Устойчивое патологическое состояние мозга как основа поддержания состояния наркотической зависимости

В процессе формирования состояния наркотической зависимости происхо­дят значительные и устойчивые изменения как в нейрохимических, так и в нейрофизиологических механизмах обеспечения высших функций мозга, т.е.

Если долговременная память является базой устойчивого патологического состояния, то, естественно, представляется необходимым выявить связь меж­ду другими нозологическими типами патологических явлений, характеризую­щимися разной длительностью течения и различными этапами формирования энграммы долговременной памяти. Автор придерживается мнения, что в ос­нове патологической реакции лежат механизмы, сходные с таковыми, кото­

рые формируют кратковременную память и процесс консолидации. Ее пере-1 ход в патологический процесс можно рассматривать в качестве этапа форми- рования промежуточной памяти, а патологическое состояние — как мнести- ческий эквивалент долговременной памяти (рис. 35).

Как указывает Н.П. Бехтерева (1988), стабильность устойчивого патологи- | ческого состояния, так же как и устойчивого состояния здоровья, связана с формированием соответствующей матрицы в долговременной памяти.

Из приведенной таблицы видно, что энграмма здорового мозга характеризу­ется прежде всего пластичностью составляющих ее элементов, обратимостью распада реверберационной цепи, что обеспечивает динамичность ее воспроиз­ведения в момент, определяемый установкой, мотивациями, эмоциональным состоянием. Включение воспроизведения данной энграммы инициируется обычным стимулом и, согласно предположениям автора, обеспечивается спе­цифической для кратковременной памяти функциональной организацией же­стких и гибких звеньев систем обеспечения мозговых функций. Подобная функциональная организация чрезвычайно лабильна, сохраняется и на стадии долговременной памяти и быстро распадается по мере извлечения из памяти зафиксированной информации.

Энграмма патологического состояния мозга всегда является следствием формирования несвойственных здоровому мозгу нейроно-глиальных комплек­сов с ограниченной пластичностью.

Следует подчеркнуть, что описанные выше свойства энграммы долговре­менной памяти здорового мозга достаточно изучены и широко освещены в ряде руководств и обзоров по данной проблеме. Свойства же энграммы пато­логического состояния в достаточной степени гипотетичны и, безусловно, тре­буют строгих экспериментальных доказательств.

Последовательность событий в процессе формирования патологического состояния мозга можно представить в следующем виде: индуктором патологи­ческого состояния является патогенный фактор, при возникновении патоло­гической реакции происходят компенсаторные перестройки в работе мозга на структурно-функциональном и биохимическом уровнях, на их основе и фор­мируется в дальнейшем энграмма патологического состояния (матрица долго­временной памяти) в той зоне мозга, нарушение функции которой является ведущей причиной заболевания [Шабанов П.Д., Бородкин Ю.С., 1989]. Эле­менты сформировавшейся таким образом энграммы распределены и в других структурах мозга. Основное значение ее заключается в компенсации данной функции в изменившихся условиях деятельности организма в условиях болез­ни. При этом регуляция той или иной функции организма осуществляется за счет отделов мозга, ранее не принимавших в ней участия.

Это достигается в результате постепенно распространяющейся генерализа­ции влияния энграммы патологического состояния на соседние, а часто и отдаленные структуры мозга.

Одной из основных причин стабильности матрицы патологического состо- яния мозга является постоянство активности системы ее воспроизведения, что связано с наличием стойких первичных и вторичных патологических из­менений в работе мозга, т.е. так называемыми детерминантными свойствами структур, определяющими характер взаимоотношений между ними [Крыжа-1 новский Г.Н., 1980]. Можно выделить структуры с повышенной активностью» с низкой активностью и сложную структуру, включающую нейроно-глиаль­ные комплексы с высокой и низкой возбудимостью.

Исходя из этого, можно сделать предположение, что терапия устойчивого патологического состояния мозга может осуществляться с помощью воздействий специфического и неспецифического характера. Первый тип воздействия — фар­макологическая коррекция биохимических сдвигов, обусловленных патологи­ческим процессом, а также связанных с ним побочных висцеральных эффек­тов. Лекарственное соединение должно обладать эффектом дестабилизации энграммы патологического состояния, как это наблюдается при использова­нии, например, этимизола. В дальнейшем следует применять воздействия (в том числе и фармакологические препараты), направленные на активацию ком­пенсаторных функций мозга, с целью перевода его деятельности в режим, обеспечивающий последующее восстановление поврежденных функций. Зак­лючительная фаза терапии патологического состояния связана с необходимо­стью закрепления в матрице долговременной памяти положительных эффек­тов лечебных воздействий (рис.

С позиции эффекта дестабилизации можно рассматривать два типа воздей­ствия на патологическое состояние. Первый тип — воздействия, направлен­ные на снижение общего уровня функционирования мозга, отдельных его системен структур. Однако они не всегда эффективны (далеко не единичные случаи неэффективности лечения эпилепсии барбитуратами и антиконвуль- сантами широкого спектра действия, устойчивость шизофрении к длительно­му лечению нейролептиками).

Второй тип воздействия связан с активацией резервных возможностей моз­га и переходом через фазу дестабилизации к новому устойчивому состоянию. В неврологической практике, в частности при паркинсонизме, состояние де­стабилизации можно вызвать электростимуляцией определенных структур го­ловного мозга на фоне действия этимизола. Она выражается в уменьшении ригидности и появлении на миотонограмме значительных колебаний мышеч­ного тонуса [Гриненко А.Я. и др., 1993]. В психиатрии, например при лечении шизофрении, фазу дестабилизации, сопровождающуюся психопатологической симптоматикой, вызывают предварительным введением психостимуляторов. Последующее назначение нейролептиков позволяет добиться значительного улучшения психического статуса этих больных по сравнению с больными, у которых не проводилась терапия психостимуляторами.

Состояние дестабилизации связано с гиперактивацией патологического очага, с включением нейроно-глиальных комплексов ранее неактивных зон мозга и изменением активности компенсаторных систем мозга или «антисистем» [Кры- жановский Г.Н., 1980].

Подводя итог, необходимо отметить, что единственно реальным подходом к коррекции патологического состояния является сочетание первого и второ­го типов воздействия, а именно — снижение возбудимости одних и повыше­

ние активности других нейроно-глиальных комплексов, входящих в состав детерминантной структуры энграммы патологического состояния, с последу­ющим закреплением достигнутых результатов.

Как подчеркивалось выше, заметная роль в патогенезе наркотической зави­симости принадлежит моноаминергической и опиатной нейрохимическим сис­темам мозга, а также лимбическим структурам. Это обусловлено непосредствен­ным участием данных образований в механизмах мотиваций, эмоций и памяти. Указанные выше обстоятельства, а также результаты специально поставленных экспериментов позволили сделать вывод, что ведущая роль в патогенезе нарко­тической зависимости принадлежит нейрохимическим и нейрофизиологичес­ким механизмам эмоциональной памяти [Гриненко А.Я. и др., 1993]. Память на эмоционально положительное эйфорическое состояние, обусловленное действием алкоголя или наркотических средств, играет важную роль в формировании пси* хической и физической зависимости от них. В этих случаях эмоциональная память начинает выступать в роли патологической доминанты, легко возника­ющей по поводу самых разнообразных впечатлений и раздражителей. Иногда память об испытанном ранее при алкогольном или наркотическом опьянении эмоциональном состоянии у лиц со сформированной наркотической зависимо*? стью настолько сильна, что они стремятся к воспроизведению этого состояния часто даже вопреки своему рассудку. Последнее указывает на то, что в генеэе такой патологической доминанты большую роль играют механизмы, не доходя-*- щие до сознания. То, что именно аффективно насыщенные воспоминания о состоянии эйфории, кататимно искажающие мышление, часто обусловливают рецидив наркологических заболеваний, отмечает также И.Н. Пятницкая (1994). Вышесказанное убедительно свидетельствует о том, что поддерживающая уо1- тойчивое патологическое состояние зависимости от наркотика матрица связана в основном именно с механизмами эмоциональной памяти.

Таким образом, патогенез состояния наркотической зависимости обусловлен формированием в долговременной эмоциональной памяти матрицы, поддер­живающей устойчивое патологическое состояние. С позиций теории Н.П. Бехте­ревой (1988) об устойчивом патологическом состоянии становятся понятными причины неполной эффективности и трудности лечения хронических заболе­ваний мозга, в том числе алкоголизма и наркоманий. Они возникают потому, что любое воздействие на устойчивое патологическое состояние приводит к активации его матрицы в долговременной памяти. Условно патогенетическое и симптоматическое лечение, предусматривающее снижение активности ги­перактивных систем и их звеньев за счет фармакологической коррекции, эф­фективно лишь на короткий срок. Действительно, эффективными способами коррекции устойчивого патологического состояния могут быть только мето­ды, воздействующие на его матрицу в долговременной памяти. Из вышеска­занного следует, что применительно к коррекции устойчивого патологическо­го состояния наркотической зависимости приоритет должен быть отдан методам, воздействующим на механизмы эмоциональной памяти.