Сегментарная и периферическая иннервация мышц
В таблице 2.1 приводятся данные о функции, периферической и сегментарной иннервации отдельных мышц. Такая классификация позволяет в случае выявления паралича мышцы определить, какой нерв или корешковый сегмент страдает.
Поражение двигательной единицы
Как отмечено выше, вялый паралич возникает в результате нарушения целостности двигательной единицы. В патологический процесс могут вовлекаться передние рога, несколько передних или вентральных корешков, сплетение или сами периферические нервы. При этом мышцы теряют как произвольную, так и непроизвольную, рефлекторную иннервацию. Наблюдается не только паралич мышц, но также их гипотония и арефлексия в связи с прерыванием дуги моносинаптического рефлекса на растяжение. Атрофия парализованных
мышц развивается спустя несколько недель; она может быть столь выраженной, что через месяцы или годы остается сохранной только соединительная
ткань. Атрофия указывает на существование трофического влияния со стороны переднего рога на мышечные волокна, являющегося основой для нормального функционирования мышц.
Синдром вялого паралича
Для синдрома вялога паралича характерны следующие симптомы:
1. Снижение силы.
2. Гипотония или атония мышц.
3. Гипорефлексия или арефлексия.
4. Неврогенная мышечная дегенерация. Сопутствующее нарушение чувствительности указывает на локализацию повреждения в области сплетения или
Таблица 2.1 Функция, периферическая и сегментарная иннервация мышц.
|
Ц. Плечевое сплетение С5-Т1 |
Приведение и внутренняя ротация руки и ДОрСО"ВСНТ0ЙЛЬНОС опускание плеча | Большая и малая грудные мышцы | Передний грудной нерв С5-Т1 |
Фиксация лопатки при поднимании руки (движение плеча вперед) | Передняя зубчатая мышца | Длинный грудной нерв С5-С7 |
Подьем и приближение лопатки к позвоночному столбу | Мышца, поднимающая лопатку; Ромбовидные мышцы | Дорзальный нерв лопатки С4-С5 |
Подьем и наружная ротация руки Наружная ротация руки в плечевом суставе | Надостная мышца Подостная мышца | Надлопаточный нерв С4-С6 С4-С6 |
Внутренняя ротация в плечевом суставе; приведение в ВСЯТрО ’ДОрСЙЛЬНОМ направлении; опускание поднятой руки | Широчайшая мышца спины Большая круглая мышца Подлопаточная мышца | Дорзальный грудной нерв С5-С8 (от задней части сплетения |
Подьем руки в сторону (отведение) до горизонтального уровня Наружная ротация плеча | Дельтовидная мышца Малая круглая мышца | Подмышечный нерв С5-С6 С4-С5 |
Сгибание плеча и предплечья и супинация предплечья Подьем и приведение плеча Сгибание предплечья | Двуглавая мышца мышца Плечевая мышца | Мышечно-кожный нерв плеча С5-С6 С5-С7 С5-С6 |
Сгибание и лучевое отведение кисти Пронация предплечья Сгибание кисти Сгибание средних фаланг П-У пальцев Сгибание ногтевой фаланги большого пальца Сгибание ногтевых фаланг пальцев | Лучевой сгибатель кисти Круглый пронатор Длинная ладонная мышца Поверхностный сгибатель пальцев Длинный сгибатель 1 пальца Глубокий сгибатель II и III пальцев (лучевая порция) | Срединный нерв С6-С7 С6-С7 С7-Т1 С7-Т1 С6-С8 С7-Т1 |
Отведение 1 пальца Сгибание проксимальной фаланги большого пальца Противопоставление 1 пальца | Короткая мышца, отводящая большой палец Короткий сгибатель 1 пальца КИСТИ Короткая мышца, противопоставляющая большой палец | Срединный нерв С7-Т1 С7-Т1 С6-С7 |
Сгибание проксимальных и разгибание средних и ногтевых фаланг II и III пальцев Сгибание проксимальных и разгибание средних и ногтевых фаланг IV и V пальцев | Червеобразные мышцы II и III пальцев Червеобразные мышцы IV и V пальцев | Срединный нерв С8-Т1 Локтевой нерв С8-Т1 |
Таблица 2.1 (продолжение).
|
Ш. Поясничное сплетение Т12-1.4
|
Таблица 2.1 (продолжение).
|
* Отведение и внутренняя ротация бедра Сгибание ноги в тазобедренном суааве; отведение и внутренняя ротаций Чвружная ротация бедра и отведение | Средняя и малая ягодичные мышцы Напрягатель широкой фасции Грушевидная мышца | Верхний ягодичный нерв наг ни 1.5-51 |
Разгибание бедра в тазобедренном суааве Наружная ротация бедра | Большая ягодичная мышца Внутренняя запирательная мышца Близнецовые мышцы Квадратная мышца бедра | Нижний ягодичный нерв 1.4- 52 1.5- 51 1.4- 51 1.4- 51 |
Сгибание голени | Двуглавая мышца бедра Полусухожильная мышца Полуперепончатая мышца | Седалищный нерв 14-32 Ы-$1 1.4-51 |
Тыльное сгибание и супинация аопы Разгибание пальцев и стопы Разгибание П-У пальцев Разгибание 1 пальца Разгибание 1 пальца | Передняя бопьше-берцовля мышца Длинный разгибатель пальцев Короткий разгибатель пальцев Длинный разгибатель большого пальца Короткий разгибатель большого пальца | Глубокий малоберцовый МРГМ ПС|Л 1-4-15 1.4- 51 1.4- 51 1.4- 51 1.4- 51 |
Приподнимание и пронация наружного края стопы | Малоберцовые мышцы | Поверхностный малоберцовый нерв 15-$1 |
Подошвенное сгибание аопы при супинации Супинация и подошвенное сгибание аопы | Икроножная мышца Трехглавая мышца голени Камбаловидная мышца Задняя большеберцовая мышца | Большеберцовый нерв 1.5-52 Ь4-Ь5 |
Сгибание дистальный фаланг 11-У пальцев (подошвенное сгибание аопы при супинации) Сгибание диетльно* фаланги 1 пальца Сгибание средних фаланг II—V пальцев Разведение, сведение и сгибание проксимальных фаланг пальцев | Длинный сгибатель пальцев' Длинный сгибатель 1 пальца Короткий сгибатель пальцев Подошвенные мышцы стопы | Бальшеберцошй нерв 1.5- 52 1.5- 52 51-53 51-53 |
Сжимание сфинктеров мочевого пузыря и прямой КИШКИ | Мышцы промежности и сфинктеры | Половой нерв 52-54 |
5 Эи. 136 |
периферических нервов. Использование электромиографии обычно дает возможность определить, вовлечены ли в патологический процесс передние рога, передние корешки, сплетение или периферические нервы. Здесь уместно напомнить сказанное ранее в отношении передних (вентральных) или задних (дорсальных) корешков спимномоэго- вых нервов. Задний корешок состоит в основном из афферентных, а передний — из эфферентных нервных волокон. От каждого сегмента соответствующий корешок направляется к своему межпозвонковому отверстию. Здесь задний корешок имеет локальное утолщение, называемое спинномозговым узлом. Передний корешок проходит узел, затем соединяется с задним корешком и образует периферический нерв. Всего имеется 31 пара спинномозговых нервов. Самая верхняя пара покидает спинномозговой канал между затылочной костью и атлантом, самая нижняя — соответственно между первым и вторым копчиковыми позвонками. Поскольку корешки проходят через межпозвонковые отверстия, они могут повреждаться при заболеваниях межпозвонковых дисков. Атрофия дисков чаще встречается в шейном отделе; она может вызывать стенозирующий процесс, ведущий к сужению межпозвонкового отверстия. Выпячивание или выпадение диска, сдавливающее корешки, чаще наблюдается в поясничном отделе позвоночника (рис. 2.35). Существует целый ряд патологических процессов, обусловливающих поражение корешков спинного мозга в месте их выхода из позвоночного канала, среди них — воспалительные заболевания позвоночника и соединительной ткани, опухоли и травмы.
После соединения друг с другом вентральные и дорсальные корешки образуют периферические нервы. Корешки, идущие от грудных сегментов, дают начало более или менее самостоятельным нервным стволам, основные ветви которых называются межреберными нервами, пет ШегсозЫЬ, В отличие от них, спинномозговые нервы, происходящие от корешков С2—С4, образуют шейное сплетение, р1ехи§ сстсаЦв, а происходящие от С5—Т1 корешков — плечевое сплетение, р1ехих ЪгасЫаИз, которое состоит из трех первичных стволов: верхнего (С5, С6), среднего (С7) и нижнего С8, Т1).
Нервы, идущие от Т12—Ы сегментов, формируют поясничное сплетение, р1ехих 1игпЬа1|&, а идущие от Ь5 и 51—3.1, частично и от Ь4 сегментов — крестцовое сплетение, р1ехи§ 5йста1|5.Поражение сплетений
Шейное сплетение расположено так, что оказывается хорошо защищенным (рис. 1.23, с. 23) и повреждается редко. Одно- или двустороннее повреждение диафрагмального нерва (СЗ-С5) чаще вызывается процессами в средостении, чем патологией самого сплетения.
Иначе обстоит дело с плечевым сплетением (рис. 124). Его верхний ствол (С5, Сб) может повреждаться при родовых травмах, что обуславливает развитие верхнего параличи сплетения (паралича Зрба-Дюшенна). Парализованными оказываются дельтовидная, двуглавая, плечевая и плечелучевая мышцы. Мелкие мышцы кисти не страдают. Чувствительность нарушается в области дельтовидной мышцы и и по лучевому краю предплечья и кисти.
Нижний паралич сплетения (паралич Клюмпке) встречается реже и вызывается поражением корешков С8 и Т1 нижнего первичного ствола при таких заболеваниях, как опухоль Панкоста (опухоль легочной борозды). Чаще же нижний паралич развивается при сдавлении сплетения, например, шейным ребром (рис. 2.15). Поражаются мелкие мышцы кисти и сгибатели кисти. Иногда этому параличу сопутствует синдром
Горнера. Могут отмечаться выраженные трофические нарушения в кисти и паль- ИДХ.
Поясничное сплетение (0—1,3) (рис.
1.25) расположено так, что оказывается хорошо защищенным и поражается редко. Симптомы поражения этого сплетения возникают при таких патологических состояниях, как абсцесс подвздошной мышцы, опухоль таза, травма или воспаление. Особенно ранимы запирательный и бедренный нервы.
Среди нервов, происходящих от крестцовогосплетения (рис. 1.25), имеются малоберцовый и большеберцовый нервы, вместе формирующие седалищный нерв. Эти два нерва отделяются от седалищного вблизи подколенной области и следуют далее каждый своим путем. Паралич малоберцового нерва характеризуется слабостью тыльных сгибателей стопы, ведущей к невозможности поднимания стопы (походка типа «степпаж*). Нарушение функции боль- шеберцоишо нерва вьгзываетпаралич подошвенных сгибателей и нарушение ходьбы на носках. На всем своем протяжении большеберцовый нерв защищен лучше малоберцового, поэтому паралич болыиь'берцоиот нерва встречается реже, чем малоберцового. Паралич малоберцового нерва сопровождается нарушением чувствительности на латеральной поверхности голени и на тыле стопы. При параличе большеберцового нерва чувствительные расстройства локализуются на подошвенной поверхности стопы.
Нарушения функций мышц при поражениях отдельных периферических нервов приведены в таблице 2.1, а паттерны чувствительных расстройств — на рисунке 129. Часто отдельные нервные стволы страдают при механических воздействиях — хроническом сдавлении, травме. В зависимости от того, является ли нерв чисто чувствительным, чисто двигательным или смеша- ным, возникают соответственно чувствительные, двигательные или вегетативные расстройства.
В каждом случае нарушения целостности аксона через несколько часов или дней начинает развиваться дистальная прогрессирующая гибель аксона и мие- линовой оболочки, завершающаяся обычно через 15—20 дней (вторичная, или баллерОёСкая дегенерация). В пределах центральной нервной системы поврежденные аксоны не способны к регенерации, а в периферических нервах они могут регенерировать при условии интактности оболочек нерва, которые служат как направители для растущего аксона. Даже при полном перерыве нерва соединение его концов швом может привести к полной регенерации. Важным инструментом для определения интенсивности повреждения периферических нервов является электромиография.
Рис 2.15Скаленуссиндром (синдром лестничной мышцы), вызванный сужением лестничного промежутка шей - ным ребром.
В том случае, когда имеется синдром поражения многих периферических нервов с клиникой обширных чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений, диагностируют полиневрит или полинейропатию. Это может проявляться в виде различных форм, например, как сложный синдром с вовлечением различных частей тела одновременно, характеризующийся в большей степени дегенеративными, чем воспалительными изменениями во множестве периферических нервов. Неврологически дефицит чаще всего двусторонний и вовлекает в основном дистальные отделы конечностей. Больной предъявляет жалобы на парестезии и боль. При обследовании выявляется нарушение чувствительности с локализацией по типу «перчаток» и «носков», вялый паралич мышц в сочетании с атрофией и нарушениями трофики кожи. Если одновременно страдают и нервные корешки, то данное состояние именуют полинейрорадикулитом. В редких случаях болезнь распространяется и на спинной мозг, в таких случаях она называется палинейрорадикуломиаш- том. Могут вовлекаться в процесс и черепные нервы. Термин «паралич Ландри» (синдром Гийена-Барре) обозначает генерализованый радикулонер- вит, возможно, инфекционного или иммунного происхождения.
Полинейропатия имеет много причин, среди них — интоксикации (свинцом, мышьяком, таллием, изониазидом и др.), недостаточность питания (при употреблении алкоголя, кахексии, карциноме и др. условиях), инфекции (дифтерия, лихорадка с высыпаниями, тиф и и др.) и метаболические нарушения (при сахарном диабете, порфи- рии, пеллагре, уремии и др.). Нередко никакой определенной причины выявить не удается, при этом диагностируется идиопатическая полинейропатия.
Часто встречающиеся синдромы поражения периферических нервов
Ск&ленус-снндром (Синдрцм Наффци- гера, синдром шейного ребра). Как показано на рис. 2.15, стволы плечевого сплетения проходят через отверстие, или щель, между передней и средней лестничными мышцами и первым ребром. В норме лестничный промежуток достаточно велик, чтобы предоставить место и стволам плечевого сплетения, и подключичной артерии. При отклонениях от нормы, например, при существовании шейного ребра, этот промежуток уменьшается. Стволы сплетения и артерия проходят мимо сухожилия, соединяющего конец шейного ребра с первым грудным ребром, и легко травмируются в этой точке. Ранним симптомом вовлечения сплетения является боль, иррадиирующая в руку. Интенсивность боли изменчива и зависит от положения руки. Кроме того, нередко возникает парестезия и гиперестезия, захватывающая преимущественно уль- нарный край кисти. Затем развивается нарез мышц по типу Клюмпке. Повреждение сети симпатических волокон, ох- ружающих подключичную артерию, часто вызывает вазомоторные расстройства в руке.
Запястный туннельный синдром
(рис. 2.16). Этот синдром обусловлен поражением срединного нерва в том месте, где он проходит через узкий запястный канал под поперечной связкой запястья. Клинические проявления характеризуются болями и парестезиями в области кисти, сильнее выраженными ночью (парестетическая ночная бра- хиалгия) и ощущением опухания кисти и запястья. Затем развиваются трофические нарушения и атрофия мышц наружной части возвышения большого пальца кисти. Срединный нерв содержит множество вегетативных волокон;
при их поражении паралич срединного нерва может сопровождаться синдромом Зудека-Лериша (посттравматический ос- теопороз в сочетании с вазоспазмом) или квуэалгией (жгучие боли).
Синдром поражения локтевого нерва (рис. 2.17). Из всех периферических нервов локтевой нерв страдает наиболее часто. Он легко повреждается в области наружной поверхности локтевого сустава. Травма может быть острой или хронической, она возможна в том случае, когда рука опирается на твердую поверхность. Это неизбежно при занятиях определенной профессиональной деятельностью, лап ри мер, выдуванием стекла. Такое же повреждение может произойти при вывихах, когда локтевой нерв выходит из своей борозды. В результате возникают парестезии и гипе- стезия на ульнарной поверхности кисти. Хроническая травматизация ведет к атрофии мышц возвышения мизинца и мышцы, приводящей большой палец кисти (локтевой паралич с когтистой кистью).
Синдромыпораженияспинного мозга и периферических нервов
Синдром спинномозгового узла (рис.
2.18) . Вирусная инфекция является одной из форм патологии, при которой вовлекается один или несколько спинномозговых узлов, чаще всего в грудном отделе. В соответствующих дерматомах возникают болезненные участки покраснения и затем — маленькие водянистые пузырьки, число которых варьирует. Синдром называется ским путям. Оба они переходят через переднюю спайку на противоположную сторону. Вследствие того, что задние канатики остаются имтактлымн, тактильная чувствительность не снижается, несмотря на вовлечение переднего спинно-таламического пути. Сохранность болевой и температурной чувствительности ниже уровня поражения указывает на то, что спинноталамические пути, восходящие в переднем и боковом канатиках, не повреждены.
Синдром серого вещества (рис. 2.22). Заболевания, поражающие серое вещество спинного мозга, такие, как сирингомиелия, гемитамиедия и интраме- дуллмрная опухоль, прерывают все пути, перекрещивающиеся в передних отделах серого вещества перед центральным каналом. В результате развиваются двусторонние чувствительные расстройства. При сирингомиелии чаще вовлекается шейный отдел спинного мозга, при этом утрачивается болевая и температурная чувствительность в руке и над- плечье. Характерные для сирингомиелии центральные полости распространяются обычно на несколько сегментов.
В окружающих тканях часто развиваются дегенеративные изменения, частично обусловленные, вероятно, давлением наполняющей полость жидкости. Если поражены оба передних рога, возникает вялый паралич рук в сочетании с мышечной атрофией. При вовлечении боковых рогов наблюдаются трофические нарушения в руках, иногда столь выраженные, что пальцы кисти оказываются деформированными. Может развиться дегенерация пирамидных путей и спастический парез ног. Нередко си- рингомиелитический процесс распространяется на продолговатый мозг и поражает двигательные ядра, иннервирующие мышцы, участвующие в организации речи и глотания (сирингобуль- бия).
Синдром сочетанной дсгенсрацнн задних канатиков и корково-спинномозговых путей (подострая сочетанная дегенерация спинного мозга) (рис. 223). Это заболевание обычно связано с пернициозной анемией, хотя также может быть вызвано и другими анемиями и различными формами недостаточности питания. В прогрессирующий процесс вовлекаются задние канатики и пирамидные пути; серое вещество не страдает. Поражение задних канатиков вызывает утрату мышечно-суставного чувства и вибрационной чувствительно-
I I
| ||||||
| ||||||
| ||||||
сти в ногах. Выявляется также атаксия и положительный симптом Ромберга. Одновременно за счет вовлечения пирамидных путей развивается нижний спастический парапарез с повышением сухожильных рефлексов и двусторонний положительный симптом Бабин- ского.
Синдром передних рогов (рис. 2.24). Нейроны передних рогов избирательно поражаются при остром полиомиелите и хронической прогрессирующей спинальной мышечной атрофии. Особенно ранимы нейроны шейного и поясничного утолщений.
При полиомиелите гибнет так много клеток передних рогов, что развивается вялый паралич соответствующих мышц. Нарушение иннервации ведет к атрофии мышечной ткани, иногда столь выраженной, что мышечная ткань полностью исчезает и замещается соединительной и жировой тканью. Степень вовлечения в патологический процесс мышц варьирует и зависит от степени поражения спинного мозга. Целиком мышны всей конечности страдают редко в связи с тем, что клетки передних рогов к различным мышцам группируются в столбики, которые внутри передних рогов распространяются на некоторое расстояние(см. рис. 2.10).
При прогрессирующей спинальной мышечной атрофии и при боковом амиотрофическом склерозе клетки пе-
рсдних рогов гибнут медленно. Между зонами полной дегенерации находятся участки с пораженными в меньшей степени или кнташыми нейронами. Возможно, именно они ответственны за фасцикуляции в пораженных мышцах. Так как иннервация мускулатуры является полисегментарной, для развития полного паралича необходимо поражение нескольких соседних сегментов. В дополнение к вялому параличу, спустя некоторое время развиваются вторичные контрактуры. За счет вовлечения симпатических волокон, отходящих от боковых рогов, возможны вазомоторные расстройства в парализованных областях и преходящие нарушения потоотделения.
Кроме полиомиелита, прогрессирующей спинальной атрофии и бокового
амиотрофического склероза, передние рога могут поражаться при сирингомиелии, гематомиелии, миелите и нарушениях спинального кровообращения.
Синдром комбинированного поражения переднего рога и пирамидного пути (рис. 2.25). Такое сочетание поражений называется ^амиотрофическим
боковым склерозом». Оно ведет к мышечной атрофии вследствие патологии передних рогов и к парезу других мышц вследствие дегенерации пирамидных путей. Поражение передних рогов вызывает развитие вялого паралича, а патология пирамидных путей — спастического паралича. Соответственно, при обследовании больного выявляется комбинация вялого и спастического па-
2.27 Синдром коркоео- сптшюмозговыи путей (прогрессирующий спастический спинальный паралич).
Рис. 2.28 Синдром сонета*- ноге поражения задних путей, спиниоммжрн новых путей и, возможно, пирамидных путей.
резов. Например, может обнаруживаться атрофия мышц рук и кистей и снижение тонуса в них, однако можно выявить и симптомы спастичности в этих мышцах. Хотя имеется атрофия и сухожильные рефлексы должны были бы отсутствовать, нередко наблюдаются нормальные рефлексы, что предполагает сохранность функции некоторых волокон пирамидных путей и некоторых клетое передних рогов. В случае вовлечения ядер двигательных черепных нервов возникают расстройства речи и глотания (прогрессирующий будуарный паралич).
Синдром передних и задних корешков и периферических нервов (рис.
2,26) . Этот синдром называется невральной мышечной атрофией. Он включает сочетание чувствительных расстройств с вялым парезом. Также беспокоят парестезии и периодически — боли. Периферические нервы на ощупь утолщены и часто чувствительны к давлению. Невральная мышечная атрофия-тред и- тарное заболевание, встречается главным образом у молодых мужчин. Течение его хроническое, на фоне прогрессирования отмечаются длительные периоды ремиссий. Характерными признаками заболевания являются атрофии, локализующиеся преимущественно в дистальных отделах ног («ноги аиста»), и походка по типу «степпаж».
Синдром КйрКПйО-СННЕПЗОМСПГОПЫК
путей (рис. 227)Этот синдром проявляется погрессирующим спастическим спинальным параличом. Дегенерация и
исчезновение нейронов в двигательной коре ведет к дегенерации корково-спинномозговых путей. Это редкое состояние имеет возможно гередитарный характер. Заболевание начинается в раннем детском возрасте и прогрессирует крайне медленно. Вначале больной предъявляет жалобы на сильную тяжесть в ногах. За этим симптомом следует нарастающая слабость. Постепенно развивается спастический парапарез ног и спастическая походка. Мышечный тонус повышен по спастическому типу, рефлексы высокие. Спастический парез рук развивается позднее.
Спастический парапарез ног не является редким состоянием. Этот синдром обычно вызывается рассеянным склерозом или опухолью. Боковой амиотрофичесский склероз также может привести к раннему спастическому парапарезу ног.
Синдром сочетанного поражения заднего канатика, спинно-мозжечковых
путей и, возможно, пирамидных путей (рис. 228). Поражение указанных структур составляет основу заболевания, называемого атаксией Фридрейха. Симптоматология отражает патологию различных систем. Заболевание начинается с дегенерации нейронов спинномозгового узла, ведущей к дегенерации заднего канатика. Вследствие этого утрачивается ощущение положения, дискриминация и стереогноз. Температурная и болевая чувствительность, если и страдают, то незначительно. С поражением заднего канатика связан положительный симптом Ромберга и атаксия. Атаксия нередко является ведущим симптомом из-за дегенерации спинномозжечковых путей. Атаксия заметна при ходьбе, стоянии, сидении и отчетливо выявляется при пальцево-носовой и пяточно-коленной пробах. Больной ходит, широко расставляя ноги, «по зигзагу». Позднее можно обнаружить спастический компонент, указывающий на дегенерацию пирамидных путей. Для этого заболевания характерна «полая стопа», так называемая стопа Фридрей- ха, которая выявляется в 15% случаев. Нередко она имеется уже в детском возрасте, но может появиться и в более позднем периоде жизни. Иногда такая стопа является единственным симптомом у членов семьи. 80% больных имеют кифоз или сколиоз. В целом исчезают проприоцептивные рефлексы. Они могут восстановиться при дегенерации пирамидных путей, при этом выявляется патологический рефлекс большого пальца. Вариантами данного синдрома является гередитарная атаксия Мари в сочетании со спастическим парапаре
зом и синдром Штпрюмпеля-Лоррейни с
атрофией перонеальных мышц.
Синдром поражения половины поперечника спинного мозга (рис. 229). Эго состояние известно также как *син- дромВроуи-Секара». Истинно епопереч- ное поражение половины спинного мозга встречается редко и может явиться результатом ножевого ранения. Обычно страдает только часть половины поперечника спинного мозга. Симптоматология при этом следующая: на стороне поражения прерываются нисходящие двигательные пути, и после окончания начального периода с явлениями спинального шока развивается ипсилвте- ралъный спастический паралич ниже уровня поражения, с гиперрефлексией и патологическим рефлексом большого пальца. Повреждение заднего канатика сопровождается утратой ощущения положения, вибрации и тактильной дискриминации ниже уровня поражения. Может возникнуть атаксия, но ее невозможно объективизировать из- за паралича. Болевая и температурная чувствительность ниже уровня поражения на ипсилатеральной стороне не утрачиваются, так как волокна бокового спинно-таламического пути уже перешли на противоположную сторону. Напротив, на контрлатеральной здоровой стороне теряется болевая и температурная чувствительность до уровня поражения, поскольку ее перекрещивающиеся волокна прерываются на уровне половинного поперечного поражения спинного мозга. Простая тактильная чувствительность не снижается, так как волокна, проводящие эти импульсы, идут в составе двух путей: заднего канатика и переднего спинноталамического пути. Помимо перерыва нисходящих путей, отмечается гибель клеток переднего рога на уровне поражения. Это вызывает развитие вялого пареза в соответствущих миотомах; наблюдаются также парестезии и иногда радикулярные боли вследствие ирритации задних корешков.
Синдром полного поражения поперечника спинного мозга (рис. 2.30). Полное поперечное поражение спинного мозга может возникать при миелите (поперечном миелите), но наиболее часто оно имеет травматическое происхождение. Внезапный перерыв спинного мозга вызывает развитие так называемого спинального шока. Ниже уровня поражения отмечается полный вялый паралич и потеря всех видов чувствительности. Утрачивается произвольный контроль над мочевым пузырем и прямой кишкой, а также сексуальная потенция. Ниже уровня поражения наблюдаются трофические изменения кожи, особенно нарушается потоотделение, а также терморегуляция;имеется выраженная склонность к образованию пролежней. Верхняя граница потери чувствительности обычно характеризуется зоной гипералгии.
Механизм развития спинального шока до сих пор не ясен. Предполагают, что он частично обусловлен внезапным прекращением поступления центральных стимулирующих импульсов, которые непрерывно поступают и тонизируют внутренний нейрональный аппарат спинного мозга. Требуются дни или недели, чтобы спинномозговые нейроны постепенно восстановили свои функции хотя бы частично. В это время появляются спинальные автоматизмы: нанесение болевых раздражителей ниже уровня поражения вызывает внезапное сгибание в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах (сгибательный рефлекс). При частичном поперечном параличе ноги вначале согнуты, но позднее приходят в свое исходное положение. Постепенно восстанавливается перистальтика кишечника и сокращения мочевого пузыря; однако они автоматические и непроизвольные. Авто
матическое опорожнение мочевого пу-* зыря происходит тогда, когда определенное давление в наполненном мочевом пузыре вызывает спонтанное рефлекторное сокращение. Со временем могут восстановиться мышечные рефлексы и тонус. Рефлексы при этом часто гиперреактивные. Сексуальная потенция остается утраченной.
Спинальный шок не возникает при постепенно развивающемся поперечном параличе, как в случае роста опухоли. В таких ситуациях поперечный паралич обычно неполный. В конечном итоге нарастающий спастический паралич ниже уровня поражения сочетается с нарушением контроля над мочевым пузырем и прямой кишкой, импотенцией, вегетативными расстройствами, такими, как паралич вазомоторов, нарушение потоотделения, тенденция к образованию пролежней. Определенные виды чувствительности остаются более или менее сохранными.
Полное поперечное поражение над уровнем третьего шейного позвонка смертельно из-за возникающей при этом остановки дыхания вследствие паралича диафрагмальных и межребер- ных нервов. Если поперечное поражение
локализуется в нижнешейном отделе спинного мозга, паралич межреберной мускулатуры ведет к дыхательной недостаточности и критическому для больного состоянию. Руки парализованы частично. Более или менее четкая граница расстройства чувствительности позволяет определить уровень поражения спинного мозга.
При поперечном поражении верхнегрудного отдела спинного мозга руки и дыхание не страдают. Однако возможно вовлечение висцеральных нервов с развитием паралитического илеуса.
Поражение нижнегрудного отдела спинного мозга оставляет интактной абдоминальную мускулатуру. Дыхание не нарушается.
Поперечное поражение в поясничном отделе спинного мозга может быть очень обширным, так как часто оно связано с патологией главной артерии люмбосакрального отдела — большой радикулярной артерии (рис. 2.38). При закупорке или пересечении этой артерии инфаркт разрушает полностью поясничный и крестцовый отделы спинного мозга.
Пока поясничный и крестцовый отделы спинного мозга остаются интакт- ными, любое поражение корково-спинномозговых путей или даже двигательной части коры парацентральной дольки вызывает спастический паралич мочевого пузыря и прямой кишки. Мочевой пузырь работает автоматически, то есть автоматически рефлекторно опорожняется после наполнения до определенного уровня. Стимуляция промежности или соседних тканей также часто вызывает рефлекторное сокращение мочевого пузыря. Произвольный контроль более невозможен.
Сивдром эпнкоЕфса (от ^4 до 82).
Область, называемая эпиконусом, изображена на рис. 2.31. Синдром эпиконуса относительно редок. В отличие от
Солий-
ИсгпийаНЭ
Саийа
ВДшпэ
Рис, 2.31 Синдром эпиконуса, конуса и конского хвоста.
синдрома конуса высота уровня поражения при этом синдроме определяет, разовьется ли парез или вялый паралич. Полностью или частично нарушаются наружная ротация (от Ь4 до 81) и тыльное сгибание в тазобедренных суставах (Ь4, Ь5), а также сгибание в коленных суставах (от Ы до 82) и сгибание и разгибание в суставах стоп и пальцев (от Ь4 до 52).-Билловы рефлексы отсутствуют, коленные сохранены. Име
ются чувствительные нарушения в дер- матомах УЛ—55. Опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки происходит только рефлекторным путем. Иногда наблюдается приапизм, хотя потенция отсутствует. Возможен преходящий паралич вазомоторов и отсутствие потоотделения.
Синдром конуса (от 83 до С). Часть спинного мозга, называемая конусом, изображена на рис. 2.31. Синдром также встречается довольно редко и может быть вызван такими патологическими процессами, как интрамедуллярная опухоль, метастазы рака или недостаточность кровоснабжения. Симптомы изолированного поражения конуса следующие:
1. Вялый паралич мочевого пузыря в сочетании с недержанием мочи (непрерывное выделение мочи по каплям).
2. Недержание прямой кишки (недержание кала).
3. Импотенция.
4. Анестезия в области «седла» (53-55)
5. Отсутствие анального рефлекса.
6. Отсутствие паралича в ногах и сохранность ахилловых рефлексов
^5-82).
Опухоль, ограниченная вначале областью конуса, в дальнейшем распространяется на соседние поясничные и крестцовые корешки (рис. от 2.31 до 2.34). Поэтому на исходную симптоматику поражения одного лишь конуса накладываются симптомы поражения конского хвоста, включающие парез и более интенсивные чувствительные расстройства.
Синдром конского хвоста (рис. 2.31). Субъективные и обыжгнвные
симптомы поражения длинных нервных корешков, образующих конский
Рис. 2.33 Гистологический препарат сильно суженного отверстия, демонстрирующий сужение, а также распространенные изменения крючковидных и суставных отростков (костный мозг).
(Рисунок сделан с микроскопического препарата).
хвост, наиболее часто вызываются опухолями, такими, как эпендимома и липома. Вначале возникают радикулярные боли в зоне иннервации седалищного нерва и сильные боли в области мочевого пузыря, усиливающиеся при кашле и чихании. Позднее в различной степени нарушаются все виды чувствительности по радикулярному паттерну вниз от уровня Ы. Если поражаются ростральные отделы конского хвоста, чувствительные расстройства из области «седла* распространяются вниз на ноги. При более каудальной локализации поражения вовлекается только область *с^дла* (53—55). Ростральное поражение может также вызвать вялый паралич ног с утратой рефлексов, недержание мочи и кала и нарушение потенции.
В отличие от опухолей конуса, опухоли конского хвоста вызывают медленное и нерегулярное развитие симптоматики, так как корешки прежде, чем начинается их дисфункция, некоторое время голсраЕНПЫ к смещению.
Кроме опухолей наиболее частой причиной синдрома конского хвоста или конуса, или сразу двух этих синдромов является выпадение межпозвонкового диска. Это заболевание чаще всего вызывает развитие спинальных ра- дикулярных синдромов и заслуживает особого обсуждения.
Спинномозговые радикулярные синдромы, обусловленные патологией диска (остеохондроз, протрузня, пролапс или грыжа)
Центр диска занимает студнеобразное лульпознае ядро, которое считается остатком эмбриональной хорды. Оно окружено и поддерживается фиброзным кольцом, состоящим из волокнистохрящевой и соединительной ткани. После завершения развития позвоночника диски утрачивают свои кровеносные сосуды. На протяжении жизни они становятся менее эластичными и менее эффективно выполняют роль амортизаторов механических ударов. Эти изменения могут привести к нарушениям в наиболее подвижных отделах позвоночника: в шейных и поясничных сегментах. Так как толщина дисков уменьшается, тела соседних позвонков приближаются друг к другу. Следовательно, межпозвонковые отверстия уменьшаются, подвергая опасности находящиеся в них мягкие ткани (рис. 2.320; см. рис. 2.376). Прогрессирующая атрофия дисков и сближение позвонков называются остеохондрозом.
Шейный радикулярный синдром почти всегда обусловлен остеохондро
зом. Верхние компактные костные слои тел шейных позвонков по бокам загибаются кверху, образуя крючкови(7ные отростки, (ргосеззиз ипстаШз) структуры седловидной формы (см. рис. 2.32г). Когда диски оседают, тело каждого вышележащего позвонка клином вдавливается в седлообразное пространство тела нижележащего позвонка и оказывает давление на боковые крючковидные отростки. Эти отростки претерпевают структурные изменения и разрастаются в боковом и заднем направлениях, угрожая межпозвонковому отверстию (см. рис. 2*326).
Остеохондроз шейного отдела позвоночника поражает шейные позвонки от СЗ и ниже, а также первый грудной позвонок. Наиболее часто происходит сужение пространства между пятым и шестым, а также между шестым и седьмым шейными позвонками. Может быть сужение одного или нескольких межпозвонковых отверстий с одной или
двух сторон различной степени выраженности. Это обуславливает возможность развития как моносегментарного, так и полисегментарного радикулярного синдрома. Эти синдромы проявляются обычно ирритацией корешков, ведущей к парестезиям и болям, распространяющимся по сегментарному паттерну. При более грубом поражении могут возникнуть радикулярные чувствительные и двигательные выпадения в сочетании с рефлекторными нарушениями.
Синдромы поражения отдельных шейных корешков (см. рис. 2.11).
СЗ, С4: боль в шее и надплечье; изредка частичный парез диафрагмы.
С5: боль, возможно, гипалгезия в дерматоме С5; нарушения иннервации дельтовидной мышцы и двуглавой мышцы плеча.
С6: боль, возможно, гипалгезия в дерматоме С6; парез двуглавой мышцы плеча и плечелучевой мышцы, снижение рефлекса с двуглавой мышцы плеча.
С7: боль, возможно, парестезии или гипалгезия в дерматоме С7; парез трехглавой мышцы плеча и круглого про- натора и, возможно, атрофия мышц возвышения большого пальца кисти; снижение рефлекса с трехглавой мышцы плеча.
С8: боль, возможно, парестезии и гипалгезия в дерматоме С8; парез и, возможно, атрофия мышц возвышения мизинца; снижение рефлекса с трехглавой мышцы плеча.
При значительном сужении нескольких соседних межпозвонковых отверстий появляется некоторая вероятность компрессии радикулярной артерии, впадающей в переднюю спинальную артерию (рис. 2.33). Недостаточность кровоснабжения спинного мозга может оказаться столь выраженной, что развиваются спинальные симптомы, накладывающиеся на синдром корешковой компрессии.
Дегенеративный процесс в диске часто сочетается со спондилезной деформацией, постепенно ограничивающей подвижность в соответствующих сегментах шейного отдела позвоночника. Такая полу-фиксация позвоночника наряду с процессами, расширяющими отверстия, может быть причиной того, что радикулярный синдром не разовьется. Однако ситуация обычно изменчива. Ослабление позвоночных суставов, какой бы причиной оно ни вызывалось, может мгновенно спровоцировать жалобы (Р. Бииз, 1948, 1951, 1974).
Поясничные диски довольно толстые, а поверхности смежных позвонков ровные. При развитии дегенерации возможна протрузия (рго1га8Ю, выпячивание) или даже пролапс (рго1арзи8, выпадение) лиска с прямым риском для спинальных корешков и узла. Сужение межпозвоночных пространств за счет остеохондроза также уменьшает просвет межпозвоночных отверстий и таким образом провоцирует радикуляр- ную боль (см. рис. 2.37). Чаще поражаются каудальные диски между Ь4 и ^5, и ^5 и 81 позвонками, чем между ЪЗ и Ь4.
Рис. 2.34 иллюстрирует тесную торографическую связь между поясничными и крестцовыми позвонками, дисками и нервными корешками. Корешки покидают спинномозговой канал на уровне верхней трети каждого позвонка. По пути к спинальному узлу в вентро- каудальном направлении они проходят через выпячивание твердой мозговой оболочки, которое оканчивается у выхода из отверстия. В связи с их вент- рокаудальным направлением, дорсолатеральная протрузия диска скорее вызовет славлен не корешка последующего сегмента, чем корешка своего собственного уровня. Например, при дорсолатеральной протрузии диска между позвонками ^4 и ^5 он оказывает воздействие не на ^4, а на ^5 корешок, так как тот проходит позади места протру- зии в дорсолатеральном направлении, как показано на рис. 2.35. Корешок того же самого сегмента может быть непосредственно поврежден только в том случае, если наблюдается не протрузия, а грыжа (пролапс) диска, причем латеральная. Диск между ^5 и 81 позвонками часто имеет меньший дорсальный размер, чем остальные диски из-за более выраженного лордоза. В этом причина того, что пролапс этого диска может вовлечь как 81, так и ^5 корешок, вызывая развитие синдрома сочетанного поражения 15-51 корешков.
Те же изменения дисков, что и в шейном отделе, в поясничном отделе вызывают ирритацию нервных корешков, проявляющуюся болями и парестезиями в соответствующих сегментах (люмбаго, ишиалгия). Более тяжелые корешковые поражения обусловливают развитие двигательных и чувствительных выпадений.
Синдромы поражения отдельных поясничных корешков (см. рис. 2.12).
^3: боль, возможны парестезии в дерматоме ^3; парез четырехглавой мышцы бедра; снижение или выпадение сухожильного рефлекса с четырехглавой мышцы (коленного рефлекса).
^4: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме ^4; парез четырехглавой мышцы бедра и передней баньшебсрцовой мышцы; снижение коленного рефлекса.
^5: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме ^5; парезы, возможны атрофия длинного разгибателя большого пальца и короткого разгибателя пальцев стопы; отсутствие заднего большеберцового рефлекса.
81: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме 81; парез пе- ронеальных мышц и трехглавой мышцы голени; утрата рефлекса с трехглавой мышцы голени (сухожильного ахиллова рефлекса).
Если ишиатическая боль, обусловленная ирритацией корешка, внезапно исчезает и сменяется двигательными или чувствительными выпадениями, то это значит, что корешковые волокна перестали проводить импульсы. Показано немедленное оперативное высвобождение сдавленного корешка.
В редких случаях выпавший медиально через переднюю продольную связку в позвоночный канал диск может вызвать синдром конского хвоста (рис. 2.36).
Оспгрое люмбаго часто обусловлено ущемлением тканей капсулы межпозвонкового сустава. Это ущемление происходит, если атрофия диска вызывает ростральное смещение суставного отростка в отверстие (рис. 237). Поскольку суставная капсула ослаблена, она может защелкнуться в суставе при неловком движении. Эти случаи обьясннют возможность получения мгновенного положительного эффекта иногда при осуществлении хиропрактических манипуляций.
Еще по теме Сегментарная и периферическая иннервация мышц:
- Периферические блокады. Блокады нервных сплетенийи нервов
- 19.3. Иннервация матки
- Заболевания периферической нервной системы
- СИМПТОМЫ, СИНДРОМЫ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВО
- Сегментарная вегетативная нервная система
- Периферическая вегетативная недостаточность
- Иннервация мочевого пузыря
- Глава 25 БОЛЕЗНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
- Нейрофизиологическая характеристика двигательной единицы и организация спинальной сегментарной деятельности
- ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ (ВЯЛЫЙ, АТРОФИЧЕСКИЙ) ПАРАЛИЧ
- Гистопатология мышцы и нерва
- ИННЕРВАЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ И РАССТРОЙСТВА МОЧЕИСПУСКАНИЯ
- Содержани
- Сегментарная и периферическая иннервация мышц
- Электродиагностика функционального состояния периферического нервно- мышечного аппарата
- ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ SYSTEMA NERVOSUM PERI PHER1 CUM — СИСТЕМАANGIOLOGIA — СОСУДИСТАЯ СИСТЕМ
- ГЛАВА З Все о мышцах