ПРОБЛЕМА СИМПТОМООБРАЗОВАНИЯ ПРИ НЕВРОЗАХ ПО ДАННЫМ МУЛЫИДИСЦИПЛИНАРНОГО ИХ ИССЛЕДОВАНИЯ

В предыдущих разделах были изложены результаты клинических, психологических, нейрофизиологических и других исследований неврозов, дающие представления об их этиопатогенетических механизмах.

Данной проблеме в настоящее время посвящена об­ширная литература. В обстоятельной обзорной работе О. Рог1ипа (1977) перечисляются преимущественно пси­хологические ее аспекты. Выбор симптома может зави­сеть от вида неосознанного конфликта [Но!1 Н., 1956; Вегпег Р., 1973], мотивационных переживаний, которых конфликт касается [ЗсЬиНг-Непске Н., 1951], способа самонаказания за неразрешение определенного внутрен­него конфликта [Кшде1 Е., 1973], неудовлетворения какой-либо определенной потребности [Ма$1о\у А., цит. по Лагозг М., 1976], вида нарушений интерперсональ­ных отношений [ЗиШуап Н. 5., 1953], фазы развития либидо, при которой возник первичный конфликт [Рге- ий 5., 1973], свойств личности [Ре1п1о\уй;зсЬ N.. 1969; Кге1зсНтег Е., 1971; ЗсНиНгЛ.Н., 1973, и др.], темперамен­та [,1ип{у С. С., 1973], способов переработки и переживания эмоций, особенностей основных защитных механизмов [Ргеий 5., 1973; 51го1гка Н., 1973]. Придается значение содержанию индивидуального опыта [Лагозг М., 1972], условиям жизни и актуализирующей ситуации [Вег­пег Р., 1973], силе и виду актуальной психотравмы [Ла- го$2 М., 1972] и т.д.

Очевидно, оценка каждой из упомянутых точек зрения на проблему специфичности при неврозах неотделима от общей оценки той концепции (фрейдизм, неофрейдизм

и др.), на основе которой эти представления возникают.

Предлагаются также другие объяснения и концепции, например, наследственно-конституциональные, при кото­рых авторы основную причину нарушения функциональ­ного состояния той или иной системы видят преимуще­ственно во врожденной конституциональной недостаточ­ности; психическому же фактору в этом случае отводит­ся лишь роль провоцирующего.

Весь ход изучения этиопатогенетических механизмов невротических, в частности психосоматических, рас­стройств при неврозах, а также клинический опыт сви­детельствуют о необходимости рассматривать отдельные патогенетические факторы в единой системе. Отдельные факторы, конечно, могут выступать на первый план при различных формах неврозов, а также в индивидуальных случаях.

Это принципиальное положение проиллюстрировано Т. В. Котяевой (1973) при рассмотрении профессиональ­ных дискинезий при неврозах.

В качестве патогенных причин при возникновении общеневротических расстройств здесь выступали различ­ные виды невротических конфликтных ситуаций, как пра­вило, семейно-бытового и производственного характера, которые в подавляющем большинстве случаев сочета­лись. Однако, помимо общего нервно-психического на­пряжения, обусловленного невротической декомпенса­цией, в происхождении профессиональных дискинезий имели значение и дополнительные патогенные факторы, способствующие формированию у больных именно про­фессиональных дискинезий.

В преморбидном периоде это были: 1) неправильное формирование автоматизированного движения в процессе обучения или переучивания высококоординированного

автоматизированного движения; 2) анатомические осо­бенности и аномалии костно-мышечного и нервного аппарата руки врожденного характера (камптодактилия и арахнодактилия, маленькая кисть, не способная ох­ватывать октаву, слабые руки у скрипача, VIII шейный позвонок и дополнительные шейные ребра и др.); 3) ха­рактерологические особенности больных (повышенная требовательность к себе, особое чувство ответственности к выполняемой работе, тенденция к весьма жесткому соблюдению существующих норм и правил), обусловли­вающие особую значимость отношений к профессиональ­ной деятельности в общей системе отношений личности.

Из патогенных факторов, способствующих избира­тельному нарушению профессионального движения во время манифестации невроза, были выявлены: 1) труд­ности в выполнении профессионального движения из-за усталости руки; 2) трудности в выполнении профессио­нального движения вследствие напряженного эмоцио­нального состояния больных. Это напряжение зависит от различных причин, в том числе может быть связано с со­держанием письма или отношением к написанному. В та­ких случаях часто складывалась ситуация, когда у боль­ных возникало двойственное отношение к письму — «писать или не писать»; 3) трудности в выполнении профессионального движения из-за болей в руке, по вре­мени совпадающих с формированием синдрома. Это — артриты, нейромиозиты, невралгии. Причиной, затруд­няющей выполнение профессионального движения, могла быть и органическая недостаточность с локализацией на различных уровнях регуляции высококоординирован­ного автоматизированного движения. Об этом можно было судить на основании пневмоэнцефалографического исследования и наличия гиперкинезов различной локали­зации.

При электромиографическом исследовании установле­но повышение биоэлектрической активности мышц рабо­чей руки в состоянии покоя. При выполнении профес­сиональных движений эти изменения носили еще более выраженный характер.

Таким образом, из изложенного видно, что этиология и патогенез профессиональной дискинезии при неврозах представляют собой длительный, обусловленный многи­ми факторами процесс. Одни из этих факторов имеют врожденный характер, другие — приобретенный. Некото­рые факторы нарушали функцию профессионального движения в преморбидном периоде, другие — создавали трудность в выполнении профессионального движения во время манифестации невроза. Но формирование син­дрома профессиональной дискинезии становилось воз­можным только при наличии общего невроза. В динами­ке неврозов с профессиональными дискинезиями психо­генные моменты играли существенную роль также в фик­сации уже возникших нарушений.

Необходимо подчеркнуть, что факторы, описанные в качестве существенных в формировании профессиональ­ных дискинезий при неврозах, могут встречаться в раз­личных сочетаниях, причем роль их варьирует в значи­тельных пределах, чем и обусловливается трудность про­ведения подобного патогенетического анализа.

Этиопатогенез невротической бессонницы описан Ю. Я. Тупицыным (1970). И в этом случае отсутствовали какие-либо специфические патогенные конфликтные си­туации, типичные лишь для неврозов с нарушениями сна. «Выбор» симптома бессонницы определяется соче­танием неспецифических патогенных причин, обусловли­вающих возникновение невроза, и рядом дополнитель­ных условий, способствующих формированию акцент- симптома в виде нарушения сна.

В случае невротической бессонницы это были следую­щие факторы: 1) недостаточность системы регуляции сон — бодрствование, обусловленная факторами наслед­ственности; 2) относительная недостаточность системы сон — бодрствование вследствие перенесенных инфекций и травм; 3) относительная функциональная недоста­точность системы сон — бодрствование вследствие дефек­тов воспитания (создание так называемых оранжерей­ных условий для ночного сна с детских лет), воспитан­ная гипертрофированно-тревожная оценка значения сна в жизни человека; 4) наличие крайне трудных условий для нормального функционирования системы сон — бодр­ствование (длительное или частичное лишение сна в свя­зи с требованиями условий быта, производства, «срыв» этой системы из-за частых смен обычного стереотипа);

5) частое сочетание во времени повторений конкретных проявлений патогенной ситуации с отходом ко сну и ночным сном.

Как отмечает Ю. Я. Тупицын (1970), бессонница при неврозе может быть первичной по патогенезу и являться закономерным следствием влияния указанных выше пато­генетических моментов. Однако она может быть и вто­ричной в том смысле, что, не вытекая из основного па­тогенеза невроза, определяется дополнительными вторич­ными патогенетическими звеньями болезненного процес­са. Чаще всего встречаются следующие три варианта генеза вторичной бессонницы: 1) возникновение психо­генных нарушений сна, обусловленных первично развив­шимися также психогенными аффективными расстрой­ствами; 2) нарушения сна вследствие первичных психогенных вегетативно-соматических расстройств; 3) бессонница, обусловленная психогенными нарушениями сексуальной функции. В первом случае первично форми­руется танатофобия (кардиофобия, инсультофобия и др.). У больных обычно возникают фиксированные пред­ставления, подобные таким, как «усну — могу не про­снуться», «случись что ночью — помочь не успеют» и т. д., и только вторично на основе этих представлений возникает бессонница. Во втором случае бессонница фор­мируется благодаря первично возникшим вегетативным и соматическим расстройствам при неврозе. Чаще всего это тахикардия, вегетососудистые кризы, в том числе «при­ливы» при климаксе, нарушения моторной функции желу­дочно-кишечного тракта. В этом случае бессонница опре­деляется часто не столько степенью выраженности отме­ченных нарушений, сколько реактивно возникающими тя­гостными, тревожными представлениями, связанными с ними. В третьем случае первичными являются дисгармонии сексуальной функции. Сравнительная частота сочетания бессонницы с сексуальными невротическими расстройства­ми может объясняться анатомо-физиологической бли­зостью некоторых подкорковых компонентов регуляторных механизмов системы сон — бодрствование и половой фун­кции, а также антисомногенным влиянием психического напряжения и некоторых вегетативных дисфункций при негармоничном половом акте и т. д.

Конечно, в известной степени условным является выде­ление первичной и вторичной бессонницы.

В последний период большие успехи достигнуты в изучении физиологических механизмов сна прежде всего

А. М. Вейном и его сотрудниками [Вейн А. М., 1982, и др.]. Путем использования полиграфической записи, включающей ЭЭГ, ЭКГ, ЭМГ, электроокулограмму и др., получены представления о структуре сна и особен­ностях отдельных его стадий.

Приведем еще пример избирательного нарушения желудочно-кишечной системы у больного неврозом.

Больной К., 52 лет, колхозник, поступил с жалобами на приступы страха, сопровождающиеся дрожью во всем теле, чувством сжатия в груди, сердцебиением, тошнотой и рвотой.

Заболевание возникло при следующих обстоятельствах. Больной после демобилизации, возвратившись домой, узнал, что его жена, в то время как он был на фронте, сожительствовала с другим. Он тяжело воспринял это известие, долго пьянствовал, пытался драться с сожителем жены, но тот сильно его избил. Чтобы не мучить себя и жену, развелся с ней. Вскоре после этого стал замечать, что при встрече с бывшим сожите­лем жены у него возникает неприятное чувство страха, сопровождавшееся общей дрожью, слабостью в ногах, тошнотой, а иногда и рвотой. В дальнейшем эти приступы стали возникать при встрече с родственника­ми сожителя, с которыми приходилось поддерживать хорошие отноше­ния, и даже тогда, когда он проходил мимо домов, где они жили. Боль­ной переехал в другую деревню, женился второй раз. Однако болезнен­ные приступы повторялись и здесь. Они возникали, если речь шла о неверности женщины, если больной слышал звук проезжающего мотоцик­ла (узнал, что сожитель приобрел мотоцикл), если видел свет в окнах до­мов, где жили его родственники. Чтобы избавиться от всего этого, он пе­решел работать на лесозаготовки. Приступы стали реже, но временами все же продолжали беспокоить больного при воспоминаниях или разго­ворах. Неоднократно обращался за медицинской помощью, но не всегда рассказывал врачам причину своего заболевания. В связи с упорным стремлением больного избавиться от имеющихся расстройств был на­правлен в клинику.

Психическое состояние: тревожен, стеснителен, неуверен в себе, держится в беседе несколько напряженно, интеллект невысокий В от­делении со всеми вежлив, исполнителен. Пунктуально выполняет все назначения врача, в то же время боится анализов и обследований («как бы хуже не было»).

В данном случае болезненное состояние развилось на почве приступов страха, одним из вегетативных компо­нентов которого являлись тошнота и рвота. Первично приступы страха были обусловлены боязнью сожителя жены, физически превосходившего больного. Понятно, что в фиксации болезни имел значение его тревожно­мнительный характер. Длительность заболевания (16 лет) объясняется, с одной стороны, двойственным отношением больного к своей первой жене: несмотря на развод, он продолжал ее любить. Постояннодумал о ней, сожалел о происшедшем. С другой стороны, были и другие обстоятельства. Больной окончил курсы фельдше­ров и в своей деревне слыл образованным человеком, интеллигентом, был о себе весьма высокого мнения. Пос­ле всего случившегося его не покидало чувство «стыда и позора» перед односельчанами.

В патогенезе желудочно-кишечных расстройств, в данном случае возникших как проявление эмоциональ­ного стресса (наряду с другими его психофизиологиче­скими коррелятами), с самого начала отмечается пси­хологически понятная связь с содержанием пережива­ний больного в условиях значимой для него психс?- травмирующей ситуации (страх, стыд, отвращение). Включение некоторых символических механизмов стано­вится особенно отчетливым при дальнейшей генерали­зации числа факторов, вызывающих симптом рвоты. Симптом возникает не только при встрече с обидчиком, но и каждый раз под влиянием всего, что напоминает о нем. Такая символизация в данном случае развивается по физиологическому механизму условных связей.

Вместе с тем этот пример служит хорошей иллюстра­цией положения, что при анализе патогенеза невроза в каждом конкретном случае задача заключается не в противопоставлении физиологического понимания психо­логическому, а напротив, в их объединении.

Наши исследования, касающиеся патогенеза головной боли при неврозах, показывают, что определенным сво­еобразием характеризуются не только патогенез невроти­ческой головной боли, но и механизмы развития даже отдельных ее типов. Так, головная боль нервно-сосудис- того типа, обусловленная главным образом раздраже­нием чувствительных нервных окончаний в стенках со­судов, относящихся к системе наружных сонных арте­рий, при их растяжении и усиленной пульсации чаще возникает на фоне общего невроза у больных с наслед­ственной отягощенностью сердечно-сосудистыми заболе­ваниями, связанными с нарушениями артериального то­нуса, с импрессивным психологическим вариантом, сла­бым типом высшей нервной деятельности, при наличии длительной пси'хотравмирующей ситуации. Головная боль нервно-мышечного типа, в развитии которой определяю­щую роль играет раздражение чувствительности нервных окончаний в тонически напряженных мышцах головы и шеи, возникает у больных без характерной для первой группы наследственной отягощенности, но также с имп- рессивным психологическим вариантом, однако при на­личии сильного типа высшей нервной деятельности и актуальной стресс-ситуации, затрагивающей особенно значимые для данной личности отношения. Возможно, сочетание второй группы факторов имеет патогенетиче­ское значение в повышении прежде всего активности симпатико-адреналовой системы, играющей особенно важную роль в развитии головной боли нервно-мышеч­ного типа, в то время как комплекс факторов у больных с головной болью нервно-сосудистого типа выявляет преобладание парасимпатического тонуса вегетативной нервной системы.

Представляет интерес, что у больных с экспансивным психологическим вариантом, как правило, развитие голов­ной боли типа психалгии не сопровождалось значительно выраженными патофизиологическими и биохимическими изменениями (табл. 9).

В исследовании А. Я. Страумита (1966, 1969) на основании изучения 62 психогенных и соматогенных факторов проведен анализ ведущих причин и взаимо­действующих с ними дополнительных патогенных усло­вий, определяющих избирательное нарушение при невро­зах сердечной деятельности. Процесс развития неврозов с сердечными расстройствами, согласно автору, включает в себя несколько стадий: стадию формирования почвы для невроза; инкубации невроза; развития общеневро­тических расстройств; манифестации нейрокардиальных нарушений; стадию развития кардиофобии.

Большой интерес представляют также уже упоминав­шиеся ранее исследования Ю. М. Губачева и соавт.

(1973) , в которых убедительно показано значение од­новременного комплексного психосоциального, физиоло­гического и биохимического исследований с привлече­нием методов многомерной статистики для установления этиопатогенеза психосоматических синдромов у больных неврозами.

Ряд других данных, иллюстрирующих проблему «вы­бора симптома» при неврозах, был приведен при изложе­нии нейрофизиологического, нейрохимического и психо-

Офтальмодинамометрия

Электромиография

Электроэнцефалография

Биохимическое исследо­вание

Отсутствие закономерной связи между степенью тонического напряжения мышц головы и шеи и возникновением головной боли

Наличие на ЭЭГ пароксизмаль- ности фоновой электрической ак­тивности коры головного мозга

Значительное повышение со­держания в крови гистамина. Некоторое повышение адрена­лина

Наличие закономерной связи между повышением тонического напряжения мышц головы и шеи и возникновением головной боли

Непостоянство фоновой электри­ческой активности и изменения реактивности, выявляющиеся при функциональных нагрузках. Отсутствие явлений пароксиз- мальности фоновой электриче­ской активности коры головного мозга

Значительное повышение содер­жания катехоламинов в крови при нормальном уровне гиста­мина

Отсутствие связи между степенью тонического нап­ряжения мышц головы и шеи и возникновением головной боли

ЭЭГ близка к крайним ва­риантам нормы, нерезко выраженные изменения реактивности, выявляю­щиеся при функциональ­ных пробах

Нормальное содержание катехоламинов и гистами­на в крови

ы

-о

I I I ТII I II Г I 1 1ПГ1 Г

Правый висок

Правая руна

/Ч*«/А"Лчя/’

Рис. 16 Плетизмограммы больного Е.

а — при отсутствии головной боли; б — пульсирующая голов­ная боль в височных областях (нитроглицериновый тест), в — прекращение головной боли (эрготаминовый тест).

физиологического аспектов неврозов, и здесь нет необ­ходимости на этом останавливаться.

В тесной связи с симптомообразованием при невро­зах стоит другая проблема, которой посвящена большая литература, а в 1972 г. она обсуждалась даже на спе­циально проводившемся в ГДР международном сим* позиуме «Изменение симптома при невротических забо­леваниях».

Как подчеркивалось на этом симпозиуме, вопрос об изменении симптомов при неврозах, иначе говоря, их индивидуальный патоморфоз, имеет ряд важных аспек­тов. В клиническом плане это касается классификацион­ных делений неврозов, их патогенетической дифферен­циации. Изменение симптома, отмечает 5. Ьес1ег (1972), — это проблема сложных по патогенезу, длительно текущих невротических состояний. По данным К. Нбск [цит. по Кошд Ш., 1972], при относительно простых формах

неврозов типа вегетативных эмоциональных реакций и условнорефлекторных нарушений не существует измене­ния симптомов, более того — его наличие исключает эти формы. Типично изменение симптомов при неврозах, обусловленных первичными аномалиями личности, и от­носительно реже оно встречается при вторичных анома­лиях развития.

Вопрос об изменении симптомов имеет также терапев­тический аспект [ЮитЫез О., 1972], касающийся соот­ношения каузальной и симптоматической терапии невро­тических состояний.

Наконец, как указывает В. Кбшд (1972), тщательное изучение этой проблемы важно для лучшего понимания патогенеза невротических симптомов, соотносительной роли в ней психогенетических и иных факторов. Так как все моменты, лежащие вне психогенеза (наследственно­конституциональные особенности, возможный органиче­ский фон, общая структура личности и др.), в опре­деленной степени можно рассматривать как постоян­ные, то в отличие от ретроспективных исследований здесь создаются более благоприятные условия для изу­чения патогенеза невротических симптомов.

Наш многолетний опыт свидетельствует о том, что из­менение симптомов более характерно для затяжных форм неврозов, имеющих многофакторную обусловлен­ность. Вместе с тем, как это было показано при описании истерического невроза на основании исследований Р. А. Зачепицкого (1972), чаще смена симптомов отра­жает переживания, связанные с изменившейся ситуаци­ей, появлением новых жизненных трудностей, патоген­ное значение которых нельзя понять без соотнесения их с особенностями личности больного, его отношений к жизни и людям; они могут также отражать динамику обратного развития симптомов под влиянием лечения. Хорошо известны факты исчезновения невротической тревоги при возникновении конверсионных симптомов и, напротив, возобновление тревоги при устранении этих симптомов, например, с помощью гипноза. Такую же функцию по отношению к резко выраженной тревоге может выполнять синдром деперсонализации [Нул- лер Ю. Л., 1981, и др.], хотя нужно подчеркнуть, что в клинике неврозов в отличие от психических заболеваний чисто невротические деперсонализации встречаются отно­сительно редко.