<<
>>

Глава 13. Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) В.Б.Алыпшулер

Согласно МКБ-10, острая интоксикация алкоголем - это преходящее состояние, возникающее вслед за приемом алкоголя, который вызыва­ет нарушения или изменения в физиологических, психологических или поведенческих функциях и реакциях.

Поскольку алкоголь - это нервный яд, речь здесь идет преимущественно о функциях ЦНС. Для практичес­кого удобства лучше подразделять эти функции на психические, невро­логические и вегетативные.

Независимо от тяжести (степени) острой алкогольной интоксикации, она нарушает или изменяет все три названные функциональные сферы, но в первую очередь и в наибольшей мере - психическую сферу. Поэто­му в строго клиническом смысле алкогольное опьянение можно опре­делить как психопатологический синдром, структура которого зависит от дозы принятого алкоголя, времени, истекшего с момента его при­ема, а также от биологических и психологических особенностей чело­века, подвергшегося интоксикации. Степени алкогольного опьянения являются этапами динамики данного психопатологического синдрома и непосредственно связаны с концентрацией алкоголя в крови. Чтобы приблизительно определить содержание алкоголя в крови в промилле, надо разделить количество принятого алкоголя в граммах на вес тела в килограммах и помножить на 0,6; при этом следует учитывать, что с каж­дым часом концентрация алкоголя в крови снижается на 0,1 —0,2 про­милле.

Острая алкогольная интоксикация может проявляться простым алко­гольным опьянением, измененными формами простого алкогольного опьянения и патологическим опьянением.

Простое алкогольное опьянение

Приведенное выше узко клиническое обозначение алкогольного опьянения как психопатологического синдрома заметно отличается от его менее определенной трактовки как неадекватного поведения или как состояния, при котором “изменяются нормальные реакции на окружающую внешнюю среду” (И.В.Стрельчук, 1956). Дело в том, что одно и то же поведение может быть адекватным в одних обстоятель­ствах и неадекватным - в других.

Оценка поведения и степень его адекватности зависят во многом от конкретных условий внешней сре­ды, от их обыденности или, наоборот, экстремальности. Например, при очень малых концентрациях алкоголя в крови, когда нет никаких клинических признаков опьянения, мастерство водителей транспор­та снижается до 32% (В.\Л/узз, 1967). Легко представить, что степень неадекватности реагирования резко возрастет, если это коснется сверхвысоких скоростей и чрезвычайных ситуаций. Наоборот, в про­цессе привычной и неторопливой деятельности человека обнаружить какие-либо отклонения в реакциях при употреблении им, например, бокала пива едва ли возможно.

Таким образом, клинический диагноз простого алкогольного опьяне­ния, имеющий синдромальный характер, не совпадает с оценкой адек­ватности реакций, которая осуществляется обычно путем специально­го тестирования и на основе ведомственных инструкций.

Хотя простое алкогольное опьянение представляет собой в клиничес­ком смысле психическую патологию, в юридическом смысле оно тако­вой не является и не избавляет человека от ответственности.

Степени алкогольного опьянения

Условно разделив церебральные функции на психические, невроло­гические и вегетативные, можно еще более условно считать, что легкая степень простого алкогольного опьянения проявляется, в основном, психическими нарушениями, средняя степень - возникновением, поми­мо них, явных неврологических расстройств, тяжелая степень - нару­шениями жизненно важных вегетативных функций; хотя, как уже было сказано, все эти функции в той или иной мере нарушены уже при легкой степени опьянения.

Легкая степень алкогольного опьянения (концентрация алкоголя в крови от 0,5 до 1,5 промилле) характеризуется обычно повышением на­строения, многоречивостью, ускорением ассоциаций, снижением само­критики, увеличением амплитуды эмоциональных реакций, неустойчи­востью внимания, нетерпеливостью и другими признаками преоблада­ния психического возбуждения над торможением. При этом наблюда­ются некоторые неврологические (нарушение координации тонких дви­жений, нистагм) и вегетативные (гиперемия лица, учащение пульса и дыхания, гиперсаливация) расстройства.

При опьянении средней степени (концентрация алкоголя в крови от

1, 5 до 2,5 промилле) психические реакции утрачивают живость, мыш­ление становится замедленным, непродуктивным, суждения - тривиаль­ными и плоскими, речь - персеверативной и смазанной, ослабевает внимание, нарушается ориентировка в окружающем. Резко затрудня­ются понимание и правильная оценка происходящего вокруг. Эмоцио­нальные реакции огрубляются, приобретают брутальный характер, на­строение склоняется к угрюмости, гневливости или тупому равнодушию. Возникают грубые неврологические расстройства: атаксия, некоордини- рованность движений, шаткость походки, дизартрия, ослабление боле­вой и температурной чувствительности. Гиперемия лица сменяется циа- нотичной окраской и бледностью; нередко возникают тошнота и рвота.

Алкогольное опьянение тяжелой степени (концентрация алкоголя в крови от 2,5 до 4 промилле) выражается угнетением сознания - от со- мнолентности до комы, пассивным положением тела, иногда с бесцель­ными и хаотичными движениями, отсутствием реакции на болевые раз­дражители, сужением зрачков и вялостью их реакции на свет. При более высоких концентрациях алкоголя в крови может наступить смерть от паралича дыхания.

Предельно переносимая концентрация алкоголя вариабельна. Если человеку, не привыкшему к алкоголю, его концентрация в крови от 4 до 5 промилле грозит асфиксией, то больные алкоголизмом при та­ком содержании алкоголя в организме нередко в состоянии контак­тировать и давать более или менее связные ответы на вопросы. Опи­сан случай, когда человек оставался в бодрственном состоянии и мог участвовать в разговоре при концентрации алкоголя в крови свыше 7,8 промилле.

Продолжительность алкогольного опьянения зависит от многих фак­торов (пол, возраст, расовые особенности, привыкание к алкоголю), но более всего - от количества потребленного алкоголя и скорости его метаболического разрушения. В норме за каждый час количество эта­нола в организме снижается на 7-8 г, в то же время у больных алкого­лизмом - на 11-12 г.

После алкогольного опьянения средней и особенно тяжелой степени на следующий день в течение нескольких часов отмечаются постинток- сикационные расстройства: головная боль, головокружение, тремор, разбитость, жажда, вздутие живота, тошнота, рвота, потливость, серд­цебиения. Работоспособность снижается в разной мере - в зависимос­ти от индивидуальных особенностей человека и от характера его труда. Так, даже у опытных летчиков после легкого опьянения в течение 14 ча­сов сохраняется снижение уровня реализации профессиональных на­выков.

С возрастом, а также в процессе систематического злоупотребле­ния алкоголем время, необходимое для полного восстановления нор­мального состояния, увеличивается, а нарушения становятся тяжелее и разнообразнее. При продолжении систематического злоупотребле­ния алкоголем формируется “симптом декомпенсации самочувствия” (В.И.Григорьев, 1979). В этих случаях самочувствие остается плохим в течение 1-2 дней после опьянения. Следующим этапом может стать перерастание постинтоксикационного синдрома в алкогольный абсти­нентный синдром.

Измененные формы простого алкогольного опьянения

Симптоматика острой алкогольной интоксикации во многом зависит от “почвы”, на которую воздействует алкоголь. Наличие патологичес­кой почвы (психопатия, последствия ранее перенесенных заболеваний и травм головного мозга, а также формирующаяся мозговая патология) приводит к возникновению измененных форм алкогольного опьянения. Среди них можно выделить следующие.

Дисфорический вариант опьянения - это состояние, при котором вместо характерной для простого алкогольного опьянения эйфории с самого начала возникает мрачное настроение с раздражительностью, гневливостью, конфликтностью, склонностью к агрессии. Иными сло­вами, легкая степень опьянения своим эмоциональным фоном напоми­нает его среднюю степень, т.е. как бы содержит в себе элементы более тяжелого состояния. Такие особенности алкогольного опьянения неред­ко наблюдаются у больных хроническим алкоголизмом, а также при раз­ного рода органической недостаточности головного мозга.

Параноидный вариант опьянения характеризуется появлением подо­зрительности, обидчивости, придирчивости, склонности толковать сло­ва и поступки окружающих как стремление унизить, насмеяться, обма­нуть, одержать верх в соперничестве; возможны ревнивые пережива­ния и связанная с ними агрессия. Подобные черты поведения в опьяне­нии встречаются у некоторых психопатических личностей - паранойяль­ных, эпилептоидных, примитивных (особенно если они больны хрони­ческим алкоголизмом).

Алкогольное опьянение с гебефренными чертами проявляется дураш­ливостью, стереотипиями, кривлянием, хаотическим дебоширством, однообразным звукоподражанием, бессмысленным буйством. Такие картины можно наблюдать при наличии латентного шизофренического процесса, а также у подростков и юношей.

Алкогольное опьянение с истерическими чертами возникает при на­личии соответствующих личностных предпосылок (эгоцентризм, стрем­ление быть в центре внимания, склонность “эксплуатировать” сочувствие окружающих, желание произвести яркое впечатление, превышение ам­биций над способностями). При этом острая алкогольная интоксикация вызывает к жизни истерические механизмы, которые чаще всего про­являются демонстративными суицидальными попытками, театрализо­ванным горестным аффектом, бурными сценами отчаяния, "сумасше­ствия” и др.

Патологическое опьянение

Термин “патологическое опьянение” не совсем точно отражает суть данного явления: оно представляет собой не столько результат алко­гольной интоксикации, сколько выражение своеобразной идиосинкра­зии к алкоголю, которая может возникнуть при определенном сочета­нии ряда факторов (переутомление, вынужденная бессонница, психо­гении, органическая церебральная недостаточность и др.). Картина па­тологического опьянения и внешне мало напоминает алкогольное опь­янение, поскольку отсутствуют нарушения статики и координации дви­жений, а также пантомимические особенности, характерные для обли­ка опьяневшего человека.

По существу, патологическое опьянение - это транзиторный психоз, а в синдромологическом отношении - сумеречное состояние сознания.

Выделяются две его формы - эпилептоидная и параноидная, которые различаются преобладанием тех или иных расстройств (И.Н.Введенс­кий, 1947).

При эпилептоидной форме болезненная симптоматика представ­лена тотальной дезориентировкой, отсутствием какого-либо контакта с окружающей действительностью, резким двигательным возбуждением с аффектом страха, злобы, гнева, с молчаливой, бессмысленной и жес­токой агрессией, которая порой имеет характер автоматических и сте­реотипных действий.

При параноидной форме поведение больного отражает бредовые и галлюцинаторные переживания устрашающего содержания. О том же свидетельствуют отдельные слова, выкрики, команды, угрозы, хотя в целом речевая продукция скудна и малопонятна. Двигательная актив­ность носит относительно упорядоченный характер, приобретая форму сложных и целенаправленных действий (бегство с использованием транспорта, защита, нападение, осуществляемые с большей силой).

Патологическое опьянение возникает внезапно и так же внезапно об­рывается, часто заканчиваясь глубоким сном. Длится оно от нескольких минут до нескольких часов, оставляя после себя астению, головную боль, тотальную или парциальную амнезию. Полная амнезия более характер­на для эпилептоидной формы, парциальная - с фрагментарными, иног­да очень красочными воспоминаниями - для параноидной формы.

Глава 14. Клиника алкоголизма В.Б.Алътшулер

I. Общие положения, определение, классификация

Алкоголизм - это, прежде всего, болезнь. Как всякая болезнь, алко­голизм - это процесс, имеющий своё начало, свои этапы, свой финал и протекающий с той или иной скоростью. Как и другие болезни, алкого­лизм возникает и развивается в результате сочетанного (в разных про­порциях) действия средового и биологического (прежде всего генети­ческого) факторов.

Все эти утверждения отнюдь не лишние, так как и поныне, спустя свы­ше полутора веков со времени нозологического обособления хроничес­кого алкоголизма (М.Низз, 1849), сохраняется тенденция понимать и оценивать алкоголизм преимущественно с морально-нравственных по­зиций, что препятствует его лечению.

Работая врачом в стокгольмской больнице св. Серафима, Магнус Гусс имел дело, в основном, с соматическими последствиями злоупотреб­ления спиртными напитками и, тем не менее, пришёл к выводу, что вов­се не они определяют специфику хронического алкоголизма: точно та­кие же последствия могут быть вызваны и многими другими причина­ми. М.Гусс многократно подчёркивал, что главное отличие хроническо­го алкоголизма от других заболеваний - в изменениях нервной систе­мы, которые проявляются не неврологическими симптомами, а свое­образными нарушениями поведения. Признавая, что обладает слишком незначительным психиатрическим опытом, М.Гусс так и не смог чётко описать эти нарушения поведения, однако он определил направление и дал толчок дальнейшим исследованиям, которые составили важный этап в психиатрическом изучении алкоголизма.

Возвращаясь к болезненной сути алкоголизма, необходимо подчер­кнуть, что это - психическая болезнь. Дело в том, что, хотя давно уже стало привычным видеть алкоголизм в перечнях психических заболева­ний, его психиатрическая принадлежность многими оспаривается, и не без оснований. Так, Ю.П.Лисицын и П.И.Сидоров (1990) считают, что “поскольку при алкоголизме поражаются практически все органы и си­стемы организма, то ... предпочтение психических нарушений в ущерб остальным поражениям органов, тканей и систем было бы принципи­ально неверным”.

Чтобы разобраться в этих разногласиях, необходимо во всей массе алкогольной патологии выделить и детально охарактеризовать её нозо- логически специфичную часть (как известно, за специфичным кроется существенное) и лишь затем решить вопрос, к какой области медицины она относится. Именно таким элементом клиники алкоголизма являет­ся патологическое влечение к алкоголю, которое, без сомнения, при­надлежит к сфере психической патологии (более подробно об этом - в дальнейшем изложении).

Некоторые другие клинические проявления алкоголизма тоже могут содержать психопатологический радикал, но либо не в каждом случае (ал­когольный абстинентный синдром), либо только на поздних этапах болез­ни (алкогольная деградация), либо в качестве особого и сравнительно редкого варианта течения заболевания (алкогольный психоз). Поэтому не они, а патологическое влечение к алкоголю служит решающим аргу­ментом в пользу отнесения алкоголизма к психическим заболеваниям.

Из всего сказанного вытекает следующее определение; алкоголизм

- это вызванное злоупотреблением спиртными напитками хроническое психическое заболевание, характеризующееся патологическим влече­нием к алкоголю и связанными с ним разнообразными последствиями алкогольной интоксикации нарастающей тяжести.

Содержащееся в данном определении положение о двух частях кли­нической картины алкоголизма означает, что все клинические синдро­мы заболевания - и неврастеноподобный на первой стадии, и абсти­нентный на второй стадии, и деградация личности на третьей стадии - сформировались по одной схеме: они образованы патологическим вле­чением к алкоголю в “обрамлении” различных постинтоксикационных расстройств. Указание на нарастание тяжести последствий хроничес­кой алкогольной интоксикации в процессе заболевания ясно отражает его прогредиентный характер. В конечном счете, именно различия в тя­жести и устойчивости последствий алкогольной интоксикации лежат в основе стадийности алкоголизма, составляя суть качественных особен­ностей отдельных стадий.

Стадийность - это один из двух основных принципов построения раз­личных диагностических классификаций алкоголизма, исходящий из понимания алкоголизма как единого заболевания (И.В.Стрельчук, 1940, 1949,1956,1973; А.А.Портнов, 1959;А.А.ПортновиИ.Н.Пятницкая, 1973; Н.Н.Иванец, 1988, 1995; Е.^Шпек, 1946,1952; З.ОШом, 1988; К.ВисНоЬ е1 а1., 1995). Другой принцип - поливалентность алкоголизма, акцент на многообразии его клинических форм, которые не подчиняются единым закономерностям, находясь как бы в разных измерениях, определяемых структурой личности, скрытой патологией эмоциональной сферы, не­вротизмом, социальной средой (УМ.МШег, 1976; С.МаМаИ, 1981; М.бсПискИ, 1995) либо установившейся формой потребления алкоголя (Е^еШпек, 1960; В.М.Банщиков и Ц.П.Короленко, 1973).

В традициях отечественной психиатрии - диалектизм. Отсюда - тен­денция рассматривать симптоматику алкоголизма во взаимосвязях и во времени. Соответственно этому, у нас главенствует принцип стадийно­сти при описаниях клинической картины алкоголизма. Он включает так­же использование клинических синдромов в качестве диагностических критериев. Последовательность возникновения клинических синдромов отражает процессуальность алкоголизма, эволюцию его тяжести, про­исходящую с той или иной скоростью.

В большинстве динамических классификаций выделяются под раз­ными названиями три стадии алкоголизма - первая, вторая и третья.

Если исходить из континуального характера алкоголизма (К.ВисЬо12 е1 а1., 1995), постулирование ограниченного числа отдельных стадий как бы искусственно разрывает сплошной процесс. С целью преодолеть это затруднение Н.Н.Иванец (1988) предложил ввести в клинический оби­ход две переходные стадии - 1-11 и 11-111, описав их симптоматику. По­вседневная практика показала рациональность и полезность такой клас­сификации. Тем не менее, положение качественно не меняется: стадии остаются всего лишь условными ориентирами, помогающими более или менее адекватно определить место больного на пути от начала болезни до её исхода.

Традиционные три стадии отмечены, соответственно, тремя кардиналь­ными клиническими синдромами алкоголизма - патологическим влече­нием к алкоголю, алкогольным абстинентным синдромом, алкогольной деградацией, - которые последовательно дополняют собой картину бо­лезни по мере её развития. Кроме того, названные три синдрома знаме­нуют собой три этапа в истории изучения алкоголизма: этап, посвящен­ный, главным образом, алкогольной деградации (М.Гусс и др.), этап кон­центрации внимания на алкогольном абстинентном синдроме (С.Г.Жис- лин и др.) и, наконец, этап особого интереса к патологическому влече­нию к алкоголю (И.В.Стрельчук, Э.Джеллинеки др.). Всё это придаёт до­полнительную весомость трехстадийным классификациям алкоголизма.

Динамика алкоголизма характеризуется, помимо изменяющейся сим­птоматики, также и скоростью этих изменений, которая может быть стре­мительной либо, наоборот, едва заметной. Соответственно этому, вы­деляются (И.Г.Ураков, В.В.Куликов, 1977) высокий, средний и низкий темпы прогредиентности алкоголизма, каждый из которых, как прави­ло, изначально присущ тому или иному конкретному больному. Как ока­залось, с разной скоростью формирования симптоматики болезни тес­но связаны её весьма существенные параметры - наследственность, преморбид, тяжесть клинической картины, курабельность и др. Это под­чёркивает необходимость включения темпа прогредиентности в число классифицирующих признаков алкоголизма.

Поскольку злоупотребление алкоголем у больных алкоголизмом слу­жит самым непосредственным проявлением патологического влечения к алкоголю, его клинические формы тоже относятся к существенным характеристикам заболевания. Различия между типами злоупотребле­ния алкоголем важны в практическом отношении, особенно в плане те­рапии; их необходимо учитывать, но не следует абсолютизировать, воз­водя в ранг особых вариантов алкоголизма, как это было сделано при построении некоторых классификаций, основанных на характере по­требления алкоголя. Например, автор одной из таких классификаций Э.Джеллинек (1960) сам был вынужден допустить, что выделенный им альфа-алкоголизм (постоянное злоупотребление алкоголем, но без ут­раты контроля и без опохмеления) является этапом перехода к гамма- алкоголизму (последний соответствует второй стадии алкоголизма в нашем понимании), а гамма-алкоголизм может стать основой для фор­мирования эпсилон-алкоголизма (периодические запои с последующим раскаянием и временной трезвостью). Иными словами, тип злоупотреб­ления алкоголем - постоянный, периодический (истинные и ложные за­пои) и смешанный (перемежающееся пьянство) - служит дополнением к наиболее общим клиническим характеристикам алкоголизма - стадии и темпу прогредиентности.

Таким образом, элементами построения классификации алкоголиз­ма являются: стадия заболевания (1,1-11, II, 11-111, III), темп прогредиент­ности (низкий, средний, высокий) и тип злоупотребления алкоголем - постоянный, периодический (истинные и ложные запои) и смешанный (перемежающийся).

В отличие от введенной в нашей стране международной классифика­ции болезней (МКБ-10), в которой клиника алкоголизма излагается рас- члененно и статично, данная классификация рассматривает болезнен­ное злоупотребление алкоголем и его последствия в их единстве и как непрерывный процесс. Это должно способствовать целостному пони­манию больного и его комплексному лечению, т.е. помочь решению за­дач наркологической практики, что и является важнейшей целью любой классификации.

II. Клиническая симптоматика алкоголизма

Признаки алкоголизма разнообразны и различаются между собой по их специфичности и, следовательно, диагностической ценности. Среди них есть такие, которые, в силу их необязательности, трудно назвать сим­птомами алкоголизма, но они позволяют предположить наличие алкоголь­ных проблем: потребление суррогатов алкоголя, сигаретные ожоги меж­ду указательным и средним пальцами, “старческая дуга” по краю радуж­ной оболочки глаз, пальмарная эритема, отечность и синюшный оттенок кожи лица, понижение кожной чувствительности дистальных отделов ног, мышечная слабость ног, увеличение и безболезненность печени, повы­шение среднего объема эритроцитов, уровня в плазме крови триглице­ридов, мочевой кислоты, гамма-глютамилтранспептидазы, аспартат-ами- нотрансферазы, аланин-аминотрансферазы и др. Признаки становятся симптомами болезни, обретают диагностическую надежность, если они выступают в составе клинических синдромов, определенность и посто­янство которых основываются на главных патогенетических механизмах. Поэтому в дальнейшем речь пойдет о кардинальных клинических синд­ромах алкоголизма - патологическом влечении к алкоголю, алкогольном абстинентном синдроме и алкогольной деградации.

Патологическое влечение к алкоголю

а) Общая характеристика

Привычное словосочетание “патологическое влечение калкоголю” как бы предполагает существование непатологического, т.е. нормального, влечения калкоголю.

В зарубежной литературе о патологическом влечении к психоактивным веществам большое внимание уделяется двойственному смыслу слова "влечение”. Оно понимается то как “желание”, т.е. субъективное психо­логическое состояние, то как “стремление”, т.е. поведенческая реакция, имеющая более автоматический характер, близкий к физиологическому. Из этого выросла дихотомическая концепция раздельного существова­ния “психического” и “физического" влечения к алкоголю, которая сразу вызвала резкую критику со стороны наших выдающихся отечественных клиницистов Г.В.Зеневича (1970) и И.В.Стрельчука (1973). Они подчер­кивали, что патологическое влечение к алкоголю в любом варианте со­держит в себе и психическое, и физическое. В дальнейшем к этой мысли склонились и западные специалисты. Так, Н.Вапкт (1979) обратил вни­мание на то, что патологическое влечение к алкоголю, возникающее у больного алкоголизмом после употребления спиртного (т.н. вторичное патологическое влечение), не обязательно ведет к неконтролируемому пьянству, так как оно остается под влиянием комплекса сдерживающих социально-психологических факторов; следовательно, по мнению этого клинициста, противопоставление физического и психологического в рам­ках патологического влечения - это чрезмерное упрощение реального. В конечном итоге, ВОЗ в своем Меморандуме (1981) рекомендовала отка­заться от разграничения между “физической” и “психологической” зави­симостью, поскольку эти два аспекта зависимости неразрывно связаны.

Если выражение “нормальное влечение к алкоголю” звучит несколь­ко парадоксально, то после замены “влечения” на “желание” оно стано­вится психологически понятным и означает, что потребление спиртного имеет целью достижение полезных и приятных результатов - налажи­вание социальных контактов, преодоление скованности и застенчивос­ти, успокоение, расслабление и т.д. В этих пределах оно закреплено обычаями и традициями.

В отличие от нормального, патологическое влечение к алкоголю яв­ляется самодовлеющим и господствующим мотивом поведения; потреб­ление спиртного не служит никаким целям, кроме одной - достигнуть состояния опьянения, т.е. алкогольное опьянение становится самоце­лью. При этом алкоголь поглощается в таких количествах, которые ис­ключают успешное осуществление любой другой деятельности. Отсю­да следует, что патологическое влечение к алкоголю нельзя постигнуть с позиций здравого смысла, оно психологически непонятно, к нему не­приложимы различные “мотивационные” объяснения (разумеется, пе­реход от нормального потребления алкоголя к болезненным формам происходит не вдруг, а путем взаимного чередования; здесь речь идет лишь о крайних проявлениях того и другого).

Патологическое влечение к алкоголю обладает резко выраженными доминантными свойствами, что означает, помимо прочего, преоблада­ние его над другими мотивациями, несмотря на то, что они объективно важны и отражают существенные интересы личности. В результате это­го алкоголь потребляется не столько ради чего-либо, сколько вопреки многим отрицательным последствиям, среди которых - нарушение се­мейных, дружеских, трудовых и других социальных связей, конфликты с законом, ухудшение здоровья, тягостные похмельные состояния. Про­должение систематического потребления алкоголя, несмотря на эти об­стоятельства, и есть вернейший диагностический критерий патологи­ческого влечения к алкоголю.

При наличии и на фоне ослабления мозговых, особенно высших.пси- хических функций, связанного с систематической интоксикацией алко­голем, господство патологической доминанты, определяющей влече­ние к алкоголю у больных алкоголизмом, становится непререкаемым, утрированным. В этом содержится некая “подсказка” для построения рациональной терапевтической программы подавления патологическо­го влечения к алкоголю.

б) Патологическое влечение к алкоголю и утрата контроля

Из сказанного вполне естественно вытекает важнейший клинический признак алкоголизма - утрата количественного и ситуационного конт­роля. Утрата количественного контроля выражается характерной фра­зой: “Первую рюмку беру я сам, вторая хватает меня”. Это означает, что больной, начав пить, не волен вовремя остановиться и неминуемо на­пивается допьяна. Утрата ситуационного контроля проявляется в “су­жении репертуара потребления” (МКБ-10), когда человек продолжает потреблять алкоголь в обычном для себя стиле, не обращая внимания на разные обстоятельства - неподходящее окружение, рабочий день, возможные негативные последствия и т.д. Утрата контроля - это форма проявления патологического влечения к алкоголю.

Необходимо заметить, что утрата контроля не всегда следует ав­томатически из наличия патологического влечения к алкоголю: на пути к подобным крайним проявлениям утраты контроля эпизоди­чески наблюдаются вполне приемлемые формы потребления спир­тного, которые, впрочем, со временем отмечаются все реже. По мнению А.М.1_ис1\ллд (1981), патологическое влечение надо рассмат­ривать как необходимое, но недостаточное условие утраты контро­ля: благоприятствующие или препятствующие этому обстоятельства до поры продолжают играть свою роль, действуя наподобие услов­ных раздражителей. Здесь многое зависит от силы влечения и от упроченности патологической алкогольной доминанты: чем сильнее патологическое влечение, тем более вероятной и неизбежной явля­ется утрата контроля.

в) Первичное и вторичное патологическое влечение

Начиная с середины 50-х годов, постепенно утвердилась тенденция различать две разновидности патологического влечения к алкоголю - первичное и вторичное. Первичное влечение возникает на фоне более или менее продолжительного воздержания от спиртного, когда уже ми­новали последствия алкогольной интоксикации; оно “ответственно” за возобновление потребления алкоголя. Вторичное влечение возникает под влиянием выпитого алкоголя - или в периоде алкогольного опьяне­ния, или в периоде похмелья; оно определяет неспособность больного удержаться от дальнейшего потребления спиртного.

Такая дифференция играет положительную роль, поскольку отража­ет разные механизмы обострения патологического влечения к алкого­лю. В то же время абсолютизировать различия едва ли имеет смысл, так как природа самого влечения в любом случае одна и та же: патоло­гическая доминанта, которая может оживляться двояко - то через вне­шнюю рецепцию, т.е. под влиянием ситуации, то через внутреннюю ре­цепцию, т.е. под влиянием алкоголя и связанных с ним изменений внут­ренней среды. В доказательство последнего А.М.1_ий™д (1981) вызы­вал обострение патологического влечения к алкоголю путем назначе­ния малых доз тетрагидроканнабинола, который действует на те же ин- терорецепторы, что и алкоголь.

г) Феноменология и компоненты патологического влечения к алкоголю

Как первичное, так и вторичное патологическое влечение к алкоголю представляют собой многокомпонентную структуру, в которой можно выделить все составляющие психической деятельности - идеаторную (мысленную), поведенческую (волевую, деятельностную), эмоциональ­ную, сенсорную и вегетативную.

К идеаторным проявлениям патологического влечения к алкоголю относятся разнообразные, но в целом типичные для того или иного кли­нического варианта влечения точки зрения, убеждения, размышления, воспоминания, сомнения. Их появление и содержание настолько тесно связаны с возникновением, силой и динамикой влечения к алкоголю, что соответствующие высказывания больных нетрудно предугадать. С од­ной стороны, мнения и суждения больных, касающиеся алкоголя, пьян­ства, лечения и др., весьма переменчивы, будучи “продиктованы” вле­чением меняющейся интенсивности, а с другой стороны, в результате личностной переработки и усвоения они могут существовать и “в сня­том виде”, т.е. относительно автономно, формируя так называемое “ал­когольное мышление” (ТЫеЬои(, 1945); в последнем случае они лишь косвенно отражают патологическое влечение к алкоголю.

Примером идеаторных проявлений патологического влечения к ал­коголю являются: защита “права” употреблять алкоголь как одного из неотъемлемых прав личности; убежденность в необходимости употреб­лять алкоголь - для наиболее полного удовлетворения духовных и фи­зических потребностей; отрицание или преуменьшение собственного пьянства, игнорирование очевидных фактов; противоречивость сужде­ний о сложившейся ситуации, тенденция путать причины и следствия; сомнения, колебания, поиски компромиссов по вопросам пьянства и трезвости; размышления о неизбежности пьянства, пассивное и покор­ное отношение к нему, горькое сознание своей неспособности проти­востоять тяге к спиртному; констатация наличия тяги к алкоголю, порой даже с указанием ее “локализации”.

Поведенческие проявления патологического влечения к алкоголю, как и поведение вообще, очень индивидуальны, “репертуар” их чрезвы­чайно разнообразен. Тем не менее, в массе поступков так или иначе вы­ражены типичные черты, поддающиеся учету и рубрификации. Кроме того, поведенческие проявления весьма однозначны и, входя в состав симптомокомплекса влечения, имеют большую диагностическую цен ность, так как несут в себе значительную долю специфичности.

Поведенческий компонент влечения - едва ли не самый чувствитель ный показатель состояния конкретного больного в данное время. Сма­кование алкогольной тематики в беседах, стремление уклониться 01 лечения, недовольство больничным режимом, враждебность и оппози ционность к лицам, навязывающим трезвость, "эксперименты” с алко голем, непоседливость, суетливость, рассеянность, просьбы о допол нительном лечении, показной пафос в осуждении пьянства - это далеко не полный перечень поведенческих признаков влечения к алкоголю у больных алкоголизмом. (Речь идет, разумеется, о признаках влечения в периоде более или менее длительного воздержания от алкоголя ^про­тивном случае вполне достаточным и очевидным признаком влечения к алкоголю является пьянство).

Эмоциональная составляющая патологического влечения к алко голю характеризуется двумя особенностями: с одной стороны, она наи более облигатна и обычно видна в первую очередь, т.е. находится как бы на “фасаде” всего симптомокомплекса влечения; с другой стороны, как и близкий к ней вегетативный компонент влечения, она является от­носительно малоспецифичной и диагностически неоднозначной - в от личие от идеаторной и поведенческой.

Вопрос о нозологической принадлежности и об отношении эмоцио нальных сдвигов к патологическому влечению решается в зависимости от наличия целого симптомокомплекса влечения. Взятый в отдельнос­ти, сам по себе, ни один симптом не обладает достаточной нозологи­ческой специфичностью (А.В.Снежневский, 1969; Г.В.Морозов, 1988), так как в одиночку не может отражать многокомпонентность патогене­тического механизма. Это положение касается и идеаторной, и пове­денческой, но особенно - эмоциональной составляющей патологичес­кого влечения к алкоголю.

Самым частым эмоциональным проявлением патологического влечения к алкоголю являются дисфорические расстройства разной тяжести - от ворчливости, недовольства, угрюмости до напряженности, подавленнос­ти, ощущения внутреннего дискомфорта, взрывчатости, агрессивности.

Нередки нарушения, более близкие к депрессивным: хмурый вид, необщительность, бездеятельность, неряшливость, жалобы на скуку и однообразие жизни, на безразличие к окружающему. Однако от типич­ной депрессии они отличаются отсутствием заторможенности и харак­терных суточных колебаний настроения, а также экстрапунитивными тенденциями, т.е. склонностью винить во всем окружающих, судьбу, пра­вительство и т.д., но не себя. К тому же порой сохраняются достаточный аппетит и нормальная функция кишечника.

В ряде случаев, при определенных клинических вариантах патологи­ческого влечения к алкоголю (см. ниже), эмоциональный его компонент выражается преимущественно тревогой. При этом больного тяготят мрачные предчувствия, пугающая неопределенность будущего, ощуще­ние беспомощности, напряженное ожидание надвигающегося “срыва”; больной не находит себе места, беспокоен, назойлив, капризен, сомне­вается в эффективности лечения, плохо спит.

Влечение к алкоголю у больных алкоголизмом, особенно у женщин, нередко обнаруживается эмоциональной лабильностью. Она проявля­ется обидчивостью, слезливостью, чувством жалости к себе, одиноче­ства, обостренной восприимчивостью к неприятным разговорам и бе­седам на темы, касающиеся алкогольных и других проблем, которые вызывают волнение, сердцебиение, различные тягостные ощущения вегетативного характера. Спустя некоторое время такая реакция обыч­но проходит, и настроение отчасти нормализуется.

Могут быть также и смешанные состояния, включающие тоскливость, тревожность, раздражительность и неустойчивость эмоций.

Вегетативное сопровождение обострений патологического влече­ния к алкоголю столь же непременно, разнообразно и малоспецифично, как и эмоциональное. Среди обилия вегетативных сдвигов в качестве от­носительно специфичных для этих состояний можно выделить заметное оживление мимических реакций, блеск глаз, покраснение или побледне­ние лица, саливацию, глотательные движения, облизывание губ при дос­таточно конкретном упоминании или разговоре о спиртных напитках.

Есть и неспецифичные вегетативные сдвиги, представляющие собой проявления нарушения баланса между симпатическим и парасимпати­ческим отделами вегетативной нервной системы, они могут быть выяв­лены специальными тестами (вариационная пульсометрия и др.), явля­ются самой устойчивой составляющей синдрома патологического вле­чения к алкоголю и в процессе стабилизации ремиссии затухают в пос­леднюю очередь (Л А.Дубинина, 1996).

Сенсорный компонент патологического влечения к алкоголю явля­ется, как и при любой другой психической патологии, свидетельством активного характера болезненного процесса. И в данном случае он от­ражает высокую интенсивность влечения, которая звучит в выражениях типа “зубы сводит”, “сосет под ложечкой”, “спазмы во рту”, “раздира­ет”, “сердце трепещет” и др. При такой силе влечения обнаружение его не составляет трудностей, поэтому сенсорный компонент большого диагностического значения не имеет, но может стать основой своеоб­разного клинического варианта влечения (см. ниже).

Особое место занимают разнообразные “алкогольные” сновидения, которые нарушают сон, будоражат, оставляют сильное впечатление у больного, вызывают у него волнение при их воспроизведении. Алкоголь­ные сновидения могут появляться у больного среди полного благополу­чия, задолго до манифестации патологического влечения к алкоголю, затем, обычно по истечении недели, у него ухудшается настроение, воз­никают сомнения в необходимости продолжать лечение, меняется по­ведение и пр.

В зарубежных клинических описаниях патологического влечения к алкоголю его симптоматика изложена менее дифференцированно, тем не менее в ней легко узнать перечисленные выше компоненты. Напри­мер, в работе, посвященной “сухому запою” (“с1гу йгипк”), это состоя­ние характеризуется как предшествующие рецидиву алкоголизма изме­нения настроения, мышления и поведения (ТЬ.НиМег, Р.За1отоп, 1987); в качестве более конкретного предшественника рецидива называется отрицание больным наличия у себя болезни. М.ЗауеПе с соавт. (2000) подчеркивают, что сама структура памяти и когнитивные процессы из­меняются при обострениях влечения к алкоголю у больных алкоголиз­мом. В клинических наблюдениях М.ОЫп (1993) указываются среди при­знаков патологического влечения к алкоголю астения, анорексия, на­пряженность, раздражительность, агрессивность, бессонница, гиперак­тивность и поиск сильных ощущений либо скука, депрессия, тягостные размышления; при этом поведение больного направлено или на преодо­ление препятствий к выпивке (отказ от приема дисульфирама, поиск конфликтов в семье) с концентрацией мыслей на спиртном, или же на поиск дополнительной лечебной помощи. Патологическое влечение к алкоголю - это “многомерное состояние, включающее субъективные, поведенческие, физиологические и биохимические корреляты” (Н.Рапкт, 1979).

Учитывая сложную структуру патологического влечения к алкоголю и необходимость определения клинических ориентиров для фармакоте­рапии этого состояния, следует упорядочить разнообразие его прояв­лений. Иными словами, требуется синдромальный психопатологичес­кий анализ.

д) Психопатология влечения к алкоголю

Доминантная природа патологического влечения к алкоголю предпо­лагает большую или меньшую степень охваченности больного этим пе­реживанием. В реальной клинической действительности существуют, по крайней мере, две основные формы влечения, одна из которых характе­ризуется тотальной охваченностью, вторая - парциальной. В свою оче­редь, степень охваченности больного влечением к алкоголю зависит от силы влечения, а также от наличия и силы конкурирующих мотивов.

Тотальная (генерализованная) форма патологического влечения к алкоголю характеризуется наличием у больного довольно прочной и эмоционально насыщенной системы взглядов на роль и место алкого­ля, определяющей его поведение и даже формирующей его жизненные принципы. Влечение владеет интересами, мыслями и представления­ми больного, детерминирует круг его общения, его симпатии и антипа­тии, оценку человеческих достоинств, тематику воспоминаний, разго­воров, сновидений и т.д. Всесторонне позитивное отношение к алкого­лю порой приобретает “мировоззренческий” характер; попытки лишить больного возможности употреблять алкоголь он расценивает как поку­шение на его права и свободы и активно им противится. При этом не­редко даже те больные, которые в прочих отношениях обнаруживают довольно высокий интеллектуальный уровень, проявляют странную не­способность разобраться в ситуации, созданной злоупотреблением ал­коголем, противоречивость и однобокость суждений по этим вопросам, беспомощность при необходимости объяснить причины “срывов”, по­разительную непроницаемость по отношению к доводам рассудка. Боль­ные путают причины и следствия пьянства, игнорируют очевидные фак­ты. Имеет место, следовательно, искаженное и не поддающееся кор­рекции отражение в их сознании реальной действительности.

В стационаре, т.е. при вынужденном воздержании от алкоголя, боль­ные часто конфликтуют, не подчиняются режиму, не участвуют в общих делах, отказываются от лечения, настойчиво стремятся к выписке под разными предлогами. Преобладают дисфорическая окраска настрое­ния, чувство дискомфорта, внутренней напряженности.

Все перечисленное означает, что данная форма патологического вле­чения к алкоголю очень близка к сверхценным и паранойяльным рас­стройствам.

Парциальная (локализованная) форма влечения отличается тем, что оно отделено от личности больного и противопоставлено ей, оно встречает внутреннее сопротивление, причиняет больному страдания или переживается им как помеха, как нечто чуждое его интересам, слу­жит источником внутренней напряженности и утомительной борьбы за сохранение трезвости. При этом больной, как правило, осознает нали­чие тяги к алкоголю, способен ее предметно описать, изображает в жи­вых подробностях, жалуется на нее, просит помочь, применить ради­кальные методы лечения. В эмоциональной сфере преобладают трево­га, эмоциональная лабильность или своеобразная взбудораженность. Чем интенсивнее влечение к алкоголю, тем больше оно приобретает сенсорную окраску; при малой интенсивности влечения (например, в продромальном периоде рецидива заболевания) оно имеет форму раз­мышлений, сомнений, представлений и воспоминаний. При очень не­большой интенсивности влечение проявляется лишь в усилении контра­стных переживаний - горячего желания излечиться, гневного осужде­ния пьянства, прокламирования достоинств будущей трезвости.

Из всего сказанного о парциальной форме патологического влече­ния к алкоголю следует, что она в психопатологическом отношении очень близка к навязчивым состояниям. В поддержку этого положения можно привести мнение ,).Мос1е1| с соавт. (1992): некоторые аспекты алкоголь­ной зависимости подобны феноменологии обсессивно-компульсивных нарушений, которые характеризуются повторяющимися мыслями и по­вторяющимся импульсивно-компульсивным поведением, хотя обсес- сивные мысли об алкоголе и компульсивное стремление употребить алкоголь могут и не охватывать целиком феномен патологического вле­чения к алкоголю. Еще более прямые аналогии влечения с обсессивно- компульсивными состояниями выявили ХМос1е|1 и и.Моип1г (1995): при­жизненное исследование головного мозга больных алкоголизмом по­средством позитрон-эмиссионной компьютерной томографии обнару­живает усиление активности в головке хвостатого ядра после неболь­шого глотка спиртного - картина, в точности повторяющая ту, которая наблюдается у больных с навязчивостями.

Между двумя основными клиническими формами имеются и проме­жуточные, переходные, что отражает динамику интенсивности патоло­гического влечения. В частности, при постепенном усилении влечения внутреннее сопротивление ему временами уступает место своеобраз­ному фатализму, т.е. мнению о неизбежности потребления алкоголя и о ненужности борьбы за трезвость. И наоборот.

Описанный выше феномен “сенсоризации” патологического влече­ния к алкоголю, связанный с увеличением его интенсивности, в некото­рых случаях вырастает до уровня галлюцинаторных расстройств. При этом больные изредка или регулярно ощущают явственный запах и вкус водки или вина, с характерным пощипыванием по краям и на кончике языка, сопровождающиеся обильным слюноотделением, чувством дис­комфорта, подавленностью и тревогой. Интересно отметить, что еще М.Гусс указывал на появление при алкоголизме обонятельных и особен­но вкусовых галлюцинаций. По его словам, вкусовые галлюцинации воз­никают лишь в тех случаях, если у больного имеется сильная тяга к брен­ди; при этом, когда ему дают любой напиток, даже воду, он думает, что пьет бренди.

В некоторых случаях, особенно на поздних этапах тяжело протекаю­щего алкоголизма, влечение к алкоголю возникает в виде приступов, которые развиваются остро, внезапно, без каких-либо предваряющих или провоцирующих событий, сопровождаются бурными вегетативны­ми колебаниями (побледнение, головокружение, сердцебиение, “спаз­мы” в животе и др.), малодифференцированным мучительным чув­ством, похожим на тревогу, некоторым сужением сознания, иногда даже частичной амнезией периода максимальных расстройств. При этом поведение больного выливается в безотчетное, слепое и власт­ное стремление к спиртному, напоминающее автоматические действия в рамках психических эквивалентов эпилептических приступов. В свое время Э.Джеллинек (1960) указал на существование “взрывообразно­го” пьянства (“ехр1озме йппктд”).

Характерной особенностью синдромальной структуры подобного па­роксизма влечения к алкоголю является полная или почти полная ре­дукция его идеаторного компонента, что выражается в отсутствии у боль­ного во время приступа каких-либо размышлений, сомнений, попыток планирования и критической оценки своих действий. Наоборот, резко усиливаются эмоциональный и вегетативный компоненты влечения, ко­торые, тесно переплетаясь друг с другом, приобретают ярко выражен­ную сенсорную окраску.

Как видно, симптоматика таких приступов влечения к алкоголю сбли­жает их с диэнцефальными пароксизмами, что говорит о заинтересо­ванности межуточного мозга и указывает на определенные сдвиги в па­тогенезе болезни, наступающие на сравнительно отдаленных ее этапах.

Помимо описанных выше манифестных приступов патологического влечения к алкоголю, которые, как было сказано, наблюдаются сравни­тельно редко и на поздних этапах алкоголизма, гораздо чаще и раньше встречается стертая и малозаметная пароксизмальная симптоматика влечения. При этом влечение имеет форму рудиментарных приступов, которые, как и манифестные, характеризуются безотчетностью, незап- ланированностью, внезапностью, т.е. отсутствием идеаторной состав­ляющей, но отличаются отсутствием также и заметных эмоционально­вегетативных сдвигов. Отсюда - сходство с “коротким замыканием", с импульсивностью: при самом искреннем и серьезном желании больные не в состоянии объяснить, как и почему, находясь в полном психичес­ком и физическом благополучии, когда ничто не предвещало “срыв”, они неожиданно для себя вдруг приняли спиртное и тут же погрузились в тяжелый запой.

Отмечавшееся выше сходство тотальной (генерализованной) формы патологического влечения к алкоголю с паранойяльными расстройства­ми (ошибочные суждения, возникающие на болезненной основе, не под­дающиеся коррекции, эмоционально заряженные, монотематичные, систематизированные, определяющие поведение) не означает идентич­ности этих расстройств. Всякий паранойяльный бред, несмотря на его монотематичность, вырастает на базе определенных общих патологи­ческих свойств психики, которые вычленяют ее из созвучия с окружаю­щим миром (“бред делает человека одиноким”, - по А.В.Снежневско- му). В нашем случае этого нет: “паранойяльность” у больных алкоголиз­мом отличается инкапсулированностью и гораздо меньшим постоян­ством, что определяется природой ее материального носителя - пато­логического влечения к алкоголю; она изменчива и обратима, не обла­дает тенденцией к саморазвитию, не коренится в психической структу­ре человека, а само патологическое влечение является чисто экзоген­ным по отношению к этой структуре. Это необходимо иметь в виду, что­бы не совершить ошибок, связанных с возможным пониманием больно­го алкоголизмом как бредового больного, с соответствующими право­выми и организационными следствиями.

Что касается другой основной формы - парциальной, - то ее сход­ство с навязчивыми состояниями тоже не абсолютно. Отличие состоит в том, что в данном случае сам предмет и содержание навязчивости - употребление алкоголя - имеет свойство соблазна; переживание его чуждости интересам личности формируется лишь по мере накопления отрицательного опыта пьянства. В отличие от этого, подлинные навяз­чивости характеризуются, как правило, неприятным содержанием или нелепостью, изначально отвращающими и пугающими больного.

Тем не менее, сходство симптоматики патологического влечения к алкоголю с паранойяльными, навязчивыми, галлюцинаторными и паро­ксизмальными расстройствами говорит о близости их патогенетичес­ких механизмов и подсказывает пути возможного терапевтического воз­действия. Именно в этом заключаются практическое значение и глав­ная цель психопатологического анализа болезненного влечения к алко­голю и применения для его характеристики психиатрических терминов; последние символизируют продуктивно-психопатологический радикал влечения, а заодно и “законное” место алкоголизма среди психических заболеваний.

Алкогольный абстинентный синдром

Алкогольный абстинентный синдром (ААС) - это комплекс вегетатив­ных, соматических, неврологических и психических нарушений, возни­кающих у больных алкоголизмом вслед за прекращением или резким сокращением более или менее длительного и массивного пьянства. Структура ААС

Многие из нарушений, составляющих картину ААС, - головная боль, головокружение, астения, чувство разбитости, жажда, обложенность языка, тошнота, вздутие живота, жидкий стул, повышение артериаль­ного давления, неприятные ощущения или боли в области сердца, пло­хое настроение и др. - встречаются не только у больных алкоголизмом, но и у лиц, находящихся в похмельном состоянии, т.е. в периоде после злоупотребления алкоголем. Как в рамках простого похмельного (по- стинтоксикационного) состояния, так и у больных алкоголизмом, т.е. в рамках ААС, перечисленные нарушения тем тяжелее, разнообразнее и чаще, чем старше возраст человека и чем хуже исходное сомато-невро- логическое состояние (у больных алкоголизмом оно является также следствием тяжести и давности основного заболевания). Все эти нару­шения нозологически неспецифичны, хотя они составляют изрядную долю в структуре ААС.

На другом полюсе клинической картины ААС находятся нарушения, определяющие коренное отличие алкогольного абстинентного синдро­ма от постинтоксикационного состояния. Это целый ряд признаков вто­ричного патологического влечения к алкоголю, которое, как уже было ска­зано, наблюдается только у больных алкоголизмом, обостряясь под вли­янием импульсации из внутренней среды организма в связи с алкоголь­ной и металкогольной интоксикацией. Сюда относятся сильное желание выпить спиртное (опохмелиться), внутренняя напряженность, раздражи­тельность, дисфория, подавленность, двигательное беспокойство.

Промежуточное положение между неспецифичными и нозологичес­ки специфичными расстройствами занимают те нарушения, которые связаны преимущественно с хронической алкогольной интоксикацией и потому лишь относительно специфичны для больных алкоголизмом. Среди них - прерывистый, поверхностный, тревожный сон; яркие, бес­покойные, пугающие сновидения; идеи отношения и виновности; вздра­гивание, гиперакузия; отдельные слуховые и зрительные обманы; гип- нагогические галлюцинации; крупный тремор всего тела или рук, век, языка; нистагм, потливость, тахикардия, эпилептические припадки и др.

В ряде случаев, когда больные алкоголизмом очень молоды и обла­дают достаточными компенсаторными возможностями, а болезнь име­ет сравнительно небольшую давность, симптоматика ААС ограничива­ется вторичным патологическим влечением к алкоголю и незначитель­но выраженными вегетативными нарушениями (потливость, тахикардия, усиленный дермографизм). Это дало основание говорить о нередком отсутствии ААС у юношей и на начальных этапах алкоголизма.

С другой стороны, у некоторых больных даже на фоне многомесячно­го воздержания от алкоголя иногда возникают состояния, полностью или частично повторяющие картину ААС; в этих случаях симптоматика так­же ограничивается признаками обострения патологического влечения к алкоголю - теперь уже первичного (“сухая абстиненция"), что вновь говорит об относительности разграничения первичного и вторичного патологического влечения.

Таким образом, ААС состоит, в основном, из двух компонентов - груп­пы признаков патологического влечения к алкоголю, которые несут в себе нозологическую специфичность, и разнообразных неспецифичных или малоспецифичных расстройств, возникающих в результате токси­ческого действия алкоголя в сочетании с другими патогенными факто­рами и определяющих индивидуальные особенности ААС у конкретно­го больного.

Клинические варианты ЛАС

На этой основе выделяется несколько клинических вариантов ААС - в соответствии с преобладанием тех или иных нарушений. Базовый вари­ант, имеющий место в любом случае ААС, но способный “обрастать" до­полнительной симптоматикой, - это нейро-вегетативный (плохой сон, астения, вялость, потливость, отечность лица, плохой аппетит, жажда, сухость во рту, повышение или понижение артериального давления, та­хикардия, тремор пальцев рук). Если нейро-вегетативные нарушения со­провождаются сильной головной болью с тошнотой, головокружением, гиперакузией, резким вздрагиванием, обмороками, эпилептиформными припадками, то перед нами церебральный вариант. Если преобладают боли вживоте, тошнота, рвота, метеоризм, жидкий стул, субиктеричность склер, стенокардия, сердечная аритмия, одышка, то определяется вис­церальный (или соматический) вариант ААС. Наличие значительно выраженных психических расстройств (суицидальные мысли и поведе­ние, тревога, страх, подавленность, дисфория, идеи отношения и винов­ности, тотальная бессонница, гипнагогические галлюцинации, слуховые и зрительные иллюзорные обманы, яркие “приключенческие" сновиде­ния, просоночные состояния с временной дезориентировкой в окружаю­щем) означает психопатологический вариант ААС.

Выделение разных клинических вариантов имеет существенное прак­тическое значение, поскольку указывает на неполноценность соответ­ствующих органов и систем и способствует подбору дифференцирован­ной восстановительной терапии (В.А.Плетнев, 1992, 1993).

Что качается психопатологического варианта ААС, то многие клини­цисты подчеркивают его особые патогенетические механизмы, ведущие к развитию острого алкогольного психоза (С.Г.Жислин, 1935; В.М.Бан­щиков и Ц.П.Короленко, 1968). На поставленный С.Г.Жислиным (1931) и пока не решенный вопрос: почему одни больные, несмотря на много­летнюю историю тяжелых похмельных состояний, не заболевают белой горячкой, а другие, наоборот, очень склонны к возникновению психоза даже при малой выраженности ААС, - сейчас пытаются ответить, иссле­дуя роль наследственного фактора. Было установлено, в частности, что психопатологические нарушения в структуре ААС существенно чаще наблюдаются у тех больных, отцы которых страдали аналогичными рас­стройствами или перенесли белую горячку (С.\Л/е1зтап, 1.Ма11гтап, 1995).

Алкогольный абстинентный синдром возникает в пределах от 6 до 48 часов после последнего употребления спиртного (М.\/1с[ог, 1983) и длит­ся от2-Зднейдо2-Знедель(С.Г.Жислин, 1965). Несмотря на его срав­нительную быстротечность, он сопровождается тяжелыми патогенны­ми воздействиями на важные органы и системы. В частности, перевоз­буждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и из­быточная продукция гормонов надпочечников повреждают мозговые нейроны (М.иппоМа, 1987) и особенно - клетки гиппокампа, который имеет тесное отношение к процессам памяти и к эмоциональной сфере (Н.М.5аро1зку е1 а1., 1986); резкое повышение уровня катехоламинов оказывает токсический эффект на сердечную мышцу, что проявляется снижением ее сократительной способности, аритмиями, фибрилляци­ей и нередко служит причиной внезапной смерти (В.П.Нужный и др., 1995). Этого достаточно, чтобы уделять серьезное внимание диагнос­тике и лечению ААС.

Алкогольная деградация

Все виды психической деградации, независимо от их нозологичес­кой принадлежности, имеют общее - интеллектуальное снижение. В то же время они различаются акцентами - на снижении критики, на сниже­нии памяти или психической подвижности и др. Отличительной особен­ностью алкогольной деградации является акцент на нравственно-эти­ческом снижении: беспечность, ослабление чувства совести и долга, ут­рата разносторонних интересов, эгоизм, паразитические тенденции, эмоциональное огрубление, поверхностность, лживость и др.

Важно отметить, что, во-первых, эти свойства возникают у больных алкоголизмом очень рано, едва ли не с самого начала болезни (Е.В1еи1ег, 1912), и, во-вторых, они относительно изменчивы, динамичны и во вре­мя ремиссий алкоголизма в значительной мере, хотя и не полностью, претерпевают обратное развитие. Отсюда следует, что нравственно­этическое снижение постоянно сопровождает или даже прямо связано с наличием и выраженностью патологического влечения к алкоголю. Это тем более закономерно, что признаки нравственно-этического сниже­ния являются точным выражением доминантных свойств патологичес­кого влечения к алкоголю, т.е. его преломлением, аспектом. Таким об­разом, кардинальный синдром алкоголизма - патологическое влечение к алкоголю - входит в структуру другого важнейшего синдрома - алко­гольной деградации - и сообщает ему нозологическую специфичность.

Другой компонент алкогольной деградации - интеллектуальное сни­жение - связан с токсическим действием алкоголя на мозговые нейро­ны и потому возникает сравнительно поздно; оно пропорциональна дав­ности и тяжести алкогольной интоксикации и общему объему потреб­ленного алкоголя.

Исследования с помощью пневмоэнцефалографии и компьютерной томографии обнаружили, что у больных алкоголизмом на поздних эта­пах заболевания наблюдается атрофия мозговой ткани. Она проявляет­ся расширением желудочков мозга (свидетельство поражения подкор­ковых отделов) и мозговых борозд (последнее говорит об атрофии коры мозга). При этом оказалось, что кора головного мозга более чувстви­тельна к повреждающему действию алкоголя, поскольку расширение борозд отмечается не только у пожилых, но и у молодых больных, а рас­ширение желудочков - только у пожилых (А.РГеКегЬаит е1. а1., 1988).

Возможно, что причиной ослабоумливающего процесса при алкого­лизме служит не только прямое действие алкоголя на мозг, но и опосре­дованное - через алкогольное поражение печени, которое, в свою оче­редь, само ведет к токсической энцефалопатии. Сравнение больных алкогольным и неалкогольным циррозом печени посредством экспери- ментально-психологических тестов показало одинаково выраженное интеллектуальное снижение в обеих группах (Я. Е.Таг1ег е1 а1., 1988); правда, изучение тех же групп больных с применением ядерно-магнит- ного резонанса (1_.ВагИ1иег е1 а1., 1992) выявило у больных алкоголиз­мом более тяжелую атрофию лобно-теменной коры и мозжечка. Следо­вательно, вернее всего допустить существование того и другого путей разрушительного влияния алкоголя на головной мозг.

Так или иначе выраженное интеллектуальное снижение (ухудшение способности к абстрактному мышлению и к решению проблем, памяти, психомоторики) выявляется у 45-70% больных алкоголизмом, обраща­ющихся за лечением (О. Рагзопз,\ЛМеЬег, 1981; М.ЕскагсИ, Р.МаШп, 1986).

Болезненный процесс, приводящий в конце концов к алкогольному слабоумию, на более ранних этапах алкоголизма сказывается неврозо­подобными и психопатоподобными расстройствами.

Неврозоподобные расстройства у больных алкоголизмом отличают­ся от подлинно невротических отсутствием признаков психогении, пре­обладанием астении, меньшей эмоциональной насыщенностью, мень­шей фиксацией на них, диффузностью, множеством тягостных вегета­тивных ощущений, с которыми больные предпочитают бороться с по­мощью спиртного. Поначалу они проявляют достаточную социально­трудовую адаптацию, которая основана на профессиональном опыте и знаниях, на сохранившихся социальных и персональных связях, на сис­теме алкогольных “алиби” (Э.Джеллинек, 1952), на использовании осо­бенностей производства и рабочего графика. Тем не менее, плохой сон, утомляемость, нетерпеливость, рассеянность, раздражительность в сочетании с патологическим влечением к алкоголю - все это определя­ет “шаблонизацию” выполняемой работы (Ю.П.Лисицын и П.И.Сидоров, 1990), отсутствие творческого поиска и стремления к новому, невнима­тельность и небрежность, пассивность и леность, равнодушие и халат­ность, уклонение от семейных и домашних обязанностей, охлаждение к прежним увлечениям и интересам. Такие черты поведения и психичес­кого статуса - провозвестники грядущего упадка и оскудения личности в случае дальнейшего прогрессирования болезни. Это говорит о пре­емственности неврозоподобных расстройств у больных алкоголизмом на первой стадии заболевания и алкогольной деградацией со слабоу­мием на его третьей стадии.

Такая же динамика наблюдается при психопатоподобных нарушени­ях. Они возникают на начальных этапах алкогольного снижения личнос­ти; в ходе этого процесса обнажаются, утрируются, заостряются раз­личные характерологические особенности, которые прежде составля­ли всего лишь своеобразие личности, не нарушая ее гармонию. В ре­зультате появляются личностные аномалии у людей, до того практичес­ки здоровых (О.Е.Фрейеров, 1972). Психопатизация, формирующаяся таким образом, отличается от истинных психопатий печатью общего снижения: мышление становится малопродуктивным, суждения - повер­хностными и стандартными, личность - гораздо грубее и проще.

Среди психопатоподобных больных алкоголизмом преобладают не­устойчивые, возбудимые и истерические личности. Реже встречаются эпилептоидные, астенические и шизоидные.

Психопатоподобные проявления обычно усиливаются в состоянии опьянения и в похмелье. Со временем, по мере углубления алкогольно­го психического дефекта, психопатоподобные изменения личности ни­велируются, их различия смываются, уступая место картине алкоголь­ной энцефалопатии.

Впрочем, процесс заострения черт преморбидного характера дале­ко не всегда достигает психопатического уровня; для этого, по-видимо­му, нужны дополнительные личностные предпосылки. По крайней мере, в условиях наркологического стационара, которые служат нелегким ис­пытанием для адаптационных способностей личности, психопатоподоб­ные проявления среди больных алкоголизмом отмечаются не чаще, чем у 5-7%. С другой стороны, резко выраженные психопатоподобные про­явления алкогольной деградации, приводящие больных к лишению их родительских прав, в большинстве случаев обусловлены не только ал­когольной интоксикацией, но и преморбидными аномалиями личности (примитивизм, психопатические черты), которые гипертрофируются и принимают гротескный характер в ходе алкогольной болезни (О.О. Пав­лова, 1992). Это подтверждает сложное происхождение некоторых - особо тяжелых - вариантов психопатоподобных нарушений у больных алкоголизмом.

Ко времени, когда, наконец, на первый план картины алкогольной дег­радации выходят различные варианты слабоумия (эйфорическое, ам- нестическое, аспонтанное), во всей тяжести проявляется многообраз­ная соматическая и неврологическая патология, связанная с алкоголь­ной интоксикацией. Сюда относятся жировая инфильтрация печени (до 90% всех больных), алкогольный гепатит (до 40%), алкогольный цирроз печени (до 20%), панкреатит (75% всех случаев имеют алкогольное про­исхождение - З.СШода, 1988), кардиомиопатия (20-30% случаев - алко­гольного генеза), сердечные аритмии (мерцательная аритмия отмече­на у 63% больных алкоголизмом и лишь у 33% неалкоголиков: Т.Ведап, 1990), гипертоническая болезнь, мозговые инсульты, полиневропатия (до 76%, а с применением электронейромиографии - у 100% больных: А.Н.Демидов, 1994), ослабление иммунной системы и связанная с этим подверженность инфекциям и злокачественным опухолям. Все это го­ворит об общем психофизическом упадке, что дало основание некото­рым исследователям (Р ТаПег, К.Ес|\л/агс1з, 1986) расценить алкогольную деградацию как ускорение обычного процесса старения организма.

Подводя итоги рассмотрения основных клинических синдромов ал­коголизма, можно еще раз подчеркнуть, что между ними существует определенная взаимосвязь: первый из них - патологическое влечение к алкоголю - входит в структуру двух других - ААС и алкогольной дегра­дации, - определяя их нозологическую специфичность; остающаяся часть симптоматики этих двух синдромов является нозологически не­специфичной или малоспецифичной, хотй формируется в результате алкогольной интоксикации.

Эмоциональная патология в клинике алкоголизма

Клиника алкоголизма насыщена эмоциональной патологией, которая требует разных терапевтических подходов - в зависимости от ее харак­тера и происхождения. Но перед тем, как оценить клинические особен­ности этой патологии, необходимо четко отделить ее от непатологичес­ких эмоциональных сдвигов, в частности, от плохого настроения, когда оно представляет собой психологически понятную, естественную и адек­ватную эмоциональную реакцию на неблагоприятную жизненную ситу­ацию. Таких ситуаций у больных алкоголизмом более чем достаточно: вызванные пьянством развал семьи, финансовые или юридические про­блемы, увольнение с работы, лишение родительских прав, конфликты с близкими, одиночество и др. Негативные эмоциональные переживания могут быть реакцией на болезнь, на стационирование в психиатричес­кую больницу, на возможную огласку и т.п. Во всех этих случаях плохое настроение свидетельствует скорее о психической сохранности боль­ного, чем о его болезненном состоянии, и специального лечения не тре­бует

Что касается эмоциональных нарушений в прямом смысле этого сло­ва, то они, помимо неадекватности реакции, характеризуются опреде­ленной синдромальной структурой, отражающей системный патогене­тический механизм. Все они подразделяются на две неравные части.

Меньшую часть составляют первичные эмоциональные нарушения, которые то в явной, то в стертой форме отмечаются еще в преморбид- ном периоде, т.е. до начала алкоголизма. Такие нарушения (речь идет, в основном, о депрессиях эндогенного типа) встречаются у 7-12% боль­ных алкоголизмом (Р.Сас)оге1, 1981); у женщин они отмечаются чаще, чем у мужчин: 15—20% против 5% (М.бсЬискИ, 1989).

Вторичные эмоциональные нарушения формируются в недрах алко­голизма и возникают, как правило, на его развернутых этапах. Они, в свою очередь, включают синдромологически обособленные состояния (это, главным образом, депрессии, мало отличающиеся от эндогенных и требующие соответствующей антидепрессивной терапии) и те, кото­рые входят в структуру основных синдромов алкоголизма в качестве довольно полиморфных расстройств и самостоятельной мишенью те­рапии не являются.

Вторичные депрессии встречаются, по разным данным, у 40-60% больных алкоголизмом (Н.Сайоге1, С.Мпокиг, 1974; М.\А/е1ззтап е1 а1., 1977). Они особенно характерны для неблагоприятно протекающего заболевания (В.М.Воловик, 1970), для его поздних стадий (Е.И.Скуга- ревская, 1969) и для периодического (запойного) типа злоупотребле­ния алкоголем (^1. Н.СогпеПз е1 а1., 1995; Н.Сас1оге(, 1981). Последнее означает, что в процессе болезни происходят определенные патогене­тические сдвиги, связанные с вовлечением диэнцефальных структур, которые “ответственны” как за периодичность течения (запои), так и за эмоциональную патологию (депрессии).

Значительная часть вторичных эмоциональных нарушений являются компонентами патологического влечения к алкоголю, алкогольного аб­стинентного синдрома и алкогольной деградации. Выше было подроб­но сказано об эмоциональной составляющей патологического влечения к алкоголю, которая хорошо видна на фасаде этого синдрома. Она же, судя поданным Е.Г.Трайниной с соавторами (1988), служит главным ис­точником суицидальной опасности для больных алкоголизмом.

В структуре алкогольного абстинентного синдрома почти в полови­не случаев обнаруживаются различные варианты атипичной депрес­сии - тревожной, ипохондрической, дисфорической (Е.И.Цымбал, 1985; А.С.Субханбердина, 1990). Кроме того, наблюдается эмоцио­нальная неустойчивость с эксплозивностью, слезливостью, истеро- формными реакциями.

Оценивая заслуги Магнуса Гусса (1849) в описании симптоматики алкоголизма, Э.Джеллинек (1943) отметил наблюдательность М.Гусса, указавшего в качестве яркой особенности больных алкоголизмом смут­ную, неконкретную и необъяснимую тревогу; он уподобил ее меланхо­лии. Известный американский клиницист М.ЗсНискИ провел тщательный анализ литературы, касающейся тревожных состояний у больных алко­голизмом (1994), и пришел к выводу, что преморбидная эмоциональная патология такого типа встречается у больных алкоголизмом не чаще, чем в общем населении, а наблюдающиеся тяжелые тревожные нарушения имеют временный характер и возникают как следствие алкогольной па­тологии - интоксикации и абстинентных состояний.

Синдром алкогольной деградации в части случаев характеризуется эйфорической окраской настроения, алкогольным юмором, что в какой- то мере сближает его с алкогольным опьянением. Помимо эмоциональ­ного огрубления, в рамках этого синдрома можно отметить большую амплитуду эмоциональных реакций - от слезливого уныния до бесша­башного веселья. Взрывчатость легко переходит в агрессию, порой с тяжелым физическим насилием.

Клиническая динамика алкоголизма Стадии алкоголизма

Как уже было сказано в разделе “Общие положения”, выражением клинической динамики и процессуального характера алкоголизма яв­ляются стадии заболевания. Они различаются между собой качествен­ными особенностями и тяжестью расстройств. Воплощением тяжести расстройств служит углубляющаяся алкогольная деградация, которую далеко не всегда удается обнаружить на первый взгляд, при обычном клиническом обследовании. Важным подспорьем здесь оказывается изучение симптоматики алкогольного опьянения у конкретного больно­го, а именно - выявление измененных, атипичных его форм. Они возни­кают вследствие “измененной алкоголизмом почвы” (С.Г.Жислин, 1965) и служат своего рода лакмусовой бумажкой будущих стойких и явных изменений личности. Да и сами измененные формы опьянения, будучи атипичными для одной стадии заболевания, становятся типичными для последующих стадий (Л.А.Кириллова, 1990).

Наибольшие трудности для диагностики представляет первая, началь­ная, стадия заболевания: она лежит на границе между болезнью и небо- лезнью, а граница эта размыта - в силу очень плавного перехода от про­стого злоупотребления алкоголем (бытовое пьянство) к патологическо­му влечению.

Первая стадия характеризуется, помимо патологического влече­ния к алкоголю, наличием неврозоподобных расстройств, которые от­части определяют изменения поведения и социального облика боль­ного (см. выше).

Симптоматика алкогольного опьянения меняется в сторону сокраще­ния длительности и уменьшения интенсивности эйфории; появляются раздражительность, грубость, агрессивность, придирчивость. Во вре­мя опьянения заостряются и другие преморбидные личностные особен­ности - склонность к бахвальству, эгоцентризм, обидчивость, ригид­ность. Кроме того, наблюдается значительный, в 2-3 раза по сравне­нию с изначальным, рост толерантности калкоголю, который связан как с усилением метаболизма этанола, так и с уменьшением чувствитель­ности к нему нервной ткани.

Уже на первой стадии алкоголизма у всех больных происходят отчетли­вые изменения функционального состояния периферических нервов: с помощью электронейромиографии выявляется резкое снижение скорос­ти проведения нервного импульса и его амплитуды (А.Н.Демидов, 1994).

Все это, несмотря на отсутствие явных признаков алкогольного аб­стинентного синдрома, говорит о реальном существовании первой ста­дии алкоголизма и о необходимости совершенствовать раннюю диаг­ностику этого заболевания.

Вторая стадия алкоголизма отличается от первой наличием алкоголь­ного абстинентного синдрома. Имеющееся в структуре этого синдрома вто­ричное патологическое влечение к алкоголю изменяет характер злоупот­ребления спиртным' регулярное опохмеление все чаще ведет к последую­щему неконтролируемому поглощению алкоголя и к дальнейшему ежед­невному пьянству - формируется запойный либо постоянный типы злоупот­ребления алкоголем. Возникновению запоев сопутствуют все более углуб­ляющиеся эмоциональные нарушения в виде предшествующих депрессив­но-дисфорических или депрессивно-апатических состояний. Первичное патологическое влечение к алкоголю постепенно утрачивает связь с вне­шними обстоятельствами и все более становится аутохтонным, “биологи- зируется”. Толерантность к алкоголю вырастает до максимума и достигает 5-6-кратных величин по отношению к исходной. Становятся отчетливыми признаки морально-этического снижения и огрубления, которые прежде наблюдались, главным образом, во время опьянения. Формируются пси­хопатоподобные состояния либо заостряются преморбидные личностные особенности. В картине алкогольного опьянения, помимо углубления тех изменений, которые отмечались на первой стадии, появляется “органи­ческий" оттенок: психическая ригидность, агрессия, брутальность аффек­та, амнезии периода опьянения - в виде алкогольных палимпсестов (фраг­менты более или менее стертых воспоминаний) или тотальной утраты па­мяти обо всем происходившем в это время. Периоды тотальной амнезии опьянения (в зарубежной литературе они называются “Ыаскои(5") могут на­блюдаться и у здоровых людей, но далеко не столь часто и регулярно, как у больных алкоголизмом. При этом амнезия имеетантероградный характер (О.СоосМп, 1989), а во время самого “Ыаскои!” отмечается своеобразный дефицит кратковременной памяти - человек не помнит, что было 5-10 ми­нут назад, при сохранности у него обьемов непосредственной и отдален­ной памяти, которые обеспечивают в данный момент достаточный уровень интеллекта.

Третья стадия алкоголизма характеризуется, в первую очередь, психическим дефектом, в картине которого на первом плане - отсут­ствие тонких и усиление примитивных эмоций, исчезновение душев­ных привязанностей и интересов, преобладание и неконтролирован- ность низменных влечений, эйфория, некритичность, бездеятель­ность, ослабление интеллектуально-мнестических функций и другие признаки алкогольной деградации. Им сопутствует разнообразная со­матическая и неврологическая патология - полиневропатия, мозжеч­ковые расстройства, болезни печени, поджелудочной железы, желу­дочно-кишечного тракта и др., что создает картину общего одряхле­ния и упадка. Толерантность к алкоголю, в отличие от первых двух ста­дий, значительно снижается; при сочетании тягостных и разнообраз­ных абстинентных расстройств, постоянной потребности в опохме­лении и низкой толерантности больной непрерывно пребывает в со­стоянии алкогольного опьянения. Симптоматика его, полностью ли­шенная эйфорической окраски, подчас напоминает психотические расстройства - больные бессвязно бормочут, к кому-то обращаются, грозят, жестикулируют.

При таком характере потребления спиртного абстинентная симпто­матика оказывается смазанной, так как она сочетается с алкогольным опьянением. Если же происходит полное отнятие алкоголя, абстинент­ный синдром протекает очень тяжело и включает выраженные психопа­тологические нарушения - страх, бессонницу, отдельные иллюзорные и галлюцинаторные расстройства, идеи отношения, виновности и пресле­дования. Нередко в картине абстинентного синдрома наблюдается пси­хоорганическая симптоматика - интеллектуальная беспомощность, эле­менты амнестической дезориентировки, ослабление контроля за тазо­выми органами с непроизвольным мочеиспусканием; возможны эпилеп­тические припадки.

У части больных в третьей стадии алкоголизма вместе с падени­ем толерантности к спиртному снижается также и само патологи­ческое влечение к алкоголю, который, утратив эйфоризирующий эффект, становится лишь средством смягчения абстинентных рас­стройств. Поэтому после преодоления этих расстройств возможны стойкие спонтанные ремиссии, и тогда жизнь больных приобретает новый смысл- забота о пошатнувшемся здоровье, медицинские об­следования, поглощенность различными рецептами долголетия и т.п. Более того, даже в тех случаях, когда интеллектуальное сниже­ние у больных алкоголизмом достигает степени алкогольной демен­ции, при достаточно длительном воздержании от спиртного можно наблюдать его обратное развитие (М.З.СоИтап, 1986). При этом первые клинические признаки улучшения начинают проявляться в сроки от 3-6 месяцев до 1 года постоянной трезвости. Как ни уди­вительно, этому сопутствует и обратное развитие тех атрофических изменений головного мозга, которые обнаруживаются с помощью компьютерной томографии (Р.СаНеп е1 а1., 1978; А.Миигопеп е! а|., 1989). Поскольку данный факт невозможно объяснить восстановле­нием погибших нейронов, остается предположить, что причина его

- в пролиферации опорных глиальных клеток и отростков сохранив­шихся нейронов.

Как бы то ни было, обратимость алкогольной деменции имеет огром­ное значение для формирования наших представлений о прогнозе и лечении больных с 3-й стадией алкоголизма.

Что же касается ослабления патологического влечения к алкоголю при нарастании глубины алкогольного психического дефекта, то оно под­тверждает общепсихиатрическую закономерность, согласно которой продуктивная психопатология на определенном этапе обратно пропор­циональна степени негативных психических изменений.

О прогредиентности алкоголизма

Для оценки прогредиентности алкоголизма, т.е. скорости формиро­вания его симптоматики, нужны ориентиры и стандарты. В настоящее время основным ориентиром служит алкогольный абстинентный синд­ром, вернее - число лет, прошедших от начала систематического зло­употребления алкоголем до формирования ААС. Первоначально было предложено (И.Г.Ураков и В.В.Куликов, 1977) считать сроки до 6 лет, 7- 15 лет и свыше 15 лет соответствующими высокой, средней и малой прогредиентности. Впоследствии Н.Н.Иванец и Л.М.Савченко (1996), основываясь на систематических исследованиях, проводившихся их научным коллективом с 70-х годов, подошли к проблеме прогредиент­ности алкоголизма более разносторонне, с учетом многих параметров

- преморбида, возраста начала болезни, скорости формирования как начальной, так и второй и даже, отчасти, третьей стадий, особенностей клинической симптоматики, соматических и социальных последствий заболевания. Иными словами, изучение прогредиентности переросло в разработку типологии алкоголизма, краеугольным камнем которой явились преморбидные личностные характеристики больных.

Было установлено, что у личностей стенического круга формируется преимущественно малопрогредиентный алкоголизм, отличающийся сравнительно мягкой симптоматикой; у личностей астенического круга преобладает среднепрогредиентное течение алкоголизма, а у истеро- возбудимых личностей - высокопрогредиентное течение с тяжелыми нарушениями, быстро, в течение 6-7 лет, приводящее к 3-й стадии за­болевания. Как выяснилось, существенным признаком, по которому различаются между собой указанные типы течения, является также воз­раст начала болезни - преимущественно молодой при высокой прогре­диентности и зрелый при малой прогредиентности. Что же касается ис­числения времени формирования абстинентного синдрома, соотнесен­ного с темпом прогредиентности, то минимальные сроки оказались рав­ными, соответственно, 3, 6, и 14 годам.

За рубежом начало разработке клинической типологии алкоголизма положили исследования С.С1отпдег (1981), который, выявляя роль ге­нетического фактора в заболевании алкоголизмом, пришел к выводу о существовании двух типов алкоголизма. Тип I характеризуется поздним началом (после 25 лет), малой наследственной отягощенностью алко­голизмом, переживаниями вины и тревоги по поводу пьянства, наличи­ем более или менее длительных терапевтических и спонтанных ремис­сий, заметным влиянием ситуационных факторов на возникновение ре­цидивов, социальной сохранностью; он наблюдается как у мужчин, так и у женщин. Тип II отличается большой наследственной отягощенностью алкоголизмом, патологическим преморбидом, ранним началом (до 25 лет), сильным влечением к алкоголю, не зависящим от внешних факто­ров, грубой агрессией в состоянии опьянения, безремиссионным тече­нием, запоями, психическими нарушениями в структуре абстинентного синдрома, малой курабельностью и др.; он наблюдается только у муж­чин. При этом С.С1ошпдег установил, что больные, относящиеся к I или

II типу, различаются между собой по трем базовым характеристикам личности: 1-му типу свойственны большая зависимость от поощрения, активное стремление избегать опасностей и малая склонность к поис­кам новизны (приключений); М-му типу свойственны независимость от поощрений, отсутствие страха перед опасностями и большое стремле­ние к поискам новых острых переживаний.

В дальнейшем, однако, оказалось, что в большинстве случаев мно­гие элементы, характеризующие I и II типы алкоголизма, перемешаны и встречаются в разных сочетаниях, не позволяя с уверенностью отнести больного к тому или иному типу. Самым надежным критерием разгра­ничения между курабельным и малокурабельным алкоголизмом в насто­ящее время считается возраст начала заболевания (1_.Виудепз-Вгапс11еу с соавт., 1989). К такому же мнению пришли ТМ.ВаЬог с соавт. (1992) на основе статистического (кластерного) анализа множества показателей: хорошо поддающийся лечению тип А связан с началом болезни после 30 лет; малокурабельный тип В характерен для больных с возрастом начала алкоголизма до 22 лет.

Все это имеет значение для терапии. К примеру, С.бегга с соавт. (1992) обнаружили, что лица с наследственной отягощенностью алкоголизмом статистически значимо снижают потребление алкоголя после лечения флуоксетином (препарат, увеличивающий содержание серотонина в синапсах), но не реагируют на лечение акампросатом (агонист ГАМК- рецепторов); лица без наследственной отягощенности алкоголизмом не реагируют на флуоксетин, но достоверно снижают потребление алко­голя при лечении акампросатом. Тем самым, по мнению авторов, под­тверждается гипотеза о дефиците серотонина у больных с семейным алкоголизмом, с ранним началом заболевания и с антисоциальным по­ведением.

Независимо от того, как связана прогредиентность алкоголизма с возрастом начала заболевания и с наследственной отягощенностью, высокая прогредиентность далеко не всегда означает большую тяжесть заболевания, т.е. скорость начального формирования болезни и ее даль­нейшее течение не всегда соответствуют друг другу В частности, при высокой прогредиентности и достаточно большой давности алкоголиз­ма очень нередко бывает, что больные остаются относительно сохран­ными как в психосоматической, так и в социальной сфере. И наоборот, малой прогредиентности во многих случаях сопутствует развитие тяже­лой соматической патологии алкогольного генеза (М.И.Лукомская, 1991).

В связи с этим применяется интегральная оценка тяжести алкоголиз­ма, которая включает и характеристику патологического влечения к ал­коголю, и степень соматических изменений, и выраженность социаль­ного снижения, обусловленного злоупотреблением алкоголем, и ско­рость формирования основной симптоматики алкоголизма (Е.С.Мень­шикова с соавт., 1983).

Динамические варианты (типы) злоупотребления алкоголем

Различаются постоянный тип злоупотребления (ежедневное или по­чти ежедневное), периодический тип (периоды ежедневного пьянства, чередующиеся с более или менее продолжительными интервалами, ког­да больной не употребляет спиртное или употребляет его эпизодичес­ки, в небольших дозах и без потери контроля) и смешанный тип (на фоне постоянного пьянства - периоды его усиления, с употреблением спирт­ного в максимальных дозах).

В свою очередь, периодический тип пьянства подразделяется на псев­дозапои и истинные запои. Разница между ними заключается в том, что псевдозапои подчиняются внешним обстоятельствам, а истинные - био­логическим закономерностям.

Иными словами, псевдозапой начинается в связи с какими-либо со­циальными поводами (встреча с друзьями, конец рабочей недели, зар­плата, ссоры, неприятности, праздники и другие события) и заканчива­ется тоже под влиянием ситуации (кончились деньги, необходимо идти на работу, угрожают семейные и другие “репрессии” и т.п.).

В отличие от этого, истинный запой начинается аутохтонно; обычно его началу предшествуют характерные изменения настроения и пове­дения больного (подавленность, напряженность, угрюмость, раздражи­тельность, неразговорчивость, исчезновение интереса к повседневным делам, ухудшение сна и аппетита, “алкогольные сновидения” и пр.), ко­торые свидетельствуют о нарастании патологического влечения к алко­голю. Начав принимать алкоголь, в дальнейшем, к концу длившегося определенное время (от нескольких дней до двух и более недель) ежед­невного, иногда круглосуточного, тяжелого пьянства, больной слабеет, у него возникают сердечные аритмии, отеки, рвота, жидкий стул, судо­роги мышц конечностей, головокружение, бессонница, падает толеран­тность к алкоголю, снижается и совсем пропадает тяга к спиртному, и запой прекращается. После 3-7 дней восстановительного периода со­стояние больного нормализуется, он испытывает внутреннее облегче­ние и даже подьем, охотно и много работает, живо участвует в семей­ных делах, о спиртном не вспоминает.

Такая периодичность патологического влечения к алкоголю, сопро­вождаемая эмоциональными сдвигами, указывает, по мнению С.Г.Жис- лина (1965), на вовлеченность диэнцефальных механизмов, которые играют важную патогенетическую роль и при других психических забо­леваниях, протекающих периодично, в виде приступов (маниакально- депрессивный психоз, рекуррентная шизофрения).

Однако различия между псевдозапоями и истинными запоями кажут­ся существенными лишь на первый взгляд. При внимательном рассмот­рении обнаруживается, что одни и те же внешние обстоятельства, кото­рые выступают в качестве факторов начала или прекращения псевдоза­поя, то действуют в этом качестве, то не действуют. Например, в проме­жутках между запоями бывают и дни зарплаты, и встречи с друзьями, и неприятности, но больной, тем не менее, соблюдает трезвость; насту­пает, однако, момент, когда этих же поводов достаточно, чтобы он начал пить. И наоборот, во время запоя подчас реально существуют все те сдерживающие факторы (финансовые, производственные, семейные), которые объявляются причиной прекращения запоя, но они почему-то не действуют; по истечении некоторого времени больной о них “вспо­минает”, он “прозревает", “спохватывается” и прекращает пьянство. Как выясняется, в первом случае больному необходимо “созреть”, и тогда он становится “податливым” по отношению к алкогольным соблазнам; во втором случае он ретроспективно признает, что желание спиртного к концу запоя утихает, что прежней тяги уже нет и что именно в этом все дело.

Таким образом, в основе псевдозапоев лежит все тот же биологичес­кий механизм периодического усиления патологического влечения к алкоголю. Внешние обстоятельства лишь маскируют наличие этого ме­ханизма; он действует не столь ритмично и явно, как при истинных за­поях, но со временем становится все более автономным, и тогда псев­дозапои превращаются в истинные (С.Л.Кравченко, 1991).

Формированию наиболее отчетливой формы периодического зло­употребления алкоголем - истинных запоев - способствуют преморбид- ная органическая измененность головного мозга и большая давность алкоголизма (С.Л.Кравченко, 1991). В тех относительно редких случа­ях, когда истинные запои возникают на начальных этапах алкоголизма, необходимые для этого структурные и функциональные особенности головного мозга коренятся, по-видимому, в преморбидном периоде. В большинстве же случаев аналогичные изменения накапливаются в про­цессе алкоголизма и становятся достаточно выраженными только на поздних этапах заболевания, приводя к возникновению истинных запо­ев преимущественно в 3-й стадии алкоголизма.

Особенности алкоголизма у женщин

Проблема алкоголизма у женщин окутана множеством мифов, осно­ванных на поверхностных впечатлениях, но довольно устойчивых. Сре­ди них - мнение об особой тяжести, о худшей курабельности заболева­ния, преувеличенные представления о роли психических травм, соци­альных стрессов, эмансипации в генезе злоупотребления алкоголем и др. Тем не менее, острота этой проблемы велика и постоянно растет, что связано с чрезвычайным ущербом, наносимым женским алкоголиз­мом общественным устоям, и с увеличением пропорции женщин в струк­туре заболеваемости и болезненности алкоголизмом. Соотношение женщин и мужчин среди больных алкоголизмом в развитых странах Ев­ропы и США находится между 1:5 и 1:2, хотя в недавнем прошлом оно составляло 1:12 и меньше. В нашей стране соотношение учтенных боль­ных алкоголизмом женщин и мужчин в середине 80-х годов было 1:12, в 1991 году- 1:9, в 1995году- 1:6.

Причина, по которой алкоголизм у женщин пользуется репутацией злокачественного, заключается в существовании общественного “табу” на женское пьянство В отличие от пьяного мужчины, пьяная женщина вызывает всеобщее отвращение, причем эти чувства испытывают даже те женщины, которые сами больны алкоголизмом (ХСиМее, 1967). Та­кой социальный “запрет” играет роль своеобразного фильтра, через который попадают в поле зрения врача лишь наиболее тяжелые формы болезни; в остальных случаях, образующих подавляющее большинство, женщины “прячут” свое пьянство и не обращаются за лечебной помо­щью, опасаясь встретить осуждение, брезгливость, насмешку и т.п.

Потемже причинам дляженщин, больных алкоголизмом, предпочти­тельными являются сугубо женские лечебные сообщества или группы, которые обеспечивают большее взаимопонимание и взаимную поддер­жку, избавляя от негативных оценок (ЬКазкЩаз, 1994).

Впрочем, описанный механизм “искусственного отбора" тяжелых форм алкоголизма у женщин в настоящее время, по-видимому, не фун­кционирует, поскольку, если пользоваться исключительно клинически­ми критериями, не приходится констатировать заметного сгущения у них психопатий, депрессий и другой психической патологии, которая свя­зывается обычно с более тяжелым течением алкоголизма. Наоборот, симптоматика алкоголизма у женщин несколько мягче, чем у мужчин (Н.МПзпаск е1 а1., 1984), а результаты лечения несколько выше (1.3око1о\« е( а1., 1980).

Что касается роли психической травматизации, особенно одиноче­ства, то она, конечно, отрицательно сказывается на течении алкоголиз­ма у женщин - на устойчивости ремиссий, на характере и тяжести алко­гольной интоксикации, на уровне критики к болезни и установки на ле­чение. Однако само возникновение болезни объяснять жизненными не­приятностями едва ли возможно: во-первых, перечень причин, приво­димых с этой целью, настолько велик, что может быть соотнесен с био­графией большинства женщин (утрата привлекательности, сексуальная неудовлетворенность, разводы, измены, одиночество, болезни, житей­ские невзгоды и др.); во-вторых, все названные обстоятельства чаще всего являются результатом алкоголизма, а не его причиной (С.АИап,

О.Сооке, 1985).

Весьма популярное мнение о том, что рост распространенности ал­коголизма у женщин связан с повышением стрессовых нагрузок на них, присущих современной цивилизации, противоречит некоторым фактам, говорящим, например, что семейные женщины, работающие на произ­водстве, в меньшей степени подвержены риску заболеть алкоголизмом, чем домохозяйки (З.Шзпаск е1 а1„ 1986).

По всей вероятности, наиболее значимым фактором, определяющим более быстрый рост заболеваемости алкоголизмом женщин, является накопление в населении генетически детерминированной предрасполо­женности к алкоголизму. Семейная отягощенность алкоголизмом у боль­ных женщин вдвое превышает соответствующие показатели у мужчин, а отягощенность другими психическими заболеваниями - почти в 3 раза (Ц.П.Короленко с соавт., 1988). Особенно это касается отягощенности алкоголизмом матери: у мужчин она составляет 5%, у женщин - 22% (А.А.Гунько, 1992). В целом же алкоголизм среди родственников 1 -й и 2-й степеней родства выявляется у 76% больных женщин (В.Б.Позняк, 1991).

Формирование и течение алкоголизма у женщин отличаются несколь­кими особенностями. Это выражается, прежде всего, в более позднем возрасте начала заболевания (в среднем 25,6 лет против 21,8 лет у муж­чин - по данным М.М.НеззеНэгоск, 1981). Но после того, как заболева­ние началось, оно прогрессирует у женщин быстрее, и в результате они вынуждены обратиться за лечением раньше, чем мужчины (спустя 7,4 лет против 16,2 лет у мужчин). Это явление получило название “теле- скопирования" женского алкоголизма (Е.СотЬегд, 1976).

Прижизненные морфологические исследования головного мозга жен­щин, больных алкоголизмом, с помощью компьютерной томографии (РЫасоЬзоп, 1986) обнаружили, что, по сравнению с мужчинами, ужен- щин происходит более значительная потеря вещества мозга (уменьше­ние объема); патологическое уменьшение объема головного мозга у женщин развивается более, чем в два раза быстрее, чем у мужчин (К.Мапп с соавт., 1992). Надо заметить, что эти исследования касались головного мозга в целом, без дифференциации кортикальных структур от подкорковых, в то время как ряд клинических фактов свидетельству­ет о разных по тяжести последствиях алкогольной интоксикации в ука­занных мозговых структурах.

Несмотря на более высокую прогредиентность алкоголизма у жен­щин (понимаемую как скорость формирования лишь начала болезни), несмотря на другие биологические предпосылки к более тяжелому те­чению алкоголизма у них (меньший, чему мужчин, процент воды в орга­низме и, как следствие, - более высокая удельная концентрация алко­голя в крови при прочих равных условиях; меньшая, чем у мужчин, ак­тивность желудочной алкоголь-дегидрогеназы и даже отсутствие ее у женщин, больных алкоголизмом (М.Ргегга е1 а1., 1990); более высокая всасываемость алкоголя из желудка в предменструальном периоде, ведущая к более тяжелой интоксикации), дефицитарные психопатоло­гические нарушения токсикогенного характера никак не свидетельству­ют о более высокой чувствительности коры головного мозга у женщин к действию алкоголя, по сравнению с мужчинами.

Сравнение двух групп больных женщин - с отягощением наследствен­ности алкоголизмом родителей и без отягощения - показало, что этот фактор отчетливо влияет как на скорость формирования зависимости от алкоголя (прогредиентность алкоголизма), так и на ее разнообраз­ную симптоматику (ААС, патологическое влечение к алкоголю), но не имеет прямого отношения к быстроте развития, распространенности и тяжести последствий токсического действия алкоголя. В частности, на­следственная отягощенность алкоголизмом коррелирует с большей прогредиентностью, с большей распространенностью психопатологи­ческих расстройств в структуре ААС, с большей частотой “алкогольных” сновидений, с преобладанием генерализованной формы патологичес­кого влечения к алкоголю. В противовес этому, не обнаруживается даже

незначительных межгрупповых различий по интеллектуально-мнести- ческому снижению, которое относится, в первую очередь, к токсикоген- ным расстройствам.

Можно предположить, что устойчивость по отношению к алкоголю интеллектуально-мнестических функций у женщин находится вне гене­тического контроля, который играет особо важную роль в патогенезе женского алкоголизма и определяет его своеобразие по ряду клиничес­ких параметров. Этим и объясняется отсутствие различий между муж­чинами и женщинами, больными алкоголизмом, по степени ущерба выс­шим психическим функциям, наносимого болезнью (Р.Ротап, 1988; 5.\Л/.С1епп, О.А.Рагзопз, 1992).

Еще одна особенность клинической динамики алкоголизма у женщин

- резкое преобладание периодических форм злоупотребления алкого­лем (свыше 82%) и раннее возникновение периодичности. Последнее касается не только псевдозапоев, но и истинных запоев, что означает более быстрое, по сравнению с мужчинами, вовлечение в болезненный процесс тех мозговых структур, которые “ответственны” за периодич­ность, т.е. диэнцефальных структур.

Отсюда следует, что нельзя дать однозначную и общую оценку чув­ствительности головного мозга женщин к хронической алкогольной ин­токсикации: одни мозговые структуры (кора головного мозга) проявля­ют относительную устойчивость к повреждающим эффектам алкоголя, другие (межуточный мозг) - повышенную “впечатлительность”.

По-видимому, с ранимостью диэнцефальных структур, являющихся “эмоциогенными”, связан сравнительно большой удельный вес эмоци­ональной патологии в клинике алкоголизма у женщин. Она проявляет­ся, главным образом, в рамках основных синдромов алкоголизма, осо­бенно патологического влечения к алкоголю и ААС, и наиболее выраже­на у тех больных, которые отличаются наследственной отягощенностью алкоголизмом. Преобладают депрессивные и депрессивно-дисфори- ческие расстройства (А.С.Субханбердина, 1990), однако самостоятель­ной мишенью терапии они могут стать лишь при наличии тенденции к “застреванию”, т.е. при их персистирующем характере.

К клиническим особенностям алкоголизма у женщин можно отнести своеобразие синдромальной структуры патологического влечения к ал­коголю. Она отличается во многих случаях значительной редукцией иде- аторного компонента и, наоборот, усилением эмоционального радика­ла. Это проявляется в отсутствии “идейной платформы” влечения - ар­гументации, размышлений, сомнений, определенных точек зрения и мнений; очень часто влечение к алкоголю носит импульсивный харак­тер, когда выпивка опережает сам процесс принятия решения и проис­ходит как бы внезапно, необъяснимо, по типу “короткого замыкания”.

<< | >>
Источник: Н.Н.Иванeц. РУКОВОДСТВО ПО НАРКОЛОГИИ. 2002

Еще по теме Глава 13. Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) В.Б.Алыпшулер:

  1. Глава 13. Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) В.Б.Алыпшулер
  2. Содержание