<<
>>

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТРУДНОСТИ И ОШИБКИ В НЕВРОЛОГИ

В начале книги мы кратко рассмотрели особенности не­врологической диагностики и основные причины нередко встречающихся диагностических ошибок; анализ этих оши­бок и диагностических трудностей в неврологии составляет содержание этой главы.

Читатель имел возможность познакомиться со значитель­ным количеством клинических случаев, свидетельствующих о серьезных диагностических ошибках. Так, например, у больной с менингиомой в области С8 - ТЬ| после длитель­ного стационарного обследования установлен неправиль­ный диагноз: рассеянный склероз, а больная с менингиомой в области левого мостомозжечкового угла 8 лет лечилась с диагнозом: невралгия левого тройничного нерва.

Говоря об ошибках своих коллег-неврологов, считаем необходимым описать собственные диагностические за­блуждения и неудачи, рассказать о своих ошибочных диаг­нозах. Известно, что не допускает никаких ошибок только тот, кто ничего не делает, ведь не случайно еще древние ут­верждали: «еггаге Ьитапит е$1» (человеку свойственно ошибаться»)

Примером может быть случай № 1. Будучи военным неврологом Хабаровского окружного госпиталя, мне при­шлось срочно вылететь на вертолете в один из гарнизонов, где в местном госпитале находился тяжелобольной сол­дат. Необходимо было уточнить диагноз и решить, можно ли больного оставить в гарнизонном госпитале или его сле­дует эвакуировать в связи с тяжестью состояния в г. Хаба­ровск. Это происходило в июне в разгар эпидемического сезона клещевого энцефалита.

Больной С., 18 лет, недавно призван в армию и находился в эшелоне, который следовал из Хабаровска во Владивосток. Забо­лел еще в Хабаровске за 2 дня до отъезда, когда появились при­знаки ОРВИ и чувство озноба. К врачу не обращался. Ночью в поезде спал нормально, но проснулся рано утром и почувствовал резкую слабость в ногах, не мог их оторвать от постели, вскоре такая же слабость мышц возникла и в руках, развилась обездви­женность.

Температура тела — 37,8 °С, к вечеру она повысилась до 38,9 °С. Был снят с эшелона и доставлен в местный госпи­таль. Травмы и контакты с инфекционными больными отрицал. Укусы клещей не отмечал, но снимать их с себя приходилось. До этого заболевания всегда считал себя здоровым, в стационаре не лечился. Отец и мать здоровы.

При осмотре: состояние больного тяжелое, сознание сохране­но, но заторможен, говорит с трудом, тихо, голос с носовым оттен­ком, ответы односложные, жалуется на головную боль, обездви­женность и затруднения дыхания, при глотании — поперхивание. Резкая гиперемия лица, шеи. Кожные покровы чистые, на лице и груди выражен гипергидроз. По заключению терапевта, патоло­гия внутренних органов не определяется, температура тела — 38,9 °С. Зрачки в норме, черепные нервы — без особенностей. Активные движения в ногах и руках отсутствуют, не может по­вернуться в постели. Резкая гипотония мышц. Глубокие рефлек­сы с верхних и нижних конечностей не вызываются. Брюшные рефлексы — отсутствуют. Явных чувствительных расстройств нет. Выявить расстройства координации движений из-за глубокого тетрапареза не удается. Менингеальных явлений нет.

Учитывая, что больной был призван в армию из района, энде­мичного по клещевому энцефалиту, острое начало заболевания с высокой температурой тела, развитием нижнего, а затем и верхне­го глубокого парапареза по периферическому типу, а также появ­ление бульбарных явлений, был установлен диагноз: клещевой энцефалит с развитием восходящего паралича Ландри. Нам было известно, что при этой нейроинфекции паралич типа Ландри встре­чается редко, но в эндемичных по клещевому энцефалиту райо­нах его наблюдали. Было принято решение: эвакуировать боль­ного на вертолете и поместить его в дыхательный центр при Хабаровском мединституте. Он был доставлен в дыхательный центр, общее состояние его несколько ухудшилось, В нашем при­сутствии больного подключили к аппарату искусственного ды­хания. С чувством выполненного долга врача мы оставили паци­ента под наблюдением медперсонала.

14 Зак №341

На следующий день, придя в дыхательный центр, увидели больного С,, который медленно ходил по комнате. Он сообщил, что ночью спал нормально, а когда утром проснулся, то обнару­жил, что руки и ноги двигаются как обычно, общее состояние вполне удовлетворительное. Он вызвал врача и был отключен от аппарата. Температура тела утром — 37,3°С, жаловался на об­щую слабость и быструю утомляемость, особенно в ногах. При осмотре отмечена значительная слабость в проксимальных от­делах рук и ног и умеренное снижение мышечного тонуса. Глу­бокие рефлексы с рук и ног — средней живости без убедительной разницы. Во время осмотра удалось выяснить, что состояние обез­движенности, в котором он находился почти 3 дня, возникло у него впервые, а у его младшей сестры оно возникало много раз и продолжалось в течение 4-5 ч. После этой беседы и осмотра боль­ного стало ясно, что он страдает пароксизмальной миоплегией. Анализ результатов обследования, полученных в лаборатории ме­дицинского института, показал, что в момент приступа у пациен­та имелось выраженное снижение содержания калия в сыворот­ке крови до 2,4 мэкв/л. Приступ, вероятнее всего, был спровоцирован эмоциональным стрессом (призыв в армию, рас­ставание с родными), а также развившимся респираторным забо­леванием. Таким образом, клещевой энцефалит был ошибочно диагностирован вместо гипокалиемической пароксизмальной миоплегии с аутосомно-доминантным типом наследования. Ди­агностическая ошибка была обусловлена переоценкой эпидемио­логического анамнеза, недостаточными анамнестическими дан­ными о членах семьи, отсутствием врачебной настороженности к этому редкому нервно-мышечному заболеванию, сходством кли­нической картины с клещевым энцефалитом в момент приступа, который продолжался 70 ч, отсутствием лабораторных данных.

Приводим случай № 2.

В терапевтическое отделение военного санатория поступил больной майор Р., 36 лет. Он приехал в санаторий вместе с же­ной. Диагноз при поступлении: хронический гастрит в стадии ремиссии.

Спустя 2 нед после прибытия в санаторий Р. обратил­ся к лечащему врачу с жалобой на слабость в левой ноге, которая возникла без видимых причин за последние два дня. Из анам­неза: всегда считал себя здоровым, не лечился, приехал в санаторий, чтобы отдохнуть. Травмы, операции, инфекции, вредные привыч­ки отрицает, клещей с себя не снимал.

При осмотре: температура тела — нормальная, правильного телосложения, достаточного питания, кожные покровы чистые. Соматически — без патологии. Контактен, адекватен; зрачки правильной формы, равны, реакция зрачков на свет, конверген­ция с аккомодацией — живая, черепные нервы — без патоло­гии. Сила в левой ноге в проксимальном и дистальном отделах снижена до 3 баллов, тонус мышц в ней понижен. Сила и тонус мышц в правой ноге не изменены. Глубокие рефлексы с рук и ног живые, но левый колбнный рефлекс ниже правого, патологических рефлексов нет. Все виды чувствительности сохранены. Мозжеч­ковых симптомов нет. Симптомы натяжения отсутствуют. В позе Ромберга устойчив. Тазовые функции не нарушены,

Диагноз был не ясен. При повторном осмотре на следующий день больной не смог утром встать с кровати; он заявил, что не может поднять левую ногу, и правая также стала слабее. При осмотре: в левой ноге сила снизилась до 1 балла, увеличилась гипотония, в правой ноге — сила мышц до 3 баллов и понижение мышечного тонуса, анизорефлексия коленных рефлексов стала более выраженной; выявляется гипестезия с обеих сторон с уровня Ц, мышечно-суставное чувство сохранено, в остальном невроло­гический статус прежний.

Мы высказали предположение, что у больного имеется острый миелит неясного генеза с нижним парапарезом периферического типа. В сопровождении врача на санитарной машине срочно на­правлен в неврологическое отделение военного госпиталя.

В приемном отделении госпиталя у него взяли кровь на кли­нический анализ и на реакцию Вассермана. Последняя оказа­лась резко положительной — «четыре креста». Такой же ответ был получен при исследовании ликвора.

Госпитализирован в кожно-венерологическое отделение с диагнозом: нейросифилис (острое начало).

Это наблюдение представляет значительный клиничес­кий интерес. Известно, что аналогичных случаев острого начала нейросифилиса в литературе описано очень мало, они наблюдаются чрезвычайно редко. По характеру мор­фологических изменений в ткани, течению и исходу приня­то различать ранние и поздние формы нейросифилиса. К ранним (мезодермальным) формам относят сифилити­ческий менингит, асимптомный, протекающий только с из­менением ликвора менингит, острый лихорадочный цереб­роспинальный менингит, сосудистый сифилис головного и спинного мозга. К поздним (эктодермальным или парен­химатозным формам) принято относить сухотку спинного мозга, прогрессивный паралич и амиотрофический сифи­лис. У нашего пациента клиническая картина заболевания была обусловлена сосудистым сифилисом спинного мозга. В этих случаях специфический процесс часто локализуется преимущественно в венозной системе, обладающей большим числом анастомозов, что нередко способствует скрытому про­теканию патологического процесса. Поражения артериаль­ной системы спинного мозга клинически проявляются в за­висимости от того, какой участок ее наиболее вовлечен в патологический процесс. Как отмечалось ранее, в 1904 г. отечественный невролог П. А. Преображенский описал сифилитическое поражение передней спинальной артерии. Заболевание развивалось остро или подостро, возникала периферическая параплегия нижних конечностей, диссо­циированная параанестезия - при нарушениях болевой и температурной чувствительности оставалась интактной глу­бокая и тактильная, страдали тазовые функции, имелись трофические расстройства. Патоморфологически выявля­лось размягчение вентральной половины поперечника спин­ного мозга с преимущественным поражением передних рогов, переднебоковых канатиков. При этом задние кана­тики спинного мозга не страдали, что, по-видимому, обес­печивало интактность глубокой чувствительности. В на­шем случае диагностическая ошибка была обусловлена неполнотой анамнестических данных, отсутствием патогно- моничного для нейросифилиса признака — прямого сим­птома Аргайла Робертсона, выявлением живых глубоких рефлексов в первый день болезни в отличие от характер­ной для данного заболевания гипо- или арефлексии, сни­жением настороженности к данной патологии (хороший семьянин, приехал на отдых с женой).

Следует учиты­вать, что клинические проявления нейросифилиса за по­следние годы изменились, они стали менее выраженными и очерченными. Причины этого связаны с естественной эво­люцией макро- и микроорганизмов, широким применени­ем антибактериальных препаратов.

Приведём пример диагностической ошибки, допущенной нами при обследовании больного П. — случай № 3.

Больной П., 37 лет, поступил в неврологическое отделение с жалобами на постоянную, периодически усиливающуюся боль в области затылка, задней поверхности шеи, непродолжительный тревожный сон, отсутствие аппетита. В первой половине дня ис­пытывает чувство напряжения в руках, грудной клетке, желудке. При физической нагрузке появляется дрожание в ногах, иногда в руках, потливость. После обеда чувствует себя лучше.

Считает себя больным в течение последних 1,5 лет, когда после ОРВИ появилась слабость, а вскоре и бессонница, исчез аппетит, были неприятные («как удар током») ощущения в жи­воте, груди, чувство распирания «под черепом». Повысилось АД до 150/90 мм рт.ст. После лечения седуксеном стал спокойнее. Однако общая слабость и анорексия держались стойко. Не мог выполнять привычную рабочую нагрузку. Постепенно состояние ухудшилось. Амбулаторное лечение эффекта не дало. Направ­лен в стационар с диагнозом: вегетососудистая дистония, цереб­ральный арахноидит? Наследственность не отягощена.

При поступлении состояние средней тяжести, АД —140/90 мм рт. ст., пульс —78 ударов в 1 мин, ритмичный. Перкуторные границы сердца слегка расширены влево, первый тон приглушен. В легких везикулярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Сознание ясное, настроение снижено, фиксиро­ван на своих разнообразных ощущениях, которые затрудняется объяснить и описать. Тревожится за свое здоровье. Аффективно напряжен, астенизирован. Зрачки круглые, равномерны, с живой реакцией на свет и конвергенцию, гипомимия. При показе зубов правый угол рта чуть ниже левого. Речь замедлена. Мышцы ко­нечностей хорошо контурируются, повышена их механическая возбудимость. Тонус мышц не изменен. Мышечная сила доста­точная. Глубокие рефлексы на руках и ногах равномерно ожив­лены. Кистевых и стопных патологических знаков нет. Брюш­ные рефлексы живые. Чувствительность не нарушена, координаторные пробы выполняет правильно. Менингеальных симптомов нет. Анализ крови, мочи, биохимическое исследова­ние крови с определением уровня глюкозы в крови — без осо­бенностей. Краниография выявила некоторое увеличение разме­ров турецкого седла. На рентгенограммах шейного отдела позво­ночника определяется легкое выпрямление лордоза.

ЭКГ без существенных изменений. ЭЭГ — слабовыражен- ные диффузные изменения, указывающие на поражение диэнце- фальной области. Глазное дно в норме. Заключение психиатра: умеренные изменения личности по органическому типу (диэнце- фальный синдром). Выписан с клиническим диагнозом: постин- фекционный астеновегетативный синдром с ипохондрическими проявлениями и миалгиями, с незначительным улучшением.

В последующем больной лечился амбулаторно. Однако ипо­хондрические явления не проходили, периодически возникало неадекватное поведение, что послужило основанием для помеще­ния в психиатрическую больницу, где он лечился больше 7 мес. В дальнейшем присоединились эпизоды утраты сознания, выяв­лены колебания уровня глюкозы в крови от 2,0 до 2,8 ммоль/л; обследовался в эндокринологическом стационаре, заподозрена ин- сулинома, по поводу которой проведена успешная операция.

Гистологическое исследование: аденома островковой ткани поджелудочной железы.

Контрольное исследование уровня глюкозы натощак: 4,7; 5,2; 5,8; 3,6 ммоль/л. Работает на прежней должности судосборщи­ка. Со своими обязанностями справляется хорошо. Жалоб не предъявляет. Неврологический статус — без отклонений от нор­мы. ЭЭГ— диффузные изменения в виде дизритмии, повышения числа медленных волн, небольшого нарушения пространствен­ного распространения биопотенциалов.

Итак, через три с половиной года от начала клинических проявлений гиперинсулинизма произведена операция — удаление инсулиномы, что привело к практическому вы­здоровлению. Стойко удерживаются лишь изменения на ЭЭГ. В чем же причина диагностической ошибки в данном случае? Известно, что инсулинома, опухоль поджелудочной железы, является одной из причин органического гиперин­сулинизма. У таких пациентов обследование выявляет уро­вень глюкозы в крови натощак меньше 2,2 ммоль/л, содер­жание инсулина в плазме больше 25 мЕД/л. По данным УЗИ и КТ брюшной полости инсулиномы выявляются в 50% случаев, методика МРТ позволяет обнаружить данную опухоль у 75% больных. Для инсулиномы характерна три­ада Уиппла: возникновение приступов при голодании или мышечной работе, снижение уровня глюкозы в крови во время приступа ниже 2,75 ммоль/л (по Хагедорну — Йен- сену), снятие приступа при введении глюкозы. Трудности диагностики объясняются прежде всего полиморфизмом клинической картины заболевания. Для понимания особен­ностей клиники важно иметь в виду, что аденома секрети- рует инсулин не постоянно, а пароксизмально. После дан­ного клинического случая мы заинтересовались этой проблемой. Данные литературы и наши наблюдения совме­стно с А. А. Скоромцом 8 больных свидетельствуют о том, что могут быть выделены следующие варианты неврологи­ческих проявлений при инсулиноме: астеноневротический с периодическими психотическими состояниями, энцефало- патический, миелополиневропатический и сочетанные. Опи­саны эпизоды пароксизмального расстройства сознания у больных с инсулиномами [101]. Таким образом, в момент нахождения пациента в неврологическом отделении еще не было развернутой клинической картины с триадой Уиппла, неврологические проявления выражались только астено- невротическим синдромом, уровень глюкозы в крови не от­личался от нормы, что и послужило причиной диагности­ческой ошибки.

Познакомившись со многими примерами врачебных ошибок, в том числе допущенных и авторами этой книги, читатель вправе задать вопрос: неужели нельзя избежать врачебной ошибки? Попытаемся в меру сил и возможнос­тей ответить на этот непростой вопрос.

В период нашей учебы в Военно-медицинской академии начальником кафедры госпитальной хирургии был акаде­мик АМН генерал-лейтенант медицинской службы С. С. Гир- голав. Крупный отечественный хирург, он свою вступитель­ную лекцию озаглавил так: «Наши трудности и неудачи в хирургии». В начале лекции академик С. С. Гирголав за­явил, что идея такой лекции принадлежит не ему, а Н. И. Пи­рогову, а он лишь является продолжателем традиций, зало­женных гениальным хирургом. И вот перед нами, слушате­лями V курса, блестящий хирург, как бы исповедуясь, говорил о своих диагностических ошибках, о том, что не­редко операционный и дооперационный диагнозы не совпа­дают, о необходимости глубокого анализа этих ошибок, чтобы впредь их не допускать.

В связи с этим хотелось бы отметить важную роль, ко­торую играют клинические лекции для становления врача. Тот, кому посчастливилось слушать лекции выдающегося отечественного невролога С. Н. Давиденкова, никогда не забудет приводимых ярких клинических примеров, иллю­стрированных удивительно точными рисунками талантли­вого лектора. Когда перечитываешь изданные «Клиничес­кие лекции» С. Н. Давиденкова, хочется повторить слова

А. П. Чехова по поводу издания лекционного материала Г. А. Захарьина: «есть либретто, но нет оперы, нет той му­зыки, которую я слышал». Действительно, непосредствен­ное общение с настоящим клиницистом дает очень много молодому врачу.

Еще в начале неврологического пути, однажды обрати­вшись к своему учителю — старому и очень опытному не­врологу с несколько наивным вопросом: «Чем отличается хороший врач от плохого?» — довелось услышать следу­ющий ответ: «Хороший врач отличается от плохого не тем, что он не допускает в своей работе ошибок, ошибаются и хорошие, и плохие врачи. Разница состоит в том, что хоро­ший врач, допустив ошибку, сделает все возможное, чтобы понять ее причину, и впоследствии не будет ее повторять. Плохой врач, совершив ошибку, не дает себе труда разоб­раться в ее причине и подобные ошибки повторяет не­однократно». Весь наш дальнейший многолетний клини­ческий опыт подтверждает правоту этих слов.

В главе о клещевом энцефалите мы уже упоминали о начальнике неврологического отделения Уссурийского ок­ружного военного госпиталя С. И. Казасе, о его большом опыте по лечению японского и клещевого энцефалитов. Он был не только крупным знатоком нейроинфекций, но и глу­боко эрудированным неврологом, наблюдательным врачом с хорошо развитым чувством самоиронии. Нельзя забыть некоторые его высказывания. Вот одно из них: «За 30 лет своей неврологической деятельности диагноз «истерия» мной поставлен был только один раз, — и что бы вы думали? Это оказался столбняк». Хорошо знающий органическую пато­логию нервной системы, он с большой осторожностью отно­сился сам к диагностике функциональных заболеваний и требовал этого от своих помощников и учеников. В важно­сти и справедливости этих требований мы убеждались мно­го раз. Для подтверждения этих слов приведём пример (случай № 4).

Больная Н., 18 лет, жительница Хабаровского края, поступила в санаторий с диагнозом: последствия клещевого энцефалита в виде вялого нижнего парапареза. При первичном осмотре жало­валась на слабость в ногах, затруднения при ходьбе, головные боли. Болезнь связывает с укусом клеща и перенесённым после этого лихорадочным состоянием. Лечилась амбулаторно. В анам­незе — корь, повторные ОРВИ. Всегда отличалась повышенной впечатлительностью. Единственная дочь, избалованная родите­лями. Очень тяжело переживала уход из семьи отца, повторный брак матери.

Объективно: соматический статус без особенностей. При не­врологическом обследовании признаки органического пораже­ния нервной системы выявить не удалось. Коленные и ахилловы рефлексы низкие, при использовании методов растормаживания

- живые, одинаковые. Без помощи костылей не передвигается. Сознание не нарушено, эмоционально лабильна, капризная, эго­центричная, на вопросы часто отвечает уклончиво. Складывалось впечатление, что рассказ больной о своём заболевании не искре­нен, что она что-то утаивает. Нетипичным для полиомиелитичес- кой формы клещевого энцефалита было развитие нижнего пара­пареза, так как при этом заболевании преимущественно страдают шейные сегменты спинного мозга.

^ Несоответствие между жалобами больной и данными объек­тивного обследования заставило более тщательно изучить её анамнез. Только спустя 10 дней, после повторных, продолжитель­ных бесед, больная рассказала правду. После замужества матери она продолжала жить дома. В первый месяц после свадьбы от­чим был ласкёв с женой и почти не замечал падчерицу. Однако через некоторое время он начал проявлять повышенное внима­ние к ней. Много раз пытался, несмотря на её протесты и возму­щение, обнять и поцеловать, когда они были одни в столовой, а её мать — на кухне. Так продолжалось около месяца, больная сильно переживала, была потрясена происходящим. Однажды утром она не смогла встать с постели: «подкосились ноги». Начала ходить с помощью костылей. А затем была придумана версия о перене­сённом клещевом энцефалите, который нередко встречался в этой местности. После комплексного лечения (патогенетической пси­хотерапии, общеукрепляющих средств) двигательные расстрой­ства исчезли, и больная уехала из санатория без костылей в удовлетворительном состоянии.

Диагностические трудности встречаются в работе любо­го врача. В условиях армии эти трудности приобретают особую специфику. Лечебная и профилактическая работа военных медиков не может быть успешной без достаточ­ных знаний особенностей влияния на нервную систему раз­личных факторов военного труда и условий прохождения службы. Всем, кого интересуют эти вопросы, мы рекоменду­ем обратиться к книге «Военная невропатология» под ре­дакцией проф. А. Г. Панова.

Особое внимание анализу и предупреждению врачеб­ных ошибок уделялось на кафедре нервных болезней Во­енно-медицинской академии. И, прежде всего, потому, что этими проблемами глубоко занимался начальник кафедры, классик отечественной неврологии профессор Михаил Ива­нович Аствацатуров (1877-1936), чье имя носит эта кафед­ра. Он широко известен в нашей стране и за рубежом как создатель эволюционного метода анализа клинических рас­стройств, возникающих при заболеваниях нервной систе­мы.

Еще в 1915 г. свою статью о парадоксальных рефлексах М. И. Аствацатуров заканчивает словами: «Приведенное здесь краткое изложение биологического понимания пира­мидных симптомов служит первой попыткой использовать биогенетические данные для освещения клинических явле­ний. И сегодня едва ли можно отрицать, что сравнительная анатомия и физиология являются источником для анализа клинических симптомов, с другой стороны, сами клиничес­кие явления представляют материал для анализа функцио­нальной эволюции и могут в известной мере способство­вать разъяснению общих биологических вопросов.

«Краткий учебник нервных болезней» М. И. Астваца- турова, первое издание которого увидело свет в 1925 г., вы­держал восемь изданий (6 прижизненных и 2 посмертных). Этим учебником пользовалось большинство медицинских вузов страны.Идеи М. И. Аствацатурова были развиты его школой, учениками и последователями, такими известными профессорами как Б. С. Дойников, С. И. Карчикян, Д. Т. Ку- имов, И. Я. Раздольский, А. В. Триумфов и другими.

Не менее велико педагогическое значение и другой кни­ги М. И. Аствацатурова «Ошибки в диагностике и терапии нервных болезней» (1929), в которой он обобщил и про­анализировал свой богатый опыт клинициста. Выдающий­ся невролог, в частности, рекомендовал положить за прави­ло: после каждого диагностического случая дать себе отчет в возможных ошибках. Хотелось бы, чтобы этой рекоменда­цией чаще пользовались современные неврологи. По пово­ду этой работы крупный невролог проф. Б. С. Дойников писал: «Изложение своего опыта, своих ошибок, их крити­ка, — все это делает “Ошибки в диагностике и терапии нервных болезней” незаменимым настольным руководством не только для начинающего, но и для опытного врача-не- вропатолога». В связи с этим уместно напомнить и выска­зывание Николая Ивановича Пирогова: «Отрицательные примеры имеют большую ценность для лучшего распозна­вания положительных». Знаменитый хирург хорошо по­нимал воспитательную роль врачебной ошибки для совер­шившего ее.

В последние 10-15 лет получили массовое распростра­нение различные целители, колдуны, экстрасенсы и другие так называемые «врачеватели». Воистину все новое — хо­рошо забытое старое. Ведь не кто иной, как еще Гиппократ утверждал, что широко применявшиеся в его время закли­нания, заговоры, молитвы и жертвы, приносимые богам, не определяют происхождения и характера болезней, и реко­мендовал тщательное обследование пациентов.

Как уже отмечалось, врачебные диагностические ошиб­ки зависят от объективных и субъективных причин. К объективным причинам ошибок относят состояние меди­цинской науки на определенном этапе ее развития. Име­ются в виду возможности рентгенологического, лаборатор­ного, в том числе биохимического, серологического, вирусологического, гистологического, гистохимического, электрофизиологического и других видов диагностичес­ких исследований, а также относительно новые методы ин­струментального неинвазивного исследования головного и спинного мозга (КТ, МРТ, ПЭТ). Можно надеяться, что по мере совершенствования перечисленных методов ис­следования больного количество диагностических ошибок в неврологии будет уменьшаться.

Следует особо остановиться на проблеме внедрения во врачебную практику новых технических средств диагнос­тики.

Известно, что во второй половине XX века благодаря выдающимся достижениям в технике и бурному развитию медицинской науки наблюдалось активное использование в клинической работе различных технических новшеств. Это явление, в своей основе, безусловно, прогрессивное, спо­собствовало появлению среди части лечащих врачей стрем­ления к «техницизму» в ущерб требованиям классической неврологии и других клинических дисциплин о тщатель­ном, всестороннем врачебном обследовании любого больно­го. Наметился некоторый отход от рекомендаций древних и средневековых врачей, которые, следуя указаниям осно­вателя научной медицины Гиппократа, обращали внимание на положение туловища и головы пациента (в том числе во время сна), изменения цвета лица, кожных покровов, их чистоту, скрупулезно исследовали все параметры пульса, состояние температуры тела в разное время суток, следили за динамикой болевых ощущений, вникали во внутренний мир больного.

Не случайно М. И. Аствацатуров, говоря о врачебных ошибках, цитирует Доменико Корригана: «На одну ошиб­ку вследствие незнания приходится десять ошибок вслед­ствие недосмотра».

Каждому врачу известны случаи недосмотра при обсле­довании больных, при этом нередко основное внимание уделяется параклиническим исследованиям. Определен­ная тяга к «техницизму» в медицине в ущерб гиппократов- ским требованиям постоянно видеть и изучать больного явилась поводом для дискуссии на одном из съездов хи­рургов страны. Один из уважаемых хирургов, выступая, бросил даже в зал клич: «Я призываю вас назад, к Гиппо­крату». Сразу же на трибуну поднялся крупный отечествен­ный хирург, академик АМН С. С. Юдин и заявил, что его тоже беспокоит прозвучавшая здесь тревога в связи с неко­торым отходом врача от больного, но лозунг наш должен быть другим: «Не назад к Гиппократу, а вперед с Гиппо­кратом».

О субъективных причинах врачебных ошибок мы уже вели речь, но разговор наш на эту тему будет неполным, если не познакомиться с небольшой по объему, но интерес­ной и полезной книгой А. П. Иерусалимского и соавт. [86], посвященной логическому анализу ошибок в клинической неврологии. Авторы на основании данных литературы, соб­ственного опыта составили перечень основных причин или источников ошибок в клинической практике. Приводим этот перечень.

1. Неполнота сбора сведений о больном (жалобы, анамнез заболевания и жизни, клинический осмотр и дополнительные исследования).

2. Неправильное толкование данных, полученных о больном.

3. Атипическое течение заболевания.

4. Неадекватность и несвоевременность применяемых методов обследования.

5. Энтимемы (сокращенные умозаключения) в рас­суждениях по поводу больного и его болезней.

6. Неправильное поведение врача при клиническом обследовании.

Авторы справедливо отмечают, что чем опытнее и само­стоятельнее в своих решениях и действиях врач, тем отчет­ливее он понимает — как это ни странным покажется не­посвященному — как много шансов допустить ошибку, подчас роковую. И это неудивительно: опытный врач чаще имеет дело с тяжелыми больными.

Тонко подмечено, что существует также момент «профес­сиональной деформации» личности опытного врача, когда он уже забывает хотя бы на миг усомниться в диагнозе — это так называемые ошибки «собственной непогрешимости». Здесь уместно привести замечательные по своей точности и глубине слова английского философа Френсиса Бэкона: «Тот, кто начинает с уверенности, кончает сомнением, а тот, кто начинает с сомнений, кончает уверенностью».

Нам хотелось бы предостеречь, особенно молодых невро­логов, от чрезмерной уверенности при диагностике так назы­ваемых функциональных болезней. Следует подчеркнуть, что, видимо, не случайно на страницах журнала «Клиническая медицина в 1996-1997 гг. была развернута дискуссия, по­священная функциональным заболеваниям. Мы не намере­ны углубляться в содержание этой дискуссии, но считаем по­лезным напомнить читателю приводимое Д. С. Саркисовым [162] высказывание известного отечественного терапевта

В. X. Василенко: «Функция без структуры немыслима, и структура без функции бессмысленна». Мы это делаем по­тому, что эта мысль созвучна тем взглядам, которые исповедо­вали наши учителя — талантливые ученики В. М. Бехтере­ва.

Они учили, что и при многих так называемых эссенци- альных болезнях (например, при эпилепсии, которую на­зывали генуинной, при некоторых формах неврозов и др.) имеются какие-то структурные изменения, но современные возможности науки не позволяют их выявить. Этот мате­риалистический принцип подхода к пониманию сущности неврологических заболеваний пронизывал их лекции, учеб­ники и научные труды. Ещё в 1936 г. М. И. Аствацату- ров в работе «О псевдоистерических элементах в экстра- пирамидных симптомах» на многочисленных клинических примерах подтверждал несомненность частого возникно­вения подобных симптомов при заведомо органических заболеваниях. Он, в частности, подчеркивал, что подобные факты стирают, в известной степени, грань между органи­ческими и психогенными симптомами, считавшуюся рань­ше непреодолимой. Он был против деления болезненных форм на основе альтернативы: или органическое, или фун­кциональное. Эти воззрения имеют особое значение для военных врачей, занимающихся диагностикой истеротрав- матизма военного времени (глухота, дрожательный не­вроз, «истерический тик», судорожные расстройства, кон­трактуры и др.).

М. И. Аствацатуров высказывал мнение о сложности патогенеза этих явлений. Он подчеркивал, что «булоген- ные тенденции» («воля к болезни») могут автоматически переключаться в расстройства соматических и висцераль­ных функций. Переоценка «воли к болезни» как един­ственного фактора истеротравматизма военного времени приводит, по его мнению, к ошибочным выводам. Необхо­димо признать, что во многих случаях истеротравматизма речь идет о конституциональной неполноценности стри- арного аппарата. На этом фоне расстройства функций этого аппарата могут обусловливаться самыми разнообразны­ми факторами, в том числе и эмоциями, к числу которых относится состояние, обозначаемое термином «воля к бо­лезни». Эти положения, высказанные в свое время клас­сиком отечественной неврологии, не утратили своей акту­альности и в наши дни, когда в различных «горячих точках» получают ранения наши военнослужащие и граж­данские лица.

Наш опыт военного врача, полученный как в годы вой­ны, так и в мирное время, подтверждает правильность и практическую ценность приведенных взглядов. Мы неред­ко убеждались в том, что самые, казалось бы, «психоген­ные» жалобы больного при его более глубоком и более про­фессиональном обследовании выявляют ту или другую органическую причину. Приведем только один пример.

Больной П., 38 лет, летчик. При осмотре он заявил, что счита­ет себя здоровым человеком, хорошо переносит любые летные нагрузки, но ему мешает одно странное явление: плохо себя чув­ствует в закрытом помещении, как бы ощущает давление потол­ка. Это он испытывает и в кабине пилота, если она закрыта. Поэтому во время полетов он не опускает купол кабины. Травмы и операции отрицает, стационарно не лечился. Женат, имеет сына. Наследственность — без особенностей. Врачи, к которым он об­ращался по поводу этих непонятных и неприятных явлений, объяс­няли их навязчивостью и рекомендовали не фиксировать свое внимание на них.

Было проведено стационарное обследование в неврологичес­ком отделении окружного госпиталя. Соматическая патология и очаговая неврологическая симптоматика не были выявлены. И только при обзорной, а затем прицельной (турецкого седла) рентгенографии черепа были обнаружены обызвествления сосу­дистых сплетений III желудочка. Не исключено, что они могли стать причиной этих изолированных диэнцефальных нарушений. Больной П. был отстранен от летной работы.

Мы полагаем, что внедрение в неврологическую практи­ку КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга и других новых методов обследования ЦНС, позволяющих регистрировать началь­ные структурные нарушения в мозге, даст возможность убе­дительно подтвердить правильность взглядов наших учи­телей.

А. П. Иерусалимский и соавт. [86] выделили 6 наибо­лее часто встречающихся типов логических ошибок в про­цессе врачебного мышления и на этом основании показали, как можно анализировать историю болезни в случае с яв­ным расхождением клинического и патологоанатомическо­го диагнозов. Вот эти 6 типов логических ошибок:

1) ошибка поспешного обобщения;

2) ошибка ложной причины, когда заключение о при­чинной связи вытекает из факта временной последо­вательности (после того, следовательно, по причине этого);

3) ошибочное применение аналогии;

4) ошибка относительно следствия, когда игнориру­ется возможность множественности причин одного яв­ления;

5) ошибка произвольного вывода, когда доказуемое положение вытекает из аргументов лишь кажущимся образом, тогда как на самом деле из этих аргументов вытекает или другое положение, или же не вытекает никакого;

6) ошибка ложного (спорного) основания, когда доказываемое положение пытаются вывести из лож­ных посылок (аргументов).

Авторы, рассматривая виды ошибок в клинической не­врологической практике, отмечают, что в формальной логи­ке ошибки обычно делятся на два больших класса: соб­ственно логические и предметные. В клинической и научной деятельности врача встречаются как чисто логические ошиб­ки (ошибка ложного основания, поспешного обобщения, сме­шения причинной связи с простой последовательностью во времени), так и предметные ошибки (несоответствующего заключения, ложной причины и др.). О логических ошиб­ках можно судить без знания предмета. Что касается пред­метных ошибок, то их может заметить и исправить только тот, кто знаком с сущностью, содержанием данного пред­мета.

Нам представляется, что знание врачом основ формаль­ной логики является необходимым условием его успешной работы. Мысли такого рода уже давно возникали у всех, кто проявил интерес к изучению трудностей диагностики и анализу врачебных ошибок, Так, еще в 1961 г. известный патологоанатом С. С. Вайль высказал мысль о том, что повышение качества диагностики болезней требует воспи­тания мышления врача, для чего необходимо, например, изу­чение логики. А. П. Иерусалимский и соавт. [86] убеди­тельно показали следующее. Знание азов логики, с одной стороны, позволяет глубже и свободнее ориентироваться в избранной клинической специальности благодаря продуман­ному усвоению ее внутренней логики и связи с другими разделами медицины; с другой стороны — дает реальный и, возможно, самый короткий путь к предупреждению либо своевременному распознаванию клинических ошибок самого различного характера. Эти авторы справедливо сетуют на то, что внутренней (предметной) логике, присущей той или иной клинической дисциплине, уделяется мало внимания, такой предмет, как формальная логика, вообще отсутствует в программе высшей медицинской школы.

О трудностях и ошибках при диагностике неврологи­ческих заболеваний писали многие известные неврологи. Этой проблемой занимались С. Н. Давиденков, X. Г. Хо- дос, И. Я. Раздольский, Б. С. Виленский, Н. Н. Аносов, А. С. Попов, В. Г. Кондратьев и многие другие. Однако до настоящего времени вопрос о системной подготовке студентов медицинских вузов и врачей в области формаль­ной логики, увы, не нашел своего решения.

Этот пробел в профессиональном образовании врачей частично может восполнить изучение современного диаг­ностического алгоритма при приеме и обследовании невро­логического больного. Напомним, что диагностический ал­горитм — это научно-обоснованная, логически выверенная последовательность рассуждений и действий лечащего вра­ча при постановке клинического диагноза.

Следует подчеркнуть, что каждый врач по мере приоб­ретения знаний и опыта вырабатывает свой собственный алгоритм получения необходимой информации о больном и постановки диагноза. Вместе о тем надо помнить, что су­ществуют при любом заболевании знаковые, узловые кри­терии, которые могут остаться незамеченными и явиться причиной серьезных диагностических ошибок.

Итак, для грамотной диагностики нервных болезней и четкого правильного оформления истории болезни (или записей в медицинской книжке амбулаторного больного), которые являются основными медицинскими и юридичес­кими документами, можно рекомендовать для использова­ния следующий диагностический алгоритм. Он составлен на основе требований классической неврологии с учетом современных возможностей диагностики нервных болезней и приобретенного нами клинического опыта.

I. Сбор анамнестических данных.

1. Паспортные сведения.

Они включают фамилию, имя и отчество, год рождения, место жительства, профессию, характер работы в прошлом и в последнее время. Это уточнение вызвано тем, что в свя­зи с экономическими реформами в нашей стране многие люди работают не по своей профессии или вынуждены были ее поменять, а это отражается на их настроении и самочув­ствии.

2. Жалобы и их характеристика.

Следует выяснить, что в настоящее время больше всего беспокоит больного, на чем он фиксирован. Известно, что многие больные (в том числе, некоторые медики, если ока­зываются в роли пациентов) не могут кратко и четко изло­жить основные жалобы, порой говорят о несущественном, второстепенном, поэтому выяснение жалоб следует вести целеустремленно, помогая выделить главное. При осмотре детей, юношей и девушек нередко можно жалобы больного дополнить ценными и тонкими наблюдениями матери или бабушки. Важные дополнения могут сделать и жёны, осо­бенно тех мужей, которые длительное время злоупотреб­ляют алкоголем. В связи со сказанным вспоминается одна из рекомендаций профессора А. Г. Панова: «Если при оп­росе больного у вас возникают неясности, недоумения, при­гласите его супругу, и вам откроется такое, о чем вы не подозревали».

Выясняем все основные характеристики жалоб: харак­тер расстройств, их локализацию, интенсивность, постоян­ство или периодичность, длительность, в какое время суток возникают, какие факторы их усиливают или ослабляют, какие лекарства или физиотерапевтические процедуры по­могают, как отражается болезнь на работоспособности и качестве жизни.

3. Анамнез болезни.

С какого времени считает себя больным, как началось заболевание: остро, подостро, постепенно. С чем связывает его, что предшествовало началу болезни и каковы были ее первые признаки. Многие больные нередко началом бо­лезни считают появление острых болей (например, при поясничном или грудном радикулите) в период последнего обострения, между тем при дополнительном расспросе вы­ясняется, что аналогичные обострения были много раз за последние, скажем, 10-15 и более лет. Эти данные имеют дифференциально-диагностическое значение.

Весьма важно установить особенности и динамику тече­ния заболевания: прогрессирующее или ремиттирующее (с временным ослаблением или исчезновением симптомов с последующим усилением и возникновением новых приз­наков заболевания), рецидивируюшее (повторные обостре­ния того же заболевания), последовательность и характер развития симптомов, результаты проведенного лечения. Во всех случаях надо изучить имеющиеся медицинские доку­менты о предшествующем стационарном или амбулаторном лечении.

4. Анамнез жизни.

Особенности развития с ранних детских лет, успевае­мость в школе, дальнейшее обучение, чем болел в детстве и в последующие годы, перенесенные травмы головы и позво­ночника, операции, были ли судорожные припадки, случаи потери сознания, предобморочные состояния, снохождение, заикание, энурез, интоксикации и профессиональные вред­ности, служба в армии (не был ли уволен по болезни). У женщин — время начала менструаций, регулярность, дли­тельность, беременности, аборты. Состав семьи, наследствен­ность.

Порой некоторые больные пытаются скрыть от врача неприятные для них периоды жизни, вредные привычки и наклонности. В таких случаях приходится приглашать на беседу его родных или близких родственников.Именно так мы поступали неоднократно. Приведем лишь один эпизод,

В клинике нервных болезней находился больной П., 58 лет, токарь высшей квалификации. Он производил впечатление со­лидного, честного, интеллигентного человека. Диагноз при по­ступлении: полиневропатия, вероятно, интоксикационного гене-

за. У него был периферический нижний парапарез с преимущественным поражением дистальных отделов и расстрой­ством чувствительности по полиневритическому типу. Передви­гался по палате с помощью костылей. На наш вопрос, не было ли в молодости или в другой период жизни злоупотребления алко­голем, обиженно отвечал: «Неужели я враг своему здоровью, раз­ве об этом я вам не сказал бы». При повторных осмотрах ответы на этот вопрос были аналогичные с оттенком раздражения. Тог­да мы пригласили на беседу его жену, которая поведала о том, что она трижды отвозила мужа в психиатрическую больницу с белой горячкой.

Выясняя анамнез жизни, следует также уточнить, име­лись ли серьезные стрессорные ситуации или длительные психические перенапряжения.

Известно, что в последние годы у многих пациентов име­ется неудовлетворенность своей работой, а некоторые боятся ее потерять, возникли проблемы с жильем, с материальным положением, покупкой дорогостоящих лекарств и др. — все это невролог не может не учитывать при анализе состояния больного. С первых минут знакомства с ним нужно попы­таться понять его личностные качества (характерологичес­кие особенности, степень внушаемости, эмоциональный фон, выносливость при трудных ситуациях, отношение к своему заболеванию, наличие веры в выздоровление)

И. Клинико-неврологическое обследование.

1. Оценка общего состояния.

Состояние может быть удовлетворительным, средней тя­жести или тяжелым, а иногда крайне тяжелым, возможно развитие сопора или комы. Обращаем внимание на поло­жение больного (активное, пассивное, вынужденное), его походку (ходит самостоятельно или с помощью посторон­них, костылей, палки), выражение лица, взгляд, манеру раз­говора и общения. Нельзя забывать, что в кабинет невро­лога поликлиники могут явиться больные, состоящие на учете в ПНД, а также с обострением психотических явле­ний. Последние требуют к себе особого отношения.

2. Оценка физического развития и состояния внут­ренних органов производится по общеприня­той схеме.

Хотелось бы лишь отметить, что в последние годы неко­торые врачи, особенно в поликлиническом звене, забывают измерять у больных температуру тела, доверяясь их утвер­ждениям о том, что «у меня редко повышается температура тела». Лечение проводится 1-2 мес, и лишь случайно выяс­няется, что все это время у больного была субфебрильная температура.

3. Оценка состояния психики.

Мы уже упомянули, что при оценке общего состояния следует обратить внимание на психический статус, но этого, конечно, недостаточно. Все крупные отечественные невроло­ги всегда уделяли большое вникание состоянию психики больного. Не оценив должным образом контактность его, степень ориентировки в себе и окружающем, способность к критике своего состояния, уровень интеллекта, эмоциональ­ное состояние, нельзя приступать к систематическому обсле­дованию нервной системы. Незнание или недооценка осо­бенностей психического статуса больного порой приводит к очень тяжелым последствиям. Вот одна из иллюстраций: после осмотра больного в приемном отделении военного гос­питаля дежурный невролог направил его в неврологическое отделение, сделав приписку о том, что больного следует по­казать психиатру. Была вызвана санитарная машина, и боль­ного в сопровождении медсестры направили в отделение. Они подошли к машине, сестра села возле водителя, указав больному на место сзади. Но больной не сел в машину, а как только она тронулась, бросился под колёса. Получил тяже­лую черепно-мозговую травму и скончался.

4. Оценка речи, праксиса и гнозиса.

Могут возникать различные нарушения речи (дизарт­рия, скандирование, мутизм, заикание, афатические расстрой­ства). Следует определить сохранность целенаправленных действий (праксис) и степень узнавания зрительных, слу­ховых раздражителей, частей своего тела и ориентировку в пространстве (гнозис).

5. Исследование функций черепных нервов.

I пара. Гипосмия или аносмия (снижение или

отсутствие обоняния). Если оно двусторон­нее, то часто его причиной являются местные нарушения, и больной требует консультации отоларинголога. Еслц одностороннее — не­обходимо исключить центральный генез это­го расстройства.

II пара. Острота зрения без коррекции и в оч­ках. Цветоощущение. Поля зрения и иссле­дование глазного дна.

III, IV, VI пары. Глазные щели — их равномер­ность и ширина. Форма, величина, одинако­вость или анизокория зрачков. Проверка их реакции на свет, конвергенцию и аккомода­цию (прямая и содружественная). Движе-

ни я глазных яблок во все стороны и степень их ограничений. Наличие диплопии, прове­рить — органическая или функциональная (в последнем случае при закрывании одно­го глаза больной говорит, что «как двоилось, так и двоится, и даже стало хуже»). Сходя­щееся или расходящееся косоглазие. Нис­тагм, его темп, ритм и направление, следует иметь в виду, что иногда нистагм выявляет­ся только при применении функциональной нагрузки на мышцы глазных яблок.

V пара. Исследование болевой, температурной и тактильной чувствительности в области кожи лица и головы, слизистой оболочки языка и полости рта. Пальпация точек вы­хода ветвей тройничного нерва. Корнеаль­ный и нижнечелюстной рефлексы. Важно подчеркнуть, что отсутствие болезненности при пальпации точек выхода ветвей трой­ничного нерва не дает основания для исклю­чения его невралгии. Сочетание болевого синдрома в области лица (прозопалгия) и чувствительных расстройств позволяет го­ворить о невралго-неврите той или другой ветви тройничного нерва.

VII пара. Исследование функции мимических мышц, надбровный рефлекс и феномен Хво- стека; симптомы орального автоматизма (хо­ботковый, дистанс-оральный рефлекс Кар- чикяна, ладонно-подбородочный). Отметим, что С. И. Карчикян, проводя клинические разборы, обращал наше внимание на то, что отсутствие надбровного рефлекса указыва­ет на плохой прогноз при поражении лице­вого нерва. В правильности этого указания мы убеждались много раз при лечении этой категории больных.

VIII пара. Острота слуха на разговорную и шепотную речь проверяется с двух сторон. Наличие шума и звона в ушах, характер го­ловокружений, а также переносимость вести­булярных раздражителей (качели, поездки на автомашине по извилистой с частыми пово­ротами дороге, при полетах на самолете и др.).

1Х-Х пары. Фонация и глотание (жидкой и твердой пищи), исследование подвижности мягкого неба, небный и глоточный рефлек­сы, а также вкусовой чувствительности на задней трети языка, нанося пипеткой капли горького, сладкого и кислого растворов сна­чала с одной, а потом и с другой стороны. Утрата вкуса на одноименной стороне (агей- зия) указывает на поражение IX пары.

XI пара. При поражении ядра, корешка или нерва развивается периферический паралич иннервируемых мышц (грудиноключично­сосцевидной и трапециевидной). При этом указанные мышцы атрофированы, затруднен поворот головы в здоровую сторону, плечо на больной стороне опущено, лопатка своим нижним углом отходит от позвоночника, за­труднено пожимание плечом, ограничено под­нимание руки выше горизонтальной линии.

XII пара. Осмотр языка, обращая внимание на атрофии и фибриллярные подергивания в нем, а также на девиацию (язык обычно отклоняется в сторону слабой мышцы, при центральном парезе — в сторону, противо­положную очагу поражения).

6. Исследование двигательной функции.

Осмотр больного может дать важную информацию о состоянии мускулатуры и двигательной функции. Так, можно заметить атрофии мышц и контрактуры конечностей, уви­деть своеобразную позу Вернике —Манна, объяснение ко­торой с позиций эволюционного развития нервной системы дано М. И. Аствацатуровым. При беседе с больным могут быть замечены парез мимической мускулатуры, расстрой­ства речи, нарушения фонации.Исследуется походка боль­ного, которая может быть «спастической», «спастически-па- ретической», когда больной ходит с выпрямленными ногами, почти не отрывая подошвы от пола; при вялом параличе обычно свисают стопы и, чтобы не задеть носком пола, боль­ной вынужден высоко поднимать ногу — возникает «пету­шиная» или перонеальная походка.

Методика исследования движений включает также: оп­ределение объема и силы активных движений, проверку пассивных движений и мышечного тонуса, координации движений. Путем ощупывания мышц и во время пассив­ных движений определяют состояние мышечного тонуса (ги­потония, спастичность, ригидность, контрактуры) и его тип (пирамидный, экстрапирамидный), при центральном пара­личе находим «симптом складного ножа». Исследуют силу мышц шеи, конечностей и туловища, проводим динамомет­рию. Обращают внимание на наличие физиологических си­нергий и патологических синкинезий, а также на брадики- незии и характер гиперкинезов (возникают в покое или при движении, амплитуда, ритм). Если во время осмотра больного наблюдались судорожные припадки или синко- пальные состояния, их следует описать.

Глубокие и поверхностные рефлексы требуют тщатель­ной (часто повторной) проверки. Недаром один из класси­ков неврологии писал: «Для того, чтобы составить истин­ное представление о состоянии коленных рефлексов, их надо порой исследовать 10 раз в 10 разных положениях». Часто, особенно при беглом обследовании, кажется, что коленные рефлексы не вызываются. В действительности они могут быть тормозного типа. В таких случаях следует использо­вать методы их растормаживания: прием Ендрашека, счет вслух, лучше через одну цифру, например — 21, 23, 25 и т. д., «кашлевой толчок» — вызывание рефлекса в момент кашля, исследование рефлекса в положении сидя, при этом свободная кисть врача подкладывается под бедро больного с просьбой равномерно, но не сильно, на нее давить; в поло­жении лежа больной приводит обе ноги, а затем одно коле­но подводится под подколенную ямку другой ноги и нано­сится удар неврологическим молоточком — это один из верных, надежных способов вызывания коленного рефлек­са.

Вот одна из иллюстраций.

Больной М., 55 лет, ведущий научный сотрудник. Он в тече­ние 20 лет ежегодно проходил медосмотр в одном из медицинских учреждений и каждый раз в его медкнижке делали запись: «ко­ленные рефлексы не вызываются». В связи с этим, по словам больного, ему много раз задавали «неприятные вопросы о перене­сенных заболеваниях, в том числе венерических, и брали кровь на реакцию Вассермана». Трудно забыть радость, которую испы­тал больной, увидев, что у него имеются коленные рефлексы. Он воскликнул: «Наконец-то, теперь врачи не будут задавать мне этих дурацких вопросов — чем болел я и мои родители».

Исследуют также клонусы и патологические рефлексы. Кистевые патологические рефлексы могут обнаруживаться при самых легких поражениях пирамидной системы. Прак­тическое значение имеет верхний симптом Россолимо. Его лучше вызывать приемом Вендеровича: при супинирован- ной кисти исследуемого удар наносится по концам слегка согнутых И-У пальцев. Нередко удается вызвать и рефлекс Якобсона—Ласка. Основную и практически весьма важную группу патологических рефлексов составляют стопные реф­лексы, кардинальными являются симптомы: Бабинского, Рос­солимо, Бехтерева—Менделя, Жуковского, Оппенгейма, Гор­дона, Шеффера, Пуссепа. Следует напомнить, что Бабинский подчеркивал: при вызывании описанного им симптома не­обходимо, чтобы у пациента были теплые ноги; для этого в его кабинете стоял кувшин с горячей водой. Необходимо отметить, что при рассеянном склерозе нередко выявляется непостоянство выраженности патологических знаков в тече­ние суток.

Следует иметь в виду, что клонусы стоп с двух сторон возникают при гиперрефлексии, в том числе, и при отсут­ствии органического поражения нервной системы. В отли­чие от клонусов органических, клонусы при неврозах обыч­но недостаточно стойки, всегда равномерно выражены с обеих сторон и не сопровождаются другими органическими сим­птомами. Клонусы на верхних конечностях наблюдаются редко, чаще других бывает клонус кисти, возникающий в результате резкого толчкообразного ее разгибания.

Исследование двигательной функции завершается про­веркой наличия защитных рефлексов, механической возбу­димости мышц и нервных стволов.

7. Исследование чувствительности.

Включает характеристику боли и парестезии, проверку симптомов натяжения корешков и нервных стволов (Ласе- га, Вассермана, Нери, Бехтерева). Обращают внимание на анталгические позы и контрактуры. Пальпируют нервы и корешки (паравертебрально), точки Валле, а при наличии прозопалгии — точки выхода ветвей тройничного нерва и область височно-нижнечелюстного сустава. Проводят пер­куссию черепа и позвонков. Проверяют болевую, темпера­турную, тактильную и мышечно-суставную чувствительность, при этом определяем границы их нарушений (в невраль­ных, сегментарных или проводниковых зонах). Оцениваем степень и характер расстройств (гипестезия, гиперестезия, анестезия, дизестезия).

Если врач не уделяет должного внимания исследова­нию чувствительности, могут возникать грубые диагности­ческие ошибки. Так, совсем недавно мы столкнулись с фак­том, когда мимопопадания при пальценосовой пробе у пациентки молодого возраста, обусловленные выпадением мышечно-суставного чувства, как одного из проявлений ОНМК в вертебрально-базилярном бассейне (в дальней­шем ишемический очаг был верифицирован на МРТ голов­ного мозга), были расценены врачом как демонстративные движения у больной с истерией. Весьма часто больные об­ращаются в связи с появлением парестезий — неприятных ощущений, испытываемых без получения раздражения из­вне в виде чувства онемения, ползания мурашек, покалыва­ния, жжения, жара или холода и др.

Совершенно особую, характерную именно для ранений нервов клиническую форму представляет собой каузалгия (синдром Пирогова —Митчелла). Наблюдается она обыч­но при ранениях срединного нерва и большеберцового, воз­никает в результате вовлечения в процесс симпатических и таламо-кортикалъных структур. При каузалгии в зоне ин­нервации нерва (и более диффузно) отмечается резко выраженная гиперпатия.

Следует помнить, что по локализации спонтанные боли разделяют на:

1) местные;

2) проекционные;

3) иррадиирующие;

4) отраженные.

При местных болях участок болевых ощущений совпада­ет с зоной патологического процесса (так, при неврите боль может ощущаться на всем протяжении нерва). В случае проекционных болей нет совпадения их локализации с мес­том очага раздражения (при опухоли проксимального отде­ла нервного ствола боль проецируется в зону периферичес­кой иннервации нерва). Примером таких болей являются «фантомные» боли после ампутации. Иррадиирующими на­зываются боли, которые обусловлены распространением раз­дражения с одной ветви нерва на другую. Это хорошо из­вестно неврологам, которые лечили достаточное количество больных с невралгией тройничного нерва. Редко знают, что одним из симптомов рака гортани могут быть боли в облас­ти уха (раздражение чувствительного нерва гортани, кото­рый является ветвью блуждающего нерва, вызывает ирра­диацию в область слуховой ветви той же X пары). Этот клинический факт имеет важное диагностическое значение для отоларингологов и неврологов.

Отраженными называются боли, которые возникают при заболеваниях внутренних органов. В этих случаях раздра­жение распространяется с висцеральных рецепторов на клетки болевой чувствительности в задних рогах спинного мозга. Поэтому боль ощущается как приходящая из обла­сти того или иного сегмента, так как она «проецируется» в их зоны. Эти боли получили название висцеро-сенсорного феномена, а участки, где они возникают, называют зонами Захарьина —Геда. Кроме болей, в этих местах может на­блюдаться гиперестезия. Указанные висцеро-сенсорные яв­ления имеют определенное диагностическое значение. Так, например, обследуя больных со стенозом чревной артерии, мы во многих случаях обнаруживали зоны Захарьина—Геда, которые соответствовали сегментам ТЬб~ ТЬ9. При стено­кардии, как известно, нередко возникают боли в области ульнарного края кисти и V пальца левой руки.

8. Проверка координации движений.

С помощью пальценосовой, пяточно-коленной и указа­тельной проб устанавливают наличие нарушений точнос­ти и плавности движений. Проводят тесты на промахива- ние, гиперметрию, диадохокинез. Оценивают изменения почерка. Проверяют пробу Ромберга, в сомнительных слу­чаях — в ее усложненном виде: одна стопа ставится впе­реди носка другой, соприкасаясь, по прямой линии. Оце­нивают ходьбу с открытыми и закрытыми глазами.

9. Менингеальные симптомы.

Проверяют ригидность затылочных мышц, симптомы Кер- нига, Брудзинского (верхний, нижний и контралатеральный), Гийена. Как свидетельствует клинический опыт, в некото­рых случаях (у пожилых людей и у больных с сахарным диабетом, со сниженным иммунитетом) при несомненном раздражении оболочек головного мозга (субарахноидаль- ное кровоизлияние, начальные явления менингита) менин­геальные явления могут быть выражены крайне слабо, а иногда даже отсутствуют. Знакомство с подобными клини­ческими случаями позволяет неврологу избежать серьез­ных диагностических ошибок.

Известное значение для установления раздражения обо­лочек головного мозга имеет определение болезненности при давлении на точки Керрера (места выхода ветвей трой­ничного нерва и затылочных нервов): двусторонней — при диффузном и с одной стороны — при одностороннем разд­ражении оболочек.

10. Регистрация вегетативных функций.

Обращают внимание на акроцианоз, локальную или об­щую потливость, игру вазомоторов, лабильность пульса, тро­фические изменения кожи и ее придатков, местные измене­ния температуры и окраски кожи, наличие изменений трофического характера в костях и суставах, пролежни. Оценивают также потоотделение, слюноотделение. Прове­ряют местный и рефлекторный дермографизм, болезненность при пальпации вегетативных узлов и сплетений (шейных симпатических, солнечного, периартериальных и др.), а также глазо-сердечный рефлекс (феномен Даньини —Ашнера), ор­тостатическую и клиностатическую пробы. Для всесторон­ней оценки вегетативных функций следует выяснить, на­блюдаются ли головокружения, синкопальные состояния, крапивница, отёк Квинке, вазомоторный ринит, астматичес­кие явления, нарушения формулы сна и приступы сонливо­сти, бывают ли диэнцефальные кризы, их особенности.

III. Лабораторные и специальные исследования.

У всех неврологических больных проводят общеприня­тые лабораторные, рентгенологические, электрофизиологичес- кие исследования. При наличии показаний назначают био­химические, иммунологические и микробиологические исследования. В последние годы все чаще используют ин­струментальные неинвазивные методы диагностики заболе­ваний ЦНС (КТ, МРТ и ПЭТ). Реже, чем прежде, но про­водится люмбальная пункция. Исследование ликвора при многих нервных болезнях по-прежнему остается исключи­тельно важным или определяющим.

При необходимости проводятся консультации соответ­ствующих специалистов, а в отдельных случаях и консили­умы.

IV. Анализ данных анамнеза и результатов объек­тивного исследования.

1. Прежде всего, следует ответить на вопрос: чем представлена клиническая картина? При этом не надо перечислять множество обнаруженных у больного симптомов, а нужно объединять их в симптомокомплексы, сгруппировать в опре­деленные синдромы.

2. Установление топического диагноза.

3. Выяснение характера процесса и определение круга заболеваний, с которыми необходимо про­водить дифференциальный диагноз.

4. Основной клинический диагноз.

5. Осложнения основного заболевания. Если их несколько, то, как и в отношении основного за­болевания, необходимо выделить главное ос­ложнение, определяющее исход. По мнению Б. С. Виленского и Н. Н. Аносова [1980], дол­жны быть выделены осложнения, непосред­ственно обусловленные основным заболевани­ем, и осложнения вследствие лечения (в том числе оперативных вмешательств).

6. Следует указать сопутствующие болезни, к ним относят те патологические состояния, которые непосредственно не связаны с основным диаг­нозом и, как правило, не влияют на прогноз.

7. Составление плана обследования и лечения боль­ного.

8. Определение прогноза в отношении жизни, вы­здоровления и трудоспособности.

9. Врачебно-трудовая и военно-врачебная экспер­тизы.

10. Эпикриз.

Приведенное нами описание диагностического алгорит­ма при заболеваниях нервной системы применимо, разуме­ется, в стационарных условиях. В повседневной работе зна­чительного числа неврологов, ведущих поликлинический прием, а также участвующих в массовых осмотрах различ­ных групп населения, осуществление такого диагностичес­кого алгоритма просто невозможно. Подчас задачи и усло­вия обследования большого количества пациентов не позволяют и не требуют клинически полного исследования нервной системы. Определенная обстановка, условия рабо­ты (например, массовые осмотры абитуриентов, водителей транспорта и др.) часто вызывают необходимость быстро­го ориентировочного осмотра большого количества людей в ограниченное время.

Следует подчеркнуть, что это обследование может быть ориентировочным только до того момента, пока невролог не выявил те или другие симптомы поражения нервной си­стемы. Установив, что такие симптомы есть, он обязан ре­шать, можно ли ограничиться дальнейшим амбулаторным обследованием данного больного или его целесообразно в самое ближайшее время (или в плановом порядке) госпи­тализировать, Существует еще одна возможность. В за­труднительных случаях такого больного можно направить на консультацию в один из городских диагностических цен­тров, где будет принято обоснованное решение относитель­но дальнейшего обследования и лечения.

Отметим, что при массовых профилактических осмот­рах неврологический статус исследуют в приведенной выше последовательности, но, конечно, не так подробно. Запись результатов осмотра осуществляется на специальных кар­тах или бланках, адаптированных для компьютерной обра­ботки полученных данных.

В конце этой главы мы рассмотрим особенности диаг­ностического алгоритма при состоянии, распознавание при­чин которого вызывает большие затруднения у многих специалистов (терапевтов, неврологов, фтизиатров, инфек­ционистов и некоторых других). Речь идет о дифферен-

15 Зак. №341

циальной диагностике «упорных субфебрилитетов неяс­ного генеза». Именно эта категория больных часто мно­гие годы посещает кабинеты терапевтов, неврологов, а ус­тановить причину стойкого, многолетнего субфебрилитета в ряде случаев не удается. Нередко таких пациентов углубленно не обследуют, а сразу направляют к невроло­гу, который иногда выставляет диагноз: гипертермия цен­трального генеза. Нам приходилось консультировать по­добных больных, у которых были заболевания придаточных пазух носа, пневмония, хронический пиело­нефрит, склеродермия или системная красная волчанка, болезни крови. Этиопатогенетическая терапия приводила, как правило, к прекращению субфебрилитета. Однако най­ти причину субфебрилитета — задача сложная и весьма трудоемкая.

Как отмечают Е. П. Шувалова и Т. В. Беляева [216], специального обсуждения заслуживает так называемая при­вычная или конституциональная лихорадка. По мнению этих авторов, она действительно существует, особенно у молодых людей (чаще у молодых женщин) с лабильной вегетативной нервной системой и астенической конституци­ей в ситуациях с высокой физической или эмоциональной нагрузками. В настоящее время такие температурные рас­стройства рассматривают как проявления церебральных вегетативных нарушений и входят в картину синдрома ве­гетативной дистонии. Последний трактуется как психовеге­тативный синдром [176].

Следует подчеркнуть, что синдром вегетативной дисто­нии может развиваться на фоне клинических признаков гипоталамической дисфункции и без таковой. В первом случае чаще встречается монотонный субфебрилитет в со­четании с эндокринными и вегетативными нарушениями перманентного или пароксизмального характера. Во вто­ром случае расстройства терморегуляции протекают без признаков поражения гипоталамуса, гипертермия отлича­ется фебрильными цифрами, носит длительный упорный ха­рактер. Однако установить, что гипертермия обусловлена церебральными вегетативными нарушениями, можно толь­ко после детального и упорного обследования, исключаю­щего другие причины длительного повышения температуры тела.

В настоящее время субфебрилитетом принято называть повышение температуры тела не выше 37,9 °С, продолжи­тельностью более трех недель.

Наш многолетний консультативный опыт, приобретенный как на военной службе, так и в гражданских условиях, по­зволяет без колебаний присоединиться к мнению Е. П. Шу­валовой и Т. В. Беляевой [216] о том, что совершенно недо­пустимо после первых безуспешных попыток обнаружить причину субфебрилитета подозревать симуляцию болезни, К сожалению, такие необоснованные подозрения порой возникают. Между тем, еще наши учителя утверждали: си­муляцию нельзя предполагать, ее следует доказать. В на­стоящее время по-прежнему различают субфебрилитет ин­фекционной и неинфекционной этиологии. Причиной последнего могут быть опухоли различной локализации, поражения диэнцефальной области головного мозга, сис­темные заболевания крови, диффузные болезни соедини­тельной ткани. При инфекционной природе субфебрили­тета следует, в первую'бчередь, исключить те или другие инфекционные нозологические формы, выявить или ис­ключить легочный и внелегочный туберкулез, а затем на­править свои усилия на поиски очаговой инфекции. Ин­фекционные причины, по данным указанных выше авторов, охватывают 70-75% случаев субфебрилитета. Давно из­вестно, что лихорадочный больной, прежде всего, должен рассматриваться как больной инфекционный. И тем не менее, многие терапевты, как показывает опыт, при отсут­ствии явной патологии со стороны легких, лимфатических желез и при нормальной картине крови допускают по­спешные выводы о том, что у больного субфебрилитет «на нервной почве» и нередко уверяют в этом больных. В итоге больной со стойким субфебрилитетом становится в ряде случаев постбянным пациентом невролога.

Какие же заболевания нервной системы могут явиться причиной многолетних субфебрилитетов?

Для ответа на этот непростой вопрос следует рассмот­реть некоторые данные, полученные физиологами при изу­чении терморегуляции у человека. Как осуществляется этот процесс при физиологических условиях? По афферентным волокнам нервов температурная информация поступает в задние рога спинного мозга; оттуда — по восходящим пу­тям доходит до нейронов гипоталамической области голов­ного мозга, где и происходит ее первичный синтез. В отли­чие от «классической» схемы анализатора, в организме человека и высших животных есть второй, не менее важ­ный, чем термосенсоры кожи и слизистых оболочек, источ­ник температурной информации — кровь, протекающая по сосудам гипоталамуса. В этом отделе мозга есть нейроны, непосредственно воспринимающие температуру омывающей их крови. Информация, поступающая из периферических и центральных термосенсоров, интегрируется в гипотала­мусе и в таком виде достигает коры больших полушарий. Здесь полученная информация анализируется и в резуль­тате возникают эфферентные сигналы, усиливающие или ослабляющие процессы теплопродукции и теплоотдачи.

Как пишут А. Т. Марьянович, В. Н. Цыган, Ю. В. Лоб- зин [125], согласно общепринятой гипотезе, в гипоталаму­се существует некая «установочная точка», подобная той, которая есть в любом термостате. Именно с ней и сопо­ставляет центр терморегуляции информацию о реальной температуре тела. Если температура тела выше «устано­вочной точки», мозг посылает тормозные сигналы к орга­нам теплопродукции и возбуждающие — к органам теп­лоотдачи. Если температура тела ниже этой точки, мозг стимулирует теплопродукцию и затормаживает теплоот­дачу. Физиологи установили, что отклонения температу­ры гипоталамуса от «установочной точки» всего лишь на

0, 4°С достаточно для того, чтобы произошло рефлектор­ное изменение кровотока в периферических тканях (ва- зодилатация или вазоконстрикция). В последние годы до­стигнуты некоторые успехи в понимании наиболее слож­ноорганизованного звена системы терморегуляции — ра­боты гипоталамических центров. К классическим представлениям о локализации нейронов, регулирующих теплопродукцию в ядрах заднего гипоталамуса и нейро- нов-регуляторов теплоотдачи — в ядрах передней гипота- ламической области, добавились данные о химической спе­цифичности этих центров. А. Т. Марьяновичу удалось показать, что медиатором или модулятором, с помощью которого гипоталамические нейроны управляют нисходя­щими путями к симпатическим нейронам спинного мозга, является нейропептид, весьма близкий по структуре к бом- безину или гастрин-рилизинг пептиду. Кроме семейства бомбезина, активными участниками центральных механиз­мов терморегуляции являются еще три семейства биоло­гически активных веществ:

1) вазопрессина;

2) альфа-меланотропина/кортикотропина (АКТГ) и

3) тиролиберина.

Первые два, как и семейство бомбезина, являются меди­аторами (модуляторами) систем мозга, ответственных за снижение температуры тела, последнее — за ее повышение. При этом показано, что субстанция Р и нейротензин одно­временно активируют и теплопродукцию, и теплоотдачу.

Интересные сведения о физиологии и клинических осо­бенностях поражения гипоталамической области содержатся в упомянутой нами выше книге П. Дууса [75]. Говоря о функциях гипоталамуса, автор подчеркивает, что, без со­мнения, гипоталамус владеет особыми рецепторами, особым видом измеряющих чувствительных устройств, которые позволяют этому органу контролировать все автономные функции тела и регулировать их таким образом, что факто­ры внутренней среды сохраняют уровень, необходимый для нормальной жизни (поддерживается гомеостаз). Для гипо­таламуса как для органа, выполняющего подобную функ­цию, очень важно то, что его нейроны окружены густой се­тью капилляров. Это позволяет гипоталамусу контролиро­вать как невральные, так и нейросекреторные и гумораль­ные механизмы регуляции.

Тепловой метаболизм регулируется ядрами, имеющими специальные температурные чувствительные устройства. Разрушение территории в каудальной части гипоталаму­са, где находятся терморегулирующие ядра, приводит к пойкилотермии, состоянию, когда температура тела меня­ется в зависимости от температуры окружающей среды. Если поражаются оральные отделы гипоталамуса, боль­ной теряет способность отдавать тепло в условиях высо­кой температуры окружающей среды. Повышение в ре­зультате этого температуры тела называется центральной лихорадкой.

Изложенные сведения по физиологии гипоталамуса не­обходимы для клинической оценки сущности патологичес­ких изменений в этой области. Известно, что повреждения гипоталамуса полиэтиологичны. Так, при травме в случае перелома основания черепа может быть прямое поврежде­ние гипофизарной ножки, при травматической экстра-, суб­дуральной или внутримозговой гематомы вентральное сме­щение гипоталамуса приводит к локальному нарушению кровообращения. Последнее может затронуть супраопти- ческие ядра. В этом случае возникают преходящий неса­харный диабет, сочетающийся с лихорадкой центрального типа. Напомним, что гипоталамус получает кровь по мно­гочисленным небольшим артериям практически из всех ветвей артериального виллизиева круга. Вследствие этого при первичном нарушении кровообращения (например, при инфарктах мозга), особенно если они односторонние, симп­томатика, обусловленная поражением гипоталамуса, может отсутствовать.

Среди опухолей, повреждающих гипоталамус и зритель­ную хиазму путем сдавления, наиболее часто встречаются супраселлярные менингиомы, краниофарингиомы (эпидер- моидные кисты) и опухоли гипофиза. Эти опухоли также могут вызывать несахарный диабет, психические и эмоцио­нальные расстройства, а в отдельных случаях — централь­ную лихорадку. При больших размерах аневризмы сосу­дов вилизиева круга она, подобно опухолевому образованию, может сдавливать гипоталамус. В случаях гранулематоз­ного характера базального менингита (например, при ту­беркулезе или сифилисе) кровеносные сосуды из-за васку- лита могут быть сужены, что приводит к образованию в гипоталамусе зон с недостаточным кровоснабжением.

Из приведенных данных следует, что существует немало причин для развития центральной лихорадки, гипертермии, субфебрилитета — и все же это бывает редко. Тем не менее невролог обязан использовать все современные методы ис­следования (в том числе КТ, МРТ, УЗДГ) для исключения поражения гипоталамической области. Если все это сдела­но, и при динамическом наблюдении не удается выявить симптомов первичного заболевания ЦНС, невролог вправе дать заключение о том, что объяснить наличие стойкого субфебрилитета неврологическим заболеванием в настоя­щее время не представляется возможным. Для того чтобы оценить, насколько полно обследован пациент с субфебри­литетом соматически, невролог должен знать другие, ненев­рологические причины стойких субфебрилитетов.

Диагностическую работу по установлению генеза суб­фебрилитета следует, как рекомендуют Е. П. Шувалова и Т. В. Беляева [216], начать с анализа инфекционных при­чин: провести обследование, направленное на выявление (или исключение) инфекционных нозологических форм, легочного и внелегочцого туберкулеза и так называемой очаговой инфекции с генерализацией и без нее.

Что касается инфекционных нозологических форм, то в первую очередь следует исключить бруцеллез (используют реакции Райта и Хеддельсона, внутрикожную пробу Бюр- не, иммунологические методы).

При наличии стойкого субфебрилитета рекомендуется показать больного окулисту, так как необходимо убедиться в отсутствии хориоретинита, особенно при появлении у боль­ных фотопсий и метаморфопсий. Эти симптомы в сочета­нии с субфебрилитетом заставляют подумать о хроничес­ком токсоплазмозе. Заболевание не такое редкое, как это принято думать. Неврологу следует помнить, что в случае манифестной формы токсоплазмоза больные предъявляют жалобы астеноневротического характера (общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, снижение памяти, расстройства сна, мышечные и суставные боли). У женщин в анамнезе нередко отмечают повторные выкидыши. При наличии этих жалоб и возникшем подо­зрении на токсоплазмоз проводят серологические ис­следования. Отрицательные результаты этих исследований и внутрикожной пробы с токсоплазмином позволяют ис­ключить диагноз токсоплазмоза. Этим заболеванием боле­ют люди в любом возрасте, но чаще молодые — любители кошек. Контакт с возбудителем происходит при загрязне­нии рук почвой, песком с фекалиями кошек — единствен­ных (наряду с другими представителями семейства коша­чьих) животных, которые выделяют зрелые ооцисты в окружающую среду. Группой риска в отношении токсо­плазмоза являются женщины, дегустирующие сырой фарш и лица, предпочитающие мясо, термически недостаточно об­работанное.

Невролог обязан помнить и о возможности ВИЧ-инфек­ции, особенно если он работает в догоспитальном звене. Об актуальности этой проблемы для нашей страны, особенно в последние годы, мы уже говорили.

Е. П. Шувалова и Т. В. Беляева отмечают, что должной настойчивости в диагностике туберкулёза у лихорадящих больных со стороны врачей амбулаторной службы и обще- терапевгических стационаров не проявляется. В то же вре­мя о возможности туберкулеза мезентериалъных узлов и серозных оболочек надо думать во всех случаях длитель­ного субфебрилитета. Лихорадка именно при этих локали­зациях туберкулезного процесса отличается особым упор­ством и «немотой».

Известно также, что одной из причин длительного суб­фебрилитета могут быть гельминтозы (аскаридоз, трихоце- фаллез, дифиллоботриоз), по последнему Санкт-Петербург и Ленинградская область эндемичны. В ряде случаев стой­кий субфебрилитет обусловлен инфекцией внутри- и вне- печеночных желчевыводящих путей, а также патологией мочевыводящих структур.

Особого внимания заслуживает очаговая инфекция. Достаточно сказать, что гранулемы верхушек корней зубов являются одной из самых частых причин длительных суб­фебрилитетов. Таких больных, как правило, направляют к зубному врачу, и они возвращаются к лечащему врачу с заключением: «Полость рта санирована». А между тем гра­нулемы и апикальные абсцессы могут поражать и внешне здоровые, запломбированные зубы. Чтобы не пропустить очаг инфекции, требуется рентгенологическое обследование этой области, а при отсутствии болезненности зубов при перкуссии оно часто не проводится. Иногда хронические гнойные гаймориты и фронтиты долго могут протекать без выраженных клинических симптомов, но в ряде случаев заканчиваются абсцессом мозга. Видимо, требуется тщатель­ное, иногда повторное, рентгенологическое обследование, чтоб не пропустить причину субфебрилитета и не допустить гроз­ных осложнений.

С учетом анамнеза следует иметь в виду и возможность поддиафрагмального, подпеченочного, паранефрального абсцессов, распознать которые непросто. Одной из частых причин упорных субфебрилитетов является патология жен­ских половых органов и, в частности, придатков матки. Опыт показывает, что в некоторых случаях у женщин длитель­ный субфебрилитет может явиться следствием различного рода гормональных нарушений. В связи с этим мы направ­ляем таких больных на консультацию к гинекологу-эндок- ринологу.

Следует подчеркнуть, что в каком бы направлении ни велись исследования причин стойкого субфебрилитета, они не должны быть поверхностными и фрагментарными.

Сегодня совершенно ясно, что решение сложных диагно­стических проблем, в том числе установление причин суб­фебрилитетов неясного генеза, предупреждение врачебных ошибок возможно только с позиций доказательной медици­ны. Книгой, предвосхитившей формирование доказательной медицины, стала работа Генрика Вульфа «Рациональная диагностика и лечение», вышедшая в свет в 1973 г. и переиз­данная в 2000 г [340]. В этой книге рациональному противо- поставляляется все, что делается бессознательно и по таким «нерациональным» причинам, как традиции, вера, привыч­ки. Подробно рассматриваются основы клинических реше­ний (результаты обследований, лабораторных данных, вра­чебные оценки). Проводится анализ существа диагноза, его моделей, практики диагностики. Г. Вульф — врач, руководи­тель кафедры медицинской философии в Копенгагене сумел в своей работе соединить практику и философию диагности­ческого процесса. Нельзя не согласиться с В. В. Власовым [40], что эту книгу необходимо перевести на русский язык, поскольку она нужна каждому думающему врачу. В 2000 г. вышло и второе издание основного руководства по доказа­тельной медицине — книги Д. Саккета «Доказательная ме­дицина: практическое применение и преподавание» [320]. Эти вопросы нашли отражение и в работах ведущих отече­ственных неврологов. Н. В. Верещагин и О. Ю. Реброва [36] подчеркивают, что эффективность методов диагностики и лечения должна рассматриваться в зеркале доказательной медицины. По современным мировым стандартам, надежная оценка таких методов может быть получена только в ходе рандомизированных контролируемых испытаний.

Известное философское положение: «нет новых знаний без новых проблем» не должно приносить разочарование и тревогу, а, напротив, пробуждать веру в силы врача, кото­рый способен преодолеть сложности диагностического про­цесса. Будущее нашей науки — в сочетании знания зако­нов классической неврологии с принципами доказательной медицины.

<< | >>
Источник: Л. А. Улицкий. ДИАГНОСТИКА НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ. 2001

Еще по теме ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТРУДНОСТИ И ОШИБКИ В НЕВРОЛОГИ:

  1. ГЛАВА 2. ОПИСАНИЯ ЛЕКАРСТВЕННМХ СРЕДСТВ |И ДЕИСТВУЮЩИХ ВЕЩЕСТ
  2. ГЛАВА23СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ, ДЕЛИРИЙ, АМНЕЗИЯ И ДЕМЕНЦИЯ
  3. Состояние проблемы смерти мозга в разных странах мира
  4. Глава 17ЮВЕНИЛЬНЫЕ АРТРИТЫ
  5. СИМПТОМЫ, СИНДРОМЫ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХПОВРЕЖДЕНИЙ
  6. ПСИХОТЕРАПИЯ
  7. Психотерапия в неврологии.
  8. Компьютерные справочно-диагностические системы и базы данных по наследственным болезня
  9. Компьютерные справочно-диагностические системы и базы данных по наследственным болезня
  10. Абдоминальные боли
  11. Оглавление
  12. ПРЕДИСЛОВИЕ
  13. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ БОЛЕЗНЕЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМ
  14. 3.1. Опухоли головного мозга
  15. 3.2. Опухоли спинного мозга
  16. Вирусные инфекции ЦНС
  17. Менингиты
  18. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТРУДНОСТИ И ОШИБКИ В НЕВРОЛОГИ
  19. Глава 22. Нейропсихологические синдромы поражения глубоких подкорковых структур мозга
  20. КЛАССИФИКАЦИЯ УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТИ СОГЛАСНО