Глава 13. Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) В.Б.Алыпшулер
Согласно МКБ-10, острая интоксикация алкоголем - это преходящее состояние, возникающее вслед за приемом алкоголя, который вызывает нарушения или изменения в физиологических, психологических или поведенческих функциях и реакциях.
Поскольку алкоголь - это нервный яд, речь здесь идет преимущественно о функциях ЦНС. Для практического удобства лучше подразделять эти функции на психические, неврологические и вегетативные.Независимо от тяжести (степени) острой алкогольной интоксикации, она нарушает или изменяет все три названные функциональные сферы, но в первую очередь и в наибольшей мере - психическую сферу. Поэтому в строго клиническом смысле алкогольное опьянение можно определить как психопатологический синдром, структура которого зависит от дозы принятого алкоголя, времени, истекшего с момента его приема, а также от биологических и психологических особенностей человека, подвергшегося интоксикации. Степени алкогольного опьянения являются этапами динамики данного психопатологического синдрома и непосредственно связаны с концентрацией алкоголя в крови. Чтобы приблизительно определить содержание алкоголя в крови в промилле, надо разделить количество принятого алкоголя в граммах на вес тела в килограммах и помножить на 0,6; при этом следует учитывать, что с каждым часом концентрация алкоголя в крови снижается на 0,1 —0,2 промилле.
Острая алкогольная интоксикация может проявляться простым алкогольным опьянением, измененными формами простого алкогольного опьянения и патологическим опьянением.
Простое алкогольное опьянение
Приведенное выше узко клиническое обозначение алкогольного опьянения как психопатологического синдрома заметно отличается от его менее определенной трактовки как неадекватного поведения или как состояния, при котором “изменяются нормальные реакции на окружающую внешнюю среду” (И.В.Стрельчук, 1956). Дело в том, что одно и то же поведение может быть адекватным в одних обстоятельствах и неадекватным - в других.
Оценка поведения и степень его адекватности зависят во многом от конкретных условий внешней среды, от их обыденности или, наоборот, экстремальности. Например, при очень малых концентрациях алкоголя в крови, когда нет никаких клинических признаков опьянения, мастерство водителей транспорта снижается до 32% (В.\Л/узз, 1967). Легко представить, что степень неадекватности реагирования резко возрастет, если это коснется сверхвысоких скоростей и чрезвычайных ситуаций. Наоборот, в процессе привычной и неторопливой деятельности человека обнаружить какие-либо отклонения в реакциях при употреблении им, например, бокала пива едва ли возможно.Таким образом, клинический диагноз простого алкогольного опьянения, имеющий синдромальный характер, не совпадает с оценкой адекватности реакций, которая осуществляется обычно путем специального тестирования и на основе ведомственных инструкций.
Хотя простое алкогольное опьянение представляет собой в клиническом смысле психическую патологию, в юридическом смысле оно таковой не является и не избавляет человека от ответственности.
Степени алкогольного опьянения
Условно разделив церебральные функции на психические, неврологические и вегетативные, можно еще более условно считать, что легкая степень простого алкогольного опьянения проявляется, в основном, психическими нарушениями, средняя степень - возникновением, помимо них, явных неврологических расстройств, тяжелая степень - нарушениями жизненно важных вегетативных функций; хотя, как уже было сказано, все эти функции в той или иной мере нарушены уже при легкой степени опьянения.
Легкая степень алкогольного опьянения (концентрация алкоголя в крови от 0,5 до 1,5 промилле) характеризуется обычно повышением настроения, многоречивостью, ускорением ассоциаций, снижением самокритики, увеличением амплитуды эмоциональных реакций, неустойчивостью внимания, нетерпеливостью и другими признаками преобладания психического возбуждения над торможением. При этом наблюдаются некоторые неврологические (нарушение координации тонких движений, нистагм) и вегетативные (гиперемия лица, учащение пульса и дыхания, гиперсаливация) расстройства.
При опьянении средней степени (концентрация алкоголя в крови от
1, 5 до 2,5 промилле) психические реакции утрачивают живость, мышление становится замедленным, непродуктивным, суждения - тривиальными и плоскими, речь - персеверативной и смазанной, ослабевает внимание, нарушается ориентировка в окружающем. Резко затрудняются понимание и правильная оценка происходящего вокруг. Эмоциональные реакции огрубляются, приобретают брутальный характер, настроение склоняется к угрюмости, гневливости или тупому равнодушию. Возникают грубые неврологические расстройства: атаксия, некоордини- рованность движений, шаткость походки, дизартрия, ослабление болевой и температурной чувствительности. Гиперемия лица сменяется циа- нотичной окраской и бледностью; нередко возникают тошнота и рвота.
Алкогольное опьянение тяжелой степени (концентрация алкоголя в крови от 2,5 до 4 промилле) выражается угнетением сознания - от со- мнолентности до комы, пассивным положением тела, иногда с бесцельными и хаотичными движениями, отсутствием реакции на болевые раздражители, сужением зрачков и вялостью их реакции на свет. При более высоких концентрациях алкоголя в крови может наступить смерть от паралича дыхания.
Предельно переносимая концентрация алкоголя вариабельна. Если человеку, не привыкшему к алкоголю, его концентрация в крови от 4 до 5 промилле грозит асфиксией, то больные алкоголизмом при таком содержании алкоголя в организме нередко в состоянии контактировать и давать более или менее связные ответы на вопросы. Описан случай, когда человек оставался в бодрственном состоянии и мог участвовать в разговоре при концентрации алкоголя в крови свыше 7,8 промилле.
Продолжительность алкогольного опьянения зависит от многих факторов (пол, возраст, расовые особенности, привыкание к алкоголю), но более всего - от количества потребленного алкоголя и скорости его метаболического разрушения. В норме за каждый час количество этанола в организме снижается на 7-8 г, в то же время у больных алкоголизмом - на 11-12 г.
После алкогольного опьянения средней и особенно тяжелой степени на следующий день в течение нескольких часов отмечаются постинток- сикационные расстройства: головная боль, головокружение, тремор, разбитость, жажда, вздутие живота, тошнота, рвота, потливость, сердцебиения. Работоспособность снижается в разной мере - в зависимости от индивидуальных особенностей человека и от характера его труда. Так, даже у опытных летчиков после легкого опьянения в течение 14 часов сохраняется снижение уровня реализации профессиональных навыков.
С возрастом, а также в процессе систематического злоупотребления алкоголем время, необходимое для полного восстановления нормального состояния, увеличивается, а нарушения становятся тяжелее и разнообразнее. При продолжении систематического злоупотребления алкоголем формируется “симптом декомпенсации самочувствия” (В.И.Григорьев, 1979). В этих случаях самочувствие остается плохим в течение 1-2 дней после опьянения. Следующим этапом может стать перерастание постинтоксикационного синдрома в алкогольный абстинентный синдром.
Измененные формы простого алкогольного опьянения
Симптоматика острой алкогольной интоксикации во многом зависит от “почвы”, на которую воздействует алкоголь. Наличие патологической почвы (психопатия, последствия ранее перенесенных заболеваний и травм головного мозга, а также формирующаяся мозговая патология) приводит к возникновению измененных форм алкогольного опьянения. Среди них можно выделить следующие.
Дисфорический вариант опьянения - это состояние, при котором вместо характерной для простого алкогольного опьянения эйфории с самого начала возникает мрачное настроение с раздражительностью, гневливостью, конфликтностью, склонностью к агрессии. Иными словами, легкая степень опьянения своим эмоциональным фоном напоминает его среднюю степень, т.е. как бы содержит в себе элементы более тяжелого состояния. Такие особенности алкогольного опьянения нередко наблюдаются у больных хроническим алкоголизмом, а также при разного рода органической недостаточности головного мозга.
Параноидный вариант опьянения характеризуется появлением подозрительности, обидчивости, придирчивости, склонности толковать слова и поступки окружающих как стремление унизить, насмеяться, обмануть, одержать верх в соперничестве; возможны ревнивые переживания и связанная с ними агрессия. Подобные черты поведения в опьянении встречаются у некоторых психопатических личностей - паранойяльных, эпилептоидных, примитивных (особенно если они больны хроническим алкоголизмом).
Алкогольное опьянение с гебефренными чертами проявляется дурашливостью, стереотипиями, кривлянием, хаотическим дебоширством, однообразным звукоподражанием, бессмысленным буйством. Такие картины можно наблюдать при наличии латентного шизофренического процесса, а также у подростков и юношей.
Алкогольное опьянение с истерическими чертами возникает при наличии соответствующих личностных предпосылок (эгоцентризм, стремление быть в центре внимания, склонность “эксплуатировать” сочувствие окружающих, желание произвести яркое впечатление, превышение амбиций над способностями). При этом острая алкогольная интоксикация вызывает к жизни истерические механизмы, которые чаще всего проявляются демонстративными суицидальными попытками, театрализованным горестным аффектом, бурными сценами отчаяния, "сумасшествия” и др.
Патологическое опьянение
Термин “патологическое опьянение” не совсем точно отражает суть данного явления: оно представляет собой не столько результат алкогольной интоксикации, сколько выражение своеобразной идиосинкразии к алкоголю, которая может возникнуть при определенном сочетании ряда факторов (переутомление, вынужденная бессонница, психогении, органическая церебральная недостаточность и др.). Картина патологического опьянения и внешне мало напоминает алкогольное опьянение, поскольку отсутствуют нарушения статики и координации движений, а также пантомимические особенности, характерные для облика опьяневшего человека.
По существу, патологическое опьянение - это транзиторный психоз, а в синдромологическом отношении - сумеречное состояние сознания.
Выделяются две его формы - эпилептоидная и параноидная, которые различаются преобладанием тех или иных расстройств (И.Н.Введенский, 1947).При эпилептоидной форме болезненная симптоматика представлена тотальной дезориентировкой, отсутствием какого-либо контакта с окружающей действительностью, резким двигательным возбуждением с аффектом страха, злобы, гнева, с молчаливой, бессмысленной и жестокой агрессией, которая порой имеет характер автоматических и стереотипных действий.
При параноидной форме поведение больного отражает бредовые и галлюцинаторные переживания устрашающего содержания. О том же свидетельствуют отдельные слова, выкрики, команды, угрозы, хотя в целом речевая продукция скудна и малопонятна. Двигательная активность носит относительно упорядоченный характер, приобретая форму сложных и целенаправленных действий (бегство с использованием транспорта, защита, нападение, осуществляемые с большей силой).
Патологическое опьянение возникает внезапно и так же внезапно обрывается, часто заканчиваясь глубоким сном. Длится оно от нескольких минут до нескольких часов, оставляя после себя астению, головную боль, тотальную или парциальную амнезию. Полная амнезия более характерна для эпилептоидной формы, парциальная - с фрагментарными, иногда очень красочными воспоминаниями - для параноидной формы.
Глава 14. Клиника алкоголизма В.Б.Алътшулер
I. Общие положения, определение, классификация
Алкоголизм - это, прежде всего, болезнь. Как всякая болезнь, алкоголизм - это процесс, имеющий своё начало, свои этапы, свой финал и протекающий с той или иной скоростью. Как и другие болезни, алкоголизм возникает и развивается в результате сочетанного (в разных пропорциях) действия средового и биологического (прежде всего генетического) факторов.
Все эти утверждения отнюдь не лишние, так как и поныне, спустя свыше полутора веков со времени нозологического обособления хронического алкоголизма (М.Низз, 1849), сохраняется тенденция понимать и оценивать алкоголизм преимущественно с морально-нравственных позиций, что препятствует его лечению.
Работая врачом в стокгольмской больнице св. Серафима, Магнус Гусс имел дело, в основном, с соматическими последствиями злоупотребления спиртными напитками и, тем не менее, пришёл к выводу, что вовсе не они определяют специфику хронического алкоголизма: точно такие же последствия могут быть вызваны и многими другими причинами. М.Гусс многократно подчёркивал, что главное отличие хронического алкоголизма от других заболеваний - в изменениях нервной системы, которые проявляются не неврологическими симптомами, а своеобразными нарушениями поведения. Признавая, что обладает слишком незначительным психиатрическим опытом, М.Гусс так и не смог чётко описать эти нарушения поведения, однако он определил направление и дал толчок дальнейшим исследованиям, которые составили важный этап в психиатрическом изучении алкоголизма.
Возвращаясь к болезненной сути алкоголизма, необходимо подчеркнуть, что это - психическая болезнь. Дело в том, что, хотя давно уже стало привычным видеть алкоголизм в перечнях психических заболеваний, его психиатрическая принадлежность многими оспаривается, и не без оснований. Так, Ю.П.Лисицын и П.И.Сидоров (1990) считают, что “поскольку при алкоголизме поражаются практически все органы и системы организма, то ... предпочтение психических нарушений в ущерб остальным поражениям органов, тканей и систем было бы принципиально неверным”.
Чтобы разобраться в этих разногласиях, необходимо во всей массе алкогольной патологии выделить и детально охарактеризовать её нозо- логически специфичную часть (как известно, за специфичным кроется существенное) и лишь затем решить вопрос, к какой области медицины она относится. Именно таким элементом клиники алкоголизма является патологическое влечение к алкоголю, которое, без сомнения, принадлежит к сфере психической патологии (более подробно об этом - в дальнейшем изложении).
Некоторые другие клинические проявления алкоголизма тоже могут содержать психопатологический радикал, но либо не в каждом случае (алкогольный абстинентный синдром), либо только на поздних этапах болезни (алкогольная деградация), либо в качестве особого и сравнительно редкого варианта течения заболевания (алкогольный психоз). Поэтому не они, а патологическое влечение к алкоголю служит решающим аргументом в пользу отнесения алкоголизма к психическим заболеваниям.
Из всего сказанного вытекает следующее определение; алкоголизм
- это вызванное злоупотреблением спиртными напитками хроническое психическое заболевание, характеризующееся патологическим влечением к алкоголю и связанными с ним разнообразными последствиями алкогольной интоксикации нарастающей тяжести.
Содержащееся в данном определении положение о двух частях клинической картины алкоголизма означает, что все клинические синдромы заболевания - и неврастеноподобный на первой стадии, и абстинентный на второй стадии, и деградация личности на третьей стадии - сформировались по одной схеме: они образованы патологическим влечением к алкоголю в “обрамлении” различных постинтоксикационных расстройств. Указание на нарастание тяжести последствий хронической алкогольной интоксикации в процессе заболевания ясно отражает его прогредиентный характер. В конечном счете, именно различия в тяжести и устойчивости последствий алкогольной интоксикации лежат в основе стадийности алкоголизма, составляя суть качественных особенностей отдельных стадий.
Стадийность - это один из двух основных принципов построения различных диагностических классификаций алкоголизма, исходящий из понимания алкоголизма как единого заболевания (И.В.Стрельчук, 1940, 1949,1956,1973; А.А.Портнов, 1959;А.А.ПортновиИ.Н.Пятницкая, 1973; Н.Н.Иванец, 1988, 1995; Е.^Шпек, 1946,1952; З.ОШом, 1988; К.ВисНоЬ е1 а1., 1995). Другой принцип - поливалентность алкоголизма, акцент на многообразии его клинических форм, которые не подчиняются единым закономерностям, находясь как бы в разных измерениях, определяемых структурой личности, скрытой патологией эмоциональной сферы, невротизмом, социальной средой (УМ.МШег, 1976; С.МаМаИ, 1981; М.бсПискИ, 1995) либо установившейся формой потребления алкоголя (Е^еШпек, 1960; В.М.Банщиков и Ц.П.Короленко, 1973).
В традициях отечественной психиатрии - диалектизм. Отсюда - тенденция рассматривать симптоматику алкоголизма во взаимосвязях и во времени. Соответственно этому, у нас главенствует принцип стадийности при описаниях клинической картины алкоголизма. Он включает также использование клинических синдромов в качестве диагностических критериев. Последовательность возникновения клинических синдромов отражает процессуальность алкоголизма, эволюцию его тяжести, происходящую с той или иной скоростью.
В большинстве динамических классификаций выделяются под разными названиями три стадии алкоголизма - первая, вторая и третья.
Если исходить из континуального характера алкоголизма (К.ВисЬо12 е1 а1., 1995), постулирование ограниченного числа отдельных стадий как бы искусственно разрывает сплошной процесс. С целью преодолеть это затруднение Н.Н.Иванец (1988) предложил ввести в клинический обиход две переходные стадии - 1-11 и 11-111, описав их симптоматику. Повседневная практика показала рациональность и полезность такой классификации. Тем не менее, положение качественно не меняется: стадии остаются всего лишь условными ориентирами, помогающими более или менее адекватно определить место больного на пути от начала болезни до её исхода.
Традиционные три стадии отмечены, соответственно, тремя кардинальными клиническими синдромами алкоголизма - патологическим влечением к алкоголю, алкогольным абстинентным синдромом, алкогольной деградацией, - которые последовательно дополняют собой картину болезни по мере её развития. Кроме того, названные три синдрома знаменуют собой три этапа в истории изучения алкоголизма: этап, посвященный, главным образом, алкогольной деградации (М.Гусс и др.), этап концентрации внимания на алкогольном абстинентном синдроме (С.Г.Жис- лин и др.) и, наконец, этап особого интереса к патологическому влечению к алкоголю (И.В.Стрельчук, Э.Джеллинеки др.). Всё это придаёт дополнительную весомость трехстадийным классификациям алкоголизма.
Динамика алкоголизма характеризуется, помимо изменяющейся симптоматики, также и скоростью этих изменений, которая может быть стремительной либо, наоборот, едва заметной. Соответственно этому, выделяются (И.Г.Ураков, В.В.Куликов, 1977) высокий, средний и низкий темпы прогредиентности алкоголизма, каждый из которых, как правило, изначально присущ тому или иному конкретному больному. Как оказалось, с разной скоростью формирования симптоматики болезни тесно связаны её весьма существенные параметры - наследственность, преморбид, тяжесть клинической картины, курабельность и др. Это подчёркивает необходимость включения темпа прогредиентности в число классифицирующих признаков алкоголизма.
Поскольку злоупотребление алкоголем у больных алкоголизмом служит самым непосредственным проявлением патологического влечения к алкоголю, его клинические формы тоже относятся к существенным характеристикам заболевания. Различия между типами злоупотребления алкоголем важны в практическом отношении, особенно в плане терапии; их необходимо учитывать, но не следует абсолютизировать, возводя в ранг особых вариантов алкоголизма, как это было сделано при построении некоторых классификаций, основанных на характере потребления алкоголя. Например, автор одной из таких классификаций Э.Джеллинек (1960) сам был вынужден допустить, что выделенный им альфа-алкоголизм (постоянное злоупотребление алкоголем, но без утраты контроля и без опохмеления) является этапом перехода к гамма- алкоголизму (последний соответствует второй стадии алкоголизма в нашем понимании), а гамма-алкоголизм может стать основой для формирования эпсилон-алкоголизма (периодические запои с последующим раскаянием и временной трезвостью). Иными словами, тип злоупотребления алкоголем - постоянный, периодический (истинные и ложные запои) и смешанный (перемежающееся пьянство) - служит дополнением к наиболее общим клиническим характеристикам алкоголизма - стадии и темпу прогредиентности.
Таким образом, элементами построения классификации алкоголизма являются: стадия заболевания (1,1-11, II, 11-111, III), темп прогредиентности (низкий, средний, высокий) и тип злоупотребления алкоголем - постоянный, периодический (истинные и ложные запои) и смешанный (перемежающийся).
В отличие от введенной в нашей стране международной классификации болезней (МКБ-10), в которой клиника алкоголизма излагается рас- члененно и статично, данная классификация рассматривает болезненное злоупотребление алкоголем и его последствия в их единстве и как непрерывный процесс. Это должно способствовать целостному пониманию больного и его комплексному лечению, т.е. помочь решению задач наркологической практики, что и является важнейшей целью любой классификации.
II. Клиническая симптоматика алкоголизма
Признаки алкоголизма разнообразны и различаются между собой по их специфичности и, следовательно, диагностической ценности. Среди них есть такие, которые, в силу их необязательности, трудно назвать симптомами алкоголизма, но они позволяют предположить наличие алкогольных проблем: потребление суррогатов алкоголя, сигаретные ожоги между указательным и средним пальцами, “старческая дуга” по краю радужной оболочки глаз, пальмарная эритема, отечность и синюшный оттенок кожи лица, понижение кожной чувствительности дистальных отделов ног, мышечная слабость ног, увеличение и безболезненность печени, повышение среднего объема эритроцитов, уровня в плазме крови триглицеридов, мочевой кислоты, гамма-глютамилтранспептидазы, аспартат-ами- нотрансферазы, аланин-аминотрансферазы и др. Признаки становятся симптомами болезни, обретают диагностическую надежность, если они выступают в составе клинических синдромов, определенность и постоянство которых основываются на главных патогенетических механизмах. Поэтому в дальнейшем речь пойдет о кардинальных клинических синдромах алкоголизма - патологическом влечении к алкоголю, алкогольном абстинентном синдроме и алкогольной деградации.
Патологическое влечение к алкоголю
а) Общая характеристика
Привычное словосочетание “патологическое влечение калкоголю” как бы предполагает существование непатологического, т.е. нормального, влечения калкоголю.
В зарубежной литературе о патологическом влечении к психоактивным веществам большое внимание уделяется двойственному смыслу слова "влечение”. Оно понимается то как “желание”, т.е. субъективное психологическое состояние, то как “стремление”, т.е. поведенческая реакция, имеющая более автоматический характер, близкий к физиологическому. Из этого выросла дихотомическая концепция раздельного существования “психического” и “физического" влечения к алкоголю, которая сразу вызвала резкую критику со стороны наших выдающихся отечественных клиницистов Г.В.Зеневича (1970) и И.В.Стрельчука (1973). Они подчеркивали, что патологическое влечение к алкоголю в любом варианте содержит в себе и психическое, и физическое. В дальнейшем к этой мысли склонились и западные специалисты. Так, Н.Вапкт (1979) обратил внимание на то, что патологическое влечение к алкоголю, возникающее у больного алкоголизмом после употребления спиртного (т.н. вторичное патологическое влечение), не обязательно ведет к неконтролируемому пьянству, так как оно остается под влиянием комплекса сдерживающих социально-психологических факторов; следовательно, по мнению этого клинициста, противопоставление физического и психологического в рамках патологического влечения - это чрезмерное упрощение реального. В конечном итоге, ВОЗ в своем Меморандуме (1981) рекомендовала отказаться от разграничения между “физической” и “психологической” зависимостью, поскольку эти два аспекта зависимости неразрывно связаны.
Если выражение “нормальное влечение к алкоголю” звучит несколько парадоксально, то после замены “влечения” на “желание” оно становится психологически понятным и означает, что потребление спиртного имеет целью достижение полезных и приятных результатов - налаживание социальных контактов, преодоление скованности и застенчивости, успокоение, расслабление и т.д. В этих пределах оно закреплено обычаями и традициями.
В отличие от нормального, патологическое влечение к алкоголю является самодовлеющим и господствующим мотивом поведения; потребление спиртного не служит никаким целям, кроме одной - достигнуть состояния опьянения, т.е. алкогольное опьянение становится самоцелью. При этом алкоголь поглощается в таких количествах, которые исключают успешное осуществление любой другой деятельности. Отсюда следует, что патологическое влечение к алкоголю нельзя постигнуть с позиций здравого смысла, оно психологически непонятно, к нему неприложимы различные “мотивационные” объяснения (разумеется, переход от нормального потребления алкоголя к болезненным формам происходит не вдруг, а путем взаимного чередования; здесь речь идет лишь о крайних проявлениях того и другого).
Патологическое влечение к алкоголю обладает резко выраженными доминантными свойствами, что означает, помимо прочего, преобладание его над другими мотивациями, несмотря на то, что они объективно важны и отражают существенные интересы личности. В результате этого алкоголь потребляется не столько ради чего-либо, сколько вопреки многим отрицательным последствиям, среди которых - нарушение семейных, дружеских, трудовых и других социальных связей, конфликты с законом, ухудшение здоровья, тягостные похмельные состояния. Продолжение систематического потребления алкоголя, несмотря на эти обстоятельства, и есть вернейший диагностический критерий патологического влечения к алкоголю.
При наличии и на фоне ослабления мозговых, особенно высших.пси- хических функций, связанного с систематической интоксикацией алкоголем, господство патологической доминанты, определяющей влечение к алкоголю у больных алкоголизмом, становится непререкаемым, утрированным. В этом содержится некая “подсказка” для построения рациональной терапевтической программы подавления патологического влечения к алкоголю.
б) Патологическое влечение к алкоголю и утрата контроля
Из сказанного вполне естественно вытекает важнейший клинический признак алкоголизма - утрата количественного и ситуационного контроля. Утрата количественного контроля выражается характерной фразой: “Первую рюмку беру я сам, вторая хватает меня”. Это означает, что больной, начав пить, не волен вовремя остановиться и неминуемо напивается допьяна. Утрата ситуационного контроля проявляется в “сужении репертуара потребления” (МКБ-10), когда человек продолжает потреблять алкоголь в обычном для себя стиле, не обращая внимания на разные обстоятельства - неподходящее окружение, рабочий день, возможные негативные последствия и т.д. Утрата контроля - это форма проявления патологического влечения к алкоголю.
Необходимо заметить, что утрата контроля не всегда следует автоматически из наличия патологического влечения к алкоголю: на пути к подобным крайним проявлениям утраты контроля эпизодически наблюдаются вполне приемлемые формы потребления спиртного, которые, впрочем, со временем отмечаются все реже. По мнению А.М.1_ис1\ллд (1981), патологическое влечение надо рассматривать как необходимое, но недостаточное условие утраты контроля: благоприятствующие или препятствующие этому обстоятельства до поры продолжают играть свою роль, действуя наподобие условных раздражителей. Здесь многое зависит от силы влечения и от упроченности патологической алкогольной доминанты: чем сильнее патологическое влечение, тем более вероятной и неизбежной является утрата контроля.
в) Первичное и вторичное патологическое влечение
Начиная с середины 50-х годов, постепенно утвердилась тенденция различать две разновидности патологического влечения к алкоголю - первичное и вторичное. Первичное влечение возникает на фоне более или менее продолжительного воздержания от спиртного, когда уже миновали последствия алкогольной интоксикации; оно “ответственно” за возобновление потребления алкоголя. Вторичное влечение возникает под влиянием выпитого алкоголя - или в периоде алкогольного опьянения, или в периоде похмелья; оно определяет неспособность больного удержаться от дальнейшего потребления спиртного.
Такая дифференция играет положительную роль, поскольку отражает разные механизмы обострения патологического влечения к алкоголю. В то же время абсолютизировать различия едва ли имеет смысл, так как природа самого влечения в любом случае одна и та же: патологическая доминанта, которая может оживляться двояко - то через внешнюю рецепцию, т.е. под влиянием ситуации, то через внутреннюю рецепцию, т.е. под влиянием алкоголя и связанных с ним изменений внутренней среды. В доказательство последнего А.М.1_ий™д (1981) вызывал обострение патологического влечения к алкоголю путем назначения малых доз тетрагидроканнабинола, который действует на те же ин- терорецепторы, что и алкоголь.
г) Феноменология и компоненты патологического влечения к алкоголю
Как первичное, так и вторичное патологическое влечение к алкоголю представляют собой многокомпонентную структуру, в которой можно выделить все составляющие психической деятельности - идеаторную (мысленную), поведенческую (волевую, деятельностную), эмоциональную, сенсорную и вегетативную.
К идеаторным проявлениям патологического влечения к алкоголю относятся разнообразные, но в целом типичные для того или иного клинического варианта влечения точки зрения, убеждения, размышления, воспоминания, сомнения. Их появление и содержание настолько тесно связаны с возникновением, силой и динамикой влечения к алкоголю, что соответствующие высказывания больных нетрудно предугадать. С одной стороны, мнения и суждения больных, касающиеся алкоголя, пьянства, лечения и др., весьма переменчивы, будучи “продиктованы” влечением меняющейся интенсивности, а с другой стороны, в результате личностной переработки и усвоения они могут существовать и “в снятом виде”, т.е. относительно автономно, формируя так называемое “алкогольное мышление” (ТЫеЬои(, 1945); в последнем случае они лишь косвенно отражают патологическое влечение к алкоголю.
Примером идеаторных проявлений патологического влечения к алкоголю являются: защита “права” употреблять алкоголь как одного из неотъемлемых прав личности; убежденность в необходимости употреблять алкоголь - для наиболее полного удовлетворения духовных и физических потребностей; отрицание или преуменьшение собственного пьянства, игнорирование очевидных фактов; противоречивость суждений о сложившейся ситуации, тенденция путать причины и следствия; сомнения, колебания, поиски компромиссов по вопросам пьянства и трезвости; размышления о неизбежности пьянства, пассивное и покорное отношение к нему, горькое сознание своей неспособности противостоять тяге к спиртному; констатация наличия тяги к алкоголю, порой даже с указанием ее “локализации”.
Поведенческие проявления патологического влечения к алкоголю, как и поведение вообще, очень индивидуальны, “репертуар” их чрезвычайно разнообразен. Тем не менее, в массе поступков так или иначе выражены типичные черты, поддающиеся учету и рубрификации. Кроме того, поведенческие проявления весьма однозначны и, входя в состав симптомокомплекса влечения, имеют большую диагностическую цен ность, так как несут в себе значительную долю специфичности.
Поведенческий компонент влечения - едва ли не самый чувствитель ный показатель состояния конкретного больного в данное время. Смакование алкогольной тематики в беседах, стремление уклониться 01 лечения, недовольство больничным режимом, враждебность и оппози ционность к лицам, навязывающим трезвость, "эксперименты” с алко голем, непоседливость, суетливость, рассеянность, просьбы о допол нительном лечении, показной пафос в осуждении пьянства - это далеко не полный перечень поведенческих признаков влечения к алкоголю у больных алкоголизмом. (Речь идет, разумеется, о признаках влечения в периоде более или менее длительного воздержания от алкоголя ^противном случае вполне достаточным и очевидным признаком влечения к алкоголю является пьянство).
Эмоциональная составляющая патологического влечения к алко голю характеризуется двумя особенностями: с одной стороны, она наи более облигатна и обычно видна в первую очередь, т.е. находится как бы на “фасаде” всего симптомокомплекса влечения; с другой стороны, как и близкий к ней вегетативный компонент влечения, она является относительно малоспецифичной и диагностически неоднозначной - в от личие от идеаторной и поведенческой.
Вопрос о нозологической принадлежности и об отношении эмоцио нальных сдвигов к патологическому влечению решается в зависимости от наличия целого симптомокомплекса влечения. Взятый в отдельности, сам по себе, ни один симптом не обладает достаточной нозологической специфичностью (А.В.Снежневский, 1969; Г.В.Морозов, 1988), так как в одиночку не может отражать многокомпонентность патогенетического механизма. Это положение касается и идеаторной, и поведенческой, но особенно - эмоциональной составляющей патологического влечения к алкоголю.
Самым частым эмоциональным проявлением патологического влечения к алкоголю являются дисфорические расстройства разной тяжести - от ворчливости, недовольства, угрюмости до напряженности, подавленности, ощущения внутреннего дискомфорта, взрывчатости, агрессивности.
Нередки нарушения, более близкие к депрессивным: хмурый вид, необщительность, бездеятельность, неряшливость, жалобы на скуку и однообразие жизни, на безразличие к окружающему. Однако от типичной депрессии они отличаются отсутствием заторможенности и характерных суточных колебаний настроения, а также экстрапунитивными тенденциями, т.е. склонностью винить во всем окружающих, судьбу, правительство и т.д., но не себя. К тому же порой сохраняются достаточный аппетит и нормальная функция кишечника.
В ряде случаев, при определенных клинических вариантах патологического влечения к алкоголю (см. ниже), эмоциональный его компонент выражается преимущественно тревогой. При этом больного тяготят мрачные предчувствия, пугающая неопределенность будущего, ощущение беспомощности, напряженное ожидание надвигающегося “срыва”; больной не находит себе места, беспокоен, назойлив, капризен, сомневается в эффективности лечения, плохо спит.
Влечение к алкоголю у больных алкоголизмом, особенно у женщин, нередко обнаруживается эмоциональной лабильностью. Она проявляется обидчивостью, слезливостью, чувством жалости к себе, одиночества, обостренной восприимчивостью к неприятным разговорам и беседам на темы, касающиеся алкогольных и других проблем, которые вызывают волнение, сердцебиение, различные тягостные ощущения вегетативного характера. Спустя некоторое время такая реакция обычно проходит, и настроение отчасти нормализуется.
Могут быть также и смешанные состояния, включающие тоскливость, тревожность, раздражительность и неустойчивость эмоций.
Вегетативное сопровождение обострений патологического влечения к алкоголю столь же непременно, разнообразно и малоспецифично, как и эмоциональное. Среди обилия вегетативных сдвигов в качестве относительно специфичных для этих состояний можно выделить заметное оживление мимических реакций, блеск глаз, покраснение или побледнение лица, саливацию, глотательные движения, облизывание губ при достаточно конкретном упоминании или разговоре о спиртных напитках.
Есть и неспецифичные вегетативные сдвиги, представляющие собой проявления нарушения баланса между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы, они могут быть выявлены специальными тестами (вариационная пульсометрия и др.), являются самой устойчивой составляющей синдрома патологического влечения к алкоголю и в процессе стабилизации ремиссии затухают в последнюю очередь (Л А.Дубинина, 1996).
Сенсорный компонент патологического влечения к алкоголю является, как и при любой другой психической патологии, свидетельством активного характера болезненного процесса. И в данном случае он отражает высокую интенсивность влечения, которая звучит в выражениях типа “зубы сводит”, “сосет под ложечкой”, “спазмы во рту”, “раздирает”, “сердце трепещет” и др. При такой силе влечения обнаружение его не составляет трудностей, поэтому сенсорный компонент большого диагностического значения не имеет, но может стать основой своеобразного клинического варианта влечения (см. ниже).
Особое место занимают разнообразные “алкогольные” сновидения, которые нарушают сон, будоражат, оставляют сильное впечатление у больного, вызывают у него волнение при их воспроизведении. Алкогольные сновидения могут появляться у больного среди полного благополучия, задолго до манифестации патологического влечения к алкоголю, затем, обычно по истечении недели, у него ухудшается настроение, возникают сомнения в необходимости продолжать лечение, меняется поведение и пр.
В зарубежных клинических описаниях патологического влечения к алкоголю его симптоматика изложена менее дифференцированно, тем не менее в ней легко узнать перечисленные выше компоненты. Например, в работе, посвященной “сухому запою” (“с1гу йгипк”), это состояние характеризуется как предшествующие рецидиву алкоголизма изменения настроения, мышления и поведения (ТЬ.НиМег, Р.За1отоп, 1987); в качестве более конкретного предшественника рецидива называется отрицание больным наличия у себя болезни. М.ЗауеПе с соавт. (2000) подчеркивают, что сама структура памяти и когнитивные процессы изменяются при обострениях влечения к алкоголю у больных алкоголизмом. В клинических наблюдениях М.ОЫп (1993) указываются среди признаков патологического влечения к алкоголю астения, анорексия, напряженность, раздражительность, агрессивность, бессонница, гиперактивность и поиск сильных ощущений либо скука, депрессия, тягостные размышления; при этом поведение больного направлено или на преодоление препятствий к выпивке (отказ от приема дисульфирама, поиск конфликтов в семье) с концентрацией мыслей на спиртном, или же на поиск дополнительной лечебной помощи. Патологическое влечение к алкоголю - это “многомерное состояние, включающее субъективные, поведенческие, физиологические и биохимические корреляты” (Н.Рапкт, 1979).
Учитывая сложную структуру патологического влечения к алкоголю и необходимость определения клинических ориентиров для фармакотерапии этого состояния, следует упорядочить разнообразие его проявлений. Иными словами, требуется синдромальный психопатологический анализ.
д) Психопатология влечения к алкоголю
Доминантная природа патологического влечения к алкоголю предполагает большую или меньшую степень охваченности больного этим переживанием. В реальной клинической действительности существуют, по крайней мере, две основные формы влечения, одна из которых характеризуется тотальной охваченностью, вторая - парциальной. В свою очередь, степень охваченности больного влечением к алкоголю зависит от силы влечения, а также от наличия и силы конкурирующих мотивов.
Тотальная (генерализованная) форма патологического влечения к алкоголю характеризуется наличием у больного довольно прочной и эмоционально насыщенной системы взглядов на роль и место алкоголя, определяющей его поведение и даже формирующей его жизненные принципы. Влечение владеет интересами, мыслями и представлениями больного, детерминирует круг его общения, его симпатии и антипатии, оценку человеческих достоинств, тематику воспоминаний, разговоров, сновидений и т.д. Всесторонне позитивное отношение к алкоголю порой приобретает “мировоззренческий” характер; попытки лишить больного возможности употреблять алкоголь он расценивает как покушение на его права и свободы и активно им противится. При этом нередко даже те больные, которые в прочих отношениях обнаруживают довольно высокий интеллектуальный уровень, проявляют странную неспособность разобраться в ситуации, созданной злоупотреблением алкоголем, противоречивость и однобокость суждений по этим вопросам, беспомощность при необходимости объяснить причины “срывов”, поразительную непроницаемость по отношению к доводам рассудка. Больные путают причины и следствия пьянства, игнорируют очевидные факты. Имеет место, следовательно, искаженное и не поддающееся коррекции отражение в их сознании реальной действительности.
В стационаре, т.е. при вынужденном воздержании от алкоголя, больные часто конфликтуют, не подчиняются режиму, не участвуют в общих делах, отказываются от лечения, настойчиво стремятся к выписке под разными предлогами. Преобладают дисфорическая окраска настроения, чувство дискомфорта, внутренней напряженности.
Все перечисленное означает, что данная форма патологического влечения к алкоголю очень близка к сверхценным и паранойяльным расстройствам.
Парциальная (локализованная) форма влечения отличается тем, что оно отделено от личности больного и противопоставлено ей, оно встречает внутреннее сопротивление, причиняет больному страдания или переживается им как помеха, как нечто чуждое его интересам, служит источником внутренней напряженности и утомительной борьбы за сохранение трезвости. При этом больной, как правило, осознает наличие тяги к алкоголю, способен ее предметно описать, изображает в живых подробностях, жалуется на нее, просит помочь, применить радикальные методы лечения. В эмоциональной сфере преобладают тревога, эмоциональная лабильность или своеобразная взбудораженность. Чем интенсивнее влечение к алкоголю, тем больше оно приобретает сенсорную окраску; при малой интенсивности влечения (например, в продромальном периоде рецидива заболевания) оно имеет форму размышлений, сомнений, представлений и воспоминаний. При очень небольшой интенсивности влечение проявляется лишь в усилении контрастных переживаний - горячего желания излечиться, гневного осуждения пьянства, прокламирования достоинств будущей трезвости.
Из всего сказанного о парциальной форме патологического влечения к алкоголю следует, что она в психопатологическом отношении очень близка к навязчивым состояниям. В поддержку этого положения можно привести мнение ,).Мос1е1| с соавт. (1992): некоторые аспекты алкогольной зависимости подобны феноменологии обсессивно-компульсивных нарушений, которые характеризуются повторяющимися мыслями и повторяющимся импульсивно-компульсивным поведением, хотя обсес- сивные мысли об алкоголе и компульсивное стремление употребить алкоголь могут и не охватывать целиком феномен патологического влечения к алкоголю. Еще более прямые аналогии влечения с обсессивно- компульсивными состояниями выявили ХМос1е|1 и и.Моип1г (1995): прижизненное исследование головного мозга больных алкоголизмом посредством позитрон-эмиссионной компьютерной томографии обнаруживает усиление активности в головке хвостатого ядра после небольшого глотка спиртного - картина, в точности повторяющая ту, которая наблюдается у больных с навязчивостями.
Между двумя основными клиническими формами имеются и промежуточные, переходные, что отражает динамику интенсивности патологического влечения. В частности, при постепенном усилении влечения внутреннее сопротивление ему временами уступает место своеобразному фатализму, т.е. мнению о неизбежности потребления алкоголя и о ненужности борьбы за трезвость. И наоборот.
Описанный выше феномен “сенсоризации” патологического влечения к алкоголю, связанный с увеличением его интенсивности, в некоторых случаях вырастает до уровня галлюцинаторных расстройств. При этом больные изредка или регулярно ощущают явственный запах и вкус водки или вина, с характерным пощипыванием по краям и на кончике языка, сопровождающиеся обильным слюноотделением, чувством дискомфорта, подавленностью и тревогой. Интересно отметить, что еще М.Гусс указывал на появление при алкоголизме обонятельных и особенно вкусовых галлюцинаций. По его словам, вкусовые галлюцинации возникают лишь в тех случаях, если у больного имеется сильная тяга к бренди; при этом, когда ему дают любой напиток, даже воду, он думает, что пьет бренди.
В некоторых случаях, особенно на поздних этапах тяжело протекающего алкоголизма, влечение к алкоголю возникает в виде приступов, которые развиваются остро, внезапно, без каких-либо предваряющих или провоцирующих событий, сопровождаются бурными вегетативными колебаниями (побледнение, головокружение, сердцебиение, “спазмы” в животе и др.), малодифференцированным мучительным чувством, похожим на тревогу, некоторым сужением сознания, иногда даже частичной амнезией периода максимальных расстройств. При этом поведение больного выливается в безотчетное, слепое и властное стремление к спиртному, напоминающее автоматические действия в рамках психических эквивалентов эпилептических приступов. В свое время Э.Джеллинек (1960) указал на существование “взрывообразного” пьянства (“ехр1озме йппктд”).
Характерной особенностью синдромальной структуры подобного пароксизма влечения к алкоголю является полная или почти полная редукция его идеаторного компонента, что выражается в отсутствии у больного во время приступа каких-либо размышлений, сомнений, попыток планирования и критической оценки своих действий. Наоборот, резко усиливаются эмоциональный и вегетативный компоненты влечения, которые, тесно переплетаясь друг с другом, приобретают ярко выраженную сенсорную окраску.
Как видно, симптоматика таких приступов влечения к алкоголю сближает их с диэнцефальными пароксизмами, что говорит о заинтересованности межуточного мозга и указывает на определенные сдвиги в патогенезе болезни, наступающие на сравнительно отдаленных ее этапах.
Помимо описанных выше манифестных приступов патологического влечения к алкоголю, которые, как было сказано, наблюдаются сравнительно редко и на поздних этапах алкоголизма, гораздо чаще и раньше встречается стертая и малозаметная пароксизмальная симптоматика влечения. При этом влечение имеет форму рудиментарных приступов, которые, как и манифестные, характеризуются безотчетностью, незап- ланированностью, внезапностью, т.е. отсутствием идеаторной составляющей, но отличаются отсутствием также и заметных эмоциональновегетативных сдвигов. Отсюда - сходство с “коротким замыканием", с импульсивностью: при самом искреннем и серьезном желании больные не в состоянии объяснить, как и почему, находясь в полном психическом и физическом благополучии, когда ничто не предвещало “срыв”, они неожиданно для себя вдруг приняли спиртное и тут же погрузились в тяжелый запой.
Отмечавшееся выше сходство тотальной (генерализованной) формы патологического влечения к алкоголю с паранойяльными расстройствами (ошибочные суждения, возникающие на болезненной основе, не поддающиеся коррекции, эмоционально заряженные, монотематичные, систематизированные, определяющие поведение) не означает идентичности этих расстройств. Всякий паранойяльный бред, несмотря на его монотематичность, вырастает на базе определенных общих патологических свойств психики, которые вычленяют ее из созвучия с окружающим миром (“бред делает человека одиноким”, - по А.В.Снежневско- му). В нашем случае этого нет: “паранойяльность” у больных алкоголизмом отличается инкапсулированностью и гораздо меньшим постоянством, что определяется природой ее материального носителя - патологического влечения к алкоголю; она изменчива и обратима, не обладает тенденцией к саморазвитию, не коренится в психической структуре человека, а само патологическое влечение является чисто экзогенным по отношению к этой структуре. Это необходимо иметь в виду, чтобы не совершить ошибок, связанных с возможным пониманием больного алкоголизмом как бредового больного, с соответствующими правовыми и организационными следствиями.
Что касается другой основной формы - парциальной, - то ее сходство с навязчивыми состояниями тоже не абсолютно. Отличие состоит в том, что в данном случае сам предмет и содержание навязчивости - употребление алкоголя - имеет свойство соблазна; переживание его чуждости интересам личности формируется лишь по мере накопления отрицательного опыта пьянства. В отличие от этого, подлинные навязчивости характеризуются, как правило, неприятным содержанием или нелепостью, изначально отвращающими и пугающими больного.
Тем не менее, сходство симптоматики патологического влечения к алкоголю с паранойяльными, навязчивыми, галлюцинаторными и пароксизмальными расстройствами говорит о близости их патогенетических механизмов и подсказывает пути возможного терапевтического воздействия. Именно в этом заключаются практическое значение и главная цель психопатологического анализа болезненного влечения к алкоголю и применения для его характеристики психиатрических терминов; последние символизируют продуктивно-психопатологический радикал влечения, а заодно и “законное” место алкоголизма среди психических заболеваний.
Алкогольный абстинентный синдром
Алкогольный абстинентный синдром (ААС) - это комплекс вегетативных, соматических, неврологических и психических нарушений, возникающих у больных алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или менее длительного и массивного пьянства. Структура ААС
Многие из нарушений, составляющих картину ААС, - головная боль, головокружение, астения, чувство разбитости, жажда, обложенность языка, тошнота, вздутие живота, жидкий стул, повышение артериального давления, неприятные ощущения или боли в области сердца, плохое настроение и др. - встречаются не только у больных алкоголизмом, но и у лиц, находящихся в похмельном состоянии, т.е. в периоде после злоупотребления алкоголем. Как в рамках простого похмельного (по- стинтоксикационного) состояния, так и у больных алкоголизмом, т.е. в рамках ААС, перечисленные нарушения тем тяжелее, разнообразнее и чаще, чем старше возраст человека и чем хуже исходное сомато-невро- логическое состояние (у больных алкоголизмом оно является также следствием тяжести и давности основного заболевания). Все эти нарушения нозологически неспецифичны, хотя они составляют изрядную долю в структуре ААС.
На другом полюсе клинической картины ААС находятся нарушения, определяющие коренное отличие алкогольного абстинентного синдрома от постинтоксикационного состояния. Это целый ряд признаков вторичного патологического влечения к алкоголю, которое, как уже было сказано, наблюдается только у больных алкоголизмом, обостряясь под влиянием импульсации из внутренней среды организма в связи с алкогольной и металкогольной интоксикацией. Сюда относятся сильное желание выпить спиртное (опохмелиться), внутренняя напряженность, раздражительность, дисфория, подавленность, двигательное беспокойство.
Промежуточное положение между неспецифичными и нозологически специфичными расстройствами занимают те нарушения, которые связаны преимущественно с хронической алкогольной интоксикацией и потому лишь относительно специфичны для больных алкоголизмом. Среди них - прерывистый, поверхностный, тревожный сон; яркие, беспокойные, пугающие сновидения; идеи отношения и виновности; вздрагивание, гиперакузия; отдельные слуховые и зрительные обманы; гип- нагогические галлюцинации; крупный тремор всего тела или рук, век, языка; нистагм, потливость, тахикардия, эпилептические припадки и др.
В ряде случаев, когда больные алкоголизмом очень молоды и обладают достаточными компенсаторными возможностями, а болезнь имеет сравнительно небольшую давность, симптоматика ААС ограничивается вторичным патологическим влечением к алкоголю и незначительно выраженными вегетативными нарушениями (потливость, тахикардия, усиленный дермографизм). Это дало основание говорить о нередком отсутствии ААС у юношей и на начальных этапах алкоголизма.
С другой стороны, у некоторых больных даже на фоне многомесячного воздержания от алкоголя иногда возникают состояния, полностью или частично повторяющие картину ААС; в этих случаях симптоматика также ограничивается признаками обострения патологического влечения к алкоголю - теперь уже первичного (“сухая абстиненция"), что вновь говорит об относительности разграничения первичного и вторичного патологического влечения.
Таким образом, ААС состоит, в основном, из двух компонентов - группы признаков патологического влечения к алкоголю, которые несут в себе нозологическую специфичность, и разнообразных неспецифичных или малоспецифичных расстройств, возникающих в результате токсического действия алкоголя в сочетании с другими патогенными факторами и определяющих индивидуальные особенности ААС у конкретного больного.
Клинические варианты ЛАС
На этой основе выделяется несколько клинических вариантов ААС - в соответствии с преобладанием тех или иных нарушений. Базовый вариант, имеющий место в любом случае ААС, но способный “обрастать" дополнительной симптоматикой, - это нейро-вегетативный (плохой сон, астения, вялость, потливость, отечность лица, плохой аппетит, жажда, сухость во рту, повышение или понижение артериального давления, тахикардия, тремор пальцев рук). Если нейро-вегетативные нарушения сопровождаются сильной головной болью с тошнотой, головокружением, гиперакузией, резким вздрагиванием, обмороками, эпилептиформными припадками, то перед нами церебральный вариант. Если преобладают боли вживоте, тошнота, рвота, метеоризм, жидкий стул, субиктеричность склер, стенокардия, сердечная аритмия, одышка, то определяется висцеральный (или соматический) вариант ААС. Наличие значительно выраженных психических расстройств (суицидальные мысли и поведение, тревога, страх, подавленность, дисфория, идеи отношения и виновности, тотальная бессонница, гипнагогические галлюцинации, слуховые и зрительные иллюзорные обманы, яркие “приключенческие" сновидения, просоночные состояния с временной дезориентировкой в окружающем) означает психопатологический вариант ААС.
Выделение разных клинических вариантов имеет существенное практическое значение, поскольку указывает на неполноценность соответствующих органов и систем и способствует подбору дифференцированной восстановительной терапии (В.А.Плетнев, 1992, 1993).
Что качается психопатологического варианта ААС, то многие клиницисты подчеркивают его особые патогенетические механизмы, ведущие к развитию острого алкогольного психоза (С.Г.Жислин, 1935; В.М.Банщиков и Ц.П.Короленко, 1968). На поставленный С.Г.Жислиным (1931) и пока не решенный вопрос: почему одни больные, несмотря на многолетнюю историю тяжелых похмельных состояний, не заболевают белой горячкой, а другие, наоборот, очень склонны к возникновению психоза даже при малой выраженности ААС, - сейчас пытаются ответить, исследуя роль наследственного фактора. Было установлено, в частности, что психопатологические нарушения в структуре ААС существенно чаще наблюдаются у тех больных, отцы которых страдали аналогичными расстройствами или перенесли белую горячку (С.\Л/е1зтап, 1.Ма11гтап, 1995).
Алкогольный абстинентный синдром возникает в пределах от 6 до 48 часов после последнего употребления спиртного (М.\/1с[ог, 1983) и длится от2-Зднейдо2-Знедель(С.Г.Жислин, 1965). Несмотря на его сравнительную быстротечность, он сопровождается тяжелыми патогенными воздействиями на важные органы и системы. В частности, перевозбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и избыточная продукция гормонов надпочечников повреждают мозговые нейроны (М.иппоМа, 1987) и особенно - клетки гиппокампа, который имеет тесное отношение к процессам памяти и к эмоциональной сфере (Н.М.5аро1зку е1 а1., 1986); резкое повышение уровня катехоламинов оказывает токсический эффект на сердечную мышцу, что проявляется снижением ее сократительной способности, аритмиями, фибрилляцией и нередко служит причиной внезапной смерти (В.П.Нужный и др., 1995). Этого достаточно, чтобы уделять серьезное внимание диагностике и лечению ААС.
Алкогольная деградация
Все виды психической деградации, независимо от их нозологической принадлежности, имеют общее - интеллектуальное снижение. В то же время они различаются акцентами - на снижении критики, на снижении памяти или психической подвижности и др. Отличительной особенностью алкогольной деградации является акцент на нравственно-этическом снижении: беспечность, ослабление чувства совести и долга, утрата разносторонних интересов, эгоизм, паразитические тенденции, эмоциональное огрубление, поверхностность, лживость и др.
Важно отметить, что, во-первых, эти свойства возникают у больных алкоголизмом очень рано, едва ли не с самого начала болезни (Е.В1еи1ег, 1912), и, во-вторых, они относительно изменчивы, динамичны и во время ремиссий алкоголизма в значительной мере, хотя и не полностью, претерпевают обратное развитие. Отсюда следует, что нравственноэтическое снижение постоянно сопровождает или даже прямо связано с наличием и выраженностью патологического влечения к алкоголю. Это тем более закономерно, что признаки нравственно-этического снижения являются точным выражением доминантных свойств патологического влечения к алкоголю, т.е. его преломлением, аспектом. Таким образом, кардинальный синдром алкоголизма - патологическое влечение к алкоголю - входит в структуру другого важнейшего синдрома - алкогольной деградации - и сообщает ему нозологическую специфичность.
Другой компонент алкогольной деградации - интеллектуальное снижение - связан с токсическим действием алкоголя на мозговые нейроны и потому возникает сравнительно поздно; оно пропорциональна давности и тяжести алкогольной интоксикации и общему объему потребленного алкоголя.
Исследования с помощью пневмоэнцефалографии и компьютерной томографии обнаружили, что у больных алкоголизмом на поздних этапах заболевания наблюдается атрофия мозговой ткани. Она проявляется расширением желудочков мозга (свидетельство поражения подкорковых отделов) и мозговых борозд (последнее говорит об атрофии коры мозга). При этом оказалось, что кора головного мозга более чувствительна к повреждающему действию алкоголя, поскольку расширение борозд отмечается не только у пожилых, но и у молодых больных, а расширение желудочков - только у пожилых (А.РГеКегЬаит е1. а1., 1988).
Возможно, что причиной ослабоумливающего процесса при алкоголизме служит не только прямое действие алкоголя на мозг, но и опосредованное - через алкогольное поражение печени, которое, в свою очередь, само ведет к токсической энцефалопатии. Сравнение больных алкогольным и неалкогольным циррозом печени посредством экспери- ментально-психологических тестов показало одинаково выраженное интеллектуальное снижение в обеих группах (Я. Е.Таг1ег е1 а1., 1988); правда, изучение тех же групп больных с применением ядерно-магнит- ного резонанса (1_.ВагИ1иег е1 а1., 1992) выявило у больных алкоголизмом более тяжелую атрофию лобно-теменной коры и мозжечка. Следовательно, вернее всего допустить существование того и другого путей разрушительного влияния алкоголя на головной мозг.
Так или иначе выраженное интеллектуальное снижение (ухудшение способности к абстрактному мышлению и к решению проблем, памяти, психомоторики) выявляется у 45-70% больных алкоголизмом, обращающихся за лечением (О. Рагзопз,\ЛМеЬег, 1981; М.ЕскагсИ, Р.МаШп, 1986).
Болезненный процесс, приводящий в конце концов к алкогольному слабоумию, на более ранних этапах алкоголизма сказывается неврозоподобными и психопатоподобными расстройствами.
Неврозоподобные расстройства у больных алкоголизмом отличаются от подлинно невротических отсутствием признаков психогении, преобладанием астении, меньшей эмоциональной насыщенностью, меньшей фиксацией на них, диффузностью, множеством тягостных вегетативных ощущений, с которыми больные предпочитают бороться с помощью спиртного. Поначалу они проявляют достаточную социальнотрудовую адаптацию, которая основана на профессиональном опыте и знаниях, на сохранившихся социальных и персональных связях, на системе алкогольных “алиби” (Э.Джеллинек, 1952), на использовании особенностей производства и рабочего графика. Тем не менее, плохой сон, утомляемость, нетерпеливость, рассеянность, раздражительность в сочетании с патологическим влечением к алкоголю - все это определяет “шаблонизацию” выполняемой работы (Ю.П.Лисицын и П.И.Сидоров, 1990), отсутствие творческого поиска и стремления к новому, невнимательность и небрежность, пассивность и леность, равнодушие и халатность, уклонение от семейных и домашних обязанностей, охлаждение к прежним увлечениям и интересам. Такие черты поведения и психического статуса - провозвестники грядущего упадка и оскудения личности в случае дальнейшего прогрессирования болезни. Это говорит о преемственности неврозоподобных расстройств у больных алкоголизмом на первой стадии заболевания и алкогольной деградацией со слабоумием на его третьей стадии.
Такая же динамика наблюдается при психопатоподобных нарушениях. Они возникают на начальных этапах алкогольного снижения личности; в ходе этого процесса обнажаются, утрируются, заостряются различные характерологические особенности, которые прежде составляли всего лишь своеобразие личности, не нарушая ее гармонию. В результате появляются личностные аномалии у людей, до того практически здоровых (О.Е.Фрейеров, 1972). Психопатизация, формирующаяся таким образом, отличается от истинных психопатий печатью общего снижения: мышление становится малопродуктивным, суждения - поверхностными и стандартными, личность - гораздо грубее и проще.
Среди психопатоподобных больных алкоголизмом преобладают неустойчивые, возбудимые и истерические личности. Реже встречаются эпилептоидные, астенические и шизоидные.
Психопатоподобные проявления обычно усиливаются в состоянии опьянения и в похмелье. Со временем, по мере углубления алкогольного психического дефекта, психопатоподобные изменения личности нивелируются, их различия смываются, уступая место картине алкогольной энцефалопатии.
Впрочем, процесс заострения черт преморбидного характера далеко не всегда достигает психопатического уровня; для этого, по-видимому, нужны дополнительные личностные предпосылки. По крайней мере, в условиях наркологического стационара, которые служат нелегким испытанием для адаптационных способностей личности, психопатоподобные проявления среди больных алкоголизмом отмечаются не чаще, чем у 5-7%. С другой стороны, резко выраженные психопатоподобные проявления алкогольной деградации, приводящие больных к лишению их родительских прав, в большинстве случаев обусловлены не только алкогольной интоксикацией, но и преморбидными аномалиями личности (примитивизм, психопатические черты), которые гипертрофируются и принимают гротескный характер в ходе алкогольной болезни (О.О. Павлова, 1992). Это подтверждает сложное происхождение некоторых - особо тяжелых - вариантов психопатоподобных нарушений у больных алкоголизмом.
Ко времени, когда, наконец, на первый план картины алкогольной деградации выходят различные варианты слабоумия (эйфорическое, ам- нестическое, аспонтанное), во всей тяжести проявляется многообразная соматическая и неврологическая патология, связанная с алкогольной интоксикацией. Сюда относятся жировая инфильтрация печени (до 90% всех больных), алкогольный гепатит (до 40%), алкогольный цирроз печени (до 20%), панкреатит (75% всех случаев имеют алкогольное происхождение - З.СШода, 1988), кардиомиопатия (20-30% случаев - алкогольного генеза), сердечные аритмии (мерцательная аритмия отмечена у 63% больных алкоголизмом и лишь у 33% неалкоголиков: Т.Ведап, 1990), гипертоническая болезнь, мозговые инсульты, полиневропатия (до 76%, а с применением электронейромиографии - у 100% больных: А.Н.Демидов, 1994), ослабление иммунной системы и связанная с этим подверженность инфекциям и злокачественным опухолям. Все это говорит об общем психофизическом упадке, что дало основание некоторым исследователям (Р ТаПег, К.Ес|\л/агс1з, 1986) расценить алкогольную деградацию как ускорение обычного процесса старения организма.
Подводя итоги рассмотрения основных клинических синдромов алкоголизма, можно еще раз подчеркнуть, что между ними существует определенная взаимосвязь: первый из них - патологическое влечение к алкоголю - входит в структуру двух других - ААС и алкогольной деградации, - определяя их нозологическую специфичность; остающаяся часть симптоматики этих двух синдромов является нозологически неспецифичной или малоспецифичной, хотй формируется в результате алкогольной интоксикации.
Эмоциональная патология в клинике алкоголизма
Клиника алкоголизма насыщена эмоциональной патологией, которая требует разных терапевтических подходов - в зависимости от ее характера и происхождения. Но перед тем, как оценить клинические особенности этой патологии, необходимо четко отделить ее от непатологических эмоциональных сдвигов, в частности, от плохого настроения, когда оно представляет собой психологически понятную, естественную и адекватную эмоциональную реакцию на неблагоприятную жизненную ситуацию. Таких ситуаций у больных алкоголизмом более чем достаточно: вызванные пьянством развал семьи, финансовые или юридические проблемы, увольнение с работы, лишение родительских прав, конфликты с близкими, одиночество и др. Негативные эмоциональные переживания могут быть реакцией на болезнь, на стационирование в психиатрическую больницу, на возможную огласку и т.п. Во всех этих случаях плохое настроение свидетельствует скорее о психической сохранности больного, чем о его болезненном состоянии, и специального лечения не требует
Что касается эмоциональных нарушений в прямом смысле этого слова, то они, помимо неадекватности реакции, характеризуются определенной синдромальной структурой, отражающей системный патогенетический механизм. Все они подразделяются на две неравные части.
Меньшую часть составляют первичные эмоциональные нарушения, которые то в явной, то в стертой форме отмечаются еще в преморбид- ном периоде, т.е. до начала алкоголизма. Такие нарушения (речь идет, в основном, о депрессиях эндогенного типа) встречаются у 7-12% больных алкоголизмом (Р.Сас)оге1, 1981); у женщин они отмечаются чаще, чем у мужчин: 15—20% против 5% (М.бсЬискИ, 1989).
Вторичные эмоциональные нарушения формируются в недрах алкоголизма и возникают, как правило, на его развернутых этапах. Они, в свою очередь, включают синдромологически обособленные состояния (это, главным образом, депрессии, мало отличающиеся от эндогенных и требующие соответствующей антидепрессивной терапии) и те, которые входят в структуру основных синдромов алкоголизма в качестве довольно полиморфных расстройств и самостоятельной мишенью терапии не являются.
Вторичные депрессии встречаются, по разным данным, у 40-60% больных алкоголизмом (Н.Сайоге1, С.Мпокиг, 1974; М.\А/е1ззтап е1 а1., 1977). Они особенно характерны для неблагоприятно протекающего заболевания (В.М.Воловик, 1970), для его поздних стадий (Е.И.Скуга- ревская, 1969) и для периодического (запойного) типа злоупотребления алкоголем (^1. Н.СогпеПз е1 а1., 1995; Н.Сас1оге(, 1981). Последнее означает, что в процессе болезни происходят определенные патогенетические сдвиги, связанные с вовлечением диэнцефальных структур, которые “ответственны” как за периодичность течения (запои), так и за эмоциональную патологию (депрессии).
Значительная часть вторичных эмоциональных нарушений являются компонентами патологического влечения к алкоголю, алкогольного абстинентного синдрома и алкогольной деградации. Выше было подробно сказано об эмоциональной составляющей патологического влечения к алкоголю, которая хорошо видна на фасаде этого синдрома. Она же, судя поданным Е.Г.Трайниной с соавторами (1988), служит главным источником суицидальной опасности для больных алкоголизмом.
В структуре алкогольного абстинентного синдрома почти в половине случаев обнаруживаются различные варианты атипичной депрессии - тревожной, ипохондрической, дисфорической (Е.И.Цымбал, 1985; А.С.Субханбердина, 1990). Кроме того, наблюдается эмоциональная неустойчивость с эксплозивностью, слезливостью, истеро- формными реакциями.
Оценивая заслуги Магнуса Гусса (1849) в описании симптоматики алкоголизма, Э.Джеллинек (1943) отметил наблюдательность М.Гусса, указавшего в качестве яркой особенности больных алкоголизмом смутную, неконкретную и необъяснимую тревогу; он уподобил ее меланхолии. Известный американский клиницист М.ЗсНискИ провел тщательный анализ литературы, касающейся тревожных состояний у больных алкоголизмом (1994), и пришел к выводу, что преморбидная эмоциональная патология такого типа встречается у больных алкоголизмом не чаще, чем в общем населении, а наблюдающиеся тяжелые тревожные нарушения имеют временный характер и возникают как следствие алкогольной патологии - интоксикации и абстинентных состояний.
Синдром алкогольной деградации в части случаев характеризуется эйфорической окраской настроения, алкогольным юмором, что в какой- то мере сближает его с алкогольным опьянением. Помимо эмоционального огрубления, в рамках этого синдрома можно отметить большую амплитуду эмоциональных реакций - от слезливого уныния до бесшабашного веселья. Взрывчатость легко переходит в агрессию, порой с тяжелым физическим насилием.
Клиническая динамика алкоголизма Стадии алкоголизма
Как уже было сказано в разделе “Общие положения”, выражением клинической динамики и процессуального характера алкоголизма являются стадии заболевания. Они различаются между собой качественными особенностями и тяжестью расстройств. Воплощением тяжести расстройств служит углубляющаяся алкогольная деградация, которую далеко не всегда удается обнаружить на первый взгляд, при обычном клиническом обследовании. Важным подспорьем здесь оказывается изучение симптоматики алкогольного опьянения у конкретного больного, а именно - выявление измененных, атипичных его форм. Они возникают вследствие “измененной алкоголизмом почвы” (С.Г.Жислин, 1965) и служат своего рода лакмусовой бумажкой будущих стойких и явных изменений личности. Да и сами измененные формы опьянения, будучи атипичными для одной стадии заболевания, становятся типичными для последующих стадий (Л.А.Кириллова, 1990).
Наибольшие трудности для диагностики представляет первая, начальная, стадия заболевания: она лежит на границе между болезнью и небо- лезнью, а граница эта размыта - в силу очень плавного перехода от простого злоупотребления алкоголем (бытовое пьянство) к патологическому влечению.
Первая стадия характеризуется, помимо патологического влечения к алкоголю, наличием неврозоподобных расстройств, которые отчасти определяют изменения поведения и социального облика больного (см. выше).
Симптоматика алкогольного опьянения меняется в сторону сокращения длительности и уменьшения интенсивности эйфории; появляются раздражительность, грубость, агрессивность, придирчивость. Во время опьянения заостряются и другие преморбидные личностные особенности - склонность к бахвальству, эгоцентризм, обидчивость, ригидность. Кроме того, наблюдается значительный, в 2-3 раза по сравнению с изначальным, рост толерантности калкоголю, который связан как с усилением метаболизма этанола, так и с уменьшением чувствительности к нему нервной ткани.
Уже на первой стадии алкоголизма у всех больных происходят отчетливые изменения функционального состояния периферических нервов: с помощью электронейромиографии выявляется резкое снижение скорости проведения нервного импульса и его амплитуды (А.Н.Демидов, 1994).
Все это, несмотря на отсутствие явных признаков алкогольного абстинентного синдрома, говорит о реальном существовании первой стадии алкоголизма и о необходимости совершенствовать раннюю диагностику этого заболевания.
Вторая стадия алкоголизма отличается от первой наличием алкогольного абстинентного синдрома. Имеющееся в структуре этого синдрома вторичное патологическое влечение к алкоголю изменяет характер злоупотребления спиртным' регулярное опохмеление все чаще ведет к последующему неконтролируемому поглощению алкоголя и к дальнейшему ежедневному пьянству - формируется запойный либо постоянный типы злоупотребления алкоголем. Возникновению запоев сопутствуют все более углубляющиеся эмоциональные нарушения в виде предшествующих депрессивно-дисфорических или депрессивно-апатических состояний. Первичное патологическое влечение к алкоголю постепенно утрачивает связь с внешними обстоятельствами и все более становится аутохтонным, “биологи- зируется”. Толерантность к алкоголю вырастает до максимума и достигает 5-6-кратных величин по отношению к исходной. Становятся отчетливыми признаки морально-этического снижения и огрубления, которые прежде наблюдались, главным образом, во время опьянения. Формируются психопатоподобные состояния либо заостряются преморбидные личностные особенности. В картине алкогольного опьянения, помимо углубления тех изменений, которые отмечались на первой стадии, появляется “органический" оттенок: психическая ригидность, агрессия, брутальность аффекта, амнезии периода опьянения - в виде алкогольных палимпсестов (фрагменты более или менее стертых воспоминаний) или тотальной утраты памяти обо всем происходившем в это время. Периоды тотальной амнезии опьянения (в зарубежной литературе они называются “Ыаскои(5") могут наблюдаться и у здоровых людей, но далеко не столь часто и регулярно, как у больных алкоголизмом. При этом амнезия имеетантероградный характер (О.СоосМп, 1989), а во время самого “Ыаскои!” отмечается своеобразный дефицит кратковременной памяти - человек не помнит, что было 5-10 минут назад, при сохранности у него обьемов непосредственной и отдаленной памяти, которые обеспечивают в данный момент достаточный уровень интеллекта.
Третья стадия алкоголизма характеризуется, в первую очередь, психическим дефектом, в картине которого на первом плане - отсутствие тонких и усиление примитивных эмоций, исчезновение душевных привязанностей и интересов, преобладание и неконтролирован- ность низменных влечений, эйфория, некритичность, бездеятельность, ослабление интеллектуально-мнестических функций и другие признаки алкогольной деградации. Им сопутствует разнообразная соматическая и неврологическая патология - полиневропатия, мозжечковые расстройства, болезни печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта и др., что создает картину общего одряхления и упадка. Толерантность к алкоголю, в отличие от первых двух стадий, значительно снижается; при сочетании тягостных и разнообразных абстинентных расстройств, постоянной потребности в опохмелении и низкой толерантности больной непрерывно пребывает в состоянии алкогольного опьянения. Симптоматика его, полностью лишенная эйфорической окраски, подчас напоминает психотические расстройства - больные бессвязно бормочут, к кому-то обращаются, грозят, жестикулируют.
При таком характере потребления спиртного абстинентная симптоматика оказывается смазанной, так как она сочетается с алкогольным опьянением. Если же происходит полное отнятие алкоголя, абстинентный синдром протекает очень тяжело и включает выраженные психопатологические нарушения - страх, бессонницу, отдельные иллюзорные и галлюцинаторные расстройства, идеи отношения, виновности и преследования. Нередко в картине абстинентного синдрома наблюдается психоорганическая симптоматика - интеллектуальная беспомощность, элементы амнестической дезориентировки, ослабление контроля за тазовыми органами с непроизвольным мочеиспусканием; возможны эпилептические припадки.
У части больных в третьей стадии алкоголизма вместе с падением толерантности к спиртному снижается также и само патологическое влечение к алкоголю, который, утратив эйфоризирующий эффект, становится лишь средством смягчения абстинентных расстройств. Поэтому после преодоления этих расстройств возможны стойкие спонтанные ремиссии, и тогда жизнь больных приобретает новый смысл- забота о пошатнувшемся здоровье, медицинские обследования, поглощенность различными рецептами долголетия и т.п. Более того, даже в тех случаях, когда интеллектуальное снижение у больных алкоголизмом достигает степени алкогольной деменции, при достаточно длительном воздержании от спиртного можно наблюдать его обратное развитие (М.З.СоИтап, 1986). При этом первые клинические признаки улучшения начинают проявляться в сроки от 3-6 месяцев до 1 года постоянной трезвости. Как ни удивительно, этому сопутствует и обратное развитие тех атрофических изменений головного мозга, которые обнаруживаются с помощью компьютерной томографии (Р.СаНеп е1 а1., 1978; А.Миигопеп е! а|., 1989). Поскольку данный факт невозможно объяснить восстановлением погибших нейронов, остается предположить, что причина его
- в пролиферации опорных глиальных клеток и отростков сохранившихся нейронов.
Как бы то ни было, обратимость алкогольной деменции имеет огромное значение для формирования наших представлений о прогнозе и лечении больных с 3-й стадией алкоголизма.
Что же касается ослабления патологического влечения к алкоголю при нарастании глубины алкогольного психического дефекта, то оно подтверждает общепсихиатрическую закономерность, согласно которой продуктивная психопатология на определенном этапе обратно пропорциональна степени негативных психических изменений.
О прогредиентности алкоголизма
Для оценки прогредиентности алкоголизма, т.е. скорости формирования его симптоматики, нужны ориентиры и стандарты. В настоящее время основным ориентиром служит алкогольный абстинентный синдром, вернее - число лет, прошедших от начала систематического злоупотребления алкоголем до формирования ААС. Первоначально было предложено (И.Г.Ураков и В.В.Куликов, 1977) считать сроки до 6 лет, 7- 15 лет и свыше 15 лет соответствующими высокой, средней и малой прогредиентности. Впоследствии Н.Н.Иванец и Л.М.Савченко (1996), основываясь на систематических исследованиях, проводившихся их научным коллективом с 70-х годов, подошли к проблеме прогредиентности алкоголизма более разносторонне, с учетом многих параметров
- преморбида, возраста начала болезни, скорости формирования как начальной, так и второй и даже, отчасти, третьей стадий, особенностей клинической симптоматики, соматических и социальных последствий заболевания. Иными словами, изучение прогредиентности переросло в разработку типологии алкоголизма, краеугольным камнем которой явились преморбидные личностные характеристики больных.
Было установлено, что у личностей стенического круга формируется преимущественно малопрогредиентный алкоголизм, отличающийся сравнительно мягкой симптоматикой; у личностей астенического круга преобладает среднепрогредиентное течение алкоголизма, а у истеро- возбудимых личностей - высокопрогредиентное течение с тяжелыми нарушениями, быстро, в течение 6-7 лет, приводящее к 3-й стадии заболевания. Как выяснилось, существенным признаком, по которому различаются между собой указанные типы течения, является также возраст начала болезни - преимущественно молодой при высокой прогредиентности и зрелый при малой прогредиентности. Что же касается исчисления времени формирования абстинентного синдрома, соотнесенного с темпом прогредиентности, то минимальные сроки оказались равными, соответственно, 3, 6, и 14 годам.
За рубежом начало разработке клинической типологии алкоголизма положили исследования С.С1отпдег (1981), который, выявляя роль генетического фактора в заболевании алкоголизмом, пришел к выводу о существовании двух типов алкоголизма. Тип I характеризуется поздним началом (после 25 лет), малой наследственной отягощенностью алкоголизмом, переживаниями вины и тревоги по поводу пьянства, наличием более или менее длительных терапевтических и спонтанных ремиссий, заметным влиянием ситуационных факторов на возникновение рецидивов, социальной сохранностью; он наблюдается как у мужчин, так и у женщин. Тип II отличается большой наследственной отягощенностью алкоголизмом, патологическим преморбидом, ранним началом (до 25 лет), сильным влечением к алкоголю, не зависящим от внешних факторов, грубой агрессией в состоянии опьянения, безремиссионным течением, запоями, психическими нарушениями в структуре абстинентного синдрома, малой курабельностью и др.; он наблюдается только у мужчин. При этом С.С1ошпдег установил, что больные, относящиеся к I или
II типу, различаются между собой по трем базовым характеристикам личности: 1-му типу свойственны большая зависимость от поощрения, активное стремление избегать опасностей и малая склонность к поискам новизны (приключений); М-му типу свойственны независимость от поощрений, отсутствие страха перед опасностями и большое стремление к поискам новых острых переживаний.
В дальнейшем, однако, оказалось, что в большинстве случаев многие элементы, характеризующие I и II типы алкоголизма, перемешаны и встречаются в разных сочетаниях, не позволяя с уверенностью отнести больного к тому или иному типу. Самым надежным критерием разграничения между курабельным и малокурабельным алкоголизмом в настоящее время считается возраст начала заболевания (1_.Виудепз-Вгапс11еу с соавт., 1989). К такому же мнению пришли ТМ.ВаЬог с соавт. (1992) на основе статистического (кластерного) анализа множества показателей: хорошо поддающийся лечению тип А связан с началом болезни после 30 лет; малокурабельный тип В характерен для больных с возрастом начала алкоголизма до 22 лет.
Все это имеет значение для терапии. К примеру, С.бегга с соавт. (1992) обнаружили, что лица с наследственной отягощенностью алкоголизмом статистически значимо снижают потребление алкоголя после лечения флуоксетином (препарат, увеличивающий содержание серотонина в синапсах), но не реагируют на лечение акампросатом (агонист ГАМК- рецепторов); лица без наследственной отягощенности алкоголизмом не реагируют на флуоксетин, но достоверно снижают потребление алкоголя при лечении акампросатом. Тем самым, по мнению авторов, подтверждается гипотеза о дефиците серотонина у больных с семейным алкоголизмом, с ранним началом заболевания и с антисоциальным поведением.
Независимо от того, как связана прогредиентность алкоголизма с возрастом начала заболевания и с наследственной отягощенностью, высокая прогредиентность далеко не всегда означает большую тяжесть заболевания, т.е. скорость начального формирования болезни и ее дальнейшее течение не всегда соответствуют друг другу В частности, при высокой прогредиентности и достаточно большой давности алкоголизма очень нередко бывает, что больные остаются относительно сохранными как в психосоматической, так и в социальной сфере. И наоборот, малой прогредиентности во многих случаях сопутствует развитие тяжелой соматической патологии алкогольного генеза (М.И.Лукомская, 1991).
В связи с этим применяется интегральная оценка тяжести алкоголизма, которая включает и характеристику патологического влечения к алкоголю, и степень соматических изменений, и выраженность социального снижения, обусловленного злоупотреблением алкоголем, и скорость формирования основной симптоматики алкоголизма (Е.С.Меньшикова с соавт., 1983).
Динамические варианты (типы) злоупотребления алкоголем
Различаются постоянный тип злоупотребления (ежедневное или почти ежедневное), периодический тип (периоды ежедневного пьянства, чередующиеся с более или менее продолжительными интервалами, когда больной не употребляет спиртное или употребляет его эпизодически, в небольших дозах и без потери контроля) и смешанный тип (на фоне постоянного пьянства - периоды его усиления, с употреблением спиртного в максимальных дозах).
В свою очередь, периодический тип пьянства подразделяется на псевдозапои и истинные запои. Разница между ними заключается в том, что псевдозапои подчиняются внешним обстоятельствам, а истинные - биологическим закономерностям.
Иными словами, псевдозапой начинается в связи с какими-либо социальными поводами (встреча с друзьями, конец рабочей недели, зарплата, ссоры, неприятности, праздники и другие события) и заканчивается тоже под влиянием ситуации (кончились деньги, необходимо идти на работу, угрожают семейные и другие “репрессии” и т.п.).
В отличие от этого, истинный запой начинается аутохтонно; обычно его началу предшествуют характерные изменения настроения и поведения больного (подавленность, напряженность, угрюмость, раздражительность, неразговорчивость, исчезновение интереса к повседневным делам, ухудшение сна и аппетита, “алкогольные сновидения” и пр.), которые свидетельствуют о нарастании патологического влечения к алкоголю. Начав принимать алкоголь, в дальнейшем, к концу длившегося определенное время (от нескольких дней до двух и более недель) ежедневного, иногда круглосуточного, тяжелого пьянства, больной слабеет, у него возникают сердечные аритмии, отеки, рвота, жидкий стул, судороги мышц конечностей, головокружение, бессонница, падает толерантность к алкоголю, снижается и совсем пропадает тяга к спиртному, и запой прекращается. После 3-7 дней восстановительного периода состояние больного нормализуется, он испытывает внутреннее облегчение и даже подьем, охотно и много работает, живо участвует в семейных делах, о спиртном не вспоминает.
Такая периодичность патологического влечения к алкоголю, сопровождаемая эмоциональными сдвигами, указывает, по мнению С.Г.Жис- лина (1965), на вовлеченность диэнцефальных механизмов, которые играют важную патогенетическую роль и при других психических заболеваниях, протекающих периодично, в виде приступов (маниакально- депрессивный психоз, рекуррентная шизофрения).
Однако различия между псевдозапоями и истинными запоями кажутся существенными лишь на первый взгляд. При внимательном рассмотрении обнаруживается, что одни и те же внешние обстоятельства, которые выступают в качестве факторов начала или прекращения псевдозапоя, то действуют в этом качестве, то не действуют. Например, в промежутках между запоями бывают и дни зарплаты, и встречи с друзьями, и неприятности, но больной, тем не менее, соблюдает трезвость; наступает, однако, момент, когда этих же поводов достаточно, чтобы он начал пить. И наоборот, во время запоя подчас реально существуют все те сдерживающие факторы (финансовые, производственные, семейные), которые объявляются причиной прекращения запоя, но они почему-то не действуют; по истечении некоторого времени больной о них “вспоминает”, он “прозревает", “спохватывается” и прекращает пьянство. Как выясняется, в первом случае больному необходимо “созреть”, и тогда он становится “податливым” по отношению к алкогольным соблазнам; во втором случае он ретроспективно признает, что желание спиртного к концу запоя утихает, что прежней тяги уже нет и что именно в этом все дело.
Таким образом, в основе псевдозапоев лежит все тот же биологический механизм периодического усиления патологического влечения к алкоголю. Внешние обстоятельства лишь маскируют наличие этого механизма; он действует не столь ритмично и явно, как при истинных запоях, но со временем становится все более автономным, и тогда псевдозапои превращаются в истинные (С.Л.Кравченко, 1991).
Формированию наиболее отчетливой формы периодического злоупотребления алкоголем - истинных запоев - способствуют преморбид- ная органическая измененность головного мозга и большая давность алкоголизма (С.Л.Кравченко, 1991). В тех относительно редких случаях, когда истинные запои возникают на начальных этапах алкоголизма, необходимые для этого структурные и функциональные особенности головного мозга коренятся, по-видимому, в преморбидном периоде. В большинстве же случаев аналогичные изменения накапливаются в процессе алкоголизма и становятся достаточно выраженными только на поздних этапах заболевания, приводя к возникновению истинных запоев преимущественно в 3-й стадии алкоголизма.
Особенности алкоголизма у женщин
Проблема алкоголизма у женщин окутана множеством мифов, основанных на поверхностных впечатлениях, но довольно устойчивых. Среди них - мнение об особой тяжести, о худшей курабельности заболевания, преувеличенные представления о роли психических травм, социальных стрессов, эмансипации в генезе злоупотребления алкоголем и др. Тем не менее, острота этой проблемы велика и постоянно растет, что связано с чрезвычайным ущербом, наносимым женским алкоголизмом общественным устоям, и с увеличением пропорции женщин в структуре заболеваемости и болезненности алкоголизмом. Соотношение женщин и мужчин среди больных алкоголизмом в развитых странах Европы и США находится между 1:5 и 1:2, хотя в недавнем прошлом оно составляло 1:12 и меньше. В нашей стране соотношение учтенных больных алкоголизмом женщин и мужчин в середине 80-х годов было 1:12, в 1991 году- 1:9, в 1995году- 1:6.
Причина, по которой алкоголизм у женщин пользуется репутацией злокачественного, заключается в существовании общественного “табу” на женское пьянство В отличие от пьяного мужчины, пьяная женщина вызывает всеобщее отвращение, причем эти чувства испытывают даже те женщины, которые сами больны алкоголизмом (ХСиМее, 1967). Такой социальный “запрет” играет роль своеобразного фильтра, через который попадают в поле зрения врача лишь наиболее тяжелые формы болезни; в остальных случаях, образующих подавляющее большинство, женщины “прячут” свое пьянство и не обращаются за лечебной помощью, опасаясь встретить осуждение, брезгливость, насмешку и т.п.
Потемже причинам дляженщин, больных алкоголизмом, предпочтительными являются сугубо женские лечебные сообщества или группы, которые обеспечивают большее взаимопонимание и взаимную поддержку, избавляя от негативных оценок (ЬКазкЩаз, 1994).
Впрочем, описанный механизм “искусственного отбора" тяжелых форм алкоголизма у женщин в настоящее время, по-видимому, не функционирует, поскольку, если пользоваться исключительно клиническими критериями, не приходится констатировать заметного сгущения у них психопатий, депрессий и другой психической патологии, которая связывается обычно с более тяжелым течением алкоголизма. Наоборот, симптоматика алкоголизма у женщин несколько мягче, чем у мужчин (Н.МПзпаск е1 а1., 1984), а результаты лечения несколько выше (1.3око1о\« е( а1., 1980).
Что касается роли психической травматизации, особенно одиночества, то она, конечно, отрицательно сказывается на течении алкоголизма у женщин - на устойчивости ремиссий, на характере и тяжести алкогольной интоксикации, на уровне критики к болезни и установки на лечение. Однако само возникновение болезни объяснять жизненными неприятностями едва ли возможно: во-первых, перечень причин, приводимых с этой целью, настолько велик, что может быть соотнесен с биографией большинства женщин (утрата привлекательности, сексуальная неудовлетворенность, разводы, измены, одиночество, болезни, житейские невзгоды и др.); во-вторых, все названные обстоятельства чаще всего являются результатом алкоголизма, а не его причиной (С.АИап,
О.Сооке, 1985).
Весьма популярное мнение о том, что рост распространенности алкоголизма у женщин связан с повышением стрессовых нагрузок на них, присущих современной цивилизации, противоречит некоторым фактам, говорящим, например, что семейные женщины, работающие на производстве, в меньшей степени подвержены риску заболеть алкоголизмом, чем домохозяйки (З.Шзпаск е1 а1„ 1986).
По всей вероятности, наиболее значимым фактором, определяющим более быстрый рост заболеваемости алкоголизмом женщин, является накопление в населении генетически детерминированной предрасположенности к алкоголизму. Семейная отягощенность алкоголизмом у больных женщин вдвое превышает соответствующие показатели у мужчин, а отягощенность другими психическими заболеваниями - почти в 3 раза (Ц.П.Короленко с соавт., 1988). Особенно это касается отягощенности алкоголизмом матери: у мужчин она составляет 5%, у женщин - 22% (А.А.Гунько, 1992). В целом же алкоголизм среди родственников 1 -й и 2-й степеней родства выявляется у 76% больных женщин (В.Б.Позняк, 1991).
Формирование и течение алкоголизма у женщин отличаются несколькими особенностями. Это выражается, прежде всего, в более позднем возрасте начала заболевания (в среднем 25,6 лет против 21,8 лет у мужчин - по данным М.М.НеззеНэгоск, 1981). Но после того, как заболевание началось, оно прогрессирует у женщин быстрее, и в результате они вынуждены обратиться за лечением раньше, чем мужчины (спустя 7,4 лет против 16,2 лет у мужчин). Это явление получило название “теле- скопирования" женского алкоголизма (Е.СотЬегд, 1976).
Прижизненные морфологические исследования головного мозга женщин, больных алкоголизмом, с помощью компьютерной томографии (РЫасоЬзоп, 1986) обнаружили, что, по сравнению с мужчинами, ужен- щин происходит более значительная потеря вещества мозга (уменьшение объема); патологическое уменьшение объема головного мозга у женщин развивается более, чем в два раза быстрее, чем у мужчин (К.Мапп с соавт., 1992). Надо заметить, что эти исследования касались головного мозга в целом, без дифференциации кортикальных структур от подкорковых, в то время как ряд клинических фактов свидетельствует о разных по тяжести последствиях алкогольной интоксикации в указанных мозговых структурах.
Несмотря на более высокую прогредиентность алкоголизма у женщин (понимаемую как скорость формирования лишь начала болезни), несмотря на другие биологические предпосылки к более тяжелому течению алкоголизма у них (меньший, чему мужчин, процент воды в организме и, как следствие, - более высокая удельная концентрация алкоголя в крови при прочих равных условиях; меньшая, чем у мужчин, активность желудочной алкоголь-дегидрогеназы и даже отсутствие ее у женщин, больных алкоголизмом (М.Ргегга е1 а1., 1990); более высокая всасываемость алкоголя из желудка в предменструальном периоде, ведущая к более тяжелой интоксикации), дефицитарные психопатологические нарушения токсикогенного характера никак не свидетельствуют о более высокой чувствительности коры головного мозга у женщин к действию алкоголя, по сравнению с мужчинами.
Сравнение двух групп больных женщин - с отягощением наследственности алкоголизмом родителей и без отягощения - показало, что этот фактор отчетливо влияет как на скорость формирования зависимости от алкоголя (прогредиентность алкоголизма), так и на ее разнообразную симптоматику (ААС, патологическое влечение к алкоголю), но не имеет прямого отношения к быстроте развития, распространенности и тяжести последствий токсического действия алкоголя. В частности, наследственная отягощенность алкоголизмом коррелирует с большей прогредиентностью, с большей распространенностью психопатологических расстройств в структуре ААС, с большей частотой “алкогольных” сновидений, с преобладанием генерализованной формы патологического влечения к алкоголю. В противовес этому, не обнаруживается даже
незначительных межгрупповых различий по интеллектуально-мнести- ческому снижению, которое относится, в первую очередь, к токсикоген- ным расстройствам.
Можно предположить, что устойчивость по отношению к алкоголю интеллектуально-мнестических функций у женщин находится вне генетического контроля, который играет особо важную роль в патогенезе женского алкоголизма и определяет его своеобразие по ряду клинических параметров. Этим и объясняется отсутствие различий между мужчинами и женщинами, больными алкоголизмом, по степени ущерба высшим психическим функциям, наносимого болезнью (Р.Ротап, 1988; 5.\Л/.С1епп, О.А.Рагзопз, 1992).
Еще одна особенность клинической динамики алкоголизма у женщин
- резкое преобладание периодических форм злоупотребления алкоголем (свыше 82%) и раннее возникновение периодичности. Последнее касается не только псевдозапоев, но и истинных запоев, что означает более быстрое, по сравнению с мужчинами, вовлечение в болезненный процесс тех мозговых структур, которые “ответственны” за периодичность, т.е. диэнцефальных структур.
Отсюда следует, что нельзя дать однозначную и общую оценку чувствительности головного мозга женщин к хронической алкогольной интоксикации: одни мозговые структуры (кора головного мозга) проявляют относительную устойчивость к повреждающим эффектам алкоголя, другие (межуточный мозг) - повышенную “впечатлительность”.
По-видимому, с ранимостью диэнцефальных структур, являющихся “эмоциогенными”, связан сравнительно большой удельный вес эмоциональной патологии в клинике алкоголизма у женщин. Она проявляется, главным образом, в рамках основных синдромов алкоголизма, особенно патологического влечения к алкоголю и ААС, и наиболее выражена у тех больных, которые отличаются наследственной отягощенностью алкоголизмом. Преобладают депрессивные и депрессивно-дисфори- ческие расстройства (А.С.Субханбердина, 1990), однако самостоятельной мишенью терапии они могут стать лишь при наличии тенденции к “застреванию”, т.е. при их персистирующем характере.
К клиническим особенностям алкоголизма у женщин можно отнести своеобразие синдромальной структуры патологического влечения к алкоголю. Она отличается во многих случаях значительной редукцией иде- аторного компонента и, наоборот, усилением эмоционального радикала. Это проявляется в отсутствии “идейной платформы” влечения - аргументации, размышлений, сомнений, определенных точек зрения и мнений; очень часто влечение к алкоголю носит импульсивный характер, когда выпивка опережает сам процесс принятия решения и происходит как бы внезапно, необъяснимо, по типу “короткого замыкания”.