НЕВРАСТЕНИЯ

В 1970 г. Л. С. СЬа1е1, К. Рее1е опубликовали столетний обзор литературы по неврастении, в котором предста­вили основные вехи становления учения об этом заболе­вании в США, где оно впервые было описано, и в Европе.

Работы Р. Лапе! (1911), с одной стороны, и Е. Нескег (1893) и 5. Ргеид (1922) —с другой, способствовали су­жению неврастении путем вычленения из нее психасте­нии (с фобиями, обсессиями и компульсиями) и невроза тревоги. В дальнейшем это коснулось также депрессии, которая была выделена в самостоятельную форму невро­за. Интерес к неврастении в связи с этим резко снизился. Во многих, в том числе и современных, учебниках и круп­ных руководствах неврастения не упоминается вовсе.

А. КгенкНег (1963) с целью отграничения психоген­ных форм неврастении от неврастеноподобных картин при других заболеваниях непсихогенной природы, а так­же от астенических состояний, вызванных переутомлени­ем, предложил термин «астенический невроз», использу­емый рядом авторов.

Лишь в период разработки МКБ-8 было решено в соответствии с предложением представителей СССР, Франции, США, Англии и некоторых других стран воз­вратиться к термину «неврастения» и выделить ее в качестве отдельной формы невроза. В МКБ-9 неврас­тения включает в себя невроз истощения, нервное исто­щение, психогенную астению и реактивную неврасте­нию.

Неврастения является наиболее распространенной формой неврозов. По нашим данным, диагноз неврасте­нии был установлен 1859 больным из 2901 больного неврозами, лечившегося в клинике (т. е. в 64,1 % случа­ев) . Различия с данными других авторов, вероятно, опре­деляются той условной величиной коэффициента «психо- генности», который дает основания отнести заболевание к неврозу, а не рассматривать его в рамках многооб­разных неврозоподобных нарушений со сходной сим­птоматикой.

Для клинической картины неврастении весьма харак­терны общеневротические нарушения, бессонница и голов­ная боль, а также различные вегетативно-висцеральные симптомы.

В отечественной литературе принято деление неврас­тении на гиперстеническую, переходную (раздражитель­ной слабости) и гипостеническую формы или стадии заболевания [Павлов И. П., 1954, 1955; Гаккель Л. Б., 1960; Свядощ А. М., 1982, и др.]. По-видимому, правиль­нее говорить о разных формах неврастении, рассматри­вая их в то же время как последовательные стадии в рамках динамики заболевания с учетом того, что продол­жительность и степень выраженности каждой из них могут значительно варьировать. Целесообразность тако­вого разделения в принципе имеет как физиологическое, так и биохимическое обоснование в аспекте концепции стресса. Между I и III из названных стадий неврастении, с одной стороны, и I и III стадиями стресса — с другой, как показали наши исследования, может быть проведе­на некоторая параллель [Губачев Ю. М. и др., 1976].

Для гиперстенической формы неврастении характерны чрезмерная раздражительность, несдержанность, нетер­пеливость, повышенная чувствительность к незначитель­ным раздражителям, слезливость, нарушение внимания и др. Противоположная форма неврастении — гипосте- ническая (или астеническая) — отличается прежде всего более выраженным компонентом собственно астении, как психической, так и физической. Снижаются работо­способность и интерес к окружающему, появляются пос­тепенное чувство усталости, вялости, несвежести, иногда сонливости.

Форма раздражительной слабости занимает проме­жуточное положение. При ней наблюдаются повышен­ная возбудимость и в то же время слабость, истощае- мость, а также легкие переходы от гиперстении к гипо- стении, от чрезмерной активности к апатии. Эмоциональ­но-аффективные нарушения при неврастении могут при­обретать депрессивную окраску и по мере развития заболевания иногда достигают степени синдрома невро­тической депрессии.

Все варианты невротических расстройств сна встре­чаются при неврастении. Относительно чаще здесь отме­чаются пресомнические расстройства, сон с пробуждени­ями ночью и легкие формы диссомнии.

Из описанных ранее вариантов головной боли для неврастении характерна прежде всего боль нервно-мы­шечного типа.

Практически облигатными симптомами неврастении следует считать вегетативные расстройства, проявляю­щиеся в виде зябкости конечностей, общего и дисталь­ного гипергидроза, лабильности пульса, чаще с наклон­ностью к тахикардии. Частыми симптомами являются равномерное повышение сухожильных рефлексов, дрожа­ние век и пальцев вытянутых рук, боль в мышцах, ги­перестезия отдельных участков кожных покровов и др. Отмечаются и более выраженные нарушения в виде вегетативных кризов.

Существенное значение среди клинических проявле­ний неврастении имеют сексуальные растройства. У муж­чин это преждевременная эякуляция и ослабление эрек­ции, а также снижение полового влечения, у женщин — снижение полового влечения, неполное ощущение оргаз­ма, иногда аноргазмия.

Для рассматриваемой формы невроза характерны многообразные нарушения висцеральных функций, опи­санные в соответствующих разделах руководства как психогенные расстройства сердечной деятельности, дыха­ния, желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы.

Л. Н. Лежепекова (1970, 1972), исследовавшая у 200 больных неврастенией основные клинические прояв­ления (оценка проводилась по пятибалльной системе), приводит следующие данные по пяти- и четырехбал­льной оценке (т. е. в наибольшей степени выражен­ности) : астенизация — у 94 % больных, эмоциональная неустойчивость — у 79 %, раздражительная слабость — у 64,5 %, нарушения сна — у 58 %, ипохондричность — у 57 %, головная боль — у 50 %, тревожность — у 48 %, депрессивность — у 27 % больных.

Частота нейросоматических нарушений в качестве ведущих при неврастении, согласно нашим данным, по­лученным при обследовании 356 больных, состав­ляет для сердечно-сосудистых расстройств 18%, поло­вых — 14 %, желудочно-кишечных — 3 % и дыхатель­ных — 3 %.

Ряд авторов [Давиденков С. Н., 1956; Коровин А. М., 1974] указывают на возможность развития при невра­стении своеобразных, периодически возникающих, обыч­но крайне непродолжительных состояний измененного сознания. Общей чертой их является то, что развива­ются они не спонтанно, а почти всегда в связи с какой-то определенной ситуацией, специфичной для каждого больного (в случаях усиленного сосредоточения внима­ния, при необходимости внезапного переключения из состояния покоя на какую-нибудь деятельность и т.д.). Иногда эти состояния выступают как «потеря нити мыс­ли», «временное замирание мозговой деятельности» и пр. Их приходится дифференцировать от эпилепсии. В от.лги- чие от последней при неврастении такие состояния развиваются всегда в ситуации нервного перенапряже­ния. Они исчезают, не оставляя после себя никаких неп­риятных ощущений. Имеются и другие клинические симптомы невроза, в то время как данных, указывающих на эпилепсию, при самом тщательном неврологическом и электроэнцефалографическом исследовании не выявля­ется.

В нашей практике мы также наблюдали несколько больных с подобными расстройствами. У одного больно­го (врач) эти состояния, как правило, возникали во вре­мя лекций, обязательно на фоне предшествующего пере­утомления, продолжались несколько секунд. В ряде слу­чаев (но не всегда) сопровождались быстро проходя­щим страхом сумасшествия вследствие «потери нити мысли», но чаще всего эти состояния отмечались в чис­том виде, без указанного страха. У другого больного во время подобных же состояний возникал страх развития инсульта, в это время у него появлялось сердцебиение, иногда чувство прилива крови к голове. На то, что паро­ксизмальные состояния при неврозах могут сопровож­даться вегетативными расстройствами, обратил внимание также А.

Неврастения, рассматриваемая нами как психогенное заболевание, характеризуется различным типом течения. Встречаются как неврастения в форме невротической реакции с длительностью до нескольких месяцев, так и затяжные формы неврастении, продолжающиеся иногда многие годы. В каждом случае длительность заболе­вания определяется соотношением различных факторов (особенности клинических проявлений, личности, пато­генной ситуации, церебральной «почвы», сопутствующие соматические заболевания и др.). В приводимом ниже наблюдении в возникновении неврастении более отчет­ливо выступает патогенная роль неправильного воспи­тания больного в семье.

Больной Г., 22 лет, студент. При поступлении жаловался на чув­ство неуверенности в результатах своей работы, повышенную утом­ляемость, выраженную сонливость днем при неспокойном ночном сне и раздражительность. Родился в Ленинграде в семье научных работ­ников. Отец — человек по характеру слабый, во всем подчиняющий­ся жене. Мать — властная, настойчивая, не признающая никакого иного, кроме своего, мнения. В детстве мать контролировала все поступки больного. С первых же дней занятий в школе он был озор­ным, не очень дисциплинированным, любил проказы, часто полу­чал низкие оценки по поведению, однако по учебной программе всег­да успевал хорошо.

В семье отношения складывались таким образом, что мать, командовавшая всеми, предоставляла мужу возможность постоянно порицать поведение сына. Отец позволял себе часто высказывать обид­ные и оскорбительные суждения относительно способностей сына и почти всегда низко оценивал результаты его деятельности.

Перед началом заболевания семья больного в течение 6 мес жила за границей.

За полгода до начала заболевания вступил в брак, одобренный матерью. Отношения в семье не усложнились внешне, но жена больного, будучи человеком упрямым и самостоятельным, оказывает на него давление в проведении намеченной ею программы: постройки ко­оперативной квартиры и рождения ребенка. К моменту госпитали­зации больного в отделение жена была на пятом месяце беремен­ности, квартирный вопрос — в стадии оформления. За несколько ме­сяцев до поступления у больного развились описанные жалобы.

Соматический статус: среднего роста, несколько бледен, кожа чистая. Внутренние органы без патологии.

Неврологический статус: очаговые симптомы поражения централь­ной нервной системы не выявлены. Равномерное повышение сухо­жильных рефлексов; признаки вегетативной лабильности (лабильность пульса и артериального давления и др.).

Психический статус: продуктивный психопатологической симпто­матики не отмечено. Несколько замкнут, немногословен и напряжен. Настроение ровное, но периодически кажется апатичным и безыни­циативным. В отделении много спит, стремится общаться с окружа­ющими, которым мог бы подчиниться, легко внушаем.

Приводим первые 15 признаков шкалы астении, получившие при обследовании больного высокие оценки: «Ожидание меня нервирует. Я работаю с большим напряжением. Мне трудно сосредоточиться на какой-либо задаче или вопросе. Мне кажется, что я ни на что не годен. Я забывчив. Я забываю, куда кладу вещи. Я чувствую себя уста­лым. Я не так хорошо понимаю прочитанное. Меня легко задеть. Я бываю злым и раздражительным. Мне не дают заснуть беспокойные мысли. Мои глаза устают при длительном чтении. Мои планы пред­ставляются мне настолько трудновыполнимыми, что я отказываюсь от них. Меня беспокоят половые вопросы. Я испытываю общую слабость».

Строгая регламентация поведения со стороны матери и выработавшаяся при активном участии отца низкая самооценка определили формирование характера безы­нициативного и неуверенного в результатах своей дея­тельности человека. К началу развития неврастении больной не имел никакого стимула к проявлению ини­циативы, так как вся его жизнь на многие годы была «запрограммирована» женой и матерью. Симптомы нарас­тающей астении обусловлены постоянным производствен­ным и учебным перенапряжением, усугубляющимся необходимостью доделывать и переделывать учебные и производственные задания.

Наиболее частый тип течения неврастении — последо­вательный переход гиперстенической формы в промежу­точную и далее в гипостеническую, сопровождающийся обычно нарастанием собственно астенических нарушений.

С учетом клинического и терапевтического значения, которое приобретают в настоящее время затяжные фор­мы неврозов, как уже было отмечено, помимо указанных ранее трех основных этапов (стадий, форм) невроза (невротическая реакция, острый невроз, невротическое развитие), выделяется стадия затяжного невроза, пред­шествующая формированию невротического развития [Читава О. Р., 1975; Липгарт Н. К. и др., 1979; Читава О. Р. и др., 1979; Трегубое Л. 3., 1980; Подкорытов В. С., 1981; Ульянова Л. А., 1981; Липгарт Н. К., Радченко В. П., 1982; Карвасарский Б. Д. и др., 1984; Опилат Н. П., 1985; Касимова Л. Н., 1986].

В качестве основных критериев для отграничения затяжной формы неврастении (в целом это относится к затяжному течению и других форм неврозов) пред­лагаются следующие: 1) в клинической картине забо­левания проявляются стойкие ипохондрические, депрес­сивные и тревожно-фобические расстройства; 2) в связи с большим включением гипоталамического уровня нарас­тают астенические и висцеровегетативные проявления; 3) отмечается менее выраженная взаимосвязь между клиническими, психологическими и социально-психологи­ческими радикалами заболевания; 4) отдельные кли­нические формы теряют четкие очертания, трансформи­руясь в так называемую недифференцированную форму невроза; 5) первоначально нестойкие адаптивные психо­логические реакции сменяются патологическими защит­ными механизмами, приобретающими ригидный харак­тер; 6) все жизненные ценности и интересы больного смещаются в сфере его здоровья, отмечается значитель­ное сужение его социальных связей.

При всей условности критерия продолжительности болезни о затяжной форме невроза можно говорить лишь при значительной его длительности — не менее 1 года от начала заболевания.

Наиболее часто при хронизации неврастении на пер­вый план выступают такие симптомокомплексы, как ипо­хондрический и астенодепрессивный. При первом вари­анте в клинической картине, как правило, отмечаются вегетативно-диэнцефальные и висцеровегетативные рас­стройства в форме психогенно обусловленных вегета­тивных кризов и системных соматических нарушений, сопровождающихся развитием навязчивых страхов ипо­хондрического характера. Висцеровегетативные расстрой­ства при хронизации невроза могут распространяться на ряд систем (сердечно-сосудистую, дыхания, желудоч- но-кишечного тракта и др.), придавая клинической кар­тине полисиндромальный характер. Симптоматика наибо­лее часто выступает в виде астеноипохондрического и ипохондрического синдромов.

При астенодепрессивном варианте затяжного течения неврастении эмоционально-аффективные нарушения при­обретают депрессивную окраску и по мере развития заболевания иногда достигают степени синдрома невро­тической депрессии. Депрессивная симптоматика разви­вается без проявлений витального аффекта, отсутствуют истинные светлые промежутки, а также деперсонали­зация и дереализация, выраженность же подавленности связана с ситуацией. Снижение настроения нередко соче­тается со страхами, реже наблюдается тревожная окраска депрессивных переживаний. Астеническая симптоматика при этом варианте отличается более выраженным компо­нентом собственно астении, как психической, так и физиче­ской. По мере развития заболевания отмечается снижение работоспособности, появляется постоянное чувство уста­лости, вялости, несвежести, иногда сонливости.

В литературе неоднократно указывалось на появление в картине затяжных форм неврастении истерических включений [Лакосина Н. Д., 1970; Трегубов Л. 3., 1980; Подкорытов В. С., 1981; Касимова Л. Н., 1986, и др.] в виде л ичностно-аффективных расстройств, «комка в горле» и пр. В выполненной под нашим руководством работе Л. 3. Трегубова (1980) показано, что при типич­ных клинических картинах неврастении длительностью не менее 1 года у некоторых больных наблюдались дви- гательно-акустические нарушения голосового аппарата’в виде функциональных нарушений фонации (гипокине­тических, гиперкинетических, дискинезии, фоностении). Нарушения голоса не стирали классическую неврасте­ническую симптоматику, но, занимая ведущее место в структуре синдрома, в силу своей «необычности» тя­желее переносились больными, рассматривались как «главный» симптом болезни. Большое значение имел также тот факт, что в ряде случаев при нарушении голосообразования больным угрожала профессиональная непригодность (учитель, диктор, телефонистка и др.), что вызывало дополнительную психотравматизацию.

На значение дисфоний в современной клинике неврас­тении указывает также В. А. Куршев (1986).

В. В. Королев (1967), Н. Д. Лакосина (1970), В. Ф. Матвеев, А. А. Ковалев (1978), Г. К. Ушаков (1978) от­мечают, что при длительном течении неврастении (свыше 5—7 лет) появляется ряд особенностей, типичных уже для невротического развития. Критериями такого перехо­да авторы считают недостаточную эффективность тера­певтических мероприятий даже при разрешении психо­травмирующей ситуации; переход от мононевротической симптоматики к полиморфным невротическим расстрой­ствам на фоне стойких нарушений настроения депрес­сивного характера; появление ранее не присущих боль­ному черт характера; склонность к аффективным реак­циям; определенный «отрыв» болезненных переживаний от психогении.

Об особенностях течения неврастении определенное представление дают результаты катамнестических иссле­дований. В работе, проведенной в нашей клинике Е. К. Яковлевой и Р. А. Зачепицким, где давность ка- тамнеза составила от 10 до 25 лет, приводятся данные о 117 больных неврастенией: 49,6% из них оказались здоровыми, у 24,8 % отмечено стойкое улучшение, у 4,3 % состояние не изменилось, у 6,8 % наблюдалось ухудшение, у 14,5 % больных наступил рецидив. Авто­рами подчеркнуто, что в случае благоприятных терапев­тических результатов в катамнезе больных неврастенией преобладает выздоровление.

Исходом затяжной неврастении [Касимова Л. Н., 1986] в 11,5% случаев было полное выздоровление, в 28,9 % — выздоровление с остаточными невротически­ми расстройствами, в 29,1 % случаев клиническая кар­тина затяжного неврастенического невроза стабилизиро­валась и в течение ближайших лет не выявлялось су­щественной динамики болезни, в 30,5 % случаев отме­чен переход неврастении в неврастеническое развитие личности.

Дифференциальный диагноз неврастении в рамках нев­розов с неврастеноподобными синдромами при других за­болеваниях представляет нередко значительные труднос­ти. При неврастении в большей мере, чем при других формах неврозов, правильная диагностика требует прив­лечения не только негативных, но и позитивных характе­ристик диагностики невротических состояний.

Определенную трудность представляет дифференци­альный диагноз неврастении с неврозоподобными («псев- доневрастеническими») вариантами энцефалитов: вирус­ными (полисезонными и гриппозными) и эпидемическим энцефалитом Экономо [Давиденкова-Кулькова Е. Ф., Кострова Е. С., 1957; Карвасарский Б. Д., 1965, и др.]. У многих из этих больных в течение длительного времени ошибочно диагностировались различные формы неврозов, чаще — неврастения. Так, среди исследованных нами больных с энцефалитом (61 пациент) неврастения была диагностирована у 28 больных и другие формы нев­роза — у 7.

Причиной диагностических ошибок является не только отсутствие в ряде наблюдений достаточно убедительных данных, указывающих на органическое заболевание голов­ного мозга, но и нередкое сочетание этих вариантов энцефалитов с неврозами. Чаще всего хронический энце­фалит является фактором, ослабляющим нервную систему и способствующим возникновению психогении, причем' в ряде случаев та или иная неблагоприятная ситуация приобретает патогенное значение для больного лишь после перенесенного энцефалита. У некоторых больных возник­новение невротического компонента обусловлено патоло­гической реакцией на заболевание мозга, а переживания болезни приобретают характер психогении в связи с лич­ностными особенностями больного, а иногда — ятрогении.

Головная боль часто является одной из основных жалоб, с которой больные связывают другие нарушения: ухудшение памяти и внимания, снижение умственной ра­ботоспособности, пониженное настроение.

Среди других жалоб следует отметить расстройства сна (сонливость, реже бессонница и нарушения ритма сна), стойкие психосенсорные расстройства. Особо следует под­черкнуть характерную для этих больных вязкость, моно­тонность в высказывании жалоб — «энцефалитическую прилипчивость» или «акайрию», по М. И. Аствацатурову. Органическая неврологическая симптоматика чаще нерез­ко выражена. У ряда больных наблюдаются нарушения глазодвигательных нервов (птоз, диплопия, ослабление конвергенции и др.), легкая слабость нижней ветви лице­вого нерва, асимметрия сухожильных рефлексов, гипоми- мия.

Особенно трудными в дифференциально-диагностиче- ском отношении являются случаи неврозоподобного ва­рианта эпидемического энцефалита, когда не наблюдается острого начала, заболевание развивается постепенно и больные не могут точно указать время его возникновения.

При длительном течении заболевания лишь у 2 из 10 наблюдавшихся нами больных с неврозоподобными фор­мами эпидемического энцефалита отмечались начальные явления паркинсонизма и у одного больного — синдром нарколепсии. Это соответствует литературным данным о более благоприятном течении современных форм энцефа­лита Экономо, но может объясняться и тем, что больные с явлениями постэнцефалитического паркинсонизма и с другими более грубыми неврологическими нарушениями не поступали в отделение неврозов, а, естественно, на­правлялись в неврологические стационары.

Больные с неврозоподобными вариантами вирусных энцефалитов — полисезонных и гриппозных — жалова­лись на головную боль, тяжесть в голове, постоянную усталость, неспособность заниматься умственной работой,

трудности сосредоточения внимания, рассеянность, ухуд­шение памяти. Из других жалоб следует отметить рас­стройство сна (однако менее выраженное, чем при эпиде­мическом энцефалите), боль, жжение и другие неприятные ощущения в различных частях тела. Нередки деперсона- лизационные и дереализационные переживания. Весьма характерны для полисезонных вирусных энцефалитов раз­личные психосенсорные расстройства: «протезная голова», «голова набита опилками», «зуд в голове», «чувство прог­ревания в лобных долях», «в голове все горит, переливает­ся, хлюпает» и т. д. У больных наблюдаются колебания настроения, безразличие к окружающему, сужение круга интересов, фиксация на своем заболевании, энцефалити- ческая вязкость.

Во всех случаях выявляется нерезко выраженная органическая микросимптоматика.

При лабораторном исследовании у части больных с неврозоподобными вариантами энцефалитов обнаружи­ваются отклонения от нормы: нерезкие изменения глазного дна, признаки повышения внутричерепного давления на краниограммах, увеличение содержания белка в спинно­мозговой жидкости, нерезкая гликорахия и т. д. Значитель­ную диагностическую ценность представляют при этих формах энцефалитов данные пневмоэнцефалографическо- го исследования.

У большинства больных на пневмоэнцефалограммах выявляются признаки гидроцефалии. Среди других из­менений следует отметить расширение субарахноидаль- ных щелей и очаговую атрофию коры.

Трудности дифференциальной диагностики между нев­растенией и «псевдоневрастенической» формой эпидеми­ческого энцефалита иллюстрирует краткая выписка из истории болезни.

Больной Б., 36 лет, инженер. При поступлении жаловался на головную боль диффузного характера, усиливающуюся при психическом напряжении, постоянную общую усталость, трудность сосредоточения внимания на выполняемой работе, плохую память, неприятные болевые ощущения во всем теле, упорную бессонницу.

Начало заболевания связывает с длительной психотравмирующей ситуацией социально-производственного характера, разрешившейся, од­нако, спустя год благоприятно для больного. В этот период стала возникать головная боль и расстроился сон. Около 10 лет лечился амбулаторно у невропатолога по поводу неврастении. Состояние не­сколько улучшалось, но все же совершенно здоровым, по словам больного, он уже никогда не был. Несколько раз перенес грипп, после которого состояние заметно ухудшалось. Перестал справляться со своими служеб­ными обязанностями, прекратил работу над диссертацией. Усилилась бессонница, что объяснял неблагоприятными жилищно-бытовыми усло­виями («шумные соседи»). Поступил на лечение в отделение неврозов и психотерапии Института им. В. М. Бехтерева.

Неврологически определялись ослабление конвергенции, легкая слабость нижней ветви правого лицевого нерва, незначительно вы­раженная гипомимия, общие вегетативные нарушения. В психопато­логическом плане обращали на себя внимание сенесто-ипохондриче­ские и астенические расстройства После лечения состояние существенно не изменилось. Был выписан с диагнозом: неврастения с астеноипохонд- рическим синдромом на резидуально-органическом фоне. После выпис­ки наблюдался амбулаторно. Периодически у больного отмечалась субфебрильная температура неясного генеза. Спустя 2 года вновь по­ступил в то же отделение. Стали более стойкими головные боли, поя­вились неприятные ощущения в теле. Неврологически (помимо имев­шейся ранее симптоматики) отмечались гипомимия, гиперсаливация. Усилились вязкость и монотонность в высказывании жалоб. На рент­генограммах черепа установлены незначительно выраженные признаки повышения внутричерепного давления в виде увеличенных пальцевых вдавлений.

Длительность и стойкость неврастенического симптомокомплекса, отсутствие убедительных признаков невроза, неврологические и пси­хопатологические данные позволили диагностировать у больного «псевдоневрастенический» вариант эпидемического энцефалита. Диаг­ноз был подтвержден С. Н. Давиденковым.

Больному произведена пневмоэнцефалография: выявлена выра­женная внутренняя сообщающаяся водянка головного мозга, свидетель­ствующая о значительной атрофии подкорковых образований (рис. 4).

Особенностям клинических проявлений неврозоподоб­ных расстройств при церебрально-органических заболе­ваниях инфекционного и травматического генеза, прежде всего «неврастенического» спектра (астеноипохондриче- ского, астеновегетативного, астенодепрессивного и др.), их сочетаниям с психогениями, вопросам дифференци­альной диагностики посвящено выполненное на большом клинико-экспериментальном материале исследование Л. П. Яцкова (1985).

Выше (см. главу 2) нами описаны отличия невроти­ческой депрессии от эндогенной, в том числе ларвиро- ванных ее форм. Как и в случае шизофрении, наиболь­шие трудности в дифференциальной диагностике здесь могут обусловливаться наличием психогенных моментов, предшествующих развитию эндогенной депрессии, а также сопутствующей психогении в сочетании с незначитель­ной выраженностью или отсутствием в отдельных случаях классических симптомов психотической депрессии, преи­мущественным нарушением телесного чувства при маски­рованных депрессиях. Иллюстрацией подобных диффе- ренциально-диагностических трудностей служит наше наблюдение.

Рис. 4. Пневмоэнцефалограммы больного Б-ва.

а — задняя; б — боковая. Резко выраженная внутренняя сообщающаяся водян­ка головного мозга. .

Больной Б., 42 лет, врач. Поступил в отделение после предшеству­ющего длительного и безуспешного лечения с диагнозом: неврасте­ния.

Родился вторым ребенком. Отец — властный человек с эпилепто- ид ным и чертами характера. Мать добрая, безвольная, полностью подчиненная отцу. Больной развивался без особенностей, перенес ряд детских инфекций. Окончил среднюю школу и медицинский институт. Учился всегда хорошо благодаря усидчивости и настойчи­вости. После окончания института до начала заболевания работал на административных должностях, успешно продвигаясь по служебной лестнице.

Непосредственно развитию заболевания предшествовали смерть старшего брата и семейные неурядицы. Однако нарушение нервного равновесия, по словам больного, наступило несколько ранее в связи с серьезной служебной неприятностью, повлекшей за собой админи­стративные порицания и понижение по службе. С этого времени у больного постепенно развился неврастенический симптомокомплекс, выражавшийся в снижении настроения, нарушении сна, тревоге, нерез­ко выраженной лиссофобии. Вскоре к этому присоединились жалобы на боли в эпигастральной области, в правом подреберье, по ходу толсто­го кишечника. Почти постоянное лечение, в том числе в соматических стационарах, не давало улучшения, а наоборот, вызывало еще большее усиление тревоги, ухудшение сна, возникновение мыслей о безнадежности своего состояния. Стало трудно справляться с работой.

Объективно: удовлетворительного питания, тоны сердца приглуше­ны. Язык влажный, слегка обложен белым налетом. Стул со склон­ностью к запорам. Какой-либо патологии со стороны внутренних орга­нов не выявлено. Симптомов органического поражения центральной нервной системы не установлено. Наблюдается нерезко выраженная вегетативная лабильность.

Психическое состояние: больной тревожен и несколько напряжен, выражение лица временами тоскливое. Ипохондричен, постоянно при­слушивается к своим ощущениям, которые описывает подробно и об­разно. Пытается искать их причину. Высказывает уверенность в том, что он страдает тяжелым соматическим недугом с вторичной невра­стенией. Ищет помощи, но сомневается в возможности излечения. Не верит в свои силы, высказывает болезненные переживания по поводу своей несостоятельности. Сон только со снотворным и транкви­лизаторами. Уже во время пребывания в отделении отмечены нерезко выраженные суточные колебания настроения с улучшением к вечеру.

В данном случае дифференциальный диагноз следо­вало проводить между неврастенией с депрессивно-ипо- хондрическим синдромом и скрытой соматизированной депрессией психотического регистра. Первый из этих диагнозов и устанавливали больному до поступления в отделение неврозов, что было обосновано предшество­вавшими началу заболевания психотравмами. Одна из этих травм несомненно могла быть отнесена к психоген­ным, учитывая ее силу и влияние на систему столь важ­ных для него служебных отношений.

Вместе с тем внимательный учет описанных выше психопатологических нарушений в сочетании с отсутстви­ем эффекта от предшествующего психотерапевтического лечения, стойкость клинических проявлений болезни, на­личие, хотя и нерезко выраженных, суточных колебаний настроения, сенесто-ипохондрические проявления при от­сутствии органического и соответствующего преморбид- ного фона давали достаточно оснований для диагности­ки маскированной депрессии. Этот диагноз был убеди­тельно подтвержден результатами лечения антидепрес­сантами — амитриптилином в сочетании с мелипрами- ном.

Состояние больного постепенно нормализовалось. На первом этапе оно было еще неустойчивым; временами возобновлялись подавленность и тревога. Далее настрое­ние выровнялось, исчезли сенесто-ипохондрические пере­живания, появилось критическое отношение к пережи­тому, нормализовался сон, восстановилась работоспособ­ность, обнаружились правильные социальные установки. Выписан в хорошем состоянии с рекомендацией работы в полном объеме, в том числе административной.

Сравнительный опыт нашей работы в различные пери­оды прошедших 30 лет убедительно показывает (в пол­ном соответствии с литературными данными), что число больных со «стертыми» формами депрессий, поступаю­щих с диагнозами различных форм неврозов, в последние годы заметно возрастает. Данный контингент больных характеризуется резким контрастом между безуспешно­стью предшествующего самого разнообразного лечения (но, как правило, без применения антидепрессантов) и выздоровлением при условии уточненной диагностики и адекватной терапии. Это существенно выделяет их среди больных с истинными неврозами, эффективность лече­ния которых часто бывает значительно ниже. Заметим также, что больные маскированными депрессиями — как раз та группа больных, у которых лечение «ех руап- Шэиз» при диагностических сомнениях является и обосно­ванным, и необходимым.

Дифференциация неврастении со сходными клиниче­скими вариантами других заболеваний должна начинать­ся на уровне отдельных, наиболее часто встречающихся при неврастении синдромов: астенического (с неврозо­подобными формами шизофрении, астеническими прояв­лениями при сосудистых и травматических поражениях головного мозга), ипохондрического (с неврозоподобной формой шизофрении, органическими заболеваниями головного мозга), синдромов невротической депрессии (с ларвированными формами эндогенных депрессий). Столь частые при неврастении соматовегетативные расстройства требуют дифференциации с соматической патологией, сопровождающейся неврозоподобными расстройствами. Эти вопросы рассматривались в главе 3. Особенности лич­ности больных неврастенией, специфика наиболее типич­ного для этой формы невротического конфликта, состав­ляющие основу позитивной диагностики неврастении, описываются в главах 5 и 6.