НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

Нейродинамическая концепция неврозов И. П. Павлова.

Эта концепция явилась первой в истории изучения невро­зов попыткой создания целостных, патофизиологически обоснованных представлений о механизмах их развития.

Определение неврозов, данное И. П. Павловым, отра­жая их физиологическую сущность, получило широкое признание. Как известно, под неврозом И. П. Павлов по­нимал хроническое длительное нарушение высшей нерв­ной деятельности, вызванное перенапряжением нервных процессов в коре больших полушарий действием неадек­ватных по силе или длительности внешних раздражите­лей. При этом он указывал, что срыв высшей нервной деятельности может быть обусловлен перенапряжением раздражительного, тормозного процесса или их подвиж­ности.

В учении И. П. Павлова о неврозах нашло освещение не только определение невроза, но и ряд принципиальных вопросов, относящихся к этой проблеме. Подчеркнуто, что к неврозам могут быть отнесены лишь психогенные заболевания, т. е. те случаи, в которых срыв высшей нер­вной деятельности происходит в результате неблагопри­ятных влияний на психику трудных жизненных обстоя­тельств и потрясений. Таким образом, были установлены четкие границы между неврозами как психогенными за­болеваниями нервной системы и функциональными расст­ройствами нервной системы непсихогенной природы, име­ющими другую этиологию (инфекции, интоксикации, травмы и др.).

Одним из ключевых в павловской концепции неврозов

явилось положение о связи клинических форм неврозов с типами высшей нервной деятельности, позволившее впер­вые рассмотреть классификацию неврозов не только на клинической, но и на патофизиологической основе.

Показано, что тип высшей нервной деятельности, вы­ступая в качестве «почвы» при неврозе, может либо облегчать его возникновение (слабый тип), либо препят­ствовать невротическому срыву. Основываясь на резуль­татах исследований, выполненных в лабораториях И. П. Павлова на животных, Л. Б. Гаккель (1960),

С. Н. Давиденков (1963), С. Н. Доценко, Б. Я. Первомай­ский (1964), А. Г. Иванов-Смоленский (1974) указали на динамичность типологических свойств человека. Включая в себя врожденные, главным образом наследственно обусловленные, особенности нервных процессов, тип нер­вной системы вместе с тем может изменяться в опреде­ленных пределах под влиянием средовых воздействий. Основными поставщиками неврозов, по И. П. Павлову, являются крайние варианты нормы, прежде всего слабый тип, однако не исключено их возникновение и у предста­вителей сильного типа при значительной выраженности патогенного воздействия. Неврастения возникает у людей со слабым или сильным неуравновешенным (безудерж­ным) и повышенно-тормозным типом, средним в отноше­нии сигнальных систем; истерия — у представителей сла­бого художественного типа с преобладанием подкорковой деятельности над корковой; психастения (которую И. П. Павлов относил к неврозам) — у людей мыслитель­ного типа с болезненным преобладанием кортикальной деятельности над субкортикальной.

С позиций нейродинамической концепции неврозов получили объяснение как общие патофизиологические механизмы основных форм неврозов, так и их клиниче­ские проявления. Эти вопросы исчерпывающе изложены в работе А. Г. Иванова-Смоленского (1974). Отметим здесь лишь некоторые нейродинамические характеристи­ки неврозов.

По И. П. Павлову, в основе полноценного личностно­го функционирования лежит взаимосвязанная деятель­ность трех систем: ближайшей к мозговой коре подкорки с ее сложнейшими безусловными рефлексами (т.

Если ряд истерических симптомов может быть понят, исходя из характерного для больных истерией преоблада­ния подкорки над корой (по И. П. Павлову), с расторма- живанием подкорковых вегетативных функций, то другие истерические проявления имеют иное происхождение. Так, в случаях иррадиации торможения с коры на ниже­лежащие подкорковые отделы наблюдаются фригид­ность и импотенция. Упоминавшиеся нами при описании сексуальных нарушений у больных истерией особенности, заключающиеся в том, что представления эротического содержания часто оказывают на больного большее воз­буждающее действие, чем реальная сексуальная ситуа­ция, могут быть объяснены в нейродинамическом плане парадоксальной фазой в системе условных и безусловных сексуальных связей.

Механизм ультрапарадоксальной фазы, отмечает

А. Г. Иванов-Смоленский, позволяет понять растормажи- вание амнезированных, «вытесненных» («внесознатель- ных») патодинамических структур, отражающих те или иные тягостные для больного конфликтные ситуации, когда-то пережитые им, но позднее инвербализованные, т. е. утратившие связи со второй сигнальной системой.

Рассматривая нейродинамические характеристики не­вроза навязчивости, следует иметь в виду, что И. П. Пав­лов видел различие между навязчивыми симптомами (патофизиологически более простым явлением) и психа­стенией как выражение особого склада личности. Пато­физиологической основой навязчивых состояний И. П. Павлов считал явления патологической инертности нервных процессов. Простейшую модель навязчивых сим­птомов он усматривал в «изолированных больных пун­ктах», «очагах застойного возбуждения». «В навязчивом неврозе, — писал И. П. Павлов (1951), — мы имеем чрез­мерно, незаконно устойчивые представления, чувства и действия, не отвечающие правильным, общеприродным и специально-социальным отношениям человека и потому приводящие его в трудные вредоносные столкновения как с природою, так и с другими людьми, а прежде всего с самим собою». Если в основе многих навязчивостей ле­жат, согласно взглядам И. П. Павлова, чрезмерно проч­ные условные связи, не угасающие вследствие патологи­ческой инертности соответствующих участков мозга, то в других случаях это может быть и механизм парадоксаль­ной (например, навязчивое воспроизведение несуще­ственных деталей) и ультрапарадоксальной фаз (кон­трастные навязчивости).

Для фобий характерна пассивно-оборонительная ре­акция. В основе одних фобий лежит механизм патологи­ческого инертного возбуждения (как при эрейтофобии), в основе других — при болезненной задержке какой-либо функции — механизм патологического застойного инерт­ного торможения (у больных с агорафобией и клаустро­фобией).

В отличие от истерии и невроза навязчивости при не­врастении отмечаются общие расстройства корковой ди­намики, нарушения взаимодействия коры с нижележащи­ми отделами.

В нейродинамическом плане синдром раздражитель­ной слабости, столь характерный для неврастении, об­условлен быстрой истощаемостью нервного возбуждения и одновременно патологической подвижностью, взрывча­тостью раздражительного процесса.

Нарушения кортико-субкортикальных взаимоотноше­ний, обычные при неврастении, объясняют наличие в ее клинической картине разнообразных вегетативных рас­стройств.

Укажем также на ряд других исследований, в которых были уточнены и развиты отдельные положения, сформу­лированные И. П. Павловым.

Н. А. Крышовой и соавт. (1965) было обследовано 1227 больных неврозами. Подавляющее большинство из них преморбидно характеризовались слабым или проме­жуточным типом высшей нервной деятельности. Авторы установили также типичное для этих больных в премор­биде нарушение подвижности и силы нервных процессов при относительно большем ослаблении у многих из них тормозного процесса. У больных истерией отмечено пре­обладание первой сигнальной системы, а у больных не­врастенией — уравновешенность сигнальных систем или реже преобладание второй сигнальной системы.

Последнее положение разделяется не всеми авторами. Так, Б. Я. Первомайский (1974) в принципе исключает возможность развития неврастении у лиц с преобладани­ем одной из сигнальных систем. В то же время несколько ранее Т. С. Истаманова (1958) при обследовании 50 больных неврастенией установила преобладание первой сигнальной системы у 2 больных, у 1 больного — преоб­ладание второй сигнальной системы.

Клинические и патофизиологические исследования Б. Я. Первомайского (1974) позволили ему наряду с ги­перстенической, гипостенической и лабильной формами неврастении выделить еще четвертую ее форму — инерт­ную, возникающую у больных с типологической инерт­ностью основных нервных процессов при воздействии на этих лиц факторов внешней среды, предъявляющих осо­бые требования к подвижности нервных процессов.

Отметим также положение, подчеркнутое в моногра­фии М. С. Лебединского и В. Н. Мясищева (1966) и каса­ющееся соотношения сигнальных систем в норме и при неврозах: если в норме у здоровых людей преобладание первой или второй сигнальной системы наблюдается вследствие более высокого развития, то при неврозах — из-за "недостаточности одной из систем.

В плане развития учения о типах высшей нервной деятельности человека следовало бы из многих работ от­метить исследования Б. М. Теплова (1961), Н. Ф. Небы- лицына (1966, 1974, 1976) и их сотрудников, позволив­ших, в частности, в качестве основных свойств нервной системы выделить силу нервной системы по возбудимо­сти, указавших на возможность перевеса торможения над возбуждением, развивших представление о слабом типе, сильной стороной которого выступает более тонкая чувствительность. Большой интерес представляют работы Г. К. Ушакова и сотр. [Ушаков Г. К., 1976; Пивоваро- ва Г. Н., ПанасюкА. Ю., 1976; Маслова А. Ф. и др., 1976], направленные на выяснение физиологической сущ­ности темперамента путем изучения соотношения неко­торых (значимых и в плане клиники неврозов) показа­телей, таких как экстраверсия-интроверсия, нейротизм. Имеются данные о связи их с общим типом нервной систе­мы, в частности с силой, уравновешенностью нервных процессов и др., с электроэнцефалографическими и ией- ромедиаторными характеристиками.

Выявленные авторами взаимозависимости, отражаю­щие особенности корково-подкорковых отношений в харак­тере темперамента, могут оказаться существенно важными при установлении уровней психофизиологического гомео­стаза, а также прогнозировании его нарушений в условиях нервно-психического перенапряжения.

Говоря о перспективах развития проблемы индиви­дуальных (типологических) особенностей высшей нервной деятельности, П. В. Симонов (1974) указывает, что тради­ционные методики диагностики типов давали возможность судить лишь о так называемых частных свойствах нервной системы, чем и объясняется сравнительно малая ценность этих методик для клиники. Он полагает, что перспективны­ми для выявления наиболее существенных общих свойств нервной организации являются исследовательские поиски, внимание в которых акцентируется на изучении мотива- ционно-регуляторных систем, определяющих уровень акти­вации высших отделов мозга и особенностей эмоциональ­ной сферы индивида. В работах М. Г. Айрапетянца (1982), П. В. Симонова (1984) вновь делается акцент на роль различных индивидуальных проявлений поведения жи­вотного в патогенезе экспериментального невроза и типа высшей нервной деятельности — в патогенезе невроза у человека. Подчеркивается, что характеристика типа нервной системы должна включать всю совокупность врожденных и приобретенных свойств нервной системы, определяющих характер взаимодействия организма со средой. С учетом данных современной нейрофизиологии становятся очевидными обоснованность и перспектив­ность такого рода исследований для развития учения о механизмах неврозов.

Патогенез неврозов в свете современной нейрофизио­логии. Из многочисленных направлений нейрофизиоло­гии, опирающихся на электрофизиологические исследо­вания, по проблеме неврозов относительно больше полу­чено результатов с помощью метода электроэнцефалогра­фии, позволяющего анализировать ЭЭГ как результат взаимодействия между кортикальными и субкортикаль­ными активирующими структурами. Следовательно, су­ществует возможность решать такие вопросы, как соот­ношение коры и подкорковых структур, коры и ретику­лярной формации и др.

При изложении данных электроэнцефалографического исследования больных неврозами, углубляющих наши представления о патофизиологических механизмах этих заболеваний, мы будем опираться на работы В. В. Боб­ковой (1970, 1971), В. В. Бобковой, Н. В. Щукиной (1981), выполненные в нашей клинике, в которой на современном методическом уровне освещаются особенности электри­ческой активности мозга при невротических состояниях.

В. В. Бобкова (1970) обследовала стационарных боль­ных, в том числе 120 больных неврастенией, 72 — исте­рией и 73 — неврозом навязчивых состояний. Полученные материалы были подвергнуты анализу в следующих ас­пектах: 1) основные типы изменений фоновой электри­ческой активности коры больших полушарий и ЭЭГ-реак- Ций на сенсорные раздражители и их соотношения с основными формами неврозов; 2) особенности ЭЭГ-реак- ций на словесные раздражители; 3) характер изменений электрической активности у больных неврозами с доми­нирующими вегетативными (в том числе сердечно-сосу- дистыми) расстройствами; 4) особенности изменений фазовых соотношений альфа-ритма в разных областях коры больших полушарий и пространственная синхрони­зация биопотенциалов у больных неврозами; 5) резуль­таты применения кросс-корреляционного метода для ана­лиза электрической активности коры головного мозга при неврозах.

Общими для всех больных неврозами особенностями электрической активности коры головного мозга, выявля­емой на ЭЭГ, являются неустойчивость и нерегулярность корковой ритмики, атипичная выраженность альфа-ак- тивности в лобных областях коры, наличие многочислен­ных острых колебаний и альфаподобных выбросов, поли­морфных медленных волн, а также различные ЭЭГ-реак- ции на перво- и второсигнальные раздражители [Бобко- ва В. В., 1971; Мягер В. К., 1976].

Вместе с тем в состоянии доминирующего ритма в группах больных с разными формами неврозов наблю­даются четкие различия. Преобладание на ЭЭГ больных каждой группы ритма определенного диапазона, особен­ности его пространственного распределения в сочетании с другими компонентами ЭЭГ, а также особенности реак­тивных изменений при сопоставлении с клинической кар­тиной заболевания позволяют судить о вариантах нару­шений корково-подкоркового взаимодействия. Существует определенная взаимосвязь между преобладанием различ­ного типа изменений на ЭЭГ и формой невроза. В то же время следует отметить, что при любой из клинических форм неврозов встречаются разные варианты ЭЭГ-изме- нений. У больных истерией чаще наблюдаются ЭЭГ с преобладанием синхронизированного, распространенного на передние области коры альфа-ритма (амплитуда от 40 до 70 мкВ, индекс 65—100%), наличием билатеральных генерализованных вспышек альфа-активности и сглажи­ванием регионарных различий. Реакции на раздражения большей частью нормальные (56,6%) либо ослабленные; реакция усвоения ритма имеет генерализованный харак­тер, возникает обычно при более низких частотах свето­вых раздражений и нередко сопровождается появлением острых волн. Эта картина электрической активности от­ражает снижение тонуса коры головного мозга вследствие частичной заблокированности активирующих влияний со стороны ретикулярной формации мезодиэнцефального уровня.

У части больных истерией можно отметить неустой­чивость фона ЭЭГ, полиритмию, выраженность острых волн и вспышек острых и медленных колебаний, а также асимметрию активности височных областей коры и изме­нения корреляционных соотношений биопотенциалов, что в сочетании со слабой выраженностью ЭЭГ-реакций на словесные воздействия и особенностями нарушений в эмоциональной сфере у этих больных имеет важное зна­чение для характеристики этой формы невроза.

У большинства больных неврозом навязчивых состоя­ний ЭЭГ представлена доминирующей быстрой актив­ностью: альфа-ритм имеет невысокую амплитуду (15—25 мкВ) и индекс (25—40%), нерегулярный по характеру выявления. В передних областях коры эпизодически воз­никают билатерально синхронизированные вспышки мед­ленной активности, чаще тета-диапазона, либо единичные медленные колебания. Реакция усвоения ритма возникает на более высокие частоты световых раздражений, имеет генерализованный характер и сопровождается повыше­нием амплитуды ответов в передних областях коры. По­добные изменения ЭЭГ обусловлены усилением тонизи­рующих влияний со стороны ретикулярной системы вследствие ее повышенной возбудимости. Для больных неврозом навязчивых состояний характерно также появ­ление распространенных вспышек медленных и острых волн при обострении обсессивных расстройств.

Для неврастении более характерен третий тип ЭЭГ- изменений, выражающийся в преобладании медленных тета- и дельта-волн, нерегулярности и недостаточной выраженности альфа-ритма (амплитуда 25—40 мкВ, индекс 40—65 %) и значительной неустойчивости фона ЭЭГ. У этих больных наблюдаются преимущественно инверсные (у 48,2 %) либо ослабленные (у 42,6 %) реакции на активирующие воздействия, а также отсут­ствуют либо появляются реакции усвоения ритма лишь при низких частотах световых раздражений. Картина изменений электрической активности при неврастении может быть объяснена не только как результат сни­жения физиологической лабильности дезактивированной коры головного мозга, но и тормозным состоянием самой ретикулярной системы.

Таким образом, у больных неврозами отмечаются неустойчивость фона ЭЭГ и наличие вспышек альфа-волн и либо генерализованных медленных колебаний, либо билатерально-синхронных, преимущественно в передних областях коры, что, как известно, указывает на вовлече­ние в процесс глубоких структур мозга различного уровня [Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Бехтере­ва Н. П., 1974].

Для понимания патофизиологических механизмов нарушений и клинических проявлений при неврозах большое значение имеет анализ ЭЭГ-реакций на словес­ные воздействия. В работах В. В. Бобковой показано, что ЭЭГ-реакции в ответ на словесные воздействия практически не зависели от типа фоновой электрической активности, а в основном были связаны с избиратель­ной реактивностью коры головного мозга на раздражи­тели, имеющие определенную значимость для больного. Изменения электрической активности мозга, а также це­лый комплекс вегетативных, двигательных и психических реакций, различно представленных у больных с основными формами неврозов, были особенно выраженными при предъявлении больным слов, связанных с психотравми­рующей ситуацией, т. е. при воздействиях, затрагивающих «больные пункты» по И. П. Павлову.

Для лиц, страдающих истерией, характерным было избирательное повышение возбудимости коры головного мозга по отношению к более эмоционально значимым словесным раздражителям, а иногда и патологическое усиление реакций. У больных неврастенией изменения ЭЭГ свидетельствовали о повышении возбудимости коры головного мозга и легкой ее истощаемости. Изменения ЭЭГ в ответ на словесные воздействия у больных неврозом навязчивых состояний имели большую диф- ференцированность и отчетливую выраженность в лобных областях коры на слова, входящие в структуру навяз­чивости, возможно, в связи с повышением возбудимости преимущественно в этих отделах коры больших полу­шарий, более тесно связанных с деятельностью второй сигнальной системы, а также с более высокой реактив­ностью психогенно обусловленного динамического очага. Изменения электрической активности, возникающие при эмоционально значимых словесных воздействиях у боль­ных неврозом навязчивых состояний, длительно сохраня­лись при повторных исследованиях, что свидетельство­вало об устойчивости образовавшихся очагов застойного возбуждения или торможения в коре головного мозга и вторично в подкорковых образованиях.

Таким образом, результаты ЭЭГ-исследований в усло­виях воздействия эмоционально-значимыми словесными раздражителями способствуют раскрытию патогенетичес­кой содержательной сущности при неврозах павловского понятия болезненного застойного пункта.

Представляют интерес данные обследования больных неврозами с преимущественно вегетативными расстрой­ствами, наиболее часто встречающимися в современной клинике неврозов. На ЭЭГ для них было характерным преобладание в центральных областях коры мозга медленной тета-активности, а также наличие эпизодичес­ки возникающих билатерально-синхронных либо гене­рализованных вспышек альфа- и медленных тета- и дель- та-волн, что свидетельствовало о вовлечении в процесс и дисфункции срединных структур мозга. Наблюдающее­ся у больных этой группы чередование синхронизиро­ванной альфа- и медленной тета- и дельта-активности свидетельствует о неустойчивости уровня бодрствования и о колебаниях уровня активации неспецифической ство­ловой системы. Усиление вспышек и пароксизмов медлен­ных тета- и дельта-волн и альфа-ритма наряду с появлени­ем высоких кожно-гальванических реакций, аритмией дыхания и сердечной деятельности при ритмической световой стимуляции и особенно при эмоционально значимых воздействиях можно объяснить возбуждением мезодиэнцефальных структур мозга. Это тем более вероятно, что при неврозах вегетативные нарушения чаще протекают приступообразно и также склонны уси­ливаться при эмоциональном возбуждении.

Исследование системной организации электрических процессов головного мозга (характер изменений фазовых соотношений альфа-ритма в разных областях коры боль­ших полушарий, пространственной синхронизации био­потенциалов, результаты применения кросс-корреляцион- ного метода для анализа электрической активности коры головного мозга у больных неврозами) позволило

В. В. Бобковой получить ряд дополнительных данных, характеризующих участие различных отделов мозга в формировании отдельных форм неврозов.

При истерии более отчетливые ЭЭГ-изменения каса­лись теменных и особенно височных областей. Этих больных, по-видимому, отличает неполноценность функ­ции систем (височная и лимбическая кора, гиппокамп), интегрирующих эмоциональные реакции. Об этом гово*- рят, помимо отмеченной ранее невыраженности ЭЭЕ> изменений при словесных воздействиях, особенности электрической активности височных областей и корре­ляционных функций (участки с четкой однонаправлен­ностью изменений биопотенциалов выявляются в сим­метричных височных, теменных и затылочных областях коры больших полушарий).

У больных неврозом навязчивых состояний наблю­

дается изменение ЭЭГ преимущественно в лобных об­ластях коры больших полушарий, на что указывают преобладание синфазного характера изменений альфа- ритма в лобных и затылочных областях, изменение корреляционного соотношения активности этих областей (участки с более высоким коэффициентом корреляции в состоянии покоя возникают преимущественно в лобных областях коры, принимающих участие в сложных ас­социативных процессах и осуществлении поведенческих актов) и наличие высоких корреляций при словесных воздействиях в лобных долях коры.

При неврастении отмечено повышенное количество участков коры с однонаправленным изменением потен­циалов в височных, центральных и лобных областях.

В целом данные В. В. Бобковой показывают, что каж­дый тип невроза характеризуется определенными особен­ностями в «активационном узоре» коры больших полу­шарий, выявляемом на ЭЭГ.

В тех случаях, когда неврозы сочетаются с органи­ческими заболеваниями головного мозга или возникают на фоне резидуальной органической недостаточности, на ЭЭГ наблюдаются более стойкие изменения электричес­кой активности (асимметрии, очаги ирритации, пато­логические медленные волны и др.), чем это обычно наблюдается при «чистых» неврозах.

У больных неврозами с диэнцефальной недостаточ­ностью, по данным В. В. Бобковой (1971) и В. К. Мягер (1976), в соответствии с исследованиями и других авторов изменения на ЭЭГ наблюдаются преимуществен­но в лобно-центральных областях в форме вспышек в обоих полушариях синхронных медленных тета-волн большой амплитуды, усиливающихся при звуковых раздражениях. Амплитуда этих билатерально выявляю­щихся, нередко синфазных волн выше, чем фоновая активность. Выявляется также асимметрия биотоков в височных областях. Отмеченные изменения трактуются как результат снижения тонуса коры больших полу­шарий и усиления влияний деятельности подкорковых структур.

Из работ последних лет по рассматриваемой проблеме следует указать на исследования А. М. Вейна (1982), А. А. Кирпиченко, А. А. Пашкова (1986), И. А. Святогор и соавт. (1987), в которых изучались особенности ЭЭГ и вызванных потенциалов у больных неврозами. Основ­ной вывод, к которому приходят авторы: для суждения о нейрофизиологических механизмах неврозов при анали­зе полученных данных должны учитываться особенности клинических проявлений заболевания (психопатологичес­кие, эмоционально-личностные, характер ведущего син­дрома и др.) при различных функциональных состоя­ниях мозга и в динамике болезни.

В ряде исследований, выполненных в нашей клинике [Карвасарский Б. Д. и др., 1987; Кульгавин Л. М., 1988, и др.], клинические проявления неврозов в динамике лечения определялись с учетом особенностей межполу- шарной функциональной асимметрии мозга. Характер по­следней выявлялся с помощью методики дихотического прослушивания, позволяющей определять доминантность полушария по речи. Установлено различное участие правого и левого полушарий головного мозга в форми­ровании структуры клинических симптомокомплексов и их трансформации при разных формах неврозов в процессе психотерапии. Полученные данные использованы при разработке психотерапевтических программ, в частности для выбора более адекватного клинической картине невроза соотношения собственно когнитивных, эмоцио­нальных и поведенческих воздействий в ходе лечения неврозов.

В плане развития вопросов нейрофизиологии неврозов большой интерес представляют клинико-эксперименталь­ные исследования А. Г. Лещенко (1971, 1974) и его сотрудников, направленные на изучение патологии лим­бических отделов мозга. Если при органической лимби­ческой патологии, указывает автор, первичными являют­ся биологические звенья патогенеза, а вторично вовле­каются специальные компоненты личности, то в случае невроза на первое место выходит личностный конфликт с реализацией его через интрапсихические и психо­соматические каналы подсознательного. Сходство между неврозоподобными нервно-психическими нарушениями при патологии лимбических отделов мозга и собственно невротическими расстройствами не ограничивается, как отмечает А. Г. Лещенко, лишь частными, конкретными патологическими механизмами, но заключается в том, что при обеих формах патологии осуществляется активный поиск новых адаптационных механизмов — мобилизации восходящей системы неспецифической активации, вклю­чения стрессорных механизмов и др.

Среди нейрофизиологических исследований особого внимания заслуживают работы А. М. Вейна и его сотруд-

ников [Вейн А. М., Родштат И. В., 1974; Вейн А. М.,

1982, и др.], в которых акцентируется внимание на различных аспектах проблемы «неврозы и мозг». Так, представляют интерес данные авторов о достоверном соотнесении некоторых функциональных неврологических феноменов с нейродинамически активным очагом гипо- таламической дисфункции. Показано влияние локальной дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса на осо­бенности личности, отмечена роль диффузных нейродина- мических сдвигов в характере невротической эмоцио­нальности. Аспект кортикального и подкоркового при неврозах обсуждается с учетом представлений о верти­кальной организации мозговых функций и наличия в мозге специфических и интегративных отделов (лимби­ко-ретикулярный комплекс, неспецифические зоны коры). Из различных фактов здесь необходимо отметить полу­ченные авторами данные о сочетании дефектности плаща и подкорковых структур более чем у */з больных невро­зами, у меньшего числа — дефектности только подкор­ковых структур либо только плаща. Заслуживает вни­мания также аспект правого и левого полушарий мозга, тесно связанный с принципиально важным вопросом о значении так называемой функциональной асимметрии для формирования неврозов. Показаны большая эмотив- ность больных неврозами при .сопутствующей дефект­ности правого полушария, более яркие проявления эмо­циональных и вегетативных нарушений при поражении правой височной доли и др. Отмечена также роль в невротическом симптомообразовании сопряженности сис­тем вегетативной регуляции и эмоционального контроля на лимбико-ретикулярном уровне.

Результаты исследований последнего периода позво­лили А. М. Вейну (1982, 1988) и его сотрудникам указать на два основных патофизиологических механизма, игра­ющих важнейшую роль в патогенезе неврозов: актива­цию (восходящих систем и нисходящую активацию) и нарушение интегративной деятельности мозга, в част­ности лимбико-ретикулярного комплекса. Последнее, воз­можно, определяется и мозговой органической дефици- тарностью, нарушающей регуляторные возможности мозга.

Результаты, полученные указанными выше авторами при неврологических и нейрофизиологических исследова­ниях, так же как и данные многих других исследователей, соответствуют точке зрения, что в основе патогенеза неврозов лежит расстройство функций интегративных систем мозга, среди которых наряду с корой больших полушарий мозга существенная роль принадлежит лим- бико-ретикулярному комплексу.

* * *

В заключение нам хотелось бы коснуться вопроса, который, естественно, возникает при изложении совре­менных представлений о патофизиологических механиз­мах неврозов, а именно соотношения между нейро- динамической концепцией неврозов, созданной И. П. Пав­ловым, и современными нейрофизиологическими направ­лениями, перспективами их использования в аспекте изучения патогенеза невротических состояний.

В настоящее время мы все еще встречаемся с двумя крайними представлениями по указанному вопросу. С одной стороны, это стремление сохранить основные положения нейродинамической концепции развития нев­розов в их классическом виде при фактическом отри­цании важности ряда направлений современной нейро­физиологии. С другой стороны, существуют (обычно завуалированный, возможно, не всегда полностью осоз­наваемый) отказ от патофизиологической концепции неврозов И. П. Павлова, отрицание ее ценности на данном этапе для дальнейшего развития учения о невро­зах.

Более правильной является позиция, разделяемая большинством отечественных и многими зарубежными исследователями, согласно которой достижения совре­менной нейрофизиологии позволяют с новых сторон углубить и расширить классические положения пав­ловской физиологии и патофизиологии головного мозга, по-новому оценить роль различных отделов мозга в его сложной интегративной деятельности, формирующей характер приспособления организма к окружающей сре­де, и, следовательно, применительно к неврозам также углубить и расширить наши знания о механизмах их развития.

В числе достижений современной нейрофизиологии, имеющих важное значение в указанном выше плане, должны быть отмечены данные о ретикулярной форма­ции, позволившие выявить морфологический субстрат мощных влияний на кору головного мозга со стороны

подкорково-стволовых его отделов, данные современной нейрохимии и нейроэндокринологии, позволившие лучше понять механизмы взаимодействия нарушений высшей нервной деятельности и вегетативно-эндокринно-обмен­ных нарушений, данные исследования лимбической систе­мы, таламуса, гипоталамуса и стриопаллидарных систем, позволившие расширить наши знания о механизмах аффективной деятельности [Иванов-Смоленский А. Г., 1974].

При интерпретации данных современной нейрофизи­ологии для понимания патогенеза неврозов должны быть учтены исследования, касающиеся диалектики взаимоотношений структуры и функции в условиях нор­мы и патологии. Применительно к проблеме неврозов это прежде всего вопросы так называемых функцио­нальных и органических заболеваний [Струков А. И., Кактурский Л. В., 1977; Петленко В. П. и др., 1978; Саркисов Д. С.и др., 1988].

На субмикроскопическом уровне выделены различные церебральные изменения при неврозах, сведения о кото­рых приводятся в монографиях М. М. Хананашвили

(1978) , М. Г. Айрапетянца, А. М. Вейна (1982),

А. В. Вальдмана, Ю. А. Александровского (1987) и др.

Известно, что одной из основ для создания физио­логической концепции неврозов И. П. Павловым послу­жило учение об экспериментальных неврозах. В послед­нее время вновь отмечается возрастающий интерес к моделированию неврозов на животных с учетом но­вейших достижений нейрофизиологии и максимально приближенных к человеческим неврозам по характеру условий их возникновения и симптоматике. Прежде всего необходимо указать на работы М. М. Хананашви­ли (1978, 1983), П. В. Симонова (1981, 1984), М. Г. Айра­петянца (1982, 1988), А. М. Вейна (1982), А. В. Вальд­мана (1987), Н. Ф. Суворова (1978, 1988) и их сотруд­ников. Эти исследования касаются различных аспектов мозговых механизмов неврозов, выявляемых главным образом в условиях моделирования их у животных. По­скольку анализ этих работ не входит в задачу данного руководства, коснемся лишь основных их результатов.

Исследования М. М. Хананашвили по моделированию патологии высшей нервной деятельности такими воздей­ствиями, как информационные перегрузки, информацион­ный дефицит, нарушение внутривидовых и внутрипопуля- ционных взаимодействий, нарушение биологических ритмов и др., разработанные им положения об эксперимен­тальных информационных неврозах способствуют развитию понимания как нейрофизиологических основ неврозов у человека, так и в целом учения о высшей нервной деятельности. В основе возникновения экспериментального невроза, по М. М. Хананашвили, лежит следующая «ин­формационная триада»: 1) необходимость обработки и усвоения большого объема высокозначимой информации (включая и необходимость принятия решения); 2) хрони­ческий дефицит времени, отведенного на такую работу мозга; 3) высокий уровень мотивации. При наличии «ин­формационной триады» закономерно возникают экспери­ментальный невроз и разнообразные психосоматические расстройства. В последние годы сделаны попытки выде­ления и изучения этиологически дифференцируемых ин­формационных неврозов, сравнения их по ряду клини­ческих и других показателей с иными неврозами [Чхик- вишвили Ц. Ш. и др., 1984, 1988; Сомунджян А. А. и др., 1984, 1988].

В мультидисциплинарных исследованиях М. Г. Айра- петянца (1977, 1982, 1988) анализ биоэлектрической ак­тивности коры головного мозга и структур лимбико-рети- кулярного комплекса, нейромедиаторных систем и их соотношений проводился на модели экспериментальных неврозов у животных, вызываемых не только класси­ческими приемами сшибки, но и созданием ситуации неопределенности, конфликта, неожиданного отказа в удовлетворении биологически важной потребности и др. В последние годы М. Г. Айрапетянцем (1982, 1988) выд­винута новая оригинальная гипотеза об участии цереб­ральной гипоксии в патогенезе неврозов. При экспери­ментальных неврозах у животных получены убедительные факты о наличии ишемических изменений в мозге, в частности, в виде морфологических изменений со стороны сосудов головного мозга, изменений мозгового кровотока в сенсомоторной коре, структурах лимбико-ретикулярного комплекса. Об этом же свидетельствовал терапевтический эффект от применения субстанции «Р», а также анти­оксидантов, обладающих антигипоксическим действием.

П. В. Симонов (1984) полагает, что выявленные М. Г. Айрапетянцем явления церебральной гипоксии при экспериментальном неврозе можно рассматривать в ряде других промежуточных нейрофизиологических и нейро­химических звеньев, располагающихся между мотива­ционным конфликтом, непереносимым для данного типа нервной системы, и нарушением взаимодействия лимби­ческих структур, ведущим к невротическим расстрой­ствам.

В работах П. В. Симонова (1981, 1984) на основании экспериментов на животных и экстраполяции их резуль­татов на неврозы у человека подчеркивается, что в осно­ве неврозов лежит прежде всего нарушение нормального взаимодействия лимбических структур. Особенности этих нарушений, возможно, определяют и тип невроза. Так, патология системы лобная кора — гипоталамус приводит к клиническим проявлениям истерического невроза или невроза навязчивых состояний, нарушение функций сис­темы гиппокамп — миндалина приводит к расстройствам типа неврастении, а при вовлечении в патологический процесс, помимо миндалины, передних отделов новой коры возникают психастенические расстройства.

Не вызывает сомнений огромное значение отмеченных выше исследований для дальнейшей разработки нейро­физиологических основ неврозов у человека.

Придавая существенное значение нейрофизиологи­ческим исследованиям, проводимым в клинике и в экспе­рименте, для развития учения о неврозах, нельзя вместе с тем забывать, как отмечает К. К. Монахов (1976), что речь идет не об объяснении психических процессов с точки зрения нейрофизиологических, а о поисках той нейрофизиологической основы, на которой возникают те или иные психические акты и которая в принципе не исчерпывает механизма психической деятельности. В пол­ной мере это относится также и к нервно-психическим нарушениям при неврозах.

Подчеркнем также общее положение, разделяв­шееся практически всеми участниками 9-го симпозиума «Интермозг» по проблеме неврозов (Берлин, 1988), о том, что экспериментальные и клинические неврозы не­идентичны. Экспериментальные неврозы могут служить лишь моделью клинических неврозов, предназначенной для определения биологических основ невротических расстройств, с последующей возможностью поисков опти­мизации путей их профилактики и лечения.