НЕЙРОХИМИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

Биохимические аспекты неврозов в свете современных данных о нейрохимических механизмах нервно-психичес- кой деятельности. В течение последних двух десятиле­тий резко возросло число исследований, в которых дости­жения современной биохимии, представление о роли нейрохимических систем мозга в нервно-психической дея­тельности в условиях нормы и патологии используются для более глубокого понимания патогенетических меха­низмов различных нервно-психических и соматических заболеваний [Митюшов М.

В значительной части этих исследований полученные результаты анализируются в аспекте общебиологической концепции стресса Ганса Селье [$е1уе Н., 1973, 1974, 1982], в частности эмоционального стресса. Не вызывает сомнений, что этот аспект особенно близок к неврозам, так как именно неврозы в качестве психогенных заболе­ваний человека представляют собой в определенном смысле клиническую модель острого, а чаще хроническо­го эмоционального стресса.

В течение последних двух десятилетий в отделении неврозов и психотерапии Института им. В. М. Бехтерева изучались различные стороны биохимии неврозов, пред­ставленные в ряде монографий и статей [Карвасар­ский Б. Д. и др., 1971; Иовлев Б. В., 1975; Губачев Ю. М. и др., 1976; Мягер В. К., 1976; Варшаловская Е. Б., 1985, и др.]. В этот же период исследования в указанной об­ласти проводились и другими авторами [Бахур В. Т., 1970, 1977; Парменов-Трифилов Б. И. и др., 1972; Ко­валева 3. Я., 1974; Турова Н. Ф. и др., 1974; Семке В. Я., 1975; Вейн А. М. и др., 1982; Чугунов В. С., Василь­ев В. Н., 1984; Мгалоблишвили Б. И., Чиркова С. К., 1987, и др.].

К сожалению, существуют большие трудности при попытках обобщения накопленных к настоящему времени результатов биохимических исследований при неврозах, что объясняется прежде всего их чрезвычайной много­плановостью и нередко противоречивостью результатов.

С учетом сказанного представляется целесообразным рассмотреть литературные данные по мере анализа ре­зультатов, полученных в нашей клинике при организа­ции комплексной программы психологических, биохими­ческих и физиологических исследований, осуществляв­шихся одновременно в нескольких группах больных нев­розами. При этом ставились следующие задачи: 1) изу­чение у больных неврозами биохимических показателей, отражающих активность гипофизарно-адреналовой, сим- патико-адреналовой, энтерохромаффинной систем и щи­товидной железы; 2) исследование активности указанных систем у тех же больных в ситуации острого стресса;

3) анализ соотношений между биохимическими показа­телями и психологическими характеристиками личности, устанавливаемыми при экспериментальном исследовании;

4) исследование соотношений между биохимическими по­казателями активности нейрохимических систем и харак­теристиками электрической активности коры головного мозга.

Клиническим, эспериментально-психологическим и биохимическим методами обследовано 212 больных нев­розами; 109 больным одновременно проводилась электро­энцефалография.

Ниже мы приводим также краткие сведения, характе­ризующие место и значение каждой нейрохимической системы в общей нейроэндокринной регуляции организ­ма.

Симпатико-адреналовая система при неврозах. Симпа- тико-адреналовая система регулирует секрецию в орга­низме адреналина и норадреналина. Основное влияние на нее со стороны центральной нервной системы осуществ­ляется через область заднего подбугорья.

Основными биохимически активными веществами сим- патико-адреналовой системы являются катехоламины: адреналин, норадреналин и дофамин. В качестве источ­ников адреналина и норадреналина служат прежде всего мозговой слой надпочечников и в меньшей мере — вне- надпочечная ткань. Как указывают 3. С. Кацнельсон, Е. М. Стабровский (1975), в мозговом слое надпочечни­ков существуют два типа секреторных клеток: адрена- линобразующие (А-клетки), выделяющие адреналин, и норадреналинобразующие (Н-клетки), в которых образо­вание катехоламинов происходит лишь до норадренали­на, выделяемого в кровь в качестве самостоятельного гормона. Дофамин имеет две функции — является медиа­тором в головном мозге и предшественником биосинтеза норадреналина. Адреналин, норадреналин и дофамин от­носятся к аминам прямого действия, симпатомиметичес- кий эффект которых обусловлен непосредственным воз­буждающим действием их на адренорецепторы [Альт­шулер Р. А., Гранин В. Г., 1976; Авакян О. М., 1977, и др.].

Катехоламины синтезируются из аминокислоты тиро­зина посредством ряда энзиматических реакций: тиро­зин -► ДОФА (диоксифенилаланин) ->• дофамин (диокси- фенилэтиламин) -> норадреналин адреналин. Основной метаболит адреналина и норадреналина в моче — ВМК.

Имеющаяся к настоящему времени литература ха­рактеризует сдвиги при неврозах главным образом адре­налина и норадреналина и в меньшей степени — некото­рых их метаболитов и предшественников.

Результаты исследований, полученные в нашей клини­ке [Губачев Ю. М. и др., 1976], свидетельствуют о том, что у больных неврозами выявляется лишь некоторая тенденция к снижению адреналина и норадреналина; это соответствует данным В. Т. Бахура (1971), Б. И. Парме- нова-Трифилова и соавт. (1972), В. К. Мягер (1976).

Отсутствуют различия в уровнях адреналина и норад­реналина в зависимости от изучавшихся нами психопа­тических особенностей личности и органического фона.

Однако у больных неврозами, возникающими на фоне диэнцефальной недостаточности, В. К. Мягер (1976) ус­тановлено резкое повышение уровня норадреналина по сравнению с группой «чистых» неврозов. Эти последние данные подтверждаются результатами, полученными на­ми, а также многими другими авторами, указывающими на изменение уровня катехоламинов при поражениях диэнцефальной области. Характер изменения содержания катехоламинов в крови при этом связывается с непосред­ственным раздражением гипоталамуса патологическим процессом.

Что же касается содержания ДОФА и дофамина при неврозах, то уровень их характеризуется достоверным снижением по сравнению с контролем. Самые низкие цифры дофамина отмечены у больных неврозами, кото­рые развились на органическом фоне. На уменьшение содержания ДОФА при исследовании суточной экскреции катехоламинов у больных неврозами указывает также В. Т. Бахур (1974), отмечая при этом, что наиболее выра­женным оно было у больных с гипостенической формой неврастении.

Во всех трех клинических подгруппах больных (с «чистыми» неврозами; неврозами у больных с психопа­тическими особенностями личности; неврозами при нали­чии нерезко выраженных остаточных явлений органи­ческого поражения центральной нервной системы) от­мечается статистически достоверное повышение уровня ВМК (в суточном количестве мочи) по сравнению с пока­зателями нормы.

Таким образом, учитывая хронический характер забо­левания неврозом у большинства обследованных больных, можно предположить, что снижение содержания ДОФА и дофамина является следствием истощения симпатико- адреналовой системы при хроническом стрессе. Отмечен­ное увеличение уровня ВМК (конечного продукта мета­болизма катехоламинов) может указывать на повышение при неврозах их обмена.

При рассмотрении функциональной активности симпа- тико-адреналовой системы у больных с тремя основными формами неврозов [Губачев Ю. М., и др., 1976] не отме­чено достоверных различий в уровнях адреналина, дофа­мина и ДОФА. Самый низкий уровень дофамина уста­новлен у больных неврастенией. Учитывая, что уровень дофамина оказался также самым низким у больных нев­розами, возникшими на органическом фоне, можно пред­положить, что его снижение связано преимущественно с астеническими проявлениями заболевания.

Особо следует остановиться на содержании адрена­лина и норадреналина у больных неврозом навязчивых состояний. Уровень адреналина у этих больных несколько возрастает по сравнению с двумя другими формами нев­розов. В то же время уровень норадреналина в этой группе был достоверно ниже, чем у больных неврастенией и особенно истерией. У больных же истерией с преоб­ладанием во фрустрационном профиле реакций экстрапу- нитивного направления [Тарабрина Н. В., 1973] наи­большим оказался уровень норадреналина. Эти результа­ты представляют интерес в связи с имеющимися в лите­ратуре данными о преимущественном повышении уровня адреналина при страхе, а норадреналина — при гневе и соответствует характерным особенностям реагирования больных неврозом навязчивых состояний (преобладание в клинической картине состояний страха) и истерии (пре­обладание в клинической картине гневного раздраже­ния) .

По данным В. К. Мягер (1976), при страхе возрас­тает концентрация адреналина в крови и незначитель­но повышается или снижается уровень норадреналина. В состоянии же раздражения концентрация адреналина еще более возрастает, но одновременно значительно уве­личивается содержание норадреналина (в 6—18 раз по сравнению с исходным уровнем).

При оценке некоторых расхождений в полученных данных необходимо иметь в виду, что результаты В. К. Мягер относятся к случаям моделирования в усло­виях естественного эксперимента острых эмоциональных реакций у больных неврозами: исследования больных при разговорах на волнующие их темы, после посещения больной мужем при наличии к нему сложных противоречи­вых отношений, а также при создании ситуаций, в которых усиливалась ведущая невротическая симптоматика (оп­ределение содержания катехоламинов в крови у больной клаустрофобией при нахождении ее в закрытом помеще­нии или у больной эрейтофобией после посещения ею мужского отделения и др.). При этом, как указывает В. К. Мягер, в зависимости от преобладающей эмоцио­нальной реакции (определяемой клиническим путем) от­мечались различные изменения содержания адреналина и норадреналина. В частности, при астенических эмо­циях, таких как грусть, тоска, отмечалось отчетливое снижение уровня адреналина и норадреналина в крови в отличие от того, что наблюдалось при тревоге.

Нами [Карвасарский Б. Д. и др., 1971] для изучения изменения содержания катехоламинов в ситуации ост­рого стресса у больных неврозами была использована ситуация ожидания больными контрастного нейрорент- генологического исследования (каротидная ангиография в одних случаях и пневмоэнцефалография в других), назначающегося с диагностической целью. Данную ситу­ацию можно отнести к разряду тревожного ожидания, так как указанные процедуры сопровождаются рядом неприятных ощущений. Вместе с тем эксперимент про­текал как естественный, и, таким образом, был элимини­рован целый ряд трудностей, которые обычно возникают при воспроизведении стрессовой ситуации в лаборатор­ных условиях. Ожидание контрастного исследования, за­дачи и значение которого больному подробно объяснял лечащий врач, связано еще зачастую со страхом диаг­ноза, помимо естественной тревоги по отношению к самой процедуре. Во всех этих наблюдениях имела место и убе­дительная позитивная диагностика неврозов, т. е. уста­навливалась связь между психотравмирующей ситуацией и началом заболевания, а также между содержанием конфликтной ситуации и характером клинической карти­ны невроза.

По описанной программе было обследовано 35 боль­ных, находившихся на лечении в клинике. Биохимиче­ские и экспериментально-психологические исследования проводились в первые недели пребывания в стационаре. Используя ситуацию естественно возникшего стресса (о дате которого больные узнавали за 2—3 дня до процедуры), им проводили повторные биохимические ис­следования: содержание 11-ОКС, серотонина, белково­связанного йода определяли в крови в день рентгено­графии; содержание ДОФА, дофамина, норадреналина, адреналина, ВМК определяли в моче, собранной в тече­ние суток, непосредственно предшествовавших рентгено­логическому исследованию.

Отмечено отсутствие достоверных изменений содер­жания катехоламинов. Исходные данные имели значи­тельные различия. Возможно, объяснение этому следует также искать в особенностях той модели острого стресса, которая была использована в данном исследовании. Дли­тельность состояния острого стресса к моменту биохи­мического исследования (2—3 дня) превышала длитель­

ность периода, в котором он изучался большинством авторов, в том числе В. К. Мягер.

Необходимо подчеркнуть, оценивая изменения био­химических показателей в стрессовых ситуациях, исполь­зовавшихся в нашей клинике, что во всех случаях изме­нения этих показателей оценивались в состоянии острого стресса у больных неврозами, т. е. у лиц, находящихся в состоянии хронического эмоционального стресса. Само­стоятельное значение приобретает вопрос о том, изменя­ется ли характер реакции острого стресса у больных неврозами при многократных повторениях.

Существенный интерес для понимания роли нейро­эндокринных механизмов в патогенезе отдельных невро­тических проявлений могут представить данные о содер­жании катехоламинов и других биохимически активных веществ у больных неврозами с акцент-симптомами.

В. К. Мягер (1976) у больных неврозами, страдающих бессонницей, отметила значительное повышение уровня адреналина (у отдельных больных он в 2—3 раза пре­вышал верхнюю границу нормы здоровых людей). Кон­центрация норадреналина также была высокой. В пове­дении эти больные часто были раздражительными и кон­фликтными, склонными к эмоциям гнева. Недостаточный сон усиливал эти реакции. У больных с психогенными сердцебиениями автор отмечала значительное повышение содержания адреналина в крови и часто пониженное содержание норадреналина. Сердцебиения постоянно сопровождались эмоциями страха. Во время невротичес­кой рвоты, возникающей на высоте эмоционального воз­буждения, резко снижалось содержание адреналина и норадреналина в крови. Автор полагает, что рвота в этом случае является моментом, разрешающим эмоциональное напряжение у больного, склонного к подобному типу реагирования в связи с эмоциями отвращения (рис. 6).

Полученные нами данные [Карвасарский Б. Д., 1969] об уровнях катехоламинов у больных неврозами с раз­личными типами головной боли представлены на рис. 7. В соответствии с клиническими данными изменения со­держания адреналина и норадреналина у больных с головной болью преимущественно нервно-мышечного типа указывают на повышение активности симпатико- адреналовой системы, а у больных с головной болью нервно-сосудистого типа — на повышение тонуса пара­симпатического отдела вегетативной нервной системы. В то же время при невротической головной боли типа

зоо

Рис. 6. Содержание катехоламинов и холинэстеразы у больной неврозом во время рвоты.

I — адреналин, 2 — норадреналин в крови, 3 — ложная холинэстераза; 4 — истинная холинэстераза; а — до рвоты, б — после рвоты [по Мягер В К , 1976]

психалгии не отмечено достоверных изменений уровня катехоламинов в крови.

Если приведенные данные свидетельствуют об изве­стной взаимосвязи между типом изменений функциональ­ной активности симпатико-адреналовой системы и других биохимически активных веществ и патогенетическими вариантами головной боли в рамках цефалгического синдрома при неврозах, объясняя его клиническую поли- морфность, то данные нашего сотрудника Э. А. Каранда­шевой (1974), напротив, показывают, что в случае невротического синдрома (фобического) выявляется одно­направленность нейрохимических изменений, не зависящая от формы невроза. Как установлено Э. А. Карандашевой, такие показатели, как адреналин, норадреналин, ДОФА, ВМК, а также 11-ОКС, серотонин, йод белково­связанный, не имели существенных различий у больных фобическим синдромом в рамках невроза навязчивых состояний и истерии. Исключение составил дофамин, уровень которого оказался достоверно ниже у больных истерией. Можно предполагать, что и при истерических фобиях, в клинике которых на передний план выступают

а б в г Рис. 7. Уровень катехоламинов и гистамина в крови при различных типах невротических головных болей. а — норма; б — головная боль нервно-мышечного типа; в — головная боль нервно-сосудистого типа; г — невротическая головная боль типа «психалгии»; 1 — адреналин, 2 — норадреналин; 3 — гистамин.

явления внешней демонстративности, отчетливо проявля­ется заинтересованность тех же нейрохимических меха- низмов, что и при других невротических фобиях.

Особенности симпатико-адреналовой системы и ее роль в патогенезе и клинических проявлениях неврозов были подвергнуты специальному исследованию В. С. Чу- гуновым и В. Н. Васильевым (1984). В зависимости от уровня функциональной активности симпатико-адренало­вой системы при неврозах выделены три биологических типа больных: адреналовый (с суточной гиперадренали- нурией), норадреналовый (с суточной гипернорадрена- линурией) и смешанный (с суточной гиперадреналину- рией и гипернорадреналинурией). Установлена взаимо­связь между адреналовым типом и гипостенической фор­мой неврастении, норадреналовым типом и гиперстени­ческой ее формой. Определенные взаимоотношения выяв­лены также между указанными тремя типами функцио­нального состояния симпатико-адреналовой системы и другими невротическими синдромами, хотя, как отмечают авторы, эта связь была менее выраженной. Среди боль­ных неврозами в целом преобладали лица с адреналовым типом. В соответствии с данными и других авторов отме­чено характерное для больных неврозами снижение экск­реции дофамина и 3, 4-диоксифенилаланина. Для больных

неврастенией и истерическим неврозом характерны все три биологических типа, для невроза навязчивых состоя­ний — адреналовый и смешанный.

Приведенные данные указывают на большую ценность нейроэндокринных показателей при изучении интимных механизмов развития отдельных невротических симпто­мов и синдромов и относительно меньшую — для харак­теристики общих форм неврозов.

Гипофизарно-адреналовая система при неврозах. По современным представлениям гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковый комплекс представляет собой сложную систему, включающую три основных звена: а) подбугор- ную область, в которой осуществляется секреция тропных гормонов передней доли гипофиза, в том числе кортико- тропинреализующего фактора — СКР; б) переднюю долю гипофиза — регулирующую функцию периферических эндокринных желез; в) корковое вещество надпочечни­ков, секретирующее стероидные гормоны. Через этот комплекс нервная система оказывает регулирующее влия­ние на деятельность различных органов и систем, при его же участии осуществляется саморегуляция функций мозга с целью эффективного приспособления организма к меняющимся условиям внешней среды.

Значению гипофизарно-адреналовой системы и от­дельных ее звеньев для сохранения эмоционального и физиологического гомеостаза у человека посвящена поистине необозримая, в том числе и монографическая, литература, содержащая результаты исследований, вы­полненных в значительной мере в аспекте концепции Ганса Селье, об общем адаптационном синдроме [Але­шин Б. В., 1971; Поповиченко Н. В., 1973; Губачев Ю. М. и др., 1976; Митюшов М. И. и др., 1976; 5е1уе Н., 1973, и др.].

Для определения функциональной активности гипо- физарно-адреиаловой системы в клинических условиях устанавливают содержание в моче стероидных гормонов, синтезируемых корковым веществом надпочечников. Определение содержания последних нередко производят после введения АКТГ, одного из тропных гормонов, вы­рабатываемых аденогипофизом. Основное действие АКТГ — повышение скорости образования и секреции кортикостероидов. При этом в корковом веществе над­почечников наблюдается также уменьшение содержания аскорбиновой кислоты и холестерина, которые расхо­дуются на синтез стероидных гормонов. Стимуляция коры

зоз

надпочечников может осуществляться и адреналином при непосредственном действии на гипофиз.

Кортикостероиды значительно отличаются от боль­шинства других гормонов, выделяемых железами внут­ренней секреции, тем, что по существу не имеют органа- мишени и оказывают влияние на все метаболические про­цессы, чем и определяется их особая роль в реакциях адаптации.

Из 40 и более стероидных гормонов наибольшей био­логической активностью обладают 5: дегидрокортико- стерон, кортикостерон, альдостерон, кортизон и гидро­кортизон (кортизол). Их рассматривают в качестве истинных секретов железы, определяющих минерало- кортикоидную и глюкокортикоидную функции коркового вещества надпочечников. Кроме того, надпочечники син­тезируют также ряд половых гормонов.

Для определения функциональной активности гипо­физарно-адреналовой системы у больных неврозами оп­ределяли 17-кетостероиды (17-КС), 17-оксикортикосте- роиды (17-ОК.С), 11-оксикортикостероиды, т. е. кортизол и кортикостерон (11-ОКС).

17-КС — метаболиты гидрокортизона, дегидроизо- андростерона, свободные гидрокортизон и кортизон, а также другие продукты окисления 17-ОКС. В эту же группу 17-КС входят метаболиты стероидных половых гормонов (андрогенов), синтезируемых половыми желе­зами. Поэтому по изменению выделения с мочой 17-КС можно лишь относительно судить о функциональном сос­тоянии коры надпочечников.

При исследовании 134 больных «чистыми» неврозами [Губачев Ю. М. и др., 1976] наблюдается убедительное снижение в крови 11-ОКС, свидетельствующее об исто­щении гипофизарно-адреналовой системы в условиях хронического стресса. Наиболее значительное снижение уровня 11-ОКС отмечено при неврозах, возникших на фоне нерезко выраженных остаточных явлений органи­ческого поражения центральной нервной системы. У этих больных уровень 11-ОКС достоверно ниже, чем у боль­ных с «чистыми» неврозами и неврозами, возникшими у лиц с психопатическими особенностями.

Обращает на себя внимание и то, что наиболее низкий уровень 11-ОКС оказался у больных неврастенией. Учи­тывая, что значительное снижение содержания 11-ОКС установлено также у больных неврозами, возникшими на органическом фоне, это можно объяснить преимущест-

венно астеническими проявлениями заболевания. Косвен­ным подтверждением этого являются полученные нами данные об особенностях корреляционной зависимости между содержанием 11-ОКС и степенью выраженности астении, определявшейся с помощью специально состав­ленной шкалы астении [Малкова Л. Д., 1978]. Отмечено статистически достоверное снижение содержания 11-ОКС у больных неврозами с большей выраженностью астени­ческих проявлений.

Приведенные нами данные дополняют содержащиеся в литературе указания на изменения функциональной активности гипофизарно-адреналовой системы у больных неврозами [Бахур В. Т., 1970; Парменов-Трифилов Б. И. и др., 1972; Мягер В. К., 1976, и др.].

К наиболее тщательным, выполненным на большом клиническом материале, следует отнести исследования В. Т. Бахура, в которых установлены изменения гипо­физарно-адреналовой системы у больных с различными формами неврозов. Автором показано, что при острых невротических состояниях отмечается как повышение, так и снижение содержания 17-КС и 17-ОКС. При затяж­ном течении неврозов выявлялось постепенное углубле­ние явлений гипофизарно-адреналовой недостаточности. Гиперстенической форме неврастении соответствовали более высокие, а гипостенической — более низкие, чем в норме, показатели экскреции стероидных гормонов. Исследование реактивности гипофизарно-адреналовой системы пробами с введением АКТГ и адреналина пока­зало недостаточность резервных способностей коры над­почечников у большинства обследованных больных, что особенно было характерно для больных с гипосте­нической формой неврастении.

При нагрузке АКТГ у этих больных наблюдалось как недостаточное выделение стероидных гормонов, так и понижение их (извращенные, парадоксальные реак­ции).

Наши данные, полученные при определении 11-ОКС у больных с разными формами неврозов, расходятся с установленным в работе В. Т. Бахура фактом статисти­чески достоверного более высокого уровня выделения 17-КС у больных неврастенией по сравнению с лицами, страдающими истерией.

Автор не исключает, что повышенная истощаемость коры надпочечников у больных с длительными затяжны­ми невротическими состояниями в какой-то мере может определяться преморбидной врожденной функциональной недостаточностью надпочечниковой системы.

В работе О. Я. Силецкого, Н. А. Лукаша (1974) приведены результаты комплексного изучения функцио­нального состояния коры надпочечников при неврозах как с помощью прямых методов исследования глюко- кортикоидов в крови (установление уровня 17-ОКС и 11-ОКС), так и косвенными методами — путем определе­ния 17-КС в моче, абсолютного количества эозинофилов крови и их утренних колебаний, с помощью проб Торна и Форшама и др. Характер эозинофильных реакций зависел от особенностей клинических проявлений невро­за: при выраженной симптоматике и небольшой давно­сти болезни (до 2 мес) результаты проб приближались к норме, хотя исходный уровень эозинофилов мог быть и сниженным. По мере развития заболевания нарастает эозинопения, но еще сохраняется нормальный утренний уровень эозинофилов; пробы Торна становятся отрица­тельными, хотя проба Форшама вызывает еще доста­точную эозинопению.

По мнению авторов, в условиях длительного эмо­ционального напряжения инъекции АКТГ представляют собой резкий стресс, декомпенсирующий глюкокортикоид- ную функцию коры надпочечников. Уровень 17-ОКС в крови больных неврозами приближался к нормальным цифрам, хотя и обращала на себя внимание тенденция к понижению функции коры надпочечников. Показатели 17-КС в моче не выходили за пределы нормальных колебаний. Нормальным с тенденцией к понижению был также уровень в крови 11-ОКС. Значительное расхож­дение этих последних данных с полученными нами может быть объяснено относительно меньшей длитель­ностью заболевания неврозом у больных, обследованных авторами (в 50 % случаев давность болезни не превы­шала 3 мес), в то время как обследованные нами боль­ные специализированной клиники неврозов отличались многолетним течением заболевания. Таким образом, само это расхождение еще раз подтверждает тенденцию к истощению гипофизарно-адреналовой функции при за­тяжном, длительном течении неврозов, на что указывают большинство авторов.

Сопоставление всех полученных данных о функцио­нальном состоянии коры надпочечников при неврозах приводит О. Я. Силецкого и Н. А. Лукаша к выводу о наличии у этих больных адренокортикальной дисфунк­ции надпочечников — умеренного угнетения глюкокорти- коидной и повышения минералокортикоидной активности.

По данным В. К. Мягер (1976), у больных неврозами выявляются как низкие, в основном при астении (чаще), так и высокие цифры экскреции 17-КС в моче при воз­буждении. У большинства же больных она отмечает нормальные показатели. В случае выявления диэнце­фальной недостаточности сдвиг у наибольшего числа больных наблюдается в сторону низких показателей, что объясняется ею снижением компенсаторных возможно­стей. Активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечни- ковой системы снижена, возможно, вследствие ее исто­щения.

Заслуживают внимания данные Е. М. Креслинг, В. К. Мягер [цит. по Мягер В. К., 1976], полученные при обследовании больных неврозами, о том, что при повышении содержания катехоламинов в крови чаще отмечаются низкие шифры 17-КС в моче. Авторы пола­гают, что длительная гиперсекреция катехоламинов под влиянием эмоциональных факторов при неврозах приво­дит к истощению системы гипофиз — кора надпочечников путем чрезмерного выделения АКТГ, стимулирующего экскрецию кортикостероидов гипофизом.

Данные об изменении функциональной активности гипофизарно-адреналовой системы у больных неврозами в ситуации эмоционального стресса ограничены. По нашим данным, уровень 11-ОКС в стрессовой ситуации достоверно повышается. При дополнительном анализе результатов исследования с учетом подгрупп больных с «чистыми» неврозами и неврозами, возникшими на органическом фоне, оказалось, что у первой подгруппы изменение содержания 11-ОКС в стрессе было большим, чем у больных неврозом на органическом фоне. В целом это соответствует предположению В. К. Мягер о роли органического фона в снижении компенсаторных возмож­ностей гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систе­мы при невротических состояниях.

Функциональная активность эитерохромаффинкой си­стемы при неврозах. Показателем активности данной системы является серотонин, относящийся, как и кате­холамины, к группе биогенных аминов.

Серотонин в основном содержится в головном мозге, а вне мозга — в тромбоцитах и энтерохромаффинных клетках в слизистой оболочке желудка, кишок, в подже­лудочной железе, где он и был впервые обнаружен.

Хотя вопрос о роли серотонина в механизмах мозговой деятельности окончательно не решен, к настоящему времени накоплено множество фактов, позволяющих отнести его к биологически активным веществам, оказы­вающим существенное влияние на нервную систему. Полагают, что в мозге наряду с адренергическими и холинергическими существуют и серотонинергические структуры. Серотонин возбуждает серотонинреактивные структуры ретикулярной формации среднего мозга и моста мозга, обеспечивая перестройку активности нерв­ной системы на длительный промежуток времени.

Подобно другим биогенным аминам, серотонин при­нимает участие в ответных реакциях организма на внеш­ние воздействия. В ряде работ серотонин рассматрива­ется как основной передатчик нервных импульсов в цент­ральном отделе парасимпатической нервной системы. В центральной нервной системе серотонин и норадреналин действуют как антагонисты. Показано значение серото­нина в генезе тревожных и других эмоциональных со­стояний.

В организме серотонин (5-гидрокситриптамин) синте­зируется из триптофана. Помимо определения уровня самого серотонина в крови, представление об его обмене может дать изучение выделения с мочой 5-оксииндол- уксусной кислоты (5-ОИУК) — одного из конечных про­дуктов его обмена. Инактивация серотонина осуще­ствляется ферментом моноаминоксидазой (МАО).

В ряде работ представлены данные изучения уровня серотонина в крови при стрессе [Науменко Е. В., По­пова Н. К., 1975; Арпзоп М. Н., Нтд1деп Л. V/., 1970, и др.]. Полученные при этом результаты весьма противо­речивы. Указано и на повышение, и на снижение содер­жания серотонина при сильном эмоциональном напря­жении у здоровых обследуемых [Стабровский Е. М., Разумов С. А., 1970].

Данные о содержании серотонина в крови у обследо­ванных нами больных неврозами свидетельствуют о том, что в обычном состоянии уровень серотонина в крови больных достоверно не отличается от такового у здоро­вых. Не обнаружено изменений в содержании серотонина у больных неврозами (с вегетососудистыми нарушения­ми) также Р. Ф. Ильичевой и соавт. (1974). Наиболее высокий уровень серотонина отмечен у пациентов, у которых невроз возник на психопатическом фоне. Уро­вень серотонина при неврозе навязчивых состояний был достоверно выше, чем при двух других формах неврозов. Возможное объяснение этого — несомненная роль лич­ностных акцентуаций (психастенического типа) как определенной почвы, на которой возникает невроз на­вязчивых состояний.

Н. Г. Шашкова и Т. С. Аванесова (1983) не отметили существенного повышения уровня серотонина у больных с острым истерическим неврозом, однако при истери­ческом развитии повышение активности серотонинерги- ческих структур составило уже 26 % относительно нормы; еще выше оно было у больных с истероидной психопатией — превышало норму на 50 %.

На повышение уровня серотонина при психопатиях и психопатических декомпенсациях указывает также В. Я. Семке (1975), хотя другие авторы существенных различий в уровнях серотонина у лиц, страдающих психопатиями, и у здоровых не выявили [Забродин Г. Д., Гурова 3. Г., 1976, и др.].

Для объяснения причин противоречивости результа­тов, полученных различными авторами, могут быть привлечены уже указанные исследования В. Я. Семке. Сопоставляя активность серотонинергической системы у больных истерическим неврозом, истерической психо­патией и истерическим психозом, автор показал, что у больных неврозом содержание серотонина в крови и снижение экскреции 5-ОИУК достоверно ниже по сравнению с психопатиями и психозами. У лиц с психо­патиями вне декомпенсации уровень серотонина также низок, однако, как и в случаях психотических состояний, при психопатических декомпенсациях отмечается повы­шение концентрации серотонина, что автор объясняет возбуждением серотонинореактивных структур в ответ на выявленную у этих же больных повышенную активность холинореактивной системы головного мозга.

Следовательно, учет степени компенсации, эмоцио- нально-аффективной напряженности при интерпретации уровней серотонина при неврозах и пограничных с ними состояниях столь же необходим, как и при оценке изме­нений показателей симпатико-адреналовой, гипофизар- но-адреналовой и других биохимических систем, участ­вующих в реакциях эмоционального стресса.

В стрессовой ситуации у обследованных нами больных неврозами отмечено статистически достоверное повыше­ние уровня серотонина. Сопоставление этих результатов у больных неврозами с данными обследования гипофи- зарно-адреналовой системы и изменениями катехолами­нов в условиях стресса соответствует экспериментальным фактам о том, что энтерохромаффинная система участ­вует лишь в кратковременных реакциях стресса, и в дальнейшем при длительном стрессе уровень ее активно­сти остается довольно стабильным.

В свете полученных нами данных большой интерес представляют описанные И. П. Анохиной (1975) законо­мерности изменения концентрации норадреналина и серо­тонина в различных отделах мозга (среднем мозге, ги­поталамусе и коре мозга) при экспериментальной стресс- ситуации. Под влиянием холодового стресса отмечено значительное снижение содержания биогенных аминов в различных отделах мозга крыс. При удлинении времени стресса падение концентрации биогенных аминов оказа­лось еще более выраженным. Динамика восстановления уровней норадреналина и серотонина была различной. Через час концентрация серотонина начинает восстанав­ливаться, а через 18 ч приходит к исходному уровню. Концентрация норадреналина еще больше снижается. Через 18 ч уровень норадреналина остается значительно сниженным во всех исследованных отделах мозга. На основании полученных данных автор приходит к выводу, что адренергический субстрат мозга как структура, при­нимающая непосредственное участие в реагировании организма на изменения внешней среды, особенно вызы­вающие отрицательные эмоции, в условиях стресса активизируется в первую очередь. Одновременно наблю­дается возбуждение и серотонинергических структур гипоталамуса, и среднего мозга. Однако функциональное состояние центральных серотонинергических структур восстанавливается довольно быстро, в то время как нарушение деятельности центральных адренергических элементов носит более длительный характер и даже может иметь тенденцию к усилению и генерализации после окончания действия стрессора.

Функциональная активность холикергической системы и гистамина при неврозах. В плане изучения нейрохими­ческих механизмов мозга, особенно в связи с широкой разработкой концепции стресса, внимание исследовате­лей в последние десятилетия было привлечено в первую очередь к изучению гипоталамо-гипофизарно-надпочечни- ковой, симпатико-адреналовой и энтерохромаффинной систем в условиях как нормы, так и патологии. Вместе с тем продолжались и исследования, имеющие своей целью выяснение места и значения холинергической си­стемы во взаимодействии разных нейрохимических струк­тур мозга. Показано, что холинергические структуры ретикулярной формации среднего мозга наряду с адре­нергическими принимают участие в механизме восходя­щей активации корковой деятельности. Высказывается предположение, встречающее, однако, и возражения, что холинергическую природу имеют все конечные корковые нейроны восходящей активирующей системы.

Как отмечает И. П. Анохина (1975), более распрост­раненной в настоящее время является следующая точка зрения: хотя в ретикулярной формации действуют как адренергические, так и холинергические механизмы, при­нимающие участие в восходящей активации, большая роль в регуляции поведенческих актов принадлежит адренергическим структурам. Из литературы известно, что вещества адренергического спектра действия изме­няют поведение в большей мере, чем средства холинер- гического ряда.

О состоянии холинергических систем можно судить по изучению содержания ацетилхолина, активности холинэстеразы и холинергического индекса (отношение холинэстеразной активности к содержанию ацетилхо­лина).

Ацетилхолин представляет собой эфир уксусной кислоты холина, который входит в состав лецитина. Ацетилхолин выделяется на окончаниях главным обра­зом моторных парасимпатических волокон. Обнаружен он также в центральной нервной системе и в различных органах в сравнительно больших количествах. В сером веществе больших полушарий головного мозга и в спин­ном мозге ацетилхолина больше, чем в белом. Опреде­ляя активность парасимпатической нервной системы, ацетилхолин своим действием вызывает замедление серд­цебиения, расширение сосудов, усиление деятельности гладких мышц бронхиол и желудочно-кишечного трак­та и т.д.

Уровень ацетилхолина в мозговой ткани, крови опре­деляется активностью ферментов холинэстеразы, под влиянием которых он может подвергаться быстрому распаду. Так называемая истинная холинэстераза, спе­цифичная по отношению к ацетилхолину, разрушает его в результате простого гидролиза (до холина и уксусной кислоты). Ее активность особенно велика при низких концентрациях ацетилхолина, в то время как другой фермент — ложная холинэстераза, гидролизирующая, помимо эфиро^ холина, и* другие эфиры, — наиболее активен при высоких концентрациях ацетилхолина.

Среди исследований, в которых рассматриваются соотношения между изменениями функциональной актив­ности холинергической системы и эмоциональными рас­стройствами, представляют интерес работа Д. Е. Аль- перна (1963) и переведенная на русский язык моногра­фия Е. ОеНЬогп, О. ЬооГЬого^ (1966).

В отечественной литературе лишь в нескольких публи­кациях приводятся результаты изучения состояния холинергической системы при неврозах и отдельных их формах. Это прежде всего исследования Б. И. Пармено- ва-Трифилова и соавт. (1972), В. Я. Семке (1975) и др.

В. Я. Семке (1975) исследовал содержание ацетил­холина, истинной и ложной холинэстеразы у больных истерическим неврозом. Особенно заметные и продол­жительные нарушения были выявлены им у больных с затяжными невротическими состояниями. Отмечалось повышение концентрации ацетилхолина в крови, сопро­вождающееся нарастанием активности истинной и лож­ной холинэстеразы. Высокая активность ацетилхолина отражала, по мнению автора, состояние значительного напряжения в холинергической системе, причем в наблю­дениях с выраженными и стойкими эмоциональными расстройствами это коррелировало с понижением актив­ности истинной и ложной холинэстеразы.

На зависимость между изменениями в холинергиче­ской системе и глубиной и тяжестью патологических расстройств указывают Н. Г. Шашкова и Т. С. Аванесова (1982). При острых неврозах отмечено возбуждение холинергического субстрата с последующим его истоще­нием и угнетением по мере течения и развития забо­левания.

В некоторых работах представлено соотношение пока­зателей функциональной активности холинергической и симпатико-адреналовой систем при неврозах.

Б. И. Парменов-Трифилов и соавт. (1972) установили, что у больных неврастенией среднее количество ацетил­холина в крови несколько снижено. Отмечалась также значительная вариабельность содержания истинной холин­эстеразы и ацетилхолина, в два раза превышающая таковую у здоровых. Ацетилхолин при гиперстенической форме неврастении был примерно в 2 раза ниже, чем при гипостенической. У 5/з больных корреляционный анализ отношения ацетилхолин — адреналин выявил отрицательную корреляционную взаимосвязь, свидетель­ствующую о явной тенденции медиаторов при неврасте­нии к диссоциации, а именно повышение экскреции катехоламинов сопровождалось снижением уровня аце­тилхолина и наоборот, чего не отмечалось у здоровых.

В. К. Мягер, А. И. Гошев [цит. по Мягер В. К., 1976] в клинике неврозов Института им. В. М. Бехтерева у больных неврозами наблюдали параллелизм между по­вышением активности истинной холинэстеразы и увеличе­нием уровня адреналина в крови при страхе, раздраже­нии и тревожном ожидании. При отчаянии наряду с падением уровня адреналина наблюдалось снижение активности истинной холинэстеразы.

В общую группу биогенных аминов входит также гистамин — вещество с парасимпатически направленным действием. Большей частью гистамин находится в орга­низме из связанном состоянии, появляясь в тканях и крови при декарбоксилировании гистидина. Гистамин играет важную роль в периферических и центральных механизмах нервной деятельности. Он увеличивает про­ницаемость сосудистой стенки, вызывает сокращение гладких мышечных волокон, стимулирует секрецию желу­дочного сока. Велика роль гистамина в аллергических процессах и в механизмах возникновения боли.

Рядом исследований установлено, что гистамин, с одной стороны, усиливает синтез ацетилхолина, а с дру­гой — тормозит активность холинэстеразы. Указано на определенный параллелизм в уровнях гистамина, норад­реналина и серотонина.

В литературе приводятся данные о влиянии гипо- таламо-гипофизарно-надпочечниковой системы на уро­вень гистамина, которое осуществляется посредством регулирования активности гистаминазы — фермента, раз­рушающего гистамин путем его окислительного дезами­нирования.

Изучение содержания гистамина при неврозах пред­ставляет интерес с точки зрения характеристики роли парасимпатической нервной системы в эмоциональных и вегетативных реакциях, а также для дифференциаль­ной диагностики между неврозами и диэнцефальными поражениями [Мягер В. К., 1976]. В. К. Мягер, А. И. Го­шев отметили повышение содержания гистамина в крови у 64 % больных неврозами; более частым и выраженным оно было у больных неврозами, возникшими на фоне диэнцефальной недостаточности (у 84 % этих больных содержание гистамина было выше нормы). Авторами отмечена корреляция между уровнем повышения кате­холаминов в крови и увеличением содержания гистамина.

По данным Р. Ф. Ильичевой и соавт. (1974), уровень гистамина у больных неврозами с вегетососудистыми нарушениями и астеническими проявлениями не выходил за пределы нормы.

Значительный интерес представляют наши данные (см. рис. 7) о содержании гистамина в крови у больных с различными по клиническим проявлениям и механизмам развития типами невротических головных болей.

Для больных с нервно-мышечным типом головной боли характерным было повышение содержания в крови адреналина и норадреналина и нормальное содержание гистамина, т. е. активация прежде всего симпатико-адре- наловой системы; при нервно-сосудистом типе голов­ной боли обращал на себя внимание высокий уровень гистамина при незначительном увеличении содержания катехоламинов в крови, что указывало на повышение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а некоторое повышение катехоламинов в крови — о наличии известных, хотя и недостаточных, компенсаторных возможностей симпатико-адреналовой системы. У больных с головной болью типа психалгии уровни адреналина, норадреналина и гистамина не пре­вышали соответствующих показателей у здоровых.

Функциональная активность щитовидной железы при неврозах. Наиболее надежным показателем функцио­нального состояния щитовидной железы является уро­вень в крови белковосвязанного йода. Белковосвязанный йод состоит в основном из тироксина, незначительного количества трийодтиронина и некоторых других йодистых веществ. Как указывает Ь. Ьеу1 (1972), он является более или менее точным показателем концентрации гормонов щитовидной железы в крови, причем не скорос­ти образования гормонов, а устойчивой его концент­рации.

В экспериментах, проводившихся в лаборатории Ь. Ьеу1 (1972), в ситуациях экспериментально модели­руемого стресса у здоровых исследуемых отмечено досто­верное повышение уровня белковосвязанного йода в кро­ви. Хотя, отмечает автор, причины этого еще недоста­точно ясны: вызвано ли оно повышением уровня биоло­гически инактивного тироксина или же оно отражает увеличение активности щитовидной железы, сопровож­даемое повышением уровня свободного тироксина, или вызванное адреналином перемещение тироксина из тканей к сосудам. В экспериментах на животных было показано, что инъекции катехоламинов увеличивают экскрецию йода с мочой. Предполагается, что эндогенные катехоламины воздействуют на щитовидную железу почти так же, как экзогенные. Поэтому не вызывает большого удивления, что в ситуациях стресса наряду с повышением активности гипофизарно-адреналовой и симпатико-адреналовой систем одновременно повышается функция щитовидной железы.

Проведенные в нашей клинике исследования пока­зывают, что уровень белковосвязанного йода у больных неврозами достоверно выше, чем у здоровых. При этом фон, на котором возникал невроз (психопатический и органический), существенной роли не играл. При срав­нении содержания белковосвязанного йода у больных с разными формами неврозов отмечен более высокий его уровень у больных неврастенией по сравнению с истерией и неврозом навязчивых состояний. Для объяснения этого факта могут иметь значение результаты проведенного нами сопоставления уровня белковосвязанного йода у больных двух подгрупп — с большей или меньшей сте­пенью выраженности фактора вегетативных проявлений астении (учитывались данные обследования больных с помощью шкалы астении). Отмечена статистически дос­товерная взаимосвязь между вегетативными проявления­ми астении и уровнем белковосвязанного йода. Большей выраженности вегетативных проявлений астении соответ­ствует более высокий его уровень. Этот факт подтверж­дает наличие отмеченной ранее в литературе взаимосвязи между нарушением функции щитовидной железы и веге­тативными расстройствами.

Возможно также, что повышение функции щитовид­ной железы у обследованных нами больных с хронически­ми формами неврозов является компенсаторным и отра­жает снижение функциональной активности симпатико- адреналовой системы.

По данным В. Т. Бахура (1974), изучавшего функ­циональное состояние щитовидной железы у больных неврозами (исследовался уровень поглощения радио­активного йода), наблюдалось как повышение, так и сни­жение функции щитовидной железы; эти изменения были нечастыми и неглубокими. Изменения же основного обме­на, достигавшие иногда значительной степени, обычно зависели от экстратиреоидных факторов.

В стрессовой ситуации достоверных изменений уровня белковосвязанного йода у больных неврозами нами не выявлено.

Нарушения обменных процессов. Объектом более активного изучения при неврозах становятся различные аспекты обмена веществ, в частности углеводного, мине­рального, жирового, энергетического и др. Состоянию углеводного обмена при неврозах посвящены работы В. Т. Бахура (1971), Б. И. Парменова-Трифилова и соавт. (1972), Ю. М. Губачева (1973) и др.

В. Т. Бахур (1971) у больных неврозами наблюдал ирритативные, плоские и с повторной гипергликемической волной сахарные кривые. Характер их во многом обус­ловлен, по данным автора, тяжестью и длительностью заболевания. По мере развития заболевания повышение реактивности симпатико-адреналовой системы сменяется ее истощением, чему соответствует переход гиперреак- тивных сахарных кривых через волнообразные в плоские. Автор отмечает также во многих случаях чрезмерную реактивность систем регуляции сахара крови (очень ранний подъем содержания сахара).

С работой В. Т. Бахура согласуются данные ряда других авторов. Так, Б. И. Парменов-Трифилов и соавт. (1972) при исследовании углеводного обмена у больных неврозами чаще наблюдали ирритативные сахарные кривые. Более характерным это было для больных с гиперстенической формой неврастении. При гипостени- ческой форме преобладали уплощенные сахарные кривые. Указанные авторы отмечали определенный параллелизм между преобладающим типом сахарных кривых и уров­нем суточной экскреции 17-КС.

Ю. М. Губачев (1973) в нашей клинике у 74,5% больных неврозами установил различные варианты па­тологических сахарных кривых. При этом ирритативные кривые (с гипергликемическим коэффициентом больше 80 %) отмечены у 56,2 % и плоские (с гипергликемиче­ским коэффициентом меньше 35%) —у 18,3% больных. Определялась отчетливая зависимость частоты иррита- тивных или плоских сахарных кривых от формы психо­патологического синдрома. Так, у мужчин с фобической симптоматикой ирритативные сахарные кривые были обнаружены в 52,4 % случаев, а при преобладании астенических нарушений — только в 17,2% случаев.

В. Т. Бахур (1974) установил у больных неврозами склонность к гипокалиемии. Изменения в содержании натрия в крови он отметил у половины обследованных, причем гипонатриемия встречалась в 2 раза чаще, чем гипернатриемия. У ряда больных отмечена тенденция к гипофосфатемии и увеличению выделения фосфора с мочой, что, возможно, обусловлено усиленным потреб­лением углеводов в тканях.

По данным Н. М. Симчича (1972), содержание натрия у больных неврозами несколько выше нормы, кальция — несколько ниже нормы, калия — в пределах нормы. Чувство страха, двигательное беспокойство автор связы­вает с гипернатриемией.

О. Я. Силецкий, Н. А. Лукаш (1974), обследовав группу больных неврозами, установили у них некоторое повышение содержания натрия в крови при нормальных его величинах в моче; выведение калия с мочой оказа­лось повышенным. Была выявлена определенная корре­ляция между характером эозинофильных реакций (кото­рые рассматривались как косвенный показатель функцио­нального состояния коры надпочечников) и содержанием натрия и калия. Гипернатриемии сопутствовала эозинопе- ния, нормальный уровень эозинофилов сопровождался нормальным содержанием натрия в крови.

На содержание в сыворотке крови калия и кальция при различных формах неврозов указывается в работе О. Ф. Панковой и А. А. Кешокова (1982). У больных неврастенией выявлено значительное снижение калия и соответственно коэффициента К/Са, особенно выражен­ное при астеническом развитии. У больных с фобическим неврозом уровень кальция был на верхней границе нормы, а коэффициент К/Са даже несколько повышен. При истерических расстройствах отмечалась тенденция к понижению кальция, но коэффициент К/Са был близок к нормальному. Авторы подтверждают высказывавшуюся и ранее точку зрения, что гиперкалиемия свидетельствует о парасимпатикотонии, а гипокалиемия и гиперкаль- циемия — о симпатикотонии.

По данным Ю. М. Губачева (1973), у большей части больных неврозами определялись нарушения липидного метаболизма. Гипохолестеринемия (меньше 4,16 ммоль/л) была установлена у 10,8% мужчин и 11,2% женщин, гиперхолестеринемия (больше 6,24 ммоль/л)—у 49% мужчин и 42,6 % женщин. У больных с гипохолестери- немией преобладали астенические нарушения (66%), тогда как в группе больных с гиперхолестеринемией — фобические (45%) и депрессивные (28%) нарушения.

В отдельных исследованиях изучались особенности аэробной и анаэробной фазы энергетических процессов у больных неврозами. Н. Ф. Турова и соавт. (1974), наблюдая больных неврозами (в основном с фобическим синдромом) и контрольную группу здоровых людей, при­шли к выводу, что биохимические показатели аэробного синтеза (наиболее раннего звена энергетических процес­сов мозга) в крови больных были выше, чем в крови здоровых, и находились у верхней границы нормы (опре­делялось содержание АТФ, креатинфосфата и активность АТФ-азы, стимулируемых ионами магния, натрия и ка­лия). Общая активность фермента, катализирующего распад АТФ, у больных и здоровых существенно не различалась, хотя и обнаруживались некоторые разли­чия, касающиеся активности ионов АТФ-азы. Биохимиче­ские показатели анаэробного звена энергетического обмена (по активности альдолаз, определяемых по фруктозо-1,6-дифосфату, фруктозо-1 -фосфату, лактат- дегидрогеназе и ее изоферментам) у больных неврозами находились у нижней границы нормы.

В целом авторы пришли к выводу о некотором сни­жении анаэробных энергетических процессов и усилении аэробных у больных с невротическими фобиями. Послед­нее, по их мнению, может рассматриваться в качестве адаптационной реакции в ответ на снижение аэробных процессов в головном мозге.

Г. Г. Незнамов и соавт. (1987) исследовали особен­ности перекисного окисления липидов у больных невроза­ми и выявили его активацию. Улучшение состояния боль­ных под влиянием транквилизаторов сопровождалось нор­мализацией показателей перекисного окисления липидов.

Изучение обменных нарушений представляет интерес как с точки зрения уточнения значения их в патогенезе неврозов и формировании различных невротических проявлений, так и в плане более широко/о изучения роли психогений в развитии нейродистрофических про­цессов как одного из основных патогенетических звеньев психосоматических заболеваний.

Соотношение между психологическими и биохимиче­скими показателями у больных неврозами. Учитывая указания в литературе на роль особенностей личности в возникновении и формировании неврозов и эмоциональ- но-стрессовых реакций, мы изучили взаимосвязь между биохимическими показателями и психологическими ха­рактеристиками личности больных неврозами, в том числе и в условиях острого стресса. С этой целью биохи­мическое исследование было дополнено рядом психоло­гических показателей, полученных с помощью стандарти­зованных методик, а именно многопрофильного личност­ного опросника (ММР1), набора интеллектуальных методик Векслера, личностного опросника Айзенка и теста рисуночной ассоциации Розенцвейга для исследо­вания фрустрации. Все эти методики использовались в модифицированных в нашей стране вариантах.

При обследовании 55 больных было установлено, что уровни всех биохимических показателей в значительной мере взаимосвязаны между собой. Полученные основные статистически достоверные парные корреляции между биохимическими и экспериментально-психологическими показателями графически представлены на схеме 1.

Следует отметить особое место, которое занимает в приведенной схеме уровень 11-ОК.С. Он взаимосвязан со всеми биохимическими показателями, кроме серотони­на. Для последнего не получено ни одной значимой корреляции с остальными биохимическими показателями. Что же касается зависимости между биохимическими данными и показателями 21 экспериментально-психоло­гической характеристики личности, устанавливаемыми с помощью приведенных выше методик, то лишь для 5 из них такую зависимость с результатами биохимических исследований удалось установить на уровне статисти­ческой значимости, а именно для выраженности исте­рических и ипохондрических черт, степени нейротизма, склонности к тревоге и пониженному настроению. Пос­ледние 3 фактора, в большей степени и непосредственно характеризующие эмоциональную сферу, оказались в отрицательной корреляционной связи с изучавшимися биохимическими показателями. Иначе говоря, большему уровню нейротизма, склонности к тревоге и пониженному настроению соответствовала тенденция к снижению со­держания биохимически активных веществ.

Применение регрессионного анализа [Калинин О. М. и др., 1971] позволило рассмотреть вопрос о взаимосвязи личностных характеристик не-с отдельно взятыми биохи­мическими показателями, а одновременно со всей их совокупностью. Критерием такой взаимосвязи является коэффициент связи (коэффициент множественной корре­ляции) . В качестве прогнозируемой величины (ординаты)

мы рассматривали 21 экспериментально-психологический показатель, а в качестве признаков, но основе которых производился прогноз, были избраны все 8 изучаемых биохимических показателей. Полученные коэффициенты множественной корреляции приведены в табл. 8, из кото­рой видно, что для различных экспериментально-пси­хологических характеристик личности возможности прог­нозирования их на основе биохимических данных неоди-

наковы. Наибольшие коэффициенты установлены по отношению к таким экспериментально-психологическим характеристикам фрустрации, как показатели направлен­ности реакции, в особенности экстрапунитивности, а по отношению к особенностям личности, выявленным с по­мощью шкал ММР1, наибольшие коэффициенты имели те из них, которые уже были отмечены выше при анализе парных корреляций. Это же относится и к показателю нейротизма. Таким образом, данные, полученные с по­мощью метода множественных корреляций, указывают на выраженную взаимосвязь между биохимическими и лич­ностными показателями у больных неврозами.

С целью проверки реальности прогноза психологиче­ских показателей на основе биохимических данных нашей сотрудницей Н. В. Тарабриной (1973) были использованы результаты обследования 10 больных неврозами, которые не вошли в основную группу. На основе биохимических данных, полученных у этих больных, были вычислены показатели экстрапунитивности. Вычисленные по формуле прогнозируемые величины оказались близкими к реальным показателям (реальная величина экстрапунитивности в среднем по группе — 11,6, прогнозируемая величина — 11,9), что подтверждает наличие достаточно выраженной взаимосвязи между экстрапунитивным направлением фрустрационных реакций и биохимическими данными.

Соотношения между психологическими характеристи­ками и изменением уровней изучавшихся нами биохими­ческих веществ в условиях острого стресса у больных неврозами также изучались с помощью регрессионной программы. В качестве прогнозируемой величины (орди­наты) в этом случае рассматривались биохимические показатели, а в качестве признаков, на основе которых производилось прогнозирование, был взят ряд психоло­гических характеристик (фрустрации по Розенцвейгу, экстраверсии-интроверсии по методике Айзенка, шкал тревоги и склонности к ипохондрии по ММР1 и вербаль­ного и невербального интеллекта по методике Векслера). Регрессионный анализ показал наличие взаимосвязи между психологическими и биохимическими показателями. Выявленные при этом коэффициенты находятся на ста­тистически достоверйом уровне, причем наибольшую прог­ностическую нагрузку имеют уровни 11-ОКС и серотонина, являющиеся индикаторами гипофизарно-адреналовой и энтерохромаффинной систем. Следовательно, изучавшиеся экспериментально-психологические характеристики боль­ных неврозами можно использовать для прогнозирования биохимических сдвигов в кратковременных реакциях стресса у больных неврозами, что может иметь значение при исследовании их патогенеза, а также выбора психо­фармакологических средств для их лечения.

Что касается соотношения биохимической реактив­ности и особенностей личности, то заслуживают изучения два характерологических варианта, давно привлекавших к себе внимание психологов, физиологов и клиницистов: один с тенденцией к внешнему разряду (экспансивный), другой — со склонностью к задержке внешнего разряда, усилению и фиксации вегетативно-висцеральных реакций (импрессивный). При обследовании больных с хрониче­ским цефалгическим синдромом невротической природы нами было установлено, что у больных неврозами с экспансивным психологическим вариантом при состояни­ях эмоционального напряжения не происходит значи­тельного увеличения содержания катехоламинов в крови, у лиц же с импрессивным вариантом содержание адре­налина и норадреналина существенно увеличивается. Отмечено также, что при острой травмирующей, особо значимой ситуации у больных с импрессивным вариантом повышение уровня катехоламинов особенно выражено и статистически достоверно; содержание гистамина остает­ся нормальным или мало изменяется. При длительной травмирующей ситуации и астеноипохондрическом фоне у больных с импрессивным вариантом обнаружено достоверное повышение содержания адреналина и не­достоверное увеличение количества норадреналина при значительном повышении уровня гистамина.

По данным В. К. Мягер (1976), сопоставление уров­ней катехоламинов в крови у больных неврозами с им­прессивным и экспансивным вариантами реакций показа­ло, что первый характеризуется преимущественным увеличением экскреции норадреналина, а второй — адре­налина. В. К. Мягер также отмечает более высокое суммарное содержание катехоламинов в крови при импрессивном варианте реакций.

Эти данные еще раз подчеркивают возможную роль импрессивного характерологического варианта в усилении в ситуациях напряжения психосоматических реакций.

Соотношение между биохимическими показателями и характеристиками электрической активности коры голов­ного мозга у больных неврозами. Объяснение выявлен­ных различий уровня биохимически активных веществ при невротических состояниях в зависимости от клини­ческих и психологических показателей патогенеза и со­стояния больных неврозами требует привлечения данных нейрофизиологического исследования. Как было показано в предыдущем разделе, последние свидетельствуют о том, что при неврозах возникают нарушения функциональной активности ретикулярной формации, гипоталамуса и лим­бической системы, характер и выраженность которых различны при разных формах неврозов.

Под влиянием эмоционального стресса наряду с нарушениями функционального состояния коры надпо­чечников и других эндокринных органов возникает диссоциация ретикулярно-таламокортикального взаимо­действия, а также наступают изменения в симпатическом и парасимпатическом отделах вегетативной нервной си­стемы. Развитие невротических состояний сопровождает­ся изменениями электрической активности мозга.

В уже упоминавшихся работах В. В. Бобковой (1971), проводившихся в нашей клинике, при электроэнцефа- лографическом исследовании больных неврозами выявле­ны разнообразные изменения электрической активности, среди которых определялись четкие различия в состоянии доминирующего ритма у больных с разными формами неврозов.

Преобладание на ЭЭГ больных каждой группы ритма определенного диапазона, особенности его пространст­венного распределения и сочетания с другими компонен­тами ЭЭГ, а также особенности реактивных изменений при сопоставлении с клинической картиной заболевания позволяют судить о вариантах нарушений корково-под­коркового взаимодействия, в частности о различной степени активации коры головного мозга со стороны диэнцефальных и стволовых компонентов ретикулярной формации. Последняя, согласно существующим представ­лениям, оказывает активирующее влияние на гипотала- мо-гипофизарно-надпочечниковую, симпатико-адренало- вую и другие нейрохимические системы. Нами и В. В. Боб­ковой установлено, что у больных неврозами биохими­ческие показатели, отражающие состояние стресса, взаимосвязаны с типом фоновой электрической актив­ности коры головного мозга.

Среди типов электрической активности коры голов­ного мозга большим своеобразием соответствующих ему уровней биохимически активных веществ отличается тип ЭЭГ-изменений, характеризующийся десинхронизирован­ной активностью. Для больных с этим типом ЭЭГ харак­терно статически значимое по сравнению с другими группами больных неврозами снижение уровня 11-ОКС и белковосвязанного йода при достоверном повышении уровня серотонина. У больных с доминированием синхро­низированной альфа-активности отмечено снижение уров­ня серотонина и 11-ОКС по сравнению с больными, у которых на ЭЭГ преобладали медленные волны.

Исследования, проведенные у больных неврозами, указывают на наличие определенной взаимосвязи между функциональным состоянием центральной нервной систе­мы и уровнями функциональной активности гипофизарно­адреналовой, симпатико-адреналовой, энтерохромаффин- ной систем и щитовидной железы, в значительной степени определяющих систему реакций биологического уровня при стрессе.

Вопросы нейрогуморальной регуляции при неврозах

подвергнуты тщательному рассмотрению в работе А. М. Вейна (1982). Определялся циркадный ритм эк­скреции катехоламинов; подробный ритм (в течение 4 временных промежутков); реактивность симпатико-ад- реналовой системы при функциональных пробах (адрена­линовой, инсулиновой, пробе с АКТГ). Подобным же образом исследовались гипофизарно-надпочечниковая и энтерохромаффинная системы. Авторы отмечают также недостаточную информативность оценки фоновых нейро- гуморальных показателей в целом по группе больных неврозами без их клинической и психологической диффе­ренциации. Существенным является указание, согласно которому при изучении нейрогуморальных показателей у больных неврозами необходимо предусматривать дина­мический подход с применением функциональных нагру­зок и проводить анализ биоритмологических характе­ристик.

Следует также выделить работу Б. И. Мгалоблишви- ли, С. К. Чирковой (1987), в которой приводятся данные исследования особенностей функционирования нейрогор- мональных систем у 526 больных неврозами. В этой рабо­те приводятся результаты исследования в плазме крови больных а- и 7-эндорфинов. Подчеркивается, что, не­смотря на значительную индивидуальную вариабель­ность, у больных неврозами установлена выраженная тенденция к увеличению базальной концентрации этих опиоидов, особенно при истерическом и обсессивно- фобическом неврозах. При первом уровень а- и 7-эндор- финов в крови относительно контроля был увеличен со­ответственно на 64,5 и 62,6%, при втором — на 36,0 и 42,2%. У больных с истерическим неврозом улучшению состояния под влиянием психотерапии соответствовало уменьшение их концентрации.

* * *

При рассмотрении результатов биохимических иссле­дований у больных неврозами, приведенных в настоящем разделе, обращает на себя внимание отсутствие сущест­венных противоречий, имеющих место в наблюдениях других авторов [см., например, обзор В. Т. Бахура ^1977)]. Это может быть объяснено несколькими причи­нами. 1. Установлены большая адекватность анализа показателей активности различных нейрохимических сис­тем применительно к задачам изучения интимных меха­низмов развития отдельных невротических симптомов и синдромов в их клиническом своеобразии и относитель­но меньшая ценность усредненных показателей уровней биохимически активных веществ для характеристики не­врозов в целом и отдельных их форм. Это в известной мере обусловлено отсутствием до настоящего времени общепринятых критериев дифференциации форм невро­зов, что во многом определяется их клиническим пато- морфозом. 2. Анализ биохимических сдвигов у больных неврозами показывает, что для их клинической интерпре­тации обязателен учет стадии, фазы, степени компенса­ции и декомпенсации патологического процесса. 3. Боль­шее клиническое значение приобретают сравнительные результаты одновременного изучения активности несколь­ких нейрохимических систем. 4. В ряде упоминавшихся исследований о сопоставлении биохимических и психоло­гических показателей отмечено, что при всей важности учета степени и характера эмоционально-аффективного напряжения при анализе биохимических изменений в со­отношении эмоций и биохимических сдвигов у больных неврозами играет роль не простое усиление эмоциональ­ных реакций, а их преломление через особенности лич­ности и систему ее отношений. 5. Работы наших сотруд­ников, а также исследования Ю. М. Губачева (1973) на модели невроза свидетельствуют о том, что изучение биохимических сдвигов при неврозах более перспективно при использовании многомерной статистики, дающей воз­можность выявить скрытые при обычных методах груп­пировки и обработки материала закономерности взаимо­связи различных признаков (клинических, биохимиче­ских, психологических и др.). В свете этих данных ста­новится понятной чрезвычайная вариабельность получае­мых результатов. 6. Анализ многообразных изменений показателей различных нейрохимических систем стано­вится более плодотворным, если он проводится в рамках определенной, более общей биологической (в данном случае психо-социально-биологической) концепции.

Как справедливо подчеркивают В. Т. Бахур (1977) и многие другие авторы, большое значение в формировании новых взглядов на происхождение и роль нейроэндокрин­ных сдвигов при неврозах имела концепция стресса Г. Селье. Учет указанных факторов повышает ценность данных современного биохимического исследования для понимания особенностей клинических проявлений невро­зов и механизмов их развития.

Стремление к объединению психологических и физиоло­гических сторон в изучении механизмов невротических расстройств привело к разработке методологии психо­физиологического эксперимента.

Основы формирования отечественного психофизиоло­гического направления в изучении неврозов заложены в трудах создателей концепции нервизма и прежде всего И. М. Сеченова, И. П. Павлова, В. М. Бехтерева, Н. Е. Введенского, А. А. Ухтомского.

Значительным вкладом в разработку этой методоло­гии применительно к задачам изучения нервно-психи- ческих заболеваний явились работы В. Н. Мясищева (1926, 1930), В. М. Бехтерева (1928), в которых был сделан важный шаг к переходу от изучения одних лишь аналитических рефлекторных, в частности нейросоматиче- ских, компонентов к учету роли таких сложных и синтети­ческих образований, как личность и сознание и соотноше­ний между ними.

Задача объединения психологических и физиологиче­ских аспектов исследования (как в клинических наблюде­ниях, так и в эксперименте) нашла отражение в много­численных работах сотрудников отделения неврозов и психотерапии Института им. В. М. Бехтерева независимо от того, какая методика использовалась — гальваномет­рия, ЭЭГ, плетизмография, ЭМГ, биохимические исследо­вания и др.

Широкое распространение при исследовании неврозов получил психофизиологический эксперимент, заключаю­щийся в применении словесных раздражителей и модели­ровании ситуаций, различных по эмоциональной значи­мости для больного, в сочетании с регистрацией физиоло­гических и биохимических показателей. В таком экспери­менте физиологические и биохимические изменения опре­деляются избирательным отношением человека к содер­жанию радражителя и, следовательно, имеют не только физиологический,4но и психологический смысл.

Будучи зарегистрированными при различных невроти­ческих состояниях, они характеризуют и эти состояния, и то единство психического и физиологического, которое лежит в основе монистических материалистических пред­ставлений о природе психогенных расстройств.

Психофизиологический аспект в изучении неврозов человека представляется особенно адекватным потому, что психическая травматизация, являющаяся их причи­ной, всегда содержательна и отражает индивидуальное отношение человека к травмирующим обстоятельствам, сформированное в результате его личного и жизненного опыта. Вместе с тем психическая травма ведет к дезорга­низации деятельности нервной системы и организма в целом, к возникновению многообразных функциональных нарушений, в частности нейровегетативных расстройств.

Вскрытие содержания психической травмы, изучение и учет личностных особенностей больного — задачи пси­хологического исследования. Изучение нарушений нейро- динамики и соматических сдвигов требует использования разнообразных физиологических и биохимических мето­дик. Психофизиологический эксперимент обеспечивает и одну, и другую стороны исследования в их связи и единстве.

Психофизиологические исследования в нашей клини­ке были посвящены изучению общих неврозов, психо­генных соматических нарушений при неврозах, а также ряду важных в клиническом отношении невротических синдромов. В работах Е. К. Яковлевой (1958), В. В. Боб­ковой (1971), В. Г. Мягер (1976), Т. А. Немчина (1983) и др. исследовались особенности биоэлектрической актив­ности коры головного мозга при различных формах нев­розов, эмоциональных расстройствах (тревога, страх, напряженность, апатия и др.), изменения ЭЭГ под влия­нием сенсорных и словесных раздражителей. Слова по степени их эмоциональной значимости для больного условно были разделены на три группы: 1) индифферент­ные, 2) относящиеся к патогенным переживаниям и 3) относящиеся к основным симптомам болезни. Кроме того, обследуемым предъявлялись фотографические сюжеты с аналогичным распределением на три группы в зависимости от их содержания.

При использовании моделей остро развившегося и затяжного невроза в психофизиологическом эксперименте с регистрацией ЭЭГ и кожно-гальванического рефлекса было установлено, что словесные раздражители, относя­щиеся к патогенным переживаниям, отражающим пси­хотравмирующую ситуацию, более выражены у больных с остро развившимся неврозом, в то время как реакции на словесные раздражители, относящиеся к обсессивно- фобическим проявлениям болезни, оказались более выра­женными при неврозе развития. Эти исследования пока­зали, что при неврозе навязчивых состояний реактивные

изменения на ЭЭГ определяются не столько силой разд­ражителя, сколько его эмоциональным значением для больного. В период значительного улучшения состояния больного или выздоровления нормализовалась ЭЭГ, и вместе с тем исчезали реакции на эмоционально значи­мые словесные раздражители.

Были изучены также особенности ЭЭГ у больных нев­розами с различными состояниями страха. При синдро­мах невротической тревоги и страха наиболее выражен­ные реакции на ЭЭГ отмечались на слова, относящиеся к основным клиническим симптомам, связанным с содер­жанием страха и его фабулой, а при фобиях особенно выраженными и продолжительными были реакции на слова и фотосюжеты, отражающие особенности травми­рующей ситуации. В процессе психотерапии отмечалось относительное преобладание реакций на раздражители, относящиеся к психотравмирующим переживаниям, особенностям патогенной ситуации с постепенным умень­шением их в случае эффективности психотерапии.

В исследованиях В. В. Бобковой (1971) выявилась характерная закономерность изменений биоэлектрической активности коры головного мозга при различных невро­тических синдромах, коррелировавшая с особенностями поведения и определенным психическим состоянием боль­ного. Так, у больных, ЭЭГ которых характеризовалась преобладанием синхронизированной альфа-активности, наличием генерализованных вспышек альфа-волн, умень­шением быстрых потенциалов, сглаживанием регионар­ных различий и ослаблением либо извращением реак­ций на аффективные раздражители, в клинической карти­не отмечались симптомы общей слабости и быстрой утом­ляемости, снижение настроения и интереса к окружаю­щему. Это снижение эмоционального тонуса коррелиро­вало с биоэлектрической картиной снижения функцио­нального состояния и тонуса коры головного мозга. На­против, у больных, на ЭЭГ которых отмечалась чрезмер­ная выраженность быстрых асинхронных колебаний и острых волн, указывающая на преобладание возбуди­тельного процесса, а также на своеобразный характер реакций на световой ритмический раздражитель и фар­макологические воздействия, в клинической картине наблюдались повышенная эмоциональная возбудимость и лабильность, раздражительность, склонность к аффектив­ным реакциям, повышение эмоционального тонуса с про­явлениями малодифференцированной тревоги и страха,

которые являются выражением повышенной нервно-пси­хической реактивности. При этом большое значение для понимания патофизиологических механизмов и клиниче­ских проявлений невроза имело изучение электроэнцефа- лографических реакций на словесные раздражители. Если при обычных сенсорных раздражениях можно су­дить о реактивности различных анализаторных систем, то словесные воздействия позволяли выявить избиратель­ную выраженность реакции на смысловое значение разд­ражителя. Реакции на словесные раздражители сопро­вождались неоднозначными изменениями электрической активности, зависящими от типа исходной ЭЭГ, от зна­чимости словесного раздражителя и отношения больного к исследованию. Словесные раздражители, затрагивав­шие «больные пункты», были чрезмерно сильными для большинства больных. Они вызывали отчетливые, но не­однозначные изменения электрической активности, боль­шей частью выражавшиеся в подавлении альфа-актив­ности, усилении быстрых колебаний и появлении на этом фоне медленных волн и мышечных потенциалов. Состоя­ние тревожного ожидания (например, при предстоящем словесном эксперименте) нередко сопровождалось значи­тельными нарушениями электрической активности и веге­тативными проявлениями. После успокаивающей беседы в ряде случаев нормализовалась электроэнцефалографи- ческая картина.

Экспериментальные психофизиологические исследова­ния были шире использованы при изучении неврозов с расстройствами функций основных анатомо-фвзиологиче- ских систем — сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной и др. В процессе исследования регистрировалось одно­временно нескольно физиологических показателей, отра­жавших особенности реактивности коры головного мозга (ЭЭГ), преимущественно вегетативной нервной системы (кожно-гальванический рефлекс — КГР), а также тех или иных изучаемых систем (ЭКГ, плетизмограмма, пье- зопульсограмма, запись дыхания, оксигемограмма, элект­рогастрограмма — запись моторики и кислотности желу­дочного сока и др.).

Применение психофизиологического эксперимента в дополнение к клинико-психологическому методу позво­ляет лучше изучить механизмы избирательного реагиро­вания отдельных физиологических систем при неврозах.

При изучении невротических нарушений сердечной деятельности А. Я. Страумитом [цит. по Бобковой В. В.

ззо и др., 1968] была сделана попытка объективизировать динамику взаимоотношений между переживаниями, свя­занными с конфликтной жизненной ситуацией, и пережи­ваниями, обусловленными страхом за состояние сердца, в их влиянии на сердечную деятельность. Регистрирова­лись ЭЭГ, ЭКГ и частота дыхания. Учитывались реакции на специально подобранные словесные раздражители, адресованные к особенностям личности больных, клини­ческой картине заболевания и к патогенной жизненной ситуации. Повторные исследования позволили не только уточнить связи между определенными переживаниями и расстройствами сердечной деятельности, но и выявить некоторые закономерности их динамики в процессе лече­ния. При поступлении в клинику у больных особенно частыми и выраженными были реакции ЭЭГ и ЭКГ на представления, связанные с нарушением сердечной дея­тельности. При этом ЭКГ-реакции, отражающие избира­тельный характер психосоматического переключения при эмоциональном стрессе, были более выраженными, отме­чались у большего числа больных и могли возникать вне заметных изменений на ЭЭГ. Под влиянием психотера­пии, направленной на осознание больным конфликтной ситуации как причины невроза, отмечались определенные электрографические изменения. Учащались и становились более выраженными ЭЭГ-реакции на представления, свя­занные с психотравмирующими обстоятельствами. ЭЭГ- реакции в ответ на представления, касающиеся состоя­ния сердца и проявления кардиофобии, наоборот, уре- жались и становились менее заметными. Приведенная динамика показателей психофизиологического экспери­мента отражала динамику состояния больных, выявляе­мую и клиническим методом.

Экспериментальные психофизиологические исследова­ния проводились также с использованием методики окси- гемографии. После определения кривой покоя проводи­лись беседы с пациентами. Эти беседы строились с уче­том психогенеза невроза и особенностей личности боль­ного, в последующем их содержание изменялось в зави­симости от результатов эксперимента. Установлено, что под влиянием беседы, затрагивающей основные болезнен­ные переживания, наблюдались существенные сдвиги в оксигемограмме. При этом отмечалось резкое снижение насыщения артериальной крови кислородом. Выявилось также, что для изменения степени насыщения важны не только сила эмоционального воздействия и его про-

рнэи

4 мВ

1 сен

Рис. 8. Электрогастрограмма больной с нервной анорексией.

Вверху — запись кислотности, внизу — моторики желудка Глубокое угнетение кислотообразующей функции желудка — анацидитас (рН 7,0) и моторики (ареактивный, нулевой тип ритма)

должительность, но и однородность раздражителей по смысловому значению, обстановка, в которой находится обследуемый, и его отношение к ней. При эмоциональ­но-положительных состояниях или возбуждении степень насыщения артериальной крови кислородом увеличива­лась. Указанные особенности оксигемограммы у больных неврозами отражали не только их субъективное состоя­ние в процессе экспериментов, но и более длительные изменения на протяжении всего течения заболевания.

Наш сотрудник Б. Ф. Тищенко (1971) исследовал осо­бенности нарушений желудочно-кишечного тракта при неврозах. Для этого была разработана оригинальная методика автоматической регистрации моторики желудка и кислотности желудочно-кишечного сока с одновремен­ной записью на ленте, позволившая судить о состоянии и динамике основных функций желудка под влиянием тех или иных раздражителей. Исследования позволили осветить некоторые стороны патогенеза расстройств пи­щеварительной системы (нарушения первой фазы пище­варения, анорексии, навязчивая рвота—рис. 8, 9). У больных, страдающих привычной рвотой, было выяв­лено повышение двигательной активности желудка в от-

1 с

Рис. 10. Электрогастрограммы у больных с психогенными расстройст­вами под влиянием представлений, связанных с психогенией. Вверху — запись кислотности, внизу — моторики желудка

а — резкое угнетение моторики желудка с появлением аритмичного колебания; кислотность не меняется, б — усиление моторики желудка в форме повышения амплитуды дыхательного ритма, кислотность не меняется; в — резкое паде­ние кислотности от рН 3,5 до рН 8,0 и выраженное угнетение моторики желудка; г — резкое усиление моторики желудка в форме повышения ампли­туды дыхательного ритма с появлением апериодических колебаний. Момент предъявления словесных раздражителей отмечен стрелкой

вет на различные раздражители, в том числе и на сло­весные, эмоционально значимые. Во многих случаях ре­акция на словесный раздражитель превышала реакцию на безусловный раздражитель.

На рис. 10 отмечены изменения электрогастрограммы под влиянием словесных раздражителей, отражающих особенно значимые для больных стороны болезненного состояния. У пациента с канцерофобией (см. рис. 10, а) резкое угнетение моторики с появлением аритмичного колебания на электрогастрограмме при одновременном возникновении чувства тошноты было отмечено при мыс­ленном представлени о заболевании раком. Даже менее дифференцированное представление о своей тяжелой соматической болезни, вызванное словом «болезнь», а также актуализация предствлений от отдельных осо­бенно тягостных ее переживаниях (слово «страх»), как

ззз

А 100 мкВ

1 с

Рис. 11. ЭМГ затылочной мышцы больной Ж.

а — во время сильной головной боли в шейно-затылочной области; б — при отсутствии головной боли.

видно на рис. 10, б, в, вызывали выраженные изменения кислотности и моторики желудка. Резкое усиление мотор­ной функции желудка в форме повышения амплитуды колебаний дыхательного ритма с появлением апериодиче­ских колебаний отмечено под влиянием представлений об институте, включенном в психогению (рис. 10, г).

Приведенные данные о психосоматических переключе­ниях в отдельных соматических системах позволяют предполагать, что аналогичные механизмы нарушений функций этих систем могут иметь место и вне области неврозов, по крайней мере как один из дополнительных компонентов патогенеза и других заболеваний. В психо­гигиеническом плане в этих экспериментах следовало бы обратить внимание на роль в механизмах возникновения заболевания эмоционального стресса, обусловленного переживаниями самого факта болезни, так называемой внутренней картины болезни, а также ятрогенными воз­действиями.

В обширном учении о боли, имеющем общебиологи­ческое, медицинское и психологическое значение, одной из наиболее актуальных является проблема психоген­ных головных болей. Наиболее распространенными в на­стоящее время являются две альтернативные точки зре­ния на их природу. Одна из них сводится к отрицанию при психогенных болях физиологических механизмов боли, к трактовке их как чисто психического феномена.

Левый висок

I > < I I I I I I I I I I I I I I I 1 I I I I | I I I | | | | | | | 1 | | | | | | | | I | | | | |

Л/\Дд/\/\л/\лллЛл/ЛлЛл/№Л>У^

Правый висок

Рис. 12. Височные плетизмограммы больной А.

а — во время двусторонней пульсирующей головной боли; б — значительное уменьшение головной боли (эрготаминовый тест).

Сторонники второй точки зрения, оперируя еще недоста­точно ясными физиологическими механизмами психоген­ных болей, склонны недооценивать или даже игнориро­вать роль психического фактора в их патогенезе.

В наших исследованиях [Карвасарский Б. Д., 1969] с помощью психофизиологического метода были выявле­ны механизмы нарушения функционального состояния отдельных физиологических систем при развитии различ­ных видов психогенных головных болей, в частности го­ловной боли нервно-мышечного и нервно-сосудистого типа. В первом случае боль обусловлена тоническим напряжением мышц головы и шеи под влиянием эмоцио-

Рис. 13. Пьезопульсограммы больной неврозом. Слева — фон, справа — изменение амплитуды пульсовых колебаний под влиянием представле­ний о психотравмирующей семейной ситуации, а — глазной пульс; б — височная артерия, в — лучевая артерия.

нального напряжения. Этот механизм иллюстрируется ЭМГ с затылочных мышц у больной Ж., страдающей истерией (рис. 11). Головная боль возникла под влия-. нием беседы, затрагивающей психотравмирующие обстоятельства ее личной жизни. На рис. 11 видно резкое повышение амплитуды мышечных потенциалов с затылоч­ной мышцы по сравнению с нормальной амплитудой мы­шечных потенциалов в спокойном состоянии при отсутст­вии головной боли. Такое изменение ЭМГ свидетельствует о повышении тонуса затылочных мышц, что и обусловило развитие выраженной головной боли в шейно-затылоч- ной области. На рис. 12 приведены височные плетизмо- граммы больной А., страдающей неврастенией, во время двусторонней пульсирующей головной боли с преиму­щественной локализацией в височных областях, возник­шей после получения письма из дома и беседы с леча­щим врачом, в которой были затронуты обстоятельства ее жизни, имеющие непосредственное отношение к психо­гении. Невротическая головная боль нервно-сосудистого типа обусловлена главным образом раздражением чувст­вительных нервных окончаний в 'сосудах системы наруж­ной сонной артерии при патологической пульсовой дефор­мации их стенок. На рис. 12, а значительному уменьше­нию головной боли после подкожного введения дигидро- эрготамина соответствует выраженное снижение ампли­туды пульсовых колебаний височных артерий.

Психофизиологические исследования также были на­правлены на изучение особенностей сосудистой реактив­ности у больных неврозами. Регистрировались изменения

сосудистого тонуса с помощью пьезопульсографической методики в различных артериальных системах: мозговых сосудах (по глазному пульсу), височных и лучевых арте­риях. Как видно из рис. 13, у больной Н. с синдромом вегетососудистой дистонии под влиянием представления о психотравмирующей семейной ситуации отмечается рез­кое повышение амплитуды глазного пульса, т. е. резкое изменение тонуса в системах внутренних сонных артерий, в то время как амплитуда пульсовых колебаний височных артерий даже снизилась, что подчеркивает дистонический характер нарушений сосудистой реактивности.

Таким образом, приведенные материалы подтверж­дают определенную направленность отдельных реакций при эмоциональном стрессе у больных неврозами. Естест­венно, у больных в этом случае развивается весь комп­лекс неспецифических реакций, свойственный всем другим больным неврозами и даже здоровым людям. Однако с точки зрения психогенеза основных проявлений болезни весьма существенно акцентировать внимание именно на этой стороне механизмов симптомообразова­ния. В силу ряда причин, имеющих как врожденный, так и приобретенный в течение жизни характер, выражен­ность общих реакций отдельных физиологических систем организма при стрессе может быть различной и зависит от их реактивности.

Приведенные работы позволяют рассмотреть на кли- нико-экспериментальном материале динамику эмоцио­нального стресса при неврозе, причем это касается не только его биологических коррелятов, но и психологи­ческих механизмов. Значительный интерес представляет вопрос о внутренне обусловленной закономерной смене значимости психологических стрессоров при неизменной конфликтной ситуации, ведущей к неврозу. Один из аспектов этой сложной и актуальной проблемы находит частичное отражение в уже упомянутых исследованиях, которые показали, что конфликтная патогенная ситуа­ция, имеющая основное значение в возникновении невро­за, на определенных этапах его развития может «засло­няться» новыми психологическими стрессорами. В качест­ве таковых чаще всего выступают сами болезненные на­рушения, т. е. ведущие симптомы невроза. Данные Е. К. Яковлевой получены при обследовании двух различ­ных групп больных неврозами. А. Я. Страумит проанали­зировал динамику состояния отдельного больного с зако­номерной сменой психологических стрессоров в процессе психотерапии неврозов: от стресса, вызванного психо­травмирующей ситуацией, к стрессу, сохраняющемуся благодаря переживанию болезни, и вновь к стрессу, хотя и определяющемуся прежней психогенией, но с перспек­тивой его устранения в условиях активной психотерапии, направленной, с одной стороны, на разрешение конфликт­ной ситуации, а с другой — на попытку изменить отно­шение больного к этой ситуации.

Эти исследования вновь ставят вопрос о необходимос­ти рассмотрения с психофизиологических позиций невро­зов, вызываемых недостаточно осознаваемыми психоло­гическими стрессорами, и в целом проблемы сознательно­го и бессознательного при неврозах [Костандов Э. А., 1977; Прангишвили А. С., Шерозия А. Е., Бассин Ф. В., 1978, и др.].

Помимо указанных механизмов динамики состояний эмоционального стресса при неврозах, возможны и дру­гие механизмы их развития. При одном из них эмоцио­нальный стресс выступает лишь как первое пусковое звено возникновения патологических нарушений. В ка­честве клинической иллюстрации этого положения можно привести механизм развития одной из форм дыхательного невроза — синдрома нарушения ритма дыхания. Под влиянием, эмоционального стресса у больного учащается дыхание. В связи с наступающей гипервентиляцией боль­ным утрачивается чувство полноценности вдоха. Понима­ние важности нормального акта дыхания для сохранения жизни приводит к фиксации на этой системе часто в связи с особенностями психогении. Возникают опасения и тревога за свое состояние. Стремясь преодолеть чувст­во неполноценности вдоха, больной сознательно делает более глубокие вдохи, форсирует дыхательные движения и тем самым усиливает явления теперь уже искусствен­ной гипервентиляции. В результате проявляется комплекс сопутствующих гипервентиляции ощущений в виде легко­го головокружения, поташнивания и, что наиболее харак­терно для этих больных и обычно пугает их, отсутствия потребности во вдохе вследствие избыточного насыще­ния крови кислородом и снижения возбудимости дыха­тельного центра. Постепенно это приводит больных к убеждению о серьезном характере болезненных наруше­ний дыхания, о его неполноценности, о кислородном голо­дании, возникают выраженная тревога и страх за жизнь, способствующие дальнейшему развитию эмоционального стресса.

Подчеркивая значение полученных данных для фор­мирования более глубоких представлений о механизмах психогенных расстройств, необходимо вместе с тем отме­тить ценность их для улучшения дифференциальной диаг­ностики и проведения патогенетически обоснованной пси- хо- и соматотерапии.