; от повторных предложений отказывался.

В середине мая 1975 г., незадолго до окончания 8 класса, внезапно возникло резкое изменение психического состояния. Появилась безотчетная тревога, “ужас­ное ощущение, что внутри - в себе самом - что-то сломалось”, ожидал, что “вот- вот должно произойти что-то страшное и непоправимое”, “было ощущение как перед страшной грозой - мир наполнился неслыханной недоброй энергией, она поражала и, казалась направленной лишь на него одног о”. Ночью не спал, со слеза­ми разбудил родителей, рыдал, метался по комнате, просил спасти и защитить его Родители прониклись его отчаянием, поняли, что действительно “творится нелад­ное с психикой”, боялись, что сын сходит с ума, собирались тут же ночью вызвать скорую помощь. Но “не решились сразу везти в психбольницу, пожалели - вдруг поместят к еще более буйным”. Стремясь каким-то образом успокоить сына, “ре­шили, что хуже все равно не будет, и заставили его выпить чуть не треть пузырька валерьянки и два стакана водки, чтобы хоть успокоился и поспал”, ночью не отхо­дили от него. Сын проспал почти сутки, проснулся совершенно разбитый, слабый, но спокойный. “Ужас и отчаяние прошли, но в памяти остались навсегда, я теперь другой” - сказал он родителям. И действительно, он очень изменился: сидел дома один, разговаривал мало, отказался заканчивать учебный год, жаловался на сла­бость и головные боли Через неделю стал выглядеть получше, но настроение ос­тавалось пониженным Случившееся “заставило задуматься: какой же я беззащит­ный, а жизнь человека - ничто”. Стал много читать философскую литературу, пи­сать конспекты “о жизни и судьбе, о месте человека во вселенной” К концу лета 1975 года это увлечение философией перестало быть таким всепоглощающим, со­гласился на предложение родителей учиться в торговом техникуме, где преподавал отец. На занятия ходил без особого рвения, но не пропускал их, учебный материал усваивал удовлетворительно и первый курс закончил В техникуме появились при­ятели, под держивал со сверстниками ровные отношения.

Осенью 1975 г. в компании учащихся своей группы впервые покурил гашиш. Не­смотря на возникшую тяжесть в голове и кратковременный приступ тошноты, ощу­щение веселья и отрешенности от окружающего очень понравилось. Эпизоды кол­лективного курения повторялись 1-2 раза в неделю до конца года. Защитные реак­ции исчезли после вгорого-третьего эпизода Процедура курения происходила пос­ле занятий на чердаке дома или на квартире у одного из приятелей в отсутствие родителей. Первое время действие гашиша вызывало веселье, приступы немотиви­рованного смеха, затем эффект изменился - появлялось ощущение ухода в какой-то особый мир, нравилось предаваться фантазиям. Музыка, которую в это время слу­шали, казалась особенно таинственной, притягательной и приятной. Действие га­шиша продолжалось около 2-3 часов, после него чувствовал некоторое расслабле­ние. Желание испытывать действие наркотика стало осознанным, ждал каждого но­вою случая. Чтобы продлить приятный “уход в мир фантазий”, несколько раз, пользу­ясь возможностью подолгу быть дома одному, выкуривал новую сигаре! у, как только действие прежней дозы проходило, поддерживая одурманивание до 7-8 часов. В на­чале января 1976 г. один из участников компании сообщил о возможности заполу­чить из Средней Азии кустарно приготовленный препарат опия - кокнар С не терпе­нием ждал этот “настоящий” наркотик, о котором столько говорили знакомые; очень хотел наконец-то попробовать его, поскольку гашиш считался “слабой травкой”, как бы и не совсем наркотиком Первый раз опий принял внутрь вместе со сладким чаем. Эффект ощутил через несколько минут: появилось ощущение медленного погруже­ния в сладкую дремоту, все тело расслабилось, как-то приятно отяжелело, в голове возникло смутное чувство неопределенной тихой мелодии. Хотя хорошо осознавал все окружающее, но оно как-то отдалилось и совсем не волновало. Действие опия продолжалось около 3 часов, сгладилось постепенно; после него осталась приятная слабость и, такие же, как и после курения гашиша, грусть и сожаление, что удоволь­ствие закончилось Через несколько дней впервые попробовал внутримышечное вве­дение опия. Эффект понравился еще больше: испытал почти экстатические ощуще­ния - невероятный восторг, который даже несколько страшил своей мощью, но, вме­сте с тем, и очень притягивал После острого гедонистического ощущения “прихо­да” испытал длительное состояние приятной истомы и погружение в сладкий полу­сон. Несколько повторений такого введения приносили прежний эффект, но очень скоро он стал ослабевать - исчезли начальные протопатические ощущения, а состо­яние экстатической отрешенности перестало быть таким глубоким и продолжитель­ным, как в первый раз. К этому времени уже знал, что наиболее сильное действие наркогика обеспечивается его внутривенным введением. Опыт внутривенного вве­дения опиатов - с февраля 1976 г.: около 0,3 мл кустарно приготовленного раствора опия-сырца вызвали прежние протопатические ощущения и последующее состоя­ние легкости, “полной свободы души и тела”, “полного счастья, которое нельзя пере­дать словами”. Прием с этого момента стал систематическим: как только заканчива­лись занятия в техникуме, “сразу ехали в Малаховку и брали один кубик раствора на троих”. По этой модели прием продолжался около четырех месяцев; толерантность не увеличивалась, начальный психофизический эффект сохранялся. В дни, когда не принимал опиаты, довольно часто продолжал курить гашиш, иногда поддерживая состояние одурманивания по несколько часов. В целом ситуационный контроль со­хранялся, употребление наркотиков сумел скрывать от родителей. Понимание болез­ненности этого пристрастия отсутствовало, скрывал его только из-за опасений, свя­занных с юридическими и общественными запретами. Во время летних каникул 1976 г. прием наркотиков прекратился- со своими партнерами не встречался; хотя прият­ные воспоминания о действии наркотика и желание испытать его сохранялось, сам к знакомым распространителям не обращался. Признаков лишения в тот период не отмечалось. При возобновлении приема опиатов осенью 1976 года после нескольких внутривенных введений почу вс1 вовал ослабление эйфоризирующего эффекта, в связи с чем стал увеличивать их разовую дозу. К началу 1977 г. она достигла 1,5-2 мл химически обработанною раствора опия-сырца. Часто сочетал ирием опийного ра­створа с курением гашиша последний значительно усиливал ощущение приятой сонливости и погружения в “мир грез”. В э ю же время начал обнаруживать неприят­ные ощущения, связанные с лишением наркотиков. Если перерывы в их приеме пре­вышали 4-5 дней, постепенно нарастали внутренняя напряженность, угрюмое недо­вольство, все раздражало, тупо болела голова, была неопределенная ломота в спине и пояснице. Но слезотечения, насморка, болей в мышцах, подобных тем, которые отмечались у его партеров, “уже 1акже “подсевших” к тому времени”, почти не возникало. Чтобы добывать деньги на приобретение наркотиков, участвовал в кра­жах: срывал дорогие шапки с пассажиров, входящих в вагоны метро, снимал колеса с автомашин. С весны 1977 г. предпочитал принимать наркотики в одиночестве, “чтобы никто не мешал отключаться”. Употребление наркотиков стало почти ежедневным. На занятия в техникуме ходить продолжал, но материал не усваивал, ничего не мог запомнить. Родители заметили и необычное состояние сына: перемены настроения, изменения поведения, странный внешний вид, заплетающуюся речь. Сам он давал этому примитивные объяснения: “выпили пива”, “устал”, “болит голова, простыл”. Употребление наркотиков категорически отрицал. Не смог сдать экзаменов за второй курс техникума, отец добился оформления академического отпуска. Лето провел с отцом в деревне у родственников. Первые две недели почти не выходил из дома, плохо спал, конфликтовал с родными, раздраженно требовал оставить его в покое, заявлял, что устал. Родные, помня прошлые эпизоды его психических отклонений, старались всеми силами его успокоить, отвлечь. Постепенно самочувствие стало улучшаться, но мысли о наркотиках присутствовали постоянно, “всё время ждал воз­вращения в Москву и возможности уколоться”. С сентября 1977 вновь стал вводить опиаты внутривенно. Действие наркотиков стало вызывать всё более глубокую сон­ливость и заторможенность. Утратил способность диссимулировать одурманивание, рассказал родителям о наркотиках. Долго отказывался идти к врачу, госпитализиро­ван после настояний родителей.

При помещении в наркологическое отделение: жалобы на пониженное настро­ение, раздражительность, плохой сон, слабость, постоянное чувство разбитости, давящие головные боли, неопределенное ощущение ломоты в пояснице. После­дний прием опиатов, по утверждениям больного, за неделю до госпитализации.

Сомато-неврологический статус Правильного телосложения, пониженного питания Кожные покровы бледные, землистого оттенка. Множественные угре­видные высыпания на лице и спине. На предплечьях в области кубитальных вен многочисленные следы уколов. Язык обложен грязновато-желтым налетом. В легких хрипов нет. Тоны сердца чистые, ритмичные, тахикардия до 90 в Г, АД 110/65 мм рт ст Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличе­ны Симптом Пастернацкого отрицателен. Зрачки круглые, 5=0, реакция на свет умеренной живости, легкая недостаточность конвергенции, установочный гори­зонтальный нистагм. Небольшая девиация языка вправо Рефлексы на руках, ко­ленные и ахилловы - умеренные, брюшные - снижены. Умеренно выраженный акроцианоз, (ипергидроз подмышечных впадин

Психическое состояние. Сознание не помрачено, правильно ориентирован в месте, времени и окружающей обстановке. В контакт вступает очень неохотно, инициативы н рассказе о себе не проявляет, отвечает на вопросы односложно, коротко Наличие расстройств восприятия и мышления, равно как и других пси­хических нарушений, на момент осмотра и в прошлом отрицает Эмоционально монотонен, прослеживается внупренняя напряженность и отгороженность Анам­нестические сведения старается не детализировать, на некоторые вопросы не от­вечает, при настойчивых их повторениях заявляет, что “не помнит”. О приеме наркотиков рассказывает также лишь в общих чертах, при детальных уточнениях сообщает о том, что влечение к ним “было сильным”, раскрывает подробности ощущений, вызванных опиатами и гашишем При этом эмоциональные реакции заметных и вменений почти не претерпевают, их вегетативный аккомпанемент не оживляется, но ответы иногда становятся более развернутыми Признает, что “из- за пристрастия к наркотикам снизилась успеваемость в учебе и ухудшилась па­мять”. Однако не считает свое увлечение болезнью.

В первые дни пребывания в стационаре держался отгороженно, со сверстни­ками почти не общался. Временами высказывал жалобы на неопределенные ощу­щения ломоты в мышцах спины, возникавшие как правило по вечерам, а также на учащенный жидкий стул.

Проводилось лечение с использованием нейролептиков (гапоперидол, тизерцин, эглонил внутримышечно, неулептил внутрь), пирроксана, ненаркотических аналь­гетиков (баралгин, анальгин внутримышечно), общеукрепляющих средств В те­чение нескольких дней боли и диспептические явления полностью прекратились. Постепенно аффективная напряженность стала сглаживаться, больной стал лучше вступать в контакт Анамнестические сведения не детализировал, но более под­робно рассказывал о приеме наркотиков, отмечал, что самым привлекательным в их действии было ощущение “ухода в мир фантазий и отключение от реальности”. При описании своих ощущений речь становилась более живой и красочной, обна­руживался достаточный запас знаний. Наряду с этим проявлялась склонность к расеуждательству, временами отвечал не в плане вопроса, витиевато, но выражен­ных формальных расстройств мышления не отмечалось В отделении по-прежне- му держался обособленно, не участвовал в группировании с больными, оппозици­онно относящимися к лечению. Офицал влечение к наркотикам. Отрицания выс­казывал шаблонно, как бы и не стараясь сделать их убедительными На вопросы о том, будет ли употреблять их и дальнейшем, ответить затруднялся - “не знаю” К родителям относился в целом холодно, не нас шивал на скорейшей выписке. Не проявлял особого интереса к дальнейшей учебе или рабо1е.

Выписан 15.12.1977 г под наблюдение наркологического диспансера но месту жительемш с диа! нозом “Нолинаркомания с сочетанным злоупотреблением опи­атами и каннабиноидами”

После выписки к учебе не приступал, время проводил дома один, диспансер посещать от казывался. С роди Iелями был крайне ] руб, у г рожал поджечь кварти­ру, если его не оставят в покое. С января 1978 г возобновил прием наркотиков. Вновь стал внутривенно вводить химически обрабошнный ацетилированный раствор маковой соломки. За наркотики расплачивался украденными из дома ве­щами. Дозы нарастали очень бысфо, через месяц суточный прием составил 3 стакана маковой соломки в виде 3-4 введений по 5 мл Действие наркотика все более приобретало характер грубою оглушения, продолжительностью до 4-5 часов. Уходил из дома, прием наркожка осущес1влял в приюнах В конце февра­ля был задержан милицией при попытке карманной кражи. В ют момеш был в состоянии наркотическою одурманивания Два дня находился в отделении мили­ции, ноюм неделю дома, за это время каких-либо абстинентных расстройств не развилось Дело шкрыли, шк как родиIели уговорили потерпевшею аннулиро­ван» заявление Опасаясь возможное!и отправки в ЛТП для наркоманов, согла­сился на лечение в наркологическом 01делении.

Повторно юснитализирован в наркологическое отделение 10 03 1978 г.

При пос1упленин жалоб не предьявлял, в контакт вступал крайне неохотно, рассказывав о себе от казывался, односложно г оворил, ч го вновь стал принимать наркотик “из-за плохою настроения”. Сообщил о росте доз и изменении дей­ствия наркотика, других подробностей не приводил. Внешне выглядел измож­денным, болезненным, однако при физикальном исследовании сомато-невроло- гических отклонений не выявлено. В психическом состоянии отмечались отго­роженное) ь, эмоциональная монотонность, угрюмость, замкнутость.

В ночь на вюрые сутки пребывания в отделении психическое состояние резко изменилось. Развилось двигательное возбуждение, испытывал страх, был дезо­риентирован. Кричал, что его хотят вести на допрос в подвал под отделением, где не картонажная мастерская, а на самом деле готовят орудия пыток, что он слы­шит юлоса гестаповцев, собирающихся его замучить Другие гестаповцы зло­радно смеялись, а он уже чувствовал, как они “пускают электрический ток ему в голову и половые органы”. Сопротивлялся, пытался разбить окно, чтобы бежать. Кричал, что покончит с собой, чтобы “избежать пыток”. С трудом был фиксиро­ван, затем переведен в острое психиатрическое отделение Получал аминазин - до 1 г/сут., галоперидол - до 60 мг/сут., тизерцин - до 200 мг Психомоторное возбуждение было купировано в течение недели На этом фоне у больного выя­вилась полиморфная галлюцинаторно-бредовая симптоматика. Считал, что он находится в гитлеровском гестапо в Минске, его арестовали, как подпольщика, и собираются зверски пытать и казнить. Время от времени по его телу проходит электрический ток от орудий пыток, у него пытаются отнять мысли, чтобы рас­крыть подпольную организацию Ему устраивают перекрестные мысленные доп­росы, при этом в голове наперебой раздаются угрозы по-русски и по-немецки, его лишают спа и собственной воли, чтобы измотать

Родители только в это время сообщили сведения о прошлых эпизодах психи­ческих нарушений, ранее скрывали их, надеясь, что психическая болезнь не ра­зовьется.

На фоне массивной психофармакотерапии острота продуктивной симптома­тики стала постепенно сглаживаться К началу лета 1978 г бредовые пережива­ния несколько деактуализировались, сам больной о них не говорил, хотя и счи­тал, что действительно его собирались пытать и казнить Говорил, что ему, на­верное, казалось, что он находится в оккупированном немцами Минске, “похо­же, это было кино про войну” Но ощущения прохождения электрического тока “действительно были”, как и “мысленные перекрестные допросы”, и “голоса в голове” Постепенно стал более контактным, участвовал в трудовых процессах

О своих переживаниях старался не говорить Отрицал психотический эпизод, пережитый весной 1975 г. Временами сообщал о “звучании в голове нескольких слабых неразборчивых голосов по-немецки”.

В октябре 1978 г выписан с диагнозом “Шизофрения, приступообразно-про- гредиентное течение, галлюцинаторно-параноидный синдром” на поддержива­ющее лечение в психоневрологическом диспансере по месту жительства Офор­млена инвалидность 11 группы

В последующие 3 года посещал лечебно-трудовые мастерские при районном психоневрологическом диспансере Получал поддерживающую терапию дторант- ными нейролептиками (модитен-депо до 75 мг/мес). Оставался малообщитель­ным, эмоционально тусклым О психотических переживаниях не рассказывал, го­ворил, что “все прошло”, но признавал, что иногда неприятные ощущения в теле и в голове возникали Наркотиков не принимал совершенно. Говорил, что они его абсолютно не интересуют и что он не понимает, почему ими увлекался раньше

По катамнестическим данным 1988 и 1997 годов продолжает находиться под наблюдением психоневрологического диспансера Клиническая картина харак­теризуется стабильной дефицитарной симптоматикой со стертыми обострения­ми резидуальных явлений психического автоматизма, купировать которые удава­лось в амбулаторных условиях. Живет на иждивении престарелых родителей, получает пенсию по инвалидности Отношения с родителями ровные, иногда помогает отцу в выполнении заказов по ремонту квартир Наркотиков и алкоголя за все годы не употреблял.

Анализ наблюдения. Можно констатировать достаточно специфи­ческий характер наследственной психической отягощенности. Алкого­лизм деда по своим структурно-динамическим особенностям и возрас­тным границам, несомненно, отражал рисунок эндогенных психопато­логических приступов. Систематичность запоев, сохраняющаяся года­ми их однотипность и ограниченность по времени, не меняющееся мас­сивное потребление алкоголя с высокой толерантностью, длительный спонтанный обрыв приема с особой его интерпретацией - свидетель­ство того, что алкоголизм являлся симптоматическим, развившимся на фоне процессуального психического расстройства с приступообразным течением. Вступление больного в инволюционный период, происходив­шее, к тому же, на фоне значительной сомато-психической астениза- ции (пребывание на войне, ранения), ознаменовалось усложнением син­дромологической структуры приступа, что выразилось и в утяжелении картины алкогольных эксцессов - их удлинении за счет аффективных (дисфорических) продромов, соматической стигматизации и появлении неразвернутых психотических вспышек по экзогенному типу. Спонтан­ное прекращение приема алкоголя также достаточно типично для соче­тания алкоголизма с эндогенными психозами. В данном случае оно было, по-видимому, обусловлено возрастным регрессом психоза.

У нашего больного началом психического заболевания явился психо­патологический эпизод в начале пубертатного периода. Достаточно за­метное окружающим длительное снижение настроения и психической активности с признаками начальных характерологических сдвигов можно расценить как первый стертый аффективный шуб. Второй шуб, по сво­ей клинической картине уже более сложный, можно квалифицировать как аффективно-бредовой: острое стремительное начало, генерализо­ванный страх, ощущение изменения “я", рудименты острого чувствен­ного бреда, аморфная параноидная настроенность, переживание ката­строфы, растерянность. Атипичность, присущая приступообразно-про- гредиентной шизофрении у подростков, проявилась в незавершеннос­ти и мимолетности шуба, он угас очень быстро, кристаллизации бреда не произошло. Но изменения личности в виде аутизации и метафизи­ческой интоксикации стали более отчетливыми.

Начало наркотического опыта произошло в межприступный период. Обращает на себя внимание быстрое формирование влечения к стар­товому наркотику - гашишу за счет значительной субъективной значи­мости имманентного психоделического эффекта и достижения, тем са­мым, мощного эмоционального подкрепления. Уже на начальном этапе приема наркотика можно видеть быстрый рост толерантности - готов­ность увеличивать дозы для продления искомых ощущений. Быстро произошла и смена наркотика на более “тяжелый”. Быстрота формиро­вания стержневого синдрома наркомании - патологического влечения, психопатологическая структура которого полностью соответствовала признакам сверхценного образования, обусловлена наличием уже го­товой для этого почвы. Метафизическая интоксикация, развившаяся после второго шуба, своим происхождением, как известно, целиком обязана сверхценным психопатологическим механизмам. За счет мощи патологического влечения сложился прогрессирующий, экспансивный паттерн употребления наркотиков: постоянство приёма, рост толеран­тности, быстрый переход к сочетанному введению различных психоак­тивных веществ. Силой патологического влечения объясняются и ми­нимальные терапевтические успехи.

Клинической картине абстинентного синдрома также присущи характер­ные особенности, которые говорят о развитии болезни на психопатологи­чески измененной почве: преобладание тревожно-дисфорических прояв­лений, более редуцированные алгические и вегетативные компоненты.

Обрыв приема наркотиков был вызван развитием очередного, третье­го по счету и еще более тяжелого, чем предыдущие, полиморфного шуба. Тяжесть психотических расстройств, обусловившая необходимость про­должительного лечения в условиях психиатрического стационара, опре­делялась сочетанием аффективных и галлюцинаторно-параноидных рас­стройств, двигательного возбуждения, суицидальных тенденций Выход в ремиссию - с еще более заметными изменениями личности и остаточ­ными продуктивными симптомами. Тем самым, появление у больного качественно новых психопатологических феноменов за счет трансфор­мации шизофренической симптоматики как бы смыло сверхценную струк­туру патологического влечения. Более глубокие регистры поражения пе­рекрыли менее тяжелые, в связи с чем клинические особенности ремис­сии после третьего шуба: неполный регресс галлюцинаторно-параноид­ной симптоматики и утяжеление негативных расстройств - явились сво­его рода барьером для новой актуализации влечения к наркотику.

Таким образом, характер взаимосвязей двух заболеваний - наркома­нии и шизофрении - можно в данном случае квалифицировать как при­мер дистропии или антагонистический.

Иной характер взаимосвязей прослеживается, если химическая за­висимость развивается у больных с интермиттирующим течением ши­зофренического процесса. Ранее такие случаи описывались на приме­ре патопластики “вторичного симптоматического” алкоголизма. У таких больных периоды злоупотребления психоактивными веществами оли­цетворяют фазы обострения эндогенного процесса, являются его сво­еобразными эквивалентами, его, по существу, единственным внешним проявлением. Тогда, когда фаза обострения сменяется ремиссией, зло­употребление спонтанно прекращается.

Примером может служить клиническая иллюстрация:

Больной М-ин М.Г., 1953 г. рождения, предприниматель, госпитализирован в НИИ наркологии И. 11.1994 г. повторно.

Жалобы при поступлении: непреодолимое влечение к алкоголю, невозмож­ность самостоятельно прервать его прием, несмотря на понимание вреда, прино­симого им, подавленное настроение, нарастающая тревога, бессонница.

Анамнез со слов больного, его матери и брата: наследственную отягощенность психическими заболеваниями, алкоголизмом отрицают. Отец отличался “тяже­лым” характером, неуживчивостью, конфликтностью. Мать - молчаливая, замк­нутая, “забитая”. Больной - первый ребенок в семье, беременность и роды мате­ри протекали без осложнений. Рос живым, шаловливым, легко учился, быстро сходился с друзьями. Был физически крепким, болел мало. В 16 лет, незадолго до окончания 9 класса, внезапно возникло состояние тревоги, ощущал, что “внутри что-то изменилось”, “ожидал, что вот-вот должно произойти что-то страшное и непоправимое”, “мир казался враждебным и пугающим”. Острое состояние про­шло быстро; однако с того дня “стал много думать - какой он беззащитный”, чго “никто не понимает его трагедии”. Настроение стало пониженным, “не хотелось жить, потерял интерес ко всему”. Родители заметили перемену, но к врачам не обращались. Школу закончил довольно успешно, поступил в институт народно­го хозяйства, по окончании стал работать в системе торговли

Алкоголь начал употреблять в возрасте 17 лет; до 22 лет выпивки носили эпизо­дический характер. После окончания института (22 года) “внезапно проснулась безудержная тяга к алкоголю”. Стал пить почти ежедневно, к тому же работа в торговой сети обеспечивала легкий доступ к спиртному. Пил постоянно в больших дозах; имели место амнестические формы опьянения. Влечение к алкоголю носи­ло характер неодолимого, “почти насильственного”. По инициативе родителей ле­чился у нарколога в диспансере (УРТ, тетурам), но без эффекта. В возрасте 25 лет прием алкоголя прекратился спонтанно, сам не мог объяснить, почему исчезло вле­чение. Продолжал работать, продвигался по службе. На банкетах эпизодически употреблял спиртное (“один-два бокала шампанского или несколько рюмок конь­яка”), но актуализации влечения и продолжения приема не происходило. В 27 лет женился, имеет сына. До 37-летнего возраста прием алкоголя ограничивался не­сколькими эпизодами за весь этот период. К этому времени оставил работу в госу­дарственной торговле, вместе с младшим братом организовал несколько коммер­ческих частных предприятий торговли и бытового обслуживания, денежные дохо­ды значительно выросли. Среди партнеров по предпринимательству были торгов­цы наркотиками “Из любопытст ва” попросил однажды (в возрасте 37 лет) попро­бовать кустарные препараты опия. Седативный эффект оказался очень привлека­тельным, и употребление наркотиков сразу приняло постоянный характер. Прак­тически за месяц дозы выросли до 15-20 мл химически обработанного раствора маковой соломки в сутки в виде 3-4 кратного внутривенного введения в сочетании с димедролом и реланиумом. Эйфории не отмечал, действие наркотика носило ха­рактер “оглушения” Перерывы в приеме опиатов не сопровождались сколько-ни­будь значительными болевыми и вегетативными нарушениями. Испытывал при этом разбитость, раздражительность, злобу, отмечалось подавленно-угрюмое на­строение При отсутствии опиатов часто принимал массивные дозы алкоголя. Прием опиатов осуществлял на протяжении полутора лет. Самостоятельно обратился в ГНЦ наркологии. Получал антагонист опиатов налоксон-гидрохлорид и интенсив­ную дезинтоксикационную терапию. Развернутой клинической картины абстинен­тного синдрома не наблюдалось. Алгические и вегетативные расстройства были выражены очень слабо и в течение 3-4 дней лечения полностью исчезли. Обостре­ния влечения не испытывал. Выписался по собственной просьбе через неделю. После выписки прием наркотиков полностью прекратил. Спустя полтора года - в возрасте 40 лет - вновь начал прием больших доз алкоголя: на этот раз в виде 10- 15-дневных эксцессов с ежедневным приемом 1,5-2 л водки дробными дозами. На Ъ-А день эксцесса уходил из дома, пил у случайных знакомых, пропивал деньги, почти ничего не ел, очень слабел физически. Амнезировал большую часть периода запоя Эпизодически в состоянии опьянения испытывал слуховые обманы коммен­тирующего характера, иногда “голоса” носили приказной характер. К концу запоя появлялось отвращение к спиртному; “восстанавливался” 2-3 недели, затем экс­цесс повторялся. В течение лета и осени 1993 года оставил дела, перешел на ижди­вение брата Развелся с женой, ушел из дома, жил то у брата, то один на даче. Самостоятельно обратился в ГНЦ наркологии в ноябре 1993 г. вне алкогольного эксцесса - с просьбой провести ему в амбулаторных условиях процедуру «Торпе­до». Было введено плацебо с психотерапевтической установкой на полный запрет потребления алкоголя в течение шести месяцев Прием алкоголя прекратил, регу­лярно посещал врача. Вновь занялся делами, стал директором бани, получал боль­шие доходы. Вместе с тем, стал замкнутым, необщительным, настроение было по­ниженным. Семейные отношения восстановить не старался, с сыном не общался Внешне был неряшливым, не следил за собой. Спиртное не употреблял в течение года; рецидив возник спонтанно в конце октября 1994 г. После двухнедельного эксцесса вновь самостоятельно обратился в ГНЦН с просьбой о госпитализации для прерывания запоя.

Физическое состояние при поступлении. Истощен, ослаблен Кожные покровы землистые. Склеры субиктеричны. Тоны сердца приглушены, АД 150/100. Живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 3-3,5 см. Неврологически: недостаточность конвергенции, горизонтальный нистагм. Рефлексы на руках ожив­лены, брюшные отсутствуют, коленные умеренные. Выраженный тремор рук. Ги­перестезия дистальных отделов конечностей. Мышцы гипотрофичны.

Психическое состояние. Ориентирован правильно. Обманов восприятия не обнаруживает Внешне неряшлив, грязен Лицо гипомимичное, сальное. Контакт поддерживает формально. Повторяет, что очень нуждается в лечении, просит помочь Говорит монотонно, речь маломодулированная, фразы короткие, стерео­типные Иногда отмечает то “наплывы мыслей”, то “пустоту в голове" Бредовых идей не высказывает Говорит оюм, что, возможно, его убьют рэкетиры или пре­тенденты на его место, как это случилось с прежним владельцем этой приватизи­рованной бани, но как о чем-то отвлеченном, без эмоциональной заинтересован­ности, равнодушно

В отделении держался изолированно, безучастно к окружающим. В первые два дня после госпитализации отмечал выраженную тягу к спиртному, хотел уйти из клиники, но затем согласился продолжить лечение, просил дать ему “поболь­ше сноворных, чтобы отоспаться и тягу забыть во сне”. После дезинтоксикаци- онной терапии и коррекции соматического состояния вновь проведена процеду­ра введения плацебо “торпедо”. Получал пиразидол, этаперазин, азафен, фин- лепсин. Стал несколько живее, активнее, общительнее; следил за собой С конца ноября 1994 г. получал пипортил Ь4 по 8,5 мг в/м каждые 2 недели

Вернулся к предпринимательской деятельности, но уже как помощник у бра­та. Стал более общителен. По словам брата, проявляет смегку в делах, сохраняет контакты с партнерами. Однако остается монотонным, эмоционально холодным, равнодушным к близким. Попыток возобновления приема алкоголя с момента выписки (с ноября 1994 г.) не было. Регулярно принимал поддерживающее лече­ние в течение года.

Весной 1996 г. спонтанно возникло влечение к наркотику: “захотелось попро­бовать новый в Москве героин”. Интраназальная ингаляция 0,05 г кристалличес­кого порошка героина вызвала приятное ощущение прилива сил, “как будто орга­низм очнулся от сна”, испытал подъем настроения на несколько часов. На следу­ющий день повторил прием той же дозы действие было несколько более слабым, поэтому через полчаса “добавил” еще 0,05 г Интраназальный прием героина по

0, 1 г осуществлял в течение недели, стал ощущать некоторое ослабление стиму­лирующего эффекта и желание увеличить дозу Это “очень испугало - возможен тяжелый срыв” Сам обратился в НИИН в мае 1996 г с просьбой купировать наркотический эксцесс “если можно - амбулаторно”. На приеме был тревожен, несколько подавлен, повторял, что боится рецидива Ввиду отсутствия заметных клинических признаков наркотической интоксикации (за исключением сухости кожных покровов, умеренной тахикардии, гипорефлексии) и абстинентной симп­тома! ики было решено попытаться провести лечение амбулаторно В течение трех дней получал 0,4% раствор налоксона-гидрохлорида (“Нарканти”) по 1,0 в/м, 0,25% шзерцина по 50 мг в/м, феназепам по 1 мг внутрь. Провокации обострения абсти­нентной симп гомагики не произошло Эмоциональный фон выровнялся, субъек­тивно отмечал “исчезновение влечения к наркотику” Затем был назначен налтрек- сон по схеме 350 мг в неделю в 1счснис 2 месяцев с последующим снижением доз в сочетании с внутримышечным введением иииортила Ь4 по 6 мг(1/4 ампулы) в/м

1 раз в 3 недели и пероральным приемом коаксила по 25 мг в день Получал эти препараты в течение иолуюда Фон настроения был ровным, влечения к наркотику не испытывал, алкоголь не унофсблял Был активен на работе Вместе с тем, отме­чались прежняя замкнутость, огсуюгвие теплоты в отношении родных

Еще один кратковременный, спонтанно развившийся алкогольный эксцесс имел место в июне 1998 г. В течение 4 дней выпивал по 0,5-0,7 л водки по вечерам. Признаков интоксикации и абстинентной симптоматики не было Вне эксцесса обратлся с просьбой о “противоалкогольном и противонаркотическом” лечении Выл назначен налорскс по 100 мг в неделю; получал его в течение года Побоч­ных действий не зафиксировано Ьыл активен, инициативен на работе по словам брата, “почти вернулась прежняя деловая хватка” Стал менее замкнут, на работе шутил 11оявилась тепло!а и открытость в отношениях с маюрью и братом Вме­сте с тем, избегал контактов с сыном; когда мать и брат напоминали о сыне, мрач­нел, замыкался, говорил, что “пусть лучше такого отца не видит”. Влечение к алкоголю и наркотикам отрицал, случаев их приема не было

Анализ наблюдения. Как можно видеть, характер приема и алкоголя, и наркотиков у М. существенно отличаются от обычной модели развития зависимости. Это проявляется как в особенностях формирования стер­жневых синдромов, паттернах приема психоактивных веществ, атипич- ности абстнентного синдрома, так и в возникновении спонтанных ремис­сий и рецидивов. О присутствии эндогенного процессуального психичес­кого заболевания обоснованно свидетельствуют следующие клиничес­кие факты. Манифестация психического расстройства в пубертатном воз­расте была представлена переживаниями интерметаморфозы и аморф­ной параноидной настроенностью, - состоянием тремы по К.Сопгас! (1958). Глубина их не достигла психотического уровня, кристаллизации бреда не произошло, однако личностный сдвиг гипотимического регист­ра остался. Течение процесса имеет прогредиентный характер, с посте­пенным нарастанием негативной симптоматики: эмоционального оску­дения, равнодушия к близким, снижения волевой активности, идеатор- ного обеднения. Позитивные симптомы в основном представлены руди­ментарными кататимными расстройствами в виде идей виновности и ущербности. Необходимо отметить и своеобразную диссоциированность состояния, где нарастающая негативная симптоматика соседствует с со­хранением профессионального уровня, умением приспосабливаться к изменяющимся жизненным условиям, достаточной практической смет­кой и способностью добиваться материальных выгод. Течение эндоген­ного процесса представляет собой череду аутохтонных фаз с сокраще­нием промежутков между ними на более поздних этапах. Особенности формирования зависимости характеризуются стремительным установ­лением постоянства приема алкоголя и высокой толерантности к нему. При этом субъективно влечение к алкоголю воспринимается как непрео­долимо насильственное, с парциальной критической оценкой. Трехлет­ний период постоянного массивного потребления алкоголя в возрасте 22-25 лет заканчивается спонтанно. В период 12-летней ремиссии эпи­зоды приема алкоголя не провоцируют актуализации влечения. После длительной ремиссии возникает столь же необъяснимое изменение на­правленности влечения - от алкоголя к наркотику. Прием наркотика сра­зу же становится постоянным и массивным - с дозами, значительно пре­вышающими средние для популяции больных наркоманиями. Следует отметить, что обрыв приема опиатов не сопровождается появлением сколько-нибудь значительных алгических и сомато-вегетативных рас­стройств. Необходимо указать, что, несмотря на массивность токсичес­кого воздействия алкоголя и наркотиков, у больного не возникало психо­тических вспышек - в отличие от свойственных больным шизофренией делириозных эпизодов с вербальным галлюцинозом и психическими ав­томатизмами. Дальнейшие рецидивы с чередованием алкогольных и нар­котических эксцессов возникают с несколько укороченными интервала­ми, но более сглаженно, без массивной интоксикации и развития абсти­нентных явлений. В этот период участившихся эксцессов (возраст 43-46 лет) на передний план выступает негативная симптоматика. Примечатель­но, что последняя в дальнейшем - с прекращением эксцессов на фоне длительного лечения антидепрессантами и налтрексоном - подверглась некоторому регрессу: возросла активность, несколько сгладился аутизм, появилась эмоциональная теплота. Таким образом, алкогольные и нар­котические эксцессы у М. знаменовали собой аутохтонные фазы мало- прогредиентной шизофрении, являясь своего рода эквивалентом пози­тивных (аффективных) синдромов. В межприступные периоды, укорачи­вающиеся на отдаленных этапах процесса, затухание позитивных симп­томов проявлялось и прекращением влечения к психоактивным веще­ствам. Вместе с тем, на отдаленных этапах шизофрении у М. несколько сгладились и негативные симптомы, что подтверждает известное поло­жение: негативные симптомы не есть дефицитарные. Истинная глубина дефекта оказалась не такой значительной, как можно было ожидать, по­скольку апатическая и адинамическая депрессия зачастую может давать внешнее впечатление апатического слабоумия, на что давно указывали

Н.Вагик(1958), Р.А.Наджаров (1983) и др. Судить об истинной роли анти­депрессантов и антагониста опиатов налтрексона в редукции негативной шизофренической симптоматики и патологического влечения к алкого­лю и наркотикам у данного больного с определенностью мы пока не мо­жем. Но факты терапевтического регресса и тех, и других групп синдро­мов при использовании антагонистов опиатов в литературе накаплива­ются, что, несомненно, явится основой для выработки новых подходов к терапии этой сложной категории больных.

Таким образом, можно с достаточной уверенностью выделить некото­рые особенности психопатологии эндогенных психозов, наиболее спо­собствующие развитию пристрастия к психоактивным веществам. Сле­дует сразу подчеркнуть, что острая, бурно развивающаяся психотичес­кая симптоматика, как правило, исключает злоупотребление алкоголем и наркотиками. В активной стадии эндогенного процесса, вне зависимо­сти отего нозологической принадлежности, обращение к психоактивным веществам обусловлено, в первую очередь, гаммой субдепрессивного аффекта, обязательным компонентом которой выступает тревога. Пос­ледняя тесно вплетается в структуру деперсонализационных, неврозо­подобных, ипохондрических, сенестопатических, обсессивно-фобичес- ких, инсомнических переживаний, аморфной бредовой настроенности, соматических “масок” или “эквивалентов" депрессии, развивающихся в рамках подострых приступов различной продолжительности.

Все эти феномены объединяет одно их общее качество' глубокий эмо­циональный резонанс, субъективно крайне тягостное ощущение насту­пающей внутренней измененности и интимная личностная опосредован- ность их содержания. Они находят яркое отражение в самосознании больного, воспринимаются им как новое, совершенно особое состоя­ние, изменяющее весь предшествующий строй своего “я” и оказываю­щее, тем самым, значительное влияние на все его дальнейшее суще­ствование. Стремление любой ценой сгладить эту длительную тревогу и служит подоплекой обращения к психоактивным веществам.

Вне активного состояния патологического процесса почвой для раз­вития пристрастия к психоактивным веществам служат проявления пси­хопатоподобного дефекта, чаще всего наблюдаемые при вялом, почти стационарном, течении шизофрении.

В ряду полиморфных клинических проявлений злоупотребления пси­хоактивными веществами при эндогенных психозах можно выделить два полюса. К одному из них следует отнести паттерны, практически анало­гичные “банальным” или “неосложненным” формам алкоголизма и нар- ко(токсико)маний. К другому - специфический паттерн, развивающий­ся лишь на измененной почве. Отличительными чертами этого специ­фического паттерна, в первую очередь, являются: а) ранний возраст систематического приема и отсутствие внешних ситуационных влияний, провоцирующих его; б) “полисубстантность” - отсутствие какого-либо “предпочтительного” агента, бессистемная и хаотическая смена психо­активных веществ самой различной химической природы и направлен­ности действия; в) массивность, “безудержность” одурманивания, ког­да прием алкоголя, наркотиков и других психоактивных веществ осуще­ствляется в дозах и частоте, далеко превосходящих обычно свойствен­ные больным с данной формой зависимости; г) узкий, неуклонно сме­щающийся либо к «раушу», либо к гипоманиакальному возбуждению, спектр непосредственных психофизических эффектов, отсутствие ин­дивидуальных эмоциональных нюансов и общее их огрубление, прояв­ление в одурманивании латентной психопатологической продукции; д) большая продолжительность эксцесса; е) ограниченность эксцесса вре­менными рамками аутохтонного приступа. Совокупность клинических проявлений этого специфического паттерна делает правомерным его обозначение как “эндоформного”, в отличие от “экзоформного" - со­храняющего черты неосложненной зависимости.

У больных эндогенными психозами прослеживается ряд специфичес­ких структурных особенностей стержневого синдрома зависимости - патологического влечения. Феноменологическим содержанием синдро­ма является доминантная структура сверхценного регистра, близкая к паранойяльному бреду, но базирующаяся на мощной аффективной под­питке. Формирование сверхценной структуры патологического влече­ния осуществляется по кататимным механизмам бредообразования, в которых основная роль принадлежит также аффекту тревоги.

Патопластика абстинентного синдрома у больных эндогенными пси­хозами выражается в изменениях соотношения симптомов в его струк­туре. Психопатологические расстройства: аффективные, поведенчес­кие, дисфорические, инсомнические - полностью доминируют надал- гическими и сомато-вегетативными. Тяжесть и продолжительность аб­стинентного синдрома имеют кардинальные различия в зависимости от паттерна приема психоактивных веществ.

При эндоформном паттерне симптоматика абстинентного синдрома стерта и представлена, в основном, непродолжительными астено-деп- рессивными расстройствами.

При экзоформ ном же паттерне состояние лишения протекает крайне тяжело. Типичной является психопатологическая симптоматика в виде витальных компонентов в тревожно-депрессивном аффекте манифест­ного периода лишения. Глубина тревожного аффекта зачастую прибли­жается к состоянию раптуса. В развернутом периоде абстинентного синдрома наблюдаются транзиторные психотические эпизоды, проте­кающие по экзогенному типу, а также параноидные картины. Течение абстинентного синдрома отличается циклическим, волнообразным, с очерченными фазами обострения и затухания симптоматики, протра- гированным характером. Резидуальный период абстинентного синдро­ма представлен астено-депрессивными, депрессивно-адинамическим и диссомническими нарушениями.

Динамика актуализации и деактуализации синдрома патологическо­го влечения, а отсюда - развитие или обрыв абузуса, - обнаруживают отчетливые корреляции с этапами течения психической болезни: ее при­ступами, межприступными периодами, стационарными состояниями и синдромальным спектром этих периодов.

В рамках приступов пьянство провоцирует гебоидная и полиморфная субдепрессивная симптоматика. В межприступный период развитию абу- зуса способствует значительный регресс массивной галлюцинаторно­параноидной симптоматики. Благоприятствует его возникновению ста­ционарное состояние шизофренического процесса с проявлениями не­глубокого психопатоподобного дефекта. Во всех этих случаях сверхцен- ная структура синдрома патологического влечения превалирует над пси­хопатологическими синдромами менее глубоких регистров.

Абузус обрывается при: а) развитии массивной галлюцинаторно-па- раноидной симптоматики в рамках шубов (вследствие поглощения сверхценной структуры качественно новыми психопатологическими феноменами более глубокого регистра поражения); б) завершении протрагированного гебоидного приступа или субдепрессивной фазы; в) формировании глубокого апатического дефекта.

Содержание взаимосвязей всех указанных структурно-синдромаль- ных и динамических составляющих определяет два основных типа раз­вития и течения процесса зависимости от психоактивных веществ у больных эндогенными психозами: гомогенный и гетерогенный.

Гомогенный тип течения зависимости характеризуется тем, что пос­ледняя выступает в качестве отдельного изолированного синдрома в общей цепочке развития психической болезни (иногда даже маскируя собой патогномоничную эндогенную симптоматику), и собственную структурно-динамическую специфику во многом утрачивает. Гомоген­ный тип зависимости развивается на фоне периодически текущего про­цесса. Эксцессы возникают во время обострений, а в периоды ремис­сий отсутствуют; при этом даже может наблюдаться “умеренное” или “контролируемое” потребление алкоголя. Эксцессы характеризуются гораздо большей продолжительностью, чем при “банальной” зависимо­сти, более значительным количеством потребляемых психоактивных веществ, “безудержным” влечением, очень ранним возрастом подоб­ных эксцессов. Удельный вес сомато-вегетативных компонентное в струк­туре абстинентного синдрома и общая его тяжесть - незначительны.

Гетерогенный тип течения зависимости от ПАВ характеризуется тем, что, возникнув на фоне психического заболевания, в последующем она как бы отрывается от симптоматики психоза и развивается в соответ­ствии со своими внутренними закономерностями.

Зависимость формируется чаще всего на фоне относительно благо­приятного непрерывного, почти стационарного течения шизофрении или на фоне неглубокого психопатоподобного дефекта. Синдромальный спектр психоза исчерпывается, в основном, неврозоподобными, асте­ническими, субдепрессивными, атипичными гипоманиакальными, об- сессивно-фобическими, психопатоподобными, деперсонализационны- ми, обсессивно-фобическими, сенестопатическими, ипохондрически­ми, рудиментарными галлюцинаторными и отрывочными бредовыми переживаниями (1-Ш круги продуктивных психопатологических синдро­мов по А.В.Снежневскому).

Структурно-динамическая специфика стержневых синдромов зави­симости в значительной мере сохраняется. Течение такого варианта болезни высокопрогредиентное; психоорганические проявления лично­стного регресса выступают на передний план, заслоняя собой симпто­мы психического заболевания.

Обобщенно указанные структурно-синдромальные и динамические вза­имосвязи эндогенных психозов и зависимости от психоактивных веществ можно представить в виде нижеприведенной схемы (см. таблицу).

Влияние на зависимость Этап течения и синдромальный спектр эндогенного процесса
Приступ Межприступный

период

Стационарное

состояние

Провоцирует

абузус

Протрагированный

гебоидный

Аффективный

(субдепрессивный)

Завершение приступа и значительный регресс продуктивной симптоматики Неглубокий

психопато­

подобный

дефект

Типология

зависимости

Гомогенная Гетерогенная Гетерогенная
Обрывает

абузус

Развернутый

галлюцинаторно-

параноидный

Завершение А/ протрагирован гебоидного Б/ аффективного приступов Глубокий

апатический

дефект

Влияние хронической алкогольной и наркотической интоксикации на трансформацию клинической картины эндогенных психозов наиболее выпукло выступает при шизофрении. При массивных “полисубстантных” эксцессах с использованием высокотоксичных психоделических средств быстро формируется дефект личности с необратимыми признаками процессуального и органического слабоумия, когда у больных страдает не только осмысленная сознательная деятельность, но и распадаются механизмы автоматизированной деятельности.

Менее злокачественное влияние оказывает изолированный прием опиатов и/или алкоголя.

Для построения оптимальной терапевтической тактики у больных с ко- морбидными нарушениями обязательно дифференцированное исполь­зование медикаментов, способствующих коррекции общих патогенети­ческих звеньев болезни зависимости и эндогенных психозов - дисбалан­са моноаминергического метаболизма. К числу таких базовых средств относятся ненаркотические антагонисты опиатов (налоксон, налтрексон и их аналоги), (3-адреноблокаторы, нейролептики и антидепрессанты но­вых поколений с серотонинергической направленностью действия.

<< | >>
Источник: Н.Н.Иванeц. РУКОВОДСТВО ПО НАРКОЛОГИИ. 2002

Еще по теме Глава 18. Эндогенные психозы и зависимость от психоактивных веществ В.В.Чирко, Э.С.Дроздов:

  1. ОГЛАВЛЕНИЕ
  2. Глава 18. Эндогенные психозы и зависимость от психоактивных веществ В.В.Чирко, Э.С.Дроздов