СИМПТОМЫ, СИНДРОМЫ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХПОВРЕЖДЕНИЙ

¦на

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ЧМТ. Абсцессы головного мозга травматического происхождения возникают преимущественно при проникающих повреждениях. Поздняя или ранняя, но не радикальная, обработка мозговой раны — главная причина развития нагноения.

Нередко абсцессы головного мозга возникают вокруг первичных инородных тел (металлические осколки, пули) и вторичных (волосы, обрывки головного убора, костные отломки). Гематома — отличная питательная среда для микрофлоры.

Возбудителями абсцесса чаще являются патогенные стафилококки, реже — стрептококки и грам-отрицательная флора. Стафилококки дают хорошую инкапсуляцию гнойного очага. Стрептококки и другая флора нередко приводят к генерализации гнойного процесса, распространяющегося на оболочки (возникает менингит) и вещество мозга в сторону желудочков, что при-водит к перивентрикулярному энцефалиту, прорыву гноя в желудочки, вентрикулиту.

Клиника. Абсцессы головного мозга, возникшие в течение первых 3 месяцев после травмы, относят к ранним; абсцессы, возникшие более чем через 3 месяца после травмы, — к поздним. Ранние абсцессы головного мозга имеют прогрессирующее, ре- миттирующее или латентное течение. Бурно и прогредиентно нарастающая картина заболевания (сильные головные боли, повышение температуры тела, ухудшение общего состояния, брадикардия, изменения в крови, пролабирование мозга в области костного дефекта, отсутствие отделяемого из мозговой раны и т.

Ремиттирующее течение характеризуется периодами улучшения, наступающими под влиянием лечения, однако в основе его лежат все же прогрессирование воспаления, формирование капсулы вокруг гнойной полости; возможна дальнейшая генерали-зация гнойного процесса.

Латентный тип течения заболевания характерен в основном для стафилококковой микрофлоры. Постепенное, сравнительно медленное нарастание клинических проявлений свидетельствует об увеличении размеров абсцесса и параллельно идущей инкапсуляции. Вокруг таких абсцессов образуется прочная капсула, позволяющая произвести тотальное удаление абсцесса.

Поздние абсцессы головного мозга имеют преимущественно ремиттирующий и латентный типы течения. Возможна манифестация резким ухудшением, что бывает вызвано генерализацией процесса или значительным повышением внутричерепного давления в связи с большими размерами абсцесса. Нарастание, а иногда появление общеинфекционных, общемозговых и локальных симптомов свидетельствуют о надвигающейся катастрофе.

Диагноз. Признаки текущего воспалительного процесса (гипертермия или 1—2 «свечи» при последующей субфебрильной температуре, изменения в крови —сдвиг «влево», токсичная зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ на фоне общего тяжелого состояния), головные боли нередко при скудных объективных неврологических признаках, перкуторная болезненность, имеющая оболочечную окраску, данные ЭхоЭС (смещение М-эхо, признаки внутренней гидроцефалии), застойные изменения на глазном дне позволяют заподозрить формирование абсцесса головного мозга. Использование КТ, выявляющей характерную зону пониженной плотности, соответствующую полости абсцесса, окаймленную различной выраженности полоской повышенной плотности, соответствующей капсуле абсцесса с возможным ореолом перифокального отека, уточняет топографию и структуру абсцесса.

Лечение. При хорошо сформированной капсуле наиболее эффективно тотальное удаление абсцесса. При тяжелом состоянии больного, а также при множественных абсцессах головного мозга показано пункционное их опорожнение, промывание полости и введение в нее антибиотиков с последующим активным дренированием и использованием антисептических растворов. При энцефалитической стадии абсцесса, когда капсула еще не сформировалась, показано консервативное лечение с применением антибиотиков, стероидных гормонов, а в тяжелых случаях — длительной интракаротидной инфузии.

К. И. Харитонова

АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ЧМТ (АР) - реакции биологической системы при воздействии факторов окружающей среды или при сдвигах внутри самой системы, направленные на сохранение гомеостаза. Ответственную роль в управлении динамикой АР играют миндалевидный комплекс и гиппокамп. Миндалевидный комплекс обеспечивает первоначальную быструю активацию этой реакции, а гиппокамп — ограничивает ее длительность. В реализации АР значительная роль принадлежит

ретикулярной формации и гипофизарно-адреналовой системе. Повреждение этих структур определяет особенности характера, выраженность, динамику и управляемость АР при ЧМТ Развивающиеся АР могут быть представлены в двух вариантах.

Первый вариант— сразу после травмы развивается первичная фаза острого возбуждения. Характерными признаками ее являются нарушения сознания, чаще — сопор, психомоторное возбуждение, артериальная и ликворная гипертензия, тахикардия, одышка, гипертермия, увеличение скорости мозгового кровотока. Происходит выброс катехоламинов в кровь и снижается функция щитовидной железы. В крови, ЦСЖ резко возрастает содержание глюкозы, лактата, пирувата с повышением активности ферментов гликолитического ряда. Активизируется, митохондриальная деятельность клеток. Все эти сдвиги являются типичной защитой, носят волнообразный характер, изменяясь в течение нескольких суток как по интенсивности, так и по направлению.

Второй вариант — при тяжелых формах ушиба мозга с повреждением структур, регулирующих АР, представлен торпид- но-гиперергическим или торпидно-гипоергическим типом АР. При первом типе АР острая фаза возбуждения не переходит в фазу угнетения, т. е. нет типичного для стрессовых реакций ундули- рующего течения. Выраженная артериальная и ликворная гипер-тензия, тахикардия и тахипноэ, гипертермия и гипергликемия, резкое увеличение в крови катехоламинов и ферментов гликолитического ряда, гиперлактацидоз и пируватемия держатся стабильно, изменяясь лишь под влиянием терапии. Развиваются патологические сдвиги гомеостаза, требующие интенсивной медикаментозной коррекции, не предусматривающей, однако, непременной «нормализации» всех его параметров. Например, лактат через активацию сукцинат-дегидрогеназы стимулирует образование янтарной кислоты, которая, являясь наиболее активным субстратом окисления во время стрессового воздействия, способствует «переживаемости» нервной клетки при травме. Поэтому неоправданно стремление к нормализации содержания лактата в крови; необходимо купировать лишь жизнеопасные его концентрации.

Для торпидно-гипоергического типа АР характерным является глубокая кома, артериальная и ликворная гипотензия, бра- дипное в сочетании с выраженной тахикардией, гипотермия, гипогликемия, низкая активность ферментов в крови и ЦСЖ, угнетение системы гипотоламус-гипофиз-надпочечники. Развитие этого типа реакций обусловлено грубыми структурными повреж-дениями механизмов реализации адаптационных реакций. Ин- тенсиьная терапия дает временный эффект.

С. С. Рабинович

АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ ПРИ ЧМТ. Л-ДОПА (диок- сифенилаланин), образуясь из тирозина и являясь предшественником дофамина (ДА), в отличие от последнего, хорошо проникает через ГЭБ, увеличивает содержание катехоламинов в мозге и улучшает адренергическую передачу. Под влиянием Л-ДОПА изменяется функциональная активность норадренергических структур мозга.

При пероральном введении в кровь попадает 22—30% препарата, т. к. 10—20% не всасывается из пищеварительного тракта, а 60% подвергается метаболическим изменениям в печени.

Показания к применению: медленное восстановление сознания, формирование вегетативного состояния, акинети- ко-ригидного и корсаковского синдромов, афазии. Целесообразно применение Л-ДОПА у пострадавших с ЧМТ при наличии хронических системных заболеваний, алкоголизма.

Курс лечения от 10 сут. до 6 нед., в отдельных случаях до

мес. Назначают Л-ДОПА в возрастающей дозе от 0,5 г/сут до 6 г/сут до появления клинического эффекта с последующей постепенной отменой препарата. У пострадавших, имеющих хро-нические заболевания, применение Л-ДОПА начинают с 3—5 сут. после травмы. Курс Л-ДОПА можно совмещать с назначением коотропов или рекогнана. При комбинированном лечении доза Л-ДОПА уменьшается.

Лечебный эффект развивается постепенно, начиная с 3—7 сут. У пострадавших в вегетативном состоянии эффект от лечения наступает на 15—20-е сут.

При использовании препарата возможны побочные эффекты: гиперкинезы, выраженное двигательное возбуждение, агрессивность, нарушение сна. При выраженных побочных явлениях необходимо уменьшить дозу Л-ДОПА. Во время лечения больной не должен принимать витамин Вб, который блокирует действие Л-ДОПА.

ДА является предшественником НА, оказывает влияние на дофаминовые рецепторы и в больших дозах стимулирует адрено- рецепторы, способствуя высвобождению НА из гранулярных депо. 25% вводимого препарата используется для синтеза НА, 9% — выводится в неметаболизированном виде и остальная часть — в виде его метаболитов. Скорость превращения ДА в адреналин и НА увеличивается при ацидозе. ДА не проникает через ГЭБ и поэтому не оказывает непосредственного влияния ка моноерги- ческие системы мозга.

Целесообразно применение ДА на фоне длительного лечебного наркоза с целью нормализации гемодинамики.

Основным способом введения является медленная капельная инфузия: 25 или 200 мг препарата разводят в 125 и 400 мл 10% р-ра глюкозы или р-ра Рингера; начальная скорость введения может быть 1—5 мкг/кг/мин.

М. В. Пясецкая

АЛКАЛОЗ (А) — нарушение КЩС крови, обусловленное увеличением отношения НС03 / рС02, которое может приводить к повышению рН крови. Это повышение указывает лишь на наличие явного А. Причиной его могут быть различные нарушения регуляции содержания С02 в крови, дисбаланс между использованием гидрокарбонатов НС03 для обеспечения буферных эффектов и их реабсорбцией и образованием в клетках почечных канальцев и в эритроцитах. Однако нормальная величина рН крови не исключает возможности нарушения перечисленных процессов (компенсированный А).

Для оценки этих факторов обычно рекомендуют прямое измерение в артериальной крови и расчет рН, рС02, НС03 и иногда других показателей. Величина рН крови связана с рС02 и НС03 следующим образом:

рН = 6,1+ 1оё[НС03]/рС02 х 0,23

А. бывает декомпенсированным, если величина рН крови выше нормы. Выделяют метаболический и респираторный А. Для тяжелых больных, находящихся на самостоятельном дыхании, в первые часы/ сутки после ЧМТ наиболее характерным является респираторный А (компенсированный или декомпенсированный), основной причиной развития которого служит гипервентиляция и, как следствие этого, снижение уровня рС02 в крови (гипо- капния). Обычно уровень рС02 в артериальной крови у этих больных — около 30 мм рт. ст. (4кПа). В дальнейшем процессе лечения, как правило, используют ИВЛ, при этом благоприятным режимом для больных с тяжелой ЧМТ является поддержание рС02 артериальной крови на уровне около 35 мм рт. ст.

А. В. Мошкин

АМНЕЗИЯ (А) - нарушение памяти с утратой способности запоминать, сохранять и воспроизводить приобретенные знания. А. в клинической практике употребляется обычно как сборное понятие и в случаях генерализованных расстройств памяти, и в более узком смысле — для обозначения ограниченного пробела воспоминаний, отсутствия памяти на определенный отрезок времени. А. тесно связана с нарушением сознания в раннем периоде после ЧМТ. При этом выделяют следующие виды А.

Л конградная — отсутствие воспоминаний о событиях, происходивших вокруг больного в тот период ЧМТ, когда он находился в состоянии нарушенного сознания. А. бывает полной у больных, перенесших кому, сопор, частичной (больной может воспроизвести часть событий) — после оглушения. Полная А. наступает обычно на период помрачения сознания у больных с поражением левого полушария мозга, частичная — правого полушария.

А. антероградная — отсутствие воспоминаний о событи-ях, происходивших вокруг больного после того, как он вышел из состояния нарушенного сознания и его психический статус характеризовался выраженной астенией. Для ее выявления необходимо динамическое наблюдение за способностью больного к воспроизведению событий, пришедшихся на время, когда он уже производил впечатление находившегося в ясном сознании.

А. ретроградная — выпадение из сознания больного вос-поминаний о самом себе и о событиях, происходивших вокруг него до момента выключения сознания вследствие ЧМТ.

А. ретро-кон-антероградная обозначает общую длительность прошлой жизни пострадавшего, о которой в сознании отсутствуют воспоминания. Эта А. наиболее устойчива у больных пожилого и старческого возраста, а у пострадавших зрелого возраста она может сокращаться за счет уменьшения длительности прежде всего ретроградной А.

А. фиксационная — отсутствие у больного способности запоминать (фиксировать) происходящие вокруг него события, а также собственное состояние, переживания, ощущения. Фиксационная А. — один из обязательных симптомов корсаковского синдрома, тесно взаимосвязанный с другим его симптомом — конфабуляциями, проявляется после выхода из коматозного состояния. Больные с данным видом А. мгновенно забывают об увиденном, услышанном, не могут сказать, что они только что ели, пили. Критика резко снижается, характерно благодушное настроение. Регресс А. сочетается с расширением эмоциональных проявлений.

А. транзиторная глобальная — выпадение из памяти больного всех знаний о самом себе, случившейся ситуации, больной не способен воспринимать новую информацию, запоминать текущие события. Наступает сразу после ЧМТ вслед за восстановлением сознания и преходящих речевых нарушений, продолжается от нескольких минут до 3—4 сут., обычно исчезает полностью. Данный вид А. развивается обычно при преимущественном поражении левого полушария большого мозга.

Т. А Доброхотова

АНЕВРИЗМЫ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ (АП). В механизме развития АП чаще всего лежит разрыв или

АНИ30К0РИЯ

надрыв одного из слоев стенки кровеносного сосуда; возможно также перерастяжение сосуда, превышающее предел его эластичности, и сквозное повреждение стенки сосуда. В последнем случае образуется ложная АП, т. е. полость аневризмы ограничивают уже не сохранившиеся оболочки сосудистой стенки, как при истиной аневризме, а окружающие ткани. По форме АП делят на мешотчатые и веретенообразные (фузиформные). Частым вариантом последних бывают расслаивающие АП, когда кровь, иногда на значительном участке артерии, проникает между слоями ее стенки и растягивает их, одновременно суживая просвет сосуда, чем затрудняет ангиографическую диагностику повреждения.

АП образуются обычно при переломах основания черепа, в т.ч. на участках прохождения магистральных артерий через его костные каналы.

Клиника зависит, в первую очередь, от локализации и величины АП. Например, наиболее частые аневризмы внутренней сонной артерии в области кавернозного синуса вызывают экзофтальм, застойные изменения в области глазницы, нарушение функции II, III, IV, V, VI черепных нервов. Характерным признаком является локальный болевой синдром, причем боль носит иногда пульсирующий характер. Если аневризма прилежит к слизистой оболочке основной пазухи, она может превратиться в ложную и проявляться повторными профузными носовыми кровотечениями. Интракраниальные кровоизлияния при АП бывают редко. АП могут служить причиной ишемических нарушений в бассейне несущего их сосуда. Тогда развивается соответствующий церебральный синдром. Интракавернозные АП сонной артерии часто разрываются и превращаются в каротидно-кавернозные соустья.

Основным методом диагностики является АГ. Определенную роль играет КТ Ведущим методом лечения АП является хирургический. Используют прямой доступ к АП или эндоваскулярное выключение ее с помощью баллон-катетера по Ф. А. Сербинен- ко. В настоящее время чаще предпочтение отдается второму методу.

Н.А. Смирнов

АНИЗОКОРИЯ (А) — неравенство зрачков, возникающее при нарушении вегетативной иннервации зрачковых мышц или патологическом состоянии светопроводящих систем и радужки глаза. Обнаруживают и оценивают при равномерном освещении открытых глаз.

Появление А. при ЧМТ часто связано с формированием суп- ратенториальных гематом, обусловливающих развитие вклинения медиальных отделов височной доли в отверстие намета мозжечка. При компрессии мозга А. обнаруживается через различные промежутки времени после ЧМТ. А. вследствие повреждения

глаза, глазодвигательных или зрительных нервов возникает сразу после травмы. Появление А за счет умеренного мидриаза (увеличение диаметра зрачка в 1,2—1,9 раза), грубого мидриаза (увеличение в 2—4 раза) либо одностороннего миоза (на ранней стадии компрессии) наблюдается почти у половины больных с внутричерепными гематомами. Обычно расширение зрачка соответствует стороне расположения супратенториальной гематомы; однако иногда мидриаз может быть контрлатеральным по отно-шению к очагу компрессии мозга.

Одностороннее расширение зрачка, особенно предельное, прогностически весьма существенно, т. к. свидетельствует о выраженной дислокации мозга. Неблагоприятное прогностическое значение симптома возрастает при смене А двусторонним мид- риазом.

Л. X Хитрин

АНТИБИОТИКИ ПРИ ЧМТ. Современный арсенал средств антибактериальной терапии насчитывает десятки препаратов и сотни лекарственных форм на их основе. Эффективное ис-пользование антибиотиков в нейрохирургии предъявляет к ним специфические требования — способность препарата проникать через гематоэнцефалический барьер при обычном парентеральном введении и не оказывать побочных осложнений при местном их применении на мозговую рану и введении в ликворную систему.

С учетом этих требований список антибактериальных средств, пригодных для терапии гнойных посттравматических осложнений, ограничивается следующими препаратами. Из группы пе- нициллинов: оксациллин, карбенициллин, амоксициллин, азло- циллин, пиперациллин; из цефалоспоринов: цефамандол, цефамизин, цефатаксим, цефтазидим, цефтриоксон; из аминог- ликозидов: канамицин, гентамицин, тобрамицин, сизомицин, амикацин, нительмицин; из макролидов: эритромицин, олеандо- мицин; из тетрациклинов: морфоциклии, доксициклин; из фтор- хинолонов: нитроксолин, офлоксацин, норфлоксацин, пефлок- сацин, ципрофлоксацин; а также линкомицин, полимиксин и др. Конкретные сведения по их применению содержатся в книге «Рациональная антибиотикотерапия» (С. М. Навашин, И. П. Фомина, М., 1982).

Как правило, выбор антибактериальных средств при лечении гнойных осложнений должен проводиться на основе антибиоти- кограмм выделенного возбудителя. Современный уровень лекарственной устойчивости возбудителей интра- и экстракраниальных осложнений представлен в ст. «Бактериологические исследования».

Многолетний опыт использования антибиотиков в нейрохирургии позволяет рекомендовать не стремиться к обязательному применению бензилпенициллина, ампициллина, левомицетина, тетрациклина, как во многом утративших к настоящему времени антибактериальную активность.

Активация ПОЛ в совокупности с воздействием других, сопутствующих ЧМТ повреждающих факторов играет ключевую роль в возникновении и развитии отека мозга, нарушений микроциркуляции, повреждении гематоэнцефалического барьера, дезинтеграции важнейших процессов в ткани мозга. Учитывая это, необходимо уже в раннем посттравматическом периоде ингибировать процессы ПОЛ в мозге. Последнее возможно: а) путем снижения активности эндогенных генераторов активных форм кислорода и перекисей липидов; б) повышением активности ферментных и неферментных антиоксидантных систем. Первая возможность реализуется в клинике при применении барбитуратов. Однако в связи с присущими этим соединениям побочным эффектам, в частности кардиодепрессивным действием, широкого распространения не получила.

Второй способ в настоящее время может быть осуществлен с помощью естественных (альфа-токоферол) и синтетических (эмоксипин) А. 3% раствор эмоксипина вводят внутривенно ка- пельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия из расчета 10— 15 мг/кг массы тела в сутки в течение 10—12 сут. С целью по- тенциации действия препарата рекомендуется прием альфа-токоферола ацетата внутрь до 300 мг в сутки на протяжении 10—15 сут. Показаниями для применения эмоксипина в сочетании с альфа-токоферолом у больных с ЧМТ являются: 1) ушибы мозга и внутримозговые гематомы; 2) послеоперационный период у больных, оперированных по поводу внутричерепных гема-том и очагов размозжений при наличии признаков отека мозга и нарушений его кровоснабжения. Контроль эффективности анти- оксидантной терапии, коррекцию дозировок и продолжительности курса лечения проводят на основании анализа данных клинико-неврологического, КТ- и ЭЭГ-исследований; показателей, характеризующих активность ПОЛ в крови, ЦСЖ (уровень продуктов ПОЛ, альфа-токоферола, активность ферментов антиок- сидантной защиты). А назначают в комплексе с другими патогенетическими средствами лечения ЧМТ

Ф. В. Олешкевич

АНТИФЕРМЕНТНЫЕ СРЕДСТВА ПРИ ЧМТ. Важнейшей первичной реакцией клетки на повреждение является активация процессов протеолиза, как общего, приводящего к полному распад ду белков, так и ограниченного, при котором в результате действия протеиназы на молекулу неактивного белка-предшествен-ника и расщепления ее в строго определенном месте образуется новый активный белок или пептид. Последний процесс носит регуляторный характер и лежит в основе образования нейропеп- тидных гормонов и вазоактивных пептидов, факторов боли и опиоидных пептидов, активации системы свертывания крови и фибринолиза, калликреин-кининовой системы, системы комплемента и др.

При ЧМТ активация протеолиза имеет место при массивном клеточном разрушении благодаря контакту мозгового детрита с излившейся кровью и контакту последней с чужеродной (внесо- судистой) поверхностью, активации протеолиза в самой гематоме. Экзогенная коррекция избыточного протеолиза при ЧМТ заключается в возможно более раннем (в т.ч. во время операции) внутрисосудистом введении ингибиторов протеолиза, а также средств, стабилизирующих клеточные мембраны (стероидные гормоны).

В качестве поливалентных ингибиторов протеолиза, способных обратимо связывать трипсин, калликреин, плазмин и др. протеиназы, в клинической практике используются низкомолекулярные полипептиды, полученные из внутренних органов крупного рогатого скота: трасилол, контрикал, гордокс, пантрипин, ингитрил. Особенностью их действия является быстрое поступление из кровяного русла в ткани, обратимое взаимодействие с протеиназами, быстрое выведение их из организма, низкая токсичность и антигенность, слабое аллергизирующее действие. Способы введения и дозы наиболее распространенного препарата контрикала представлены в статье «Калликреин-кининовая система при ЧМТ».

В качестве ингибиторов протеолиза системы гемостаза ис-пользуют: 1) гепарин — ингибирует тромбин, гиалуронидазу, факторы свертывания XII, XI, X, IX, VII и II; применяют для профилактики и терапии тромбоэмболических осложнений;

аминокапроновая кислота — ингибирует активность плазми- ногена и плазмина (фибринолизин), образование кининов; при-меняют для остановки кровотечений при хирургическом вмешательстве; 3) памба — ингибитор активатора плазминогена; применяют при кровотечении во время операции и в послеоперационном периоде

ч Т. Г. Васильева

АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА ПРИ ЧМТ - препараты, способные инактивировать холинэстеразу и приводящие к накоплению медиатора ацетилхолина, что облегчает нервно- мышечную проводимость. Усиливают восстановительные процессы с активацией функционирования нервномышечных и цент-ральных холинергических синапсов. Основным показанием к использованию (прозерин, нивалин, галантамин, оксазил, кали- мин, дезоксипеганина гидрохлорид, стефаглабрина сульфат и др.) являются параличи и парезы, возникающие при ЧМТ средней и тяжелой степени. Антихолинэстеразные средства, особенно ами- ридин, одновременно интенсифицируют и двусторонний аксональный транспорт различных веществ, благодаря чему регрессируют речевые расстройства и нарушения памяти.

Т. А. Карасева

АРАХНОИДИТ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ (АП) — хронический продуктивный процесс, вызванный ЧМТ, преимущественно распространяющийся на паутинную и мягкие оболочки мозга, а также эпендимарную выстилку желудочковой системы.

Патогенез. Церебральный АП чаще развивается после очаговых ушибов и размозжений мозга с повреждением мягких моз-говых оболочек и массивным субарахноидальным кровоизлиянием, что приводит к поступлению в субарахноидальное пространство крови и продуктов тканевого распада. Реактивный асептический серозный лептоменингит вызывает пролиферативные изменения мягких оболочек и других отграничительных мембран головного мозга. При этом огромную роль в патогенезе АП особенно при повторных ЧМТ или несостоятельности по разным причинам клеточных и гуморальных механизмов защиты играет аутосенсибилизация организма к мозгу за счет выработки антител к антигенам поврежденной мозговой ткани.

Патоморфология. Паутинная оболочка из-за фиброза утолщается и уплотняется, из прозрачной становится сероватобелесоватой. Между ней и мягкой мозговой оболочкой возникают спайки и сращения. Нарушается циркуляция ЦСЖ с образованием различных по размерам кистообразных расширений и тем или иным увеличением желудочков мозга.

В зависимости от соотношения спаечных и кистозных изменений выделяют слипчивый, кистозный и слипчиво-кистозный АП. Часто он формируется в промежуточном периоде ЧМТ. Для него характерно ремиттирующее течение, когда экзацербация заболевания сменяется ремиссией различной продолжительности.

Клиника. В зависимости от преимущественной локализации поражения мягких оболочек мозга различают конвекситаль- ный, базальный, заднечерепной и диффузный церебральный АП.

Ведущими клиническими признаками конвекситального АП являются нарушения функций лобной, теменной или височной долей, часто в виде сочетания симптомов выпадения и раздражения (эпилептические припадки). Характерна головная боль, имеющая оболочечную окраску, а также вегетососудистая неустойчивость.

Ведущими клиническими признаками базального арахноидита являются нарушения функций черепных нервов, чаще зри-тельных, отводящих, тройничных и других. Оптохиазмальный АПЧ характеризуется снижением остроты и изменением полей зрения. Отмечаются парацентральные и центральные скотомы, первичная и вторичная атрофия сосков зрительных нервов.

Ведущими клиническими признаками АП задней черепной ямки являются нарушения функций преддверно-улиткового нерва, особенно его вестибулярной порции, тройничного и ряда других черепных нервов, а также мозжечковые симптомы. При окклюзирующих формах АП задней черепной ямки на фоне

гимертспзионно-гидроцефальной симптоматики становятся грубыми нарушения статики и походки.

При посттравматическом диффузном церебральном АП на первый план в клинической картине выступают общемозговые симптомы: постоянная головная боль, головокружение, тошнота, непереносимость резких раздражителей, общая слабость, быстрая утомляемость и др. Обычно выражены психоэмоциональные и вегетативные расстройства.

Клинический диагноз АП подтверждается характерными данными пневмоэнцефалографии, обнаруживающей неравномер-ность субарахноидальных щелей по конвексу с кистозными их расширениями либо их отсутствием, обычно на фоне того или иного увеличения желудочков мозга. КТ и МРТ также убедительно выявляют церебральный АП.

Лечение АП осуществляют индивидуально с учетом локализации и особенностей патологического процесса. Применяют вазотропные (кавинтон, сермион, стугерон, теоникол и др.) и ноотропные (ноотропил, энцефабол, аминалон и др.) препараты, средства, влияющие на тканевый обмен (аминокислоты, биогенные стимуляторы, ферменты), рассасывающую, а также противо- судорожную терапию. По показаниям используют иммунокорректоры. При окклюзирующих формах АП, а также при образовании крупных кист прибегают к хирургическому лечению.

В. С. Мерцалов

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ПРИ ЧМТ (АД) - является одним из важнейших энергетических параметров сердечно-сосудистой системы, отражающим изменения деятельности сердца (сердечный выброс), сопротивления растяжению стенок аорты и артерий, суммарного сопротивления кровотоку, вязкости и гид-ростатического давления крови. Величина'АД — важная гомеостатическая константа, стабильность которой поддерживается многими механизмами,' регулирующими работу сердца, тонус сосудов, водно-солевой обмен. При ЧМТ характер изменений АД бывает различным, завися от степени раздражения или угнетения церебральных сосудодвигательных центров, выраженности симпато-адреналовой активации, индивидуальных особенностей сердечно-сосудистой системы пострадавшего, наличия таких сопутствующих заболеваний, как гипертоническая болезнь и системный атеросклероз. Гипертензия артериальная при ЧМТ возникает в 2 раза чаще, чем артериальная гипотония. Систолическое давление, превышающее 180—200 мм рт. ст., наблюдается у 20—25% пострадавших с ЧМТ. Частота артериальной гипертензии улиц с ЧМТ старше 50 лет может превышать 45—50%. Среди причин, вызывающих повышение АД в остром периоде ЧМТ, ведущее место занимают гиперкапния, церебральная гипоксемия и повышение ВЧД. Гипертензия, связанная с выраженной симпато-адреналовой активацией центрального генеза, является стой-

При лечении осложнений стафилококковой этиологии наилучшие результаты дают цефамандол, оксациллин, линкомицин. Максимальная суточная доза цефамандола составляет 4—6 г с интервалом между введением 8 часов; оксациллина— 10—12 г с интервалом в 4 часа, линкомицина — 1,8 г (по 600 мг через каждые 8 часов). Препараты применяются преимущественно внутримышечно, но при необходимости их можно вводить внутривенно микроструйно или капельно.

Для борьбы с инфекциями, вызванными грамотрицательны- ми возбудителями, универсальными препаратами являются ами- кацин в суточной дозе 1,5 г внутримышечно и пефлоксацин при двукратном внутривенном введении суточной дозы, равной 800 мг.

При осложнениях синегнойной этиологии (псевдомонас-ин- фекция), кроме амикацина и пефлоксацина, высокая эффективность достигается при применении карбенициллина в мега- дозах*. до 30 г в сутки при 6-разо‘вом внутривенном или внутримышечном введении.

При лечении осложнений, обусловленных клебсиелла, протеем и другими представителями энтеробактериаций, целесообразно использовать гентамицин, тобрамицин, сизомицин, цефтри- оксон, цефатаксим, цефтазидим (последние три препарата III поколения цефалоспоринов). При этом гентамицин, тобрамицин и сизомицин вводят обычно внутримышечно, распределяя суточную дозу 240—320 мг на 3 приема. Эти антибиотики в тех же дозах можно вводить внутривенно, капельно.

Цефалоспорины III поколения, обладая одинаковым спектром антибактериального действия, имеют различные фармако-кинетические свойства. Поэтому суточные дозы для цефтриок- сона (лонгоцефа) составляют 4,0 г (2 г х 2), цефатаксима (клафорана) — 8 г (2 г х 4), цефтазидима — 6 г (2 г х 3). Препараты выпускаются в лекарственных формах для внутримышечного и внутривенного введения.

При отсутствии бактериологических данных о чувствительности микробного фактора к антибиотикам возникает необходимость эмпирического подхода к их назначению. В таких случаях оптимальным является парентеральное применение цефалоспоринов III поколения или пефлоксацина.

При менингитах, менингоэнцефалитах, вентрикулитах с целью быстрого создания высоких концентраций антибактериальных препаратов в спинномозговой жидкости и ткани мозга используют субарахноидальное и внутриартериальные методы введения.

Наиболее широко применяется эндолюмбальное введение одного из следующих препаратов: диоксидин 1% раствор в количестве до 2—3 мл/сутки или гентамицин до 20—40 мг/сутки при одновременном его внутримышечном применении, а также кар- бенициллин в дозе 40 мг/сутки.

При тяжелых формах менингоэнцефалитов антибиотики вводят интракаротидно по методу Н. Н. Бурденко, а также исполь-зуют длительную интракаротидную инфузию или региональную перфузию. При внутриартериальном введении применяются лекарственные формы антибиотиков, разрешенные для внутривенного введения, но в меньших (в 3—4 раза) дозах.

Установлена высокая профилактическая и лечебная эффективность эндолимфатического введения гентамицина 80— 160 мг/сутки или цефамизина 1—2 г/сутки однократно в лимфа-тические сосуды тела стопы или голени.

Применение антибиотиков по показаниям антибиотикограмм в максимально дозволенных терапевтических дозах, используя оптимальные методы введения, позволяет осуществить эффективную антибактериальную терапию монопрепаратом.

Для профилактики и лечения местных нагноений доказана высокая эффективность отечественной антибактериальной гемо- статической губки, содержащей гентамицин.

При тяжелых гнойных посттравматических осложнениях неэффективность антибиотикотерапии зависит от многих причин, среди которых существенными являются субъективный подход при назначении препаратов из-за недостаточности знаний этой группы лекарственных веществ, а также объективной необеспеченностью современными препаратами и квалифицированной бактериологической службой медицинских учреждений.

В. Ф. Имшенецкая

АНТИОКСИДАНТЫ ПРИ ЧМТ (А). Перекисное окисление липидов (ПОЛ) при его низкой интенсивности относится к нормальным метаболическим процессам в нервной ткани. Активация ПОЛ приводит: к уменьшению эластичности и механической прочности клеточных мембран; изменению активности липидозависимых мембраносвязанных ферментов; нарушению проницаемости мембран. При длительной активации ПОЛ указанные механизмы завершаются разрушением мембран и дезорганизацией метаболизма. ЧМТ уже в первые минуты характеризуется избыточной активацией ПОЛ в мозге и служит существенным звеном в каскаде последующих нарушений его метаболизма и функций. Активации ПОЛ при ЧМТ способствуют: высокое содержание в ткани мозга основного субстрата перекисного окисления — ненасыщенных жирных кислот, гипоксия мозга, повышение в результате кровоизлияний в мозговую паренхиму и последующего лизиса эритроцитов концентрации прооксидантов — ионов железа, снижение уровня эндогенных А (альфатокоферола, аскорбиновой кислоты, серосодержащих аминокислот) и активности фер-ментов антиоксидантной защиты (супероксиддисмутаз катал азы, глютатионпероксидазы).

кой, трудно поддающейся терапии. Ирритация вазомоторного центра ствола мозга приводит к частым колебаниям уровня дав^ ления. Гипотензия артериальная при ЧМТ является грозным осложнением, связанным со снижением объема циркулирующей крови (кровопотеря, нарушения регуляции водно-электролитного обмена при поражении гипоталамо-гипофизарной области мозга) или с дисфункцией стволовых вазомоторных центров. Выраженная гипотензия является одним из проявлений травматического шока. Динамический контроль АД, анализ его временной ва-риабельности (наличие или отсутствие волн I—II порядков) являются ценными тестами для оценки центральных регуляторных механизмов кровообращения при ЧМТ.

С. В. Мадорский

АСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (АС)- состояние больного, проявляющееся повышенной утомляемостью и истощаемостью, ослаблением или утратой способности к продолжительному умственному и физическому напряжению.

АС занимает ведущее место в клинической картине ЧМТ, проявляясь во всех ее периодах. Выделяют простой и сложный типы АС при ЧМТ и в рамках каждого типа гипостенический и гипер-стенический варианты. В остром периоде ЧМТ наиболее часто проявляется сложный тип АС, где собственно астенические явления (общая слабость, вялость, дневная сонливость, адинамия, утомляемость, истощаемость) сочетаются с головными болями, головокружениями, тошнотой, речевыми затруднениями, мнес- тическими нарушениями. АС выступает в более «чистом виде» в отдаленном периоде, выражаясь в простой астении, составляющейся собственно астеническими явлениями в виде психической и физической истощаемости, резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна.

Гиперстенический вариант АС характеризуется преобладанием повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезии, выступающих на фоне истинно астенических явлений. Гиперстенический тип АС проявляется чаще в периодах ближайших и отдаленных последствий ЧМТ. Гипостенический вариант АС характеризуется преобладанием слабости, вялости, адинамии, резко повышенной утомляемости, истощаемости, дневной сонливости и выступает сразу после выхода из коматозного состояния или после кратковременной утраты сознания.

Прогностически благоприятна динамика АС, когда гипостенический его вариант сменяется гиперстеническим, а сложный тип—простым.

Для лечения больных с АС применяются сочетания ноотроп- ных препаратов с транквилизаторами, антидепрессантами. АС при ЧМТ проявляется дольше всех других синдромов.

Т. А. Доброхотова

АЦИДОЗ (А) — нарушение кислотно-щелочного состояния кропи, обусловленное уменьшением соотношения [НС03]/рС02, которое может приводить к снижению рН крови. Понижение величины рН крови указывает лишь на наличие явного ацидоза. Причиной этого могут быть различные нарушения регуляции содержания С02 в крови; дисбаланс между использованием гидрокарбонатов [НС03] для обеспечения буферных эффектов и их реабсорбцией и образованием в клетках почечных канальцев и эритроцитах. Нормальная величина рН крови не исключает возможности нарушения перечисленных процессов (компенсированный ацидоз).

Для оценки этих факторов обычно рекомендуют их прямое измерение в артериальной крови и расчет рН, рС02, {НС03] и других показателей, так как величина рН крови связана с рС02 и [НС03] следующим образом:

рН = 6,1+ 108 [НС03] х 0,23

Выделяют: 1) метаболический А; 2) респираторный А;

смешанный метаболический и респираторный А.

У больных в первые часы/сутки после ЧМТ достаточно редко встречается ацидоз в крови. Однако если ацидоз все-таки обнаруживают, то, как правило, он бывает метаболическим от компенсированного до грубо декомпенсированного. В ЦСЖ у этих больных, напротив, почти во всех случаях встречается грубый метаболический ацидоз, сопровождающийся резким снижением рН в ЦСЖ (наиболее характерная величина рН для больных с тяжелой ЧМТ —• 7,2) и [НСОз] (наиболее характерные величины [НС03] для больных с тяжелой ЧМТ колеблются от 17 и выше). Метаболический А. крови и ЦСЖ у больных с тяжелой ЧМТ связан с использованием гидрокарбонатов при их буферном действии по отношению к ионам водорода, основным источником которых является лактат. Как правило, подобные изменения в ЦСЖ носят устойчивый характер, несмотря на проводимую интенсивную терапию (например, ИВЛ в режиме гипервентиляции в сочетании с лечением гидрокарбонатами или трометами- ном), и сохраняются при благоприятном исходе не менее 2—3 сут. после травмы.

Для оптимального контроля за развитием А., помимо определения только рН, рС02 и [НС03], важным является одновременное определение концентрации в крови электролитов с последующим расчетом так называемой анионной ловушки и/ или прямое измерение в крови и особенно в ЦСЖ концентраций лактата.

А. В. Мошкин

БАНК ДАННЫХ ПО ЧМТ (БД). БД является основой современной информационной технологии. БД в широком смысле представляет собой специальным образом организованные массивы информации (документы, таблицы, экспериментальные данные и т. п.). Идея БД состоит не столько в накоплении больших объе-мов информации, сколько в ее упорядочении и обеспечении возможности быстро и удобно ориентироваться при поиске, выборке, модификации нужных данных, а также вводе новых данных и удалении ненужных.

Хотя уже первые библиотеки при древних храмах могут быть в принципе отнесены к информационным банкам, БД в современном понимании связывают с компьютерной техникой, позволяющей хранить в ограниченных объемах огромные информационные массивы и автоматизировать процессы поиска и доступа к информации.

Элементами (информационными единицами) БД являются записи — обычно текстовые или числовые единичные сведения. В свою очередь, сами БД являются элементами более широкого понятия — базы данных. Широкое распространение получили библиографические банки и базы данных, патентные, а также т.н. фактографические, содержащие описания отдельных фактов, представляющих интерес в определенной области. К последним могут быть отнесены и банки историй болезни (ИБ), которые создаются и сопровождаются в крупных клиниках, научно-медицинских учреждениях, а также при научно-медицин-ских обществах и объединениях ученых, включая международные, по особо социальнозначимым проблемам медицины.

Возникновение новых информационных технологий, обусловленное появлением дешевых и высокопроизводительных персональных компьютеров, создало новые возможности в накоплении и распространении первичной информации, которую теперь можно запоминать в постоянной или долговременной памяти компьютера.

Наиболее удобные и дешевые носители информации — магнитные дискеты. На одной дискете может быть размещено более миллиона символов текста, что обеспечит хранение вполне представительного банка ИБ даже на одной дискете.

Элементом — записью банка данных является отдельная ИБ. В простейшем случае это может быть неформализованная текстовая информация — компьютерная копия обычной рукописной ИБ. Это не совсем удобно, т. к. поиск нужных историй становится довольно сложной задачей (в худшем случае придется перечитывать все записанные в банке ИБ, чтобы отобрать несколько нужных). Кроме того, информационная емкость неформализованного текста невелика, и память на дискетах расходуется неэкономно. Далее, объем и состав сведений о разных больных непостоянны. И, наконец, многие термины и оценки, выраженные на естественном языке, двусмысленны, допускают варианты толкования.

Альтернативой является формализованная ИБ, которая пред- сташшет собой анкету с определенным набором вопросов, на каждый из которых предусмотрено несколько вариантов ответа; врачу при обследовании больного требуется отметить нужные. Формализованные ИБ, собранные в едином компьютерном банке, создают новое качество для специалиста. Встретившись в своей практике с конкретным случаем, врач может отобрать аналоги из практики наиболее авторитетных клиник и специа-листов.

Первый в России многоцелевой банк формализованных ИБ по ЧМТ создан в НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко по данным ведущих клиник, принимавших участие в отраслевой научно-технической программе С. 09 с 1987г. В этом банке фик-сируются около 2000 кодовых позиций по основным аспектам клиники, диагностики и лечения больного, причем в динамике за весь период наблюдения, включая и катамнестические обследования.

С. М. Бородкин

БИОМЕХАНИКА ЧМТ. Вид и тяжесть первичного повреждения черепа и головного мозга зависят от многих факторов — силы и направления воздействия, точки приложения травмирующего агента и площади его контакта с головой, массы головы и тела пострадавшего и др.

Воздействие механической энергии может осуществляться в течение короткого времени — т.н. динамическое воздействие (менее 200 мсек), либо более длительно — статическое воздействие.

Динамическое воздействие механической энергии чаще всего встречается двух типов: импульса и удара или их сочетание.

Импульсныйтип воздействия обусловливает либо движение (ускорение) головы, либо остановку (замедление) движущейся головы. В этих случаях может не быть непосредственного контакта головы с травмирующим агентом.

Уд арныйтип воздействия чаще всего обусловлен контактом травмирующего агента с головой или туловищем. Повреждающими моментами при этом типе воздействия являются как ускорение головы, так и контактный феномен.

В зависимости оттого, какой тип воздействия механической энергии доминирует, наблюдаются различные виды повреждения черепа и головного мозга.

При контактных воздействиях обычно возникают деформации и переломы костей черепа, эпидуральные гематомы, очаговые ушибы мозга в месте удара и противоудара.

При импульсном воздействии, вследствие линейного или углового ускорения/замедления головы, чаще наблюдаются диффузные повреждения мозга — сотрясения, диффузные аксональ

ные повреждения, реже — очаговые ушибы головного мозга и субдуральные гематомы.

Статическое воздействие, в отличие от динамического, встречается реже и может обусловить сдавление головы с обширными повреждениями скальпа и черепа. Контактные воздействия могут вызывать повреждения как в месте удара, так и на отдалении. В месте удара наблюдаются линейные или вдавленные переломы костей черепа, внутричерепные гематомы, очаги ушибов. Характер перелома черепа зависит от площади травмирующего агента, точки его контакта на черепе, различной толщины костей черепа и др. Эпидуральные гематомы чаще возникают вследствие повреждения сосудов твердой мозговой оболочки в местах переломов костей черепа.

А. А. Потапов

БЛОКАТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ (БАР) -

препараты, блокирующие передачу постганглионарных адренергических импульсов на органы и ткани организма. Альфа-адре- ноблокаторы (фентоламин, пирроксан, тропафен, дигидроэрго- тамин) блокируют преимущественно симпатическую стимуляцию бета-адренорецепторов, прерывая сосудосуживающие импульсы, вызывая расширение артериол и капилляров, кратковременно снижая АД, уменьшая общее периферическое сопротивление резистивных сосудов. Препараты способствуют нормализации органного капилярного кровотока, улучшают микроциркуляцию мозга. Симпатические влияния на миокард сохраняются.

Бета-адреноблокаторы (анаприлин, пропранолол, тразикор, вискен) блокируют положительный инотропный (снижают сердечный выброс и хронотропный (снижает частоту сердечных сокращений) эффект действия катехоламинов (адреналина и норадреналина), уменьшают потребление миокардом кислорода, снижают АД. Применение бета-адреноблокаторов при ЧМТ показано при выраженной активации симпато-адреналовой системы, гипердинамической форме нарушений системной гемодинамики (высокий сердечный выброс, тахикардия, гипертензия). Применение БАР в комплексной терапии тяжелой ЧМТ позволяет предупреждать развитие вторичных повреждений органов и тканей (адреналовые некрозы), связанных с нарушениями механизмов центральной регуляции адаптационных реакций организма.

С. В. Мадорскцй

БРАДИКАРДИЯ (Б)— автоматическая деятельность сердца с частотой его сокращений менее 60 в 1 мин. Определяется исследованием пульса на лучевой артерии, при его отсутствиина сонных, подвздошных артериях. При предполагаемых связях Б. с заболеваниями сердца — его аускультацией и ЭКГ-исследова- нйем. Возникновение Б. при ЧМТ предопределяется рефлекторным возбуждением ядер блуждающего нерва вследствие повы- тения ВЧД, дислокации ствола мозга, а также раздражения рецепторов твердой мозговой оболочки излившейся кровью. Этот признак имеет существенное значение при дифференциальной диагностике ушибов и травматического сдавления головного мозга у пострадавших с ЧМТ.

При ушибах мозга, протекающих без его сдавления, Б. встречается при повреждениях каудальных отделов ствола мозга. При этом она является стойкой и выступает изолированно без других признаков нарастающей компрессии мозга.

Уреженный, как правило, напряженный, хорошего наполнения пульс с частотой от 36 до 59 ударов в минуту наблюдается более чем у половины пострадавших с внутричерепными гематомами. Б. у этих больных возникает спустя различные сроки после травмы, может быть нестойкой, чаще стабильной, проявляющейся на фоне других признаков развивающегося сдавления мозга. Нарастающая Б. (до 36—48 ударов в мин), смена ее нор- мокардией и особенно ее переход в тахикардию, совпадающий с резким ухудшением состояния больного и наступлением комы, являются прогностически неблагоприятным признаком.

Л. X. Хитрин

БУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМ (БС) — нарушение функций продолговатого мозга либо отдельных его образований.

Непосредственное поражение продолговатого мозга обусловливает первичный БС: нарушение функции V (по сегментарному типу), IX, X, XI, XII черепных нервов, пирамидные симптомы до тетрапареза включительно, расстройство всех видов чувствительности, ротаторный нистагм, нарушение координации, статики, походки. Грубое повреждение всех бульбарных структур несовместимо с жизнью.

Травматическое сдавление головного мозга, дислокационная гидроцефалия приводят к формированию вторичного БС в результате вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавления продолговатого мозга между ними (дор- зально) и передним краем отверстия (вентрально). Вторичный БС часто характеризуется быстрым течением. Вслед за проявлением начальных обратимых симптомов происходит нарастание угрожающих жизни, а затем и необратимых расстройств функций каудальных отделов ствола мозга. Вторичный БС включает: боли в затылочной и шейной области, вынужденное положение головы, парестезии в каудальных зонах Зельдера и в зонах иннервации I—III шейных сегментов, дизартрию, дисфагию, дис- фонию, рвоту, икоту, двусторонние патологические симптомы. Позже присоединяются брадикардия, повышение АД, цианоз, острая мышечная гипотония. Смерть может наступить в результате внезапной остановки дыхания.

// А. Смирнов

ВАЗОАКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА ПРИ ЧМТ - препараты, применяемые для терапии нарушений мозгового кровообращения, характерных для тяжелой ЧМТ. Среди большого количества различных вазоактивных средств наиболее выраженное воздействие на церебральные сосуды оказывают препараты, обладающие альфа-адренергическим, антисеротониновым эффектом, а также вещества, влияющие на тонус гладкомышечных элементов сосудистой стенки. Поскольку изменения мозгового кровообращения в остром периоде ЧМТ неоднозначны и могут носить различный характер, вопрос о применении вазоактивных средств в остром периоде остается спорным. В подостром и других периодах травматического поражения мозга широко применяют средства, направленные на лечение посттравматических ишемических нарушений. Наибольшее применение находят миотропные средства, к которым относятся производные ксантина (эуфил- лин, трентал), антагонисты кальция (нимодипин, циннаризин, верапамил), препараты малого барвинка (винкамин, кавинтон) и др. Применяются также некоторые производные спорыньи (дигидроэрготоксин, ницерголин). Некоторые из этих препаратов обладают также антиаггрегантными свойствами и способствуют развитию коллатерального кровообращения.

Л.Ю. Глазман

ВАЗОПАРЕЗ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ — паретическое (паралитическое) расширение сосудов головного мозга, сопровождающееся уменьшением линейной скорости кровотока, утратой реакции артериальных сосудов на физиологические и патологические стимулы. Вазопарез приводит к увеличению внутричерепного объема крови, способствуя росту внутричерепного давления. Наиболее существенной особенностью вазопареза является утрата ауторегуляции, когда изменения в кровотоке пассивно следуют за изменением перфузионного давления, что при падении АД или подъеме ВЧД может привести к тяжелому ишемическому поражению. Вазопарез церебральный может носить локальный или генерализованный характер. Он наблюдается при различных видах нейрохирургической патологии, в том числе при тяжелой ЧМТ, преимущественно диффузного характера. Для диагностирования вазопареза необходимо провести исследование регионального мозгового кровотока с функциональными пробами на ауторегуля7 цию, нарушение которого может косвенно свидетельствовать о вазопарезе и гипермии мозга; при КТ выявляется увеличение объема мозга, повышение рентгеновской плотности. Прямых методов лечения вазопареза не выявлено. Восстановление сосудистого тонуса происходит постепенно. Имеются данные о том, что этому способствует гипервентиляция.

Л. Ю. Глазман

ВАЗОСПАЗМ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ — стойкое спастическое сокращение мышечных элементов крупных артерий головного мозга, сопровождающееся уменьшением просвета в них и снижением кровоснабжения церебральных структур. Различают локальный и генерализованный типы вазоспазма церебрального. В основе патогенеза вазоспазма церебрального при ЧМТ — воздействие излившейся субарахноидально свежей крови, содержащей ряд вазоактивных веществ (серотонин, ангиотензин, простагланди- ны и пр.) на адвентицию артерий. Первичная вазоконстрикция приводит к повреждению клеток эндотелия, адгезии тромбоцитов и последующей пролиферации интимы. Имеют значение сдвиги в иммунной системе с развитием интимального отека и сужением просвета артерий. Вазоспазм сохраняется от нескольких часов до нескольких суток, приводя к ухудшению состояния больного. Вазоспазм церебральный диагностируют с помощью церебральной ангиографии, позволяющей выявить уменьшение диаметра крупных сосудов, а также с помощью транскраниальной допплерографии (увеличение скорости линейного кровотока по магистральным артериям). Лечение вазоспазма церебрального должно быть направлено не только на вазодилатацию, но и на защиту мозга от ишемического повреждения, чему способствуют такие протекторы, как тиопентал-натрий, оксибутират натрия. В последнее время большое значение придается блокаторам Са++ (нимодипин), ксантиновым препаратам, дезагрегантам, антагонистам простагландинов. Вазоспазм церебральный не всегда приводит к фатальному ишемическому поражению, однако он, безусловно, увеличивает тяжесть течения и продолжительность болезни.

Л. Ю. Глазман

ВДАВЛЕННЫЕ ПЕРЕЛОМЫ ЧЕРЕПА — переломы, при которых костные фрагменты смещаются ниже поверхности прилежащей части свода черепа, вызывая компрессию головного мозга. Различают импрессионные вдавленные переломы черепа, при которых костные отломки сохраняют связь с прилежащими сохранными участками свода черепа при расположении костных фрагментов под углом к поверхности этих участков, и депресси- онные вдавленные переломы черепа, при которых костные отломки утрачивают связь с интактными костями свода черепа и располагаются ниже их поверхности.

Вдавленные переломы черепа возникают при нанесении удара по неподвижной голове предметом, ударная поверхность ко-торого значительно меньше поверхности свода черепа. При столкновении движущейся с ускорением головы (падающего тела) и неподвижного предмета, имеющего малую ударную поверхность, образуется вдавленный перелом черепа (сочетанный ударно-про тивоударный механизм ЧМТ).

Клиника и д и а гн ости ка. При наличии зияющей раны выявление вдавленного перелома черепа не представляет затруднений. В то же время при закрытой ЧМТ даже глубокие вдав- ления могут не определяться при пальпации скальпа. Форсированная пальпация подозрительных на вдавление участков недопустима вследствие опасности смещения отломков. Появляющийся валик отека по краям поврежденной мышцы и апоневроза может стать ложноположительным признаком вдавленного перелома черепа. Достоверная диагностика обеспечивается многопроекционной краниографией. Неврологическая симптоматика чаще соответствует локализации вдавленных переломов черепа. Однако при парасагиттальных повреждениях нередко развивается выраженный парез в руке, преимущественно в кисти, что обусловлено сдавлением крупных вен, впадающих в верхний стреловидный синус и дренирующих кровь из средних и нижних отделов прецентральной извилины.

Лечебная тактика. Наличие вдавленного перелома черепа обычно является показанием к хирургическому лечению, поскольку внедряющиеся отломки вызывают раздражение коры головного мозга и его компрессию. Вместе с отломками в рану нередко попадают инородные тела, фрагменты волос, что повы-шает риск развития гнойно-септических осложнений. Противопоказания к экстренному вмешательству при отсутствии признаков нарастающей компрессии мозга возникают в случаях шока, жировой эмболии (при сочетанной ЧМТ), невосполненной кро- вопотере, терминальном состоянии пострадавшего.

Наличие многооскольчатых вдавленных переломов черепа, особенно захватывающих проекцию синусов твердой оболочки мозга, требуют проведения расширенной трепанации с формированием костного лоскута, границы которого включают все отломки. Такой же тактики следует придерживаться при наличии двух вдавленных переломов черепа, расположенных на небольшом расстоянии друг от друга. Широкий доступ позволяет в случае синусного кровотечения или при множественных топографически разобщенных источниках кровотечения быстро и надежно осуществлять гемостаз. В ряде наблюдений, несмотря на глубокое внедрение костных отломков, подлежащая твердая оболочка мозга оказывается неповрежденной (преимущественно у лиц молодого возраста). В таких случаях необходимо рассечение твердой оболочки с ревизией субдурального пространства и поверхности коры мозга (в том числе и с помощью эндокраниос- копии через небольшое отверстие в оболочке). Воздержаться от субдуральной ревизии можно в том случае, если имеется отчетливая пульсация внешне не измененной твердой оболочки мозга и если рана была сильно загрязнена инородными телами.

При повреждении твердой оболочки головного мозга необходима расширенная субдуральная ревизия с удалением размозженных участков мозга, проведением надежного гемостаза, введением в рану левомицетина сукцината (1г разведенного порошка). После резекции размятых участков твердой оболочки головного мозга проводят ее пластику лиофилизированным трансплантатом или участком фасции (височной, широкой фасции бедра). В случае закрытой ЧМТ при отсутствии грубых разрушений мозга можно проводить первичную пластику костного дефекта либо сохранившимися крупными фрагментами (после их сшивания лавсановой нитью или склеивания — см. «Медицинские клеевые композиции»), либо пластикой из полиакрилатов.

При обнаружении свободно лежащих костных фрагментов, фиксированных по краям перелома лишь наружной костной пластинкой (вследствие откола и смещения внутренней пластинки) на участках свода черепа вне проекции синусов твердой оболочки мозга, возможна мобилизация костных фрагментов после скусывания наружной пластинки с установкой их на место. Сохранность внешней надкостницы и подлежащей твердой оболочки обеспечивает в таких случаях хорошую приживляемость фрагментов с предотвращением их миграции в полость черепа.

Вдавленные переломы наружной стенки лобной пазухи подлежат резекции с удалением кровяных сгустков из ее полости и освобождением стенок от слизистой оболочки, тампонадой мышцей канала лобной пазухи. При небольших переломах с незначительным повреждением слизистой оболочки возможно ее ушивание с закрытием костного дефекта свободным мышечным лоскутом.

П р о г н о з. Во многих случаях даже при обширных вдавленных переломах у больных отсутствует или слабо выражена общемозговая симптоматика, что связано с прямым ударным механизмом ЧМТ Однако развивающиеся очаговые симптомы выпадения регрессируют медленно и не всегда полностью, особенно при парасагиттальных вдавлениях вследствие региональной венозной дисциркуляции. У многих больных отмечается хорошее функциональное восстановление. Прогноз ухудшается при нагноении операционной раны после проникающей ЧМТ Инвалидность III группы устанавливают больным, имеющим костный дефект, размеры которого составляют не менее 3 х 3 см и если он не закрыт костной тканью.

В. Б. Карахан

ВЕГЕТАТИВНЫЕ ДИСФУНКЦИИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ (ВДП)- характерны для большинства видов ЧМТ в связи с частым поражением гипоталамуса, ретикулярной формации мозгового ствола, неспецифических структур лобно- и височно- медиобазальных отделов мозга, т. е. различных звеньев лимби- . ческой системы, включающей и надсегментарные вегетативные образования. Посттравматические нарушения вегетативных функ

ций усугубляются еще и фактором эмоционального стресса, сопровождающим травму, с возникновением биохимических, нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств. Очаговоорганические проявления ЧМТ с годами постепенно компенсируются, а недостаточность вегетативных функций сохраняется в течение многих лет после травмы, являясь одной из основных причин состояний социальной дезадаптации. Это в полной мере относится к последствиям сотрясения мозга и даже так называемой субкоммоции.

Вегетативные дисфункции обычно обозначают как синдром ве- гетодистонии (СВД), который по своей структуре является психовегетативным, учитывая частоту и выраженность психопатологической, особенно эмоциональной, его составляющей неврозоподобного типа. После ЧМТ чаще всего отмечаются веге- тососудистые и вегетовисцеральные варианты СВД. Характерны переходящая артериальная гипертония, гипотония, синусовая тахикардия, брадикардия, ангиоспазмы (церебральные, кардиальные, периферические), нарушения терморегуляции (субфеб-рилитет, термоасимметрии, изменения терморегуляционных рефлексов), реже обменно-эндокринные нарушения (дистиреоз, гипоаменорея, импотенция, изменения углеводного, водно-соле- вого и жирового обменов). Субъективно доминируют головные боли, проявления астении, многообразные сенсорные феномены (парестезии, соматалгии, сенестопатии, нарушения висцеральной схемы тела, феномены деперсонализации и дереализации). Объективно отмечаются преходящие изменения тонуса, анизо-рефлексии, нарушения болевой чувствительности по пятнистомозаичному и псевдокорешковому типу изменения сенсорноболевой адаптации.

Клиническое течение посттравматического синдрома вегето- дистонии может быть относительно перманентным и пароксизмальным. В целом проявления этого синдрома непостоянны и изменчивы. Они возникают, затем усугубляются либо трансформируются в связи с физическими и эмоциональными нагрузками, значительными метеоколебаниями в суточной периодике, в связи с изменением сезонных ритмов, а также под влиянием интер- куррентных инфекционно-соматических заболеваний, нарушений сна, менструального цикла и т. д. Пароксизмальные (кризовые) состояния могут быть разной направленности. При симпатоадреналовых пароксизмах среди клинических проявлений доминируют интенсивные головные боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, повышения АД; отмечается побледнение кожных покровов, ознобоподобное дрожание, по- лиурия. При вагоинсулярной (парасимпатической) направленности пароксизмов больные жалуются на чувство тяжести в голове, общую слабость, головокружение, страх; отмечаются брадикардия, артериальная гипотония, гипергидроз, дизурия. В большинстве случаев пароксизмы протекают по смешанному типу. Их клинические проявления имеют комбинированный характер.

Обязательными для посттравматической вегетативной дисфункции являются нарушения вегетативного тонуса, реактивности, вегетативного обеспечения деятельности. О вегетативном тонусе судят по клиническим особенностям нарушений вегетативных функций (нередко с использованием таблицы-опросника) и по различным количественным показателям: индексу Кердо (опре-деляется по соотношению диастолического давления и частоты сердечных сокращений); минутному объему крови по специальным расчетам; по результатам исследования сердечного ритма методом вариационной пульсометрии. Вегетативную реактивность определяют с помощью фармакологических (адреналин, гистамин, инсулин, атропин) и температурных (холод, тепло) нагрузок, воздействием на рефлексогенные зоны (синокаротидный, глазо-сердечный рефлексы). При оценке вегетативного обеспечения деятельности используют пробы положения (орто- и клиностатическую), физические и умственные нагрузки.

Выраженность и структура вегетативной дисфункции в конце острого периода ЧМТ могут служить критериями вероятности возникновения отдаленных последствий ЧМТ и прогнозирования состояний дезадаптации.

Лечение проводят с учетом этиологии заболевания, структуры, патогенеза синдромов, с которыми сочетается ВДП, особенностей нарушения вегетативного баланса. В качестве симпа- толитических средств, уменьшающих напряжение симпатической системы, применяют нейролептики (аминазин), ганглиоблокато- ры (ганглерон, пахикарпин), производные эрготамина; в качестве холинолитиков — амизил, препараты атропинового ряда (атропин, платифиллин). Ганглиоблокаторы показаны и при парасимпатической направленности приступов. В случаях разнонаправленных сдвигов назначают комбинированные средства (беллоид, беллатаминал). Показаны бромиды, но-шпа, никош- пан. При частых кризовых состояниях назначают барбитураты, седуксен в сочетании с кофеином, супрастином, пирроксан, три- метин в сочетании с дифенином, люминалом, спазмолитин, анап- рилин. Практикуются физиотерапевтические процедуры, которые также назначают дифференцированно. При симпатикотонии— эндоназальный электрофорез кальция, магния, аминазина, УВЧ на воротниковую область, диадинамотерапия с воздействием на шейные симпатические узлы; при парасимпатикотонии, вагоин- сулярной направленности пароксизмов — назальный электрофорез витамина Вь электрофорез кальция, новокаина на воротниковую зону, душ, электросон. При смешанном характере вегетовисцеральных пароксизмов — назальный электрофорез кальция, магния, димедрола, новокаина (попарно через день), шейных симпатических узлов; йодо-бромные, углекислые ванны; электросон; магнитотерапия переменным либо постоянным импульсным полем с воздействием на воротниковую зону.

При выраженности эмоциональной составляющей СВД, которая обычно проявляется раздражительностью, плаксивостью, дисфориями, тревогой, чувством внутреннего беспокойства, страхом смерти, сенесто-инохондрическими, депрессивными и другими симптомами, назначают седативные средства, транквилизаторы, реже нейролептические препараты.

И. И. Шогам

ВЕГЕТАТИВНЫЙ СТАТУС — состояние, наблюдающееся у больных с тяжелой ЧМТ после длительной комы и характеризующееся относительной стабилизацией вегетативных процессов при отсутствии признаков сознания. Больной лежит с открытыми глазами или открывает их на болевые раздражения. На внешние стимулы, особенно словесные обращения, он не реагирует (не наблюдается фиксации взора). Глазные яблоки неподвижны или совершают плавающие движения. Нарушен цикл сна и бодрствования. Краткие периоды бодрствования сменяются более длительными периодами сна. Характерны декортикационная поза, примитивные двигательные феномены, например оральный гиперкинез, возможны хаотические движения в ответ на болевые раздражения. .

Выход из вегетативного статуса начинается с нормализации цикла сна и бодрствования, удлинения периодов бодрствования, появления признаков оживления (учащение сердцебиения, гиперемия лица) при посещении больного близкими, узнавании больным их голоса при произнесении его имени. Далее вос-станавливается фиксация взора. Мгновенно истощающаяся вначале, она становится более устойчивой и активной в последующем. Начинает проявляться произвольное начало в движениях больного. Восстанавливаются слежение, понимание словесных обращений, появляется собственная речевая активность. Как правило, на последнем этапе восстановления сознания проявляется состояние амнестической спутанности.

Отдаленные исходы ЧМТ, сопровождающейся длительной комой, в числе других факторов определяются глубиной и длительностью комы, а также последующего вегетативного статуса. Вегетативный статус оказывается обратимым чаще у детей, чем у взрослых; он редко наблюдается у больных в возрасте старше .50 лет.

Т. А. Доброхотова

ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧМТ позволяют в остром периоде болезни объективно определить степень тяжести травмы, глубину комы, степень выраженности и динамику стволовых симптомов, а в резидуальном периоде объективно оценить локальные симптомы поражения ЦНС.

При легкой ЧМТ больные порой не теряют сознания; могут отсутствовать неврологическая симптоматика, изменения на КТ. В то же время высокочувствительный вестибулярный аппарат дает четкие объективные данные о поражении стволовых отделов мозга. У больных отмечают спонтанные вестибулярные головокружения, непостоянный спонтанный горизонтальный нистагм 1-й степени (клонический); гиперрефлексию калорического нистагма по длительности, но с нормальным ритмом и чередованием фаз клонического характера, равномерной амплитуды. Оптокинетический нистагм сохранен. После калоризации отмечается выраженное головокружение. Калорический нистагм (КН) в остром периоде чаще протекает симметрично с двух сторон, реже с небольшой асимметрией. Вестибулярные симптомы выявляют как сразу после травмы, так и через 2—4 сут. в связи с развивающимися нарушениями ликворо- и кровообращения. Вестибулярный синдром при легкой травме черепа имеет центральное происхождение, динамично изменяется в остром периоде и исчезает в пределах 2 нед. после ЧМТ.

При средней степени тяжести ЧМТ в остром периоде отмечают более 1рубо выраженные стволовые вестибулярные симптомы: к горизонтальному спонтанному нистагму может присоединяться вертикальный. Спонтанный нистагм — более крупный, часто тоничный, аритмичный, с элементами моно- окулярности. Калорический нистагм также тоничный, аритмичный, повышен по длительности, нарушается оптокинетический нистагм во всех направлениях.

При тяжелой ЧМТ в остром периоде больные часто находятся в коматозном состоянии. При этом выделяют 4 вестибулярных синдрома: 1) при глубокой коме с нарушением витальных функций КН выпадает наряду с другими рефлексами (отсутствие КН является одним из признаков смерти мозга);

выпадение быстрой фазы КН с «уплыванием» и остановкой глаз в сторону медленной фазы с длительностью свыше 2 минут с 2 сторон бывает при менее глубокой коме, чаще без нарушения витальных функций; 3) динамичность проявлений КН: вначале имеется фазовый, но тоничный КН, на высоте реакции возникает выпадение быстрой фазы нистагма. В конце реакции вновь возникает фазовый нистагм. Этот синдром характерен для начала выхода больного из комы; 4) выпадение быстрой фазы КН только в одну сторону, в другом направлении КН сохраняет фазовый характер. Синдром типичен для отека или обширной гематомы только в одном полушарии мозга.

В остром периоде травмы любой степени КН протекает чаще всего симметрично в связи с преобладанием стволовых симптомов.

В резидуальном периоде после ЧМТ большинство стволовых вестибулярных симптомов исчезает, что указывает на их вторичное нейродинамическое происхождение. В резидуальном перио-де преобладают локальные вестибулярные симптомы, наиболее часто встречается горизонтальный спонтанный нистагм: При вестибулярных пробах (калорической, вращательной) нистагм симметрично заторможен, но нередко повышены сенсорные и вегетативные реакции, особенно у лиц пожилого возраста в связи с присоединением церебральных сосудистых нарушений. Одним из стойких резидуальных симптомов является ослабление оптокинетического нистагма в сторону, противоположную имевшейся полушарной гематомы.

Н. С. Благовещенская

ВЗОРА ВВЕРХ ПАРЕЗ (ВВП) — один из важнейших признаков вторичного поражения среднего мозга, особенно при дислокационных процессах (боковое или аксиальное на уровне отверстия мозжечкового намета) вследствие травматического сдавления головного мозга. Различают взор вверх произвольный и рефлекторный и выделяют следующие их градации.

Произвольный взор вверх.Полный — глазное яблоко при слежении за перемещаемым вертикально предметом отклоняется вверх на 45 и более градусов. Дополнительным критерием может служить полное или почти полное соприкосновение вер-хнего края зрачка с краем века, а также появление белой полосы шириной более 2 мм между нижним краем радужки и веком (при этом следует учитывать индивидуальные анатомические особенности соотношения орбит; глазных яблок и век при прямом взоре). Умеренный ВВП — отклонение яблока вверх в пределах 20—44 градусов. Дополнительные критерии: при взгляде вверх зрачок значительно не достигает края века, белая полоса между нижним краем радужки и веком — менее 2 мм. Грубый ВВП — глазное яблоко совершает лишь небольшие движения вверх, не достигающие 20 градусов. Паралич взора вверх — глазное яблоко не отклоняется кверху, несмотря на настойчивые усилия больного.

Рефлекторный взор вверхПолный—• при попытке зажмурить глаз по инструкции, при разжатии зажмуренного глаза или при рефлекторном закрывании глаза в ответ на раздражение роговицы (струя воздуха, капля воды, тонкая мягкая бумажка или ватка), что можно проверить даже в коме, глазное яблоко отклоняется вверх настолько, что радужка полностью или почти полностью скрывается под верхним веком. При этом следует учитывать также степень сохранности роговичного рефлекса. Умеренный ВВП — глазное яблоко отклоняется кверху в меньшем объеме так, что остается видна нижняя половина радужки. Грубый ВВП — глазное яблоко лишь незначительно отклоняется кверху так, что остается видна вся радужка или большая ее часть. Паралич взора вверх — глазное яблоко совершенно не отклоняется кверху.

Л. Б. Лихтерман, Н. А. Смирнов

ВЗОРА НАРУШЕНИЯ (ВН). Функция взора, т. е. одновременного и равновеликого движения глаз в любом направлении, осуществляется, в основном, системой заднего продольного пучка. Это анатомическое образование, начинаясь от ядер Даркшевича, прослеживается в покрышке среднего, ромбовидного мозга и в передних столбах спинного мозга. Задний продольный пучок связывает все глазодвигательные, вестибулярные ядра, передние рога спинного мозга, что обеспечивает сложнейшие координационные варианты взора и положения головы, различных частей тела в пространстве и устойчивость этих соотношений при движениях. Система действует рефлекторно, «автоматически». Но существует и произвольное управление взором. Оно осуществляется расположенным в лобной доле корковым «центром», двусторонние анатомические связи которого с оральной частью заднего продольного пучка доказаны. Считают, что есть «центр» взора и в затылочной доле, что, по логике вещей, необходимо для обеспечения адекватной зрительной афферентации. Система заднего продольного пучка функционально связана также с тектоспиналь- ным, вестибулоспинальным пучками и мозжечковыми путями.

Анатомические предпосылки обеспечения регуляции взора показывают, сколь часто может быть в клинике его нарушение. ВН при поражении среднего мозга реализуются в нескольких вариантах. Наиболее часто мы встречаем взора вверх парез — это клинически обратимая форма. Параличи взора вверх, вниз соответствуют более тяжелому состоянию больного. Следует различать ВН в вертикальном направлении произвольные и рефлекторные (можно полагать, что здесь речь идет о топически различных уровнях воздействия на структуры регуляции взора, хотя клиницисты считают, что они отражают различную степень нарушения). Мезенцефальный парез конвергенции — также одна из форм ВН. Повреждение среднего мозга может вызвать и полное рассогласование содружественных движений глаз.

ВН в случае повреждения моста мозга проявляется в парезе взора в горизонтальном направлении; паралич горизонтального взора наблюдается сравнительно редко. Парез взора чаще бывает в одну из сторон, а именно — в сторону патологического очага.

Строго говоря, спонтанный нистагм также является частным случаем ВН. Для патологии мезенцефального отдела ствола более характерен вертикальный, диагональный, конвергирующий нистагм; для патологии понтинного отдела — горизонтальный нистагм.

В клинической практике ВН и спонтанный нистагм при ЧМТ служат очень чувствительным индикатором надвигающейся дисфункции оральных отделов ствола. У пострадавших с легкой ЧМТ регресс ВН позволяет определять сроки практического выздоровления.

Н. А. Смирнов

ВИСОЧНОЙ ДОЛИ ПОВРЕЖДЕНИЯ (ВДП). Височная доля (ВД) — наиболее уязвимое анатомическое образование мозга при ЧМТ — 35%—45% всех случаев. Это объясняется особенно частым приложением травмирующего агента к височной области, повреждением ВД по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения силы, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной частично острыми костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга, прохождение по височной области наиболее крупных ветвей средней оболочечной и средней мозговой артерий). В результате именно в ВД обычно располагаются кон- тузионные очаги с размозжением мозга, внутримозговые гематомы; чаще, чем в других зонах, здесь формируются эпидуральные гематомы; нередки и субдуральные гематомы.

Клиника. Общемозговые симптомы при ВДП принципиально не отличаются от таковых при повреждений других долей мозга (они подробно описаны в статье «Лобной доли повреждения»): количественные изменения сознания от умеренного оглу-шения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т. п.

Среди локальных признаков ВДП доминируют явления сенсорной афазии — от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как «словесная окрошка». В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; помогают тесты исследования слухо-речевой памяти, отчуждения смысла слов, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, т. е. зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются явления алексии, аграфии, акалькулии. Описанные симптомы наблюдаются при ВДП доминантного, обычно левого, полушария. Повреждение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения «первосигнальных» звуков — бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные травматические процессы (гематомы, контузион- ные очаги) вызывают контрлатеральную гомонимную гемианоп-

сию: нижнеквадрантную — при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную — при поражении этого пути под нижним рогом.

• Целая гамма симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела ВД, которое развивается не только при первичном травматическом воздействии, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие извилины около морского коня с ее крючком в случае объемного увеличения ВД. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных и вегетативных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т. п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т. п.). Меняется фон психического состояния пациента в виде преобладания отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для пациента нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные повреждения при ЧМТ нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния «ранее виденного»; относительно редки классические «потоки воспоминаний» при височной эпилепсии. Эпилептические разряды возможны и при повреждении конвекситальных отделов ВД; в качестве эк-вивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации.

В клиническую картину ВДП более, чем при любой иной локализации, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном, речь идет о дислокациях орального отдела ствола в случаях увеличения объема ВД — при массивном отеке, гематомах, кистах травматического генеза. Промежуточный и средний мозг смещается контрлатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край намета, нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем. Острые смещения и деформация ствола в момент ЧМТ чрезвычайно опасны для жизни. При подострых или медленно нарастающих дислокациях больше возможностей для лечебных мер; необходимо повышенное внимание врача к динамике стволовых симптомов (см. статью «Среднемозговой синдром при ЧМТ»). Ряд однотипных с медианально-височными вегетативных и висцеральных расстройств встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; развиваются горметонические судороги. Из вторичных симптомов при ВДП реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга, краниобазальные симптомы.

Диагностика ВДП базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных церебральных симптомов. При этом надо помнить, что в условиях экстренной диагностики ЧМТ врачу зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) ВД, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить диагноз по ложному пути. Здесь неоценимую помощь дает применение таких современных визуализирующих методов, как КТ и МРТ, а при их отсутствии — эхоэнцефалографии. Сохраняют свою ценность рентгенография черепа, ЭЭГ. Люмбальная пункция должна производиться с максимальными предосторожностями (опасность вклинений!). При подозрении на формирование гематомы от люмбальной пункции следует воздержаться.

Лечение. Вдавленные переломы, над- и подоболочечные гематомы височной локализации требуют хирургического вмеша-тельства, как только установлен диагноз. Операция должна проводиться при крупных внутримозговых гематомах (максимальный диаметр < 4 см) и очагах контузионного размягчения объемом не только свыше 50 см3, но и более мелких, если они сочетаются с отеком мозга и вызывают значительное смещение ствола. При отсутствии угрожающих клинических симптомов и инструментальных данных больному с ВДП должна быть назначена дегид-ратирующая, седативная, вазоактивная, противосудорожная, противовоспалительная и другие виды терапии в зависимости от показаний.

Прогноз ВДП в большинстве случаев благоприятный, если удается избежать опасностей общетравматологического порядка и специфичных для ВДП (кровотечения из крупных артерий, дислокаций ствола мозга) в остром периоде. Инвалидизацию в резидуальном периоде ЧМТ могут обусловливать зафиксированные дефекты высших корковых функций — сенсорная афазия, алексия, аграфия, акалькулия; парезы конечностей — при повреждениях В Д до глубины внутренней капсулы; гемианопические дефекты, обычно частичные; эпилептические синдромы. Важны своевременные и систематические реабилитационные мероприятия, рациональная противосудорожная терапия.

Н. А. Смирнов

ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ ПРИ ЧМТ. ЧМТ обусловливает развитие сложного комплекса патофизиологических явлений, которые, воздействуя на все отделы ЦНС, вызывают дезинтеграцию всех органов и систем. При этом развиваются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения, почечной,функции, обмена веществ и др. Нередко степень выраженности расстройств пропорциональна тяжести травмы.

Одним из наиболее частых изменений в сердечно-сосудистой системе являются изменения со стороны пульса и кровяного давления. Понижение АД в остром периоде ЧМТ наблюдается редко. Часто повышение АД и брадикардия идут параллельно. Изменения на ЭКГ в остром периоде выявляют нарушения функций автоматизма (брадикардия, тахикардия) проводимости (уши- рение зубца Р и комплекса ОК5) и кровообращения (переход за изоэлектрическую линию сегмента К8-Т и др.).

Оценка ЭКГ-изменений трудна, так как наряду с нарушениями функцйй корковых, диэнцефально-гипоталамических и стволовых структур мозга они обусловлены рефлекторным воздействием на сосудодвигательный центр. Важен также учет преморбидного статуса.

Наиболее серьезным осложнением ЧМТ является легочная патология. Наряду с центрально обусловленными нарушениями легочной вентиляции, легочного кровообращения и т. д., в патогенезе развития легочных осложнений при ЧМТ большое значе-ние приобретает состояние метаболических и иммунопатологических процессов в легких. Значительное место занимают предрасполагающие факторы в развитии заболевания легких: обструктивные нарушения дыхательных путей, способствующие ухудшению вентиляции и перфузии, препятствующие оттоку бронхиального секрета, снижение защитных сил организма. Определенная роль принадлежит снижению сопротивляемости организма, возникающей под влиянием лечения препаратами, обладающими иммунодепрессивным действием. При тяжелой ЧМТ происходит спазм бронхиол с десквамацией их слизистой, в результате чего микроорганизмы из-за нарушений дренажной функции бронхов заселяют нижние отделы дыхательных путей и вызывают воспалительные явления.

ЧМТ приводит к активизации некоторых биологически активных веществ, в частности кининов, которые участвуют в развитии воспалительного процесса. Усиление активности ки- нинобразующего фермента и снижение кининразрушающего ферментов крови при ЧМТ приводят к повышению концентрации свободных кининов как в циркулирующей крови, так и в патологически измененных бронхах и лёгких. Местная гиперкини- немия легких, изменение катаболизма самих кининов вызывают функциональные и структурные нарушения органа. Патологическая роль кининов и гемососудистои регуляции, регуляции функционального равновесия стенки сосуда и состояния крови обусловливают очаговые расстройства кровообращения, шунти- рованйе через артерио-венозные анастомозы. Возникают кон- трактильные обратимые ателектазии, в дальнейшем необратимые ателектазы, нарушение -кровообращения с образованием сподогенных тромбов, лейкостазов, переходящих в гнойную инфильтрацию, структурные изменения аэрогематического ба

рьера с последующим развитием интерстициального, а затем интеральвеолярного отека.

Патология со стороны пищеварительного тракта проявляется в образовании острых язв слизистой оболочки (от пищевода до толстой кишки с острыми кровотечениями). Подозрение на желудочно-кишечное кровотечение возникает при появлении рвоты цвета «кофейной гущи» при нарастании общемозговой й очаговой симптоматики, признаков анемии, мелены. Наряду с этим нарушаются экскреторная, секреторная и моторная функ-ции желудка. Резко уменьшается количество выделяемого желудочного сока, снижается кислотность и эвакуация пищи из желудка.

В остром периоде ЧМТ изменяются функции печени: белковообразовательная (увеличиваются альбумины, уменьшаются глобулины), пигментная (увеличивается содержание билирубина), дезинтоксикационная, снижается выделение гиппуровой кислоты и т. д.

ЧМТ влияет на работу почек, что проявляется изменением почечной темодинамики, т. е. уменьшением почечного кровотока., клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Повышается выделение с мочой 17-кетостероидов.

Электролитный состав организма претерпевает заметные изменения: отмечается снижение хлоридов и натрия, повышение калия, синдром внеклеточной гипосмолярной гипергидрации, тяжесть которой усиливается посттравматическим дефицитом объема циркулирующей крови.

М.Х. Кариев

ВИТАМИНЫ ПРИ ЧМТ (В). В организме всех больных с ЧМТ наблюдается отрицательный баланс витаминов С, Вх, В2, В6, РР, нарастающий с увеличением тяжести травмы. Особенно отчетливый гиповитаминоз отмечен в отношении витаминов С, РР, Вь Обеспеченность витаминами В2 и В6 снижается в меньшей степени.

Баланс В в организме больных изучается на основании комплексного учета клинических признаков их недостаточности, определения содержания В или продуктов их превращения в крови, в том числе показателей активности некоторых ферментов, и суточной экскреции В с мочой.

Дефицит указанных В, принимающих активное участие в углеводном, белковом и энергетическом обмене клетки, усугубляет нарушения этих же видов обмена, возникающих в связи с ЧМТ, отрицательно сказывается на восстановлении функций ЦНС и осложняет течение послеоперационного периода.

Коррекцию баланса В в организме больных с ЧМТ необходимо проводить с учетом оптимального соотношения количества отдельных В в связи с возможностью антагонистических взаимоотношений между ними, а также в зависимости от состояния больных.

-При легкой ЧМТ достаточно назначения внутрь поливитаминных комплексов в терапевтических дозах в виде драже на про-тяжении 2-нед. после травмы. Больным с ЧМТ средней и, особенно, тяжелой степени комплекс В вводят парентерально на протяжении всего периода интенсивной терапии из расчета 400— 500 мг витамина С, 50—125 мг витамина РР, 25—50 мг витамина Вь 10—15 мг витамина В6 в сутки. С переходом больного на прием пищи парентеральное введение В заменяют добавкой в пищу терапевтических доз поливитаминных комплексов в виде драже на протяжении еще 1—2 мес. Предложенная схема введения В дает возможность поддерживать их баланс в организме больных на оптимальном уровне, что подтверждается клиническими и лабораторными исследованиями.

В. Н. Шевага

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ГЕМАТОМЫ (ВЖГ) - кровоизлияния, располагающиеся в полостях боковых, Ш и IV желудочков, обусловливающие развитие компрессии мозга. Они могут заполнять всю желудочковую систему либо отдельные ее полости. В отличие от ВЖГ нетравматического генеза, возникающих в результате прорыва внугримозговых кровоизлияний в желудочки мозга, ВЖГ травматической этиологии, как правило, первичны и лишь в отдельных случаях связаны с прорывом травматических интрацеребральных гематом. Их возникновение при ударно- сотрясающем механизме ЧМТ обусловлено гидродинамическим повреждающим воздействием ликворной волны на сосудистые сплетения, глубокие вены и стенки желудочков, приводящим к геморрагии. Травматические ВЖГ обычно сочетаются с ушибом ствола и другими тяжелыми повреждениями мозга, что усложняет возможности их прижизненного распознавания.

Диагностика основывается на характерных особенностях клиники ВЖГ: торметонический синдром, автоматизированная жестикуляция, гипертермия, артериальная гипертония и другие вегетативно-стволовые нарушения, двусторонняя стволовая симптоматика, диссоциация менингеальных симптомов по продольной оси тела, выявляющиеся на фоне бурно развивающегося после травмы коматозного состояния с грубыми нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. ЦСЖ, полученная при поясничном проколе, имеет цвет крови и содержит до 1 млн и более эритроцитов в 1 мм3.

Вентрикулярная пункция, выявляя скопление крови в боковых желудочках, окончательно уточняет диагноз.

Лечение, В целях удаления крови из желудочковой системы производят ее промывание изотоническим теплым раствором натрия хлорида. Для удаления неотмытых сгустков крови (типич-

но расположенных вокруг межжелудочковых отверстий) осуществляют энцефалотомию и вентрикулотомию.

Прогнозу неоперированных больных с ВЖГ обычно неблагоприятный, при своевременном и радикальном устранении гемотампонады желудочков создаются перспективы к спасению жизни пострадавших.

А. П. Фраерман, Л. X. Хитрин

ВНУТРИМОЗГОВЫЕ ГЕМАТОМЫ (ВМГ)-возникшие в результате травмы кровоизлияния, располагающиеся в веществе мозга с образованием полости, заполненной жидкой кровью или ее свертками или кровью с примесью мозгового детрита, количество которого значительно уступает количеству излившейся крови.

Патогенез. Различают три патогенетических механизма образования ВМГ: 1) ректический, обусловленный разрывом сосуда непосредственно в момент травмы; 2) диапедезный — встречается, как правило, в зоне контузионных очагов в результате вазомоторных расстройств; 3) аррозивный, связанный с разрывом сосуда вследствие прогрессирующего некроза его стенки:

Подавляющее число ВМГ формируется при травме ускорения. При приложении травмирующего агента к затылочной области большинство ВМГ располагаются в зоне противоудара, к лобной — чаще в зоне удара, к височно-теменной — чаще в зоне противоудара. В лобной доле локализуется до 50% ВМГ. В 11% наблюдений ВМГ распространяются на две доли; в 14% случаев ВМГ прорываются в желудочки мозга, в 23% сочетаются с обо- лочечными гематомами.

Классификация. По расположению выделяют: а) кортикально-субкортикальные, б) субкортикальные, в) центральные ВМГ (преимущественно медиальнее ограды), г) гематомы мозжечка. По размерам выделяют ВМГ малые (максимальный диаметр по КТ составляет 1,5 < 3 см), средние (3—4,5 см), большие (диаметр больше 4,5 см). ВМГ формируются в очаге ушиба мозга либо без его признаков в окружающих тканях. По времени образования выделяют первичные (формируются непосредственно после травмы) и отсроченные ВМГ. Последние образуются спустя 24 часа и позже после ЧМТ.

Клиника. В зависимости от динамики состояния сознания больных после ЧМТ клиническое течение ВМГ протекает по 4 вариантам: 1) без светлого промежутка (13%); 2) со стертым светлым промежутком (40%); 3) с развернутым светлым проме-жутком (16%); 4) с постепенным восстановлением сознания после первичной его утраты (31%). В ближайшие часы или сутки после ЧМТ в коме находится до трети больных. Из очаговых симптомов на первый план у них выступают двигательные нарушения: контралатеральный по отношению к гематоме гемипарез, чаще более выраженный в руке. Далее следуют афатические нарушения, гемигипалгезия, эпилептический синдром, гемианопсия.

При одиночных или множественных ВМГ угнетение сознания до глубокого оглушения наблюдается более чем у половины больных. Грубая очаговая симптоматика в виде сочетания гемипареза, гемигипалгезии и в некоторых случаях анизокории и гемианопсии определяется реже и, как правило, при центральных ВМГ. В большинстве же случаев, очаговая симптоматика слабо выражена и на первый план выступают общемозговые симптомы.

Из сопутствующих ВМГ оболочечных гематом наиболее часто встречаются субдуральные (их одностороннее сочетание определяется в 50%). Эпидуральная гематома с одинаковой частотой располагается как на стороне ВМГ, так и на противоположной. При ВМГ с сопутствующей обол очечной гематомой часто доминируют симптомы поражения ствола мозга и дислокационная симптоматика, которая во всех случаях расположения ВМГ и обол очечной гематомы в разных полушариях мозга вызывается оболочечной гематомой.

Отсроченные ВМГ (по данным повторных КТ) чаще формируются после трепанации черепа по поводу оболочечных гематом и клинически характеризуются ухудшением или отсутствием улучшения состояния больных. Образование отсроченных ВМГ может быть связано: 1) со снижением мозгового кровотока в очаге ушиба мозга, что приводит к гипоксии, повышению проницаемости стенки сосудов с формированием сливных диапедезных кровоизлияний; 2) со снижением локального ВЧД после удаления оболочечной гематомы с развитием паренхиматозного кровотечения из ранее сдавленных поврежденных сосудов мозга.

Диагностика. Ведущим методом является КТ. ВМГ определяется на КТ как зона гомогенно повышенной плотности со средними показателями абсорбции от +64 до +76 Н. Она имеет, как правило, округлую или овальную форму с окружающей зоной перифокального отека. Края гематом при формировании их в очаге ушиба мозга часто имеют неровные контуры. Со временем плотность ВМГ уменьшается: малые ВМГ становятся изоп- лотными через 2—3 нед., средние — через 3—5 нед. В этот период й позже более информативна в визуализации гематомы МРТ. АГ не позволяет надежно дифференцировать ВМГ от очага ушиба мозга, но имеет большое значение для определения выраженности и распространенности ангиоспазма, а также для исключение сосудистой мальформации как причины ВМГ.

Лечение. Консервативное лечение ВМГ при возможности использования КТ исследования в динамике показано при: 1) состоянии сознания у больных не ниже уровня глубокого оглушения; 2) диаметре гематомы, по данным КТ, до 3 см; 3) отсутствии грубых клинических и КТ признаков компрессии ствола мозга.

При наличии у больных выраженных двигательных нарушений предпочтительной является стереотаксическая аспирация ВМГ.

Для более точного хирургического подхода к ВМГ большое практическое значение имеет интраоперационкое ультразвуковое сканирование.

Операцией выбора при ВМГ является расширенная трепанация с энцефалотомией. Однако, если после наложения фрезево- го отверстия и пункции ВМГ удается аспирировать большую, ее часть (75% объема, рассчитанного по КТ) при появлении или увеличении пульсации мозга, отсутствии его выбухания, оперативное вмешательство этим можно ограничить.

При множественных двухсторонних ВМГ удалению может подлежать только большая по размеру и более поверхностно расположенная гематома. При сопутствующих оболочечных гематомах, если последняя располагается на стороне ВМГ, внутримоз- говая гематома удаляется вместе с оболочечной. В случаях, если ВМГ располагается в противоположном от оболочечной гемато-мы полушарии, имеет малые или средние размеры, эвакуация ВМГ может и не производиться.

Прогноз. Основными прогностическими факторами являются: наличие светлого промежутка, уровень сознания, возраст, длительность комы, размер ВМГ, прорыв ВМГ в желудочки мозга, наличие сопутствующей оболочечной гематомы.

А. В, Лантух, А. А. Потапов

ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ (ВЧД)- давление в полости черепа (в венозных синусах мозга, мозговых желудочках, в эпи- дуральном, субдуральном и субарахноидальном пространствах), создающееся динамическим равновесием между объемным мозговым кровотоком, объемами ЦСЖ и ткани мозга. Нормальное ВЧД (от 7,5 до 15 мм рт. ст. или от 1 до 2 кПа) — необходимое условие обеспечения адекватного кровоснабжения мозга, его метаболизма и функциональной активности. Величина ВЧД определяет один из показателей церебрального перфузионного давления (разницу между средним АД и средним ВЧД).

Нормальный уровень ВЧД обеспечивается сложными механизмами регуляции церебрального перфузионного давления, тонуса мозговых сосудов, объемного мозгового кровотока, скорости продукции и резорбции ЦСЖ, проницаемости ГЭБ, коллоидно-осмотического гомеостаза внутри- и внеклеточной жидкости мозга и др. В физиологических условиях изменение одного из факторов, влияющих на поддержание нормального уровня ВЧД, обусловливает включение компенсаторных механизмов, направленных на его нормализацию. Например, снижение или повышение среднего системного АД в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. (от 8 до 20 кПа) вызывает быстрое расширение или

сужение сосудов мозга, вследствие чего обеспечивается постоянство объемного мозгового кровотока и ВЧД.

А. А. Потапов

ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ГЕМАТОМЫ (ВЧГ) - кровоизлияния, возникшие в полости черепа в результате травмы и способные в силу своей величины, особенностей локализации, рефлекторных воздействий и сочетаний с другими факторами, влияющими на емкость интракраниальных резервных пространств, обусловить развитие местной и/или общей компрессии головного мозга.

Патогенез. При ВЧГ сначала происходит оттеснение прилежащих отделов полушария мозга со сдавлением субарахнои- дальных пространств и перемещением ЦСЖ в ликворные вместилища другого полушария и спинного мозга. Наступившая временная компенсация внутричерепного давления затем нарушается вследствие продолжающегося местного воздействия гематомы, приводящего к сдавлению и поверхностных вен, которые легко сжимаемы в связи с более низким давлением (по отношению к давлению ЦСЖ) в них. Возникающая дисгемия с замедлением венозного кровотока влечет за собой усиление проницаемости капилляров и нарушение клеточного дыхания со сдвигом в сторону ацидоза, что, в свою очередь, еще больше увеличивает проницаемость сосудистых стенок. Изменения осмоти-ческих соотношений приводит к развитию местного отека мозга с деформацией и увеличением объема полушария на стороне гематомы, чему также способствует и возникающее сдавление магистральных венозных коллекторов. По мере нарастания ВЧД из желудочков мозга вытесняется ЦСЖ. Смещаемые медиально стенки гомолатерального гематоме бокового желудочка сдавли-вают межжелудочковое отверстие с нарушением ликворооттока. Продолжающаяся продукция ЦСЖ в условиях смещения срединных структур мозга обусловливает развитие дислокационной гидроцефалии и тем самым — усугубление внутричерепной гипертензии. Дислокация срединных структур приводит к дальнейшему ухудшению кровоснабжения нервной ткани, ее гипоксии, способствует распространению отека и набухания мозга и вклинению гиппокампа в отверстие мозжечкового намета, миндалин мозжечка — в затылочно-шейную дуральную воронку, поясной извилины — под большой серповидный отросток и др. Происходящее при этом смещение и ущемление стволовых образований в нарастающем темпе влечет за собой новые сдвиги в нарушениях гемо- и ликвороциркуляции и дальнейшие, становящиеся необратимыми патофизиологические и патоморфологические изменения в мозговых структурах. Такова в общих чертах стадийность цепной реакции сдавления мозга, если этот процесс своевременно не прерван устранением его пускового фактора — ВЧГ.

Дина м и к а компрессии при ВЧГ зависит от источников кро-. вотечения, объема кровоизлияния, его расположения, емкости резервных интракраниальных пространств, а также от реактивных изменений мозга, обусловленных как его первичным повреждением, так и вторичными изменениями вследствие сдавления. Возраст и индивидуальные компенсаторные возможности организма накладывают отпечаток на проявление патологических реакций при ВЧГ. По темпу клинического проявления и верификации различают ВЧГ: острые — первые трое сут. с момента травмы; подострые — 4—14 сут. после травмы; хронические — свыше двух недель после травмы. Такая градация по темпам клинического проявления, несмотря на известную условность, особенно в разграничении острых и подострых ВЧГ, практически оправдывает себя с позиций их диагностики, хирургической тактики и исходов. Отличие хронических ВЧГ от подострых базируется не только на временных параметрах, но и на появлении нового качества — капсулы кровоизлияния. В зависимости от локализации ВЧГ по отношению к оболочкам и веществу мозга различают следующие виды гематом: эпидуралъные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудо чковые, а также множественные. По своей частоте они соотносятся, как 4:8:3; 1:5.

Л. Б. Лихтерман

ВОЗБУЖДЕНИЕ ПСИХОМОТОРНОЕ (ВП) — резко повышенная, нецелесообразная, изнуряющая больного активность с дви-гательным, речедвигательным или только речевым проявлением.

Двигательное возбуждение — может проявляться эпизодами, прерывая собой наступившую сразу после ЧМТ кому или сопор. В таких случаях это прогностически благоприятный (для исхода) признак. Часто возникает на первых стадиях восстановления сознания после длительной комы. Стереотипное двигательное возбуждение наиболее часто отмечается при преимущественном поражении правого полушария до восстановления понимания речевых обращений — больные десятки, сотни раз проделывают какие-либо одни движения: приподнимаются верхней частью туловища и падают на подушку. Эпизоды возбуждения сменяются адинамией. Возбуждение усиливается к вечеру. При ЧМТ средней степени двигательное ВП проявляется чаще в виде та- хикинезии. Характерны бросковые движения рук, автоматическая «ходьба», ротация туловища.

Речедвигательное возбуждение — проявление более дифференцированного, чем предыдущее, нарушения психической деятельности. Оно может быть сразу после ЧМТ, в частности, у больных со сдавлением мозга: больные стонут, кричат, мечутся в постели, на лице — выражение страдания, жалуются на головные боли или хватаются за голову руками. Речедвигательное возбуждение возможно также на стадиях восстановления понимания и соб-

ственной речевой активности у больных, переживших длительную кому.

Речевое возбуждение — выражается в длительном, прерывающемся лишь на короткие периоды говорении. Оно может прояв-ляться в структуре спутанного сознания, особенно аментивной спутанности у больных пожилого возраста, когда принимает форму тихого неразборчивого бормотания. Эпизоды речевого ВП могут выражаться в «словесной окрошке» при сенсорной афазии: не понимая вопросов врача, больные отвечают набором бес-смысленных, не отражающих содержание заданных вопросов обрывков фраз.

Т. А. Доброхотова

ВСПУЧИВАНИЕ МОЗГА —- острое выпячивание мозга через тре- панационный дефект черепа, наблюдаемое обычно на операционном столе при манипуляциях, затрагивающих гипоталамо-гипо- физарные структуры, большой серп мозга. Массивное раздражение этих рефлекторных зон ведет к вазопаралитической гиперемии мозга с быстрым увеличением его объема и выпячиванием его в дефект кости. Прогрессирующее увеличение размеров выпячивающейся части мозга ведет к ущемлению ее в трепанационном дефекте с последующим сдавлением сосудов, особенно поверхностных вен коры, нередко с растрескиванием мозга и обильным кровотечением. При развитии вспучивания мозга продолжать оперативное вмешательство не представляется возможным.

Лечебные мероприятия направлены на борьбу с патологической гиперрефлексией — нейровегетативная блокада (антигиста- минные, нейроплегические, ганглиоблокирующие препараты) с физическим охлаждением, на борьбу с кровотечением, гипоксией, предупреждение отека мозга.

Г. А. Педаченко

ВТОРИЧНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА ПРИ ЧМТ. Ко вторичным интракраниальным механизмам поражения мозга при ЧМТ относят: 1) сдавление мозга внутричерепными гематомами (эпи- субдуральными и внутримозговыми); 2) нарушение гемо- и лик- вороциркуляции, обусловленные субарахноидальными и внутрижелудочХовыми кровоизлияниями; 3) набухание мозга вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия; 4) внутричерепную инфекцию (менингит, энцефалит, абсцесс мозга и др.); 5) гидроцефалию.

Ко вторичным экстракраниальным механизмам поражения мозга относят: гипоксемию, артериальную гипотензию, анемию и пр.

Вторичные поражения мозга, наслаиваясь на первичные структурные повреждения мозга, могут существенно усугублять клиническое течение травматической болезни головного мозга и

обусловливать неблагоприятный исход ЧМТ. Предупреждение и лечение вторичных поражений являются одной из основных задач лечебных мероприятий в остром периоде ЧМТ.

А. А. Потапов

ВЫПАДЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА — внечерепное расположение участков мозга, потерявшего полностью илй частично связь с подлежащим мозговым веществом. Выпавшая часть представляет собой либо размозженную мозговую ткань, либо относительно сохранные участки мозга, чаще при сквозных или рикошетирующих огнестрельных ранениях. Выпавшие участки мозга, обычно возвышающиеся в виде холмика на поверхности раны, окрашены кровью, нередко сочетаются с истечением мозга, ликвореей. Выпавший участок мозга быстро подвергается некрозу и отторгается при смене повязки, поэтому он подлежит удалению при первичной хирургической обработке раны. Выпячивающиеся же участки, связанные с глубинными отделами мозга, не удаляют, проводя их консервативное лечение (наложение защитного ватно-марлевого кольца, профилактика инфицирования раны).

Различают первичные (в результате повышения ВЧД), ранние (в результате отека — набухания мозга, формирования внутричерепных гематом, острой гидроцефалии) и поздние (при,развитии инфекционных осложнений) выпадения мозга. ....

Г. А. Педаненко

ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР (ГЭБ) - особое анатомическое образование, основу функционирования которого составляют капилляры головного мозга, имеющие ряд морфологических особенностей, отличающих их от капилляров других органов.' Экспериментально установлено, что в первые сутки после ЧМТ происходит нарушение проницаемости ГЭБ, которое приводит к развитию вазогенного отека мозга. Первично отек развивается в белом веществе, внеклеточно, В результате повышения проницаемости ГЭБ отечная жидкость содержит белки плазмы крови (альбумин, преальбумин, иммуноглобулины и т. д.). В дальнейшем одновременно к вазогенному присоединяется и цитотокси- ческий отек мозга. Он развивается внутриклеточно в белом и в сером веществе.

В клинических условиях изучение функции ГЭБ затруднено. Обычно проводят одновременное определение концентрации в ЦСЖ и крови альбумина и по соотношению

альбумин ЦСЖ х 103

альбумин крови

оценивают степень нарушения проницаемости ГЭБ. Нормальная величина этого соотношения колеблется от 5 до 8. Показано, что у больных с тяжелой ЧМТ в первые-вторые сут. после травмы это соотношение может достигать 80—100, но обычно колеблется в пределах от 20 до 60. Опираясь на приведенные выше данные экспериментальных исследований, можно предположить, что это соотношение должно отражать вазогенную составляющую отека мозга и подобный методический подход не лишен перспектив. Однако на сегодняшний день нет надежных, значимых для практического врача клинических методов изучения проницаемости ГЭБ для оценки отека мозга.

А. В. Мошкин

ГЕМАТОМЫ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ (ГЗЧЯ)— возник- шие в результате травмы кровоизлияния, располагающиеся под наметом мозжечка и обусловливающие развитие местной и общей компрессии головного мозга. Аналогично супратенториальным гематомам ГЗЧЯ, в зависимости от их отношения к оболочкам и веществу мозга, разделяются на эпидуральные, субдуральные, внутримозговые (внутримозжечковые), внутрижелудочковые (скопление крови в IV желудочке). Удельный вес ГЗЧЯ в структуре внутричерепных гематом составляет 2—3%.

ГЗЧЯ обычно образуются при интенсивной травме головы. Ха-рактерным местом приложения травмирующего агента является затылочно-шейная область. Возникающий при этом перелом с повреждением оболочек и мозгового вещества по типу локальной импрессии могут обусловить развитие ГЗЧЯ (прежде всего эпиду- ральных). Гораздо реже ГЗЧЯ (субдуральные и внутримозжечковые) образуются по механизму противоудара — при приложении травмирующего агента к лобной области. ГЗЧЯ, особенно эпидуральные и внутримозжечковые, чаще являются односторонними, однако встречаются и двухсторонние (что более характерно для субдуральных кровоизлияний).

ГЗЧЯ отличаются от супратенториальных своим относительно малым объемом (в большинстве случаев до 30 мл). Это объясняется гораздо меньшими размерами субтенториального пространства по сравнению с супратенториальным. Кроме того, при ГЗЧЯ вследствие их близости к основным путям ликвороцирку- ляции, к непосредственному компримирующему воздействию может рано присоединяться влияние окклюзионной гидроцефа-лии, ускоряющей повышение ВЧД. Иногда ГЗЧЯ достигают значительного объема — 50—70 мл.

Клиника.Эпидуральные ГЗЧЯ в большинстве случаев располагаются над одним из полушариев мозжечка. Иногда, особенно при повреждениях места слияния синусов, они могут быть двусторонними. Порой они могут занимать обширное пространство от поперечного синуса до большого затылочного отверствия (в сагиттальном направлении) и от средней линии до сигмовидного синуса (в поперечнике). Чаще они имеют диаметр 4—5 см, примыкая к поперечному синусу, где имеют наибольшую толщину, иногда располагаются вблизи большого затылочного отверстия, не достигая поперечного синуса. Толщина эпидуральных ГЗЧЯ варьирует от 0,5 до 3 см, они могут иметь как серповидную, так и шарообразную форму. В отдельных случаях эпйду- ральные ГЗЧЯ распространяются супратенториально, при этом они оттесняют поперечный синус от затылочной кости.

Источником эпидуральных ГЗЧЯ часто является венозное кровотечение (из поперечного синуса), что накладывает отпечаток на динамику их клинического проявления, обусловливая под- острый темп их развития с развернутым или стертым вариантами светлого промежутка после травмы.

Для эпидуральных ГЗЧЯ характерны следующие клинические признаки:

локализация места приложения травмирующего агента в шейно-затылочной области; наличие перелома затылочной кости, подтверждаемого краниографией (точнее всего — задним по- луаксиальным снимком) или, косвенно, отеком и уплотнением мягких тканей в шейно-затылочной области;

локальные боли в шейно-затылочной области, тесная связь их усиления с переменой положения головы и тела в пространстве; выраженная тенденция к фиксированному положению головы, с предпочтительным положением больного на боку, соответствующем стороне расположения гематомы; отчетливая ригидность мышц затылка;

развертывание на фоне клиники синдрома компрессии головного мозга, имеющего ранний окклюзионныйоттенок, мозжечково-стволовой симптоматики в качестве очаговой (гипотония в конечностях, нарушения координации, бульбарные расстройства, спонтанный нистагм, поражение каудальных черепных нервов, пирамидные знаки; при этом может отмечаться преобладание выраженной мозжечковой патологии на стороне расположения гематомы, а контралатерально — сравнительно мягкой пирамидной симптоматики).

Наряду с постепенным развертыванием клинической картины эпидуральных ГЗЧЯ вслед за «светлым» промежутком наблюдается и стремительное развитие сдавления ствола мозга с утратой сознания, тоническими судорогами и грубыми нарушениями витальных функций.

Эпидуральные ГЗЧЯ могут протекать остро, подостро, а также хронически.

Острыеэпидур а л ьны е ГЗЧЯ. 1)' Классический вариант. Отчетливо выраженная характерная трехфазность нарушения сознания: первичная его утрата в момент травмы — полное или почти полное восстановление — вторичное выключение со7 знания. Обычно светлый промежуток непродолжителен, исчисляется десятками минут.

Вариант со стертым светлым промежутком. Возникшее тотчас после травмы сопорозное состояние сменяется через несколько часов оглушением. На этом фоне выявляются признаки очагового поражения образований задней черепной ямки. Параллельно или опережая их нарастание, в ближайшие часы или сутки развивается вторичное углубление нарушений сознания вплоть до комы.

Вариант без светлого промежутка. Кома с момента травмы без какого-либо светлого промежутка и с особой выраженностью бульбарных расстройств в ближайшие часы или сутки заканчивается летальным исходом, если его не удается предотвратить немедленной операцией.

Подострые эпидуральные ГЗЧЯ. 1) Классический вариант. Первичная потеря сознания после травмы непродолжительна. В наступающем затем светлом промежутке сознание больного восстанавливается или остается лишь умеренное оглушение. На этом фоне в период от нескольких часов до нескольких сут. отмечается усиление головных болей с преимущественной локализацией в шейно-затылочной области. Выражена тенденция к фиксированному положению головы, попытки изменить положение тела и головы в пространстве вызывают головокружение, рвоту, резкое обострение головной боли. Обнаруживаются очаговая симптоматика поражения мозжечка и ствола мозга, а также менингеальные знаки. Краниограммы обычно выявляют трещину затылочной кости, распространяющуюся через проекцию поперечного синуса. Рано выявляются начальные застойные соски зрительных нервов. Вместе с тем ухудшается общее состояние больного с волнообразными колебаниями изменения сознания в пределах оглушения. Если не производится оперативное вмешательство, появляются грубые расстройства глотания, сердечно-сосудистой деятельности и вторичное выключение сознания вплоть до комы.

Вариант со стертым светлым промежутком. Возникшее сразу после травмы сопорозно-коматозное состояние через несколько часов или суток сменяется глубоким оглушением. Среди очаговой симптоматики доминируют признаки поражения образований задней черепной ямки. Выявляются застойные соски зрительных нервов. Спустя несколько суток или 1—2 недели происходит вторичное выключение сознания до сопора или комы с нарастанием расстройств жизненноважных функций.

Образование субдуралъных ГЗЧЯ преимущественно связано с повреждением поперечного или сигмовидного синусов, вен, впадающих в эти синусы, а также корковых сосудов мозжечка. Они часто сопровождаются тяжелыми ушибами мозга или гема-томами другой локализации, что определяет вариабельность их клинических проявлений.

Субдуральные ГЗЧЯ в отличие от эпидуральных гематом той же локализации могут развиваться и при отсутствии повреждений костей черепа.

В большинстве случаев клиническая картина субдуральных ГЗЧЯ характеризуется выраженными общемозговыми симптомами со вторичным нарушением сознания после светлого промежутка, нарастающими головными болями, рвотой, повышением ликворного давления. Из очаговых симптомов отмечаются те или иные мозжечково-стволовые нарушения — мышечная гипотония, атаксия, нистагм, угнетение роговичных рефлексов и т. д.

Субдуральные ГЗЧЯ развиваются остро либо подостро. Описаны единичные случаи хронических субдуральных ГЗЧЯ.

О стр ы е с у 6д ур а л-ь ные ГЗЧЯ. В зависимости от динамики нарушений сознания наблюдается три варианта клиниче-ского течения: 1) классический — с развернутым светлым промежутком; 2) со стертым светлым промежутком; 3) без светлого промежутка. ,

Подострые субдуральные ГЗЧЯ. Выделяют два варианта клинического течения: 1) классический — с развернутым светлым промежутком; 2) со стертым светлым промежутком.

При подострых субдуральных ГЗЧЯ нередко отчетливо прослеживается фазность в течении ЧМТ. Первичная утрата сознания после травмы (через несколько минут — несколько часов) сменяется его полным или частичным восстановлением, которое продолжается от нескольких суток до нескольких недель. Обычно удается уловить нарастание очаговой (мозжечково-стволовой) симптоматики, которое сочетается с углублением общемозговых симптомов (усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение, брадикардия, появление застойных сосков зрительных нервов, вторичное выключение сознания).

Клиническое проявление внутримозжечковых гематом разнообразно, что зависит от характера и тяжести сопутствующих повреждений черепа и мозга. Если внутримозжечковые гематомы являются изолированными, то часто отмечается развернутый или стертый светлый промежуток. Выраженные клинические проявления развертываются на фоне оглушения при жалобах на сильные головные боли, головокружение. Порой отчетливо выражена тенденция к вынужденному положению головы даже при психомоторном возбуждении. Пульс, АД и внешнее дыхание подвержены различным динамичным изменениям, что обусловлено непосредственной близостью внутри мозжечковой гематомы к жизненно важным центрам ствола мозга.

При подостром темпе компрессионного синдрома могут развиваться застойные явления на глазном дне. Часто развивается очаговая симптоматика поражения мозжечка, моста и продолгова-того мозга, а также каудальной группы черепных нервов. Мышечная гипотония обычно преобладает в конечностях, гомолате- ральных пораженному полушарию мозжечка; в них же более выражены и нарушения координации. Как правило, улавливается спонтанный нистагм. Наблюдаются горизонтальные парезы взора. Снижаются корнеальные рефлексы, что заметнее на стороне внутримозжечковой гематомы. Поражение лицевого нерва, как и подъязычного, имеет периферический характер.

Обращает на себя внимание гнусавая дизартричная речь,, по- перхивания при глотании, которые нарастают в процессе наблюдения. Ограничения подвижности мягкого неба (вплоть до его паралича) часто сочетается с выпадением глоточного рефлекса. На этом грозном фоне может проявляться различная стволовопирамидная и глазодвигательная патология. Обычно выражены менингеальные симптомы. Часто обнаруживается перелом затылочной кости.

При острых внутримозжечковых гематомах наблюдается три варианта клинического течения (с развернутым,, стертым светлым промежутком и без такового), а при подострых формах встречается два варианта (с развернутым и со стертым светлым промежутком).

Изредка встречаются гематомы IV желудочка, которые характеризуются крайне тяжелым состоянием пострадавшего с момента травмы и угрожающими нарушениями дыхания и других жизненно важных функций.

Диагноз. Распознавание ГЗЧЯ основывается на учете биомеханики ЧМТ, места приложения травмирующей силы к заты- лочно-шейной области, развитии очаговой мозжечково-стволовой симптоматики, зависимости головной боли и других признаков от перемены положения, избирательной выраженности ригидности затылочных мышц. Существенное значение имеет обнаружение перелома затылочной кости, лересекающего проекцию поперечного синуса. КТ и МРТ однозначно разрешают диагностические сомнения, выявляя характерную картину ГЗЧЯ. Для распознавания ГЗЧЯ можно использовать вертебральную АГ, а также наложение поисковых фрезевых отверстий ниже поперечного синуса.

Лечение. ГЗЧЯ подлежат хирургическому лечению. Осуществляется трепанация задней черепной ямки с учетом топики гематомы и ее отношения к оболочкам и веществу мозга. Следует учитывать, что небольшие эпидуральные ГЗЧЯ могут рассасываться под влиянием консервативного лечения. Кроме того, при эпидуральных ГЗЧЯ возможно спонтанное их дренирование в мягкие ткани шейно-затылочной области через трещины затылочной кости. Разработан метод щадящего эндоскопического удаления ГЗЧЯ через трефинационное отверстие.

Про гн о з. При изолированных ГЗЧЯ, особенно подостро текущих оболочечных, прогноз для жизни и социально-трудовой реадаптации обычно благоприятен. При сочетании ГЗЧЯ с оча

гами размозжения и другими повреждениями мозга летальность и инвалидизация пострадавших существенно возрастают. Пострадавшие с гематомами IV желудочка, как правило, погибают.

Л. Б. Лихтерман, Л. Х Хитрин

ГЕМИАНОПСИЯ (Г) — выпадение половин полей зрения. По степени выраженности Г. может быть относительной (гипопсия), неполной, включая гемианопические скотомы, и полной. Выпадение восприятия только на цвета называется гемихроматоп- сией. Г. бывает вертикальная и горизонтальная (верхняя или нижняя). Среди вертикальных Г. различают разноименную (гете- ронимную) и одноименную (гомонимную).

Гетеронимная Г. свидетельствует о поражении хиазмы. Битем- поральная Г. — выпадение височных половин поля зрения — симптом поражения центральных (перекрещенных) зрительных волокон хиазмы. Биназальная Г. имеет место при поражении латеральных (неперекрещенных) зрительных волокон хиазмы. Для развития биназальной Г. необходимы два очага поражения.

Поражения зрительного пути проксимальнее хиазмы дают гомонимную Г. При этом выпадение полей зрения развивается на стороне, противоположной очагу поражения.

В отличие от гомонимной Г., развивающейся при поражении зрительного тракта, Г., обусловленная поражением центрального нейрона (от наружного коленчатого тела до зрительной коры), имеет симметричный характер и не сопровождается развитием первичной атрофии зрительного нерва, выявляемой при офтальмоскопии.

При двустороннем поражении центрального нейрона развивается двусторонняя гомонимная Г., выражающаяся выпадением как височной, так и носовой половин поля зрения на обоих глазах с сохранением, как правило, центрального зрения.

Исследования полей зрения производятся на проекционном периметре или периметре Фостера объектом диаметром 3—5 мм на белый, красный и зеленый цвета. Объект ведут от периферии к центру. У лежачих больных исследование осуществляют с помощью ручного периметра; у тяжелых, быстро истощающихся больных производят ориентировочное исследование полей зрения.

Н. К. Серова

ГЕМИПАРЕЗ (Г). Наличие Г. в клиническом симптомокомплек- се ЧМТ позволяет уточнить уровень поражения мозга, преимущественную топографию и характер очага.

В большинстве случаев Г. свидетельствует о полушарном очаговом поражении мозга. Стволовый уровень поражения устанавливают по выявлению альтернирующих синдромов, гомолате- ральному распределению Г. относительно полушарного очага компрессии мозга.

.2. Клиническому определению Г. в коматозном состоянии способствуют менее выраженная активность конечностей в ответ на болевые раздражения или при спонтанном двигательном возбуждении, асимметрия мышечного тонуса, особенности позы.

При выходе из глубокой комы появляется возможность дифференцированной оценки пирамидного, экстрапирамидного, афферентного Г., т. е. уточнения полушарного очагового поражения. Такая динамика типична для ушибов мозга.

В остром периоде ЧМТ переход Г. в горметонию или в диффузную мышечную гипотонию может указывать на формирование внутричерепной гематомы.

Н. Л. Смирнов

ГЕМОРРАГИИ ВНУТРИМОЗГОВЫЕ (ГВМ). По механизму возникновения различают: 1) ректические кровоизлияния или собственно травматические; 2) диапедезные; 3) ангионекротические;

аррозивные, вследствие разрушения стенки септическим процессом.

По времени возникновения выделяют: 1) первичные травматические геморрагии, развившиеся во время нанесения травмы на месте повреждения или на отдалении; 2) отсроченные геморрагии, развивающиеся через некоторое время после нанесения травмы; 3) поздние геморрагии вследствие разрыва формирующихся после ЧМТ травматических аневризм.

ГВМ могут быть крупными в виде очаговых гематом, располагающихся в полушариях большого мозга и мозжечка, в подкорковых структурах, стволе мозга, и мелкими множественными петехиальными, включая вариант точечных кровоизлияний вокруг водопровода мозга и в стенках IV желудочка (геморрагии Дюре).

Микроскопически при ангионекротическом кровоизлиянии эритроциты располагаются в виде кольца вокруг некротизиро- ванной стенки сосуда с тромбом в просвете. При диапедезном кровоизлиянии эритроциты муфтообразно окружают стенки неизмененного сосуда. При ректическом кровоизлиянии определяется неправильной формы участок кровоизлияния вследствие выхода эритроцитов из места разрыва стенки сосуда.

С. Ю. Касумова

ГЕМОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (ГС) - средства используемые для остановки кровотечения и повышения свертывающей активности крови. Для проведения местного гемостаза чаще всего используют тромбин, выпускаемый в виде порошка. Им присыпают рану или смачивают гемостатическую губку. Распространение получили также различные гемостатические губки, которые, соприкасаясь с кровоточащей поверхностью, активируют некоторые факторы свертывающей системы, что приводит к образованию прочного сгустка.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ АТРОФИЧЕСКАЯ

Лечение гипокоагуляционных состояний, связанных с ЧМТ, должно базироваться на их четкой диагностике. Для борьбы с гиперфибринолизом используют антифибринолитические препараты, такие, как трасилол, контрикал (см. Антифермент- ные средства). л

Необходимо учитывать, что гипокоагуляционные состояния у больных с ЧМТ могут быть связаны с развитием у них коагуло- патии потребления (ДВС-синдром). В этом случае антифибрино- литическая терапия должна сочетаться с гепаринотерапией и восполнением антитромбина III, который содержится в свежезамороженной плазме.

М. Е. Полонская

ГИДРОЦЕФАЛИЯ АТРОФИЧЕСКАЯ (ГА) - запущенный травмой пассивный процесс замещения уменьшающегося в объеме вещества мозга ЦСЖ. ГА характеризуется одновременным и обычно симметричным увеличением размеров желудочков мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств, а также базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярного отека. В основе ГА лежит обусловленный первичным повреждением мозга диффузный атрофический процесс (демиелинизация), приводящий к уменьшению объема мозгового вещества как серого, так и белого, что вызывает расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств с заполнением их ЦСЖ.

Первые признаки ГА могут обнаруживаться уже спустя 2—4 нед. после ЧМТ. В дальнейшем этот процесс либо останавливается, либо прогрессирует на протяжении длительного времени. Различают ГА легкой, средней и тяжелой степени. ГА легкой степени характеризуется умеренной атрофией мозга, проявляющейся незначительным расширением желудочковой системы (церебро-вентрикулярный индекс — ЦВИ Эванса — от 16,0 до 18,0), расширением субарахноидальных щелей и борозд на 1—2 мм. ГА средней степени отличается значительным расширением желудочковой системы (ЦВИ от 18,1 до 20,0), расширением субарахноидальных борозд и щелей на 3—4 мм, возможным распространенным умеренным снижением плотности мозговой ткани (на 2—4 Н). ГА тяжелой степени характеризуется грубым расширением желудочковой системы (ЦВИ свыше 20,0), расширением субарахноидальных борозд и щелей свыше 4 мм, генерализованным снижением плотности мозговой ткани на 5 Н и более. Следует отметить, что между морфологической выраженностью ГА и ее клиническими проявлениями часто нет параллелизма. Симптоматика ГА характеризуется нарастающим оскудением психической деятельности вплоть до деменции. Неврологически в далеко зашедших стадиях ГА доминирует двухсторонняя подкорковая симптоматика, включая псевдобульбар- ные парезы.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ ДИСЛОКАЦИОННАЯ

. — - - -г- - - - — - - - ¦ ¦

Д й а г н о з уточняют с помощью КТ и МРТ. Сочетание одно/ временного и симметричного увеличения желудочков мозга иф- барахноидальных пространств как по конвекситальной поверхности, так и межполушарных и боковых щелей, а также отсутствие перивентрикулярного отека однозначно свидетельствуют в пользу именно ГА. При ГА обычно хирургическое лечение не показано, используют препараты, улучшающие трофику и кровоснабжение мозговой ткани (ноотропы, вазотропы, витамины, особенно витамин Е, анаболические и другие симптоматические препараты).

Прогноз при далеко зашедшей стадии ГА неблагоприятен. В начальных стадиях ГА часто удается добиться достаточной и устойчивой компенсации состояния больного. У детей даже при выраженной ГА, в том числе после диффузного аксонального повреждения, при адекватной стимуляции регенеративно-репара- тивных процессов нередко удается добиться увеличения объема мозга с заметным вытеснением, по данным КТ, ЦСЖ из суба- рахноидального пространства, при одновременном улучшении психических и неврологических функций.

Л. Б. Лихтерман

ГИДРОЦЕФАЛИЯ ДИСЛОКАЦИОННАЯ (ГД) — расширение желудочков мозга при ЧМТ. вследствие сдавления межжелудочко- вого отверстия либо водопровода мозга. Чаще ГД является од-носторонней, возникая при выраженном смещении срединных структур мозга, обусловливаемом внутричерепными гематомами, субдуралъными гидромами, очагами размозжения и другими объемными травматическими субстратами. ГД на КТ характеризуются сдавлением III и бокового желудочка на стороне патологического процесса при одновременном увеличении размеров дислоцированного контрлатерального бокового желудочка из-за блокады оттока жидкости через межжелудочковое отверстие;

ГД является двухсторонней при сдавлении водопровода мозга на уровне намета мозжечка, при этом ликвороциркуляционные нарушения усугубляются перегибом водопровода мозга и каудальных отделов III желудочка. Выраженная двухсторонняя симметричная ГД также сопровождает сдавление при ЧМТ ликворных путей на уровне задней черепной ямки. ГД — обычно признак грубой декомпенсации травматического процесса, требующий неотложного оперативного вмешательства для устранения причины сдавления мозга. Исключение порой могут составлять хронические субдуральные гематомы, при которых ГД может сочетаться с компенсированным состоянием больного (гидроцефалия с нормальным внутричерепным давлением). В качестве дополнительной меры при ГД применяют дренирование бокового желу-дочка, что может способствовать снижению повышенного ВЧД.

Л. Б. Лихтерман

ГИДРОЦЕФАЛИЯ ОККЛЮЗИОННАЯ (ГО) - обусловлена блокадой путей ликворотока из желудочковой системы на различных уровнях. Острая ГО может развиться при гематомах задней черепной ямки. Супратенториальные гематомы и очаги контузии с отеком и дислокацией также могут вести к блокаде путей оттока ЦСЖ (см. Гидроцефалия дислокационная). ГО может быть вызвана септическими осложнениями открытой проникающей ЧМТ: абсцессом, вентрикулитом, менингитом. Среди причин ГО в отда-ленном периоде преобладают спаечные процессы.

КлиникаГО проявляется симптомами повышения ВЧД, нарастающей головной болью, рвотой, застойными явлениями на глазном дне, а также очаговыми симптомами при наличии объемного процесса, вызывающего окклюзию.

Диагностика включает КТ, МРТ, вентрикулографию.

Лечение ГО преимущественно хирургическое: удаление внутричерепного объема компримирующего пути ликворотока, свертков крови, тампонирующих узкие'места желудочковой системы, разъединение спаек, шунтирующие операции (ветрикуло- цистерностомия, вентрикулоатристомия и др.). При радикальном удалении объемного процесса и разъединении спаек с восстановлением оттока из желудочковой системы, прогноз часто благоприятный. Наружное дренирование является паллиативной манипуляцией. Имплантация шунтирующей системы с отводом ЦСЖ за пределы ликворной системы, как правило, приводит к регрессу симптомов ГО.

В. А. Лошаков

ГИДРОЦЕФАЛИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ (ГП) - активный прогрессирующий процесс избыточного накопления ЦСЖ в лик- ворных пространствах и веществе головного мозга вследствие ЧМТ, обусловленный нарушениями циркуляции и резорбции ЦСЖ. Морфологически этот процесс характеризуется увеличени-ем желудочковой системы, перивентрикулярным отеком и облитерацией субарахноидальных щелей; клинически — развитием симптомокомплекса с доминированием интеллектуально-мнес- тических и атактических расстройств. Следует дифференцировать ГП от совершенно отличного по механизму пассивного процесса — увеличения размеров желудочков мозга и субарахно-идальных пространств, заполняемых ЦСЖ вследствие пост- травматической атрофии мозга (см. Гидроцефалия атрофическая).

После ЧМТ развитие ГП обусловливает ряд патогенетических факторов, ведущих к облитерации путей ликворотока: субарахно- идалъное кровоизлияние, внутричерепные гематомы, очаговые и диффузные повреждения мозга, рубцово-спаечные и атрофические процессы, в том числе после обширных краниотомии и резекционных трепанаций, менингоэнцефалиты и вентрикулиты. Несомненно также влияние на развитие ГП структурных изменений

-¦в;ткани мозга и эпендиме желудочков. Сроки развития ГП широко варьируют — от одного месяца до года и более. После тяжелой ЧМТ с очаговыми поражениями мозга развиваются различные формы ГП: нормотензивная, гипертензивная и окклюзионная.

Клиника разнообразна, проявляется на фоне неврологических и психических нарушений, обусловленных первичной трав-мой мозга. Поэтому часть признаков является следствием не собственно ГП, а перенесенной ЧМТ либо преморбидной патологии. С учетом фона и своеобразия клинического проявления целесообразно выделять три варианта развития ГП.

Развитие ГП на фоне разрешившейся или негрубой остаточной симптоматики тяжелой ЧМТ с доминированием в клинике какого-либо определенного симптомокомплекса.

Развитие ГП на фоне медленно разрешающейся грубой симптоматики тяжелой ЧМТ с присоединением к ней интеллекту- ально-мнестических и атактических синдромов.

. 3. Развитие ГП на фоне вегетативного состояния, что препятствует выходу из него.

При окклюзионной и гипертензионной гидроцефалии головная боль — один из главных признаков повышения ВЧД, ее выраженность зависит от стадии течения болезни и степени декомпенсации ликвородинамики. Головная боль, головокружение, рвота не характерны для клинической картины нормотен- зивной ГП.

У всех больных, доступных психиатрическому исследованию, выявляется психопатологическая симптоматика. Постоянно присутствуют интеллектуально-мнестические нарушения, различной степени выраженности слабоумие, сочетающееся с эйфорией, недооценкой своих дефектов либо с заторможенностью и замедлением психических процессов. При прогрессировании ГП расстройства психики усиливаются, нарастает аспонтанность больных, вплоть до исключения любых собственных побуждений к какой-либо деятельности и развитием акинетического мутизма. У больных с вентрикуло-мегалией выявляется атаксия нередко с характерным «прилипанием стоп к полу». Следует отметить, что даже выраженные нарушения походки часто не сочетаются со снижением силы в конечностях. Нередки нарушения контроля за функцией тазовых органов. Имевшиеся до развития ГП невроло-гические очаговые симптомы либо нарастают с увеличением желудочковой системы, либо не претерпевают изменений.

Диагностика. Характерным КТ-признаком ГП является расширение преимущественно передних рогов боковых и III желудочков, приобретающих баллонообразную форму.

При этом обычно не визуализируются конвекситальные су- барахноидальные щели, а также сужены базальные цистерны. К типичным признакам ГП относится перивентрикулярный отек.

Он выражен в разной степени, возникая вначале вокруг передних рогов и затем распространяясь к другим отделам боковых желудочков. В зонах повреждения мозговой ткани возникают дивертикулы, порэнцефалические ходы и кистозные полости, обусловливаемые асимметричными изменениями ликворной системы. Следует отметить, что степень увеличения размеров желудочковой системы не всегда отражает степень инвалидизации больных, вклад в которую вносят последствия перенесенной тяжелой ЧМТ Одинаковая выраженность ГП может наблюдаться у больных с умеренной и с грубой инвалидйзацией, а также в вегетативном статусе. Радионуклеидная цистернография позволяет оценить процессы оттока и резорбцию ЦСЖ. Характерным признаком внутренней сообщающейся ГП является ранний или поздний желудочковой «заброс» радиофармпрепарата (РФП). При этом резко нарушается или отсутствует дренажная функция подоболочечного пространства головного мозга. Определяется поздняя или длительная визуализация РФП в мочевом пузыре, что указывает на нарушения резорбции ЦСЖ.

Инфузионно-дренажные тесты, выявляя количественные параметры ликвородинамики и упругоэластические свойства ткани мозга (увеличение сопротивления резорбции ЦСЖ) имеют важное значение в обосновании показаний к шунтирующим операциям.

Лечение ГП — хирургическое. Обычно осуществляют шунтирующие операции. Их варианты определяют индивидуально в зависимости от формыТП, степени нарушения резорбции ЦСЖ, выраженности вентрикуломегалии, наличия асимметрии в размерах желудочков, сторонности порэнцефалии, возраста и соматического состояния больного.

При вентрикулоперитонеостомии и вентрикулоатриостомии используют имплантируемые шунтирующие системы с низким или средним уровнем давления для открытия клапана; при люм- боперитонеостомии —- бесклапанные шунты. Следует стремиться избегать чрезмерного дренирования ЦСЖ из желудочковой системы, чтобы предупредить развитие оболочечных гематом, гидром или щелевидных желудочков. После шунтирующих операций при адекватном функционировании дренажной системы состояние больных улучшается, регрессируют симптомы ГП, исчезают пролапсы мягких тканей и появляется западение в области костных дефектов, что является условием для выполнен ния пластического их закрытия.

Прогноз для жизни при хирургическом лечении ГП благоприятен. Восстановление трудоспособности во многом зависит от фона, на котором развивается ГП, ее формы, длительности, возраста пострадавших.

Л. Б. Лихтерман, Э. С. Юсеф

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ (ГБО) - метод лечения, В; основе которого лежит повышение кислородной емкости жидких сред организма (кровь, лимфа, тканевая жидкость и т.д.) при дыхании кислородом под давлением, превышающим 1 абсолютную атмосферу (ата). При этом каждая сверхнормативная атмосфера обеспечивает дополнительное растворение 2,3 мл кислорода на 100 мл крови (2,3 об %). Т. е. при дыхании кислородом под давлением 3 ата в плазме крови растворяется до 6 об % кислорода, что обеспечивает нормальное потребление кислорода организмом без привлечения гемоглобина.

Прямое действие гипербарического кислорода условно разделяют на компрессионное, антигипоксическое, гипероксическое. Компрессионное действие при наиболее распространенных в клинике режимах работы (1,2—3,0 ата) практически не влияет на конечный клинический эффект ГБО. Антигипоксическое (заместительное) действие является патофизиологической основой его применения, компенсируя практически любую форму кислородной недостаточности, увеличивая капил-лярно-тканевой градиент Р02 и расстояние эффективной диффузии газа, обеспечивая метаболические потребности тканей при снижении объемной скорости их кровотока, улучшая реологические свойства крови, снижая ВЧД и создавая тот дополнительный резерв 02 в организме, масштабы которого определяют срок жизнеспособности тканей. Антигипоксический эффект непродолжителен, зависит от режима ГБО и может быть увеличен за счет применения гипотермии или фармакологических препаратов, подавляющих метаболизм клетки. Конечный клинический эффект ГБО, сохраняющийся до нескольких месяцев, в основном определяется гипероксиче ским ее действием, обеспечивающим доставку кислорода не только в пораженные, но и в сохраненные ткани и органы, усиливающим регенеративные процессы в тканях. Для проведения сеансов ГБО наиболее доступны отече-ственные одноместные барокамеры типа ОКА-МТ, БЛК-ЗС, «Иртыш-МТ».

ГБО показана в остром и восстановительном периодах ЧМТ, при постгипоксической энцефалопатии, газовой эмболии сосудов мозга, травме спинного мозга.

Противопоказаниями к ее применению служат: эпилепсия или судорожный синдром; наличие полостей в легких (каверны, абсцессы и т.д.); пневмоторакс; сливная двусторонняя пневмония; клаустрофобия.

При острой тяжелой ЧМТ режим применения ГБО определяется спецификой физиологических процессов, развивающихся под влиянием ГБО. Рекомендуется: 1) использовать ГБО в комплексном лечении ушибов головного мозга различной степени тяжести после устранения кровотечения в полость черепа, суба- рахноидальном кровоизлиянии, назальной и ушной ликворее,

пневмоцефалии; 2) применять сеансы ГБО не ранее 3—5 сут. с момента травмы при наличии положительной клинической динамики в обязательном сочетании с препаратами, уменьшающими метаболизм клетки (ГОМК, тиопентал, фенобарбитал и др.), антиоксидантами, блокаторами ионов кальция (верапамил, изоп- тин, циннаризин).

Рабочее давление в камере во время сеанса должно быть 1,2— 1,6 ата, время экспозиции — 40—60 минут, время компрессии и декомпрессии 15—20 минут. Причем, первые 2—3 сеанса ГБО проводят под минимальным рабочим давлением с постепенным увеличением его на 0,05—0,1 ата после 3—4 сеансов. Количество проводимых сеансов должно быть не менее 8—10 (по одному сеансу в сутки). Для.повышения окончательного клинического эффекта ГБО необходимо параллельное применение ноотропов, тканевых стимуляторов, адаптогенов.

При появлении у пострадавшего во время сеанса тахипноэ и потливости рабочее давление в камере необходимо уменьшить, а при их нарастании — сеанс прекратить; с осторожностью сле-дует применять ГБО у больных с клиническими признаками первичного поражения средних и нижних отделов головного мозга.

Е. Н. Клигуненко

ГИПЕРЕМИЯ МОЗГА (ГМ) — острое нарушение мозгового кровообращения, наблюдаемое преимущественно в первые 7—10 сут. ЧМТ. Характеризуется выраженным вазопарезом, избыточным кровенаполнением мозга, увеличением его объема, внутричерепной гипертензией, нарушением адекватного соотношения между кровотоком и метаболизмом. Различают регионарную и генерализованную ГМ. Наиболее выраженная ГМ может наблюдаться при диффузных поражениях мозга, особенно в детском и молодом возрасте.

Свидетельствовать о наличии ГМ может увеличение объемного мозгового кровотока при его исследовании с 133Хе, уменьшение линейной скорости кровотока (транскраниальная допплерография), увеличение объема мозга с повышением его рентгеновской плотности при КТ.

Терапия ГМ включает ИВЛ в режиме гипервентиляции, применение тиобарбитуратов, оксибурата натрия.

Л. Ю. Глазман

ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ (ГА) - повышение АД, превышающее возрастные нормы или его индивидуальную величину у пострадавшего с ЧМТ на 20—30 мм рт. ст. Ведущими причинами ГА в раннем периоде ЧМТ являются гиперкапния и гипоксия организма (особенно гипоксия мозга), возникающая при нарушении проходимости верхних дыхательных путей, а также повышение ВЧД. ГА, связанная с повышением ВЧД — рефлекс Кушинга, является защитной реакцией организма, направленной на поддержание и сохранение постоянного уровня мозгового кровотока в ответ на повышение ВЧД. Другим патогенетическим фактором ГА является выраженная активация симпато-адрена- ловой системы (САС). В отличие от неспецифической реакции САС, ее активация при ЧМТ, сопровождающаяся поражением норадренергических стволовых структур мозга, приобретает устойчивый характер, являясь причиной стойкой ГА.

С. В. Мадорский

ГИПЕРТЕНЗИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ (ГВ) - повышение давления в полости черепа выше нормальных значений (см. ВЧД), чаще всего наблюдается в результате внутричерепных кровоизлияний, отека мозга, нарушений церебрального кровообращения (гиперемия), ликвороциркуляции и др. при условци срыва компенсаторных механизмов, направленных на поддержание церебрального перфузионного давления. Причиной ГВ могут быть также экстракраниальные факторы — гиперкапния, гипоксия, повышение внутригрудного давления вследствие гемо-пневмоторакса при сочетанной ЧМТ и пр. Нарастающая ГВ, которая приводит к снижению церебрального перфузионного давления (разницы между средними величинами АД и ВЧД) ниже 40—60 мм рт. ст. (5—8 кПа), обусловливает развитие ишемии мозга. В клинической практике существенное значение имеет не только равномерное повышение давления в полости черепа, но и развитие внутричерепного градиента давления, обусловливающего дислокации мозга. Клинические проявления ГВ зависят от вида и тяжести ЧМТ, патогенетических механизмов и темпа ее развития.

У больных с тяжелой ЧМТ в специализированных стационарах для количественной оценки и динамического контроля ВЧД используют методы измерения давления в желудочках мозга, эпи- субдуральном, субарахноидальном пространствах, ткани мозга и пр. Существенное значение для выявления ТВ имеют данные КТ и МРТ. О ГВ свидетельствуют также признаки застоя на глазном дне и данные краниографии.

Объем и последовательность лечебных мероприятий при ГВ зависят от основной причины и темпа ее развития. В остром периоде ЧМТ хирургические вмешательства, направленные на устранение ГВ, включают: удаление внутричерепных гематом, гидром, устранение вдавленных переломов костей черепа, де- компрессивные трепанации черепа, наружное дренирование ЦСЖ из боковых желудочков и пр. Важнейшее значение имеют также методы реанимации и интенсивной терапии — нормали-зация дыхания, включая ИВЛ в режиме гипервентиляции, поддержке нормального АД, дегидрационная терапия, лечебный наркоз и пр. ГВ, обусловленная развитием гидроцефалии, требует применения различного рода шунтирующих операций.

Стойкая ГВ как в остром, так и в промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ имеет неблагоприятное прогностическое значение.

А. А. Потапов

ГИПОТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ (ГА)- снижение АД ниже 80 мм рт. ст. Наблюдается у 10% пострадавших в остром периоде ЧМТ, а при сочетанных экстра-интракраниальных повреждениях несколько чаще. В генезе острой ГА — снижение объема циркулирующей крови (ОЦК), обусловленное кровопотерей (особенно при сочетанной ЧМТ) и нарушениями регуляции водно-элект-ролитного обмена, а также вазопарез, связанный с нарушением функций ромбоэнцефального вазомоторного центра. Тяжелые поражения мозга, сопровождающиеся поражением центральных механизмов регуляции АД и проявляющиеся в виде гипотензии, определяются как церебральный травматический шок. В отличие от снижения АД, связанного с гиповолемией, его нормализация при церебральном шоке не достигается за счет восполнения ОЦК. ГА, возникающая в течение первой недели после ЧМТ, чаще всего также связана со снижением ОЦК, достигающего в отдельных наблюдениях до 36%. В генезе этой гиповолемии находятся нарушения водно-электролитного гомеостаза, связанные с дисфункцией регуляторных структур гипоталамо-гипофизарной системы мозга. Системная гипотензия приводит к снижению органного перфузионного давления, циркуляторной гипоксии.

С. В. Мадорский

ГИПОТЕНЗИЯ ВЕНОЗНАЯ (ГВ) - снижение центрального венозного давления ниже 1 мм рт. ст.; при ЧМТ является результатом нарушений центральной регуляции сосудистого тонуса, на-блюдаемых чаще при поражении стволовых структур мозга (см. Жизненно важных функций нарушения) или следствием уменьшения объема циркулирующей крови (кровопотеря, нарушения водно-электролитного обмена центрального генеза).

С. В. Мадорский

ГИПОТЕНЗИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ (ГВ) — снижение давления в полости черепа ниже нормальных величин (см. ВЧД), чаще всего наблюдается при нарушении целостности костей черепа и оболочек головного мозга, сопровождающимся ликвореей. ГВ может быть обусловлена применением больших доз дегидратирующих препаратов, выведением большого количества ЦСЖ при люмбальной пункции или дренировании желудочков мозга, а также после операций удаления хронической субдуральной гематомы, гидромы и пр., особенно у лиц пожилого и старческого возраста при наличии атрофии мозга.

Лечение ГВ, обусловленной такими факторами, как избыточная дегидратация и др., чаще всего консервативное, и заюпо-

чается в нормализации водно-электролитного баланса с помощью внутривенного введения изоосмолярных растворов кристаллоид- ных и коллоидных препаратов. При ГВ, обусловленной носовой или ушной ликвореей и неэффективном консервативном лечении, применяют хирургические методы лечения.

А. А. Потапов

ГИПОКСИЯ МОЗГА (ГМ). В своей основе имеет многофакторную структуру. Кислородный дефицит в мозговой ткани создается в результате местных и общих (системных) нарушений, а также их сочетаний. Нарастающая гипертензия уменьшает мозговой кровоток как в бассейне сонных, так и в системе вертеб- ро-базиллярных артерий.

Выделяют две клинические формы ГМ: первично-церебральную и циркуляторно-церебральную. При первой форме кислородное голодание мозга обусловлено первичным нарушением мозгового кровообращения вследствие клипирования интракраниальных сосудов при разрыве аневризмы, длительного пережатия экст- ракраниальных сосудов на шее, в период кровотечения из разорвавшейся аневризмы, продолжительного сдавления мозговой ткани шпателями на этапе артериальной гипотонии или длительной микрохирургической операции на мозге. В основе этой ГМ лежит отсутствие или уменьшение мозгового кровотока, в связи с этим отсутствие или уменьшение доставки кислорода в ткани мозга. Остро развившаяся ГМ часто переходит в затяжную форму, особенно если в послеоперационном периоде возникает гематома или острый отек мозга.

Циркуляторно-церебральная гипоксия развивается в основном в ближайшие дни послеоперационного периода и обусловлена нарушением мозгового кровообращения не только в зоне операции, ко и на отдалении в области мозгового ствола (из-за развившегося отека мозга, высокого ВЧД, дислокаций мозга). Основой этой формы ГМ является уменьшение доставки кислорода мозговой ткани и первичное угнетение механизмов сосудодвигательного центра. В ответ на это возникает ацидоз мозговой ткани, уменьшается количество богатых энергией фосфорных соединений, увеличивается внутриклеточный отек и при этом сначала отмечаются функциональные изменения мозга, а затем присоединяются структурные.

При любой форме ГМ нарушается ауторегуляция мозгового кровотока, что проявляется пассивной зависимостью его уровня от системного АД. Все эти нарушения в конечном итоге приводят к усилению процессов перекисного окисления липидов, являющихся частью адаптационного механизма, направленного на поддержание клеточного гомеостаза. Восстановление функций жизненно важных органов, в первую очередь мозга, зависит от устранения многоступенчатых нарушений метаболизма. Для устранения ГМ используют антиоксиданты. Для определения анти- оксидантных свойств различных веществ применяют метод ге- милюминисценции. По интенсивности свечения биологических жидкостей (ЦСЖ, оттекающей от мозга крови, слюны) устанавливают уровень перекисного окисления липидов и его изменения. Этот метод позволяет понять не только патогенез гипоксического и реперфузионного повреждения на клеточном и молекулярном уровнях, но и контролировать эффективность терапии с помощью нового класса антиоксидантов.

В. И. Салалыкин

ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ (ГС) - постоянные слагаемые клинического проявления ЧМТ, выражающиеся в нарушениях регуляции гипофизарно-надпочечниковой системы, водно-электролитного гомеостаза и др.

При тяжелой ЧМТ развернутый ГС формируется в связи с непосредственным поражением подбугорья: при переломах основания черепа, скопления крови на основании мозга, гемотампонаде желудочков мозга, базальных ушибах мозга, глубинных массивных полушарных ушибах и гематомах. В части случаев при отсутствии явных макроскопических изменений проявление диэнцефальной патологии провоцируется нарушением микроциркуляции, ишемией различной выраженности.

Клинические симптомы поражения гипоталамуса у этого контингента больных формируются уже в ранние сроки ЧМТ: стойкие или транзиторные гиперосмолярно-гипернатриемические нарушения, которые в случаях, резистентных к направленной интенсивной терапии, осложняются гиповолемией, почечной недостаточностью; висцерально-вегетативные нарушения; неустойчивость показателей АД и температуры, диффузные нарушения мышечного тонуса. Непосредственное поражение гипоталамуса может проявиться острой надпочечниковой недостаточностью. На фоне гипоталамических нарушений при тяжелой ЧМТ формируются трофические и септические осложнения, же-лудочно-кишечные кровотечения.

В клинике ушибов мозга средней и легкой степени и даже сотрясений мозга присутствуют нарушения сна-бодрствования, висцерально-вегетативные и эмоционально-аффективные расстройства, эпизоды полиурии, преходящей гипер-гипоосмии.

У больных, перенесших коматозные состояния разной продолжительности, ушибы мозга средней и Легкой степени, нередко в поздние и отдаленные сроки после ЧМТ развиваются ожирение адипозо-генитального типа, нарушения ритма сна-бодрствования и другие ГС.

Н. Н. Брагиш

ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА ПРИ ЧМТ (ГС). Терапия артериальной гипертензии при ЧМТ является комплексной и определяется причинами, вызвавшими повышение АД. Можно выделить две основные группы специфических ГС: 1) антиадренер- гические препараты, воздействующие на симпатическую нервную систему, начиная с ее центральных отделов и кончая периферическими рецепторами; 2) вазодилататоры — препараты, снижающие тонус резистивных (артериол, капилляров) и емкостных сосудов (вен). Ведущее место занимают препараты 1-й группы, воздействующие либо на всю симпато-адреналовую систему, преимущественно на церебральные центры ее регуляции. К препаратам, воздействующим на центральную симпатическую ак-тивность, относятся клофелин и метилдофа. Гипотензивный эффект указанных препаратов обусловлен их прямым стимулирующим влиянием на альфа-рецепторы ЦНС, тормозным влиянием на сосудо-двигательный центр в ретикулярной субстанции и продолговатом мозге. Торможение симпатической импуль- сапии приводит к снижению АД, урежению пульса, снижению тонуса резистивных сосудов. Необходимо помнить, что клофелин вызывает увеличение тонуса церебральных сосудов и сни-жение мозгового кровотока, кроме того, оба препарата вызывают уменьшение активности ренина плазмы и задержку воды и натрия в организме и поэтому в остром периоде ЧМТ должны применяться в комплексе с вазодилататорами и диуретиками. Гипотензивный эффект от парентерального применения наступает через 15—20 минут и сохраняется до 2—4 часов. При ЧМТ возможно применение в небольших дозах ганглиоблокаторов корот-кого действия (пентамин, арфонад), однако эти препараты противопоказаны больным с признаками деструкции стволовых образований, так как в связи с блокадой парасимпатических узлов они могут вызвать паралитический илеус, кроме того, в данных случаях они провоцируют возникновение патологических типов дыхания. Из группы постганглионарных блокаторов при ЧМТ допустимо применение препаратов раувольфии (резерпин, гуа- нетдин), однако, учитывая выраженный центральный адрено- блокирующий эффект действия препаратов раувольфии, их применение при поражении срединно-базальных структур мозга (затрагивающие церебральную норадренергическую систему) также ограниченно. В таких случаях разумней использовать глю- козо-новокаиновую смесь (200 мл 5% раствора глюкозы и 200 мл

25% раствора новокаина), обладающую слабым ганглиоблоки- рующим эффектом. При гипертензии, связанной с выраженной активацией симпатоадреналовой системы, показано применение альфа- и бета-адреноблокаторов, обладающих антирениновым эффектом, снижающих сердечный выброс, блокирующих передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Обязательным компонентом гипотензивной терапии является включение вазодилаторов, снижающих общее периферическое сопротивление благодаря прямому действию на артериолы. Наибольшее рас

пространение из препаратов этой группы имеют производные пурина (эуфиллин, ксантинола никотинат) и изохинолина (папаверин), антагонисты кальция (нимодипин, верапамил). Применение диуретиков в комплексной терапии артериальной гипертензии не всегда является обоснованным, учитывая снижение объема циркулирующей плазмы в остром периоде ЧМТ.

С. В. Мадорский

ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ - обусловлены повреждением нервов глазодвигательной группы (III, IV, VI) на различном уровне (ядро, корешок нерва). Поражение на уровне корешка нерва сопровождается паралитическим косоглазием в результате ограничения подвижности глазного яблока в сторону мышцы, иннервируемой тем или иным нервом, диплопией при взоре в сторону пораженной мышцы. Степень поражения различна — от легкой недостаточности до паралича.

Симптомы поражения III нерва проявляются расходящимся косоглазием, разностоянием глазных яблок по вертикали, нарушением подвижности глазного яблока вверх, вниз, кнутри, птозом, мидриазом. Изолированное поражение блокового нерва бывает редко, сопровождается отклонением глазного яблока вверх и кнутри, диплопией при взоре вниз. Поражение отводящего нерва проявляется сходящимся косоглазием, нарушением подвижности глазного яблока кнаружи. Расстройство функций всех 3-х глазодвигательных нервов приводит к тотальной офтальмоплегии.

Поражение глазодвигательных нервов на уровне ядер проявляется нарушением взора (в сторону — при повреждении ядер отводящего нерва; вверх, вниз — ядер глазодвигательного нерва) и свидетельствует о нарушениях в стволе мозга.

Судить об уровне повреждения глазодвигательных нервов позволяет сопутствующая нейроофтальмологическая (см. Офтальмологические исследования) и неврологическая симптома тика.

Н. К. Серова

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ЧМТ (ГБ) — наиболее частый симптом ЧМТ во все периоды заболевания, при разных клинических формах и степени повреждения головного мозга. Патогенетические механизмы ГБ: сосудистый, ликворный оболо- чечный, невралгический, нервно-мышечного напряжения, невротический и их сочетания. Имеют значение также механические, эндокринные и гуморальные факторы, изменяющие функциональную активность антиноцицептивной системы. Сотрясение и ушиб мозга в остром периоде сопровождаются ликвородинами- ческой (гипер- или гипотензивного типа), ангиодистонической ГБ, а также за счет напряжения мышц головы. ГБ при субарах- ноидальном кровоизлиянии вызывается раздражением оболочек, выделением кининов, простагландинов и других алгогенных веществ. ГБ при эпи- или субдуральной гематоме, субдуральной гигроме обусловлена местным сдавлением оболочек, повышением ВЧД, дислокацией мозга. Невралгическая ГБ при травмах свода черепа связана с зонами иннервации тройничного и затылочного нервов, а при ранениях и процессах передней, средней или задней черепной ямки, базально-височной, затылочной, затылочно-шейной области — с вовлечением ветвей V, IX, X, XI, XII черепных, верхних шейных спинальных нервов и симпатических сплетений. Воспалительные процессы, абсцессы, геморрагии, костные отломки, раздражающие твердую оболочку, могут быть причиной ГБ после проникающей ЧМТ. При посттравмати- ческом арахноидите, продуктивном лептопахименингите, рубцово-спаечном процессе ГБ вызывается раздражением рецепторов оболочек, особенно твердой, венозных синусов и мозговых артерий, иррадиирует соответственно зонам иннервации (например, в глазные яблоки, как компонент тенториального синдрома, в подглазничную или в ретробульбарную и лобную области — при ирритации соответственно передних или задних отделов сагиттального синуса и др.). В отдаленном периоде после ЧМТ легкой и средней степени ГБ отмечается у 95% больных в структуре синдромов вегетативной дистонии, вегето-висцеральных кризов, астенического, ликворной гипертензии и др. Сосудистая ГБ приступообразная, пульсирующая или сжимающая, мигренеподобная, локализуется в одной из 3 зон васкуляризации артерий твердой оболочки: глазничной, лобно-теменно-височной или затылочной. Гипертензивная ГБ при гидроцефалии и процессах, вызывающих окклюзию ликворных путей (хроническая гематома, киста, арахноидит и др.), может быть относительно стабильной или проявляться приступообразными атаками. ГБ невротическая, а также нервно-мышечного напряжения с ощущением «каски», стягивания «обручем», тяжести, сдавления головы зависит от снижения порога возбудимости рецепторов скальпа, изменения возбудимости центральных болевых механизмов. Оболочечные и ги- пертензивиые ГБ усиливаются при натуживании и внешних раздражениях (звук, свет); гипотензивные ГБ усиливаются в вертикальном положении, уменьшаются в позе опущенной головы.

Лечение патогенетическое. При сосудистой ГБ препараты, нормализующие системное и регионарное АД, тонус мозговых сосудов, микроциркуляцию, венозный отток, уменьшающие агрегацию тромбоцитов, проницаемость сосудистой стенки, гипоксию (кавинтон, трентал, троксевазин и др.). Ликворную ГБ купируют в зависимости от механизма внутричерепной гипертензии: повышенная продукция ЦСЖ (дегидратационные препараты), замедление ее оттока и резорбции (эуфиллин, трентал и др.), отек мозга (дегидратационные препараты, кортикостероиды, ганглиоблокаторы, оксибутират натрия, трасилол и др.); ди- латация артерий и вен, увеличение кровенаполнения (декстра- ны, троксевазин, гидрокарбонат натрия, краниоцеребральная гипотермия); сдавление мозга или окклюзия ликворных путей (хирургическое лечение). При ликворной гипотензии — постельный режим без подушки, обильное питье (2—3 л/сутки), внутривенно 10—20 мл дистиллированной воды, изотонический раствор хлористого натрия, 5% раствор глюкозы, кофеин подкожно. При ГБ мышечного напряжения и невротического генеза— транквилизаторы, нейроплегики, антидепрессивные препараты, ноотро- пы, тонизирующие, общеукрепляющие, психотерапия.

Прогноз ГБ при ЧМТ связан с ее патогенетическими факторами, возможностями их лечебной коррекции, состоянием ак-тивности антиноцицептивных систем, профилактикой декомпенсаций, преморбидным фоном и особенностями личности.

В. И. Тайцлин

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ (Г) очень часто наблюдается после ЧМТ вследствие сотрясений лабиринта, повреждения его при переломах височной кости, травме центральных вестибулярных путей, расположенных в дне IV и III желудочков (за счет удара ликво- родинамической волны о стенки желудочков мозга и развития в них мелкоточечных кровоизлияний).

Вестибулярные системные Г. сопровождаются ложным вращательным или прямолинейным движением окружающих предметов. При несистемном Г. возникает чувство «проваливания», утраты равновесия, потери почвы под ногами. Периферические Г. бывают сильными и, чаще, системными, а центральные — менее интенсивными и обычно несистемными. Интенсивность Г. вариабельна, особенно они бывают выражены в острой деком- пенсированной фазе ЧМТ. Однако если больной находится в остром периоде травмы длительно в бессознательном состоянии, то даже при поперечной трещине пирамиды височной кости с де-струкцией лабиринта у больных по возвращении сознания Г. обычно уже регрессирует. В резидуальном периоде ЧМТ вестибулярные Г. являются частным симптомом.

Резкое Г. — симптом, чрезвычайно мучительный для больного, т. к. он сопровождается тяжелыми вегетативными нарушениями (тошнотой, рвотой, общей слабостью, сердечно-сосудистыми изменениями, потливостью).

Возникновению Г. способствует повреждение периферических рецепторов (перелом пирамиды), острое возникновение процесса, декомпенсированная фаза заболевания. В пожилом возрасте Г. после травмы возникает чаще в связи с присоединением дополнительно сосудистых изменений в вертебробазиллярной системе.

Профилактика и лечение: отказ от курения, спиртных напитков, избегать соленой пищи, длительного чтения, дли

тельного просмотра телевизионных программ, избегать нервных и физических перенапряжений, пребывания на солнце, электропроцедур на голову. Рекомендуются горячие ножные ванны, горчичники на шейно-затылочную область, прием внутрь беллата- минала, стугерона (циннаризина), кавинтона.

Н. С. Благовещенская

ГОМЕОСТАЗА НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧМТ (ГН). Могут наблюдаться в результате различных причин — повреждения центральных и периферических механизмов его регуляции, развития экстра- краниальных осложнений, вследствие ятрогенных воздействий и др. Наибольшее клиническое значение при ЧМТ имеют нарушения таких важнейших показателей гомеостаза, как КЩС, водно-электролитное, осмотическое и коллоидно-осмотическое состояние внутри- и внеклеточной среды организма, состояние гемостаза, микроциркуляции и т. п. Диагностика этих нарушений основывается на §кспресс-анализе артериальной и венозной крови, ЦСЖ и мочи.

В патогенезе травматической болезни мозга следует дифференцировать как общие, так и регионарные ГН, причем по некоторым показателям они могут иметь разнонаправленный характер, Так, при тяжелой ЧМТ метаболический ацидоз ЦСЖ и межклеточной жидкости мозга часто сопровождается дыхательным алкалозом артериальной крови, который носит компенсаторный характер.

Коррекция ГН — важнейшее слагаемое интенсивной терапии ЧМТ, направленной на поддержание жизненно-важных функций и систем организма — гемодинамики, газообмена, терморегуляции, метаболизма и др. Не меньшее значение имеют также специфические компоненты интенсивной терапии, обеспечивающие поддержание адекватного мозгового кровотока и ликворо- циркуляции, метаболизма и функциональной активности мозга.

А. А. Потапов

ГОРМЕТОНИЯ (Г)- приступы избирательного тонического сокращения мышц с преобладанием в разгибателях и пронаторах конечностей. Синонимом Г. является термин «децеребрационная ригидность». Приступы носят рефлекторный характер. Появление Г. (встречается в 10—12% тяжелой ЧМТ) указывает на тяжесть и прогностическую серьезность травматического поражения мозга. Выделяют 2 основных варианта позно-тонических проявлений Г.: собственно децеребрационную и декортикацион- ную ригидность. Развернутые приступы в первом случае характеризуются тоническим напряжением разгибателей рук,.при этом надплечья приподняты и вынесены впереди, плечи приве-дены к туловищу, предплечья находятся в положении форсированной пронации. В ногах отмечается разгибание и приведение бедер, голеней, сгибание стоп. Декортикационная ригидность встречается реже, обычно при поражении лобных долей и проявляется сгибанием в крупных суставах рук с отведением плеч, нередко сочетается с шейными тоническими рефлексами (поворот головы в сторону согнутой руки приводит к разгибанию в локтевом суставе). Распределение тонуса мышц ног такое же, как при децеребрационной ригидности.

Варианты Г. находятся в зависимости от числа вовлеченных конечностей: по тетраплегическому, верхнему параплегическо- му, гемиплегическому, верхнему монопаретическому типам. Избирательно в ногах Г. не развивается. Горметонические сокращения могут протекать на фоне мышечной гипотонии или они представляют собой приступы усиления мышечной ригидности. Длительность отдельного приступа — от 2 до 10 сек. Различают «спонтанную» Г. вследствие раздражения проприо- и интероре- цепторов, а также вызванную Г. в ответ на раздражение эксте- рорецепторов в условиях нарушенного контроля двигательной активности. При этом сокращения легче всего вызвать при раздражении околососковой зоны. Г. часто сопровождают вегетативные (гиперемия лица, гипергидроз, ациклическая гипертермия) и соматические нарушения (артериальная гипертензия, сердечные аритмии, тахипноэ, редко — острые желудочно-ки- шечные кровотечения), являющиеся факторами поддержания Г и усиления ее пароксизмальности.

Важно установить характер становления Г.: внезапное появление приступов после периода клинической субкомпенсации (височно-базальный объемный очаг) или развитие Г. в руке, ноге вслед за парезом с повышением мышечного тонуса (очаг в лобной доле). В большинстве случаев появление Г. отражает дислокацию среднего мозга и моста при супратенториальных очагах сдавления и разрушения мозга. Развитие Г. происходит на фоне грубых нарушений сознания (умеренная или глубокая кома), глазодвигательных нарушений (отклонение глазных яблок вниз, «плавающий взор», признаки одностороннего поражения глазодвигательного нерва и др.).

По характеру Г. можно предположить первичное повреждение ствола или вторичное вследствие его дислокации. Последнее характеризуется динамичностью проявлений Г. (двигательной формулы, выраженности, периодичности приступов) с тенденцией к генерализации. Для первичностволовых поражений типичны раннее появление и стабилизация клинических признаков Г., замедленное тоническое распространенное сокращение в ответ на раздражение. Критерии различия первичного и вторичного травматического поражения ствола мозга приобретают ха-рактер опорных признаков только в тех случаях, когда возможна и допустима их динамическая оценка.

Патофизиологически Г. представляет собой результат функционального разобщения ствола и полушарий большого мозга на мезэнцефальном уровне. Появление корнео-мандибулярного рефлекса и ритмичных движений открывания-закрывания рта свидетельствует о мезо-диэнцефальном разобщении. Для поддержания Г. необходима сохранность вестибулярных ядер и лабиринта. Поэтому при переломах пирамид височных костей с раз-рушением лабиринта Г. обычно не развивается.

Таким образом, по характеру горметонических приступов можно судить о первично полушарной или стволовой локализации повреждения, об уровне поражения стволовых отделов. Г. имеет чрезвычайно важное витально-прогностическое значение: продолжение приступов на протяжении более 6 часов, а также сохранение их в послеоперационном периоде после устранения компрессии мозга делает прогноз крайне неблагоприятным.

В. Б. Карахан

ДЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ (ДТ) является одним из компонентов интенсивной терапии ЧМТ, направленной на уменьг шение отека мозга и ВЧД. Основной лечебный эффект дегидратации связан с уменьшением воды в ткани мозга, снижением ликворопродукции и уменьшением венозного оттока из полости черепа за счет снижения центрального венозного давления.

Наиболее часто с целью ДТ применяют осмотические диуретики (маннит), салуретики (фуросемид, лазикс), ингибиторы кар- боангидразы (диакарб). Маннит применяют в виде струйных или капельных внутривенных инфузий в дозе от 0,25 до 1,0 г/кг массы тела в виде 10—20% растворов. Лечебный эффект маннита обусловлен повышением осмотического давления плазмы крови и выведением большого количества свободной воды почками. Усг тановлено, что маннит оказывает двухфазное действие на ВЧД— после временного его снижения наблюдается последующее увеличение. Применение маннита противопоказано при нарушении выделительной функции почек, тяжелой недостаточности кровообращения, а также нарушениях механизмов осморегуляции и развитии гиперосмолярного синдрома (осмолярность плазмы крови более 310—320 мосм/л).

Лазикс (фуросемид) применяют в виде внутривенных или внутримышечных инъекций; а также в таблетках (перорально) в дозе от 20 до 60 мг в зависимости от массы тела и тяжести состояния больных. Лечебный эффект лазикса при ЧМТ обусловлен выведением воды, ионов натрия и хлора, снижением лик-воропродукции, центрального венозного давления и улучшением венозного оттока из полости черепа. Гипотензивный эффект лазикса при внутричерепной гипертензии менее выражен, чем у маннита. Применение препарата противопоказано при гипонат- риемии и гипокалиемии.

Диакарб применяют в виде таблеток в дозе 0,25—0,5 г — 2—

раза в сут. курсами по 2—4 сут. с промежутками в несколько

сут. Основной лечебный эффект диакарба обусловлен повышением диуреза и снижением ликворопродукции, в связи с чем его чаще применяют у больных с гидроцефалией посттравматической. Применение диакарба противопоказано при склонности к ацидозу, при гипонатриемии и гипоклиемии.

Обязательным условием применения ДТ является тщательный контроль водно-электролитного баланса, показателей осмо- лярности, КЩС крови. У больных с тяжелой ЧМТ применение маннита и лазикса осуществляют при мониторном контроле АД, центрального венозного давления, а при показаниях — ВЧД.

А. А. Потапов

ДЕЗОРИЕНТИРОВКА ПРИ ЧМТ (Д) — отсутствие или ошибочное определение и осознание самого себя, личностной ситуации, а также места и времени, в которых пострадавший оказался. Выясняя, ориентирован ли больной во времени, месте, окружающих лицах и в самом себе, можно получить первые важные представления для определения ясного или измененного сознания.

Наличие всех трех видов Д. (во времени, в месте, в самом себе) свидетельствует о нарушении сознания более глубоком, чем лишь Д. во времени при безошибочном определении места пребывания и собственной личности. Из этих трех видов ориентировки первой нарушается и последней восстанавливается ориентировка во времени; йосстановление этой ориентировки особенно затруднено у больных с ЧМТ с преимущественным поражением правого полушария мозга: эти больные неспособны определить время суток, длительность переживаемых ими событий. Последней нарушается и первой восстанавливается ориентировка в собственной личности.

Нарушение сознания с Д. проявляется или после выхода из комы, выражая собой разные стадии восстановления сознания, или же возникают в остром периоде ЧМТ у больных, не впадавших в кому, но некоторое время находившихся в нарушенном сознании.

Возможны сочетания отмеченных 3-х видов Д. У больных зрелого возраста быстро восстанавливается ориентировка в собственной личности. Восстановлению ориентировки как в самом себе, так и в месте способствуют встречи пострадавшего с близкими, голоса близких и особенно — их рассказы о случившемся.

Т. А. Доброхотова

ДЕКОМПРЕССИЯ МОЗГА ВНУТРЕННЯЯ (ДМВ). Сдавление мозга может осуществляться не только извне (суб- или эпидураль- ные гематомы, костные отломки, инородные тела субдурального пространства и пр.), но и изнутри (внутримозговые гематомы, гидроцефалия, различные виды вклинений участков мозга и пр.).

Для ликвидации ^ сдавления мозга изнутри существует ряд хи-рургических вмешательств, направленных на ДМВ. При наличии внешней и внутренней компрессии, например эпидуралъной гематомой и вклинившимся гиппокампом, необходимо сначала произвести наружную декомпрессию и только после этого внутреннюю (сначала удаление эпидуральной гематомы, а затем ликвидация компрессии ствола мозга гиппокампом). Однако при некоторых формах внешнего сдавления мозга внутреннюю декомпрессию в виде ликвидации имеющейся гидроцефалии и дислокации мозга, особенно при тяжелом состоянии больного, производят сначала, до удаления очага как операцию реанимационного типа (дренирование желудочковой системы). При внут- римозговых объемных образованиях ДМВ осуществляют путем их удаления. Компрессия ствола мозга вследствие вклинения миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие, обусловленное экстрацеребральным объемным, особенно острым, обра-зованием, может быть устранена (после удаления очага) путем эндолюмбального введения физиологического раствора в количестве от 50 до 150 мл.

Вклиненные участки мозга в отверстие намета мозжечка (обычно части гиппокампа) могут быть высвобождены путем тенториотомии. Общепринятым способом является тенториотомия, осуществляемая снаружи по направлению к отверстию намета. Для этого производят подвисочную трепанацию, штапелями отодвигают мозг кверху и рассекают намет мозжечка так, чтобы край вырезки мозжечкового намета обязательно был бы рассечен. Однако такую операцию на высоте отека мозга, что часто наблюдается при острой нейрохирургической патологии, произвести сложно или даже невозможно, так как форсированная тракция мозга в условиях его отека приводит к значительной травме. В этих случаях можно произвести тенториотомию при помощи специального крючка-тенториотома, который проводят через небольшое фрезевое отверстие по намету мозжечка до его вырезки, затем крючок зацепляют за край этой вырезки, под-ключают диатермокоагулятор и производят рассечение намета (от центра к периферии). При этом высвобождается не только ущемленная часть гиппокампа, но и ликвидируется давление на средний мозг и мост. При смещении поясной извилины под серповидный отросток производят рассечение нижнего края серповидного отростка.

В. В. Лебедев

ДЕКОМПРЕССИВНАЯ ТРЕПАНАЦИЯ ЧЕРЕПА (ДТЧ). Проводится в лобно-височно-теменной области с одной или с двух сторон со вскрытием твердой мозговой оболочки с целью устранения резко выраженного синдрома внутричерепной гипертензии.

Показания: 1) прогрессирующий отек головного мозга, не купируемый медикаментозными средствами; 2) тяжелый ушиб головного мозга, сопровождающийся бурным развитием локального отека и набухания его; 3) невозможность удаления внутримозговых объемов при выраженных нарушениях витальных функций; 4) наличие вдавленных отломков черепа. Трепанацию производят либо на стороне клинически выявляемого ушиба мозга, либо, если нет четкой локализации очага, сначала справа, а при прогрессировании отека — слева.

Техника. Обезболивание — интубационный наркоз в сочетании с местной анестезией. Разрез мягких тканей под-ковообразный основанием к уху или линейный от середины скуловой дуги до теменного бугра. Из наложенного фрезевого отверстия кусочками формируют костное окно до размеров, предупреждающих ущемление мозга (минимальные размеры 5 х 5 см). Твердую мозговую оболочку рассекают дугообразно, отступя ок. 1 см от краев кости (при формировании округлого костного окна), либо крестообразно (при прямоугольной форме окна). При этом мозг не должен ущемляться в трепанационном отверстии. Пластику твердой мозговой оболочки выполняют с по-мощью аллотрансплантата, апоневроза или" фрагмента широкой фасции бедра. Трансплантат должен быть на 1,5—2 см больше по периметру дефекта твердой мозговой оболочки для создания эффекта палатки и надежно защищать подлежащий мозг от покровов черепа. Трансплантат крепят отдельными швами к твердой мозговой оболочке. Рану послойно ушивают наглухо с выпускниками.

Противопоказания — терминальная кома.

Осложнениям) повреждение мозга и его сосудов при вскрытии твердой мозговой оболочки — гемостаз 3% р-ром перекиси водорода; 2) острое вспучивание мозга и ущемление его в трепанационном отверстии — увеличение размеров отверстия, проведение трепанации с другой стороны.

С. С. Рабинович

ДЕЛИРИЙ (Д)— помрачение сознания, характеризующееся наплывами парейдолических иллюзий (ошибочных восприятий зрением и слухом реальных событий, предметов) и сценоподобных зрительных галлюцинаций. Слуховые обманы бывают ред-ко, как правило, вербальные, возможны осязательные гал-люцинации. Эмоциональное и общее двигательное поведение больного определяется содержанием галлюцинаций: больные как бы обороняются, защищаются от угрозы, убегают и т. д. При ЧМТ Д. обычно возникает у пострадавших, длительно злоупотреблявших алкоголем или уже обнаруживавших клинические симптомы хронического алкоголизма. Развивается на 2—3 сут. после травмы на фоне вынужденного воздержания от алкоголя. Такой Д. (белая горячка) может проявиться у больного после легкой и среднетяжелой ЧМТ.

Травматическое поражение мозга сказывается на клинических особенностях алкогольного Д. Здесь обычны наиболее тяжелые формы: мусситирующий (бормочущий) Д. или профессиональный Д. Такие больные дезориентированы. Автоматизированное двигательное беспокойство преобладает над галлюцинаторными явлениями. Характерны гиперкинезы (тремор), симптом обирания, когда больные совершают хватательные движения или мелкие движения пальцев рук, разглаживающих или собирающих в складки одежду, простыню; многократно повторяют движения, привычные для больного по их профессиональной деятельности, представляют себя находящимися на работе.

Состояние Д. следует купировать с помощью внутримышечного введения 2—4 мл 2,5% раствора аминазина и внутрь 40% раствора этилового спирта 90—100 мл. Необходима активная инфузионная терапия, введение больших доз тиамина (до 10 мл 6% раствора).

После выхода из Д. на перенесенное состояние обычно наступает амнезия, чаще — частичная, редко — полная.

Т. А. Доброхотова

ДЕМЕНЦИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСХАЯ (ДП) - стойкое оскудение и упрощение психической деятельности, характеризующееся ослаблением познавательных процессов, обеднением эмоций и нарушением поведения у больных, перенесших ЧМТ ДП наступает, как правило, в отдаленном периоде ЧМТ и особенно в случае, если пострадавший недостаточно активно лечился.

ДП после ЧМТ отличают по крайней мере два момента: первый — зависимость структуры ДП от стороны преимущественного повреждения мозга. Для левополушарного поражения характерны мнестико-интеллектуальные нарушения: снижение памяти, особенно вербальной, замедление осмысления, снижение Критики, нередко проявляющиеся на фоне выраженной астенической симптоматики. При преимущественном поражении правого полушария мозга в картине ДП выступают благодушный или даже эйфорический фон настроения, некритичность с неосознавани- ем или даже отрицанием имеющихся дефектов (анозогнозия); здесь могут страдать процессы восприятия, в частности, иногда проявляется синдром односторонней пространственной агнозии: больные не воспринимают раздражения, локализующиеся или исходящие из левого пространства.

Второй — возможность регресса картины ДП при условии активного и адекватного лечения с помощью ноотропных, вазоак-тивных препаратов. Казавшаяся стойкой и необратимой ДП подвергается обратному развитию: улучшается память, эффективнее и быстрее становится осмысление. У больных проявляется осознавание своего дефекта. ДП оказывается преходящей чаще у больных зрелого возраста, более устойчивой или нарастающей — у пострадавших пожилого и старческого возраста.

Т. А. Доброхотова

ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ ПРИ ЧМТ (Д). Изменения нервных волокон при ЧМТ могут быть в виде: 1) изменения калибра миелиновой оболочки в виде ее истончения в окружности глиомезодермального рубца; 2) набухания миелиновых волокон, обнаруживаемых в виде веретенообразных и шаровидных образований миелиновых волокон в периферических зонах некроза мозга; 3) распада миели-новой оболочки при дегенеративных процессах — валлеровской и ретроградной дегенерации, вызванной разрывом нервного волокна на отдельные глыбки и зерна («шары Марки»); 4) полного исчезновения миелиновой оболочки — Д. чаще при одновременной гибели осевого цилиндра нервного волокна.

Д. при ЧМТ может проявляться в следующих формах:

Сегментарная Д. — полное исчезновение миелина из оболочки нервного волокна только на ограниченных его отрезках при полной или относительной структурной неповрежденности осевого цилиндра; наблюдается в пограничных зонах вторичных посттравматических некрозов сосудистого генеза; большей частью носит обратимый характер.

Краевая Д. — наблюдается при травматических поражениях головного и спинного мозга, характеризуется полным исчезновением миелина по периферии продолговатого и спинного мозга, сопровождается обычно набуханием осевых цилиндров.

Системная Д. — как следствие вторичной или валлеровской и ретроградной дегенерации; наблюдается в отдаленном периоде травматической болезни мозга как в случаях диффузного аксонального повреждения мозга, так и при его сочетании с очаговыми поражениями в подкорковых структурах и стволе мозга.

С. Ю. Касумова

ДЕСТРУКТИВНО-ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЧМТ (ДЦП) — представлены травматическими некрозами и дистрофиями, развивающимися первично в момент патогенного механи-ческого воздействия либо вторично в. течении травматической болезни. Первичные травматические некрозы и дистрофии в зависимости от механизма и силы воздействия могут представлять: 1) разрывы аксонов в мозолистом теле, стволе мозга, ножках мозжечка, внутренней капсуле, развивающиеся при ротационном механизме травмы мозга; 2) разрывы стенок сосудов, преимущественно в подкорковых образованиях, реже в стволе (при ротационном механизме ЧМТ); 3) очаги геморрагического инфаркта и разрывы ткани мозга — контузионного происхождения.

Вторичные посттравматические некрозы, развиваясь в течении травматической болезни головного мозга, связаны: 1) с рас-стройством кровообращения, в результате чего могут появляться очагй белого и красного инфаркта, отечного расплавления, пе- риваскулярный энцефалолизис; 2) с воспалительными процессами, которые могут вести к гнойным и геморрагически- гнойным расплавлениям; 3) с врачебными манипуляциями диагностического и лечебного характера (хирургическая обработка мозговой раны, дренирование и т. п.); 4) со сдавлением соседней ткани формирующимся рубцом.

Кроме того, во всех случаях развивается валлеровская и ретроградная дегенерация нервных волокон не только вокруг очага деструкции, но и на значительном расстоянии от него, что приводит к деструктивным изменениям в различных системах голов-ного мозга на разных его уровнях. Наиболее выраженные изменения в виде нарушения цито-архитектоники обнаруживаются в коре полушарий большого мозга.

С. Ю. Касумова

ДЕТОКСИКАЦИЯ ПРИ ЧМТ (Д) — основана на удалении токсинов из различных жидких сред организма (крови, плазмы, лимфы, ЦСЖ) адсорбционным путем — при перфузии их через колонки с сорбентом. Для проведения Д. необходима система, состоящая из массообменника, насоса, канюль для забора и возврата забираемой жидкой среды, индикатора давления, со-единительных силиконовых трубок с внутренним диаметром 5 мм. Массообменник представлен колонками одно- или многоразового использования, изготовленными специально или в виде стандартных стеклянных флаконов различного объема. Их объединяет наличие резьбы для навинчивания крышек с двумя штуцерами: для выпускания воздуха и равномерного распределения крови по всей площадке колонки. Колонка заполняется на 4/5 сорбентом, выбор которого определяется целями сорбции: Группа сорбентов Наименование видов Принцип действия Неспецифические Активированные угли Ионообменные смолы Физическая адсорбция и

абсорбция

Ионный обмен Специфические Афинные сорбенты

Ферментные сорбенты Иммуносорбенты

Рецепторные сорбенты Специфическое связывание: лиганд — вещество

Модификация: фермент — субстрат

Комплементарное связывание: антиген — антитело

Рецептор — вещество

.Наибольшее распространение в клинической практике получили активированные угли марок ИГИ (ГСЦ), СКН, СКТ-6А, СУГС. Для увеличения эффективности Д. в систему монтируются насосы (мембранного, роликового или перистальтического типа). В собранном виде аппарат стерилизуют раствором диоцида или жидкостью Каретникова в течение 4 час. Затем проводят отмывку аппарата изотоническим раствором хлорида натрия — в первом случае 20-кратным объемом, во втором — 5-кратным. Перед подключением аппарата к больному стерильную колонку с сорбентом для удаления мельчайших частиц угля и дистиллированной воды промывают изотоническим раствором хлорида натрия (до 3 л на одну колонку).

Показанием к применению методов Д. у больных с ЧМТ служит необходимость очистки той или иной жидкой среды организма от накапливающихся шлаков в виде среднемолекулярных белковых соединений, обладающих эндотоксическим действием на головной мозг, а также нормализация содержания гормонов и биогенных аминов, снижения уровня аутоантител.

Гемосорбция — метод сорбционной очистки крови —* применяют с 3—5 сут. после травмы в количестве 1—3 сеансов. Перфузию осуществляют роликовым насосом со скоростью 20— 120 мл/мин в объеме циркулирующей крови. В зависимости от тяжести состояния больного и планируемого количества сеансов могут быть использованы артерио-венозный, маятниковый, вено-венозный варианты подключения перфузионной системы. К недостаткам метода следует отнести вероятность появления осложнений в виде коллаптоидных реакций и озноба, нарушений свертывающей системы крови, тромбоза колонки и повреждения форменных элементов крови.

Для профилактики возможных гемодинамических нарушений рекомендуется медленное (8—10 мин), ступенчатое повышение объемной скорости перфузии.

Плазмосорбция — представляет сочетание таких методов Д., как плазмофорез и гемосорбция. Для ее проведения после предварительной гепаринизации к артерио-венозному шунту подключают аппарат для непрерывного плазмофореза. Кровь больного поступает в центрифугу (скорость вращения 1200 об/мин), где происходит отделение форменных элементов от плазмы с последующим поступлением их в отдельные линии. Плазму больного собирают в стерильный пластиковый мешок, а форменные элементы крови больного соединяются с донорской плазмой и возвращаются больному. Скорость забора плазмы у больного должна быть равной скорости поступления донорской плазмы в организм. Скорость оттока плазмы от центрифуги зависит от гематокрита и притока крови пострадавшего в центрифугу и составляет 25—50 мл/ мин. Включение в линию плазмы колонки е активированным углем обеспечивает плазмосорбцию при токе плазмы через нее со скоростью 25—80 мл/мин.

К преимуществам метода следует отнести отсутствие неблагоприятных гемодинамических реакций, тромбоза колонок, сохранность форменных элементов крови, возможность перфузии больших объемов плазмы.

Л имфосорбция — представляет собой операцию получения, очищения и реинфузии очищенной лимфы. Центральную лимфу получают путем наружного дренирования грудного лимфатического протока, для чего под местной анестезией 0,5% раствором новокаина в асептических условиях проводят операцию по его дренированию. К канюле, введенной в грудной лимфатический проток, подсоединяют систему с тремя последовательно расположенными стерильными пластиковыми мешками (объем до 1000 мл), содержащими раствор антикоагулянта. Из каждого мешка лимфу перфузируют через колонку с сорбентом, собирают в стерильную емкость и вводят пострадавшему со скоростью 30—50 капель в 1 мин. К осложнениям метода следует отнести вероятность появления озноба при инфузии очищенной лимфы.

Ликворосорбция — вид сорбционной Д. организма, при котором создаются условия для прохождения ЦСЖ через слои сорбционного материала, очистки ее от клеточных элементов, стерилизации и возврата в субарахноидальное пространство со скоростью ликворопродукции. Для этого производят катетеризацию бокового желудочка головного мозга и субарахноидального пространства, измеряют скорость ликворопродукции одним из клинических методов и подсоединяют очистной каскад, состоящий из коллектора клеток, сорбционной колонки, роликового насоса, ряда мембранных фильтров с конечным стерилизующим эффектом. Коллектор клеток представляет пластмассовый павильон разовой капельницы для инфузии, где в условиях вертикального восходящего потока жидкости (объемная скорость до 35 мл/час) накапливаются клеточные элементы и частицы мозгового детрита. Мембранные фильтры одноразового пользования имеют диаметр пор 0,5—0,2 мкм, что обеспечивает стерилизационную фильтрацию ЦСЖ.

Высокая клиническая эффективность при своевременном применении методов Д. позволяет свести до минимума противопоказания к их применению. Среди них — нестабильность витальных функций и, в частности, гемодинамики, наличие у пострадавших флебитов, тромбофлебитов, активных кровотечений.

Существующие, помимо описанных, методы искусственного очищения организма (острый гемодиализ, перитонеальный диализ, обменное замещение крови) у больных с нейротравмой могут быть использованы по специальным показаниям в условиях

ДЕТРИТ мозговой

сочетания ее с политравмой, почечной недостаточностью, перитонитом, сепсисом, острыми отравлениями.

Л. В. Усенко

ДЕТРИТ МОЗГОВОЙ (ДМ) — кашицеобразная размозженная мозговая ткань, содержащая частицы серого и белого вещества мозга, мелкие инородные тела (костные фрагменты, обрывки тканей, головного убора и т. п.), смешанные с кровью, ЦСЖ. Кровь и продукты ее распада придают различную окраску ДМ — от светло-серой до интенсивно розовой. В ранние сроки после ранения ДМ имеет жидкую консистенцию, истекает в виде струйки из мозговой раны, особенно при повышении ВЧД (натужива- ние, кашель), со временем он загустевает и при этом может скапливаться на поверхности раны.

Количество истекающего ДМ колеблется в значительных пределах — в среднем 20—25 мл, однако в отдельных случаях вытекает до 100 мл и более. Истечение ДМ в ранние сроки после травмы следует считать благоприятным фактором самоочищения раны и саморегуляции ВЧД. Препятствовать ему не следует.

Первая хирургическая обработка мозговой раны обычно начинается с кратковременного повышения ВЧД, усиливающего истечение ДМ.

Появление полужидкого темно-серого зловонного детрита в поздние сроки после ранения свидетельствует о присоединении инфекции с развитием энцефалита.

Г. А. Педаненко

ДЕФЕКТ ЧЕРЕПА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ - отсутствие участка костной ткани, обусловленное ЧМТ (огнестрельные ранения, ранения холодным оружием, дырчатые переломы, после хирургической обработки оскольчатых и вдавленные переломов и др.). Часто дефекты черепа являются ятрогенными — после резекционной или декомпрессивной трепанации при удалении травматических внутричерепных гематом, гигром, очагов размоз- жения, абсцессов мозга и т. д.

По зоне расположения различают дефекты черепа: сагиттальные, парасагиттальные, конвекситальные, базальные, сочетанные. По локализации костного дефекта — лобные, лобно-орбитальные, лобно-височные, лобно-теменные, лобно-теменно-височные, височные, теменно-височные, теменные, теменно-затылочные, затылочные и др. По размерам выделяют: малые дефекты (до 10 см2), средние (до 30 см2), большие (до 60 см2), обширные (более

см2). Дефекты черепа могут иметь различную форму: округлую, овальную, прямоугольную, треугольную, неправильную и др. Важно состояние окружающей костной ткани в зоне дефекта (рассасывание, уплотнение краев, признаки остеомиелита и др.). Различают непульсирующие или пульсирующие, западающие или

выбухающие костные дефекты. Нередко определенные изменения претерпевают мягкие ткани в области дефекта (гиперемия, свищи, рубцовые изменения, утолщение, истончение и др.). С костными дефектами тесно связано образование менингоцеле (черепно-мозговая грыжа, при которой через костный дефект пролабируют оболочки мозга, содержащие ЦСЖ) и менингоэн- цефалоцеле (содержащее наряду с ЦСЖ и мозговыми оболочками вещество мозга).

К л и н и к а. Дефекты черепа часто проявляются синдромом трепанированного черепа (дегерметизация): общие головные боли и местные боли в области дефекта, проявляющиеся или усиливающиеся при изменении атмосферного давления, температуры окружающей среды (метеопатический синдром), выпячивание содержимого черепа в дефект при кашле, чихании, наклоне головы, физическом напряжении и т. п. Больные жалуются на боязнь повреждения мозга через «костное окно», появление чувства неполноценности, на косметический дефект. В связи с этим возникает необходимость краниопластики.

Диагностика дефектов черепа основана на клинических и краниографических данных. Для оценки эпилептического синдрома или эпилептической готовности необходима ЭЭГ. КТ выявляет сопутствующие костному дефекту посттравматические мозговые субстраты (порэнцефалия, гидроцефалия, кисты, локальная атрофия, рубцово-спаечный процесс, инородное тело и др.).

Лечение хирургическое. Показания к краниопластике определяются главным образом необходимостью герметизации полости черепа и защиты головного мозга от внешних воздействий. С косметическими целями закрывают обезображивающие дефекты черепа, преимущественно в лобных и лобно-орбитальных областях.

Противопоказания к краниопластике: наличие в зоне костного дефекта свища, остеомиелита, гиперемии, грубых изменений мягких тканей. Учитывают также возраст, общее состояние, церебральный статус больного, а также изменения мозго-вых оболочек и вещества мозга.

Для пластики костного дефекта черепа используются три вида материалов: 1. Аутокость. 2. Гомо- или аллотрансплантат. 3. Ксе- нотрансплантат. В зависимости от сроков проведения оперативного вмешательства различают первичную (в первые 2 сут. после травмы), первично-отсрочную (до 2 недель после травмы), раннюю (до 2 месяцев) и позднюю (свыше 2 месяцев после травмы) пластику дефектов черепа.

Осложнения: 1/Во время операции: выбухание мозговой ткани в костный дефект, субдуральное или эпидуральное кровоизлияние, подкожная гематома. 2. Ранний послеоперационный период: ликворея, эпидуральная гематома, некроз краев операционной раны, нагноение, экссудат в области подкожного лоскута. 3. Поздний послеоперационный период: внутричерепные гематомы: эпидурит, абсцесс головного мозга, инсульт, эпилепсия, рассасывание трансплантата.

Тщательное соблюдение всех условий подготовки больного к краниопластике и корректное выполнение оперативного вмешательства, а также адекватное ведение больного в послеоперационном периоде предупреждают или резко уменьшают риск осложнений.

П р о г н о з в большинстве наблюдений дефектов черепа после краниопластики благоприятен с восстановлением трудоспособности больного.

К. Беавоги, Г. А. Педаченко

ДИСЛОКАЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЧМТ (ДО - представляют собой очаговые симптомокомплексы, возникающие в результате нарушения функции участка головного мозга, находящегося на определенном расстоянии, порою значительном, от первичного патологического очага. Дислокации обусловлены разницей в давлении, складывающемся в различных полостях краниовертебрального пространства, и процессом его выравнивания. Такие ситуации могут возникнуть при ЧМТ, опухолях мозга, воспалительных, сосудистых, паразитарных заболеваниях, водянке мозга и т. д., т. е. при любом ограничивающем пространство патологическом процессе.

В наиболее неблагоприятных условиях оказываются стволовые отделы мозга, анатомически расположенные близ дураль- ных отверстий и выступов, которые при дислокациях могут травмировать мозг или сдавливать сосуды, что приводит к развитию более или менее стереотипных клинических синдромов. Вследствие этого наиболее часто развиваются следующие ДС: 1) синдром сдавления среднего мозга или вторичный мезенцефальный синдром; он возникает от сдавления мезенцефального отдела ствола, расположенного в области отверстия намета мозжечка, 2) синдром сдавления продолговатого мозга или вторичный буль-барный синдром; бульбарный отдел ствола сдавливается в области большого затылочного отверстия миндалинами мозжечка.

Эти ДС характеризуются яркой выраженностью симптомоком- плекса, затмевающего порой проявления первичных очаговых симптомов; возможностью развития угрожающих жизни состояний; обычно неуклонным прогрессированием, если не предпри-нимается лечебных мероприятий. Выделяют также ДС моста мозга (или вторичный заднечерепной синдром).

Клиническое п р о я в л е н и е ДС зависит, в первую очередь, от темпов развития дислокаций, а также от наличия сопутствующих патологических процессов — отека мозга, сосудистых нарушений, воспалительных реакций, в том числе асептических, водянки мозга и т. д. Существенную роль играет также премор- бидное состояние как организма в целом, так и ЦНС.

При ЧМТ ДС могут наблюдаться как в острой стадии, так и в любой последующей, включая резидуальные состояния. В первом случае речь идет об очень быстром, особо опасном для жизни развитии ДС; причиной их может быть острая интракраниальная гематома любой локализации, контузионные очаги с бурным пе- рифокальным отеком, вызывающие непосредственное сдавление мозга, как один из вариантов ЧМТ. В поздней стадии дислокации могут наступить при хронических гематомах, посттравматических абсцессах, кистах, гигромах, отеке мозга, сопровождающем ограниченные посттравматические воспалительные процессы.

Отдельные ДС описаны в статьях: Бульбарный синдром, Среднемозговой синдром при ЧМТ, Моста мозга синдром.

Н.А. Смирнов

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ПРИ ЧМТ (ДН). Важной задачей ДН больных, перенесших тяжелую и средней тяжести ЧМТ, является проведение восстановительного лечения в условиях поликлиники, и при необходимости — в стационаре, с периодическим контролем за состоянием больных в диспансерном кабинете. При выписке больного из нейрохирургического стационара ему дается направление на диспансеризацию. Диспансерный кабинет получает об этом оповещение с указанием диагноза и адреса больного (для вывоза на диспансерное обследование) и ставит на свой учет.

Диспансеризация должна проводиться нейрохирургом или неврологом. Помощником является патронажная сестра. Кабинет диспансеризации может быть организован в поликлинике при республиканской, областной (краевой), городской или районной больнице, при психоневрологическом диспансере с обязательным постоянным контактом с нейрохирургом. При необходимо-сти для контроля привлекаются смежные специалисты.

Для ДН больных целесообразно делить на группы учета, 1-я группа активного учета. В нее входят больные после; выписки из стационара. Они подлежат ежемесячному осмотру в течение первых трех месяцев с проведением необходимого восстановительного лечения, после чего их переводят в одну из групп пассивного учета. 2-я группа. Больные в состоянии компенсации. Трудоспособность сохранена полностью. Имеется небольшая неврологическая симптоматика. В течение первого года после травмы их осматривают раз в квартал, затем раз в год. В эту группу входят больные, перенесшие ЧМТ средней степени тяжести. При благоприятном течении через один-два года их снимают с учета. 3-я группа. Больные в состоянии субкомпенсации. Выражены остаточные явления травмы в виде одного из синдромов последствий ЧМТ или их комбинации. Трудоспособность может быть сохранена, чаще ограниченна. Осмотр — раз в квартал. Обязательны повтор

ные курсы восстановительной терапии 2—3 раза в год. При положительном результате лечения больных переводят во 2-ю группу учета. У больных 3-й группы учета могут выявиться показания для оперативного лечения (поздние восстановительные операции на черепе, иссечение обол очечно-мозгового рубца и пр.), по поводу чего больные направляются в нейрохирургический стационар, 4-я группа. Больные с тяжелыми и стойкими остаточными явлениями травмы мозга. Нетрудоспособны. По показаниям им проводят повторное восстановительное лечение в стационаре или амбулаторно, дающее, как правило, незначительное и нестойкое улучшение.

К. И. Харитонова

ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ ПРИ ЧМТ (ДВС) — представляет собой общебиологический компонент патогенеза ЧМТ, в основе которого лежит образование тромбоцитарнофибриновых микросвертков в системе микроциркуляции с дефибринацией крови, в результате чего возникают ишемические, геморрагические и некротические явления в жизненно важных органах, что влияет на течение и исход ЧМТ, Причиной ДВС-синдрома является выброс тромбопластических веществ из пораженной мозговой ткани на фоне ее гипоксии и гипоперфузии. В головном мозге развивается локальное мозговое внутрисосудистое свертывание крови, которое приводит к расстройствам микроциркуляции и отеку мозга, к возникновению внутричерепных гематом, в особенности подострых и рецидивирующих субдуральных. При системном ДВС-синдроме развивается висцеральная недостаточность (легкие, почки, печень, сердце и др.), в особенности в тяжелых случаях, полиорганная недостаточность (см. Осложнения ЧМТ внечерепные), а также геморрагии от острых изъявлений желудочно-кишечного тракта.

Синдром протекает в виде последовательных фаз различного функционального состояния системы гемостаза и диагностируется гемостазиограммой: 1 фаза — гиперкоагуляция, 2 фаза — гипокоагуляция и 3 фаза — гипокоагуляция и повышенный фибринолиз. В плазме крови выявляются продукты деградации фибриногена-фибрина и их комплексы с факторами свертывания (фибрин-мономерные комплексы), снижается активность антитромбина III, факторов I, III, XIII, имеется тромбоцитопе- ния, фрагментация эритроцитов.

В лечении ДВС-синдрома кроме общих принципов интен-сивной терапии и удаления очагов размозжения мозга проводят коррекцию системы гемостаза лекарственным методом. Лечение индивидуальное, включая антиагреганты, реокорректоры, свежезамороженную плазму (источник антитромбина III), гепарин, ингибиторы протеаз и антифибринолитики.

У. А. Ноормаа, А. А. Тикк

ДИССОЦИАЦИЯ СИМПТОМОВ ПО ОСИ ТЕЛА (ДСОТ) - разная выраженность менингеалъных симптомов, сухожильных, кожных рефлексов и мышечного тонуса верхних и нижних конечностей либо их проксимальных и дистальных отделов. Диссоциация менингеальных симптомов обычно характеризуется преобладанием симптома Кернига над ригидностью затылочных мышц. Диссоциация сухожильных рефлексов по продольной оси тела характеризуется отчетливой разницей в выраженности рефлексов на руках и ногах либо избирательным торможением коленных рефлексов при живых ахилловых. Диссоциация кожных рефлексов по оси тела характеризуется выпадением брюшных рефлексов при сохранении подошвенных, а иногда и кремастерных. Диссоциация мышечного тонуса по оси тела чаще характеризуется его преобладанием в ногах. ДСОТ обусловлена дислокацией или повреждением паравентрикулярных образований и оральных отделов ствола мозга, содержащих тоногенные и рефлексогенные механизмы. Появление ДСОТ при наблюдении больного с ЧМТ должно настораживать на возможность развития сдавления головного мозга внутричерепными гематомами или другими ком- примирующими субстратами.

Л. Б. Лихтерман

ДИФФУЗНОЕ АКСОНАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ДАП) — обычно обусловлено травмой углового или ротационного ускорения — замедления (автотравма, кататравма, баротравма). В основе ДАП лежат натяжение и разрывы аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга. Этот вид ЧМТ чаще встречается у детей и молодых людей.

Патоморфология. Макроскопическое исследование головного мозга грубых деструктивных изменений на конвекси- тальной и базальной поверхности не показывает. Вместе с тем, в большинстве наблюдений глубинные повреждения мозга, в частности белого вещества, довольно значительны. Выявляются мел-коочаговые кровоизлияния в мозолистом теле, полуовальном центре, ростральных отделах ствола мозга. Но в ряде наблюдений отсутствуют какие-либо изменения в срезах полушарий и ствола. Специальные гистологические исследования показывают диффузное страдание белого вещества мозга. При ранних сроках смерти (до 10 сут.) в структурах мозолистого тела, подкорковых образований и оральных отделах ствола мозга обнаруживают множественные «аксональные шары» (утолщенные концы разорванных аксонов), хотя макроскопические исследования в некоторых случаях изменений в этих участках могут не показывать. Вблизи мест повреждений сами аксоны бывают неровными, неравномерно воспринимают окраску. Осевые цилиндры почти на всем протяжении имеют извитой вид, с варикозными утолще-ниями.

При продолжительном переживании после ЧМТ отмечается уменьшение, а к концу месяца и исчезновение аксональных шаров. В этих зонах первичных повреждений аксональных структур отмечается диффузная пролиферация макрофагов, которые «нагружаются» гранулами липидов распадающегося миелина.

При сроках переживания свыше 1 мес. наблюдается демиели- низация белого вещества в зонах повреждений аксональных структур и диффузная вторичная дегенерация нервной ткани в головном, спинном мозге, а также в периферической нервной системе. Макроскопически выявляется картина выраженной атрофии головного мозга и вентрикуломегалия.

Клиника. Для ДАП характерно изначальное и длительное коматозное состояние. Кома часто сопровождается симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями. При этом наблюдается чрезвычайная вариабельность изменений мышечного тонуса — от диффузной мышечной гипотонии до горметонии.Отмечаются грубые стволовые симптомы — взора вверх парез, снижение или отсутствие корнеальных рефлексов, двухстороннее угнетение или выпадение окулоцефа- лического рефлекса и др. Почти постоянно наблюдается менинге- альный синдром. Типичны двигательные тетрасиндромы пира- мидно-экстрапирамидного характера, нередко с асимметрией парезов конечностей. Ярко выступают вегетативные расстройства — гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация. Часты нарушения дыхания, требующие проведения длительной ЙВЛ.

Характерной особенностью клинического течения ДАП является частый переход от комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Вегетативное состояние при ДАП длится от нескольких сут. до нескольких мес. (а иногда и лет) и отличается развертыванием нового класса неврологических признаков — симптомов функционального и/ или анатомического разобщения больших полушарий и подкор- ково-стволовых образований мозга. При отсутствии каких-либо проявлений функционирования первично не поврежденной коры растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудальностволовые и спинномозговые механизмы. Хаотичная и мозаичная автономизация их деятельности обусловливает появление необычных, разнообразных и динамичных глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстра- пирамидных феноменов.

На фоне пирамидно-экстрапирамидного тетрасиндрома с двухсторонними изменениями мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (чаще гиперрефлексия) спонтанно или в ответ на различные раздражения, в том числе пассивную перемену положения тела, наблюдается гамма позно-тонических и некоординированных защитных реакций: приводящие тонические судороги в конечностях, повороты и наклоны головы, пароксизмальное напряжение мышц передней брюшной стенки, тройное укорочение ног; крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы рук, двигательные стереотипии и тремор кистей подкоркового характера. Формула этих инвертированных реакций при ДАП многократно меняется у одного и того, же больного в течение короткого промежутка времени. Среди множества патологических рефлексов, обнаруживаемых при ДАП, встречаются и не описанные ранее варианты (например, феномен двухсторонней ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрасиндрома с угнетением периостальных и сухожильных рефлексов).

Часто наблюдаются лицевые синкинезии — жевание, при-чмокивание, зевательные и глотательные автоматизмы.

По мере выхода из вегетативного состояния у больных с ДАП неврологические симптомы разобщения полушарий большого мозга и подкорково-стволовых образований сменяются Симптомами выпадения. Среди них доминируют зкстрапирамидный синдром с выраженной скованностью, дискоординацией, брадики- незией, олигофазией, мелкими гиперкинезами, атактической походкой и др.

Во всех периодах ДАП значительное место занимают психические нарушения. Главными здесь являются синдромы помра-чения сознания или его спутанности (см. Амнезия). Обычно резко выражены физическая и психическая истощаемость, аспонтан- ность, различные варианты астенического синдрома.

Диагностика ДАП основывается на биомеханике ЧМТ и описанной клинической картине. Данные КТ в остром периоде ДАП характеризуются общим умеренным или выраженным увеличением объема мозга, сужением, а в ряде случаев полным сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных кон- векситальных пространств и цистерн основания мозга. Изменения плотности мозговой ткани чаще носят нормоденситивный характер, но может наблюдаться снижение или повышение ее плотности. Нередко выявляются мелко-очаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах мозга. Следует учитывать, что при ДАП КТ картина порой может оставаться в пределах возрастной нормы.

Динамика КТ у больных с ДАП характеризуется ранним развитием признаков диффузного атрофического процесса (вен- трикуломегалия, расширение базальных и конвекситальных субарахноидальных пространств). В более поздние сроки (спустя 3—4 нед. после ЧМТ) нередко наблюдается скопление ЦСЖ в лобных областях, межполушарной щели, особенно в ее передних отделах, которое может исчезать по мере нормализации невролог гического и психического статуса. Это косвенно указывает на восстановление объема мозга вследствие репаративно-регенера- тивных процессов (чаще у детей).

ЭЭГ-картина при ДАП в большинстве случаев характеризуется устойчивыми или преходящими изменениями подкоркового или стволового характера. Нередко в ЭЭГ преобладают признаки заинтересованности диэнцефальных образований мозга.

Соматосенсорные ВП (ССВП) при ДАП коррелируют с тяжестью состояния больных и исходами. Восстановление структуры ССВП у больных, перенесших ДАП, может наблюдаться в сроки от нескольких мес. до года и более после ЧМТ, свидетельствуя

о продолжающихся репаративных процессах.

Особенностью реакции нейромедиаторов при ДАП является активация преимущественно гормонального звена—адреналина с истощением экскреции дофамина и ДОФА и длительным повышением уровня серотонина. Это является дополнительным основанием к использованию в комплексе методов интенсивной терапии у пострадавших с ДАП препаратов, направленных как на подавление избыточных реакций симпатико-адреналовой системы, так и предупреждения ее истощения.

. По КТ-картине допустимо по крайней мере ориентировочно судить о наличии либо отсутствии внутричерепной гипертензии (ВЧГ). В тех случаях, когда на КТ III желудочек и цистерны основания мозга не визуализируются либо имеются признаки их грубого сдавления, вероятность ВЧГ высока и может быть обоснована установка датчика для измерения ВЧД и его коррекции. И наоборот, если КТ четко показывает сохранность путей оттока ЦСЖ, особенно III желудочка и базальных цистерн — ВЧД скорее находится в пределах нормы и маловероятно, что эти пострадавшие извлекут пользу от мероприятий, направленных на уменьшение ВЧД; ценность мониторинга ВЧД здесь может быть перекрыта обусловленными им осложнениями.

У пострадавших с ДАП отмечается существенное нарушение осмотического гомеостаза в результате первичного или вторичного повреждения гипоталамо-гипофизарных и стволовых структур мозга. У больных с умеренным гиперосмолярным состоянием наблюдаются наиболее благоприятные исходы, в то время как у пострадавших, у которых имеется выраженное гиперосмолярное состояние (свыше 330 мосм/л), часты летальные исходы.

Лечение. Больным с ДАП не требуется хирургического лечения, т. к. отсутствует субстрат, подлежащий удалению. Они нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции, комплексе интенсивной терапии, которая включает: применение ноотропных и вазоактивных препаратов, поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового) и парентерального питания, коррекцию нару

шений КЩС и водно-электролитного баланса, нормализацию ос-мотического и коллоидного давления, системы гомеостаза. Высокая частота экстракраниальных осложнений (преимущественно гнойно-воспалительных и легочных) у больных с ДАП свидетельствует о необходимости применения в комплексе интенсивной терапии препаратов иммунокорригирующего и антибактериального действия. Целесообразно раннее включение лечебной гимнастики для восстановления двигательных дефектов, профилактики суставных контрактур, логопедических занятий для коррекции речевых нарушений. Для нормализации и улучшения функционального состояния ЦНС, компенсации нарушенных мозговых функций и ускорения темпа выздоровления важно длительное систематическое назначение ноотропных и сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевой обмен, биогенных стимуляторов, а также по показаниям — нейромедиаторов (наком, Л-ДОПА, мадопар и др.) и антихолинэстеразных препаратов. Необходимости в применении гормональных препаратов при ДАП обычно нет.

Прогноз. Тяжесть состояния больных и исходы ДАП зависят не только от степени распространенности первичного повреждения аксонов (полный разрыв или частичное повреждение), но также от выраженности вторичных интракраниальных факторов (отек, набухание, нарушение метаболизма мозга) и присоединения экстракраниальных осложнений. В этих условиях исходы в определенной мере зависят от эффективности лечебных мероприятий, направленных на устранение вторичных механизмов поражения мозга и экстракраниальных осложнений.

По мере удлинения комы у больных с ДАП возрастает удельный вес неблагоприятных исходов и соответственно уменьшается вероятность хорошего восстановления. Важное значение с точки зрения исходов у больных с ДАП имеет и глубина коматозного состояния: чем тяжелее кома, тем хуже исходы.

Принципиальной является возможность частичного или полного восстановления утраченных психических функций с регрессом неврологических нарушений даже в тех случаях ДАП, когда у больных вслед за длительной комой формируется вегетативное состояние продолжительностью от нескольких нед. до нескольких мес. Этот феномен указывает на возможность обратимости и компенсации структурных и нейромедиаторных нару-шений, лежащих в основе персистирующих расстройств функциональной активности мозга после ДАП.

Л. Б. Лихтерман, А. Чабулов

ДЛИТЕЛЬНОЕ СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВЫ (ДСГ) - особый вид травмы головы, возникающей в результате последовательного воздействия динамической кратковременной и статической длительной механической нагрузки, характеризующейся морфоло-гически — повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга, клинически — наложением и взаимным отягощением обще- организменной3 общемозговой,. церебральной и внецеребральной очаговой симптоматики. ДСГ встречается у пострадавших вследствие землетрясений, обвалов, аварий, производственных ка-тастроф (особенно в угольной и горнодобывающей промышленности).

Биомеханика ДСГ представляется в виде удара — сдавления. Тяжелый предмет или предметы (обломки рушащихся зданий и др.), падая на пострадавшего, сначала наносят удар, потом уже придавливают голову и/или иные части тела к полу или иной поверхности. При падении с определенной высоты травмирующий предмет обладает кинетической энергией, которую при ударе передает мягким покровам, костям черепа, головному мозгу, осуществляя динамическую кратковременную нагрузку на голову больного. Если предмет имеет достаточную массу, то продолжает воздействие —' создает статическую нагрузку на ткани головы. Травмирующее влияние на мозг этого вида нагрузки особенно существенно для детей, имеющих податливые кости черепа. ДСГ приводит к резкому и стойкому повышению ВЧД, что усугубляет патологические изменения в мозге. В более поздние сроки после травмы, когда развиваются дистрофические изменения покровов головы (обширные некрозы тканей), формируются дополнительные патологические воздействия на мозг, такие, как интоксикация продуктами распада тканей, широкие ворота для инфекции. Важно отметить, что если в остром периоде ДСГ у пострадавшего была закрытая ЧМТ, то в более поздние сроки, вследствие некроза мягких тканей головы, она переходит в открытую. В эти сроки происходит также выключение из венозной сети головы значительной части диплоетических и эмиссарных вен, что приводит к значительному уменьшению оттока интракраниальной венозной крови через систему наружной яремной вены, что, в свою очередь, существенно влияет (вследствие стаза, гиперемии) на патологические сдвиги в травмированном мозге.

У пострадавших с обширными одно- и двухсторонними вдавленными переломами костей свода черепа, после травмы, особенно после регресса отека мягких покровов головы, наблюдается деформация головы, что можно считать патогномоничным симптомом ДСГ. В зависимости от размеров, локализации вдавленных переломов и изменений мягких покровов головы ее де-формация имеет различную выраженность.

Синдром длительного сдавления (СДС) покровов головы является важной составной частью ДСГ. Характерен отек мягких тканей головы. После высвобождения головы от сдавления (декомпрессии) быстро появляется нарастающий отек мягких тканей, достигающий максимума на 2—3-е сут. после декомпрессии. Выделяют 3 степени тяжести длительного сдавления покровов головы: легкая (длительность сдавления от 30 мин до 5 час) ха-рактеризуется умеренным, контралатеральным отеком мягких тканей головы с незначительной интоксикацией и последующим полным восстановлением трофики; среднетяжелая (длительность сдавления — до 48 час) характеризуется выраженным отеком мягких тканей головы с распространением на близлежащие участки и последующими умеренными трофическими нарушениями и интоксикационным синдромом; тяжелая (длительность сдавления — свыше 2 сут.) характеризуется резким тотальным отеком головы с последующим некрозом всех слоев мягких тканей и выраженной интоксикацией. Отсутствие четких границ временного интервала сдавления головы объясняется разной массой давящего предмета.

Резорбция продуктов распада сдавленных тканей головы приводит к возникновению характерного для больных с ДСГ комплекса симптомов, интенсивность которых зависит как от тяжести сдавления покровов головы, так и от взаимного отягощения ДСГ и ЧМТ (более глубокое и длительное нарушение сознания), часто не соответствующее тяжести ЧМТ и имеющее ундулиру- ющий характер; затруднение и нарушение ритма дыхания; вы-сокая — до 39—40°С, часто гектическая температура; выраженная общая слабость; многократная рвота и тошнота; диспептические явления и др.

Характерные трудности клинического обследования пострадавших с ДСГ:

При опросе получению объективной информации часто препятствуют психо-эмоциональное напряжение, возбуждение, истерический мутизм, амнезия, игнорирование происшедшего, а также преобладание среди пострадавших детей.

Наложение общеорганизменных и общемозговых симпто- мов.

Сложность оценки и трактовки зрительных, глазодвигательных нарушений в связи с выраженным отеком параорбитальной клетчатки.

Невозможность диагностировать поражения лицевого нерва у больных с тотальным отеком лица, а также феномен «псевдопареза» лицевого нерва из-за асимметричного отека лица.

Нередко «псевдоменингизм» при исследовании менинге- альных знаков вследствие местного сдавления (боль) и отека (ригидность) затылочной области и шеи.

Сложность оценки чувствительных или двигательных нарушений, изменений мышечного тонуса вследствие длительного сдавления.

Клиническая картина ДСГ определяется доминированием СДС или ЧМТ, а также направлением сдавления головы — фронтального или латерального.

Ведущим методом диагностики ДСГ является КТ. С ее помощью можно объективизировать и оценить состояние мягких тканей (распространенность отека, подапоневротические гематомы), костей черепа, характер повреждения мозга. В распознавании повреждений костей черепа при ДСГ также существенна роль краниографии.

Лечение. Наличие тяжелого СДС покровов головы ограничивает возможности хирургии вдавленных переломов костей черепа и часто вынуждает к консервативной тактике ведения пострадавших.. Прямым показанием для оперативного вмешательства являются грубые клинические и КТ признаки компрессии ствола мозга. При наличии ран мягких тканей головы у пострадав-ших с ДСГ на первых этапах медицинской эвакуации следует воздержаться от первичной хирургической обработки и проводить отсроченную хирургическую обработку в специализированных стационарах.

Пострадавшие с тяжелой формой СДС покровов головы вследствие образования обширных дефектов ткани нуждаются в пластическом замещении скальпа.

В. Ж. Костанян, А. А. Потапов

ДРЕНИРОВАНИЕ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ (Д) -

способ выведения наружу отделяемого из ран, полостей, гнойников и т. д. При ЧМТ наиболее часто используют Д. послеопе-рационных ран с целью местной санации — удаления крови, разрушенной мозговой ткани (детрита) и продуктов их распада. Наиболее адекватным методом Д. в сравнении с общепринятыми (плоские резиновые дренажи) в настоящее время является при- точно-отточная система. Метод осуществляют путем постоянного капельного введения промывной жидкости в полость удаленной гематомы или очага ушиба — размозжения и удаления промывной жидкости. Санацию осуществляют до полного очищения промываемых пространств, объем вводимой жидкости может составлять до 2—3 литров в сут., длительность функционирования системы 24—36 час. и более. Для дренажей используют одно или двухпросветные трубки из силиконовой резины, обладающей биологической инертностью. Отточную дренажную трубку (внутренний диаметр 4—6 мм) вводят на всю глубину дренируемой полости или раны, снабжают боковыми отверстиями и подключают к стерильной емкости. В непосредственной близости от отточной трубки подводят приточный дренаж меньшего диаметра (2—3 мм) для капельного введения промывной жидкости. При наличии двухпросветного дренажа отток осуществляется через трубку большего диаметра, а промывание — через более тонкую. В качестве промывной жидкости используют физиологический раствор, а также слабые щелочные растворы, способствующие вымыванию кислых продуктов обмена. Удаление промывной жидкости осуществляется пассивно — самотеком по дренажу или активно — с использованием отсоса с разрежением не более 150— 200 мм вод. ст.

Промывание послеоперационных ран, активное удаление раневого содержимого являются факторами, способствующими максимально быстрому очищению дренируемых пространств и профилактике повторных скоплений крови (гематом).

Д. также используют влечении абсцессов головного мозга. При этом предпочтительно пункционное введение дренажей, с ис-пользованием стереотаксической или ультразвуковой методик локализации процесса, с последующим опорожнением и промыванием полости абсцесса растворами антисептиков.

А. Д. Кравчук

ДЫХАНИЯ НАРУШЕНИЯ (ДН) по центральному типу наблюдаются практически у всех пострадавших, получивших среднюю и тяжелую ЧМТ. Острые ДН возникают в момент травмы и протекают в виде апное, брадипное, гиперпное, дизритмии дыхания. Они носят преходящий характер и в большинстве наблюдений впоследствии могут исчезать. ДН развиваются в результате вовлечения в травматический процеср диэнцефальной области, медиобазальных отделов мозга, продолговатого и среднего мозга. Длительность апное, а, следовательно, и его последствия зависят от тяжести полученной травмы. Дизритмия в виде синдрома первичной нейрогенной гипервентиляции наиболее часто встречается при повреждении области моста мозга. Существует точка зрения, что этот синдром развивается в результате лактацидоза ЦСЖ и, возможно, является одним из элементов компенсаторной реакции (компенсация респираторным алкалозом церебрального ликворного ацидоза).

Периферические или обструктивные ДН связаны с утратой сознания (нарушен произвольный контроль свободной проходимости дыхательных путей), аспирацией желудочного содержимого (регургитация), крови и ЦСЖ.

ДН часто, но не всегда, сопутствует острая дыхательная недостаточность (ОДН) — нарушения внешнего газообмена (артериальная гипоксемия, гипер- или гипокапния). С другой стороны, ОДН практически во всех случаях тяжелой ЧМТ существует самостоятельно (не в связи с ДН) и протекает в виде комбинации артериальной гипоксемии, гипокапнии с грубыми нарушениями механических свойств легочной ткани, Наибольшей вы-раженности последние достигают при синдроме «шокового легкого» и сопровождаются грубыми морфологическими изменениями легочной паренхимы, которые и обусловливают высокую степень внутрилегочного шунтирования, нарушения вентиляци- онно-перфузионных соотношений, механики дыхания. У наиболее тяжелых пострадавших эти изменения наблюдаются уже в

ближайшие часы после травмы. Предполагается, что ведущая роль в этом принадлежит последствиям резкой активации сим- патоадреналовых механизмов.

ОДН, возникшая в условиях пораженного мозга, независимо от причины, которая ее вызвала, усугубляет степень первичных расстройств мозгового кровообращения и ликвороциркуляции, приводит к нарастанию отека мозга, увеличению внутричерепной гипертензии, а в результате способствует формированию вторичного дислокационного синдрома.

С позиций интенсивной терапии, наибольшее значение имеют выраженность ОДН (артериальная гипоксемия) и глубина расстройств сознания, которые отражают'степень поражения мозга точнее, нежели ДН, которые принципиально не определяют ее особенности (если это не апное или выраженное брадип- ное). Артериальная гипоксемия может носить скрытый или отсроченный характер. Поэтому на сегодняшний день в остром периоде тяжелой ЧМТ единственным и надежным критерием для начала «агрессивных» мероприятий интенсивной терапии — протекции дыхательных путей (интубации трахеи) и лечения/профилактики ОДН (ИВЛ) является степень нарушения сознания (коматозное состояние любой глубины), но не наличие или отсутствие ДН и признаков ОДН.

А. Ю. Островский. А. А. Потапов

ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ НАРУШЕНИЯ - расстройство основных функций жизнеобеспечения (внешнего дыхания и газообмена, системного и регионарного кровообращения), возникающее вследствие изменения их нейро-гуморальной регуляции. Являются ведущими патогенетическими факторами гипок-сии. Поврежденные при ЧМТ нейрональные структуры особенно чувствительны к дефициту кислорода. В генезе гипоксических нарушений при ЧМТ наиболее существенную роль играют расстройства внешнего дыхания и газообмена, нарушения системного кровообращения.

В остром периоде ЧМТ среди причин острой дыхательной недостаточности (ОДН) преобладают нарушения вентиляции легких, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, вызванной скоплением секрета и рвотных масс в полости носоглотки с последующей их аспирацией в трахею и бронхи, западением языка у больных в коматозном состоянии.

В дальнейшем ОДН может являться следствием расстройств биомеханики дыхательного цикла, связанных с угнётением афферентного и эфференетного звеньев церебральной системы регуляции дыхания. Гиперкапния, возникающая при вентиляционной ОДН, первоначально стимулирует образования «дыхательного центра», проявляясь в виде гипервентиляции, однако в дальнейшем может наблюдаться истощение его функции.

Сохраняющаяся и возрастающая при вентиляционной ОДН ги- перкапния приводит к лактацидозу, вазодилатации церебральных сосудов и при длительном сохранении — к срыву ауторегуляции мозгового кровотока.

Наряду с вентиляционной ОДН при ЧМТ встречается ее легочная (паренхиматозная) форма. В генезе последней — нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения, возникающее при несоответствии интенсивной вентиляции (гипервенти-ляция) и низкого уровня легочного кровотока (ангиоспазм, синдром малого сердечного выброса). При этой форме ОДН отмечается гипоксемия при нормо- или гипокапнии.

В ближайшие недели после ЧМТ причиной гипоксических нарушений могут также являться нарушения диффузионной способности легких, связанные с трофическими нарушениями легочной ткани.

Циркуляторная гипоксия, как следствие нарушений системного кровообращения, является другим часто встречающимся осложнением травматической болезни мозга. Причиной ее возникновения является острая сердечно-сосудистая недостаточ^ ность (синдром малого сердечного выброса, гиповолемия, вазо- констрикция).

Нарушения системного кровообращения при ЧМТ могут иметь различный характер, в зависимости от тяжести, характера ЧМТ и уровня преимущественного травматического поражения мозга. В остром периоде тяжелой ЧМТ наиболее часто встречаются гипер- и гиподинамический варианты нарушений системного кровообращения.

Гипердинамический вариант, связанный с выраженной и длительной активацией симпато-адреналовой системы, чаще наблюдаемой у больных с преимущественно субкортикальными очагами поражения, характеризуется гипертензией артериальной, повышением сердечного выброса, выраженной тахикардией. Длительно сохраняющийся гипердинамический вариант нарушений кровообращения приводит к срыву компенсаторных механизмов адаптивных реакций организма, проявляясь в виде истощения центральной регуляции сердечной деятельности и очаговых ишемических поражений миокарда, связанных с возрастанием кислородного долга, приводящих к возникновению тканевой гипоксии. • ¦ -

У больных с преимущественным поражением стволовых структур мозга, как правило, наблюдается гиподинамический вариант нарушений системного кровообращения (синдром малого сердечного выброса, гипертензия артериальная и венозная). Оп-* ределяющим в его генезе является снижение сократительной способности миокарда, связанное с дисфункцией медуллярно- ромбэнцефальных вазомоторных структур мозга.

Этот вариант нарушений кровообращения приводит к возник-новению циркуляторной гипоксии, снижению церебрального перфузионного давления и в конечном итоге к нарушениям ауторегуляции мозгового кровотока и усилению выраженности отека мозга.

С. В. Мадорский

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ СОСУДОВ МОЗГА ПРИ ЧМТ (ЖЭСМ) -

механическая их закупорка, обусловленная заносом в сосуды мозга дезэмульгированных капелек свободного жира диаметром более 6 мкм. Она практически не наблюдается при изолирован-, ной ЧМТ, но нередко возникает при ее сочетаниях с повреждет; ниями других частей тела, чаще при переломах длинных трубчатых костей.

Патогенез ЖЭСМ окончательно не выяснен. Поражение капилляров головного мозга с ишемией кровоснабжаемых участков мозговой ткани происходит за счет той части дезэмульгйро- ванных капель жира, которая проникает через легочный фильтр в большой круг кровообращения. Поэтому клиника ЖЭСМ проявляется, как правило, на фоне одновременного поражения легких и нередко других органов и частей тела, что определяет вариабельность форм ЖЭСМ.

В основе клинических проявлений ЖЭСМ лежит первичный вегетативно-стволовый симптомокомплекс, включающий в себя характерные нарушения вегетативных функций и своеобразную неврологическую симптоматику. Это связано с относительно избирательным поражением высших вегетативных центров вследствие известных особенностей васкуляризации гипоталамической области, по сравнению с другими зонами мозга.

Усугубление проявлений мозговой патологии у больных с ЧМТ, сочетанной с внечерепными повреждениями, с учетом сходства ряда неврологических симптомов, необходимо дифференцировать между травматическим сдавлением головного мозга и ЖЭСМ.

Более всего их клинику сближает возникновение расстройств сознания после «светлого промежутка». При травматическом сдавлении головного мозга, как правило, удается проследить постепенность усугубления расстройств сознания, нарастающие по интенсивности головные боли, прогрессирующую, локально обусловленную очаговую полушарную симптоматику и лишь последующее возникновение стволовых симптомов, необратимо нарастающих по своей выраженности. Для ЖЭСМ характерна внезапность возникновения расстройств сознания, варьирующих от легких форм его нарушения (возбуждение или оглушение с дезориентировкой, делирий) до комы. Возможны волнообраз- ность, нестойкость, как в проявлении глубины изменения сознания, так и всего симптомокомплекса многоочаговых неврологи-

ческих нарушений, отсутствовавших в период «светлого промежутка» или присоединившихся к ранее имевшимся симптомам, обусловленным травмой мозга.

При сдавлении головного мозга отмечается тенденция к бра- дикардии, артериальной гипертонии, нарушениям ритма дыхания, субфебрилитету, при ЖЭСМ — тахикардий, перепады АД, выраженная одышка без нарушения ритма дыхания, гипертермия. Для ЖЭСМ нехарактерно смещение срединных мозговых структур, при односторонних внутричерепных гематомах, как правило, отмечается их смещение на 4 мм и более. Возможности использования в дифференциально-диагностических целях методов каротидной АГ, КТ мозга, способствующих верификации объемных внутричерепных поражений, сужены ограничениями внутрибольничной транспортировки пострадавших р предполагаемой жировой эмболией.

Выявление патогномоничных клинических признаков: пете- хии на коже, слизистых ротовой полости и глаз, травматической ретинопатии, обнаружение жира в моче, мокроте, увеличенных капель жира в сыворотке крови, способствует распознаванию ЖЭСМ, но эти феномены появляются обычно спустя сутки и более.

Наибольшие трудности в диагностике ЖЭСМ возникают у пострадавших с сочетанной ЧМТ при диэнцефальной форме ушиба мозга или внутрижелудочковом кровоизлиянии, плевро-пульмональном шоке, массивной кровопотере, при которых неспецифические симптомы эмболии, проявляющиеся усугублением имеющихся нарушений витальных функций могут быть объяснены тяжестью установленных повреждений, а специфические признаки (петехиальная сыпь, жир в моче и др.) отсутствуют или не успевают проявиться.

Профилактика ЖЭСМ у больных с сочетанной ЧМТ предусматривает надежную иммобилизацию переломов конечностей, избежание перекладываний и внутрибольничных траспортировок, осуществление противошоковых мероприятий.

Л е ч е н и е ЖЭСМ в дополнение к терапии имеющихся трав-матических повреждений должно предусматривать мероприятия по борьбе с отеком мозга, гипоксией, нарушениями сердечно- сосудистой деятельности, КЩС, минерального обмена. Показано использование средств, направленных на улучшение микроциркуляции крови, нормализацию дисперсности жировых частиц (контрикал, гепарин, липостабил, дехолин и др.), антигистамин- ных препаратов.

П р о г н о з у больных с сочетанной ЧМТ, осложненной ЖЭСМ, предопределяется^тяжестью имеющихся повреждений, формой течения жировой эмболии, своевременностью и полнотой лечебных мероприятий: 1Прй молниеносных и острых формах

этого осложнения большинство пострадавших погибает в первые 12 час. после травмы.

А. П. Фраерман, Л. X Хитрин

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА (ЗЧМТ) - повреждения черепа и головного мозга, при которых отсутствуют нарушения целости покровов головы либо имеются ушибы и раны мягких тканей головы без повреждения апоневроза. К ЗЧМТ также относят переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза. При ЗЧМТ могут наблюдаться различные формы повреждения головного мозга: сотрясение, очаговые ушибы мозга легкой, средней, тяжелой степени, диффузные аксональные повреждения, сдавление внутричерепными гематомами и др.

Л. Б. Лихтерман

ЗАСТОЙНЫЕ ДИСКИ ЗРИТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ ПРИ ЧМТ (ЗД) — симптом внутричерепной гипертензии различного генеза. Обычно они развиваются на 2—4-е сут. после ЧМТ. Отек дисков бывает от начального до резко выраженного с ретинальными и преретйнальными кровоизлияниями. Возможна асимметрия в офтальмоскопической картине, что лишь косвенно указывает на сторону поражения. Частота ЗД колеблется от 10 до 30%. Выявляется определенная закономерность при сопоставлении локали-зации ЧМТ и частоты и выраженности ЗД: при лобно-височнобазальных повреждениях они наблюдаются чаще, бывают более выраженными, чем при повреждениях теменно-височной и затылочной области. Регресс ЗД при ЧМТ, как правило, протекает длительно.

Выраженные ЗД, ретинальные и преретинальные кровоизлияния являются неблагоприятным прогностическим признаком для жизни пациентов, часто наблюдаются гематомах задней черепной ямки.

Н. К. Серова

ЗАТЫЛОЧНОЙ ДОЛИ ПОВРЕЖДЕНИЯ (ЗДП). В силу небольшого объема затылочных долей мозга, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встречаются здесь гораздо реже, чем в других долях головного мозга. Среди ЗДП преобладают очаги ушиба и размозжения при импрессионной травме затылочной области. Очень редко встречаются обол очеч-ные гематомы этой локализации. При ЗДП преобладает общемозговая симптоматика. Среди очаговых признаков характерна при одностороннем повреждении затылочной доли контрлатеральная гомонимная гемианапсия, а при двухстороннем ЗДП — снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. Двигательных нарушений при ЗДП обычно не наблюдается.

Л. Б. Лихтерман

ЗРАЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ (ЗН). Размер зрачков зависит от равновесия тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы. Физиологический диаметр зрачка колеблется от 3 до 8 мм. Допустима физиологическая анизокория в пределах 0,8 мм. При патологии наступает нарушение равновесия между симпа-тической и парасимпатической нервной системой, что проявляется как односторонними, так и двусторонними ЗН.

При ЧМТ среди односторонних ЗН имеет место расширение зрачка (мидриаз) с нарушением реакции на свет, что является результатом сдавления ствола мозга и/или корешка III нерва, обычно при внутричерепных гематомах. Сочетание одностороннего мидриаза с нарушением подвижности глазного яблока вверх, вниз, кнутри, птозом четко свидетельствует о поражении кореш-ка глазодвигательного нерва. Одностороннее сужение зрачка (миоз) с сохранением реакции на свет свидетельствует о поражении симпатической системы, сочетается обычно с небольшим полуптозом, являясь составляющим симптома Горнера; при ЧМТ регистрируется редко — на ранних стадиях сдавления мозга, обычно травматическими субстратами височной локализации.

Двусторонние симметричные ЗН в виде расстройства реакции на свет (при нормальных зрительных функциях), как правило, сочетаются с нарушением взора вверх, реже — вниз, расстройствами конвергенции и свидетельствуют о поражении ствола мозга.

Н. К. Серова

ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПОВРЕЖДЕНИЯ (ЗНП) встречаются в

5—5% случаев при ЧМТ, причем преимущественно поражается внутриканальный отдел нерва. Обычно эта травма является результатом удара, чаще всего нанесенного в лобную, орбитальную, реже — в лобно-височную области. ЗНП наблюдаются при тяжелой ЧМТ, краниобазальных переломах, распространяющихся на костные структуры, окружающие-зрительный нерв (ЗН): зрительный канал, передний клиновидный отросток, крыша орбиты. Тяжесть поражения ЗН не всегда коррелирует с тяжестью ЧМТ. Потеря зрения вплоть до амавроза иногда может наступить после травмы лобно-орбитальной области без утраты сознания, когда никаких других неврологических нарушений не отмечается.

По локализации повреждения можно разделить на передние и задние. Передние ЗНП встречаются исключительно редко. При этой патологии определяется поражение интраокулярного отдела (диска) и части интраорбитального отдела ЗН, содержащей центральную артерию сетчатки (ЦАС). Чаще встречаются задние ЗНП (между местом вхождения в нерв ЦАС и хиазмой). В силу анатомических особенностей внутриканальный отдел ЗН наиболее подвержен травматическому воздействию. В отличие от подвижных интраорбитального и интракраниального отделов, в костном

канале нерв плотно фиксирован твердой мозговой оболочкой. Кровоснабжение внутриканального отдела осуществляется за счет мелких ветвей глазничной и внутренней сонной артерии, которые образуют пиальную сосудистую сеть, окружающую ЗН. В момент травмы резкие смещения мозга и/или перелом канала могут вызвать растяжение и разрывы аксонов ЗН и питающих его сосудов. ЗНП редко являются результатом непосредственной компрессии костным отломком в канале. Основным механизмом поражения считают компрессию вследствие реактивного отека нерва и вторичные ишемические нарушения. Следует подчеркнуть, что сила нанесенного фронтального удара может прямо распространяться на ЗН и наличие перелома канала не является обязательным условием внутриканального поражения.

Патоморфологические изменения в ЗН можно разделить на первичные и вторичные. К первичным относятся повреждения, происшедшие во время удара: межоболочечные и интраневраль- ные кровоизлияния, контузии, разрывы нерва. Вторичные повреждения возникают отсроченно и являются результатом сосудистых нарушений: отек, ишемический некроз ЗН.

Клиника и диагностика. ЗНП проявляются резким снижением остроты зрения вплоть до слепоты. Нарушения полей зрения определяются в виде центральных и парацентральных скотом, концентрического сужения, секторообразных выпадений. Наиболее достоверный признак — снижение или отсутствие (при амаврозе) прямой реакции зрачка на свет при сохранной содружественной реакции. На противоположной (здоровой) стороне прямая реакция зрачка на свет будет сохранена, а содружественная ослаблена. При офтальмоскопии во всех случаях передних ЗНП на глазном дне выявляется патология, укладывающаяся в картину окклюзии ЦАС, передней ишемической нейропатии или авульсии различной выраженности с геморрагиями по краю диска. При задних ЗНП, включая внутриканальные, диск ЗН и глазное дно в целом выглядят нормальными. Через 2—4 нед. появляется побледнение диска. Чем ближе кпереди поражается ЗН, тем быстрее обнаруживается его атрофия. Для уточнения лока-лизации повреждения применяют рентгенографию отверстий зрительного канала по Резе, которая позволяет выявить переломы стенок канала. В большинстве случаев встречаются линейные переломы, реже — со смещением отломков. Однако нередко рентгенография не обнаруживает трещины в канале. Внутриканальные переломы чаще выявляются при КТ орбиты. При этом также определяются: изменения ЗН и мягких тканей орбиты (оболочечная гематома ЗН, ретробульбарная геморрагия, отношение ЗН к костным фрагментам в орбите, кровоизлияние в сфе- ноэтмоидальный синус). Вместе: с тем, отсутствие травматических изменений на рентгенограммах-и КТ не является основанием для исключения внутриканального повреждения.

Л ечение. Общепринятой тактики лечения внутриканальных ЗНП в настоящее время нет. Оперативное лечение направлено на устранение компрессии ЗН и заключается в удалении одной из стенок канала в зависимости от доступа, а также костных отлом-ков и оболочечной гематомы ЗН (при их наличии). Применяются 2 хирургических доступа: 1) интракраниальный трансфронтальный (с резекцией верхней стенки канала и рассечением твердой мозговой оболочки в области внутреннего зрительного отверстия);

экстракраниальный трансэтмоидальный (с резекцией медиальной стенки канала). Обычно декомпрессию ЗН выполняют в сроки от нескольких часов до 7—10 сут. после травмы. Чем короче промежуток времени меэвду ЧМТ и операцией, тем лучше результаты хирургического лечения. Показания к декомпрессии ЗН и сроки ее проведения не унифицированы.

Проблема заключается в том, что одни и те же клинические данные в своей основе у разных больных могут иметь различный морфологический субстрат. При решении вопроса об оперативном вмешательстве следует учитывать степень выраженности и время наступления зрительных нарушений. Если потеря зрения развивается через некоторое время после травмы или же имеется прогрессирующее ухудшение зрения, несмотря на проводимое медикаментозное лечение, показана декомпрессия ЗН. Если же потеря зрения наступила во время травмы, является полной, с отсутствием прямой реакции зрачка на свет, это, как правило, свидетельствует о тяжелом морфологическом повреждении, в большинстве случаев приводящем к стойкому зрительному дефициту. В таких случаях эффект от операции сомнительный. Нецелесообразно проводить операцию больным с частичной потерей зрения, если острота зрения выше 0,1 и дефект поля зрения меньше, чем 1/4, без наблюдения и попытки консервативного лечения. Наличие рентгенологических и КТ признаков перелома канала не является необходимым условием для проведения хи-рургического вмешательства. Данные об эффективности декомпрессии ЗН остаются противоречивыми. Это объясняется тем, что зачастую операции выполняются при необратимых повреждениях. Вместе с тем, некоторые нейрохирурги считают, что хирургическое вмешательство не имеет заметных преимуществ перед консервативным лечением и применяют декомпрессию ЗН лишь в качестве дополнения к другим операциям на черепе. Медикаментозное лечение включает применение противоотеч- ных (маннитол, лазикс) и вазоактивных средств (трентал, серми- он, компламин, кавинтон), кортикостероидов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию (реополиглюкин и др.).

Прогноз в отношении восстановления зрения при ЗНП неблагоприятный, когда потеря зрения происходит в момент травмы. В большинстве случаев амавроз необратим, хотя изредка некоторое улучшение может происходить в течение нескольких часов или суток после травмы, независимо от вида проводившегося лечения. Лучшие результаты можно ожидать при отсроченной потере зрения или когда исходный дефект зрения час-тичный, а диагностика своевременна и терапия адекватна. Прогноз зависит от тяжести поражения ЗН и в значительной мере предопределяется в момент травматического воздействия.

С. А. Еолчиян

ИММУННЫЕ НАРУШЕНИЯ (ИН). Онтогенетически мозг рано изолируется от иммунной системы организма с помощью гемато- тканевр/о ба_рьера. Его морфологической основой считается эндотелий капилляров, базальный слой и прилежащие к ним сосу- дисаде но^асц .нейроглии^Эти структуры не пропускают крупные частицы, прежде всего белки. При ЧМТ, острой артериальной гипертензии, гипоксии происходят выраженные повреждения ГЭБ. При этом возможно как проникновение, белков крови в мозг, так и проникновение антигенов мозга в кровь. Это вызывает выраженные иммунные реакции, включая формирование противомоз- говых антител (ПМА), ведет к сенсибилизации организма к мозговым антигенам. ЧМТ вызывает ИН не только из-за повреждения ГЭБ, но и за счет нарушения центральной регуляции иммунного ответа.

Клинически изменения иммунного статуса проявляются отклонениями содержания иммунокомпетентных клеток, показателей гуморального иммунитета, ростом процессов аутонейросенсибилизации, снижением уровня неспецифической защиты организма.

При изучении показателей клеточного иммунитета выявляется достоверная Т-лимфопения, степень выраженности которой зависит от степени тяжести ЧМТ. Более грубо снижается уровень субпопуляции теофиллинрезистентных клеток (Т-хелперы), что ведет к снижению иммуцорегуляторного хелперно-супрессор- ного индекса. Снижение уровня В-лимфоцитов становится достоверным лишь при тяжелых видах ЧМТ.

. Наиболее характерным отражением реакций показателей гуморального иммунитета на ЧМТ является изменение содержания уровня основных классов иммуноглобулинов (1§) М, О, А. В разные периоды течения, при различной степени тяжести ЧМТ отклонения показателей иммуноглобулинов различны, однако при всех видах травмы мозга наблюдается снижение уровня 1^0 и активизации выработки 1§М и 1§А.- Это характеризует первичный иммунный ответ на выход мозговых антигенов в кровь и снижение сопротивляемости организма к инфекциям. Особенно это характерно для тяжелых видов ЧМТ.

Дополнительным фактором, характеризующим снижение неспецифической защиты организма, является фагоцитарная активность лейкоцитов (ФАЛ). При всех видах ЧМТ она достовер-,

но снижается. Чем тяжедее ЧМТ, тем больше степень снижения ФАЛ. Вышеперечисленные отклонения иммунного статуса харак-теризуют общие реакции организма на ЧМТ.

Специфическими показателями иммунного ответа на ЧМТ являются процессы аутонейросенсибилизации. Они изучаются определением сенсибилизации клеток на мозговой антиген (по реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ) с мозговым антигеном) и выявлением уровня специфических противомозго- вых антител и связывания их в циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК).

При всех видах ЧМТ с первых суток отмечается рост процессов аутонейросенсибилизации, что проявляется увеличением частоты и уровня достоверного подавления миграции лейкоцитов, увеличением выработки ПМА и связывания их в ЦИК. Максимальной выраженности эти процессы достигают к'7—10 сут. При тяжелых видах ЧМТ в эти сроки выявляются признаки своеобразного иммунологического паралича, когда, несмотря на увеличение поступления мозговых антигенов в кровь, повышение выработки ПМА и ЦИК, показатели клеточной сенсибилизации снижаются.

Таким образом, при обследовании больных в остром периоде ЧМТ выявляются разнообразные изменения иммунного статуса, выраженность которых зависит от степени тяжести травмы, отя- гощенности преморбида и имеет характерную динамику с учетом сроков исследования.

Образование специфических ПМА и связывание их в ЦИК всегда начинаются как защитная реакция на появление во внут-ренней среде организма аутоантигенов. При гиперпродукции антител последние могут фиксироваться на тканях организма, вызывая его сенсибилизацию. В условиях повышенной клеточной сенсибилизации к мозговым антигенам большие концентрации ПМА и ЦИК приводят к аутоагрессивному процессу с вторичным повреждением мозга. Это обусловливает повторный выход мозговых антигенов в кровь. Развивается своеобразный порочный круг, что ведет к прогредиентному течению ЧМТ и развитию неврологических осложнений в позднем периоде в виде гидроцефалии, арахноидита, вегетодистонии и др. Как проявление вторичного аутоагрессивного процесса в мозге при изучении иммунного статуса на 2—3-ю нед. ЧМТ наблюдается повторная волна ИН (рост клеточной нейросенсибилизации, повышение титров ПМА и ЦИК с изменением содержания иммунокомпетентных клеток, иммуноглобулинов и ФАЛ). Особенно это характерно для больных с предварительной нейросенсибилизацией (при повтори ных ЧМТ, после различных неврологических заболеваний).

При тяжелой ЧМТ ИН в виде уменьшения содержания 1^0^ снижения ФАЛ и изменения уровня иммунокомпетентных клеток являются одним из условий развития вторичных гнойных осложнений.

Учет ИН в патогенезе развития осложнений ЧМТ требует включения в лечебный комплекс иммунокорригирующей терапии.

В. И. Горбунов

ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ (ИМ). ЧМТ в зависимости от степени тяжести, вида ее и периода травматической болезни по-разному нарушает показатели иммунной защиты. Травматические нарушения в ряде случаев ведут к подавлению защитных свойств иммунной системы, развитию воспалительных осложнений, избыточному накоплению противомозговых антител (ПМА) и цир-кулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови, что обусловливает вторичное аутоагрессивное повреждение мозга. В одних случаях требуется стимуляция иммунных реакций, в других — подавление.

В арсенале медицины имеется в настоящее время большая группа препаратов, влияющих на различные звенья иммунитета. Лекарственные препараты, мрдулирующие процессы иммунитета, получили название ИМ. Повышают общую сопротивляемость организма, стимулируют иммунные процессы многие лекарственные препараты: кофеин, фенамин, элеутерококк, витамины группы В, аскорбиновая кислота, дибазол, метилурацил, пенток- сил, продигиозан, пирогенал и др. Тормозят иммунные реакции цитостатики, рентгенооблучение, кортикостероиды, вольтарен, индометацин и др.

В последнее время в качестве одного из наиболее активных ИМ предложен левамизол. Одним из его свойств является способность восстанавливать подавленные функции иммунной системы, но не усиливать их выше нормального уровня.

При иммунодефицитных состояниях при ЧМТ применяют Т- активин и тималин, которые обладают способностью стимулировать иммунологическую защиту организма, нормализовать количественные и функциональные показатели Т-системы иммунитета, стимулировать продукцию лимфокинов, восстанавливать активность Т-киллеров, функциональную активность стволовых гемопоэтических клеток и нормализовать ряд других показателей, характеризующих напряженность Т-клеточ- ного иммунитета.

Иммуномодулирующая терапия должна быть дифференцированной, индивидуальной, с учетом клинических проявлений, фазы процесса, данных лабораторного и особенно иммунологического обследования.

Применение ИМ при ЧМТ облегчает ее клиническое течение, уменьшает количество осложнений и улучшает исходы, у - В. И. Горбунов

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ (ИТ). Наличие ИТ (костных отломков, металлических осколков и т. п.) в полости черепа свидетельствует об отсутствии или неполноценной хирургической обработке раны, которая по различным причинам не всегда может быть произведена в полном объеме.

ИТ являются потенциальными очагами инфекции. Особого внимания при этом заслуживают костные отломки, являющиеся благоприятной средой для развития инфекции (менингита, энцефалита, абсцесса, гранулемы и т. п.). Кроме того, костные отломки поддерживают нарастающие дегенеративные процессы в мозговой ткани, способствуя формированию рубцов.

В отдаленном периоде после ЧМТ ИТ клинически могут протекать бессимптомно. Однако в большинстве случаев они проявляются разнообразными синдромами, характер которых определяется локализацией, размерами, количеством ИТ. Превалируют обычно синдромы раздражения со стороны коры мозга, сосудов, оболочек, черепных нервов. При присоединении инфекции очаговая симптоматика усугубляется, часто симптомы раздражения сменяются симптомами выпадения мозговых функций, повышается температура, ускоряется СОЭ, отмечается сдвиг, формулы крови влево. Решающее место в диагностике внутричерепных ИТ принадлежит краниографии, КТ.

Наличие костных отломков в полости черепа является показанием к их удалению независимо оттого, проявляются ли они клинически или протекают бессимптомно. Оперативное вмешательство в последних случаях носит профилактический характер.

Подлежат удалению металлические инородные тела, являющиеся причиной синдромов раздражения (эпилептических припадков, болевых синдромов и т. п.), незаживающих свищей, абсцесса мозга, гранулемы, остеомиелита костей черепа, а также массивные осколки, локализующиеся паравентрикулярно (возможность прободения стенки желудочка и развития вентрикулита).

При удалении ИТ в отдаленном периоде травмы необходимо учитывать их техническую доступность, отсутствие травматиза- ции функционально важных анатомических структур мозга.

Больные с наличием ЙТ требуют постоянного диспансерного наблюдения.

Г. А. Педаченко

ИНТРААРТЕРИАЛЬНАЯ ИНФУЗИЯ ПРИ ЧМТ (ИИ). Нарушение мозгового кровообращения, возникающее непосредственно после травмы, играет значительную роль в формировании клинического симптомокомплекса и оказывает существенное влияние на динамику патологического процесса. Микротромбозы и стазы препятствуют проникновению лекарственных препаратов, ведут к расширению зон редуцированного кровообращения в контузионном очаге. Образование вторичных некрозов часто

делает процесс необратимым. С этих позиций особо важное значение приобретает использование оптимальных путей введения лекарственных препаратов, наиболее быстро обеспечивающих коррекцию возникших нарушений. ,

Регионарная ИИ обеспечивает быстрое поступление лекарственного препарата в очаг поражения, способствует созданию стабильной концентрации и повышает его эффективность. Такими путями для мозга являются длительная интракаротидная и/ или вертебральная инфузия.

Методика: для проведения длительной интракаротидной инфузии наиболее доступным и безопасным является введений катетера через поверхностную височную артерию, для чего последнюю обнажают разрезом впереди ушной раковины (обнажение выше затрудняет проведение катетера). Поверхностную ви-сочную артерию выделяют на лигатуре и рассекают в продольном направлений. В качестве катетера используют стандартные образцы для катетеризации подключичной вены или прозрачные полиэтиленовые катетеры диаметром 1—1,6 мм. Оба конца лигатуры, проведенной под артерию, выводят рядом с основным разрезом для затягивания ее после удаления катетера («восьмерка»). Наложение такой лигатуры особо важно при катетеризации через верхнюю щитовидную артерию, в чем иногда возникает необходимость в случаях обширных повреждений мягких тканей головы. Затем катетер фиксируют к коже и к нему подключают инфузионную систему. Емкость с раствором (при отсутствии дозирующего аппарата) поднимают на 1,5—1,8 м над постелью больного. Для контроля один раз в сутки определяют время кровотечения и свертываемость. Время кровотечения должно быть в пределах 10—15 минут.

' Для инфузии вертебрального бассейна стандартный зонд проводят через бедренную артерию по методу Сельдингера и устанавливают у устья позвоночной. При использовании обоих бассейнов катетер, проведенный через правую поверхностную височную артерию, опускается до подключичной артерии и при периодическом сжатии манжеты предварительно наложенной на плечо, препараты поступают и в вертебральный бассейн.

Основой инфузатов являются изотонический раствор натрия хлорида, р-р Рингер-Локка или 5% р-р глюкозы. Постоянными компонентами являются новокаин и гепарин. Гепарин добавляется в среднем 3 мг на 1кг массы тела в сутки (доза делится на 3—

инфузата). Из других препаратов чаще вводят эуфиллин. При высоком ВЧД, стойком застое на глазном дне, после исключения гематомы, вводят манитол в дозе до 0,5 г на 1кг массы тела. Введение малых доз осмодиуретиков целесообразно сочетать с введением небольших доз салуретиков внутримышечно. Для улучшения микроциркуляции отдельно вводят реополиглюкин (400,0). Для купирования психомоторного возбуждения или судорожного синдрома используют седуксен, тиопентал натрия. Последний вводится в разведении 0,25%, отдельно от других препаратов, медленно, в общей дозе не более 0,5 г. Антибиотики, разрешенные для внутрисосудистых введений, применяют в терапевтической суточной дозе. Скорость введения инфузатов 18—22 капли в 1 мин. Для тиопентала, инфузата с аминазином, седуксеном — не более 14 капель. Средняя продолжительность инфузии 7 сут. Нецелесообразно в один раствор вводить большое количество ингредиентов, лучший эффект достигается при их чередовании. Например: инфузат № 1 — р-р новокаина 0,25% — 50,0, эуфил- лин 2,4% — 10,0, гепарин — 5000 ед, антибиотик, изотонический раствор натрия хлорида или р-р 5% глюкозы500,0. Инфузат № 2 — реополиглюкин — 400,0, новокаин 0,25% — 30,0, гепарин — 2500 ед (по показателям свертываемости).

Показания: тяжелая ЧМТ в случае неэффективности проводимого лечения. Нарастающий или стабильно остающийся син-дром дисфункции ствола головного мозга. Вопрос о проведении ИИ следует решать в первые 2—3 сут. Основная направленность инфузии — улучшение мозгового кровообращения, профилактика гнойно-септических осложнений или их лечение.

Противопоказания: интракраниальные гематомы и выраженный дислокационный синдром, требующий оперативного устранения.

Осложнения: забрасывание крови в катетер с последующим тромбозом его и опасностью эмболии сосудов мозга. Возникающий иногда отек половины лица, боли в языке указывают на стояние катетера в наружной сонной артерии; аллергические и пирогенные реакции: кровотечение при неадекватной дозировке гепарина (добавление в инфузат гепарина в первые сутки после интракраниальных операций). Возможно появление синдрома повышения ВЧД или углубление неврологических симптомов, что обусловлено, как правило, нарушением техники инфузии, индивидуальной непереносимостью или включением в инфузат препаратов, не разрешенных для внутрисосудистых введений. При соблюдении правил инфузии в подборе инфузатов, инфузионных систем, скорости введения, наблюдении за состоянием свертыва-ющей системы крови риск осложнений существенно, снижается.

ИИ сочетают с интравенозной (катетеризация подключичной вены).

М. Г. Дралюк, Н. С. Дралюк.

ИНТУБАЦИЯ ТРАХЕЙ (ИТ) — метод обеспечения свободной проходимости дыхательных путей. Показаниями для ИТ у пострадавших с острой тяжелой ЧМТ являются коматозное состояние, необходимость проведения ИВЛ, острая дыхательная недостаточность, грубые нарушения ритма дыхания. Различают оротрахе- альную и назотрахеальную ИТ. Оротрахеальная ИТ наиболее

проста и эффективна в экстренных случаях и ее осуществляют по общепринятым методикам желательно в условиях тотальной-- миоплегии с минимальным разгибанием шеи (нарушение венозного оттока из полости черепа, возможные переломы шейного отдела позвоночника). Однако этот вид ИТ представляется не-удобным для длительной ИВЛ (ненадежная фиксация, раздражение корня языка, слизистой ротоглотки и т.д.). С этой целью предпочтительнее использовать пролонгированную назотрахеаль- ную ИТ, которая зачастую становится альтернативой трахеосто- мии. Назотрахеально интубируют во время прямой ларинго-скопии, в процессе фибробронхоскопии и «вслепую» (в двух’* последних случаях ИТ проводят на фоне сохраненного самостоятельного дыхания). Длительность пролонгированной назо- трахеальной ИТ при соответствующем уходе и увлажнении вдыхаемой смеси может достигать значительных сроков (месяц и более). Однако оптимальный срок назотрахеальной ИТ не пре-вышает 14—16 сут. во избежание эрозии слизистой оболочки полости носа, связок гортани, развития трудно диагностируемых синуитов, которые могут стать причиной септических состояний.

А. Ю. Островский

ИНФАРКТ МОЗГА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ (ИМ). Тромбоз, вызванный травматическими изменениями стенки сосуда, или длительный спазм сосуда приводят к развитию ишемического ИМ. Тромбозы внутренней сонной артерии на шее при ЧМТ, развивающиеся вследствие надрыва интимы в момент резкого разгибания головы, также вызывают развитие ишемического ИМ. Ге м о р р а г и ч е с к и й ИМ формируется при вторичном кровоизлиянии в очаг ишемического некроза или в ткань с резко выраженными некробиотическими процессами. Посттравматический геморрагический ИМ в виде лентовидных некрозов чаще наблюдается в зоне кровоснабжения задней мозговой артерии, вследствие ее сдавления при тенториальных вклинениях.

С. Ю. Касумова

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ (ИО). После нейрохирургических операций ИО встречаются в 3—5% случаев. Наиболее частым возбудителем являются стафилококки, грам-отрицательные возбудители. Анаэробная микрофлора встречается редко. Чаще других И О встречается нагноение раны покровов черепа. Одной из причин является недостаточный гемостаз краев раны, образование гематомы под кожно-апоневротическим. лоскутом и нагноение ее при несвоевременном опорожнении. Прижигание кожного края во время электрокоагуляции приводит к его некрозу, расхождению краев раны и может служить причиной нагноения. Своевремен-

но принятые меры (опорожнение гематомы, антибиотикотерапия,

кротизированного края раны) приводят к заживлению раны.

Редким осложнением является остеомиелит черепа в области трепанации. Длительно незаживающая послеоперационная рана с гнойным отделяемым, обычно на ограниченном участке, и выявляемая на краниограммах деструкция костного края обосновывают диагноз, определяют тактику хирургического лечения и применения антибиотиков, к которым чувствительна микрофлора очага воспаления. После резекции остеомиелитического очага рекомендуется положить в рану антисептическую желатиновую губку с антибиотиком (канамицином или гентамицином). Длительное постепенное поступление антибиотика в рану из губки до ее полного рассасывания (10—14 сут.) создает необходимую концентрацию препарата для успешной борьбы с гнойным процессом. Под остеомиелитическим очагом может возникнуть эпидуральный абсцесс, который легко обнаруживается во время операции. Вскрытие, опорожнение абсцесса и приме-нение антибиотиков приводят к благоприятному исходу.

Ликворея из послеоперационной раны, возникающая обычно вследствие негерметичных швов твердой мозговой оболочки, является одной из причин гнойного менингита. Повышение температуры тела, головная боль, оболочечные симптомы, воспалительные изменения в ликворе обосновывают диагноз менингита. Борьба с ликвореей (сухоедение, разгрузочные люмбальные пункции с введением антибиотиков, дегидратирующая терапия, коллодййные ватные наклейки на область ликвореи, возвышенное положение головы) и общеукрепляющая терапия, парентеральное введение антибиотиков дают возможность в большей части случаев справиться с инфекцией.

Редко после чистых нейрохирургических операций возникает нагноение мозговой раны, которое может привести к ограниченному энцефалиту вокруг раны, формированию абсцесса. При глубоко расположенных ранах, несвоевременном раскрытии гнойного очага и высоко патогенной микробной флоре может наступить распространение инфекционного процесса в сторону желудочка мозга. Перивентрикулярный энцефалит приводит к прорыву гнойного процесса в мозговой желудочек, возникновению гнойного эпендимита. Лечение этого осложнения крайне затруднено из-за генерализации гнойного процесса. Чтобы не допустить этого.осложнения, дающего высокую летальность, необходима профилактика. Она сводится к своевременному распознаванию нагноения раны, раскрытию ее, эвакуации гноя (если образовалась гнойная полость), интракаротидному введению антибиотиков (при супратенториальной локализации процесса), закладыванию в мозговую рану антисептической желатиновой губки, созданию хорошего оттока отделяемого из раны

и интенсивной инфузианной терапии (белковые препараты, иммуностимуляторы, антибиотики и пр.).

К. Ю. Харитонова

ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ (ИВЛ). Является ведущим методом интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности и одним из основных методов лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ. Патофизиологическими предпосылками ИВЛ в остром периоде ЧМТ являются: артериальная гипокапния (вос-становление церебральной сосудистой ауторегуляции, уменьшение объемного мозгового кровотока, а следовательно и снижение. ВЧД); респираторная компенсация церебрального лактацидоз'4; подавляющее воздействие ИВЛ на восходящее активирующее влияние дыхательного центра на вышележащие отделы головного мозга; интенсивная терапия и профилактика синдрома «шокового легкого»; лечение и профилактика пневмонических осложнений. В остром периоде тяжелой ЧМТ ИВЛ должна носить превентивный характер. В этих условиях показаниями для ИВЛ являются комбинация или наличие одного йз следующих критериев: коматозное состояние; артериальная гипоксемия, гипер- капния; грубые нарушения ритма дыхания.

Используют режим постоянной принудительной вентиляции легких с умеренной гипокапнией (РаС02 30—25 мм рт. ст.) легкими гипероксическими смесями для поддержания Р02 в артериальной крови не менее 100—120 мм рт. ст. Целесообразно применение ИВЛ большими дыхательными объемами (10—15 мл/кг массы тела) с небольшой частотой (10—14 в Гмин) и умеренным положительным давлением в конце выдоха (5—8 см вд. ст.). ЙВЛ проводят до восстановления стабильного уровня бодрствования или стабилизации ведущего неврологического синдрома. Обязательным условием перевода на самостоятельное ды-хание является отсутствие клинических и рентгенологических признаков инфильтративных воспалительных изменений в легких, расстройств водно-электролитного баланса, гипертермии, анемии. Перевод на полное самостоятельное дыхание осуществляют с обязательным использованием периодической при-нудительной вентиляции легких с постепенным уменьшением числа навязанных вдохов, а также режимов облегчения самостоятельного дыхания. Обязательным условием успешной ИВЛ является тщательное'соблюдение правил асептики и антисептики.

А. Ю. Островский

ИСХОДЫ ЧМТ (И) ~ - констатируемое через 3, 6, 12 мес. после травмы клиническое состояние больных й сопряженная с ним социальная активность и трудоспособность. Сравнительное изуче-г кие И; через 3, 6, 12 мес. и в последующие сроки при их сопоставлении с клиническими особенностями острого периода ЧМТ

и с использованным комплексом хирургического лечения, интенсивной терапии, всех других видов лечебных воздействий позволяет, во-первых, оценить эффективность современных методов лечения и, во-вторых, выделить проностически значимые клинические проявления первых часов и суток после травмы. Это обстоятельство делает необходимой разработку системы оценок исходов ЧМТ.

В мире наибольшее распространение получила шкала исходов Глазго (способ оценки И. с определением вероятности попадания больного в одну из 5 следующих групп И. через год после ЧМТ).

Хорошее восстановление. У больных восстанавливается способность вести нормальный образ жизни, прежний уровень ак-тивности, который был до заболевания.

Умеренная инвалидизация. Больные не нуждаются в уходе посторонних. Но сохраняющиеся у них ограничения двигательной и психической активности препятствуют восстановлению прежнего функционального уровня.

Тяжелая инвалидизация. Больные нуждаются в уходе. Восстанавливаются некоторые познавательные функции.

Вегетативное состояние. Больные находятся в бодрствующем состоянии, но без признаков познавательной деятельности.

Смерть. Восстановление отсутствует.

Опыт показывает, что после ЧМТ, одинаковой по тяжести и характеру, могут быть достигнуты различные степени социальной активности и трудоспособности. Различия эти определяются многими факторами, неучтенными в Шкале И. Глазго. Главным среди них является возрастной фактор. Среди переживших длительную (2 и более сут.) кому после тяжелой ЧМТ и обнаруживших через 2 года после травмы исходы 1 и II по шкале И. Глазго две трети составили дети и не было ни одного больного в возрасте старше 50 лет.

Другим важным фактором является сторона преимущественного травматического поражения мозга. Инвалидизирующие больного неврологические и психопатологические синдромы правого и левого полушарий мозга оказываются несходными. Так, при примерно одинаковом возрасте пострадавших достижения в реабилитации больных с левосторонними гемипарезами оказываются меньшими, чем у больных с правосторонними двигательными нарушениями. У последних, как правило, есть осознание и переживание двигательного дефекта, имеется активная установка на восстановительные занятия и ,заинтересованность в них, У больных же с левосторонним двигательным дефектом может быть анозогнозия — неосознание и непереживание дефекта, рас-слабленность, благодушный фон настроения, незаинтересованность в восстановительных занятиях и в процессе реабилитации

исходычмт

становится проблемой добиться более или менее активного участия этих больных в восстановительных занятиях.

Подлежит учету и фактор инвалидизирующей роли различных неврологических и психопатологических синдромов и их сочетаний. Например, в достижении достаточной степени социальной активности и трудоспособности больных зрелого возраста малое значение имеет наличие амнезии, но при этом наиболее важны навыки осуществления текущей психической деятельности и, следовательно, восстановились ли у больного произвольность, инициатива, необходимые побуждения к целенаправленной психической деятельности или же они слабо я выражены. Важно и то, в какой степени восстановились различные психические процессы — интеллектуальные, мнестические, процессы восприятия внешнего мира, а также эмоциональные и личностные особенности пострадавшего.

Все сказанное делает необходимой разработку шкалы И., предусматривающей более дифференцированное описание И. с учетом перечисленных факторов. Представляется, в частности, обязательным различение И. ЧМТ у детей и у пострадавших зрелого возраста. У первых главным критерием восстановления или потенции к дальнейшему восстановлению может быть способность к обучению. Главной же целью реабилитации больных зрелого возраста оказывается восстановление социальной активности, трудоспособности.

Для обеспечения сопоставимости разработанной шкалы со шкалой И. Глазго последняя взята за основу новой шкалы с развертыванием и дополнением ее вариантов.

¦1.1. Выздоровление. Если все клинические проявления ЧМТ исчезли, то для взрослых больных это означает возвращение к прежнему труду без ограничения нагрузки, а для детей — полное восстановление способности к обучению и прежней степени успеваемости.

Незначительные, лишь субъективно отмечаемые изменения состояния. Взрослые возвращаются к прежнему труду, той же социальной активности, что им была присуща до ЧМТ, дети обнаруживают достигнутую к моменту травмы степень обучаемости, прежнюю степень успеваемости. У больных обнаруживается легкий астенический синдром.

Умеренная утомляемость с быстрым восстановлением работоспособности после кратковременного отдыха. Взрослые возвращаются к прежней работе и осуществляют ее с незначительными ограничениями. У детей может быть легкое снижение успеваемости. Единственный синдром — умеренно выраженный астенический.

Отчетливые нарушения нервно-психической деятельности.

Больным зрелого возраста оформляется III группа инвалидности, предполагающая работу по специальности с ограничением

нагрузки. У детей — заметное снижение успеваемости. Синдромы: выраженный астенический, эпилептический (с редкими припадками), синдром регрессирующих двигательных нарушений.

5. Выраженные психические и другие нарушения, определяющие умеренную инвалидизацию больного. Для больных зрелого возраста — II группа инвалидности, не работают или могут работать в специально созданных условиях. У детей — выраженное снижение способности к обучению, занятия по программе школ для отстающих. Синдромы: корсаковский, дисмнестический, эпилептический, синдром аффективных нарушений (включая дисфории); умеренное слабоумие; двигательные нарушения (парезы, гиперкинезы, паркинсонизм); булемия, ожирение; речевые нарушения.

6. Крайне низкая степень восстановления долго отсутствовавшей психической деятельности, определяющая тяжелую инвалидизацию больных. Для взрослых больных — I группа инвалидности, нетрудоспособность, необходимость постоянного ухода, но сохранность способности помогать персоналу в уходе за самим собой. Дети способны к усвоению лишь элементарных знаний; занятия на дому; перспектива дальнейшего развития умственных способно-стей ребенка слаба. Синдромы: слабоумие, эпилептический синдром, апраксии, агнозии, афазии; двигательные нарушения; поздние травматические психозы; нарушения зрения.

7. Отсутствие (невосстановление) внешних признаков даже элементарной нервно-психической деятельности — вегетативное состояние. Для взрослых больных — I группа инвалидности; они не могут существовать без посторонней помощи (обеспечение кормления, мочеиспускания, дефекации и др.). Дети необучаемы, исключается возможность дальнейшего психического развития. Основной синдром — вегетативный статус (апаллический синдром).

8. Восстановление отсутствует, больные не выходят из коматозного состояния, наступает смерть.

Как видно, шкала И. ЧМТ особо становится необходимой в связи с удлинением коматозных состояний, переживаемых больными. И. от 1.1. к V.8. практически содержат в себе разные степени восстановления психики, а также социальной активности и работоспособности.

При контрольных исследованиях больных в сроки свыше

года после ЧМТ показатели И. могут изменяться.

Т. А. Доброхотова

ИШЕМИЯ МОЗГА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ (ИМ) - нарушение кровоснабжения головного мозга за счет ослабления или прекращения притока артериальной крови. Может осложнять как острый, так и отдаленный посттравматический период, являясь наиболее частой причиной вторичного повреждения мозга.

Причинами ИМ могут быть как интракраниальные (внутричерепная гипертензия, отек мозга, нарушения метаболизма и кровотока), так и экстракраниальные факторы (гипоксемия, артериальная гипотензия и др.). Наиболее часто ишемическое поражение, вплоть до инсульта, наблюдается в зонах смежного кровоснабжения крупных церебральных артерий, что объясняется снижением церебрального перфузионного давления. Клинически проявляется ухудшением состояния, нарастанием очаговой и общемозговой неврологической симптоматики.

Диагностика ИМ — клинико-неврологическое обследование, а также КТ, при которой возможна визуализация ишемических очагов.

П р о ф и л а к т и к а ишемических поражений — одна из орг- новных задач лечения тяжелой ЧМТ. Она включает мониторинг АД и ВЧД, газового состава крови со своевременной коррекцией возникающих сдвигов (купирование внутричерепной гипертензии, предотвращение гипоксемии и др.). Для уменьшения степени ишемического поражения мозга могут быть использованы такие протекторы, как тиопентал и оксибутират натрия, снижающие потребность тканей в кислороде, а также способствующие снижению ВЧД..

Для лечения ИМ используют препараты, улучшающие мозговое кровообращение и способствующие развитию коллате- ралей.

Л.Ю. Глазман

КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА ПРИ ЧМТ (ККС).

Кинины (К) — нейровазоактивные полипептиды, обладающие специфическим, но довольно широким спектром биологического действия, проявляют свою активность в ничтожно малых концентрациях. К. (брадикинин и каллидин) образуются из неактивных предшественников — кининогенов как конечные продукты цепи энзиматических процессов, протекающих с участием кал- ликреина. В физиологических условиях содержание калликреина в крови и тканях небольшое, а ГЭБ почти непроницаем для брадикинина.

При ЧМТ происходит активация ККС, достигающая максимальной выраженности к 3—4 сут. развития патологического процесса. Появление плазменных компонентов ККС в ЦСЖ обусловлено увеличением проницаемости ГЭБ и выходом мозгового прекалликреина и кининогена.

Активацию ККС при ЧМТ легкой и средней степени можно расценивать как защитно-приспособительный механизм, направленный на обеспечение в создавшихся условиях адекватного кро-вотока в полушариях мозга, микроциркуляторном русле и наиболее рационального транскапиллярного обмена. К„ увеличивая проницаемость сосудистой стенки, способствуют более быстрому удалению из ЦСЖ продуктов распада крови.

Повышение активности ККС при тяжелой ЧМТ приобретает самостоятельное патологическое значение, вызывая экстра- и ин- трацеребральные осложнения, приводящие в совокупности к развитию реактивного отека мозга. Экстрацеребральные осложнения возникают вследствие воздействия активных К. в сосудистом русле на сердечно-сосудистую систему и функцию легких.

Клинические проявления: падение системного АД, учащение сердцебиения и повышение минутного объема крови, учащение и затруднение дыхания. Интрацеребральные осложнения возникают за счет активации К. в поврежденной мозговой ткани и поступления их с кровью в ликворные пространства. К. воздействуют на рецепторные синапсы, вегетативные центры и непосредственно на мозг, приводя к углублению степени нарушения сознания, нарастанию общемозговой и очаговой симптоматики, психомоторным расстройствам и гиперемии.

Вследствие гиперпродукции К. в очагах ушиба мозга и в общем кровотоке, повышения чувствительности патологически измененных участков мозговой ткани к действию К. последние выполняют роль повреждающего фактора, вызывая вторичную альтерацию структурных элементов ткани, возникает расширение зоны непосредственного некроза в области контузионного очага.

Неблагоприятными прогностическими критериями тяжелой ЧМТ являются угнетение активности ингибитора калликреина с падением его артериовенозной разницы до нуля, прогрессирующее снижение уровня пр екал л икр еина в оттекающей от мозга крови и отсутствие ингибирующего действия контрикала. Поэтому при тяжелой ЧМТ в максимально ранние сроки в течение 5— 7 сут. назначают естественный калликреин-протеазный ингибитор — контрикал с повторными инфузиями через каждые 12 час: в стадиях оглушения и сопора внутривенное введение (60000 ЕД/сут), при коматозных состояниях — интракаротидное (40000 ЕД/сут) или эндолюмбальное (20000 ЕД/сут), для воздействия на контузион- ный очаг — совмещение интракаротидных и эндолюмбальных инфузий. Наиболее рациональным представляется применение контрикала в сочетании с неспецифическими ингибиторами про- теолиза — гидрокортизоном (600 мг/сут внутривенно или 200 мг/сут эндолюмбально) и гепарином,(20000 ЕД/сут внутривенно).

Е. К. Валеев

КАРОТИДНО-КАВЕРНОЗНОЕ СОУСТЬЕ ПОСТТРАВМАТИЧЕ- СКОЕ (ККС) - представляет собой сообщение между внутренней сонной артерией й кавернозным синусом. Этиология ККС в преобладающем большинстве случаев ЧМТ связана с переломом основания черепа, причем часто трещина проходит в проекции кавернозного синуса. В результате травмы нарушается сложная система «подвески» сонной артерии в синусе на трабекулах, разрывается стенка артерии и образуется фистула, через которую артериальная кровь «сбрасывается» в венозное русло. Есть случаи проникающих ранений, когда происходит непосредственное повреждение стенки артерии ранящим предметом.

Клинические проявления ККС развиваются либо непосредственно после ЧМТ, либо отсроченно (обычно в период существования интракавернозной аневризмы) (см. Аневризмы посттравматические).

Клиническая картина ККС достаточно характерна: 1) синхронный с пульсом шум в голове, особенно в области глазницы на стороне соустья; шум хорошо прослушивается извне и исче-зает при сдавлении сонной артерии на шее на стороне соустья; 2) односторонний экзофтальм различной выраженности; 3) застойные явления в сосудах глаза и глазницы, которые особенно склонны к нарастанию и могут достигать степени массивного хемоза со вторичными трофическими нарушениями. Увеличивается внутриглазное давление; в комбинации с сосудистым фактором это чревато падением остроты зрения вплоть до слепоты; 4) вторично страдают нервы глазодвигательной группы; 5) имеет место локальный болевой синдром (раздражение 1 ветви тройничного нерва). Сравнительно редко наблюдаются симптомы церебральной ишемии на стороне поврежденной сонной артерии. При этом необходимо вычленять признаки ККС от других симптомов, связанных с ЧМТ :

Современным методом лечения ККС является эндоваскуляр- ная окклюзия фистулы с помощью баллон-катетера, проводимого через сонную артерию. Операции предшествует тщательное ангиографическое исследование для уточнения размеров, формы соустья и возможностей коллатерального кровоснабжения гомо- латерального полушария в случае вынужденной окклюзии (вместе с ККС) внутренней сонной артерии. Оптимальным является реконструктивное вмешательство, когда удается завести баллон за пределы просвета сонной артерии с сохранением кровотока по ней при полном перекрытии дефекта артериальной стенки.

Н А. Смирнов

КИСТА ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ (КП) - образуется в различные сроки (месяцы — годы) после ЧМТ. По локализации различают субарахноидальные и анутримозговые КП. Первые чаще наблюдаются у детей, вторые — у взрослых. Субарахноидальные КП являются следствием субарахноидальных кровоизлияний, слипчивого лептоменингита; внутримозговые КП развиваются при резорбции внутримозговых кровоизлияний, очагов ушиба мозга, в области очагов ишемического размягчения мозга.

Клиника. КП характеризуется, как правило, длительным, ремиггирующим течением. Основным симптомом КП являются эпилептические припадки, различные по характеру, частоте, интенсивности. Для субарахноидальных КП у детей характерны также выпячивание и истончение предлежащей кости при от-сутствии изменений и болезненности мягких тканей; непостоянный односторонний экзофтальм; отставание в психическом развитии ребенка.

'¦ Диагностика КП основывается на данных анамнеза ЧМТ, клинической картины (эпилептические припадки, отставание ребенка в психическом развитии и др.) и данных дополнительных методов исследования, ведущими среди которых являются краниография (истончение, выпячивание кости), КТ (кистозная полость), пневмоэнцефалография (при сообщении полости кисти с желудочком мозга).

Лечение КП является дифференцированным. Множественные, небольших размеров кисты, не вызывающие существенных изменений в неврологическом статусе, лечат консервативно (про- тивосудорожные, рассасывающие средства). Основными показаниями к операции являются неэффективность медикаментозной терапии при частых эпилептических припадках, внутричерепная гипертензия, отставание ребенка в психическом развитии. Хирургическая тактика определяется локализацией КП. При субарахноидальных кистах преимущественно осуществляют:

опорожнение кисты с частичным иссечением ее стенок и вос-становлением проходимости субарахноидального пространства;

шунтирующие операции — кисто-перитонеальное шунтирование и др. При внутримозговых кистах проводят их опорожнение с удалением оболочечно-мозгового рубца, пластику дефекта стенки желудочка мозга при сообщении кисты с полостью желудочка.

Е. Г. Педаненко

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧМТ. Последствия ЧМТ преимущественно развиваются и проявляются в промежуточном и отдаленном периодах, хотя некоторые из них уже очевидны в остром периоде (например, дефекты черепа). В их основе лежат атрофические, рубцовые, спаечные, дегенеративные, ликворо- циркуляционные, гемоциркуляционные, иммунные, нейродина- мические, воспалительные и др. процессы, запущенные ЧМТ или связанные с ней. Последствия ЧМТ чрезвычайно многообразны, имея в своей основе различное морфологическое и функциональное выражение.

Выделяют следующие последствия ЧМТ: 1) посттравматиче- ские (ПТ) дефекты черепа; 2) ПТ деформация черепа; 3) ПТ ликворная фистула; 4) ПТ поражения черепных нервов; 5) внутри-черепные инородные тела; в) ПТ оболочечно-мозговые рубцы; 7) ПТ арахноидит; 8) ПТ атрофия мозга: а) диффузная, б) локальная; 9) ПТ киста: а) субарахноидальная, б) внутримозговая; 10) ПТ хроническая гематома: а) субдуралъная, б) эпидуральная, в) внутримозговая; 11) ПТ хроническая субдуральная гигрома; 12) ПТ хроническая пневмоцефалия; 13) ПТ порэнцефалия; 14) ПТ

гидроцефалия; 15) ПТ ишемические поражения мозга; 16) ПТ каротидно-кавернозное соустье; 17) ПТ артериальная аневризма; 18) ПТ тромбоз внутричерепных синусов; 19) ПТ пахименингит; 20) растущие переломы черепа; 21) ПТ эпилепсия; 22) ПТ паркинсонизм; 23) цереброваскулярные нарушения; 24) ПТ психические дисфункции; 25) ТУТ вегетативные дисфункции; 26) другие редкие формы последствий ЧМТ; 27) сочетание различных последствий ЧМТ.

Клинико-инструментальный подход к последствиям ЧМТ должен базироваться на адекватной оценке компенсаторных механизмов головного мозга. Следует учитывать, что при одних последствиях ЧМТ возможно радикальное устранение их причин ны и следствий, а при других — морфологическая основа пато-логического процесса остается, но может быть достигнута частичная или полная компенсация нарушенных функций.

Л. Б. Лихтерман

КОЛЛАПС МОЗГА (КМ) — наблюдается при переломах основания черепа в 25—40% случаев, особенно сопровождающихся лйквореей, после оперативных вмешательств — удаления внутричерепных гематом, гигром и других объемных процессов, часто при повторной ЧМТ.

Основным синдромом КМ является снижение ВЧД. Гипотензия может быть умеренной/ выраженной, преходящей, стойкой, острой (непосредственно после травмы или операции) и отсрочен-ной (на 2—3 сут. после ЧМТ).

КМ чаще наблюдается у физически ослабленных лиц, пожилых и стариков, больных, страдающих хроническими заболеваниями.

Клинические проявления КМ во многом сходны с внутричерепной гипертензией (головная боль, рвота и др.). При КМ обращает на себя внимание выраженная бледность кожных покровов, значительная астенизация пострадавших, безучастность, сонливость, низкие показатели кровяного давления, особенно венозного, наличие симптома «подушки» (больной отбрасывает подушку, зарываясь под нее головой, занимает горизонтальное положение) или симптома «опущенной головы» (голова свисает с кровати). При попытке изменения положения (попытка сесть) состояние больного резко ухудшается: усиливается головная боль, появляется рвота, головокружение, затуманивание перед глазами. Фоновая головная боль при мозговой гипотензии умеренная, она локализуется преимущественно в затылочной области.

При наличии дефекта кости в этой области определяется значительная втянутость кожных покровов.

Люмбальная пункция выявляет низкое давление ЦСЖ (ниже 80 мм вод. ст.) при полной проходимости ликворных путей.

На операции или на вскрытии при КМ обнаруживают различной выраженности западение мозга; боковая поверхность

полушарий большого мозга отстает на 1—2 см и более от твердой мозговой оболочки, иногда происходит спадение желудочков мозга, определяется малое количество ЦСЖ в подпаутинных пространствах.

Причиной КМ является резкое снижение секреции ЦСЖ сосудистыми сплетениями, травматическая дегерметизация черепной коробки (переломы основания черепа с ликвореей), падение АД (шок, кровопотеря), диффузный спазм сосудов мозга.

Лечебные мероприятия при КМ направлены на повышение ВЧД. Это достигается: 1) гидратацией (обильное питье, внутривенные введения изотонического раствора натрия хлорида, глюкозы (5%), гипотонических средств — дистиллированная вода 8— 10 мл, 5% раствор альбумина); 2) приподыманием ножного конца кровати; 3) общестимулирующей терапией, витаминотерапией; 4) эндолюмбальным введением 10—15 мл и более воздуха.

Г. А. Педаченко

КОМБИНИРОВАННАЯ ЧМТ (КЧМТ) - совокупность многофакторных повреждений, возникающих в результате одномоментного травмирующего воздействия на пострадавшего нескольких повреждающих факторов оружия массового поражения (ОМП). Классификация КЧМТ основана на оценке действия главных поражающих факторов ОМП с выделением ведущего сочетания поражений.

Выделяют: 1) ЧМТ и ожоги; 2) ЧМТ и радиационные поражения с выделением 3 степеней лучевой болезни, в зависимости от величины полученной дозы облучения и выраженности клинических проявлений; 3) ЧМТ в комбинации с ожогами и лучевой болезнью (наиболее тяжелый вид КЧМТ); 4) ЧМТ и интоксикация отравляющими веществами (ОВ); 5) ЧМТ и бактериальное заражение.

Клиника КЧМТ характеризуется сочетанием проявлений нейротравмы с острой лучевой болезнью (ОЛБ), отравлением или инфекционным заболеванием с развитием синдрома взаимного отягощения.

Диагностика направлена на оценку тяжести повреждения мозга, установление поглощенной дозы облучения, индикацию ОВ или вида возбудителя.

Лечение. Данную категорию пострадавших при поступле-- нии в лечебное учреждение выделяют в группу опасных для окружающих, изолируют от остальных раненых с переводом лечебного учреждения на закрытый режим работы. Первый этап лечения — проведение дезактивации, дегазации или дезинфекции пострадавших, прием антидотов, радиопротекторов, специфических средств при установлении бактериологического возбудителя. Медицинский персонал работает с использованием средств защиты.

Течение нейротравмы в остром периоде лучевой болезни ос-ложняется развитием вегетативных реакций с тошнотой, рвотой, характерными для периода первичных реакций ОЛБ. Особое внимание обращают на лиц с расстройствами сознания с целью предупреждения регургитации. Период мнимого благополучия (3— 10 сут. ОЛБ) является наиболее благоприятным для завершения всех хирургических вмешательств. Открытый метод лечения черепно-мозговых ран при ОЛБ неприемлем из-за высокого риска геморрагических и инфекционных осложнений в период разгара лучевой болезни.

При попадании радиоактивных веществ в рану последние дер зактивируют в ходе хирургической обработки, при заражении ран ОВ осуществляют их дегазацию. Интенсивно загрязненные уча-стки раны иссекают. Сосуды, на стенку которых попало ОВ, перевязывают, нервные стволы дегазируют наложением на них салфеток с дегазатором. Рану, загрязненную ОВ, ведут открыто или в условиях промывного дренирования с включением в состав промывной жидкости специфических дезактиваторов, дега-заторов. Члены хирургической бригады работают в средствах индивидуальной защиты.

При комбинации ЧМТ с ожогами возникающая гиповолемия в период ожогового шока существенно сокращает показания к дегидратационной терапии, которую проводят только под контролем давления ЦСЖ и выраженном синдроме внутричерепной гипертензии.

Оперативные вмешательства должны быть завершены в первые трое суток до развития инфекционных осложнений ожоговых поверхностей. При невозможности вынести линию разреза за пределы ожоговой поверхности ушивание раны осуществляют только за апоневроз без наложения кожных швов, чем достигается разобщение над- и подапоневротического пространств, предупреждение распространения инфекции в мозговую рану с ожоговой поверхности. Важнейшие элементы лечения — высо-кокалорийное питание, массивные гемотрансфузии, иммуностимулирующая терапия.

П р о г н о з определяется тяжестью совокупного воздействия. Наибольшая летальность — на 4—6-й нед. болезни в условиях ОЛБ, при применении химического оружия — в первые двое сут. Лица с дозой облучения более 600 сСу получают симптоматическое лечение.

В. А. Хилько, Ю. А. Шулев

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ ЧМТ (КМ) - адаптивные реакции организма больного, направленные на устранение гомеостатических нарушений, частичное или полное восстановление нарушенных при ЧМТ функций. Важную роль в развитии КМ при травматическом поражении мозга играют пла

стичность нервных центров (изменение нейрональной активности интактных структур мозга, их переключение на реализацию утраченных церебральных функций) и многосторонность их афферентных и эфферентных связей. Формирование ведущего, наиболее совершенного механизма компенсации достигается благодаря торможению менее совершенных КМ. Рефлекторным механизмом вытеснения менее совершенных форм компенсации является формирование доминантной регуляторной адаптационно-компенсаторной системы.

Компенсаторный процесс, как любая адаптивная реакция организма, может протекать в виде ряда стадий. Стадия срочной компенсации характеризуется выраженной гиперфункцией специфической регуляторной системы (при ЧМТ это выражается в замещении функции пораженных регуляторных структур мозга за счет усиления активности сохранных регуляторных структур с формированием нового контура регуляции витальных функций) и неспецифической стрессовой реакцией, закономерной для протекания любого острого тяжелого заболевания или повреждения (активация симпато-адреналовой и ренин-ангио- тензин-альдостероновой систем, преобладание катаболических процессов). Компенсаторный процесс может завершиться этой стадией в случаях быстрого восстановления посттравматического функционального дефекта. Переходный период от срочной к долговременной компенсации характеризуется сочетанием неспе-цифической стрессовой реакции и гиперфункции доминантной церебральной регуляторной системы. Стадия долговременной компенсации выражается значительным уменьшением функционального дефекта, наличием сформировавшейся (функционально и морфологически) устойчивой регуляторной системы. Долговременная компенсация в большинстве случаев может соответствовать индивидуальной продолжительности жизни после ЧМТ. При значительном посттравматическом дефекте мозга, чрезмерной и длительной гиперфункции доминантной регуляторно-компенсаторной системы развивается стадия функциональной декомпенсации.

С. В. Мадорский

КОМЫ ШКАЛА ГЛАЗГО (КШГ) — способ количественной оценки нарушения сознания при ЧМТ. Состояние больных оценивается в момент поступления и через 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз на звук или боль, словесному и двигательному ответу на внешние раздражители. Их суммарная оценка варьирует от 3 до 15 баллов. Спонтанное открывание глаз соответствует 4 баллам, открывание на звук — 3 баллам, на боль — 2 баллам, отсутствие реакции — 1 балл. Развернутая спонтанная речь соответствует 5 баллам, произнесение отдельных фраз — 4 баллам, произнесение отдельных слов в. ответ на боль или спонтанно —

3 баллам, невнятное бормотание — 2 баллам, отсутствие речевого ответа на внешние раздражители — 1 баллу. Движения, выполняем мые по команде, соответствуют 6 баллам, локализация болевых раздражений — 5 баллам, отдергивание конечности в ответ на боль — 4 баллам, патологические сгибательные движения — 3 баллам, патологические разгибательные движения — 2 баллам, отсутствие двигательных реакций (спонтанных или в ответ на раздражение) — 1 баллу. Тяжелая ЧМТ оценивается в 3—7 бал- . лов, умеренная ЧМТ — в 8—12 баллов, легкая ЧМТ — в 13—15 баллов.

Б. Л. Лихтермащ

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЧМТ (КЛ) - комплексное, патогенетическое, этапное воздействие лекарственными препаратами и физическими факторами (физиотерапия, гипербарическая дксигенация и др.), направленными на коррекцию гомеостаза, стабилизацию функции клеточных мембран нейронов и глии, восстановление церебральной микроциркуляции с целью компенсации первичных повреждений мозга и предупреждения или уменьшения выраженности вторичных его поражений (вследствие отека, компрессионной ишемии, гипоксии и пр.). Трудности практического решения проблемы КЛ ЧМТ во многом обусловлены множественностью, динамичностью факторов, определяю-щих реактивный процесс, и их асинхронными взаимодействиями различной длительности. Это затрудняет патофизиологическую трактовку событий: какие параметры и как контролировать. Отсюда неизбежный эмпиризм лечения.

Объем, интенсивность и длительность КЛ определяются тяжестью и видом ЧМТ, выраженностью отека мозга, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Ведущее значение для выбора тактики КЛ имеет оценка клинической формы ЧМТ, что определяет субстрат повреждения и тяжесть состояния больных.

Сотрясение головного мозга. Лечение направлено на снятие избыточных церебральных реакций и восстановление функциональной активности наиболее подверженных микродеформациям стволовых образований мозга. Основные направления КЛ при этом: 1) соблюдение постельного.режима сроком на 1 нед.; 2) применение седативных (элениум, сйбазон), гипосенсибилизирующих (димедрол, пипольфен), вегетотропных препа-^ ратов (платифиллин, беллоид) в обычных дозах перорально. При выраженных вегетативных реакциях с целью улучшения церебральной микроциркуляции внутривенно вводят эуфиллин. Наблю-даемая при сотрясении мозга преходящая артериальная гипертензия, а также нарушения функции гемато-энцефалического

барьера приводят к умеренному отеку мозга. В связи с этим оправдано применение в остром периоде дегидратирующих средств, главным образом салуретиков (фуросемид, этакриновая кислота) по 1 табл. в утренние часы в течение 4—6 сут. с коррекцией возможного дефицита калия (диета, панангин). При нарушениях сна к отмеченным седативным препаратам добавляют диазепам, фенобарбитал. При сохраняющейся астении целесообразно использовать кофеин (2 мл 10% раствора 2 раза в сут.) и другие психостимуляторы (ацефен, сиднокарб, центедрин по 1 табл. утром и днем). В последующем для профилактики пост- травматических остаточных явлений назначают ноотропил, пи- ридитол и другие ноотропы.

Несмотря на большой арсенал фармакологического воздействия, стержневым лечебным фактором является соблюдение строгого постельного режима. Сроки пребывания в стационаре ограничиваются 7—10 сут. За этот период помимо осуществления курса лечебных мероприятий проводят динамическое наблюдение за больным, исключая компенсированную фазу травмати-ческого сдавления головного мозга («светлый промежуток»). Именно это обстоятельство в значительной мере определяет необходимость госпитализации больных с сотрясением мозга.

Ушиб мозга легкой и средней степеней. Лечебные воздействия включают те же компоненты, что и при сотрясении мозга, к которым добавляются более мощные средства. Основные направления терапии: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энергообеспечения мозга; 3) восстановление функции ГЭБ; 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) противовоспалительная; б) метаболическая терапия.

Восстановление церебральной микроциркуляции — важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови — повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, раствора альбумина под. контролем гематокрита, введением ка- винтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол).

Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. А это важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Таким образом осуществляется неспецифическйй мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутри сосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентоз- ному циклу Введение глюкозы содействует угнетению глюконе- огенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-над- почечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков).

Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается в основном при несвоевременном или неполноценном устранении дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. .

Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфил- лин, папаверин, способствующие накоплению циклического аде- нозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический «прорыв» ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, препараты кальция).

Своевременное и рациональное использование многих из выше перечисленных средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном^скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом тра-диционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях — осмодиуретиками (маннитол, глицерин) дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели — 285—310 мосм/л).

При наличии субарахноидального кровоизлияния в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным ан- тигидролазным действием и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25—50 тыс. ЕД 2—3 раза в сут. - ¦ ’ .¦ .

Противовоспалительная терапия безусловно показана при наличии субарахноидального кровоизлияния, при наличии ран на голове, при ликворее. Использование бензилпенициллина, несмотря на пенициллиноустойчивость многих микроорганизмов, и сегодня дает во многих случаях положительный эффект, что связано с его стимулирующим влиянием на фагоцитоз, активизацией лизоцима. Подробнее противовоспалительная терапия рассмотрена в статье Антибиотики при ЧМТ.

Сроки пребывания в стационаре больных с нетяжелыми ушибами мозга при неосложненном течении ограничиваются 21 сут. Обязательная противосудорожная терапия в течение 6- 12 мес. после ЧМТ. Дозировка препаратов (карбамазепин, паг- люферал) выбирается в зависимости от характера повреждения мозга, данных ЭЭГ. В лечебно-восстановительный комплекс включают метаболическую терапию (ноотропы, церебролизин), курсовое применение препаратов, улучшающих церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин).

Ушиб мозга тяжелой степени и острое травматическое его сдавление. При тяжелой ЧМТ, к которой относятся указанные клинические ее формы, происходит грубое нарушение, а затем срыв процессов саморегуляции на це-ребральном и системном уровнях, коррекция которых требует интенсивной терапии. Ее проводят после устранейия компрессии головного мозга или при консервативном ведении пострадавших. Планирование интенсивной терапии предусматривает преимущественное воздействие не на конечные результаты патологических процессов, а на механизмы их развития.

Для восстановления и поддержания деятельности регуляторных звеньев необходимо достаточное энергообеспечение мозга, причем в широком смысле: 1) поступление субстрата в организм;

доставка субстрата к мозгу; 3) утилизация в мозге; 4) использование энергосберегающих лечебных воздействий. На фоне этих мероприятий можно эффективно корригировать нарушенные внутричерепные объемные соотношения и устранять патологические реакции мозга. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в комплексе с инсулином и ионами калия. Для доставки субстрата в мозг необходим определенный мозговой кровоток, всегда нарушающийся при тяжелой ЧМТ. Направления лечебных воздействий для коррекции нарушений церебральной микроциркуляции; 1) внутрисосудистые влияния — улучшение реологических свойств крови, поддержание внутри- сосудистого давления; 2) нормализация сосудистого тонуса, контролируемая гипервентиляция, использование вазоактивных препаратов; 3) устранение периваскулярного отека и отечности отростков астроцитов, оплетающих мозговые сосуды (осмодиуретики, дигидроэрготамин, гидергин).

Коррекция 'гипертермии, увеличивающей потребности мозга в энергетическом субстрате и кислороде, приводящей к тканевой гипоксии и перекисному окислению липидов, нарушениям внешнего дыхания й системной гемодинамики (снижение сердечного выброса, повышение периферического сосудистого сопротивления), является одной из важных мер улучшения жизнеобеспечения мозга и организма в целом. Основные направления терапии: 1) снижение чувствительности центра теплопродукции к патологическим воздействиям (литические смеси); 2) устранение дефицита объема циркулирующей крови; 3) уменьшение периферического сосудистого сопротивления (вазоактивные препараты, глюкокортикоиды); 4) физическое охлаждение.

Тактика борьбы с гипоксией: введение барбитуратов, гамма- оксимасляной кислоты, других антигипоксантое, гипербаринеская оксигенация, применение антиоксидантов.

При недостаточной эффективности отмеченных лечебных мер помимо гибели клеток, сохранившихся после травматического воздействия, резко нарушается функция внутричерепных мембранных структур, что приводит к патологическому перераспределению жидкости в полости черепа. При этом развивающаяся внутричерепная гипертензия (в том числе в послеоперационном периоде) требует проведения так называемой фармакологической декомпрессии. При планировании интенсивной терапии внутричерепной гипертензии нужно учитывать, что имеющиеся внутричерепные объемы (объем клеток мозга, объем межклеточной жидкости, объем ЦСЖ, объем внутрисосудистой крови) контролируются различными вне- и внутричерепными факторами, что определяет основные направления избирательной коррекции возникающих нарушений.

Нехирургическая коррекция внутричерепных причин интракраниальной гипертензии: 1) отека мозга — дегидратация, кортикостероиды, антагонисты альдостерона; 2) гиперемии мозга — гипервентиляция,лечебный наркоз, гипотермия; 3) гиперосмоляр- ности — регидратация, кортикостероиды. Коррекция внечереп- ных причин (нарушение проходимости дыхательных путей, церебрального венозного оттока) также способствует нормализации ВЧД.

Все 4 внутричерепных объема отделены друг от друга мемб-ранными структурами, составляющими ГЭБ. Терапия нарушений функции ГЭБ направлена на: 1) устранение дефицита объема циркулирующей крови; 2) устранение резких колебаний АД;

обеспечение мозга энергетическим и пластическим материалом.

Важным аспектом интенсивной терапии является питание па-рентеральное пострадавших.

КЛ должно быть этапным, включая догоспитальный этап, на котором целесообразно использовать так называемую посиндром- ную коррекцию выявленных нарушений с сопоставлением дина-

мики клинической картины на месте происшествия и при доставке больного в стационар. Необходима преемственность госпитального и амбулаторного этапов КЛ, что во многом определяет структуру развивающейся травматической болезни головного. мозга. Планирование КЛ должно предусматривать возрастные особенности пострадавшего и учитывать его преморбидное состояние (артериальная гипертония, сахарный диабет, хронические заболевания легких и пр.). Важным аспектом является КЛ с учетом фазности клинического течения ЧМТ, что повышает инди-. видуальность подхода к лечебному процессу. Интересным, но малоизученным вопросом является распределение лечебных воздействий и разовых дозировок в зависимости от времени суток (хронотерапия).

В. Б. Карахан, Л. Б. Лихтерман

КРАНИОПЛАСТИКА (К). Основные показ а н и я к К.: опасность повторной травмы; синдром трепанированных (ликворная гипотензия); косметические; эпилепсия посттравматическая. Противопоказания: стойкое повышение ВЧД; инфицирование мягких тканей головы.

Необходимые обследования: общеклиническиё; осмотр окулиста, краниография. При проникающих ранениях обязательна КТ или пневмография, выявляющие состояние желудочковой системы, наличие кист. Определяются состав и давление ЦСЖ. При выраженных изменениях состава ЦСЖ от К. следует воздержаться.

Сроки. При непроникающих повреждениях, после операций по поводу закрытых вдавленных переломов, несо- провождающихся тяжелым повреждением мозга, пластическое закрытие дефекта может быть одномоментным или отсроченным на 2—3 нед. При проникающих повреждениях, тяжелых травмах мозга оптимальными сроками является конец промежуточного периода (2—3 мес. после травмы). Осторожности требуют показания к К. у детей до 10 лет: при дефектах размерами более 3 х 3 см показана К. с возможной реоперацией после 18 лет.

Методики. В настоящее время исд0льзу^хл^ту1шььшш^

металл. К. костной тканью возможна путем имплантации трепа- национного фрагмента собственной кости (после консервации или извлечения из-под кожи бедра или живота фрагмента, помещенного там после декомпрессивной трепанации черепа) либо участка свода черепа, взятого от трупа. Отрицательным моментом костной пластики является возможное рассасывание костной пластинки. Более удобны для К. акрилатные полимеры. Ведется разработка новых полимеров, материалов на основе графита. Существует два метода изготовления пластин. Один — изготовление непосредственно во время операции. Недостатком является удлинение сроков операции и невозможность надежной сте-

рилизации. Предпочтительным следует считать приготовление пластины за сутки до операции: пластину готовят в перевязочной и после обработки будущего операционного поля (включая предварительное бритье волосистой части головы) и рук хирурга в стерильных условиях моделируют по дефекту. В пластине проделывают отверстия для будущих швов, а также отверстия для оттока жидкости, скапливающейся под пластиной, и прорастания соединительной ткани. Хранится пластина в растворе анти-септика. В день операции пластину подвергают кипячению. Операция заключается в обнажении дефекта и иссечении рубцовых тканей. После тщательного гемостаза пластину укладывают в дефект и фиксируют. Лучшая фиксация к кости обеспечивается 4—6 швами, в зависимости от величины дефекта. В ряде случаев можно ограничиться фиксацией пластины мягкими тканями. Необходимо избегать кожного шва над пластиной.

Осложнения: скопление жидкости под кожным лоскутом. Жидкость удаляют пункцией и аспирацией. Особую осторожность требует местное применение антибиотикоц. Пенициллин местно строго противопоказан. Серьезным осложнением является локальный менингоэнцефалит аллергического генеза, проявляющийся углублением неврологической патологии или появлением эпилептических припадков. В таких случаях пластину следует удалить.

После операции на 7—10-е сут. назначают антибиотики. При наличии судорожных припадков — фенобарбитал, бензонал или другие антиконвульсанты. Дегидратационную терапию проводят в соответствии с данными люмбальной пункции. В первые 4—6 сут. после операции она целесообразна во всех случаях, кроме выраженной ликворной гипотензии.

Н. С. Дралюк

КРОВООБРАЩЕНИЯ МОЗГОВОГО НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧМТ (КМН) — характеризуются сочетанием органических и функциональных изменений сосудов головного мозга. Механическое повреждение сосудистой стенки, вплоть до ее разрыва, приводит к внутричерепным кровоизлияниям. Вследствие ряда факторов (выраженной симпатической стимуляции, ирритации сосудосуживающих нервов за счет диффузии норэпинефрина, серотонина, простагландина Е и<цр. причин) развивается спазм артерий и артериол мозга, обычно пропорциональный тяжести травмы. Артериальный спазм, закономерно отмечаемые при ЧМТ нарушения сосудистой реактивности, падение местного мозгового кровотока (МК), снижение церебрального перфузионного давления способствуют развитию ишемических поражений мозга, отмечаемых в 2—34%, а при тяжелой ЧМТ — до 95% случаев.

При сотрясении головного мозга отмечается кратковременное повышение МК в корковых и диэнцефально-стволовых структурах.

При ушибе головного мозга в первые сутки после травмы как в зоне поражения, так и во всем травмированном полушарии отмечается повышение МК (реактивная гипермия). На 3—4-е сут. в связи с нарастанием отека мозга МК как в очаге ушиба, так и в других отделах полушария, а также в противоположном полушарии снижается. В дальнейшем, с 6—8 сут. при благоприятном течении, от-мечается улучшение показателей мозгового кровообращения, при ухудшении состояния — дальнейшее снижение МК. Показатели объемного МК совпадают с тяжестью повреждения мозга: при ушибах мозга легкой степени средний кровоток в пораженном полушарии снижается незначительно (39,3+4,6 мл/100 г/мин), при ушибах средней тяжести — до 32,2+2,8 мл/100 г/мин, при ушибах тяжелой степени — до 25,4 + 2,1 мл/100 г/мин. Низкие показатели объемного МК являются плохим прогностическим признаком.

КМН при тяжелой ЧМТ характеризуются определенной фаз- ностью геморрагического и ишемического типа сосудистых рас-стройств. В первые часы и сутки после травмы, как правило, отмечаются внутричерепные кровоизлияния, выраженность которых обычно соответствует тяжести травмы. Кровоизлияния, вызывающие сдавление и дислокации мозга, требуют неотложного хирургического вмешательства. Начиная с 3—5 сут. отмечается нарастание нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу, в 8,9% случаев "достигающих степени ишемического инсульта^ Частота мозговых инсультов изменяется от 5,4% у больных с неотягощенным соматическим анамнезом до 12% у больных сахарным диабетом и до 25% у больных артериальной гипертензией.

Лечение КМН в первые часы и сутки после травмы подчинено профилактике и борьбе с внутричерепным кровотечением, а обычно с 3—5 сут. при отсутствии показаний к хирургиче-скому вмешательству — на предупреждение вторичных нарушений мозгового кровообращения, преимущественно протекающих по ишемическому типу (реополиглюкин, антикоагулянты и др.).

Е. Г. Педаченко

КРОВОТЕЧЕНИЕ НОСОВОЕ ПРИ ЧМТ (КН) - встречается очень часто вследствие повреждения богато кровоснабжаемых кавернозных образований носовых раковин или сосудов на носовой перегородке. Однако КН может быть и при переломе дна передней черепной ямки в области крыши носа, задней стенки лобной пазухи либо латеральной стенки пазухи решетчатой кости. С уверенностью о переломе церебральных стенок околоно- совых пазух можно думать, если КН после ЧМТ сочетается с назальной ликвореей, истечением из носа мозгового детрита, потерей обоняния. Кровотечения эти обычно не сильные.

Редким осложнением являются обильные КН, обусловленные переломом в средней черепной ямке с разрывом внутренней

сонной артерии (прекавернозного ее сегмента), а также повреждением стенки кавернозного синуса и трещиной стенки клино-видной пазухи^ Периодически у этих больных возникают фонтанирующие КН, во время которых больные теряют 1—1,5 литра крови. Такие больные нуждаются в остановке кровотечения путем задней и передней носовой тампонады, срочной АГ и срочной баллонизации травматической аневризмы по методу Ф. А. Сер- биненко.

Н. С. Благовещенская

КРОВОТЕЧЕНИЕ УШНОЕ ПРИ ЧМТ- чаще всего является симптомом продольной трещины пирамиды височной кости. При этом происходит разрыв барабанной перепонки и кожи наружного слухового прохода, чаще в верхне-заднем его отделе, кровотечение обычно небольшое и быстро останавливается. Следо-вательно, симптом кровотечения из уха при травме в большинстве случаев указывает на перелом основания черепа, и эта ЧМТ относится к средней либо тяжелой степени, в зависимости от выраженности церебральных симптомов.

Реже кровотечения из уха обусловлены повреждением мягких тканей в связи с баратравмой и разрывом барабанной перепонки, а также при ударе в подбородок, в нижнюю челюсть; при этом может произойти перелом задней стенки височно- нижнечелюстного сустава, которая является передней стенкой наружного слухового прохода.

Очень редко обильные рецидивирующие ушные кровотечения после травмы обусловлены разрывом крупных артериальных и венозных коллекторов, проходящих через височную кость или прилегающих к ней (внутренняя сонная артерия, сигмовидный синус, луковица яремной вены). Источник кровотечения выявить часто бывает трудно, он устанавливается с помощью каротидной АГ, ретроградной веноюгулографии и т.д., с последующим выключением кровоточащего сосуда баллонизацией по методу Ф. А. Сербиненко. -

Н. С. Благовещенская

ЛАБОРАТОРНЫХ рОКАЗАТЕЛЕЙ ЗНАЧЕНИЕ В ДИНАМИКЕ ЧМТ. Динамичность течения ЧМТ, вызывающей многочисленные и разнонаправленные сдвиги гомеостаза, реактивные процессы, требует динамического же слежения за лабораторными по-казателями, отражающими возникающие изменения в.крови, моче, ЦСЖ для оценки состояния больного, хода лечения, раннего установления воспалительных осложнений, прогнозирования исходов ЧМТ.

Кровь. В первом ряду гематологических исследований стоит клинический анализ крови, включающий в себя данные о кроветворной способности организма, величине кровопотери, количестве эритроцитов, их насыщенности гемоглобином. Лейкоцитарная

формула характеризует не только степень выраженности защитных сил организма, но и дает информацию о возможном инфек-ционном осложнении травмы, степень сдвига влево и количество нейтрофилов; характер строения их ядер дает возможность судить об исходе травмы (картина «агональной крови»).

Острая ЧМТ часто сопровождается развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, оцениваемого различными тестами,, в зависимости от фазы развития процесса, что имеет большое значение для своевременной коррекции сдвигов системы гемостаза.

Уже в первые часы после ЧМТ, особенно тяжелой, происходят сдвиги КВДС: респираторный алкалоз (вследствие гипервен- тиляции), метаболический ацидоз, что требует точной оценки и коррекции.

Вскоре после тяжелой ЧМТ развивается гипергликемия, повышается уровень С-реактивного белка, гаптоглобина (белки «острой фазы»), обнаруживается тенденция к гипоальбуминемии (ок. 30 г/л), повышается активность анаэробных фракций лак- татдегидрогеназы, снижается содержание железа крови и др. Хотя эти сдвиги и не являются специфическими для ЧМТ, отражая реакции острой фазы, однако их выраженность и изменения в динамике позволяют оценивать тяжесть состояния больных, прогноз для жизни, выявить присоединение воспалительных изменений. Так, при гнойно-септических процессах ещё при отсутствии клинических признаков резко нарастает содержание средних молекул в сыворотке крови.

Начиная с 1-х сут. после ЧМТ можно определять активность в крови специфических для мозговой ткани ферментов, в частности креатинкиназы — ВВ (определяют радиоиммунным мето-дом). Ее обнаружение в крови свидетельствует о повреждении мозговой ткани, а снижение активности — о благоприятном течении ЧМТ

Важное значение при ЧМТ имеет иммунологическое исследование.

Эффективность кортикостероидной терапии обеспечивается контролем гормонального фона. Использование флуорометриче- ского метода (гормоны надпочечников флуоресцируют в смеси этилового спирта и серной кислоты) позволяет получать результаты через 2 часа после забора крови, причем определяют не только общее содержание 11-оксикортикостероидов, но и активность их отдельных фракций. Дозировка гормональных препаратов должна быть подобрана так, чтобы общее содержание кортикостероидов в крови не превышало нормальных показателей в 5—6 раз (во избежание угнетения синтеза гормонов гипофиза).

Моча. Помимо общего клинического и биохимического анализов, оценивающих концентрационную способность почек, состояние проницаемости барьеров, развитие метаболических сдвигов и воспалительных осложнений, имеет значение опреде^ ление коэффициента соотношения натрия/калия мочи. В норме он всегда больше 1. При активации минералокортикоидной функции надпочечников этот коэффициент снижается.

ЦСЖ. Помимо клинического анализа, биохимического, бактериологического ЦСЖ исследования важное значение приобретает определение содержания лактата в течение 1-х сут. после ЧМТ (его определяют спектрофотометрически после осаждения белков хлорной кислотой). В норме уровень лактата в ЦСЖ составляет 0,5—1,5 ммоль/л. Считается, что содержание лактата в 1-е сут. после ЧМТ определяется массой поврежденной мозговой ткани. Критический уровень его концентрации — 5,5—6 ммоль/л. В дальнейшем уровень лактата может зависеть и от перестройки метаболизма травмированного мозга, и от присоединения нейроинфекции, и от ряда других факторов, что в значительной мере затрудняет трактовку результатов.

Для раннего выявления присоединения" бактериальной инфекции (менингит, вентрикулит и др.) полезно одновременное определение концентрации глюкозы в крови и ЦСЖ, но особенно хорошие результаты дает одновременно расчет соотношения глю- коза/ЦСЖ/кровь и измерение концентрации лактата в ЦСЖ. У большинства больных с развитием бактериального менингита концентрация лактата в ЦСЖ превышает 6 ммоль/л, а соотношение глюкоза/ЦСЖ/кровь при этом меньше 0,45.

Наиболее информативны следующие показатели ЦСЖ для слежения за состоянием больных после ЧМТ: клинический анализ, определение концентрации лактата; в более поздние сроки — глюкозы. Наряду с определением содержания лактата в ЦСЖ в 1-е сутки после ЧМТ важна оценка активности креатин- киназы — ВВ, измерение которой в ЦСЖ значительно чувствительнее, чем в крови. Диагностическую и прогностическую значимость имеет определение концентрации в ЦСЖ альбумина с расчетом соотношения: альбумин /ЦСЖ/крови (см.--ГЭБ).

А. В. Мошкин

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ. Их

возникновение после ЧМТ связано в основном с двумя причинами: 1) общими острыми расстройствами кровообращения, составной частью которых являются и нарушения легочного крово-обращения, возникающие уже в первые минуты после травмы (см. Осложнения ЧМТ внечерепные), 2) обструктивно-аспираци- онными нарушениями в периоде коматозного состояния после травмы. Основными формами легочной патологии после ЧМТ являются^обильное накопление секрета в дыхательных путях, воспалительные осложнения в виде трахеобронхита, ателектазы, отек легких и пневмонии.

При тяжелом состоянии больного в результате пассивного положения и недостаточного выкашливания в легких накапливается большое количество секрета, что само по себе может вести к гипертермии, а также гипоксии организма и воспалительным осложнениям. Накопление секрета и аспирированная в легкие кровь или содержимое желудка и пр. могут привести к ателектазам, которые чаще наблюдаются на правой стороне. При больших ателектазах легкого развивается выраженная дыхательная недостаточность.

При тяжелой ЧМТ может развиваться и отек легких (по разным данным, от 3 до 70% случаев). Большие колебания частоты отека легких видимо вызваны различными критериями определения этой патологии. Среди умерших в первые сут. после ЧМТ отек легких был отмечен в 39% случаев, а среди умерших от ЧМТ позднее — всего у 11% погибших.

Возникающие в легочной ткани нарушения кровообращения и тонуса бронхиол, а также отек служат хорошей средой, благо-приятствующей присоединению воспалительных осложнений. Инфекция легко попадает в легкие в основном в результате аспирации содержимого ротового и глоточного пространства при нарушениях сознания. Пневмония, возникающая чаще всего уже в первые дни после ЧМТ, имеет отчасти многоочаговый бронхопневмонический характер. При затяжном ее течении появляются устойчивые к антибиотикам штаммы микробов. Все это ведет к абсцессам легких, гнойному плевриту и сепсису. Прогноз в таких случаях крайне серьезный. Трахеобронхиты обычно наблюдаются как осложнение интубации трахей и трахеостомии при лечении больных в тяжелом состоянии.

Основой профилактики и лечения является борьба с аспирацией жидкостей в легкие, активное удаление секрета из трахеобронхиального дерева и улучшение вентиляции легких, часто при помощи респираторов. Необходимо применять увлажняющие и разжижающие секрет аэрозоли, а также правильно выбранные антибиотики.

А. А. Тикк

ЛЕЧЕБНЫЙ НАРКОЗ (ЛН) — метод фармакологической защиты мозга с помощью тиобарбитуратов и оксибутирата натрия, применяется в комплексе традиционных методов интенсивной терапии острого периода ЧМТ с целью: 1) снижения внутричерепной гипертензии и гиперактивности симпатикоадреналовой системы (САС); 2) купирования двигательного возбуждения, судорожных синдромов, выраженных вегето-висцеральных реакций. Адекватной дозой для тиопентала-натрия является 3—4 мг/кг/ч, для оксибутирата натрия — 30—40 мг/кг/ч. Фракционное введение последнего в дозе 50—80 мг/кг показано при дви-гательном возбуждении и при неустойчивости АД с тенденцией к гипотонии. Обязательным условием проведения ЛН при непрерывной инфузии наркотических препаратов является ИВЛ, мо-

нйторныи контроль за АД и пульсом, наличие аппаратуры для обеспечения строго дозированного введения наркотических веществ. Эффективность ЛН определяется регрессом симптомов угнетения стволовых функций и формированием симптоматики полушарного очага, нормализацией и стабилизацией АД и ВЧД, проявлением локальных изменений и межполушарной асимметрии по данным ЭЭГ; снижением и нормализацией показателей САС. ЛН неэффективен у пострадавших с быстро развившимися дислокационными синдромами, которые сопровождаются стойкой Некупируемой внутричерепной гипертензией, резким угнетением САС до начала введения наркотических препаратов.

А. М. Сафин

ЛИКВОРЕЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ <ЛП) - истечение ЦСЖ из полости черепа вследствие повреждения костей основания или свода и ТМО принарушении герметичности подпаутинного пространства (субарахноидальная ЛП), а также при ранении стенок желудочков (желудочковая ЛП) или базальных цистерн (цистер- нальная ЛП). Различают раннюю (первичную) ликворею, возникающую непосредственно после травмы, и позднюю (вторичную), проявляющуюся через несколько дней, недель и даже месяцев.

Наиболее часто наблюдается истечение ЦСЖ из носа (назальная ЛП), гораздо реже — из наружного слухового прохода (ушная ЛП). Назальная ликворея возникает при переломах передней черепной ямки: в области продырявленной пластинки, лобной, сфеноидальной пазухи и ячеек решетчатой кости. Возможна также назальная ликворея через отверстия решетчатой кости при отсутствии костных повреждений из-за травматического отрыва волокон обонятельного нерва. Назальная ликворея обычно прекращается через несколько дней после ЧМТ, когда ТМО и кость тампонируется свернувшейся кровью, фибрином. Она может возобновиться при рассасывании кровяного свертка, смор-щивании отечной ткани, особенно при повышении внутричерепного давления.

Переломы каменистой части тшрамиды височной кости и области ячей сосцевидного отростка могут обусловить ушную ликворею, чаще прекращающуюся спонтанно в первые 2—3 суток после травмы, реже сохраняющуюся более: длительное время. Истечение ЦСЖ происходит через наружный слуховой проход, либо — при целой барабанной перепонке — через слуховую трубу в носовую часть глотки (парадоксальная ринорея). Сравнительно редко отмечается скрытая ликворея, когда ЦСЖ проникает в окружающие мягкие ткани и может быть заподозрена при возникновении или рецидивах менингита без видимых причин. Еще реже встречается окулорея, при которой ликвор скапливается в мягких тканях орбиты.

Клиника. Клиническая картина складывается из симптомов ликвореи и проявлений ЧМТ, которые могут превалировать сразу и в ближайшем поеттравматическом периоде (последние более разнообразны). При локализации повреждений в области передней черепной ямки может наблюдаться гипосмия или анос- мия, что говорит о заинтересованности первичных обонятельных образований. Клинически переломы пирамиды височной кости проявляются кровотечением из уха (продольный характер трещины), снижением или полным выпадением слуха и вестибулярной функции на пораженной стороне, нарушением функции лицевого нерва и вкуса на передних 2/3 языка на стороне поражения промежуточного нерва во внутреннем слуховом проходе (более грубые и необратимые нарушения встречаются при поперечных переломах). При повреждении зрительного нерва больные отмечают снижение остроты зрения вплоть до слепоты, нарушение полей зрения в виде центральных и парацентральных скотом, концентрического сужения, секторообразных выпадений. При переломах в области верхней глазничной щели характерны глазодвигательные нарушения (поражение III, Щ VI нервов).

Для ликвореи типично истечение ЦСЖ из носа или уха (в остром периоде может быть совместно с кровотечением). Истечение значительного количества ЦСЖ в течение суток ведет к снижению ликворного давления (см. Ликворная гипотензия)* что может сопровождаться головной болью, вестибулярными нарушениями. Головная боль несильная, но постоянная. В этот период больные адинамичны, ищут вынужденное положение, чаще с опущенным головным концом. При носоглоточной ликворее, а в горизонтальном положении на спине и при других формах, истекающий ликвор раздражает слизистую, возможно затекание его в дыхательные пути, желудок. Больных в первом случае беспо-г коит кашель, прекращающийся при перемене положения. Они стараются найти его, что избавляет их от этого страдания. При объективном осмотре можно отметить гиперемию слизистой, ее набухание. При распространении процесса на бронхо-легочный аппарат развивается картина его воспаления. Затекание ликвора в желудок вызывает картину острого простого гастрита. Больные отмечают чувство тяжести и полноты в подложечной области, тош-ноту, слабость, слюнотечение или, наоборот, сухость во рту. Часты нарушения секреторной и кислотообразовательной функций, моторные расстройства. Пальпаторно — болезненность в эпигастральной области.

Выделяют следующие формы течения ЛП: 1) быстрое прекращение, 2) длительное выделение ЦСЖ, 3) рецидивирующее течение ЛП, 4) скрытое .течение ЛП.

По количеству вытекающей ЦСЖ, что зависит от площади дефекта кости и ТМО, от вида ликвореи (субарахноидальная, желудочковая или цистернальная), можно рассматривать три варианта ликвореи: 1) ЛП с незначительным количеством ЦСЖ,

с умеренным количеством и 3) обильная ЛП.

В прогностическом плане целесообразно выделить клинические формы: а) благоприятная форма, когда отмечается прекращение ликвореи; б) форма ЛП, требующая нейрохирургического вмешательства на ликворной фистуле; в) ЛП с грубыми черепномозговыми повреждениями, когда требуется специальное хирур-гическое вмешательство.

Диагностика. Трудности в распознавании ранней лйкво- реи возникают в случаях сочетания ее с кровотечением. Для диф-ференциальной диагностики кровотечения и ликвореи с кровотечением предложена проба на выявление светлого ободка вокруг кровянистого пятна на марлевой салфетке (положительная при ликворее). В поздние сроки необходимо разграничивать истекающую ЦСЖ и серозное отделяемое из носа при катаральных явлениях и вазомоторном рините. Диагностике способствует исследование выделений из носа на содержание сахара (отсутствует в серозном отделяемом). Уточнению локализации ликворной фистулы помогают оториноларинголо'гическое исследование, рентгенография черепа, особенно рентгенотомография, выявляющая дефект кости в области передней черепной ямки. Место истечения ликвора в носовой полости можно определить при эндоскопическом осмотре. В некоторых случаях вводят эндолюм- бально 0,2 мл 5% раствора флюоресцина (для инъекций). Рино- эндоскопия через 30 мин (для диффузии флюоресцина в ликворе) выявляет флюоресцирующий ликвор как желто-зеленое пятно. В настоящее время все чаще применяют методики, визуализирующие состояние ликворной системы. Одна из них — КТ-цистер- нография. При люмбальной пункции в подоболочечное пространство спинного мозга вводят низкоосмолярные неионные рентгеноконтрастные вещества (омнипак, ультравист, йопомиро). После экспозиции больного в течение 40 мин — 1 час с возвышенным положением ножного конца (угол 30 градусов) выполняют КТ головного мозга, которая выявляет и костный дефект и ликворную фистулу, через которую истекает ЦСЖ с диффундированным в ней рентгеноконтрастным веществом (симптом «ликворной дорожки»).

Следующая методика — радионуклидная гамма-цистерногра- фия. Введение 99мТс-ДТПК эндолюмбально и визуализация на гамма-камере его распределения в подоболочечном пространстве спинного и головного мозга с подсчетом активности тампонов, введенных в носовые и слуховые проходы, позволяет сделать вывод о наличии или отсутствии различных видов ликвореи. Визуализация на гамма-камере «ликворной дорожки» в сочетании с повышением (не менее чем пятикратно) активности исследуемых тампонов является достоверным признаком ликвореи.

При скрытой ликворее в условиях ликворной гипотензии может быть применен следующий тест: после введения рентге-ноконтрастного вещества или радиофармпрепарата в субарахно- идальное пространство вводят изотонический раствор натрия хлорида. При повышении ликворного давления скрытая ликво- рея приобретает явный характер. Для определения сопротивления резорбции ликвора используют инфузионный тест, по которому определяют тип кривых изменения давления ЦСЖ и длительность временного промежутка восстановления ликворного давления до исходных цифр при одномоментном быстром введении в субарахноидальное пространство 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. В отдельных случаях при клинических признаках ЛП ликворную фистулу обнаружить не удается.

Лечение. В раннем периоде ликвореи рекомендуется строгий постельный режим, соблюдение осторожности при чихании, кашле, исключение механической прочистки носа. Необходимы дегидратационная терапия, снижающая давление и продукцию ЦСЖ, антибиотики, повторные разгрузочные люмбальные пункции или длительное дренирование, которое может быть выполнено при условии наличия стерильного приемника ЦСЖ.

При открытых проникающих ранениях должна быть выполнена ранняя хирургическая обработка с тщательным послойным ушиванием раны, что служит профилактикой послеоперационной ликвореи.

При хронически текущей ликворее, не поддающейся консервативному лечению, а особенно при рецидивах менингита показано оперативное вмешательство.

При ликворее в области продырявленной пластинки, средней и задней черепной ямки с идентифицированной локализацией ликворной фистулы предпочтителен транскраниальный доступ с субдуральным подходом к дефекту ТМО и кости. Для облегчения подхода к месту фистулы и уменьшения тракционного действия на мозг целесообразно установить наружный люмбальный дренаж, который может функционировать и в ближайшем послеоперационном периоде (до 5—14 суток) для адаптации ликворной системы к изменившимся условиям циркуляции ЦСЖ. Малые костные дефекты могут быть закрыты воском, большие — метил метакрилатом или аутокостью. Дефект ТМО стараются герметично ушить, а при невозможности — использовать для ее пластики аутоткани (широкая фасция бедра, височная фасция, подкожно-жировая клетчатка с фасцией, надкостничный лоскут и др.), что позволяет избежать реакций, связанных с применением небиологических материалов. Трансплантат к ТМО при-крепляют с помощью узловых или непрерывного швов либо тканевого клея. Использование операционного микроскопа обеспечивает оптимальное освещение и способствует лучшей визуализации операционного поля. При ликворее в области продырявленной пластинки, передних ячей решетчатой кости, а также у больных с отягощенным анамнезом может быть применен менее травматический доступ — назоорбитальный. При рас

положении лйкворной фистулы в области турецкого седла оправдан трансназально-трансэтмоидальный доступ с тампонадой сфеноид альной пазухи биологической тканью (мышца, жировая ткань и др.).

: При труднодоступной, при неидентифицированной локализа

ции лйкворной фистулы, при ликворее с повышенным давлением ЦСЖ или сочетании ликвореи с гидроцефалией, а также при противопоказаниях к краниотомии, выполняют шунтирующую операцию (люмбоперитонеальное шунтирование, значительно реже—- вентрикулоперитонеальное шунтирование). В ряде случаев эти больные впоследствии требуют прямого оперативного вмешательства на дуральной фистуле.

ОсложненияМ01ут быть инфекционного и неинфекционного характера. Наиболее грозными из гнойно-воспалительных осложнений являются менингит, менингоэнцефалит, вентрику- лйт (см. Осложнения гнойно-воспалительные внутричерепные). К этой группе относятся и осложнения со стороны бронхо-легочной системы. Из неинфекционных можно выделить пневмоцефалию, развивающуюся при клапанном механизме функционирования лйкворной фистулы.

Профилактика развития инфекционных осложнений заключается в предупреждении, своевременном и правильном лечении острых респираторных заболеваний и гриппа, а также различных инфекций. Важное значение придается своевременной санации носоглотки, околоносовых пазух.

Применение комплексного лечения, включая своевременное оперативное вмешательство на лйкворной фистуле, приводит в подавляющем большинстве случаев к выздоровлению больного и восстановлению трудоспособности. Прогноз неблагоприятен при ЛП с частыми рецидивирующими менингитами, летальность при которых достигает 15—25%.

В. А. Лошаков, В. А. Охлопков

ЛИЧНОСТИ ИЗМЕНЕНИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЕ (ЛИП) -

совокупность признаков нарушения присущего каждому человеку интегрирующего начала, связывающее различные психические процессы больного, сообщающие его поведению необходимую последовательность, цельность, устойчивость и достаточную степень произвольности.

ЛИП при ЧМТ становятся очевидными лишь после того, как восстановилось сознание и регрессировали все признаки его нарушения. По своим клиническим проявлениям ЛИП могут быть различными в зависимости оттого, какое из полушарий больше повреждено и какие отделы каждого из полушарий обнаруживают наибольшую дисфункцию. При преимущественном поражении левого полушария мозга выступает тенденция к повышенной тревожности, напряженности, раздражительности; возможна выраженная депрессивная окраска настроения. Но эти ЛИП наиболее характерны для повреждения височной доли и задних отделов левого полушария мозга. При более или менее изолиро7 ванном повреждении лобного отдела левого полушария на первое место выступает нарушение инициативного начала в поведении. Такие больные целыми часами могут лежать безучастными ко всему окружающему, ни к кому не обращаются* ничем не интересуются. В ответах на вопросы врача немногословны- Могут оставить ответ на полпути, если врач не стимулирует больного. Возможна неопрятность в постели мочой и калом.

При преимущественном поражении правого полушария характерны противоположные ЛИП. Больные обычно благодушны^ малокритичны или игнорируют вовсе дефекты в своем состоянии. При поражении лобной доли особо характерна эйфория* многоречивость. При поражении задних отделов полушария больные расслаблены, демобилизованы, безразличны к своему со-стоянию, монотонны в эмоциональных переживаниях, где преобладает благодушный фон настроения.

Изменения личности возможны даже после легкой ЧМТ в виде упрощения самооценки, обеднения эмоциональных пере-живаний, снижения произвольности и инициативы в поведении.

Т. А. Доброхотова

ЛИЦЕВОГО НЕРВА ПОВРЕЖДЕНИЯ — нарушение функции мимических мышц, обусловленное травмой нерва или его ядер и надъядерных путей. Определяется визуальным осмотром, дополняемым неврологическим обследованием. Имеет существенное значение при травме черепа и мозга. Различают центральный парез лицевого нерва, противоположный очагу поражения, предопределямый надъядерным поражением кортиконуклеарно- го тракта на любом его участке, наблюдающийся, как правило, в сочетании с гёмипарезом. При этом отчетливо проявляется страдание оральной мускулатуры и почти незаметно поражение мышц верхней части лица.

Периферическое поражение лицевого нерва, проявляющееся ипсилатеральным параличом почти всех мимических мышц, при ЧМТ, как правило,, связано с повреждением нерва в костном канале пирамиды височной кости. Периферическое поражение лицевого нерва, наблюдаемое с момента травмы, свидетельствует о тяжести повреждения костей основания черепа, базальных структур мозга и является одним из признаков, характеризующих тяжесть травмы и ее прогностическую отягощенность.

Поражение лицевого нерва, проявляющееся парезом мышц лица через несколько часов, суток после ЧМТ, постепенно нарастающее за счет сдавления кровоизлиянием и обычно регрессирующее в процессе лечения, имеет меньшее прогностически отягощающее значение.

Л. X Хитрин

ЛОБНОЙ ДОЛИ ПОВРЕЖДЕНИЯ (ЛДП). 40-50% очаговых ушибов’, размозжений и внутримозговых гематом локализуется в лобных долях (ЛД) головного мозга. Нередко также встречаются вдавленные переломы и оболочечные гематомы лобной области. Это обусловлено как значительной массой ЛД, так и их особой подверженностью повреждениям при ударно-противоударной травме (при приложении травмирующего агента к лобной или затылочной области).

К л и н и к а. При ЛДП общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести повреждения). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой; преходящим психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застойных сосков зрительных нервов/ Часты нарушения сна и бодрствования, а также среднемозговые симптомы. Среди очаговых признаков доминируют характерные нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. При ЛДП в большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу дезинтеграции. При поражении левой ЛД возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой ЛД основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Наиболее часты изменения в личности и эмоциональной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность в постели и т. п. При ЛДП у пострадавших с алкогольным анамнезом на 2—5-е сут. после ЧМТ может развиваться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями. Следует учитывать, что в первые две недели после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения в пределах оглушения с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения.

По мере отдаления от момента травмы й условного прояснения сознания (выход из глубокого и умеренного оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при ЛДП.

У пострадавших с преимущественным поражением правой ЛД отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, снижение памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя

раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гневливой мании).

У пострадавших с преимущественным поражением левой ЛД выявляются речевые нарушения, дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (что более характерно для поражений правой ЛД).

При двухстороннем поражении ЛД к указанным нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абуличес- кой эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдо-бульбар- ный синдром. Для лобно-базальных повреждений типична одно или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой ЛД.

При конвекситальной локализации ЛДП характерны центральные поражения системы лицевого и подъязычного нервов, умеренные моно- или гемипарезы, в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой ЛД —¦ в психомоторной сфере и речи.

При ЛДП почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

При оболочечных гематомах полюса ЛД клиническая картина характеризуется преимущественно подострым развитием заболевания с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики. Удается выявить лишь умеренную недостаточность функций лицевого нерва, незначительную анизорефлексию при отсутствии парезов конечностей, хоботковый рефлекс, иногда анизокорию. Может отмечаться гипосмия на стороне гематомы. Головная боль обычно выражена сильно, ир- радиирует в глазное яблоко, сопровождается светобоязнью и резко усиливается при перкуссии лобной области.

Д иагностика ЛДП строится на выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, анос- мии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и др. признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ дает исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности пери- фокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т. д. При очаговых повреждениях лобных долей также высокоинфор-мативна МРТ, особенно при изоденситивных кровоизлияниях.

Лечение. Вдавленные переломы и оболочечные гематомы лобной области требуют хирургического вмешательства. Оно также показано при внутримозговых гематомах диаметром более 4 см и обширных очагах размозжения ЛД суммарным объемом более 50 см При внутримозговых гематомах и очагах размозжения меньшего объема часто оправданной является консервативная тактика лечения. Сравнительная отдаленность травматического субстрата от стволовых отделов мозга, выраженная положительная реакция отечной ткани на дегидратацию, достаточно надежные пути дренирования отечной жидкости в передние рога боковых желудочков способствуют более быстрому всасыванию продуктов распада и излившейся крови при включении естественных саногенных механизмов.

Прогноз. В подавляющем большинстве наблюдений ЛДП легкой и средней степени при соблюдении пострадавшим режима прогноз для социально-трудовой реадаптации благоприятен. При тяжелых ЛДП среди выживших больных, хотя инвалидиза- ция, обусловленная в первую очередь нарушениями психики, развитием эпилептического синдрома, и значительна, однако при адекватной тактике лечения часто удается добиться достаточной компенсации функций. По клиническим и КТ- данным можно прогнозировать: 1) регресс внутричерепной гипертензии по субъективным признакам (исчезновение головой боли и др.) в течение 2—4 нед., по объективным признакам (исчезновение застойных сосков) — в течение 1,5—2 мес.; 2) значительное упорядочение психической деятельности и поведения в течение 2— 3 мес.: 3) длительность стационарного лечения 4—5 нед.; 4) длительность последующего амбулаторного лечения 3—6 мес. с последующим возвращением к трудовой деятельности или переводом на инвалидность на 1 год с шансами на дальнейшее улучшение социально-трудового статуса:

Л. Б. Лихтерман, М. А. Спиру

МЕДИЦИНСКИЕ КЛЕЕВЫЕ КОМПОЗИЦИИ ПРИ ЧМТ (МКК).

Тщательное поэтажное закрытие черепно-мозговой раны с надежным отграничением полости черепа и ее содержимого от соседних образований и внешней среды с помощью традиционных-шовных средств в ряде случаев невозможно из-за технической сложности соединения тканей и недостаточной герметичности шва. Задачу облегчает применение синтетических клеящих веществ на основе альфа-цианакриловой кислоты (МК-6, МК- 7, МК-9, циакрин и др.). Эти композиции нетоксичны, биологически совместимы, аутостерильны и обладают антимикробной активностью. В результате полимеризации в ране они образуют пленку, достаточно прочно удерживающую склеиваемые поверхности и в последующем постепенно рассасывающуюся. Эффективны МКК на биологической основе (напр., фибрин-трамбино- вый клей — «Берипласт», «Тиссекол» и др.).

МКК при операциях по поводу ЧМТ используют в связи с реконструкцией свода черепа при оскольчатых переломах его,

включая многофрагментарные с наличием мелких отломков, утративших связь с надкостницей; при «вогнутых» переломах свода черепа у детей; при пластическом закрытии дефектов черепа или твердой мозговой оболочки, в том числе для ликвидации хрони-т ческих ликворных фистул при базальных и парабазальных череп- но-мозговых повреждениях; с целью комбинированной остановки кровотечения из парензимы мозга или венозного синуса.

При многооскольчатых переломах предпочтение отдают костно-пластическому способу трепанации черепа с включением всей зоны повреждения кости в костный лоскут. Далее производят ручную репозицию отломков, склеивая их поочередно друг с другом, а реконструированный таким образом костный конгло-мерат— с краями неповрежденной кости. Фрезевые отверстия и линию пропила черепа заполняют сохраненной костной стружкой с добавлением 1—2 капель клея.

Для пластики дефектов твердой мозговой оболочки чаще используют консервированную одноименную ткань. В целях обеспечения достаточной площади соприкосновения между склеиваем мыми краями трансплантируемого лоскута и твердой мозговой оболочки больного размеры лоскута должны превышать размеры дефекта. Клей наносят последовательно, участками по 2—3 см, тотчас слегка придавливая склеиваемые поверхности в течение 10—20 сек.

Л. Я. Лившиц

МЕЖПОЛУШАРНАЯ АСИММЕТРИЯ МОЗГА ПРИ ЧМТ (МАМ)— нарушение соотношений функций двух полушарий большого мозга. Как известно, в обеспечении процессов непосредственного восприятия мира, самого себя в этом мире главным является правое, а в обеспечении речи и основанных на ней процессов вербального мышления, вербальной памяти, абстрактного познания — левое полушарие мозга. Асимметрия функций полушарий, необходимая для поддержания эффективности психической деятельности, проявляется только в парной работе полушарий.

При ЧМТ вероятны различные изменения в проявлениях МАМ. В коматозном состоянии после тяжелой ЧМТ и на стадии вегетативного статуса при выходе из комы МАМ скорее не имеет места. В электрофизиологических исследованиях получены данные в пользу того, что мозг как функционально единая система отсутствует. Клиническое улучшение нервнопсихического состояния означает постепенное восстановление парной работы полушарий мозга, а также функциональной асимметрии гемисфер. Об этом говорит постепенное приближение величин показателей асимметрии по мере улучшения состояния к присущим здоровым лицам. МАМ сказывается в различии психопатологической симптоматики ЧМТ с преимущественным поражением правого

или левого полушария мозга. Так, при ушибах правого полушария возможны состояния с дереализационно-деперсонализаци- онными феноменами, а при поражении левого полушария может выдвинуться на первый план нарушение эмоциональной сферы с выраженным тревожным аффектом. Восстановление сознания у больных с преимущественным право-полушарным поражением происходит продолжительнее, чем у больных при преимущественном поражении левого полушария мозга. Различна и структура слабоумия после ЧМТ с большим повреждением левого или правого полушария мозга.

Т. А. Доброхотова

МЕНИНГЕАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ (МС)- клинические признаки раздражения мозговых оболочек. В клинике ЧМТ наиболее широко используют два из них: ригидность затылочных мышц (точнее, заднешейных мышц) и симптом Кернига (тоническое напряжение мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов). Для проверки ригидности затылочных мышц следует, не форсируя и без применения особого усилия, попытаться наклонить голову больного вперед с приведением подбородка к груди, что — при наличии признака — недостижимо, встречая то или иное сопротивление, в зависимости от выраженности защитного напряжения заднешейных мышц. Для проверки симптома Кернига у лежащего на спине больного сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом; затем следует попытаться разогнуть ногу в коленном суставе, что — при наличии симптома Кернига — не удается полностью или частично, в зависимости от выраженности признака.

Причины появления МС при травматических поражениях головного мозга многообразны: 1) раздражение мягких мозговых оболочек субарахноидальным кровоизлиянием; 2) раздражение твер-дой мозговой оболочки эпидуральной или субдуральной гематомой либо вдавленным переломом черепа; 3) раздражение оболочек мозга вследствие увеличения его объема и внутричерепной гипертензии; 4) вовлечение мозговых оболочек в воспалительный процесс при гнойных осложнениях ЧМТ — при менингите, энцефалите посттравматическом, субдуральной эмпиеме, абсцессе; 5) поражение тоногенных механизмов подкорково-стволовых образований при их ушибе или дислокации. Часто различные факторы сочетаются.

При субарахноидальном кровоизлиянии и посттравматических менингитах ригидность затылочных мышц и симптом Кернига обычно выражены одинаково. Для внутрижелудочковых гематом, ушибов и дислокаций подкорково-стволовых образований более характерна диссоциация МС по оси тела, с отчетливым преобладанием симптома Кернига над ригидностью затылочных мышц (либо последняя вообще отсутствует), что объясняется поражением расположенных здесь механизмов регулирования тонических рефлексов. При гематомах задней черепной ямки диссоциация МС по оси тела характеризуется преобладанием ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига, что объясняется местным раздражением рецепторов V, IX и X пар черепных нервов, иннервирующих твердую мозговую оболочку субтенториально. Асимметрия симптома Кернига имеет определенное значение для латерализации полушарных гематом и очагов размозжения; его преобладание чаще соответствует стороне расположения травматического субстрата.

Л. Б. Лихтерман

МЕНИНГИЗМ осложнение люмбальной пункции, проявляющееся оболочечными симптомами, головной болью, болью в пояснице, головокружением, тошнотой, иногда рвотой. Явления менингизма обычно проходят через несколько сут. под влиянием анальгетиков, седативных средств и постельного режима. Следует также учитывать, что отверстие в твердой мозговой оболочке после ее прокола может функционировать еще несколько часов- суток, вызывая ликворную гипотензию.

Л. Б. Лихтерман

МЕНИНГИТ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ (МПГ) —

воспаление оболочек головного мозга при открытой ЧМТ вследствие инфицирования различными патогенными бактериями (чаще стафилококками). Инфекция обычно распространяется контактным путем: 1) из ран скальпа, особенно если им сопутствуют переломы прилежащих костей; 2) при переломах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 3) при проникающих повреждениях мозга. Кроме того, МПГ может быть ятрогенным (нарушение правил асептики при нейрохирургических манипуляциях).

Патоморфология. При МПГ мягкие оболочки пропитаны мутной вязкой жидкостью желто-зеленого цвета. Скопление гнойного экссудата вначале может быть ограниченным, располагаясь в месте проникновения инфекции в полость черепа. Однако в дальнейшем захватывает большие территории на базальной и/или конвекситальной поверхностях мозга супра- и субтенториально. При этом гнойные инфильтраты обнаруживаются в цистернах мозга, а также сопровождают черепные нервы. При МПГ выражен отек головного мозга.

Процесс может периваскулярно распространяться на ткань мозга, вызывая энцефалит. Переход инфекции на эпендиму желудочков и сосудистые сплетения сопровождается развитием вентрикулита. Развивающаяся обтурация ликворных путей ведет к развитию окклюзионной гидроцефалии и повышению ВЧД. Отграниченное объемное скопление гноя при МПГ способствует образованию субдуральной эмпиемы.

При адекватном и своевременном лечении гнойный экссудат подвергается ферментативному распаду и резорбции, но иногда он организуется, вызывая спаечный процесс в оболочках и желудочках мозга.

Клиника. МПГ чаще развивается в первые 2 недели после -ЧМТ) Характерно быстрое проявление менингеольного (или оба- дочечного) синдрома: головная боль, рвота, общая гиперестезия^ порой поза с запрокинутой головой, ригидность затылочных мышц, с. Кернига и Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева, гиперакузия, светобоязнь, болезненность при движении глаз и др. Начальными признаками МПГ могут быть резкий озноб, гипертермия до 39—40,0°С в сочетании с брадикардией и изменениями психики (возбуждение или заторможенность, галлю-цинации, негативизм и т. д.). В результате септического тромбоза мозговых сосудов, энцефалита могут возникать очаговые симптомы (кл оно-тонические судороги, парезы конечностей и черепных нервов, афазия и др.). При распространении воспалительного процесса по эпендиму желудочков развивается гнойный вентри- кулит (усиление ригидности, появление мышечных контрактур, сонливости, яркие вегетативные нарушения и т. д.). У детей раннего возраста МПГ нередко дебютирует под маской токсикоза (гипертермия, рвота * судорожный синдром, срыгивание, стойкое напряжение большого родничка).

Диагностика. Распознавание МПГ основано на внезапном или подостром развитии менингеального синдрома у пострадавшего с открытой ЧМТ. Ведущим методом диагностики МП является люмбальная пункция. ЦСЖ обычно поступает под повышенным давлением с измененной прозрачностью и цветом (мутная, беловатая, желтовато-зеленоватая, ксантохромная — в зависимости от выраженности цитоза, вида микрофлоры и степени сопутствующего субарахноидального кровоизлияния). Пле- оцитоз при гнойном менингите достигает нескольких тысяч клеток в 1 мм3, преимущественно за счет нейтрофилов. Характерна клеточно-белковая диссоциация, хотя содержание белка в жидкости тоже повышается. Для уточнения состава микрофлоры.и определения чувствительности к антибиотикам делают посев ликвора.

Лечение. При МПГ назначают активную антибактериальную терапию (см. Антибиотики). Способ введения антибиотиков (внутримышечно, внутривенно^ эндолюмбально, интракаротидно) и их дозировки определяются тяжестью состояния больного.

До результатов посева ликвора на стерильность и определения чувствительности ликворофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, проникающие через гематоэнцефали- ческий барьер (из групп пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, тетрациклинов и др.— см. Антибиотики). Натриевую соль бензипенициллина вводят внутримышечно с

интервалом в 4 часа; суточная доза может достигать 20—30 млн. ЕД. Антибактериальную терапию продолжают до санации ЦСЖ; при небольшом преимущественно лимфоидном плеоцитозе до 100 в 1 мм3 допустимо воздерживаться от продолжения антибиотико- терапии.

Лечение одним и тем же антибиотиком обычно не должно превышать 7 сут. Для эндолюмбального введения хорошо зарекомендовал себя антисептик диоксидин, который не вызывает раздражения мозговых оболочек. При МПГ диоксидин вводят эндо- люмбально ежедневно или через день по 2 мл, тщательно перемешивая в шприце с ликвором. Одновременно при МПГ проводят дезинтоксикационную, дегидратационную и симптомати-ческую терапию, а также назначают противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин и др.). При переходе острого процесса в под острый и хронический проводят иммунотерапию (тималин, Т-активин, антйстафилококковая плазма, сывороточные полигло-булины, гаммаглобулин, антистафилококковые фаги и др.). При тяжелых формах МПГ, протекающих с резкой интоксикацией, показаны стероидные гормоны (гидрокортизон, дексазон, декса- метазон и др.).

Профилактика. Ранняя и тщательная хирургическая обработка ран головы; профилактическое назначение антибиотиков при открытой ЧМТ; своевременное лечение ликвореи.

Прогноз при МПГ серьезный. В большинстве наблюдений при своевременно начатой и адекватной терапии удается срав-нительно быстро улучшить состояние больного и добиться выздоровления. Однако при отягощенных ситуациях (тяжелые сочетанные повреждения, преморбидные заболевания и возрастные факторы и т. д.) распространение гнойного процесса на сосуды, вещество мозга и стенки его желудочков приводит к затяжному течению, тяжелым последствиям или летальному исходу. Следует также учитывать склонность МПГ к рецидивированию, что ухудшает прогноз.

В. В. Лебедев

МЕТАБОЛИЗМА МОЗГА НАРУШЕНИЯ. При ЧМТ вследствие нарушения мозгового кровообращения и газообмена с развитием тканевой гипоксии, первым страдает энергетический обмен мозга. Мозг переключается на путь анаэробного гликолиза, что, являясь ведущим в течении и исходе патологического процесса, может привести к ацидозу мозга, его отеку и гибели.

Для диагностики и оценки тяжести ЧМТ особенно важны ис-следования ЦСЖ, отражающие состояние мозгового метаболизма. Наиболее информативно определение лактата и пирувата ЦСЖ, позволяющие судить об уровне нарушения энергетического обмена мозга и степени его лактацидоза. Плохим прогностическим признаком является увеличение количества лактата в динамике черепно-мозговой травмы. Угрожающий уровень его 5-— 6 мМоль/л.

По определению активности лактат-дегидрогеназы и ее изо- ферментного спектра можно судить о степени переключения энергетического обмена мозга больного на путь анаэробного гликолиза. С нарушением энергетического обмена мозга связана и активность креатинфосфокиназы, рост ее в крови и особенно в ЦСЖ отражает степень тяжести поражения мозга.

Данные исследования перекисного окисления липидов ЦСЖ и ее антиоксидантной активности характеризуют состояние мембран клеток мозга и образование токсичных продуктов, нарушающих барьерные функции клеток мозга, его дыхание и способствующих его отеку. Эта универсальная реакция мозга на патологическое воздействие при ЧМТ четко выражена.

При ЧМТ нарушается химизм разных звеньев общей цепи обмена мозга. Изменяется активность моноаминоксидазы, регулирующей обмен биогенных аминов мозга. Она теряет в значительной мере способность дезаминировать только моноамины и приобретает способность дезаминировать ди- и полиамины, что нарушает обмен всей группы биогенных аминов мозга и крайне негативно сказывается на течении патологического процесса в целом.

Исследование М-ацетиласпарагиновой кислоты, цистатиони- на и гомокарнозина мозга позволяет оценить роль так называе-мых специфических субстратов мозга при ЧМТ и выявить преимущественное страдание систем, связанных с функциональной деятельностью ЦНС.

При ЧМТ нарушается обмен веществ не только в мозгу, но и в результате расстройства центральной регуляции нарушается обмен веществ организма в целом (углеводный, белковый, липидный, минеральный, водно-солевой обмен, окислительно-восстановительные процессы, КЩС, осмотическое давление, соотношение газов крови и др.). Свой вклад вносят также возрастные и преморбидные нарушения обмена веществ, усугубляемые ЧМТ. Все это определяет важность комплексной оценки метаболических нарушений пострадавшего.

М. Ш. Промыслов

МИКРОХИРУРГИЯ ПРИ ЧМТ. Оперативные вмешательства по поводу сдавления головного мозга должны производиться с применением микрохирургической техники. Используется бинокулярная лупа с волоконным осветителем — ЛБВО или опера-ционный микроскоп, увеличение 8—12х.

Микрохирургическая техника особенно показана: 1) при удалении очагов размозжения головного мозга; 2) при выделении капсулы хронической субдуральной гематомы; 3) при удалении внутримозговых гематом; 4) при удалении внутричерепных гематом/локализующихся в парасапптальной области и в межполу- шарной щели; 5) при трепанации многооскольчатых вдавленных переломов, проникающих в мозг.

С применением оптических устройств становятся более отчетливо видимыми очаги конвекситальных ушибов мозга, а также деформации извилин, что помогает выявлению подкорковых очагов размозжения. Благодаря этому удается избежать много-кратных пункций мозгового вещества х целью поисков очага размозжения. Особое значение микрохирургия имеет при отсасывании очага размозжения и внутримозговых гематом, позволяя оперировать в пределах нежизнеспособных тканей. Становятся хорошо видными не только боковые стенки очага размозжения, но нередко и дно, что является важным в плане регулирования глубины заведения шпателей и предупреждения травмирования стенок боковых желудочков при паравентрику- лярных очагах размозжения. После отсасывания очага освещение и увеличение операционного поля позволяют хорошо ориен-^ тироваться и судить о радикальности операции и достижении гемостаза. ".

А. П. Фраерман

МНОЖЕСТВЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ГЕМАТОМЫ (МГ) -

сочетание двух и более гематом одного или различных видов — эпи-, субдуральных, внутримозговых. МГ составляет до 20—40% травматических внутричерепных гематом. Среди МГ преобладает сочетание эпидуральной и субдуральной гематомы, а также субдуральной и внутримозговой (70% всех МГ). С возрастом больных уменьшается удельный вес сочетания эпидуральной и субдуральной гематом, нарастает частота сочетания субдуральной и внутримозговой гематом. По локализации и взаиморасполо-жению различают: 1) «поэтажные» гематомы, т. е. гематомы, расположенные в области одного полушария, непосредственно одна над другой (60% всех МГ); 2) гематомы «по соседству»— находящиеся в разных отделах одного полушария, независимо от уровня их расположения (5%); 3) двусторонние гематомы, располагающиеся в разных полушариях мозга (35% всех МГ).

Развитие МГ преимущественно происходит при тяжелой травме с формированием множественных очагов ушиба мозга, раз-личных источников кровотечения. В то же время в 15% случаев МГ отмечаются при легкой травме головы, которой пострадав^ шие иногда не придают значения. Патологические механизмы развития таких МГ связаны главным образом с предрасположенностью организма больного к кровоизлияниям.

В основе клинической картины МГ лежат два основных патологических процесса: нарастающее сдавление головного мозга гематомы и ушибы мозга. В каждом конкретном' случае травмы тот или иной компонент превалирует. Клиническое течение МГ определяется прежде всего основными механизмами их формирования. При тяжелой МГ вся картина заболевания развивается сразу после травмы. Подавляющее большинство пострадавших

поступает в стационар в состоянии сопора или комы. Ведущими в клинической картине являются стволовые симптомы. Клиническая картина МГ после относительно легкой травмы развива-ется иначе, по так называемому классическому варианту с развернутым светлым промежутком.

Установить диагноз МГ только на основании клинической картины практически невозможно. Вместе с тем только по клиниче-ским данным определяется характер и последовательность дополнительных методов исследования. Наиболее информативными в диагностике МГ являются КТ, церебральная АГ, диагностические фрезевые отверстия. При двухсторонних гематомах, как правило, отсутствует смещение М-эха (по данным ЭхоЭГ), обызвествленной шишковидной железы (по данным краниографии), передней мозговой артерии (по данным каротидной АГ).

Единственным методом лечения МГ является хирургический. Противопоказания к о п е р а ц и и: агональное состояние больных, сопутствующие повреждения внутренних органов, требующие неотложного вмешательства, шок. Выбор метода обезболивания определяется срочностью вмешательства. Оптимальным при удалении «поэтажных» гематом и гематом «по соседству» является костнопластический метод. При двухсторонних гематомах их удаление должно производиться одновременно с двух сторон. У больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, оправданы двухэтапные вмешательства. Первый этап ограничивается удалением через расширенные фрезевые отверстия только жидкой части гематом и частично сгустков крови. После улучшения состояния больных, стабилизации витальных функций проводится второй этап с полным удалением сгустков крови, разможенного мозгового вещества. При «поэтажных» эпи-, субдуральных гематомах послеоперационная летальность составляет 35%, при «поэтажных» субдуральных и внутримозговых гематомах— 45%.

В послеоперационном периоде у детей и у лиц молодого возраста основное внимание следует уделять борьбе с отеком и набуханием мозга, а у больных пожилого и старческого возраста — мероприятиям по нормализации гемодинамики и профилактике вторичных нарушений мозгового кровообращения.

Е. Г. Педаченко

МОЗГОВОЙ КРОВОТОК ПРИ ЧМТ (МК) — характеризуется разнонаправленными изменениями и определяется видом и тяжестью травматического поражения головного мозга. Нарушения МК могут быть обусловлены как спазмом магистральных артерий за счет субарахноидального кровоизлияния, так и выраженным вазопарезом (гиперемией мозга), что в условиях измененного метаболизма способствует нарушению адекватного энергетического обеспечения церебральных структур. Характерными для острого периода ЧМТ являются расстройства ауторегуляции МК и С02 — реактивности церебральных сосудов. В условиях артери-альной гипоксемии, гиперкапнии, значительной внутричерепной гипертензии нарушения нормальной регуляции сосудистого тонуса приводят к существенному снижению церебрального перт фузионного давления, что сопровождается падением объемного МК и вторичным ишемическим повреждением мозга. Наиболее выраженные ишемические повреждения отмечаются в зонах смежного кровоснабжения крупных артерий.

Диагностика расстройств МК.в остром периоде ЧМТ: измерение объемного регионарного и полушарного МК с помощью диффундирующих изотопов (133Хе), транскраниальная допплерография, КТ.

Профилактика и лечение нарушений МК включает методы, направленные на предотвращение нарушений газообмена, купирование внутричерепной гипертензии и отека мозга. Ти- обарбитураты, оксибутират натрия, применяемые для снижения ВЧД, способствуют восстановлению адекватного соотношения между кровотоком и метаболизмом. Широко применяется ИВЛ в режиме гипервентиляции, способствующем уменьшению внутричерепного объема крови, снижению ВЧД и восстановлению нарушений ауторегуляции МК. Нормализации нарушенного МК способствуют препараты, улучшающие реологические свойства крови и коллатеральное кровообращение.

Л. Ю. Глазман, А. А. Потапов

МОЗЖЕЧКА ПОВРЕЖДЕНИЯ (МП) — включают эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы, очаги ушиба и раз- мозжения. МП — наиболее частая локализация повреждений среди образований задней черепной ямки. МП — обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение механической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым предметом), что подтвержается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса. Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при МП часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов при МП доминируют односторонняя либо двухсторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Нередко характерны локализация болей в затылочной области и их иррадиация в область глазниц и др. Часто одновременно отмечается та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. В тяжелых случаях МП возникают нарушения дыхания,

горметония и другие жизненно опасные состояния. При надмозг жечковых обол очечных гематомах нередко отмечается подострый темп их течения, что отчасти связано с дренированием их в мягкие ткани через переломы затылочной кости. При МП вследствие ограниченности субтенториального пространства нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолпь ватого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочной ду- ральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

Л. Б. Лихтерман

МОСТА МОЗГА СИНДРОМ (ММС) — возникает при поражении патологическим процессом моста мозга. Поскольку глобальное повреждение этого, как и любого другого отдела ствола, несовместимо с жизнью, то речь идет или о поражении отдельных структур моста, или о диффузном, но не грубом вовлечении его в патологический процесс. Последнее может иметь место при травматическом диффузном аксональном повреждении, интоксикации, общем сосудистом процессе. Частичное поражение моста мозга может быть обусловлено тромбозом собственных сосудов моста, кровоизлиянием. Посттравматические дислокации моста мозга менее выражены, чем смежных среднего и продолговатого мозга, но также имеют свою специфику.

.. ММС включает в себя ядерные нарушения функций V—VIII черепных нервов, проводниковые нарушения всех видов чувстви-тельности, спонтанный горизонтальный нистагм, нарушение взора в горизонтальном направлении. Это — симптомы со стороны покрышки моста. Нарушения координации, статики и походки, все степени и варианты пирамидной симптоматики, вплоть до параличей, возникают при поражении основания моста мозга. Половинное повреждение стволовых структур ведет к формированию альтернирующих синдромов.

Посттравматический дислокационный процесс может обусловить вторичный заднечерепной синдром при супратенториаль- ных первичных очагах. В этом случае ММС в виде преходящих нарушений горизонтального взора, спонтанного горизонтального нистагма, мозжечковых расстройств, поражения VI нервов, легких пирамидных симптомов предшествует развитию вторичного бульбарного синдрома, хотя и сочетается с его элементами.

- ММС бывает особенно грубо выражен, если первичные или вторичные патологические процессы при ЧМТ ведут к развитию микро- и даже макроскопических внутримостовых кровоизлияний.

Н. А. Смирнов

НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА (НМ) - увеличение объема мозга за счет повышения его кровенаполнения в остром периоде ЧМТ. НМ возникает в результате интракраниального расширения

церебральных сосудов (преимущественно артерий и артериол), приводящего к увеличению объемного кровотока и, соответственно, мозгового объема в полости черепа, НМ часто трактуют как внутриклеточное скопление жидкости (воды) и накопление связанной жидкости коллоидами и макромолекулярными соедине-ниями в межклеточном пространстве. В эксперименте показано, что увеличение объема мозга, вызванное гиперемией, может встречаться при воздействии (раздражении) определенных структур ствола мозга, отвечающих за регуляцию сосудистого тонуса. Полагают, что при НМ может происходить и не столь уж большое повышение объемного мозгового кровотока, сколько его перераспределение из корковых и паутинных артерий в белое вещество полушарий.

Для НМ на КТ патогномонично одно- или двустороннее увеличение объема мозга с различной степенью компрессии желудочковой системы, базальных цистерн и субарахноидальных щелей при гипер- или изоденсивности мозговой ткани. Ведущими клиническими симптомами гиперемии мозга, которая может проявиться уже через 20—30 мин после травмы, является быстрое нарастание общей загруженности вплоть до комы с развитием нарушений дыхания и генерализованных эпилептических припадков, требующих перевода больных на ИВЛ, противосудо- рожной терапии (иногда и лечебного наркоза). Перед развертыванием клинической картины НМ (это чаще дети и лица молодого возраста) с кратковременным выключением сознания или даже без его утраты, больные могут разговаривать, отвечать на вопросы, передвигаться и, тем не менее, в дальнейшем погибнуть от нарастающего некупируемого увеличения объема мозга и вклинения стволовых структур. Встречаются и более мягкие, торпид- ные формы НМ, в том числе и диссоциация между данными КТ, показывающей выраженное набухание мозга, и клиническим состоянием больного, которое можно расценивать как среднетяжелое, при негрубой и быстро регрессирующей очаговой неврологической симптоматики.

ВЧД при НМ в большинстве случаев поднимается до умеренных значений (20—30 мм рт. ст.) и снижается параллельно с расправлением желудочковой системы. Несмотря на тяжесть состояния в остром периоде травмы, примерно у 75% больных с НМ отмечается удовлетворительное восстановление неврологических и психических функций. Косвенным признаком, указывающим на участие сосудистого фактора в генезе НМ, является относительно быстрое снижение ВЧД и уменьшение КТ-признаков НМ, если осуществляется ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Возможно сочетание процессов набухания (гиперемии) мозга и вазогенного отека при очаговой травме. В этих случаях НМ и перифокальный вазогенный отек протекают как бы автономно, имея каждый свою динамику и исход. В такой ситуации необ-ходимо решить вопрос о тактике лечения травматического суб* страта. Вопрос о переходе набухания (гиперемии) мозга в вазогенный отек остается дискутабельным, однако такую динамику исключить нельзя. Набухание мозга может сопутствовать ДАП мозга, при этом прогноз всегда серьезный.

Опасным осложнением различных нейрохирургических вмешательств, имеющим чрезвычайно высокую летальность, является острое пролабирование (вспучивание, злокачественный отек) мозга в трепанационный дефект. При тяжелой ЧМТ оно чаще наблюдается после эвакуации острых субдуральных гематом у больных в глубоком коматозном состоянии в фазе декомпенсации. Основным фактором катастрофического увеличения объема мозга является постишемическая гиперперфузия полушария мозга из-за быстро нарастающей утраты сосудистого тонуса на стороне сдавления, приводящая к вазопараличу и резкому уве-личению объема мозга, височно-тенториальному вклинению и смерти больных.

Влечении кроме гипервентиляции показана умеренная де- гидратационная терапия салуретиками (если необходимо быстрое снижение ВЧД, применяют осмодиуретики), а также общепринятая реанимационная практика, направленная на поддержание гомеостаза. Используют антиопсиданты. Применение стероидных гормонов обычно не показано. Также не обосновано использование сосудорасширяющих препаратов в остром периоде, способных усиливать вазодилятацию.

А. А. Потапов, А. И. Свадовский

НЕЙРОМЕДИАТОРЫ ПРИ ЧМТ (НМ). Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов — важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Основную роль в стрессовом ответе играет симпатико-адреналовая система (САС), од-нако различные экстремальные факторы вызывают однотипную реакцию САС в виде усиления выработки и выброса адреналина (А) и норадреналина (НА). Установлены фазные изменения уровней НМ в течении травматической болезни мозга. На формирование адаптивных процессов при ЧМТ определенный отпечаток накладывают также выраженность вторичных повреждений, возраст, наличие сопутствующих заболеваний, осложнения и проводимое лечение.

> При ушибах легкой степени определяется незначительное увеличение А и НА в течение 5—7 сут. При ушибах средней тяжести выраженность реакции активации САС значительнее и длительность ее достигает 10—14 сут. При ушибах тяжелой степени активации САС с повышением выброса А и НА продолжается до 21 сут., однако с 10—14-х сут. наблюдается тенденция к сниже- нйю уровней дофамина (ДА) и ДОФА, что говорит о снижении запасов САС и ее истощении. Наиболее высокие показатели А, НА и ДА определяются при повреждении стволовых структур, однако к концу 1-х сут. уровни их резко снижаются, что отражает степень повреждения центральных структур, ответственных за синтез и обмен НМ. Быстрое истощение САС наблюдается при ушибах-размозжениях мозга, сочетанных с субдуральными гематомами, и диффузном аксональном повреждении.

В последние годы выявлена взаимосвязь между уровнями НМ и клиническими синдромами: так при выраженном двигательном возбуждении при ЧМТ определяются высокие цифры НА и ДА, акинетико-ригидные синдромы сопровождаются низкими уровнями ДА и ДОФА.

Результаты исследований, посвященных изменениям содержания серотонина при ЧМТ, весьма противоречины. Однако у детей реакция серотонинэргических структур более выражена при диффузном поражении мозга. Выявлена также закономерность увеличения серотонина на фоне истощения САС.

При ЧМТ с первых часов отмечается увеличение уровня гистамина в 6—8 раз (к 3—5 сут.) с последующим снижением к концу 3—4-й нед. Снижение уровня ацетилхолина отмечено при вовлечении в процесс нижних отделов ствола (особенно при нарушениях дыхания), повышение — при поражении полушарий и верхних отделов ствола. При выраженном нейромедиаторном ответе применяют седативные препараты, вплоть до лечебного наркоза.На фоне истощения САС применяют ноотропы, предшественники катехоламинов (наком, Л-ДОПА, дофамин)..

М. В. Пясецкая

НЕЙРОПЕПТИДЫ ПРИ ЧМТ (НП). Патофизиологическая роль НП при ЧМТ основывается на их трансмиттерных и модуляторных, гипофизотропных и истинно гормональных (гуморальных) эффектах. При ЧМТ происходят как непосредственное прерывание нейрональных трансмиттерных путей, так и отсроченные воздействия, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения (спазм, дилатация артериол, снижение кровотока, ишемии и геморрагии). Высвобожденные в результате аутодеструктивных процессов эндогенные опиоидные пептиды (эндорфины, динорфины, вазопрессин, соматостатин, кинины и другие НП) сами воздействуют на микроциркуляцию и метаболизм мозга либо опосредуют нейрональные повреждения, вызванные метаболитами арахидоновой кислоты, моноаминами и др. Участие НП в расстройствах систем жизнеобеспечения еще более усу-губляет неврологический дефицит, способствует глубокому нарушению метаболизма и гомеостаза в целостном организме. Преимущественная локализация повреждения мозга тесно ' коррелирует с тяжестью его поражения и прогнозом, что связано

с локализацией в тех или иных областях мозга соответствующих НП. Применение высоких доз неспецифического антагониста опйоидов — налоксона (2 мг/кг/час) или селективных опиоид- ных каппа-антагониста и каппа-агониста при ЧМТ показало высокую эффективность — уменьшение ишемического отека мозга и инфарктной зоны, улучшение перфузии и ЭЭГ-активности в мозге, показателей системной гемодинамики. Кроме того, они предотвращают истощение внеклеточного кальция, препятствуя входу его внутрь клетки, т. е. поглощение синаптосомами мозга и последующую гибель клеток. Помимо создания специфических агонистов и антагонистов, действующих на рецепторном уровне (гомеостатическая регуляция синапса), перспективно создание и использование в качестве новых лекарственных средств самих НП как комодуляторов, изменяющих рецепторное взаимодействие.

В. Д. Тенедыева

НИСТАГМ (Н) — быстро повторяющиеся ритмические подергивания глазных яблок. Н. бывает вестибулярный — при раздраже-нии вестибулярного анализатора, оптокинетический — при раздражении зрительного анализатора и оптический — при низком зрении с детства. Наибольшее значение для диагностики имеет вестибулярный Н. (ВН), состоящий из ритмически чередующихся быстрой и медленной фаз. ВН наблюдается при поражении полукружных каналов, вестибулярного узла, корешка VIII нерва, вестибулярных ядер на дне IV желудочка и их связей с VI и III нервами в системе заднего продольного пучка. ВН возникает при нарушении этого пути на любом уровне. Исследуют ВН визуально или объективно, методом электронистагмографии (см. Отоневрологическое обследование).

ВН делят на спонтанный (бывает только при патологии) и искусственно вызванный (калорический, вращательный, после- вращательный, прессорный, гальванический).

Спонтанный Н. возникает при поражении в лабиринте, вестибулярном ганглии, корешке VIII нерва и в стволе мозга в задней черепной ямке. Направление спонтанного нистагма оп-ределяют по его быстрой фазе.

Периферический и центральный Н. по направлению может быть горизонтальным и горизонтально-ротаторным; центральный же ВН, кроме того, бывает вертикальным, диагональным, конвергирующим, чисто ротаторным. Поэтому по направлению Н. можно точно различить периферическое и центральное происхождение ВН и уточнить уровень поражения ствола мозга при ЧМТ

Чем больше амплитуда движений глаз при ВН, тем сильнее поражен вестибулярный анализатор. Резкое преобладание горизонтального Н. в каком-нибудь направлении указывает на четкую асимметрию в поражении лабиринтов или ЦНС (односторонняя поперечная трещина пирамиды височнои кости часто сопровождается горизонтальным Н. при взгляде в здоровую сто- рону).

При ВН обычно одинаково нистагмируют оба глаза. Если один глаз нистагмирует меньше, то это указывает на поражение при травме VI или III нервов с одной стороны либо на нарушение вестибулоглазодвигательных связей в заднем продольном пучке.

ВН состоит из ритмически быстро чередующихся быстрой и медленной фаз, длительность которых в компенсированной фазе болезни составляет 1:3—1:5 (клонический Н). Резкое удлинение медленной фазы Н. с появлением тоничных, «плавающих» движений указывает на тяжелую декомпенсацию стволовых вести-булярных механизмов и бывает в остром периоде тяжелой и средней степени ЧМТ. При калорической пробе у больного в коматозном состоянии глаза «уплывают» в сторону.

При коматозном состоянии и выходе из него выделяют 4 вестибулярных синдрома, по которым можно объективно судить о состоянии больного:

при терминальной коме с нарушением витальных функций нет калорического нистагма. Отсутствие Н. при орошении уха ледяной водой может быть одним из признаков смерти мозга;

при глубокой или умеренной коме, чаще без нарушения витальных функций, после калорической пробы глаза «уплывают» в направлении медленной фазы и остаются неподвижно в этом крайнем отведении в сторону длительно, более 2—3 мин. Это также очень грозный прогностический синдром. Реакция двухсторонняя, симметричная;

при отеке только в одном полушарии мозга быстрая фаза калорического Н. выпадает только в одну сторону, а в другом направлении Н. фазовый, с медленной и быстрой фазами;

при начале выхода больных из коматозного состояния калорический Н. имеет двухфазный характер движения глаз (быструю и медленную фазы), а на высоте кульминации калорической реакции выпадает быстрая фаза Н. В конце калорической пробы вновь появляется двухфазный калорический Н. Эти больные реагируют на речь врача.

Спонтанный и калорический ВН являются очень тонкими объективными симптомами, которые можно определить при любом состоянии больных и по которым можно точно судить о локализации поражения (периферическое, центральное), уровне повреждения ствола мозга, глубине комы и динамике течения стволовых нарушений.

Н. С. Благовещенская

НООТРОПЫ (Н)- циклические аналоги ГАМК, препараты, оказывающие прямое активирующее влияние на интегративные механизмы мозга, стимулирующие обучение, улучшающие память и умственную деятельность, повышающие устойчивость мозга к «агрессивным» воздействиям, улучшающие кортикально-субкортикальные связи.

Н. оказывают положительное влияние на метаболические процессы и кровообращение мозга, стимулируют окислительновосстановительные процессы и усиливают утилизацию глюкозы, улучшают региональный мозговой кровоток в зонах ишемии и олигемии. Препараты повышают энергетический потенциал мозга за счет увеличения синтеза макроергических соединений (АТФ), повышения активности аденилатциклазы и ингибирования нук- леотидфосфатазы. Улучшение энергетических процессов под влиянием Н. приводит к повышению устойчивости мозга к гипоксии. На фоне лечения препаратами отмечено увеличение альфа-активности. Н. влияют на церебральный метаболизм катехоламинов и способствуют активации серото-нинергической системы.

Н. применяют для лечения в различных фазах травматической болезни мозга. Противопоказания: судорожные синдромы, выраженное двигательное возбуждение, гиперемия мозга. Нецелесообразно применение Н. у больных с поражением стволовых образований, а также на фоне длительного лечебного наркоза. При лечении пострадавших в остром периоде ЧМТ применяют пирацетам (ноотропил) 3—4 раза в сут. до 12 г/сут. Последнюю дозу вводят не позднее 17—18 час. У больных с тяжелой ЧМТ рекомендуется внутривенное применение препарата. Курс лечения от 2—3 нед. до 2—6 мес. При необходимости курс лечения повторяют, дозу препарата снижают до 2—3 г/сут.

На фоне медленного восстановления сознания и формирования апаллического, акинетико-ригидного и корсаковского син-дромов оправдано использование Н. в сочетании с рекогнаном и Л-ДОПА.

При применении Н. у некоторых пострадавших возможны усиление двигательной активности, нарушения сна.

М. В. Пясецкая

ОБЕЗБОЛИВАНИЕ ПРИ ЧМТ (О). Определяющим в выборе анестезиологического обеспечения пострадавшим с ЧМТ считаются показания к экстренному или отсроченному оперативному вмешательству и зависят от характера травмы головного мозга. Тактика анестезиологического обеспечения строится в зависимости от исходного невросоматического состояния пострадавше-го. При этом учитывают фазы клинического течения.

В современной нейротравматологии широко распространен комбинированный многокомпонентный эндотрахеальный вид О. с применением ИВЛ. Выбор анестетиков осуществляют по продолжительности и глубине наркотического эффекта и О., а также учета степени влияния на ВЧД, мозговой кровоток и системную гемодинамику. С помощью вводного наркоза, релаксации

осуществляется надежная блокировка нежелательных рефлексов, исходящих со стороны жизненно важных органов и систем пострадавшего.

Введение в наркоз начинают со струйной инъекции натрия оксибурата в дозе 90 мг/ кг массы тела, таламанала (инновара) 0,05—0, 08 мл/кг и седуксена 0,2—0,3 мг/кг внутривенно. Такое сочетание препаратов используется во всех трех клинических фазах (от субкомпенсации до грубой декомпенсации с высоким АД). У пострадавших с нормальным АД доза натрия оксибурата снижается до 50—60 мг/кг, дроперидол исключается из выше описанной методики. Пострадавшим, находящимся в коме, вводный наркоз проводят введением натрия оксибурата в дозе 40—50 мг/кг и фентанила 2—3 мл. У данной категории пострадавших натрия оксибурат подавляет рефлексы со слизистой гортани и трахеи и выполняет роль антигапоксанта. На фоне индукции осуществляют релаксацию для проведения ларингоскопии и интубации. Для миорвлаксации используют препараты короткого дей-ствия — дитилин, миорелаксин, листеион из расчета 1,5—2 мг/кг. Для уменьшения мышечных фасцикуляций или полного их снятия применяют субапноэтические дозы ардуана (1 мг) или тубари- на (5 мг), что позволяет снизить постинтубационный подъем ВЧД.

Для поддержания О. используют закисно-кислородную смесь (2:1) в сочетании с препаратами таламанала или фентанила с дроперидолом с добавлением натрия оксибурата в дозах 60—90 мг/кг через каждые 40—60 мин. На этом этапе анестезии для купирования внутричерепной гипертензии используют лаьикс или маннитол. Другим сочетанием препаратов для поддержания анестезии является седуксен (5—10 мг) с фентанилом (2 мл), последний вводят каждые 25—30—40 мин. При продолжительных операциях натрия оксибурат вводят по 2 г каждый час с седуксеном (5—10 мг). У лиц с низким АД при открытой ЧМТ вводят калипсол в дозе 2 мг/кг, исключая введение препаратов для нейролептаналгезии. С целью профилактики снижения АД после удаления компримирующего субстрата также вводят калипсол. В малых дозах калипсол не теряет своих анальгетических свойств. Из миорелаксантов при гипотонии целесообразно вводить ардуан, при артериальной гипертонии — тубарин.

ИВЛ проводят в режиме умеренной гипервентиляции (РаС02 = = 30—27 мм рт. ст.) сначала чистым кислородом, а при достижении нормальных значений Ра02 (96 мм рт. ст.) — воздушно-кислородной смесью или закисно-кислородной смесью (закиси азота от 4 до 6 л, кислорода от 2 до 3 л). Во время операции и анестезии проводят весь комплекс интраоперационной терапии.

Перспективным в плане анестезиологической помощи пострадавшим с ЧМТ остается электроакупунктурная стимуляция, а также мектроанестезия с препаратами из группы бензодиазепи- нов (седуксен, валиум, сибазон, диазепам).

Приведенная выше методика анестезиологического обеспечения для пострадавших с ЧМТ является развитием ранее используемых комбинированных методов общей анестезии с соблюдением принципа основных компонентов обезболивания (нейропепсии, анальгезии, наркотического сна и миорелаксации).

В. И. Салалыкин.

ОБМЕНА БЕЛКОВОГО НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧМТ. Быстрая потеря веса у пострадавших с ЧМТ в результате значительного увеличения катаболизма белков — фактор, предрасполагающий к подавлению иммунного ответа, ухудшению репаративных процессов и повышению летальности. Однако изменения белкового метаболизма при ЧМТ, так же как и при других видах стресса, носят комплексный характер, ибо отражают процессы синтеза одних белков и расщепления других. Гиперметаболизм при ЧМТ сопровождается увеличением потерь азота, серы, фосфора, калия, магния и креатина. Аминокислоты плазмы — один из наиболее чувствительных маркеров стрессового состояния при ЧМТ. Превращаясь в промежуточные продукты обмена веществ (жирные кислоты, кетоны, глюкозу), они могут использоваться как метаболическое топливо. Уровень большинства аминокислот при ЧМТ падает, что отражает повышенную утилизацию их печенью для глюконеогенеза, а также их соматический клиренс для синтеза структурных и ферментных белков. Повышенные метаболические траты после ЧМТ продолжаются в течение первых 4—8 сут., что зависит от тяжести повреждения, а о разрешении стрессового состояния свидетельствует возвращение к более высоким уровням аминокислот. Исключение составляют пролин и аспарагин, уровень которых остается без изменения, а также триптофан и фенилаланин, содержание которых повышено.

Оценивая метаболические потери белка по экскреции азота или продолжающийся отрицательный азотистый баланс (свыше недели), следует учитывать, что они могут быть следствием не только катаболизма белков. Длительное отсутствие мышечной активности, особенно у коматозных больных, а также в результате паралича или под влиянием барбитуратов также вызывают отрицательный азотистый баланс. Кроме того, применение дек- саметазона в дозе 24 мг/сут обусловливает увеличение экскреции азота на 15% у больных с ЧМТ. Таким образом, потери азота с мочой — не вполне надежный индекс тяжести нарушений белкового метаболизма при ЧМТ. Расстройства центральных механизмов вегетативной регуляции, системной гемодинамики — те существенные механизмы, которые могут нарушать компенсаторные изменения метаболизма (процессы гликогенолиза при участии глюкагона, глюконеогенеза, опосредованные глюкаго- ном, катехоламинами, кортизолом и др. гормонами, процессы анаболизма под влиянием инсулина, соматотропина. Кроме того, нарушения кровообращения в мозге и сопутствующие ему отсроченные вторичные повреждения, обусловленные высвобождением аутодеструктивных веществ (см. Нейропептиды при ЧМТ), могут быть причиной дисбаланса трансмиттерных влияний на обмен, что ведет к ингибированию белкового синтеза и формированию отека мозга. При этом подобные нарушения захватывают, прежде всего, латеральные отделы хвостатого ядра. В настоящее время регенеративные возможности мозга детально еще не изучены, хотя экстраполяция по восстановлению в периферических нервах свидетельствует о длительности этого процесса.

Установлено, что даже минимального повреждающего воздействия в области кардиорегуляторных центров ствола или более высоко расположенных модулирующих центров достаточно, чтобы вызвать тонкие ионные изменения в возбудительных нейронах. Таким образом, знание особенностей белкового метаболизма при ЧМТ дает основу для рационального парэнтерального и энтерального питания с целью возмещения энергетических и анаболических потребностей в посттравматическом периоде, а в более общем плане — понимание патогенетических механизмов нарушения белкового обмена.

В. Д. Тенедиева

ОБМЕНА ЖИРОВОГО НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧМТ. Обеспечение возросших энергетических потребностей организма при стрессе осуществляется наряду с процессами гликогенолиза и глюконео- генеза за счет липидов благодаря высокоспециализированной роли жировой ткани в энергетическом гомеостазе. Основные функции ее — синтез и депонирование липидов и мобилизация этих резервов в экстремальных состояниях. Триглицериды, жирные кислоты с длинной цепью и кетоны — это 3 вида «жирового топлива» в крови, которые могут использоваться в различных тканях. В условиях гиперметаболизма и повышения метаболических трат при ЧМТ (особенно в мозге), учитывая, что запасы глюкозы в виде гликогена в печени невелики и что калорическая ценность жиров в 2—3 раза выше таковой углеводов, нарушения жирового обмена приобретают исключительную важность. Появление кетоза, т. е. повышенного уровня кетоновых тел (бета- гидроксибутирата и ацетоацетата), независимо от наличия гипергликемии, характеризует «диабет повреждения» при ЧМТ. Кетоновые тела образуются в печени из жирных кислот, а также из аминокислот с разветвленной цепью, уровень которых при ЧМТ значительно повышен. Физиологическая значимость кетоза при ЧМТ — в предоставлении мозгу (и, кроме того, эритроцитам и почкам) альтернативного, помимо глюкозы, «топлива». Легко проникая через ГЭБ, кетоны становятся важным источником энергии для мозга.

Общее количество жировой ткани после травмы снижается, что обусловлено значительной мобилизацией свободных жирных кислот (СЖК) из триглицеридов. В плазме крови при ЧМТ обнаруживают повышенное содержание СЖК, триглицеридов, причем уровень последних остается высоким еще и на 7-е сут. после травмы. Вместе с выходом СЖК из депо при ЧМТ наблюдается выход фосфолипидов в циркуляцию, что усугубляет нарушения клеточных мембран, структурным компонентом которых они являются. Процессы липолиза и липогенеза, как и все ме-таболические процессы* регулируются рядом гормонов и медиаторов (катехоламинами (КА), глюкагоном, инсулином и др.). После ЧМТ имеют место: прямое действие КА, глюкагона, ги- поинсулинемия (как результат центрального адренергического ингибирования бета-клеток в начальной фазе посттравматиче- ского периода), гиперинсулинемия (в более поздние стадии, когда развивается резистентность к инсулину). При этом, несмотря на высокое содержание инсулина, липаза жировой ткани не ингибируется и липолиз продолжается. Все перечисленные факторы способствуют повышению уровней СЖК, кетонов и выходу глицерина в кровь. Последний служит источником дополнительного синтеза глюкозы.

Таким образом, при ЧМТ, сопровождающейся большими повреждениями, может наблюдаться избыточная мобилизация СЖК, которые при определенных концентрациях становятся токсичными. Это подтверждается экспериментами на животных с инфузией норадреналина в течение 24 час, после чего уровень СЖК увеличивался в 4—5 раз по сравнению с нормой. При этом обнаруживали жировые капли в миокарде, скелетных мышцах, почках, легких, печени. У животных были лихорадка, тахипноэ, повышение потребления кислорода, внутрисосудистое свертывание.

К другим неблагоприятным последствиям чрезмерной активации метаболизма жировой ткани при ЧМТ следует отнести ацидоз, которому способствует кетоз (хотя в случае компенсированного кетоза кетоновые тела ингибируют избыточную мобилизацию СЖК). Высокие уровни СЖК тормозят синтез и высвобождение инсулина (состояние относительной инсулиновой недостаточности), что в свою очередь способствует гипергликемии на фоне снижения внутриклеточного содержания глюкозы.

Таким образом, может развиться ситуация тяжелейших мета-болических расстройств в организме с летальным исходом для пострадавшего с ЧМТ. В терапевтическом аспекте целесообразно введение липидных смесей и экзогенно — глюкозы с инсулином, что предупреждает чрезмерную активацию липолиза и возникающих при этом «порочных» кругов.

Необходимо отметить, что алкогольная интоксикация, нередко сопутствующая ЧМТ, может усугубить изменения биохими

ческого ответа организма на травму. Известно, что при ней в крови обнаруживают гипогликемию, сниженное содержание аланина и повышение лактата и кетоновых тел.

В. Д. Тенедиева

ОБМЕНА УГЛЕВОДНОГО НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧМТ. Ппокоза - практически единственный энергетический субстрат мозга, утилизируемый в обычных условиях полностью, обеспечивая достаточный уровень макроергических фосфатов для функционирования мозга. Адаптация мозга при патологических состояниях сопровождается снижением использования глюкозы, однако сохранность мозга может быть обеспечена лишь при потреблении им не менее 25% глюкозы. Исходя из этого, рассмотрение патогенеза нарушения углеводного обмена при ЧМТ должно учитывать изменения как метаболизма самой глюкозы вместе с регуляторными механизмами ее гомеостаза, так и механизмы компенсации возросших метаболических потребностей организма в целом и особенно мозга (см. также Обмена белкового и жирового нарушения при ЧМТ). При ЧМТ обнаруживают лакта- цидоз в ЦСЖ и повышение тканевого лактата, снижение кон-центрации фосфокреатина, АТФ и увеличение АМФ, что свидетельствует о преобладании анаэробного гликолиза, энергетически менее эффективного. Интолерантность к глюкозе при ЧМТ также способствует нарушению ее метаболизма. При этом степень гипергликемии положительно коррелирует с тяжестью повреждения головного мозга, а степень повышения лактата является прямым индексом метаболического ответа на повреждение. Гиперметаболизм при ЧМТ обусловлен массивным гормональным ответом на стресс.

Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводного обмена являются расстройства адрен-, пептидергических и нейрогормональных механизмов гомеостаза глюкозы, а также нарушения кровообращения (снижение напряжения кислорода и поступления глюкозы в мозг, уменьшение перфузионного давления). Нарушения распада глюкозы и дисбаланс энергетического метаболизма при ишемии мозга ведут к более ранним и более тяжелым изменениям в гиппокампе, нежели в коре, что может вносить вклад в отсроченные механизмы нейрональных повреждений и клеточной смерти в этой области. Повышение содержания АМФ сопровождается ускорением фосфорилирования мем-бранных белков, повышением проницаемости клеточных мембран и отеком мозга. В особенно тяжелых случаях ЧМТ может наблюдаться нейрогликопения на фоне гипоглихемии (в результате истощения запасов гликогена и недостаточности процессов глю- конеогенеза), что прогностически наиболее неблагоприятно. Как правило, гипергликемия при повреждениях головного мозга — не только проявление нарушения резистентности к инсулину и инто-

лерантности к глюкозе, ко и свидетельство нейрогликопении в виде продолжающегося эндогенного образования глюкозы, непо- давляемого даже экзогенным введением инсулина.

Д. Тенедиева

ОБОЛОЧЕЧНО-МОЗГОВЫЕ РУБЦЫ (ОМР) - формируются на месте повреждения костей черепа, оболочек и вещества мозга. В ОМР различают следующие слои: 1) поверхностный компактный слой, источником формирования которого являются коллагеновые волокна, исходящие из надкостницы и эндохондриального слоя твердой мозговой оболочки; 2) менингеальная часть рубцо-вого комплекса, сформированная из соединительнотканных волокон эндохондриального слоя твердой мозговой оболочки, су- бэндотелиального слоя внутренней поверхности твердой и мягких мозговых оболочек; 3) внутримозговая часть рубца, состоящая в свою очередь из двух слоев: а) глиально-соединительнотканного, представленного переплетающимися глиальными и соединительнотканными волокнами, источником формирования которых являются стенки внутримозговых сосудов и мягкие мозговые оболочки, б) глиального, составленного из густого сплетения глиальных волокон и гипертрофированных астроцитов. Процесс организации ОМР начинается в остром, продолжается в промежуточном и завершается в отдаленном периодах ЧМТ.

В клинической картине доминируют цефалгический и эпилептический синдромы, психопатизация и метеопатизация, а при дефектах костей черепа — местные изменения часто со втянутостью мягких покровов головы.

Диагноз ОМР уточняют при КТ, МРТ, выявляющих соответственно их локализации и размерам мозаичные по плотности участки с преобладанием гиперденситивного компонента.

Лечение включает рассасывающие препараты (лидаза, ле- казим) и другие средства, влияющие на тканевой обмен (цереб- ролизин, стекловидное тело, ФИБС и др.). Хирургическое лечение — удаление ОМР — показано: 1) если ОМР является причиной развития эпилептических припадков; 2) при нагноении ОМР; 3) при нарушении ликвороциркуляции.

К. Касумова

ОБРАБОТКА РАН МЯГКИХ ПОКРОВОВ ГОЛОВЫ. Нарушение целости мягких покровов головы в мирное время наблюдается в виде резаных, рубленых, ушибленных, рвано-ушибленных, коло-тых, скальпированных ран, ссадин поверхностных слоев кожи. Несмотря на то что среди повреждений головы раны покровов черепа являются сравнительно легкими, следует помнить о том, что они могут сочетаться с различными повреждениями мозга, что требует соответствующего дообследования.

При повреждении богато кровоснабжаемых мягких покровов головы в случаях резаных, скальпированных ран возникает значительное кровотечение. Рвано-ушибленные раны в связи с раз- мятием и раздавливанием их краев менее кровоточивы. Расхождение краев раны свидетельствует о повреждении апоневротического шлема.

Перед хирургической обработкой раны голову необходимо побрить. Помыть загрязненные участки с помощью 3% раствора перекиси водорода, кожу вокруг раны обработать по общим правилам хирургии. Из раны удалить сгустки крови, инородные тела (волосы, обрывки головного убора и пр.) и произвести экономное иссечение краев и дна раны (если не повреждена надкостница— ее не рассекать). Кровотечение остановить электрокоагуляцией, лигированием, перекисью водорода. Сосуды вблизи поверхностных слоев кожи коагулировать осторожно во избежание возможного некроза края раны.

При ревизии и обработке рвано-ушибленной раны следует иссечь нежизнеспособные размятые края раны, осмотреть возможные карманы в связи с отслойкой тканей, удалить гематому, инородные тела, промыть рану антибиотиками или антисептиками, остановить кровотечение и наложить швы. В область отслойки тканей ввести резиновые полоски на 1—2 сут.

Лоскут мягких покровов при скальпированной ране, имеющий питающую ножку, осторожно и тщательно обработать (сбрить волосы, антисептиками очистить раневую поверхность); после обработки краев и дна раны, остановки кровотечения, скальпированный лоскут подшить к краям раны. При полном отрыве лоскута скальпированную рану закрывают аутотрансплантатом из отторгнутого лоскута. Для этого необходимо с лоскута убрать апоневроз и клетчатку. На образовавшийся тонкий кожный лоскут нанести насечки и подшить его к краям раны. Между швами ввести антибиотик. Наложить стерильную повязку.

К. И. Харитонова

ОБРАБОТКА ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ РАН. Основной принцип — возможно ранняя (в первые часы и сутки) первичная хирургическая обработка с очищением раны от видимого загрязнения, удалением костных отломков, первичных и вторичных инородных тел, сгустков крови, остановкой кровотечения, промыванием раны слабыми антисептическими растворами и последующим зашиванием раны наглухо с введением под кожноапоневротический лоскут резиновой полоски на 1—2 сут.

Хирургическую обработку раны мягких покровов черепа проводят по методикам, изложенным в статье Обработка ран мягких покровов головы. При линейных переломах черепа в случае отсутствия признаков сдавления мозга и эпидурального кровотечения трепанацию кости производить не следует. При дырчатых переломах по соседству с костным отверстием накладывают фрезевое отверстие и из него производят трепанацию кости до пределов неповрежденной твердой мозговой оболочки. Удаляются костные отломки, инородные тела, эпи-, субдуральная и внутри- мозговая гематомы, проводят остановку кровотечения электроко-агуляцией, 3% раствором перекиси водорода, гемостатической губкой. Экономно иссекают края твердой мозговой оболочки.

При вдавленных переломах черепа удаление костных отломков производят от периферии к центру из наложенного фрезевого отверстия, при оскольчатых переломах— от центра к периферии, при этом крупные отломки, имеющие связь с надкостницей, не удаляют.

Операцию завершают укладыванием в мозговую рану гемостатической желатиновой губки с антибиотиками (канамицином или гентамицином) и послойным наложением швов на твердую мозговую оболочку, апоневроз и кожу. Под кожно-апоневротический лоскут вводят резиновую полоску. В зависимости от со-стояния мозговой раны и общего состояния пострадавшего решается вопрос о реконструктивной операции — первичной, отсроченной или поздней краниопластике.

К. И. Харитонова

ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ РАНЕНИЯ (ОЧМР) — являются частым видом боевых повреждений. По опыту Великой Отечественной войны они составили 5,2% всех огнестрельных ранений. По характеру ранения выделяют ранения мягких тканей, непроникающие и проникающие ОЧМР

Ранения мягких тканей (без повреждения кости) являются наиболее легкими, однако при них за счет ударно-сотрясающих механизмов воздействия ранящего снаряда у значительной части раненых (до 50%) выявляются признаки страдания мозга в виде его сотрясения или ушиба. Ранения мягких тканей черепа со-ставляют половину всех ОЧМР. Непроникающие ранения — повреждение мягких тканей и кости при целостности твердой мозговой оболочки. Последнее принципиально важно. Неповрежденная твердая оболочка является мощной преградой для инфекции. Непроникающие ОЧМР составляют до 17%, а проникающие — до 28% огнестрельных ранений черепа и мозга.

По виду ранящего снаряда выделяют пулевые и осколочные ранения. К числу последних относятся ранения специальными ранящими снарядами (шарики, стреловидные элементы) и ранения вторичными снарядами (осколки скального грунта, стекла, кирпича, цемента и т. д.).

Пули, обладая высокой кинетической энергией, вызывают более значительные разрушения мозга, чем осколки, однако последние из-за своей неправильной формы и загрязнения землей чаще сопровождаются инфекционными осложнениями в ране.

По виду раневого канала различают сквозные, слепые, касательные и рикошетирующие ранения. ОЧМР оценивают также

по локализации, стороне, одиночности или множественности ранения. Они могут быть сочетанными и комбинированными.

В течении огнестрельной раны мозга выделяют 5 периодов:

начальный период протяженностью до 3 сут.;

период ранних реакций и осложнений (инфекции, дисцир- куляции) с 3 сут. до 3 нед.;

период ликвидации ранних осложнений с 3—4-й недели до 3 месяцев;

период поздних осложнений до 2—3 лет;

период отдаленных последствий, связанный в основном с наличием оболочечно-мозгового рубца.

Диагностика ОЧМР включает оценку витальных функций, результатов неврологического, хирургического, рентгенологического и лабораторного исследований. После выявления видимых повреждений и характерных кровоизлияний (параорби- тальные гематомы по типу «очков», заушная гематома) исследуют рану, устанавливая ее вид, размеры, характер отделяемого, состояние краев, наличие деформаций черепа. Важно оценить целость апоневроза (при его повреждении рана зияет), сохранность кости и ТМО. Наличие в ране мозгового детрита и ЦСЖ — абсолютный признак проникающего ранения. При точечных ранениях осмотр раны затруднен и важное значение приобретает исследование раны зондом, при котором удается установить наличие поврежденной кости и ТМО. Краниографию осуществляют в 4 стандартных проекциях с целью выявить интракраниальные инородные тела и повреждения черепа. Важно помнить, что до 1/3 современных ранений наносится нерентгеноконтрастными инородными телами.

Лечение. Важнейший элемент лечения — хирургическая обработка раны. Операции противопоказаны пострадавшим в состоянии атонической комы с двухсторонним паралитическим мидриазом, нарушениями витальных функций. Эта категория раненых нуждается в симптоматической терапии.

Хирургическая обработка ран мягких тканей осуществляется под местной анестезией после тщательного туалета головы и включает экономное иссечение нежизнеспособных тканей краев раны, наложение швов на кожу и апоневроз. Раны без повреждения апоневроза зашивать не следует.

Непроникающие и проникающие ОЧМР подлежат обязательной краниотомии. В качестве доступа используются линейные вне раневые разрезы. При дырчатых переломах кости может быть выполнена костнопластическая трепанация черепа, во всех остальных случаях осуществляют резекционную краниотомию. Показаниями к вскрытию ТМО при непроникающих ранениях являются изменение ее цвета, напряжение, отсутствие пульсации. В 75% непроникающие ОЧМР сопровождаются внутричерепными гематомами и очагами размозжения головного мозга.

ожоги головы

Вскрытие ТМО осуществляют «Н»-образным разрезом. После отмывания мозгового детрита и сгустков крови удаляют крупные костные фрагменты из начальных отделов раневого канала. Костные осколки залегают в огнестрельной ране мозга двумя группами — на глубине 1—1,5 и 4—5 см. Эти участки раневого канала являются зонами повышенного хирургического внимания.

Размозженные участки мозга аспирируют в отсос. Металлические осколки извлекают штифт-магнитом, а немагнитные инородные тела — с помощью заполнения раневого канала фиб- рин-тромбиновой смесью. В образующийся сгусток включаются инородные тела, которые затем извлекают из раны вместе со слепком фибрина. От удаления глубоко расположенных (в под-корковых узлах, желудочках мозга) металлических инородных тел следует воздерживаться. Радикальная хирургическая обработка проникающих ОЧМР допустима только при участии нейрохирурга, она завершается глухим швом раны с обязательным промывным дренированием в течение 2—3 суток.

При массивных повреждениях мозга, исключающих возможность полноценной обработки мозговой раны (при пулевых ранениях), осуществляют открытое ведение раны с использованием повязки Микулича и современных сорбентов.

В. А. Хилъко, Ю. А. Шулев

ОЖОГИ ГОЛОВЫ (ОГ). Ожоги — повреждение тканей организма вследствие местного воздействия высокой температуры, химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения. По глубине поражения тканей различают ожоги I, И, ША, ШБ и IV степеней. Ожоги I, II, 1ИА ст., при которых повреж-дается кожа не на всю глубину и возможно самостоятельное заживление ран, являются поверхностными. При ожогах ШБ ст. омертвевает вся толща кожи, а при ожогах IV ст. некротизиру- ются и глубже расположенные ткани (сухожилия, мышцы, кости и пр.). Ожоги ШБ и IV ст. являются глубокими.

При ожогах более 10% поверхности тела наблюдаются различные нарушения деятельности органов и систем. При этом развивается ожоговая болезнь. У детей и лиц пожилого и старческого возраста ожоговая болезнь может возникнуть и при меньших по тяжести поражениях.

Глубокие ожоги головы характеризуются длительным гнойно-некротическим процессом, а при ожогах пламенем возможны одновременные поражения дыхательных путей. При ожогах свода черепа с повреждением костей возможно распространение инфекции по диплоитическим венам и через межкостные швы в полость черепа с развитием эпи- и субдуральных абсцессов, менингита и мененигоэнцефалит^, которые в 70% случаев ведут к летальным исходам. Абсцессы часто протекают бессимптомно, поэтому сроки их формирования установить трудно, иногда они выявляются во время операции уже на 2—3-й нед. после травмы.

Рентгенологически остеонекроз выявляется не ранее 5—6 нед. после ОГ и характеризуется повышением четкости контуров омертвевшей кости и появлением краевых узур, переходящих в демаркационную линию. При некрозе всей толщи кости линия демаркации выявляется более четко, чем при некрозе наружной пластинки.

При поверхностных ОГ осуществляют консервативное лечение с применением открытого или закрытого (под повязками) методов, направленное на профилактику и борьбу с инфекцией в ране с использованием антисептических растворов или бактерицидных мазей на водорастворимой основе в соответствии с фазой течения раневого процесса.

При глубоких ожогах применяют хирургическое лечение, направленное на удаление некротических и восстановление утраченных тканей. Основным методом оперативного лечения глубоких ожогов мягких тканей свода черепа является свободная кожная аутопластика. При ожогах свода черепа с повреждением костей в большинстве случаев осуществляется возможно более раннее их удаление (не позднее 2—3 нед.) в пределах жизнеспособной ткани с последующим замещением дефекта аутотрансплантатами кожи или кожнофасциальными ротационными или скользящими лоскутами с соседних участков, а при обширных повреждениях — из отдаленных участков тела (филатовский стебель, различные варианты итальянской пластики). На образующийся вторичный дефект (донорский) накладывают свободный кожный лоскут или рану ушивают путем сближения ее краев.

В. В. Азолов, С. П. Пахомов

ОККЛЮЗИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (ОДП) - частое осложнение острого периода тяжелой ЧМТ. Связана с утратой произвольного контроля свободной проходимости дыхательных путей в связи с глубокими нарушениями сознания, грубыми бульбарными и псевдобульбарными расстройствами. Основная причина частичной ОДП — аспирация/регургитация содержимого желудка, рвотных масс, крови и ЦСЖ, западение корня языка, гипотония мышц глотки. У больных с утратой сознания необходимы превентивные меры предотвращения ОДП (воздуховод или интубация трахеи, назогастральный декомпрессивный желудочный зонд).

А. Ю. Островский

ОКУЛО-ЦЕФАЛИЧЕСКИЙ РЕФЛЕКС (ОЦР) — движение глазных яблок в сторону, противоположную повороту головы; при тяжелой ЧМТ привносит важную информацию о состоянии стволовых образований мозга.

По степени участия в реализации ОЦР III, VI черепных нервов, вестибулярных рефлексов можно уточнить уровень преимущественного поражения ствола мозга, динамику травматической болезни с нарастанием или регрессом стволовых симптомов.

Простота получения {при тяжелой ЧМТ движения головы осуществляются только в горизонтальной плоскости), наглядность и информативность позволяют рекомендовать ОЦР в качестве надежного критерия тяжести ЧМТ.

В. Н. Брагина

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЧМТ— осуществляется при компрессии мозга эпидуральными, субдуральными, внутримозговыми травматическими гематомами, гигромами, некоторыми формами ушиба — размозжения мозга, при вдавленных переломах черепа, ранениях венозных синусов, посттравматических каротидно-кавернозных и других сосудистых соустьях, инородных телах черепа, при наличии трепанационных отверстий, острой и хронической посттравматической гидроцефалии, огнестрельных ранениях черепа и мозга, рубцах, кистах, некоторых формах эпилепсии и др. При острой ЧМТ основным принципом хирургического вме-шательства, особенно при внутричерепных гематомах, является быстрота проведения операции — чем быстрее с момента травмы произведено вмешательство, тем, при равных прочих условиях, больше шансов на выживание больного и его реабилитацию. Поэтому больного оперируют сразу после установления диагноза, не производя лишних дополнительных исследований.

После удаления патологического очага необходимо осуществить тщательный гемостаз. Для этого перед зашиванием раны наглухо поднимают артериальное давление до нормальных или даже превышающих нормальные величины цифр. Все кровоточащие сосуды должны быть надежно коагулированы. При удалении эпидуральной гематомы необходимо шпателем или ложкой Фолькмана убрать все сгустки крови, которые обычно плотно фиксированы к твердой мозговой оболочке. Только после тщательного удаления всех сгустков можно увидеть кровоточащий сосуд и произвести надежный гемостаз. Иначе место кровотече-ния может быть замаскировано сгустками крови, а в после-операционном периоде кровотечение может возникнуть вновь, что приведет к образованию повторной гематомы.

Заканчивают операцию профилактическими мероприятиями, направленными против повторного кровотечения или нагноения раны (подшивание твердой мозговой оболочки к костному лос-куту, установление активного дренажа в мозговую рану или в над- или подоболочечное пространство). Дренажная система состоит или из 2 трубочек— одной более широкой, диаметром до

см, и другой тонкой (внутренний диаметр — 1 — 3 мм) или из двухпросветного дренажа с соответствующим калибром каналов. Через тонкий канал осуществляют капельное введение промывной жидкости (раствор фурацилина 1:5000, раствор Рингера— Локка, изотонический раствор натрия хлорида с добавлением к нему при необходимости антибиотиков, не обладающих судорожным эффектом при контакте с мозгом. Через широкую трубку производят аспирацию содержимого раны, включая и промывную жидкость. Толстую трубку отводят в резервуар-приемник (например, аппарат Боброва), в котором создают отрицательное давление около 200 мм вод. ст. при помощи отсоса. Промывание осуществляют до макроскопически чистой промывной жидкости.

Очаги ушиба-размозжения мозга и смежные с ними внутри-мозговые гематомы наиболее часто образуются у полюсов височных или лобных долей. Поэтому трепанационное отверстие должно быть наложено низко с тем, чтобы ревизия этих образований могла быть осуществлена без дополнительной травмы мозга и достаточно тщательно. При наличии очагов ушиба мозга в комбинации с внутричерепными травматическими гематомами в послеоперационном периоде можно ожидать нарастания отека мозга. Поэтому у таких больных порой желательна декомпрес- сивная трепанация (резекционная с сохранением костного лоскута для последующей пластики или посредством выкусывания кости) достаточных размеров (5x6 см), без зашивания твердой мозговой оболочки, что при нарастающем отеке мозга способствует декомпрессивному эффекту. Для профилактики мозговых рубцов рану твердой мозговой оболочки покрывают консервированной твердой мозговой оболочкой или иным ее заменителем, который подшивают только к одному (например, верхнему) краю ее дефекта. Книзу же трансплантат свешивается в виде фартука, прикрывая мозг. Тогда, при нарастающем отеке мозга, осуществляется не только декомпрессионный эффект, но и сохраняется изоляция мозга от тканей черепа, что предотвращает развитие обширных мозговых рубцов. При удалении очагов размозжения из полюсов височных или лобных долей необходимы тщательная ревизия и осмотр мозговой раны — травматические «смежные» внутримозговые гематомы располагаются обычно в непосредственной близости к очагу размозжения, часто примыкая к нему. Эти гематомы подлежат обязательной эвакуации. Очаги ушиба мозга удаляют тогда, когда они приобретают «агрессивный» ха-рактер (возникает сдавление головного мозга). Удаление такого очага должно быть полным, т. е. удаляют все нежизнеспособные участки мозга, ни в коем случае не убирая жизнеспособные ткани.

Костные отломки удаляют, а мозговой детрит отмывают струей физиологического раствора. При ранении венозного синуса костным отломком производят трепанацию черепа вокруг этого отломка из специального фрезевого отверстия. Трепанационное отверстие должно быть достаточным для свободных манипуляций на синусе (5x5 см или больше). Ранивший синус костный отломок извлекают в последнюю очередь, а кровоточащую рану синуса прикрывают пальцем. Затем производят пластику синуса или подшиванием к ране мышцы или твердой мозговой оболоч-ки, или приклеиванием трансплантата, или (что значительно хуже) тампонадой синуса марлевыми тампонами или прошиванием его. Прошивание верхнего стреловидного синуса тем более опасно, чем дальше кзади оно осуществляется, тем выше летальные исходы (50% летальности при прошивании в средних отделах и 100% — в области слияния синусов). Тампонаду синусов производят только тогда, когда хирург не в состоянии больше что-либо сделать.

При переломах передней и средней черепных ямок может возникнуть ликворея из носа или уха. Если ее прекращения не удается добиться консервативным путем, то прибегают к хирургическому лечению, которое заключается в пластическом закрытии свища путем подшивания или приклеивания к основанию черепа консервированной твердой мозговой оболочки, ее заме-нителя или мышцы так, чтобы трансплантат полностью прикрывал все трещины. Каротидно-кавернозные или иные соустья оперируют эндовазально, стремясь произвести реконструктивную операцию. Иссечение мозгового рубца при посттравматической эпилепсии мало эффективно (рубец образуется вновь). Более целесообразны операции, направленные на прерывание патологических импульсов (эпилептической рефлекторной дуги) посредством или стереотаксической деструкции отдельных ядер, или воздействия на эпилептогенный очаг физическими или химическими средствами (ультразвук, охлаждение и пр.) для изменения патологического метаболизма в нем.

В. В. Лебедев

ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ. Наиболее грозными инфекционными осложнениями ЧМТ являются менингит, энцефалит и абсцесс мозга. Чаще встречаются смешанные формы осложнений, при которых одновре-менно поражаются оболочки и вещество головного мозга.

Менингиты сопровождают до 20% проникающих ранений черепа и головного мозга и составляют до 50% всех внутричерепных инфекционных осложнений. Клиника характеризуется острым началом, тяжелым состоянием, выраженной общемозговой симптоматикой с высокой лихорадкой, сильными головны-ми болями, рвотой, психо-моторным возбуждением, гиперестезией, резко выраженными оболочечными симптомами. Плеоцитоз в сочетании с ликворной гипертензией являются основными критериями диагноза. В зависимости от плеоцитоза выделяют серозный менингит (200—300 кл х 10б в 1л), серозцо-гнойный менингит (300—400 кл х 106 в 1 л), гнойный менингит (свыше 600 кл х 106 в 1 л). По течению выделяют острые, хронические и рецидивирующие менингиты.

Среди посттравматических энцефалитов выделяют ограниченный и распространенный. Ограниченный энцефалит характери-зуется нерезкой головной болью, появлением протрузии мозга,

небольшими изменениями воспалительного характера в крови и ликворе. Значительно тяжелее протекают разлитые энцефалиты, среди которых различают гнойные, гнойно-некротические, абс- цедирующие, флегмонозные, гнойно-геморрагические и ихороз- ные. Клиническая картина характеризуется тяжелым общим состоянием, лихорадкой, прогрессивным нарастанием очаговых симптомов в сочетании с гипертензионным синдромом. Нарастает протрузия мозга и отсутствует его пульсация, при исследовании ликвора выявляется белково-клеточная диссоциация и повышенное содержание глюкозы.

Лечение менингитов и энцефалитов включает энергичную антибактериальную терапию с внутривенным вливанием антибиотиков в максимальной суточной дозе, ежедневное эндолюм- бальное введение полусинтетических антибиотиков и цефалос- поринов по 100 тыс.ед., а также интракаротидную инфузию антибиотиков резерва в дозе 250—300 тыс. ЕД. 1—2 раза в сутки. Осуществляют дезинтоксикационную, иммуностимулирующую и общеукрепляющую терапию. При тяжелых формах гнойно-воспалительных осложнений обеспечивают непрерывное введение антибиотиков в сонную артерию посредством катетеризации ее через поверхностную височную артерию, а также ультрафиолето-вое облучение крови и ликвора, экстракорпоральную детоксикацию, ликворосорбцию; назначают высококалорийное питание, введение 3—4 литров жидкости.

Абсцессы мозга при ЧМТ являются одним из исходов энцефалита. Чаще последние формируются вокруг неудаленных костных отломков. Различают ранние (до 3 месяцев) и поздние (после 3 месяцев) абсцессы мозга. В типичных случаях абсцесс проходит 3 стадии: 1 — гнойно-некротического энцефалита; 2 — формирования пиогенной капсулы и манифестации абсцесса; 3 — терминальную стадию.

Распознавание абсцессов основывается на клинической картине внутричерепного объемного процесса с признаками инфек- ционно-воспалительных осложнений и данных инструментальных исследований. Методом выбора в диагностике является компьютерная томография, выявляющая округлой формы очаг пониженной плотности с перифокальным отеком вокруг гипер- денситивной капсулы. Лечение — хирургическое: удаление абсцесса с капсулой или дренирование его в сочетании с интен-сивной антибактериальной терапией.

А. И. Верховский, В. А. Хилько

ОСЛОЖНЕНИЯ ЧМТ ВНЕЧЕРЕПНЫЕ. Острая ЧМТ вызывает раздражение и повреждение структур мозга, в результате чего из гипоталамо-гипофизарной системы возникают центрально-рефлекторные и гуморальные влияния на весь организм. В основном реагируют центры симпатической нервной системы, обильно выбрасываются в общий кровоток катехоламины. В результате этих центрально обусловленных реакций уже в первые минуты после травмы возникают нарушения микроциркуляции во всем организме. При тяжелой ЧМТ эти нарушения ведут к системному поражению всех внутренних органов, обусловливая полиорганную недостаточность. Больше изучены при этом возникающие изменения в легких, в сердце, в желудочно-кишечном тракте и в печени.

Коматозное состояние больного с закупоркой верхних дыхательных путей и нарушением центральной регуляции дыхания ведет к гипоксии. Это еще больше усугубляет поражение паренхиматозных органов. При тяжелой ЧМТ, особенно при сочетанной, гиповолемический шок наблюдается сравнительно часто (более чем в 10% случаев). Поэтому шоковое состояние с резким снижением перфузии внутренних органов может в ряде случаев также отягощать степень их поражения. Это также наблюдается, если основное заболевание осложняется еще и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови.

В легких уже в первые минуты после травмы возникают спазмы мелких сосудов, нарушения проницаемости сосудистой стенки, отек паренхимы и т. д., которые ведут к ухудшению его функциональных показателей и являются хорошей средой для развития инфекции (см. Пневмония при ЧМТ). При тяжелой ЧМТ легочный кровоток замедляется в 2—3 раза, открываются шунты в легких и нарушается соотношение вентиляции и перфузии пропорционально с тяжестью ЧМТ. Это является дополнительной причиной гипоксического поражения паренхиматозных органов.

От вышеприведенных причин у большинства больных с ЧМТ страдает миокард. На ЭКГ часто имеются соответствующие изменения, при более тяжелых случаях нарушается ритм сердца и возникает острая недостаточность сердца или ухудшается хроническая.

Нарастание грубых неврологических расстройств и нарушение витальных функций сопровождаются гиперсекрецией желудочного сока и нарастанием его кислотности; улучшение состояния и выход из комы значительно снижают кислотность. Патогенез этих сдвигов связан с усилением влияния парасимпатической системы. Повышенная кислотность может стать фактором в возникновении желудочно-кишечного кровотечения. Оно может возникнуть из остро образовавшихся язв пищевода, желудка и 12-перстной кишки или из множественных эрозий слизистой желудка. У части больных в желудке отмечаются только расширенные сосуды, десквамация желудочного эпителия, а также кровоизлияния в слизистой или всей стенке желудка. Кро-вотечение из желудочного и кишечного тракта наблюдается у больных с длительным бессознательным состоянием в 5—11% случаев. Грубые нарушения пищеварения также связаны с диффузными изменениями паренхимы поджелудочной железы. Последние являются и одной из причин нарушения углеводного обмена.

Важное значение в возникающих нарушениях обмена веществ имеет поражение паренхимы печени и нарушение ее функций. Уже в первые часы после травмы наблюдаются выраженные изменения паренхимы печени, ведущие даже к мелкоочаговому некрозу гепатоцитов. Через 3—9 сут. после ЧМТ появляются признаки обратного развития циркуляторных и деструктивно- некробиотических процессов и к концу первого мес. увеличивается реактивность гепатоцитов и восстанавливается их насы-щенность гликогеном. Эти нарушения паренхимы печени коррелируют с динамикой белкового и углеводного обмена у больных. Существенно понижается и антитоксическая функция печени, что ведет к эндотоксемии промежуточными продуктами обмена веществ.

Признаки поражения паренхимы наблюдаются и в почках. Изменения выделительной функции почек с олиго- и полиури- ческими фазами являются в основном функциональными в результате гормонального действия стресс-реакции, но у большинства больных в острой стадии ЧМТ отмечаются и признаки поражения паренхимы: повышение содержания эритроцитов, выделение белка, наличие цилиндров в моче. У многих больных эти отклонения продолжаются более 2—3 нед. Грубые острые нарушения функций почек обычно связаны с тяжелым гиповолемиче- ским шоком.

Секционные данные после длительных бессознательных состояний показывают, что через 3 нед. после травмы почти у всех больных этой группы наблюдаются выраженные дистрофические изменения всех внутренних органов. Это обусловлено длительными гипоксическими, дисциркуляторными и обменными нарушениями на тканевом уровне. Наряду с другими факторами причиной патологии является и возникающее хроническое понижение объема циркулирующей крови.

Основой профилактики и лечения системного поражения паренхиматозных органов является борьба с острыми и хроническими нарушениями дыхания и кровообращения. Большое значение имеет также инфузионная терапия для улучшения реологических свойств крови такими средствами, как реополи- глюкин, антиагреганты и сосудорасширяющие средства.

А. А. Тикк

ОСМОЛЯРНОСТИ НАРУШЕНИЯ. Нарушения осмотического гомеостаза при ЧМТ чаще всего возникают в результате повреждения центральных гипоталамо-гипофизарных механизмов осморегуляции, среди которых главную роль играет нейрогормональ-

ное звено — антидиуретический гормон (вазопрессин). При этом вовлекаются и периферические почечно-надпочечниковые механизмы осморегуляции с участием альдостерона, ренинангио- тензиновой системы и др.

В остром периоде травматической болезни мозга они проявляются чаще всего развитием гиперосмолярного синдрома или синдрома несахарного диабета, в основе которого лежит относительный или абсолютный дефицит вазопрессина. Это приводит к повышению клиренса осмотически свободной воды, снижению экскреции натрия, азотистых соединений и пр. Клиническая картина несахарного диабета характеризуется развитием поли- урии с низкой осмолярностью мочи, повышением в плазме крови осмотического давления (выше 300 ммоль/л), содержания натрия (выше 145 ммоль/л), снижением объема циркулирующей крови, центрального венозного давления, увеличением гематок- ритного числа, ухудшением микроциркуляции и др. В зависимости от тяжести травмы и степени повреждения механизмов ос- моретуляции указанные нарушения могут носить транзиторный или стойкий характер. Прогностически неблагоприятным при-знаком тяжелого повреждения гипоталамо-гипофизарных структур при ЧМТ является быстрое нарастание в плазме крови содержания натрия (свыше 150 ммоль/л) и осмотического давления (свыше 330 мосм/л), которые не поддаются коррекции.

Значительно реже в остром периоде травматической болезни мозга наблюдается развитие гипоосмолярного синдрома или синдрома несбалансированной секреции вазопрессина, характе-ризующееся уменьшением почечного клиренса осмотически свободной воды, снижением в плазме крови содержания натрия ниже 135 ммоль/л и осмолярности ниже 280 мосм/л. Развитие гипоосмолярного синдрома может приводить к нарастанию отека мозга и ВЧД.

Нарушения осмолярности при ЧМТ могут быть обусловлены тяжелыми экстракраниальными осложнениями (пневмония, уро- инфекция, сепсис), а также ятрогенными факторами — применением диуретиков, гипер- и гипоосмолярных растворов, несбалансированной инфузионной терапией и пр.

Систематический контроль осмотического давления плазмы крови и основных компонентов осмограммы является обязатель-ным условием адекватного лечения больных с ЧМТ В тех случаях, когда нет возможности непосредственно измерять осмотическое давление плазмы крови, целесообразно использовать следующую формулу:

Осмолярность = 2 (Натрий + Калий) +

. Азот мочевины Глюкоза+2,8+ 18

Содержание электролитов, азота мочевины и глюкозы указывают в ммоль/л.

Коррекция нарушений осмотического гомеостаза является важным слагаемым интенсивной терапии ЧМТ. Лечение ги- персмолярного синдрома включает инфузию изоосмолярных растворов глюкозы с инсулином, альбумина, низкомолекулярных декстранов, натрийуретиков, антагонистов альдостерона, заместительную терапию адиуретином. При развитии гипоосмолярного синдрома применяют 2—3% растворы натрия хлорида, осмотические диуретики и ограничивают инфузию изоосмолярных ра- створов.

А. А. Потапов

ОСТЕОМИЕЛИТ (О) — воспалительный процесс, поражающий губчатый слои костей черепа с развитием гнойных очагов в кости и образованием секвестров. Последние поддерживают нагноение в ране и нередко являются причиной внутричерепных осложнений.

О. встречается при ЧМТ с ранением мягких тканей, переломами костей черепа. О. обычно развивается в области размозженного губчатого вещества, по ходу линейного перелома, по краю дефекта кости, иногда и трепанационного, после первичной хирургической обработки. Различают поверхностный и глубокий

О. Последний подразделяют на ограниченный и диффузный. Диффузные О. характеризуются обширным поражением кости с развивающимся тромбофлебитом диплоических вен. Со временем между пораженными и здоровыми участками костной ткани появляются вал склероза кости, рубцовые изменения в оболочках. О. нередко является источником распространения инфекции на мозговые оболочки, ткани мозга с образованием эпиду- ральных грануляций, абсцессов мозга, менингита и т. п., причиной длительно незаживающих свищей.

Рентгенография черепа выявляет потерю нормальной костной структуры, атрофию костного вещества, нечеткость контуров в области имеющегося дефекта кости, наличие секвестров в различной стадии отторжения.

Самостоятельное излечение О. наблюдается редко (отторжение секвестра, закрытие гнойного свища). В большинстве случаев при О. предпринимаются хирургическое вмешательство, направленное на радикальное удаление пораженного участка кости, иссечение свищей, удаление сопутствующих эпидураль- но расположенных грануляций, абсцессов и т. п. Хирургическое лечение дополняют консервативной терапией с применением антибиотиков, повышением защитных свойств организма и т. п. Развитие О. может быть предупреждено ранней качественно выполненной хирургической обработкой кожной и костной раны черепа.

Г. А. Педаченко

ОТЕК МОЗГА ТРАВМАТИЧЕСКИЙ (ОМТ) - повышенное содержание воды в тканях мозга после ЧМТ. Экспериментальными исследованиями установлено наличие двух форм ОМТ: 1) вазогенный (ВО) и 2) цитотоксический. Выделяют также относительно редкую форму ОМТ — ишемическую, характеризующуюся двухфазностью проявления (сначала цитотоксический, затем вазогенный ОМТ). При травме мозга ишемический ОМТ (аналогичный модели ишемического отека с клипированием магистральной артерии в эксперименте) может встречаться при тром-боэмболии стволов магистральных артерий, при дислокационном ущемлении задней мозговой артерии в отверстии мозжечкового намета и в некоторых других случаях, отмеченных ниже. Вазогенный и цитотоксический ОМТ часто сопутствуют друг другу с доминированием одного из них.

ОМТ возникает вследствие повышения сосудистой проницаемости ГЭБ и сопровождается выходом плазмы и ее компонентов в межклеточное пространство. Движение образующейся отечной жидкости при этом направлено из очага повреждения мозга (где тканевое давление выше) в подлежащее белое вещество, в котором и происходит ее распространение, в зависимости от размеров очага ушиба или внутримозговой гематомы, степени деструкции мозга при проникающих огнестрельных ранениях и т. д. ВО, по данным КТ, формируется в течение первых сут. после ЧМТ как реакция на воздействие механической энергии на мозговое вещество, особенно при его деструкции. Он представляет собой на КТ зону пониженной плотности (18—25 Н), чаще перифокальную, и соответствующего ей в остром периоде сигнала повышенной активности в режиме Т-2 (8Е — 2000—2500/150 м/сек) на МРТ. Очаги ушиба 1 вида по их КТ-характеристике соответствуют локальному ВО, патоморфологически обнаруживаются также мелкие точечные кровоизлияния, обусловленные повреждением ГЭБ.

При распространении перифокального ВО, особенно в случаях множественного контузионного поражения, зоны пониженной плотности в динамике могут сливаться, превращаясь в долевой или полушарный ОМТ. Двуполушарная генерализация ВО наблюдается редко. Быстро выявляющееся, по данным КТ, диффузное понижение плотности мозга у больных с эпизодами гипоксии относят к ишемическому (аноксическому) ОМТ. Этот вопрос остается малоизученным и нуждается в дальнейшей разработке.

При достаточно выраженном масс-эффекте ВО имеет сообщение с желудочками мозга в виде гиподенситивной дорожки на КТ, аналогичной по плотности перифокальному отеку на КТ или сигналу повышенной активности на МРТ. Она указывает на дренирование (клиренс) отечной жидкости и продуктов распада травматического субстрата на ранних этапах ЧМТ в желудочковую систему. Спустя несколько нед. отмечается «обрыв» и исчез

новение саногенной дорожки на КТ-МРТ, что свидетельствует

об окончательном прекращении первой фазы ВО, когда градиент давления образующейся отечной жидкости направлен из сосуда в ткань мозга и далее в ликворную систему, и «включение» второй его фазы, где градиент давления диаметрально меняется и направлен из очага повреждения мозга в капилляры (реабсорбция). Однако следует помнить, что обнаружение спустя несколько мес. после ЧМТ на КТ-МРТ признаков сообщения места локализации бывшего интрацеребрального субстрата с желудочковой системой и/или конвекситальной поверхностью необходимо рассматривать как кистозно-атрофический процесс, в том числе и порэнцефалию. Последняя часто возникает ввиду длительного разрешения ВО в зоне крупного травматического субстрата и проведенной краниотомии. В отдельных наблюдениях это бывает и без хирургического вмешательства. Пик нарушения проницаемости ГЭБ (по данным коэффициента проницаемости для альбуминов) приходится на 1—2-е сут. после травмы, а по КТ — на 5—8-е сут. Присоединение менингоэнцефалита вызывает значительное повышение этого коэффициента и, следовательно, степени повреждения ГЭБ. При небольших очагах ушиба или внутримозговых гематомах кортикально-субкортикального расположения разрешение ВО происходит через субарахноидальное пространство и путем реабсорбции.

Патогномоничной для травматического ВО клинической картины нет. Это касается прежде всего больных, находящихся в коме с момента травмы. Тем не менее, при неглубоких нарушениях сознания (оглушение различной степени) симптомы прогрессирующего ВО могут складываться из нарастания нарушения сознания, усиления головной боли, появления рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии, развития застойных сосков зрительных нервов. При этом, в ответ на дегидратацион- ную терапию, часто отмечается волнообразно меняющийся уровень сознания в первые сут. после травмы. Бели травматический субстрат расположен близко к функционально значимым корковым зонам мозга, в динамике можно выявить усиление неврологического дефицита в виде появления сенсомоторной афазии, углубления моно/гемипареза и т. д. Возможен неконтролируемый подъем ВЧД и развитие дислокационного синдрома.

При эпидуральных и субдуральных гематомах плотность мозговой ткани подлежащего полушария на КТ снижается незначительно. До эвакуации гематомы в прилегающем к ней полушарии преобладают ишемические расстройства вследствие механического сдавления мозга. Роль ВО, если отсутствуют сопутствующие очаги ушиба и/или внутримозговые гематомы, незначительна. В то же время, после удаления экстрацеребральных гематом, на стороне эвакуации, по данным радионуклидных исследований, может выявляться значительное увеличение объемного мозгового кровотока, приводящее к его межполушарной асимметрии. При этом недостаточно ясным остается взаимоотношение ВО и набухания (гиперемии) мозга.

Цитотоксический ОМТ характеризуется отеком (вспучиванием) клеточных элементов паренхимы мозга, обусловленным воздействием гипоксии, некоторых химических препаратов. Основным механизмом данного вида отека является нарушение осморегуляции клеток мозга, зависящее от функционирования натрий-калиевого «насоса». Все представленные данные получены в эксперименте. Достоверных способов диагностики цито- токсического ОМТ в клинике нет.

Лечение ВО нельзя рассматривать вне связи с размерами и количеством очагов ушиба-размозжения мозга и/или внутримозговых гематом, тактикой лечения (хирургическое удаление субстрата или консервативное ведение), возрастом больных, исходного уровня сознания и других слагаемых клинической кар-тины.

В последние годы показана малая эффективность глюкокор- тикоидной терапии при тяжелой ЧМТ, поэтому ее можно рекомендовать лишь при возникновении опасных для жизни осложнений — травматическом, геморрагическом шоке, сочетающемся с ЧМТ, или же артериальной гипотензии и гипоксемии при изолированной ЧМТ, требующей неотложного реанимационного пособия. Учитывая зависимость организма при навязывании ему иного гормонального баланса целесообразно после достижения необходимого клинического эффекта продолжить глюкокортико- идную терапию с тенденцией к ее уменьшению и прекращению за 4—6 сут.

Значительным фактором в лечении ВО является поддержание достаточной инфузионной терапии, электролитного, кислотнощелочного и коллоидно-осмотического балансов, своевременности интубации и ИВЛ, предпринятого хирургического вмешательства. Ввиду циркуляции в крови и особенно в ЦСЖ большого количества токсичных продуктов распада мозговой ткани и их метаболитов, обязательно использование дезинтоксикационной терапии (гемодез, нативная плазма), исходя из конкретной лечебной ситуации. Из дегидратационной терапии наиболее оправданным является применение . салуретиков (лазикс, фуро- семид). Их назначение показано в остром периоде ЧМТ для до-стижения необходимого клинического эффекта — устранения КТ- признаков масс-эффекта и неврологической дислокационной симптоматики, снижения ВЧД, а также с целью купирования сопутствующей почечной недостаточности и отека легких. Дозы салуретиков зависят от непосредственных задач по лечению больного и обычно варьируют от 20 до 60 мг при однократном введении (внутривенно или внутримышечно). При неэффективности салуретиков и в случаях, когда требуется быстрое снижение ВЧД показано использование осмотических диуретиков. Применяют маннит, из расчета 0,5—1,0 г на кг массы тела больного в виде струйной инфузии. Верхняя граница АД при этом не должна быть ниже 100 мм рт. ст. Обладая мощным дегидратаци- онным действием, осмотические диуретики позволяют выиграть время, в частности при дислокационном синдроме. Однако следует помнить об их кратковременном эффекте по снижению ВЧД, дегидратации наряду с отечными тканями интактных и возможном феномене «отдачи» через 4—6 час. после введения, необходимости коррекции водно-электролитного равновесия. У больных в терминальной коме, когда происходит полная утрата ауторегуляции мозгового кровотока, применение осмотических диуретиков противопоказано.

Необходимым условием лечения является использование, начиная с первых дней травмы, ноотропных средств, опосредованно действующих еще и как активаторы антиоксидантной системы организма, а также улучшающих метаболические процессы в мозге (церебролизин и др.). Показано назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию в сосудистом русле (реополиглюкин, трентал). Последний применяют, если отсутствует угроза кровотечения. Начиная с первых часов и в течение первых суток после тяжелой ЧМТ в комплекс лечения включают антиферментные препараты.

При очаговых повреждениях ВО можно расценивать как ин-дикатор степени выраженности саногенных процессов, а. также как компонент, имеющий важное значение в формировании масс-эффекта и вторичного повреждения вещества мозга. Учитывая показания и противопоказания в каждом наблюдении, разрешению ВО может способствовать наложение наружного вентрикулярного дренажа, т. к. снижение ВЧД даже на короткий срок увеличивает клиренс отечной жидкости и продуктов распа-да мозговой ткани через желудочковую систему.

А. И. Свадовский

ОТКРЫТАЯ ЧМТ (ОЧМТ). Характеризуется нарушением целости мягких покровов головы, включая апоневроз, и костей черепа в условиях повреждения головного мозга.

Различают ОЧМТ непроникающие (с повреждением костей, но с сохранением целости твердой мозговой оболочки) и проникающие (с повреждением костей, твердой мозговой оболочки и мозга). Определяющими хирургическую тактику и меры неотлож-ной помощи являются состояние жизненно важных функций, а также кровотечение из раны или ликворея.

Хирургическое обследование при ОЧМТ имеет большое значение, так как при этом необходимо определить характер повреждения покровов черепа, наличие отслойки тканей, «карманов», степень загрязнения раны, обнажение кости или перелом

черепа, наметить последовательность хирургической обработки, необходимость рентгенологического исследования, особенно при подозрении на сопутствующие повреждения черепа, внутренних органов или конечностей. Оперативное вмешательство имеет целью обработку всех слоев раны. Следует помнить, что края рвано-ушибленных ран бывают сдавленными, нередко имеется отслойка тканей с образованием загрязненных «карманов», лоскутов неправильной формы. Все это требует осторожности при иссечении краев, вскрытия и опорожнения «карманов», укладки на свои места и фиксации лоскутов швами, оставления выпускников, подводимых к отслоенным тканям. Следует учитывать условия кровоснабжения лоскутов, желательность механической очистки и дезинфекции «карманов» 3% раствором перекиси водорода, применения при операции 0,5% раствора новокаина и антибиотиков, а также необходимость более позднего снятия швов (на 9—10-е сут.). Обработка скальпированных ран имеет некоторые особенности. Они касаются применения пролонгированной местной анестезии, с добавлением антибиотиков, тщательной очистки раны, укладывания на место отслоенного лоскута, экономного освежения его краев и наложения швов с оставлением на 1—2 сут. резиновых выпускников.

При резаных ранах внимание должно быть обращено на срочное осуществление гемостаза и учет кровопотери. При рубленых ранах, которые могут быть множественными, производят удаление костных отломков из мозга, вымывание детрита, осуществляют гемостаз. Обработка колотых ран требует большого внимания, чтобы опорожнить раневой канал в мозгу, т. е. извлечь отломки кости, мозговой детрит, гематому и инородные тела (отломок ранящего оружия).

Особого внимания требует профилактика и лечение инфекции как со стороны раны, так и оболочек и мозга (см. Менингит, Энцефалит, Абсцесс мозга).

В процессе диагностики необходимо учитывать частую встречаемость при ОЧМТ внечерепных повреждений (сочетанная ЧМТ).

Б. А. Самотокин

ПАМЯТИ НАРУШЕНИЯ (ПН) - наступают при ЧМТ любой тяжести. Даже после сотрясения, легкого ушиба мозга формируется обычно кратковременная амнезия. В рамках астенического синдрома выступает ослабление запоминания текущих событий. Наиболее грубыми ПН оказываются при тяжелой ЧМТ Их можно подразделить на: 1) выпадения памяти, выявляемые после восстановления сознания (амнезия); 2) нарушения запоминания текущих событий, вплоть до отсутствия способности к их запо-минанию, что составляет основу амнестической спутанности. Она представляет один из этапов посткоматозного восстановления

сознания. Больной дезориентирован во времени, месте, окружающих лицах, иногда — в собственной личности. Не знает, где находится, каким образом оказался здесь. Не запоминает ничего из того, что происходит вокруг больного. На стадии амнестиче- ской спутанности имеют место 2 синдрома нарушения памяти: амнестический (корсаковский) и дисмнестический синдром.

Корсаковский синдром формируется, если ЧМТ сопровождается преимущественным поражением правого полушария мозга и характеризуется дезориентировкой больного во времени, месте, окружающих лицах; амнезией — фиксационной, ретро-кон- антероградной; конфабуляциями, представляющими собой перенос ранее бывших в жизни больного событий на настоящее или только прошедшее время (действительные события в силу фиксационной амнезии больной не запомнил); эмоционально-лич-ностными изменениями с эйфорией, анозогнозией. Часто отмечается инверсия цикла сна и бодрствования, ошибочное восприятие пространства и времени (утром больной может сказать, что уже вечер).

Дисмнестический синдром обнаруживается у больных с преимущественным поражением левого полушария большого мозга. При этом запоминание текущих событий сохранено, но ослаблено при четком осознании такого дефекта памяти. Для его компенсации больные, например, заводят тетрадь и записывают в ней то, что они должны сделать, прочитать и т. д. Дисмнестический синдром отличается еще и тем, что больные склонны к страдальческим переживаниям (от заметной озабоченности до тревожной обеспокоенности).

ПН могут занимать значительное место после прояснения сознания. При формировании травматического слабоумия в его структуре также могут быть нарушения запоминания и воспроизведения уже известных событий.

С целью лечения больных с ПН используют психостимуляторы — сиднофен, сиднокарб, ноотропы в сочетании с вазоактив-ными препаратами.

Т. А. Доброхотова

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЧМТ. Сотрясение мозга характеризуется комплексом взаимосвязанных деструктивных, реактивных и компенсаторно-приспособительных процессов, протекающих на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках глии. Ранняя ультраструктурная реакция мозга на сотрясение проявляется повреждением мембран синаптического аппарата коры полушарий большого мозга, подкорковых ядер в виде деструкции части активных зон аксодендритных синапсов, лизиса микротрубочек, а также перераспределением тканевой жидкости, что приводит к набуханию отростков и тел глиальных клеток, расширению межклеточных пространств, ранней гиперхромии нейронов. В первые сутки после ЧМТ отмечается относительное однообразие ультраструктурной реакции в коре и в стволе мозга, приобретающей в дальнейшем разнонаправленный характер. Тенденция к нормализации ультраструктурной организации мозга выявляется в коре уже через 24 часа после травмы и к 14 сут. кора приобретает нормальную структуру. В диэнце- фально-стволовых отделах мозга первые признаки нормализации ультраструктурной организации выявляются спустя 10—14 суток. В этот же период отмечается патология миелинизированных аксонов. Даже спустя 1—4 месяца после травмы ультраструктур- ные изменения нервной ткани могут обнаруживаться в диэнце- фальной и мезенцефальной областях мозга. Упьтраструктурные изменения могут быть стойкими и представлять собой субстрат для формирования в отдаленном периоде после ЧМТ клинических синдромов церебро-висцеральной патологии. Тем не менее, сотрясение мозга относят к наиболее легкой форме травмы мозга, не сопровождающейся макроскопическим повреждением его ткани.

Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа. Ушибы мозга часто локализуются на выступающих его по-верхностях, которые вплотную прилегают ко внутренней поверхности черепа. Типичны ушибы полюсно-базальных отделов лобной и височной долей. Ушибы ствола мозга наблюдаются редко. Чаще обнаруживают ушибы стенок водопровода мозга, III и IV желудочков (паравентикулярные повреждения Дюре).

Макроскопически очаг ушиба — сочетание первичного травматического локального некроза мозговой ткани и кровоизлияний. В ряде случаев на месте повреждения определяют только кровоизлияние, некроз ткани отмечается через некоторое время. Реже некрозы могут развиться без кровоизлияний или с минимальными кровоизлияниями. По внешнему виду очаг ушиба представляет участок геморрагического размягчения, который спустя 4—5 сут. приобретает темно-бурую окраску, с течением времени становится коричневого, ржавого цвета. Исходами очагов ушиба могут быть пигментированные глиальные рубцы или гладкостенные кисты. Ушиб мозга легкой степени характеризуется анатомической сохранностью ткани мозга и мягких мозговых оболочек при наличии небольших очаговых или групп сливных точечных кровоизлияний на поверхности одной или нескольких извилин. Уже через несколько часов после травмы очаг ушиба несколько западает, а прилежащие интактные участки мозговой ткани выбухают вследствие нарастания отека мозга, который обычно бывает только локальным. Ушиб мозга средней степени — мелкоочаговые кровоизлияния в зоне ушиба или умеренное геморрагическое пропитывание мозговой ткани без грубой ее деструкции. В большинстве случаев между очагами кровоизлияния разной величины обнаруживаются участки коры, сохранившие свою анатомическую целостность. Зона поражения включает одну или несколько извилин с вовлечением коры и прилежащего белого вещества, сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа. Во всех случаях имеет место локальный отек мозга, порой развивается долевой и полушарный отек. Ушиб мозга тяжелой степени — грубая деструкция коры и прилежащего белого вещества, достигающая в некоторых случаях подкорковых узлов и стенок желудочка. Как правило, сопровождается переломом костей свода и основания черепа, разрывом мягких оболочек, массивным субарахноидальным кровоизлиянием. В очаге размозжения, т. е. полного разрушения вещества мозга в виде обрывков его тканей и сосудов, соответственно калибру и числу поврежденных сосудов обнаруживаются гематомы различной величины. Нередко развивается распространен-ный отек мозга или выраженная гиперемия. Обширные очаги размозжения мозга, занимающие одну или несколько долей, распространяющиеся до подкорковых узлов и стенок желудочка, как правило, встречаются при проникающих ранениях мозга и обычно несовместимы с жизнью. При тяжелых проникающих ранениях встречается разрыв мозга, представляющий собой щелевидные участки размягчения ткани мозга, отходящие в стороны от раневого канала.

Микроскопическая характеристика очагов ушиба. Различают зону непосредственного разрушения ткани мозга с кровоизлияниями (первичный травматический некроз) и пограничную зону (вторичный посттравматический некроз). Уже через сутки после травмы отмечается увеличение зоны первичного травматичного некроза за счет гибели грубо измененных нейронов в пограничной зоне, вызванных тканевой гипоксией и нарушением микроциркуляции. Это приводит также к ангионек- ротическим (кольцевидным) кровоизлияниям. Первые реактивные изменения мозговой ткани обнаруживаются уже через 4—5 час. в виде краевого стояния лейкоцитов и выхода их в поврежденную ткань. Через 8 часов в пограничной зоне появляются кольцевидные, а также диапедезные кровоизлияния вокруг расширенных мелких вен. Через 18—24 час. в очаге повреждения появляются зернистые шары, к 5—7 сут. они окружают в виде широкого вала очаг повреждения, при небольших очагах пронизывают всю массу тканевого распада. Пролиферативные процессы в пограничной зоне протекают параллельно с процессами резорбции (очищения). Через 2 сут. отмечается пролиферативная реакция астроцитов, что хорошо определяется к концу первой нед., более отчетливо в коре, по сравнению с белым

ПТ делят на гнойный (эпидуральный абсцесс) и негнойный (продуктивный, микрогранулематозный, серозный и геморрагический). ПТ возникает при повреждении ТМО осколками кости, инородными телами, попавшими в череп при ранении, кровоизлиянии на поверхность, внутри и под ТМО. При бактериальном загрязнении и плохой первичной хирургической обработке возникает гнойный ПТ. Наиболее часто ПТ возникает при огнестрельном ранении.

Клиническая картина ПТ обусловлена как воспалительными процессами в самой ТМО, так и вследствие сращения ее с арах- ноидальной оболочкой и давлением на кору мозга. Характерным симптомом является локальная головная боль. Парабазальный ПТ проявляется орбитальными болями. У больных возможны тошнота, рвота, брадикардия, что обусловлено раздражением окончаний тройничного нерва. Могут быть симптомы раздражения вегетативных окончаний в оболочке (гиперемия и гипергидроз лица, асимметрия АД, болезненность шейно-краниальных вегетативных точек). В остром и промежуточном периодах травмы могут быть эпилептические припадки. Судороги носят парциальный или генерализованный характер. Для ПТ характерна изменчивость состояния больного даже в течение нескольких часов. Изменений со стороны глазного дна и ЦСЖ, как правило, нет. На ЭЭГ могут быть очаговые ирритативные изменения. КТ и МРТ дают более точную локализацию очаговых изменений.

Лечение консервативное, если нет синдрома компрессии мозга абсцессом или гранулемой. Последняя подлежит удалению.

С. С. Рабинович

ПЕРВИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА (ППМ) — структурные изменения на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях, возникающие непосредственно в результате воздействия на мозг механической энергии. В зависимости от вида механической энергии, ее кинетики, направленности и места приложения могут возникать следующие основные виды ППМ: очаговые ушибы, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные кровоизлияния, разрывы ствола. Последний вид ППМ, как правило, обнаруживают при вскрытии у пострадавших, погибших вскоре после несовместимой с жизнью ЧМТ. К ППМ относят также сдавление головы. В клинической практике этот вид повреж-дения мозга встречается чаще у новорожденных в результате родовой травмы, а также при длительном сдавлении головы между тяжелыми предметами. В каждом конкретном случае ЧМТ могут наблюдаться как отдельные виды ППМ, так и различные их сочетания, например, очаговый ушиб мозга и диффузное аксональное повреждение.

Первичные структурные повреждения мозга являются пусковым механизмом развития вторичных интра- и экстракраниальных факторов поражения мозга.

А. А. Потапов

ПЕРЕЛОМЫ ОСНОВАНИЯ ЧЕРЕПА — нередко возникают при ЧМТ и могут распространяться на переднюю, среднюю и заднюю черепные ямки. При этом в той или иной степени повреж-даются базальные отделы мозга, его ствол и черепные нервы.

Переломы передней черепной ямки характеризуются возникновением кровоизлияний в области окологлазничной клетчатки, кровотечением из носа или назальной ликвореей, иногда подкожной эмфиземой, нередким повреждением обонятельного, зрительного или глазодвигательного нервов, сопутствующей травмой диэнцефальных отделов мозга.

Переломы средней черепной ямки (поперечные, косые, продольные) чаще проходят через пирамиды височной кости, па- раселлярные структуры, отверстия основания черепа. При этом возникают повреждения III—VIII черепных нервов. Часто наблюдаются кровотечение из уха, ликворея, кровоподтеки в области сосцевидного отростка и височной мышцы. Нередко выражены симптомы поражения гипоталамо-гипофизарных отделов мозга.

Переломы задней черепной ямки распространяются обычно в сторону большого затылочного или яремного отверстий. Они характеризуются бульбарной симптоматикой, нередко нарушением жизненно важных функций, а также повреждением каудальных черепных нервов.

Б. А. Самотокин

ПЕРИОДИЗАЦИЯ ТЕЧЕНИЯ ЧМТ - содержательно-временная характеристика ее течения от момента повреждающего воздействия на мозг механической энергии и до конечного результата лечения (выздоровление, инвалидизация, смерть). Этот развернутый во времени процесс во многом различен по своим пато- и саногенным механизмам, клиническим проявлениям, вариантам возможных осложнений, уровню социально-бытовой адаптации и т. д., что и лежит в основе выделения периодов ЧМТ Это необходимо для: 1) создания классификации последствий и осложнений ЧМТ; 2) обоснования концепции травматической болезни головного мозга; 3) понимания сущности патогенных и саногенных механизмов в разные сроки после ЧМТ; 4) обоснования динамичной преемственной системы лечения и реабилитации, ее направлений и целей в зависимости от давности ЧМТ; 5) прогнозирования ближайших и отдаленных исходов ЧМТ; 6) адекватного учета в течении и исходе, наряду с клинической формой ЧМТ, возрастных, преморбидных, иммунных, генетических и прочих факторов; 7) сопоставимости данных разных клиник.

Выделение периодов в течении травматической болезни головного мозга строится на сумме критериев: 1) клинических (общемозговые, общеорганизменные, стволовые, полушарные признаки и их динамика); 2) патофизиологических (отек, набухание, сосудистые, нейрофизиологические, нейромедиаторные, гормональные, иммунные реакции и их динамика); 3) морфологических (травматический субстрат и динамика его санации, организации).

Различают три базисных периода: 1) острый, 2) промежуточный, 3) отдаленный. В основе острого периода лежит взаимодействие травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты; промежуточного — рассасывание и организация участков повреждений и развертывание компенсаторно-приспо- собительных процессов; отдаленного — завершение или сосуществование местных и дистантных деструктивно-дистрофических и репаративно-регенеративных процессов; при благоприятном течении — полное или почти полное клиническое уравновешивание обусловленных ЧМТ патологических сдвигов; при неблагоприятном течении — клиническое проявление запущенных травмой спаечных, рубцовых, атрофических, гемоликвороциркуляр- ных, вегетовисцеральных, аутоиммунных и других процессов.

Временная протяженность*острого периода от 2 до 10 нед., в зависимости от клинической формы ЧМТ. Примерные сроки острого периода ЧМТ при сотрясении мозга — до 1—2 нед.; при легком ушибе — до 2—3 нед.; при среднетяжелом ушибе мозга — до 4—5 нед.; при тяжелом ушибе мозга — до 6—8 нед.; при диффузном аксональном повреждений — до 8—10 нед.; при сдавлении мозга — от 3 до 10 нед. (в зависимости от фона). Временная протяженность промежуточного периода: при легкой ЧМТ — до

мес.; при среднетяжелой ЧМТ — 4 мес.; при тяжелой — до 6 мес. Временная протяженность отдаленного периода: при клиническом выздоровлении —до 2 лет; при прогредиентном течении ЧМТ — не ограничена.

Л. Б. Лихтерман

ПИРАМИДЫ ВИСОЧНОЙ КОСТИ ПЕРЕЛОМЫ — часто наблюдаются при ЧМТ. Трешины пирамиды делятся на продольные и поперечные.

Продольные трещины составляют 3/4 всех таких переломов. Они возникают при травме боковых отделов черепа (теменновисочных). Трещина со свода черепа спускается на основание, проходит через верхние или задне-верхние отделы наружного слухового прохода, среднее ухо и мышечно-трубный канал. Повреждается в основном среднее ухо, в меньшей степени — внутреннее ухо и канал лицевого нерва. Клинические продольные переломы пирамиды височной кости проявляются кровотечениями из наружного слухового прохода вследствие разрыва барабанной перепонки. Слух на это ухо снижается, в основном, по

звукопроводящему типу в связи с травмой барабанной перепонки, кровотечением в среднее ухо, вывихом слуховых косточек. Снижается вкус на передних 2/3 языка в остром периоде. Прогностически продольные переломы пирамиды более благоприятны, чем поперечные, т. к. слух, вкус при них у большинства больных восстанавливаются, редки периферические параличи VII нерва, при них меньше возможность инфицирования полос-ти черепа.

- Поперечные переломы составляют 1/4, проходят перпендикулярно к оси пирамиды. Они возникают при ударах в затылочную область. Поперечные переломы проходят через внутренний слуховой проход, внутреннее ухо (улитку, полукружные каналы), канал лицевого нерва. Поперечные переломы пирамиды ведут к повреждению лабиринта с необратимой глухотой и выпадением вестибулярной функции, вкуса на передних 2/3 языка, часто имеется недостаточность VII нерва на пораженной стороне. Кровотечения из уха не бывает, если барабанная перепонка сохранена, но часто она бывает красновато-синюшного, а позже темно-серого цвета, т. к. через нее просвечивает кровь, излившаяся в среднее ухо. Вначале после травмы появляется спонтанный нистагм деструкции, направленный в здоровую сторону, а позже обычно возникает множественный спонтанный стволовый нистагм в результате отека, дисгемических нарушений в стволе мозга. Несмотря на острое выключение функции лабиринта, головокружение в острой стадии болезни часто не отмечается, т. к. больные находятся в бессознательном состоянии, а когда к ним возвращается сознание, вестибулярная атака уже проходит. Поперечные переломы являются более опасными, при них чаще встречаются внутричерепные осложнения, необратимое выпадение слуха, вестибулярной функции, лицевого нерва и вкуса на передних 2/3 языка.

Поскольку при трещинах пирамиды полость черепа сообщается с полостями среднего уха, а через слуховую трубу — с носоглоткой, эти травмы следует считать открытыми.

При подозрении на перелом пирамиды ушную раковину следует обработать спиртом, на ухо наложить асептическую повязку и сразу же начать давать массивные дозы антибиотиков и суль-фаниламидов, т.к. опасность инфицирования полости черепа очень велика. Обычно трещины пирамиды височной кости с успехом лечат консервативно. Огнестрельные повреждения височной кости требуют операции.

Н, С. Благовещенская

ПИТАНИЕ ПАРЭНТЕРАЛЬНОЕ (ПП). ПП - полноценное питание путем внутривенного введения с целью поддержания/уве-личения массы тела и анаболического состояния в тех случаях, когда естественный путь введения невозможен или неэффективен. У пострадавших с тяжелой ЧМТ чаще используют сочетание ПП с энтеральным (зондовым) питанием. ПП можно осуществлять как через центральную, так и периферическую вену. Энергетический и белковый эквиваленты количества введенных гиперосмолярных растворов должны соответствовать потребностям больного, которые во многом обусловлены особенностями патологического процесса.

У пострадавших с тяжелой ЧМТ крайне высок риск развития дефицита питания. Это связано с резко увеличенной энерготратой (ответ на стресс, лихорадящие состояния, инфекционные осложнения), использованием препаратов, обладающих катаболи- чесхими характеристиками (стероиды), выраженным двигательным возбуждением. Энергетические потребности у них достигаю? 80 ккал/кг/сут и должны покрываться за счет белков и глюкозы. Потребности в аминокислотах (при сохранных функциях печени и почек составляют 1,5—2,5 г/кг/сут) покрываются за счет введения аминокислотных смесей в комбинации с концентрированными растворами глюкозы. С целью профилактики аминокислотного дисбаланса, метаболического алкалоза, преренальной азотемии, гиперамонемии, особенно в условиях печеночной недостаточности, не рекомендуется превышать дозу 40—50 г/сут. Несмотря на то что аминокислоты вводят не как источник калорий, их калорическая ценность около 4 ккал/г. Конечная концентрация декстрозы, введение которой предпочтительнее глюкозы, при введении через центральную вену не должна превышать 25%. Исключение составляют' больные с почечной недостаточностью, у которых ограничено количество вводимой жидкости. При использовании для ПП периферической вены концентрация декстрозы не должна превышать 10%. Необходимо учитывать, что скорость утилизации глюкозы печенью находится в пределах 0,4—1,2 г/кг/ч. Не рекомендуется превышать эту скорость из-за опасности развития гиперосмоляр- ной некетотической гипергликемии. Существенным моментом ПП является соблюдение соотношения: 150—300 ккал углеводного и жирового происхождения на 1 г азота (6,25 г аминокислот). Калорическая ценность декстрозы — 3,4 ккал/г. Основным показанием для введения жировых эмульсий является лечение или профилактика дефицита эссенциальных жирных кислот и как источника калорий. Калорическая ценность жира около

ккал/г. Максимальная суточная доза жировых эмульсий — 4 г/кг/сут и не должна превышать 60% суточного калоража (500 мл 10% жировой эмульсии имеет калорическую ценность около 550 ккал). Эмульсию можно вводить как в центральную, так и в периферическую вену без побочных эффектов со скоростью инфузии до 100 мл/час.

А. Ю. Островский

ПЛАСТИКА ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИ. Дефект твердой мозговой оболочки, независимо от происхождения, следует стремиться закрыть для восстановления герметичности субдураль- ного пространства, во избежание ликвореи, инфекционных ос-ложнений, пролабирования мозга, образования рубцов между мозгом и подлежащими тканями. К пластическому материалу предъявляются определенные требования. Будучи пересаженным в дефект, он не должен срастаться с поверхностью мозга, не доставаться ценой дополнительной операции на самом больном; он должен быть прочным, способным обеспечить герметизацию субдурального пространства и экономически доступным.

Из предложенных способов замещения дефектов ТМО широ-кое распространение получили ауто-, гетеро- и аллопластические способы. Основной недостаток аутопластики (апоневроз, фасция височной мышцы, широкая фасция бедра) — малые размеры при нанесении дополнительной травмы больному.

Более приемлема консервированная формалинизированная или лиофилизированная ТМО, полученная от трупа. Однако при известных преимуществах ее перед аутотканью нельзя не считаться с реакцией на антигены пересаживаемой ткани. В связи с этим предложена и используется ТМО плода, которая в антигенном отношении оказалась биоинертной. Ее получают при прерывании беременности в сроки 24—28 нед. и консервируют в

75% растворе формалина. Заготовку имплантата производят в течение первых 12 час. после прерывания беременности.

Используемые искусственные и синтетические материалы: полиэтилен, фторопласт, лавсан, нейлон, капрон и др., хотя и уступают биологическим тканям, но имеют ряд преимуществ. Они доступны, легко стерилизуются, не нуждаются в специальной заготовке и хранении и др. Среди синтетических материалов лучше зарекомендовала себя капроновая ткань, выпускаемая про-мышленностью по ГОСТУ 4403—56, не ниже 49 номера с размером ячеек не более 140 нм. Она, в отличие от других искусственных материалов, со временем полностью рассасывается, не оказывает раздражающего действия, предупреждает образование грубых спаек с поверхностью мозга и препятствует истечению ЦСЖ.

Способам укладывания и фиксации имплантата для создания хорошей герметизации субдурального пространства уделяется серьезное внимание. Имплантат должен быть уложен только на края дефекта ТМО; укладывание под края последней будет способствовать развитию спаечного процесса. Наиболее рациональным способом, обеспечивающим герметичность субдурального про-странства, является фиксация имплантата с помощью медицинских клеевых композиций (МК-6, МК-7 и др.), а при отсутствии такой возможности имплантат укрепляют капроновыми швами.

Противопоказанием к пластике ТМО является наличие раневой инфекции.

И. У. Умаханов

ПЛАСТИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ ПРИ ЧМТ (ПМ) - используют для замещения дефектов мозговых оболочек, костей черепа, стенок венозных синусов, а также для их соединения и фиксации. Для пластики дефектов в нейротравматологии предпочтительны ауто- и ксенотрансплантаты (формалинизированная и лиофилизированная твердая мозговая оболочка, кости черепа и т. д.). Однако сложности их заготовки и подготовки, а также особенности замещаемых дефектов ограничивают их применение. Это обусловило поиски и широкое распространение искусственных ПМ, отличающихся легкостью и доступностью их использова-ния. Для пластики твердой мозговой оболочки широко используют полиэтилен, целлофан, силиконовую пленку и др., что, однако, не всегда гарантирует от формирования спаечного процесса. Для краниопластики применяют акрилатные производные (стиракрил, акрил, протакрил и т. д.). Следует учитывать, что ПМ могут вызывать реактивные изменения в виде скопления тканевой жидко-сти под кожным лоскутом в послеоперационном периоде.

Эффективны для краниопластики биополимеры, например БОП (2-фракционный кополимер, состоящий из 1^-винилпирра- лидона и метил метакрилата). Частичное рассасывание биополимера способствует прорастанию его соединительной тканью, что обеспечивает дополнительную его фиксацию, а также возможность включения в его состав депонированных антибиотиков.

Для пластики особо сложных дефектов основания черепа используют керамические и композиционные материалы. Для фиксации и бесшовного соединения тканей и костей применяют медицинские клеевые композиции.

А. Д. Кравчук

ПНЕВМОНИЯ ПРИ ЧМТ — основное легочное осложнение, наблюдается у 3% больных, но у лиц старше 50 лет частота П. может возрасти до 20%. При тяжелой ЧМТ пневмония наблюдается у 80—90% пострадавших и является наряду с основным заболеванием одной из непосредственных причин смерти.

Центрально обусловленные изменения легочного кровообращения, возникающие в первые минуты и часы после травмы (см. Осложнения ЧМТ внечерепныё), служат основой, благоприятствующей присоединению вторичных инфекций. Вначале наблюдаются геморрагические очаги, серозный альвеолит, ателектаз, затем воспаление распространяется на бронхиолы, более крупные бронхи, что дает, наконец, картину тяжелой очаговой или разлитой бронхопневмонии. Существенное значение в ее возникновении имеет проникновение инфекции с аспирированными массами из ротовой полости в легкие. У большинства больных с ЧМТ, находящихся в бессознательном состоянии, имеет место аспирация крови, рвотных масс и слюны в дыхательные пути. В состоянии глубокой комы аспирация жидкостей происходит незамет-но. Через расслабленный пищевод содержимое желудка попадает в глотку и оттуда постепенно проникает в дыхательные пути, не вызывая защитных реакций. Этим объясняется и возникновение воспалительных изменений в легких чаще всего в первые сутки после травмы. В более позднем периоде пневмония характерна в основном для больных с длительными бессознательными состояниями. При аспирации желудочного сока повышенной кис-, лотности не исключено и химическое повреждение легких.

Возникновению поздних воспалительных осложнений в легких способствует тяжелое состояние больных, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность или преклонный возраст. Застойное полнокровие в нижележащих отделах легких и нарушения дренажной функции трахеобронхиального дерева на 2—3-й нед. ведут к гипостатической пневмонии. Этим и объясняется, что у больных с психомоторным возбуждением, несмотря на тяжелое состояние, легочные осложнения наблюдаются значительно реже.

Через главные бронхи инфекция с аспирированными массами легче проникает в правое легкое, где воспалительные осложнения наблюдаются чаще, но среди больных с длительными бессознательными состояниями они обычно двусторонние. При хроническом течении воспалительного процесса проблемой является образование в легких устойчивых к антибиотикам штаммов микробов.

Длительное, вялотекущее воспаление в 5—15% случаев ведет к образованию абсцессов в легких. Хроническая абсцедирующая бронхопневмония, часто многоочаговая, ведет к хроническому септическому состоянию со всеми вытекающими из этого последствиями (недостаточность кровообращения, тяжелые нарушения свертывающей и противосвертывающей систем, дистрофические изменения органов и т.д.).

Диагностика базируется на данных клинического исследования больного (притупление перкуторного звука, особенно в нижнезадних отделах, ослабленное или бронхиальное дыхание, влажные хрипы различного калибра). На рентгенограммах определяются очаговые инфильтраты или обширные затемнения легких. Характерны повышенное СОЭ, высокий лейкоцитоз и артериальная гипоксемия. Важным является исследование мокроты на чувствительность микробов к антибиотикам.

В профилактике и лечении пневмонии у больных с ЧМТ ведущими являются мероприятия, препятствующие аспирации жидкостей в легкие (положение больного, интубация трахеи, трахеостомия), а также процедуры, улучшающие дренажную функцию трахеобронхиального дерева (аэрозольная терапия, ак-тивное отсасывание секрета из легких, перкуторный массаж грудной клетки, поворачивание больного). Выбор антибиотиков зависит от характера и чувствительности возбудителя.

А. А. Тикк

ПНЕВМОЦЕФАЛИЯ (ПЦ) - проникновение воздуха в полость черепа. ПЦ чаще возникает в результате перелома основания черепа. Повреждение решетчатого лабиринта нередко сопровожда-ется ликвореей и — при образовании клапанного механизма — нагнетанием воздуха в полость черепа. При чихании, кашле и натуживании воздух может попадать субдурально или субарах- ноидально, в мозговое вещество или желудочки мозга. При клапанном механизме может возникнуть синдром компрессии мозга, что требует срочной операции для устранения возникшего клапана, т. е. наложения швов на обрьвки оболочек мозга, применения биологического клея, закрытия дефекта черепа.

При нерезко выраженной ПЦ, не вызывающей компрессии мозга, пострадавшие испытывают головную боль, ощущение переливания жидкости в голове, булькание, особенно при поворотах головы. В таких случаях рентгенография черепа (особенно профильный снимок) уточняет диагноз.

ПЦ опасна возможностью проникновения инфекции во внутричерепное пространство с развитием гнойного менингита или менингоэнцефалита. Поэтому при ПЦ рекомендуется применение антибиотиков как с профилактической, так и лечебной целью. Постельный режим у больных с ПЦ удлиняют до 3 нед. Люмбальную пункцию при ПЦ следует делать с осторожностью, чтобы резко не снизить ВЧД, что способствует повторному нагнетанию воздуха через разрывы оболочек.

Б. А. Самотокин

ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ПОКРОВОВ ГОЛОВЫ (ПМПГ) -

нарушение их целостности в результате воздействия механической энергии. ПМПГ составляют 60—70% от всех травм головы. Более 50% пострадавших с ПМПГ приходится на детей, особенно в возрасте 5—9 лет. Среди взрослых превалируют мужчины. Анатомо-топографические особенности мягких покровов головы (обильное кровоснабжение, соединительнотканные перемычки, соединяющие кожу с сухожильным апоневрозом, препятствующие спадению просвета сосудов, многочисленные анастомозы, проходящие через кости черепа, связывающие вены покровов головы с внутричерепными венозными синусами, радиальное направление многих залегающих в мягких тканях нервных и артериальных стволов) всегда должны быть учтены при планировании тактики и первичной хирургической обработки (ПХО) ран.

Различают следующие виды ПМПГ: колотые, ушибленные, рваные, ушибленно-рваные, резаные, скальпированные, огнестрельные, а также подкожные кровоизлияния.

Колотые раны характеризуются небольшой зоной повреждения, а ушибленные, рваные и смешанные ушибленно-рваные раны возникают под воздействием тупого ранящего орудия большой массы или обладающего большой скоростью, разнообразны

по форме, обычно сильно загрязнены. При скальпированных ранах наблюдается отслойка кожи и клетчатки с полным отделением их от подлежащих тканей. Обширные скальпированные раны опасны из-за наличия значительной кровопотери, шока и возможности последующего омертвения лоскутов. Среди огнестрельных ранений различают дробовые и пулевые, последние чаще бывают двухсторонними со входным и выходным отверсти-ями. Подкожные кровоизлияния характеризуются скоплением крови между апоневрозом и подкожной клетчаткой, часто встречаются у детей, у лиц с высоким АД, напоминают вдавленные переломы, склонны к нагноению.

Обработку ран начинают с бритья волос по направлению от краев раны на протяжении не менее 3—4 см. Дезинфекцию кожи производят путем смазывания ее 70% этиловым спиртом и 5% раствором йода. Для местной анестезии используют 0,25%, 0,5%, 1% растворы новокаина, которые вводят у одного из углов раны, через него, меняя иглу на более длинную, последовательно инъе-цируют новокаин вокруг раны. Ревизию и туалет раны осуществляют разводя края раны ранорасширителем. После очищения раны от инородных тел осуществляют гемостаз, удаление нежизнеспособных тканей и накладывание швов на рану. Учитывая особенности мягких покровов, артериальное кровотечение можно остановить прошиванием сосуда через апоневроз. При скаль-пированных ПМПГ обработанный лоскут вшивают на место. При невозможности этого прибегают к различным пластическим вмешательствам. Подкожные кровоизлияния лечат путем отсасывания (иногда неоднократно) крови с использованием ши- рокопросветных игл. При появлении признаков нагноения дальнейшее лечение ран следует вести открытым способом с применением антибиотиков, мазей, физиотерапевтических процедур и др.

Прогноз. Динамика заживления ран в свежих случаях и при своевременной, правильной ПХО обычно благополучна. При необращении пострадавших с ПМПГ за медицинской помощью, нарушении правил ПХО и других обстоятельствах наблюдаются такие осложнения, как нагноение ран головы, остеомиелит костей черепа, менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы мозга и пр. Исход в определенной мере зависит от характера поврежде-ния, его размеров, глубины, а также от возраста пострадавшего, общей и местной сопротивляемости организма, запыленности окружающей среды, степени инфицирования и т.д.

А. Ш. Шодиев

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ. Непосредственное повреждение интракраниальных сегментов черепных нервов (ЧН) при острой ЧМТ по типу нейротмезиса (разрыва) или нейропрак- сии (интраневрального разрушения) отмечается очень редко, вследствие того что длина внутричерепных отрезков большинства ЧН на несколько мм превышает расстояние между точками выхода их из ствола мозга и из полости черепа (возможность натяжения ЧН без разрывов), а также за счет того, что ЧН окружены ЦСЖ базальных арахноидальных цистерн.

Значительно чаще развиваются внутриканальные (внутрико- стные) повреждения зрительного, лицевого, преддверно-улитко- вого нервов, ветвей тройничного нерва при переломах верхней, нижней челюсти. Сдавление внутри кавернозного синуса глазодвигательных нервов, 1-ой ветви тройничного нерва при каротидно-кавернозном соустье травматическом — также нередкая причина повреждения черепных нервов.

При тяжелой ЧМТ может наступить отрыв или грубое повреждение отводящего нерва (наиболее длинного и тонкого), особенно при переломах верхушки пирамиды височной кости, при ротационном механизме травмы. Глазодвигательный нерв нередко страдает вследствие его компрессии крючком гиппокампа, вклинивающимся в передние отделы отверстия намета моз-жечка при острой височно-тенториальной дислокации. Однако и при нетяжелой травме орбитальной области редко, но закономерно наблюдается дисфункция III нерва, чаще проявляющаяся грубым мидриазом с утратой фотореакции.

При падении на затылок возможна утрата обоняния (может сочетаться с назальной ликвореей) вследствие отрыва обонятельных нитей в отверстиях продырявленной пластинки решетчатой кости по механизму противоудара.

Клиническая диагностика обычно не представляет затруднений, сложнее прогнозировать восстановимость утраченных функций. Утрата обоняния нередко необратима. Дислокационные поражения III нерва,, наоборот, чаще исчезают уже в ближайшем послеоперационном периоде, хотя изредка они имеют стойкий характер как проявление компрессионной нейропатии. Выраженность поражения VII и VIII нервов во многом зависит от топографии переломов пирамиды височной кости.

Лечение. Так как повреждения черепных нервов обычно не возникают изолированно, а являются компонентом ЧМТ, комплексное восстановительное лечение влияет и на состояние поврежденных ЧН. В лечебный комплекс обязательно включают антихолинэстеразные препараты, витамины (тиамин, цианоко- баламин), вазотропные средства, физиотерапию. Внутриканальные поражения зрительных нервов требуют срочного хирургического вмешательства. В отдаленном периоде ЧМТ при грубых и стойких поражениях лицевого нерва осуществляют нейропластику — невротизацию, чаще с использованием ветви добавоч-ного нерва.

В. Б. Карахан

ПОДКОРКОВЫХ УЗЛОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ. Современные возможности прижизненной диагностики травматического поражения мозга с помощью КТ, опыт клинической неврологии и ней-роморфологии расширили представления о повреждениях подкорковых узлов. Наиболее типичными являются следующие:

непосредственное повреждение подкорковых узлов в результате ушибов мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом и вторичных ишемий, отека и дислокации мозга, пнев- моцефалии; 2) изменение функционального состояния подкорковых узлов без деструкций в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функций; 3) нарушение функций подкорковых узлов при диффузной аксональной дегенерации; 4) формирование в подкорковых узлах генераторов возбуждения и детерминантных очагов.

Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они характерны для острого периода тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени в посткоматозном периоде; присутствуют в вегетативном статусе. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких позно-тонических реакций (декортика-ция, децеребрация, эмбриональная поза и др.); 2) преходящие тонические судороги (см. Горметония); 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (брос- ковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение.

Для ЧМТ характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (позно-тонические реакции с хорео-атетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища) нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечается ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и статическом напряжении (паркинсоноподоб- ные синдромы).

Н.Н. Брагина

ПОЗНО-ТОНИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ являются постоянными сла-гаемыми подкорковых клинических синдромов при тяжелой ЧМТ. На формирование стойких реакций оказывают влияние многочисленные рецепторные зоны (импульсы из лабиринтов, пропри- орецепторов шейных мышц, синокаротидные и др.), нарушение иерархических отношений уровней мозга. Они развиваются при массивных полушарно-подкорковых очаговых поражениях и относительной сохранности образований ствола мозга либо при диффузном аксональном повреждении.

Наиболее типичные ПР: 1) декортикация; 2) децеребрация (см. Горметония), 3) сложная позно-тоническая реакция с асимметричной право-левосторонней сгибательной и разгибательной установкой конечностей, туловища, головы; 4) «эмбриональная» поза — сгибание рук, ног, приведение их к туловищу, наклон головы.

Н. Н. Брагина

ПОРЭНЦЕФАЛИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ - наличие каналов, ходов в мозговой ткани, возникающих при повреждении мозга вследствие тяжелой ЧМТ, соединяющих желудочки мозга или образовавшиеся в нем полости с подпаутинным пространством, оболочечными или внутримозговыми кистами.

Клиническая картина полиморфна, часто включает цефалги- ческий, эпилептический синдромы. Диагноз уточняют с помощью пневмографии (проникновение воздуха в вещество мозга), КТ, МРТ. Лечение порэнцефалии входит в структуру лечения основной клинической формы — ушибов мозга, переломов основания черепа с повреждением черепных нервов, пневмоцефа- лии, ликвореи и т. п.

Г. А. Педаченко

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД. Один из наиболее ответственных периодов интенсивной терапии пострадавших с тяжелой ЧМТ. Круг проблем, отягчающих послеоперационное течение травмы, прежде всего связан с острым отеком головного мозга (цитотоксического и сосудистого генеза), нарушениями церебрального кровотока (гиперемия или ишемия), внутричерепной гипертензией, последствиями массивного выброса катехоламинов и истощения их пула, длительным и глубоким коматозным состоянием (при соответствующей тяжести травмы), часто наблюдаемой дыхательной недостаточностью в виде синдрома «шокового легкого», стремительно развивающимися легочными инфильтра- тивными инфекционными осложнениями, иммунодепрессией, анемией (кровопотеря пре- и интраоперационная, ятрогенное угнетение эритроцитарного ростка), расстройствами водно-электролитного обмена, гипертермическими состояниями и многими другими факторами.

При поступлении больного из операционной необходимо придать возвышенное положение головного конца кровати (30°); продолжить ИВЛ до восстановления сознания. Если сознание восстановилось, то на основании данных КЩС и газового состава артериальной крови решается вопрос о переводе на самостоятельное дыхание, экстубации и необходимости дополнительной оксигенации; в обязательном порядке осуществляют динамический контроль уровня сознания и тщательное неврологическое наблюдение с оценкой очагового поражения мозга, динамическую оценку гемодинамических показателей, почасового диуреза; необходимо по возможности исключить или заблокировать любые ноцицептивные влияния (санация трахеобронхиального дерева, боль, изменение положения тела, хирургические манипуляции, реакция на интубационную трубку, десинхронизация с респиратором и многое др.); предотвратить судорожные припадки; по возможности желательно контролировать ВЧД; в ближай-шем послеоперационном периоде особенно у пострадавших в коматозном состоянии необходимо осуществлять контрольную КТ.

Основные терапевтические мероприятия должны быть направлены на борьбу с внутричерепной гипертензией, профилактику формирования внутричерепных гематом и вторичных нарушений мозгового кровообращения, купирование судорожных припадков, профилактику и лечение дыхательной недостаточности.

А. Ю. Островский, А. А. Потапов

ПРОГНОЗ ТЕЧЕНИЯ И ИСХОДОВ ЧМТ (ПТИ) — имеет решающее значение для сравнения эффективности различных способов лечения и унификации критериев оценки его результатов, для активной коррекции лечебного процесса, управления этапным лечением, для своевременного предупреждения последствий и осложнений ЧМТ, снижения инвалидизации пострадавших, а также для объективного сопоставления деятельности различных медицинских учреждений. ПТИ лежит в основе поисков и разработки новых путей и методик восстановительной хирургии и терапии ЧМТ, определения объема, очередности оказания медицинской помощи. ПТИ позволяет определять экономический ущерб, наносимый ЧМТ, и обосновывать расходы на медицинскую, социальную и профессиональную реабилитацию пострадавших. ПТИ необходим для сортировки и эвакуации пострадавших при массовых поражениях (в т.ч. при землетрясении, взрывах, транспортных катастрофах и т. д.). ПТИ является таким же обязательным слагаемым каждой истории болезни пострадавшего с ЧМТ, как и диагноз. Прогноз при ЧМТ базируется на примате клиники. Для этого следует стремиться к всесторонней оценке любого симптома ЧМТ (не только наличие, но и структура, выраженность, очередность появления, фон проявления, ге- нез, динамика признаков и др.). Для ПТИ используют те или иные симптомы в различных сочетаниях. Большое значение обычно придают возрасту пострадавших, состоянию сознания, длительности комы, зрачковым и глазодвигательным Нарушениям, моторным реакциям, характеру травматического субстрата и др.

Иерархия прогнозных приоритетов при ЧМТ базируется на двух принципах: поэтапности и полиаспектности предсказаний. Под поэтапностью ПТИ понимают различные задачи и возможности предсказания течения и исхода ЧМТ на месте происшествия, во время транспортировки, при поступлении пострадавшего в неспециализированный стационар, в нейрохирургическое отделение, при установлении полного морфофункционального диагноза, до и после операции, при выписке и при катамнестическом наблюдении для решения задач реабилитации, судебно-медицинской, судебно-психиатрической, военной, врачебно-трудовой и других видов экспертиз. На месте происшествия устанавливают только риск летального исхода — показатель тяжести ЧМТ и транспортабельность пострадавшего. В условиях мирного времени, чем выше риск летального исхода, тем энергичнее должны быть предпринимаемые для спасения жизни пострадавшего медицинские мероприятия.

У больного, поступившего в стационар, прежде всего опреде-ляют такой интегральный показатель тяжести его состояния, как клиническая фаза, уточняется диагноз и предпринимаются необходимые лечебные действия. Задачи прогноза расширяются и, хотя на первом плане стоит вопрос о жизни или смерти больного, прогнозируют также риск церебральных и > внецеребральных осложнений, а также и ближайшие функциональные результаты. Прогноз этих факторов определяет направленность и содержание лечебных мероприятий в зависимости от квалификации врачей и технической оснащенности стационара.

Риск летального исхода у больных с сотрясением, легким, а также среднетяжелым ушибом мозга отсутствует или минимален. Задачи прогноза здесь иные — предсказывается темп восстановления самочувствия, нарушенных функций и работоспособности пострадавшего и назначается необходимая терапия.

При выписке больного из стационара оценивают ближайшие функциональные исходы и прогнозируют конечные результаты лечения, что и определяет комплекс медицинских и социальных мероприятий для их оптимизации.

В период катамнестического наблюдения наряду с медицинскими задачами по предупреждению, выявлению и лечению последствий осложнений и остаточных явлений ЧМТ решаются и социальные задачи, связанные с возвращением или невозвращением к прежней профессиональной деятельности, переобучением, возможностью обслуживать себя или ее отсутствием и т. д. Прогноз считается завершенным при выздоровлении больного либо при наступлении необратимых или малообратимых состояний (например, вегетативного статуса), либо в случае его. смерти.

Принцип полиаспектности ПТИ требует дифференцированной корректировки лечения пострадавшего, чтобы избежать возможных последствий и осложнений, а в случае выживания создать все предпосылки для оптимального функционального исхода, имея в виду прежде всего психические и неврологические нарушения. Комплексная, полидиапазонная терапия является основой для достижения хороших отдаленных результатов лечения. Под полиаспектностью прогноза подразумевается необходимость одновременного или почти одновременного решения целого круга прогностических задач. Если главной целью прогноза считать коррекцию и управление лечебным процессом, то наряду с тяжестью самой травмы необходимо учитывать возраст, сроки транспортировки, своевременность операции, возможность осложнений — церебральных и внецеребральных, преморбидное состояние, социальный статус пострадавшего, а также квалификацию лечащих врачей. Полиаспектность прогноза — наиболее сложная и вместе с тем наиболее важная составная часть проблемы. Ее решение должно быть тесно привязано к той или иной форме ЧМТ, определяющей круг прогностических задач.

Различают групповой и индивидуальный прогнозы при ЧМТ. Для определения значения каждого из основных видов травматического поражения мозга как факторалетальных исходов в общей структуре ЧМТ используют так называемый «индекс летальности», являющийся производным встречаемости и летальности для каждого вида ЧМТ, рассчитываемый по формуле:

Индекс летальности _ Частота встречаемости (%)

для каждого вида ЧМТ — Летальность (%)

Индекс летальности означает, какое число больных с летальным исходом при данном виде травматического поражения мозга можно ожидать при поступлении 10000 пострадавших.

Аналогичными расчетами можно прогнозировать и структуру исходов для выживших больных, т. е. определить, какое число больных с различной степенью инвалидизации или хорошим восстановлением следует ожидать при различных видах ЧМТ на 10000 пострадавших. Наиболее высокий индекс летальности наблюдается при внутричерепных гематомах, сочетанных с очагами размозжения мозга. Эти индексы значительно ниже при очаговых ушибах, размозжениях и диффузных аксональных поражениях.

Использование аналогичного подхода с расчетом индексов инвалидизации или хорошего восстановления расширяет возможности прогнозирования не только летальности, но и степени вос-становления или нарушения трудоспособности при массовом Травматизме. Применение этих показателей может быть полезным при организации лечебно-диагностической помощи пострадавшим при массовых катастрофах, а также при планировании реабилитационных и социальных мероприятий среди различных категорий выживших больных.

Для индивидуального ПТИ применяют обработку больших массивов клинических данных на ЭВМ (вычислительный прогноз с помощью различных алгоритмов), а также привлекают ин

струментально-лабораторные методы (КТ, МРТ, ЭЭГ, ВП, мониторинг ВЧД, биохимические и другие исследования).

ПТИ не является самоцелью, пассивным ожиданием предсказанного, а всегда должен использоваться для активного динамического управления лечебно-диагностическим процессом и оптимизации его результатов при ЧМТ.

Б. Л. Лихтерман, Л. Б. Лихтерман

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА ПРИ ЧМТ (ПС) - используют с целью предупреждения и/или устранения уже возникших эпилептических припадков, являющихся одним из частых проявлений ЧМТ

С целью профилактики чаще всего применяют фенобарбитал (люминал) или содержащие его смеси — например, паглюферал

2,3. Последние содержат соответственно фенобарбитала 0,025;

035; 0,05 г. Их целесообразно включать в лечение пострадавших с первых сут. после ЧМТ, особенно при использовании препаратов со стимулирующим нервную систему действием.

При отсутствии эпилептических припадков достаточен одно-кратный вечерний прием ПС, в то время как при лечении больных с уже возникшими пароксизмами необходим трехкратный (в сут.) прием. В последнем случае при выборе ПС следует учитывать прежде всего структуру припадков.

При судорожных пароксизмах показаны ПС барбитурового ряда (фенобарбитал или паглюферал, бензонал, гексамидин), а также дифенин, финлепсин (тегретол, карбамазепин), депакин (конвулекс, вальпроат натрия) и др. Наиболее часто рекомендуемая начальная схема для взрослых при возникших судорожных приступах — бензонал по 0,1 утром и днем и фенобарбитал 0,05 (паглюферал-3) на ночь.

При бессудорожных формах пароксизмов показаны финлепсин, депакин, клоназепам (антелепсин), этосуксимид (пикнолеп- син, суксилеп), хлоракон.

При выборе ПС и их дозировок, кроме структуры приступов, необходимо учитывать также частоту и время возникновения припадков; возраст, вес и другие индивидуальные особенности больного; эффективность уже принимаемых больным ПС и их переносимость больным (в частности, токсическое и седативное действие препаратов).

Т. А. Доброхотова

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧМТ - преходящие изменения психической деятельности или устойчивый ее дефект — являются постоянной составной частью ЧМТ любой тяжести. Характер и клинические особенности их различны в разных периодах ЧМТ Выделяют 6 групп психопатологических синдромов при ЧМТ.

я группа включает в себя различной длительности количественные изменения сознания по типу его угнетения — выключения (от умеренного оглушения до терминальной комы — см. Сознания нарушения при ЧМТ). Эти нарушения сознания характерны для начального периода ЧМТ.

я группа — синдромы качественных нарушений или дезинтеграции сохраненного сознания. Критериями являются: 1) дезо-риентировка во времени, месте, собственной личности; 2) трудность или невозможность запоминания и воспроизведения текущих событий; 3) неточность восприятия окружающего мира и самого себя в этом мире; 4) неспособность к адекватным ситуации действиям и поступкам; 5) утрата способности предвидеть результаты предпринимаемых больным действий. Различают помрачение и спутанность сознания по соотношению продуктивных психопатологических феноменов (галлюцинаций, конфабу- ляций, дереализационно-деперсонализационных расстройств и др.) или дефицитарных (выпадения запоминания текущих событий, побуждений к деятельности, общей и психической работо-способности). В целом при ЧМТ чаще представлены состояния спутанности сознания. Его помрачения возможны в начальном периоде легкой, среднетяжелой ЧМТ или в периоде ее последствий. Например, при ушибе левого полушария мозга возникает у больных сумеречное состояние сознания (см. Сознания нарушения при ЧМТ). Состояния спутанного сознания могут быть в остром периоде ЧМТ или же по выходе из длительной комы. Различают амнестическую, конфабуляторную, аментивную, де- лириозную спутанность (см. Сознания нарушения при ЧМТ).

Ко 2-й группе синдромов относят также транзиторную глобальную амнезию и корсаковский синдром (включает амнезию, дезориентировку, конфабуляций, анозогнозию, нарушения цикла сна и бодрствования, расстройства восприятия пространства и времени).

К 3-й группе относят синдромы субпсихотического уровня, чаще регистрируемые в остром периоде ЧМТ. Это в основном эмоционально-аффективные нарушения: гипоманиакальный синдром, эйфория с расторможенностью, гневливая мания, деп- ресии (тоскливая, тревожная, апатическая), синдром од-носторонней пространственной агнозии, паранойяльный синдром.

я группа — синдромы пограничного уровня: варианты астенического синдрома, ипохондрический, обессивно-фобический (навязчивые мысли, действия, страх), психопатоподобный.

я группа — синдромы выпадения (транзиторные или исходные, устойчивые), характеризующиеся резким снижением или невосстановлением различных психических процессов: различные виды амнезии, дисмнестический синдром (главным является снижение вербальной памяти), аспонтанность (снижение или отсутствие побуждений к какой-либо деятельности), афазии, аг

нозии, апраксии, различные варианты слабоумия (тотальное, парциальное). Наибольшим выражением выпадения является апаллический синдром (вегетативный статус), при котором практически не проявляются убедительные признаки психической жизни больного. Все эти синдромы чаще характеризуют период отдаленных последствий ЧМТ, особенно тяжелой.

я группа — объединяет в себя эпилептические синдромы, в которых преобладающими могут быть двигательный компонент или психипатологические расстройства. Среди последних особое место занимают дисфории — периодически возникающие аффективные нарушения в виде раздражительности, гневливости, злобности и даже агрессивности больных.

Т. А. Доброхотова

ПСИХОТРОПНЫЕ ПРЕПАРАТЫ — средства, которые нормализуют нарушенное психическое состояние или ускоряют восстановление психической деятельности после ЧМТ. В нейротравматологии применяются 5 основных классов — нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, психостимуляторы и препараты метаболического действия (в первую очередь — коотропы). Психотропные препараты одного и того же класса могут существенно различаться между собой по спектру психотропной активности. В связи с этим целесообразно выделять следующие группы:

Нейролептики с преимущественно седативным действием: аминазин, пропазин, тизерцин, хлорпротиксен, лепонекс (азалеп- тин). Они используются для купирования различных видов психомоторного возбуждения.

Нейролептики с преимущественным действием на психотическую симптоматику: галоперидол, триседил, трифтазин. Их седативное действие менее выражено, чем у препаратов первой группы; применяются для лечения галлюцинаторных, бредовых расстройств.

Нейролептики с преимущественным действием на субпси- хотические и пограничные расстройства: сонапакс (меллерил), неулептил, терален, френолон, этаперазин, эглонил. Чаще всего используются для лечения психопато-подобных и неврозоподобных расстройств, но могут применяться и в других случаях, например, когда использование препаратов первых двух групп невозможно из-за нежелательных побочных эффектов (нейролеп-тический, гипотензивный, токсический).

Антидепрессанты со стимулирующим действием: мелипра- мин, азафен, пиразидол, лудиомил. Препараты этой группы используют для лечения заторможенной депрессии, апатии, тоски. Чаще всего их антидепрессивное действие сопровождается активизацией больных. Но последние три препарата могут вызвать и некоторое успокоение у тревожных больных.

Антидепрессанты с седативным действием: амитриптилин, анафронил, оксилидин. Показаны при тревожной депрессии, безотчетном беспокойстве, угрюмой раздражительности.

Транквилизаторы с тормозящим компонентом действия: фе- назепам, лоразепам, радедорм, реланиум (седуксен, сибазон), элениум, тазепам, мепробамат. Препараты этой группы уменьшают страх, напряжение, раздражительность; способствуют успокоению, засыпанию. Но в некоторых случаях могут вызвать и стимуляцию.

Транквилизаторы без тормозящего компонента действия — триоксазин, рудотель (мезапам), грандаксин. Могут применяться днем при легких неврозоподобных расстройствах. В отличие от предыдущей группы не вызывают сонливости.

Психостимуляторы: сиднокарб, сиднофен; к этой же группе можно условно отнести и два новых — бемитил и амиридин. Препараты этой группы повышают двигательную и интеллектуальную активность, увеличивают скорость протекания психических актов; применяются при аспонтанности и адинамии.

Ноотропы: ноотропил (пирацетам), аминалон (гаммалон), энцефабол (пиридитол), пантогам, ацефен. Обладают стимулирующей нейрометаболизм и антигипоксической активностью. Повышают эффективность психической деятельности больных. Применяются во всех периодах ЧМТ.

Другие препараты метаболического действия — церебро- лизин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты, леводопа, витамины группы В, актовегин; цереброваскулярные препараты — кавинтон (винпоцетин), сермион, циннаризин (стугерон) и др. К психотропным эти препараты можно отнести лишь условно. Их нейрометаболический эффект является либо частью общего действия на организм, либо носит опосредованный характер (например — через гемодинамические эффекты).

* Т. А. Доброхотова, О. С. Зайцев

ПСИХОСТИМУЛОТЕРАПИЯ (ПСТ) - комплекс специальных непосредственных воздействий на пострадавших с ЧМТ, выходящих из коматозного состояния и обнаруживающих грубые дефекты различных психических процессов.

Теоретическими предпосылками ПСТ являются:

Представления о взаимоотношениях мозга и психики: психическая деятельность не только возникает в результате функ-ционирования мозга, но и сама влечет за собой повышение функциональной активности мозга, даже поврежденного; в зависимости от содержания психической деятельности больше активируются левое или правое полушарие мозга.

Концепция о трехвременной структуре психосенсорных и психомоторных процессов — психическая деятельность опирается на прошлый опыт, осуществляется в настоящее время и завершается значимым результатом в будущем.

Соответственно этому, в ПСТ выделяют 3 основных задачи;

оживление опыта прошлой деятельности больного, актуализация накопленных к моменту травмы знаний — как в виде чувственных образов, так и абстрактных сведений;

возобновление навыков психической деятельности, соци-ального поведения, осуществляемых в настоящем времени;

восстановление произвольного начала, инициативы, активного стремления больных к завершению действий, поступков, сложной и последовательной психомоторной деятельности значимым для них результатом в будущем.

Эти задачи решаются путем создания специальных условий (терапия средой) и методичного осуществления различных приемов, одни из которых содержат элементы сенсорной стимуляции. Другие — познавательной реабилитации, третьи — поведенческой терапии.

Все применяющиеся стимулы условно делят на две группы. Первая — неречевые воздействия, среди которых выделяют тактильные, слуховые, зрительные, эмоциональные и другие стимулы, в качестве которых может выступать и вся окружающая ситуация в целом. Во вторую группу объединены речевые воздействия: обращения к больному, инструкции (просьбы), вопросы, информационные сообщения, разъяснительные и коррекци-онные беседы.

Практически на всех стадиях восстановления психической деятельности применяется сочетание тех и других воздействий. Но преобладание невербальных стимулов вначале сменяется пре-имущественным использованием речевых воздействий в дальнейшем. Целесообразно чередовать воздействия, направленные на преимущественную активизацию правого и левого полушарий головного мозга. При этом, опираясь на относительно сохранные, т. е. в значительной степени восстановившиеся процессы, стараться возобновить (или развить) нарушенные. Приемы ПСТ должны осуществляться как специалистами (врачами, методис-тами, средним медицинским персоналом), так и родственниками и близкими больного.

В построение индивидуальной программы ПСТ необходимо учитывать возраст больного, весь комплекс преморбидных осо-бенностей, топографию (уровень и сторону) преимущественного повреждения мозга и другие факторы. Но главным является достигнутая больным степень восстановления психических процессов (или его стадия).

В коме и близких к ней стадиях апаллического синдрома и акинетического мутизма (с отсутствием и наличием эмо-циональных реакций) приемы ПСТ направлены на вызывание возможно более разнообразных элементарных ощущений у больного. Целесообразно чередование стимулов по разным их характеристикам — по направленности на различные анализаторы,

по силе (например, громкости звука), по местонахождению ис-точника воздействия. Обязательно сочетание знакомых и незнакомых раздражителей; стимулы должны не только содержать информацию, но и нести разнообразную эмоциональную окраску. Эмоциональному оживлению способствует присутствие рядом с больными родных и близких, что необходимо обеспечить как можно раньше.

На стадиях восстановления словесного контакта (мутизм с пониманием речи, дезинтеграция речи) сочетаются и чередуются просьбы, вопросы, информационные сообщения, которые должны исходить как от знакомых (близких), так и незнакомых лиц. Используется то успокаивающий, то требовательный тон, чередуются доброжелательность, озабоченность, мягкий юмор. Особенно важным является создание условий, требующих от больного ответов — вначале жестами, а потом и устных, а также спонтанных реплик.

На стадии восстановления ориентировки отдельные вопросы и вся беседа в целом должны строиться таким образом, чтобы привести больного в активное состояние, удержать в нем, заставить пациента задуматься над вопросом, заметить свои ошибки, вызвать неудовлетворенность ими, заставить вести поиск подсказок в окружающей обстановке.

После восстановления всех видов ориентировки (на стадиях интеллектуально-мнестической недостаточности и психопатоподобного синдромов) ПСТ способствует поиску самим пациентом различных компенсаторных механизмов (например, записывание сведений при нарушениях памяти), побуждает больного осуществлять контроль за своими эмоциями и поведением (в этом плане ПСТ приближается к поведенческой терапии). Конечная цель ПСТ — максимально возможное повышение уровня социальной адаптации больных.

Т. А. Доброхотова

РАЗМЯГЧЕНИЕ МОЗГА ТРАВМАТИЧЕСКОЕ (РМ) - посттрав- матический некроз мозга в форме белых или геморрагических очагов, наблюдается в любом периоде течения травматической болезни. Объем их — от очажков микроскопической величины до размягчений, занимающих обширные территории, чаще в областях, ближайших к месту непосредственного действия травмирующей силы, но могут наблюдаться и на отдалении.

Белое РМ развивается: 1) в результате длительных сосудистых спазмов, обычно микроскопического объема, часты в ран-нем периоде, располагаются в белом веществе, пограничном с областью контузии, ранения, компрессии; 2) как исход длительно существующего отека мозга, имеют вид периваскулярного энцефалолизиса, располагаются в белом веществе; 3) в результате обтурации просвета крупного сосуда очаг размягчеция распространяется на зону васкуляризации соответствующего сосуда.

Геморрагическое РМ является одндй из форм посттрав- матических некрозов, представляющих собой кровоизлияние в ишемизированную или некротизированную ткань мозга.

При микроскопическом исследовании посттравматические очаги РМ ничем не отличаются от очагов размягчения сосудистого происхождения. РМ представляет собой вторую стадию морфологических изменений инфаркта мозга, при которой некроти- зированная ткань подвергается разжижению и резобции.

С. Ю. Касумова

РВОТА - частый симптом при ЧМТ. Обычно возникает в ближайший период после травмы, являясь результатом раздражения лабиринта или непосредственно рвотного центра в продолговатом мозге. При внутричерепных гематомах и других комприми- рующих головной мозг формах ЧМТ обусловлена сдавлением, приводящим к повышению ВЧД, дислокации ствола и вследствие этого к опосредованному через лабиринт (при супратенториаль- ных гематомах) или прямому (при субтенториальных) раздражению ядер блуждающего нерва в продолговатом мозге, что вызывает рвотный акт. Возникновение повторной или отсроченной на 1—3 сут. от момента травмы мозговой рвоты должно настораживать в отношении развития отека головного мозга, повышения ВЧД и компрессионного синдрома, особенно при ухудшении состояния больного с нарастанием головной боли, оглушения, брадикардии и др. Следует учитывать, что у больных с острыми гематомами, если они находятся в коме, рвота может не возникать в связи с угнетением механизма рвотного акта.

Л. X. Хитрин

РЕАБИЛИТАЦИЯ ПРИ ЧМТ— система мероприятий, направленных на восстановление нарушенных функций, приспособление больного к окружающей среде и участие в социальной жиз-ни. Основными саногенными механизмами при ЧМТ являются: 1) реституция — процесс восстановления деятельности обратимо поврежденных структур; 2) регенерация — структурно-функциональной восстановление целостности поврежденных тканей и органов вследствие роста и размножения специфических элементов нервной ткани; 3) компенсация — совокупность многообразных реакций головного мозга по функциональному замещению и перестройке утраченных функций. В зависимости от целей и используемых методов выделяют медицинскую, профессиональную и социальную реабилитацию. В остром периоде ЧМТ решаются следующие задачи: 1) создание максимально благоприятных условий для течения реституционно-регенеративных процессов в головном мозге; 2) профилактика и лечение осложнений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой системы; 3) профилактика вторичных контрактур паретичных ко-нечностей. Это обеспечивается комплексом мероприятий. Медикаментозная терапия имеет целью нормализацию кровообращения и обмена веществ. Применяют витамины Вь Вб, препараты- стимуляторы энергетического обмена (АТФ, фосфаден, этимизол), аминокислоты и их производные (глютаминовая кислота, цереб- ролизин), ноотропы, вазоактивные препараты (циннаризин, де- винкан, кавинтон, но-шпа, теоникол, пармидин и др.), синтетические аналоги нейромедиаторов (прозерин, оксазил, галантамин, дезоксипеганин, ДОПА), препараты со свойствами антиоксидантов и антигипоксантов (витамины С, Р, Е, В15, бемитил). Методы ЛФК и логопедические занятия имеют целью растормаживание функционально недеятельных мозговых структур, а также переобучение мозга, т. е. установление новых связей. В отдаленном периоде целесообразно продолжение занятий ЛФК, логопедических занятий, физиолечение (лекарственный электрофорез вазоактивных препаратов и метаболитов, ванные, электростимуляция (см. Физиотерапия при ЧМТ), трудотерапия. При наличии инва- лидизирующих осложнений ЧМТ необходима профессиональная переориентация.

Т. А. Карасева

РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ЧМТ. Реанимационные мероприятия при ЧМТ начинают на догоспитальном этапе. Они направлены на поддержание нарушенных травмой жизненно важных функций и предупреждение ишемии и гипоксии мозга вследствие обтурации дыхательных путей, кровопотери, тяжелых расстройств гемодинамики. Для обеспечения адекватного газообмена освобождают дыхательные пути, вводят воздуховод, выполняют интубацию трахеи либо трахеостомию, осуществляют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости переходят на ИВЛ. При психомоторном или двигательном возбуждении используют седативные средства.

Пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровождающейся грубыми расстройствами сознания, нарастанием очаговой и общемозговой симптоматики, нарушениями жизненно важных функций, госпитализируют в отделения реанимации и интенсивной терапии. В стационаре продолжают мероприятия по нормализации газообмена, гемодинамики, обменных процессов и применяют специальные методы предупреждения и лечения отека мозга, внутричерепной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, ликвороциркуляции и метаболизма, а также средства и методы защиты мозга от ишемии и гипоксии. Проведение лечебно-диагностических манипуляций у больных с тяжелой ЧМТ, в том числе находящихся в коме, требует устранения болевых (ноцицептивных) раздражителей, поскольку они вызывают резкое увеличение объемного мозгового кровотока и ВЧД.

Управление газообменом обеспечивают преимущественно с помощью ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (РаСС2 = 25—

30 мм рт. ст.) с использованием кислородно-воздушной смеси. Управление центральной гемодинамикой должно быть направлено на поддержание нормального АД и устранение гипертензии, т. к. последняя на фоне нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения и проницаемости ГЭБ приводит к нарастанию ВЧД и отека мозга. Основные мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга и внутричерепной гипертензией, наряду с управлением гемодинамикой и гипервентиляцией, включают использование салуретиков, осмотических диуретиков, коллоидных препаратов и др. Для улучшения венозного оттока из полости черепа целесообразно положение больного с приподнятой головой. В специализированных стационарах нейрохирургического профиля в качестве одного из методов лечения внутричерепной гипертензии и отека мозга применяют дозированное отведение ЦСЖ с помощью катетеризации боковых желудочков мозга, используют также лечебный наркоз оксибутиратом натрия или тиобарбитура- тами.

Интенсивная терапия при ЧМТ включает также: методы коррекции ЮЦС, водно-электролитного обмена, нормализацию осмотического и коллоидно-осмотического давления, системы гемостаза, микроциркуляции и терморегуляции, энтеральное и парентеральное питание, профилактику и лечение инфекционных осложнений. С целью нормализации функциональной активности мозга по показаниям назначают психотропные средства, предшественники нейромедиаторов и др.

А. А. Потапов

РЕПАРАТИВНО-РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ ЧМТ (РРП>Р егенерация — обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановления тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов. Ре-парация — полная или неполная регенерация внутриклеточных структур, клеток, участков ткани или органа, поврежденных в результате патологического процесса.

РРП осуществляются путем деления клеток, обновления внутриклеточных органелл и их размножения. РРП при ЧМТ возникают уже в первые сутки, когда начинается миграция полиморфно-ядерных лейкоцитов на границе с очагом некроза мозга. Через 24—48 час. выявляются пролиферация и гипертрофия астроци- тов. Процессы рассасывания возникают с формированием зер-нистых шаров и макрофагов (глиальных и образовавшихся из элементов паутинной оболочки, стенок сосудов). Затем появляются новообразованные сосуды, большое количество волокнистых астроцитов, в очаг врастают глиальные, аргирофильные волокна. Исходы РРП в области некроза зависят от его размеров. При небольшой величине очага некроза некротизированные массы быстро рассасываются, вновь образованные сосуды подвергаются запустеванию, формируется глиомезодермальный рубец. При организации крупного очага некроза нередко формируется полость — киста, стенки которой состоят из соединительнотканных и глиальных волокон.

Конкуренция процессов дистрофии и репарации идет в мозге в течение многих лет после травмы, что характеризуется появлением нервных волокон с колбами роста и зернистых шаров, а также гипертрофией нейронов выше места травмы, гипертрофией синапсов.

С. Ю. Касумова

РОГОВИЧНЫЕ РЕФЛЕКСЫ (РР) — раздражение роговиц, вызывающее смыкание век, отклонение глазных яблок кверху — соотносятся с уровнем ствола: мост-средний мозг.

При тяжелой ЧМТ более адекватным является раздражение роговиц струйкой воды или падающей каплей.

Угнетение (выпадение) РР, чаще асимметричное, сопутствует тяжелой ЧМТ с переломом основания черепа, особенно височной кости. Постепенное угнетение РР является важным критерием нарастания отека мозга с аксиальным вклинением.

Оживление РР (зажмуривание, поворот головы, генерализованная двигательная ноцицептивная реакция) отражает активацию ствола, предшествующую выходу из коматозного состояния или формированию очага застойного патологического раздражения в стволовых отделах мозга.

Н.Н. Брагина

РОДОВАЯ ЧМТ (РЧМТ) — обусловлена сочетанным действием на плод ряда неблагоприятных факторов, которые имеют место при различных нарушениях нормального течения родов, акушерских манипуляциях и операциях. Это, прежде всего, нарушения внутричерепного кровообращения, ведущие к гипоксии и ишемии мозга, которые, в ряде случаев, сочетаются с воздействием механических травмирующих факторов. К последним относятся несоответствие размеров плода и родовых путей матери, стремительные роды, роды в ягодичном предлежании, извлечение плода акушерскими щипцами или вакуум-экстрактором. Таким образом, РЧМТ — это всегда гипоксическое-ишемическое поражение мозга, нередко сочетающееся с механическими повреждениями внутричерепного содержимого, а иногда также черепа и его покровов. РЧМТ чаще встречается у детей, родившихся от первых родов, мальчики травмируются значительно чаще девочек.

Под влиянием механических травмирующих факторов могут появляться ссадины и раны покровов черепа новорожденного, имбибиция кровью кожи головы, подапоневротические и, чаще, поднадкостничные гематомы (кефало-гематомы), редко переломы костей черепа. Характерны нарушения целости намета мозжечка или серповидного отростка, которые могут сопровождаться разрывами синусов твердой мозговой оболочки, большой вены мозга. Около 1/2 всех случаев РЧМТ сопровождается внутричерепными кровоизлияниями, которые обусловлены как нарушением целости внутричерепных, обычно венозных сосудов, так и могут возникать диапедезным путем. Локализация этих кровоизлияний у новорожденных следующая (в порядке относительной частоты): субарахноидальные, субдуральные, внутрижелудоч^о- вые, внутримозговые, зпидуральные. Важной особенностью РЧМТ являются часто встречающиеся множественные кровоизлияния различной локализации по отношению к оболочкам и веществу мозга.

Клиническая картина РЧМТ слагается из появляющегося непосредственно после рождения ребенка или после «светлого» промежутка комплекса симптомов нарушения витальных функций, ирритации мозга и его оболочек, угнетения функций ЦНС, реже ее очагового поражения и симптомов внутричерепной гипертензии. Зтот комплекс может иметь различную комбинацию и выраженность отдельных симптомов в зависимости от тяжести травмы и характера внутричерепного поражения. При массивных субдуральных и внутримозговых гематомах появляется комплекс гипертензионно-дислокационных симптомов в виде нарастающего напряжения и выпячивания переднего родничка, расхождения краев костей черепа, пареза III нерва. Однако описанный синдром встречается относительно редко и в большинстве случаев на основании клинических симптомов РЧМТ невозможно решить вопрос о характере, локализации внутричерепного поражения и о наличии внутричерепных кровоизлияний; именно такие новорожденные нуждаются в неотложном нейрохирургическом лечении. Поэтому у всех новорожденных с признаками внутричерепного поражения следует безотлагательно применять инструментальные методы диагностики.

В настоящее время наибольшее диагностическое значение имеет КТ, позволяющая обнаружить у новорожденных кровоизлияния любой локализации, а также аномалии развития мозга, которые могут по своим проявлениям симулировать РЧМТ. Важная роль принадлежит также нейросонографии, т. е. ультразву-ковому исследованию мозга (УЗИ), которое может производиться в кроватке и даже кувезе. С помощью УЗИ удается у новорожденных диагностировать внутримозговые и внутрижелу^- дочковые кровоизлияния, ишемические очаги в мозге. Если же аппаратура для КТ и УЗИ отсутствует, то для диагностики гематом показаны пункционные методы: для выявления субдуральных кровоизлияний — пункции субдурального пространства, которые производят у наружных углов переднего родничка, через ламбдовидный шов и чешую затылочной кости; для диагностики кровоизлияний в ликворные пространства (субарахноидаль-

но, в желудочки мозга) — люмбальные пункции. При неубедительных результатах пункции показана эксплоративная линейная краниотомия, которую производят в промежутках между лобной и теменной, а также теменной и затылочной костями.

Медикаментозная терапия при РЧМТ предусматривает препараты, стимулирующие дыхание и сердечную деятельность, седативные и противосудорожные, корригирующие метаболические процессы, а также дегидратирующие средства. При кровоизлияниях в желудочки мозга или субарахноидально показаны повторные разгрузочные люмбальные пункции, а если внутри- желудочковое кровоизлияние приводит к расширению желудочков мозга — то и вентрикулярные разгрузочные пункции, которые следует производить до санации ЦСЖ. Хирургическая тактика при субдуральных гематомах определяется их локализацией, консистенцией и тяжестью состояния ребенка. Начинать эвакуацию гематомы целесообразно путем пункции под контролем КТ. Если же гематома имеет характер сгустка, то удалить ее можно путем линейной краниотомии в промежутке между соседними костями черепа с вымыванием сгустков струей изотонического раствора натрия хлорида через введенный субдурально катетер. При крайне тяжелом состоянии ребенка возможна этапная комбинация указанных методов: пункционная эвакуация жидкой части гематомы, а на следующие сут. удаление сгустков путем линейной краниотомии. Крайне редко при массивных гематомах в виде компактного сгустка приходится прибегать к костнопластической трепанации.

Кефалогематомы, если они не рассасываются в течение 7—

сут. после рождения, следует аспирировать во избежание их последующей оссификации, которая наблюдается достаточно часто. Если же кожа над кефалогематомой имеет участки некроза эпидермиса или ссадины, кровь следует аспирировать в первые сут. после рождения для профилактики инфицирования содержимого кефалогематомы, что может приводить к распространению инфекции по венозной системе в полость черепа с развитием фатальных гнойных интракраниальных осложнений.

Ю. С. Бродский

СВЕТЛЫЙ ПРОМЕЖУТОК (СП) — период полного или частичного восстановления сознания между первичной и вторичной его утратой. СП характерен для травматического сдавления головного мозга. Различают развернутый СП, когда после травмы отмечается восстановление сознания до ясного сознания либо умеренного оглушения с возможностью достаточного контакта с пострадавшим, стертый СП, когда восстановление сознания от комы или сопора задерживается на уровне глубокого оглушения до последующего его выключения. При травматическом сдавлении головного мозга примерно в трети наблюдений выявляется развернутый СП, в трети — стертый СП, в трети наблюдений СП отсутствует (что определяется тяжестью сопутствующих повреждений вещества мозга). Наиболее часто СП, особенно развернутый, встречается при подострых и хронических внутричерепных гематомах, когда длительность его может исчисляться сутками и неделями. При острых внутричерепных гематомах СП встречается гораздо реже, продолжаясь минуты или часы, что более свойственно эпидуральным гематомам.

Л. Б. Лихтерман

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА (СГМ) - прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий в результате травмы и при любом своем конкретном субстрате (внутричерепные гематомы, субдуральные гигромы, очаги ушиба и раз-мозжения, вдавленные переломы, пневмоцефалия) вызывающий т- по исчерпании емкости резервных интракраниальных пространств и истощении компенсаторных механизмов — дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего жизни состояния. СГМ наблюдается у 3—5% пострадавших с ЧМТ.

Патоморфологически СГМ характеризуется объемным скоплением жидкой и/или свернувшейся крови (над- или под- оболочечным, внутримозговым или внутрижелудочковым), либо ЦСЖ (субдуральным), либо детрита в смеси с кровью (внутримозговым), либо воздуха (подоболочечным или внутрижелудочковым), вызывающим местную и общую компрессию вещества мозга со смещением срединных структур, деформацией и сжатием вместилищ ЦСЖ, дислокацией и ущемлением ствола.

Клинически СГМ характеризуется жизненно опасным нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидри- аза, парциальных эпилептических припадков и др.) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двухсторонние патологические знаки и др.) симптомов.

В зависимости от фона (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на котором развивается СГМ, светлый промежуток может быть развернутым, стертым либо отсутствует. Это существенно для временных параметров и содержания присущей СГМ фазности клинического течения. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковыё). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия. СГМ обычно требует оперативного лечения.

Л. Б. Лихтерман, Л. X. Хитрин

СИМПТОМЫ ВЫПАДЕНИЯ — клинические признаки недостаточности каких-либо мозговых функций (центральные парезы конечностей, афазия, амнезия, гипалгезия, гемианопсия и др.). Часто встречаются как в остром, так и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга.

Л. Б. Лихтерман

СИМПТОМЫ ОБЩЕМОЗГОВЫЕ (СО) — клинические признаки органного поражения головного мозга. К ним относят состояние сознания, симптомы внутричерепной гипертензии и гипотензии, а также симптомы, обусловленные гипоксией, ишемией или интоксикацией мозга. СО более характерны для острого периода ЧМТ Они тем продолжительнее, чем тяжелее повреждение головного мозга. Повышение ВЧД обычно сопровождает сдавление мозга, а также очаги размозжения, особенно лобных долей. Понижение ВЧД обычно сопровождает переломы основания черепа с носовой или ушной ликвореей. Причинами возникновения СО часто являются экстракраниальные повреждения (шок вследствие сочетанной ЧМТ, жировая эмболия сосудов мозга, внут-реннее кровотечение, обширные инфаркты миокарда, тяжелые повреждения легких, массивная двусторонняя пневмония, острая почечная или печеночная недостаточность, сепсис, грубые нарушения водно-электролитного баланса и др.). Общемозговую симптоматику, имеющую оболочечную окраску, могут обусловливать гнойно-воспалительные внутричерепные осложнения (посттравматические менингиты, энцефалиты, распространенная суб- дуральная эмпиема, абсцессы мозга и др.). Посттравматическая гидроцефалия, возникающая вследствие нарушений ликвороцир- куляции, также может лежать в основе СО. Развитие общемозговой симптоматики тесно связано с реакциями мозга на ЧМТ — его отеком, набуханием, а иногда коллапсом. Гипоксия головного мозга йасто развивается вследствие окклюзии дыхательных путей рвотными массами, слюной и др. на фоне выключения со-знания в момент травмы.

Л. Б. Лихтерман

СИМПТОМЫ ОЧАГОВЫЕ - клинические признаки локального поражения головного мозга. Их проявление и структура находятся в тесной зависимости от повреждений тех или иных образований мозга (лобной, височной, теменной, затылочной долей, подкорковых узлов, мозжечка, ствола и др.). Длительность и выраженность их во многом определяются степенью травматической деструкции головного мозга. В остром периоде ЧМТ очаговые симптомы (двигательные, чувствительные, речевые, зрительные, статокоординаторные и др.) обычно сочетаются с общемозговыми симптомами, которые нередко их затушевывают. В отдаленном периоде травматической болезни головного мозга

они часто выступают изолированно. Очаговые симптомы лежат в основе топической диагностики ЧМТ и ее последствий.

Л. Б. Лихтерман

СИМПТОМЫ РАЗДРАЖЕНИЯ — клинические признаки избы- . точности каких-либо мозговых функций (парциальные и генерализованные эпилептические припадки, гиперестезия, гипераку- зия, галлюцинации, тригеминальные и оболочечные боли, блефароспазм, гиперкинезы и др.). Чаще встречаются в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга, могут наблюдаться и в остром периоде.

Л. Б. Лихтерман

СИМПТОМЫ РАЗОБЩЕНИЯ (СР) — признаки функционального и/или анатомического нарушения связей коры больших полушарий и подкорково-стволовых образований. СР характеризуются растормаживанием подкорковых, орально-стволовых, каудально-стволовых и спинномозговых механизмов при функциональном молчании первично неповрежденной коры мозга. СР проявляются комплексом позных и генерализованных двигательных реакций, сложных патологических рефлексов, оральных, глазодвигательных, зрачковых и спинномозговых автоматизмов, пароксизмальных вегетовисцеральных нарушений. СР чаще всего развиваются при диффузном аксональном повреждении мозга на фоне перехода длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние. СР реже наблюдаются при дислокации и постдислокационных синдромах, обусловленных внутричерепными гематомами и другими объемными травматическими процессами, а также при гипоксий головного мозга, посттравмати- ческих нарушениях мозгового кровообращения и др.

Л. Б. Лихтерман

СИМПТОМЫ СТВОЛОВЫЕ (СС) — признаки поражения ствола головного мозга. Различают первичные СС при повреждении ствола мозга в момент ЧМТ и вторичные СС вследствие дислокации ствола мозга, нарушений его гемодинамики, гипоксии, жировой эмболии и др. В зависимости от преимущественного уровня патологии доминируют клинические признаки поражения среднего мозга, моста мозга или продолговатого мозга.

Л. Б. Лихтерман

СИНУСОВ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯ (СВП) -

возникают вследствие проникающей, реже закрытой ЧМТ в случаях, когда участок линейного или вдавленного перелома располагается в проекции наружной стенки одного или нескольких синусов твердой оболочки мозга. При вдавленных переломах черепа стенка синуса повреждается внедренными в полость черепа костными отломками с формированием дефекта неправильной формы. При линейных переломах СВП может произойти и

вне места приложения травмирующей силы. При этом повреж-дение наружной стенки имеет щелезидную форму, возникает чаще у лиц среднего и пожилого возраста, у которых усиливается срастание твердой оболочки мозга с костями свода черепа.

СВП могут быть обусловлены отрывом пиально-дуральных вен в местах впадения в боковую стенку синуса, главным образом верхнего стреловидного. Это обычно встречается при ударно- противоударном механизме ЧМТ.

Локализация. Наиболее часто повреждается верхний стреловидный синус как наиболее уязвимый (расположение на вершине свода черепа, большая протяженность, истончение параса- гиттальных отделов теменных костей). Вторым по частоте повреждения следует поперечный синус. Относительно часто при переломах основания черепа повреждается пещеристый синус, обычно с формированием каротидно-кавернозного соустья травматического. Повреждения места слияния синусов при осколь- чатых переломах затылочной кости чаще не совместимы с жизнью. Помимо разрыва стенки синуса при ЧМТ встречается также перекрытие его просвета отломками вдавленного перелома.

Клиника и диагностика. Надежных клинических признаков, которые однозначно указывали бы на СВП, нет. Даже истечение венозной крови через зияющие трещины черепа не является абсолютным признаком, т. к. чаще связано с повреждением околосинусных вен. Вероятностная дооперационная диаг-ностика строится: 1) на выявлении вдавленных переломов черепа в проекции синуса; 2) регистрации пробега линейного перелома через проекцию одного или нескольких синусов; 3) установлении факта сегментарного неконтрастирования стреловидного, поперечного синусов в венозной фазе каротидной АГ. Заподозрить СВП можно при выявлении флюктуации значительной части скальпа с одной или с обеих сторон (массивное подапонев- ротическое кровоизлияние).

Лечебная тактика. На догоспитальном этапе осуществляют остановку продолжающегося венозного кровотечения из раны наложением тугой повязки. При этом необходимо избегать возможного смещения отломков вдавленного перелома. Недопустимо извлекать выстоящие из раны костные отломки или инородные тела, которые могут тампонировать дефект стенки синуса. В нейрохирургическом стационаре наличие СВП достоверно устанавливается только во время операции. Особенности доступа к предполагаемому месту дефекта синуса при вдавленных переломах черепа рассмотрены в соответствующем разделе. При широкой трепанации, включающей место СВП, могут быть эффективно использованы приемы реконструктивной пластики синуса с надежным гемостазом. Прекращение кровотечения в момент его обнаружения обеспечивают путем придавливания пальцами хирурга участка твердой оболочки в проекции синуса (определяемого по синему прокрашиванию оболочки) проксималь- нее и дистальнее места повреждения. Затем временный гемостаз можно осуществить путем вставления тампонов эпидурально по краям трепанационного отверстия в проекции синуса. Более физиологичным является введение в зияющие просветы приводящего и отводящего сегментов синуса силиконовой трубки с расположенными у ее торцов раздувными баллончиками. При этом прекращение кровотечения из синуса достигается при сохранении по нему кровотока. После указанных приемов выполняют основной этап — окончательную остановку кровотечения. Ушивание стенки синуса производят при щелевидных ее дефектах с ровными краями. Особенностью хирургической техники здесь является прошивание только наружного листка твердой оболочки с сопоставлением внутреннего листка во избежание тромбоза синуса.

При дырчатых дефектах выполняют пластику синуса либо выкроенным лоскутом наружного листка твердой оболочки вблизи синусного дефекта, либо фрагментом височной фасции с ушиванием узловыми швами. В случае использования силиконовой трубки после наложения последней лигатуры (без затягивания) из баллончиков выпускают воздух с последующим извлечением трубки и завязыванием лигатуры. При небольшом дефекте стенки околосинусной лакуны бывает достаточно введения в дефект кусочка мышцы с фиксацией его по краям при помощи биполярной коагуляции.

Перевязка синуса является наихудшим вариантом гемостаза. Помимо большого риска последующего летального исхода (особенно при перевязке в среднем или заднем сегменте верхнего стреловидного синуса, доминантного поперечного синуса), в процессе лигирования могут быть повреждены околосинусные вены и дуральные лакуны с усилением венозного кровотечения. Кроме того, и верно выполненное лигирование может не обеспечить гемостаза, т. к. между лигатурами на протяжении поврежденной стенки синуса в него могут впадать крупные вены и открываться лакуны.

Наиболее трудной бывает остановка кровотечения из синуса при отрыве устья поверхностных венозных коллекторов. Это устанавливают в процессе удаления субдуральной гематомы. Источник кровотечения, как правило, располагается за пределами угла операционного действия, что требует расширения трепанационного отверстия после временного тампонирования зоны, откуда идет венозное кровотечение.

Прогноз. СВП, будучи жизнеопасным осложнением, нередко приводит к гибели пострадавших на месте происшествия, при транспортировании в стационар, на операционном столе — вследствие профузного кровотечения; в ближайшем послеоперационном периоде — вследствие отека мозга и его дислокации за

счет грубой венозной дисциркуляции (перевязка, тромбоз синуса, коагуляция устьев околосинусных вен); в отдаленном периоде — при явлениях уросепсиса (при поражении коркового центра мочевыделения в парасагиттальных отделах теменных долей). Нарушение венозного оттока может приводить к стойким пирамидным расстройствам. При восстановлении проходимости поврежденного синуса при отсутствии грубых повреждений мозговой ткани

часто достигается хорошее функциональное восстановление.

В. Б. Карахан

СМЕРТЬ МОЗГА (СМ) - патологическое состояние, характеризующееся тотальной гибелью головного мозга, пРи сохраненной сердечной деятельности и искусственном поддер^ании дыхания. Клинически СМ проявляется полным и необратимым выключением всех функций головного мозга, включая его стволовые структуры. При этом развивается терминальная кома, прекращается спонтанное дыхание, наблюдается предельный мидриаз с отсутствием фотореакции зрачков, отсутствуют все рефлексы со стороны черепных нервов, а также рефлексы спинального уровня; АД удается поддерживать с помощью преосорных аминов. Регистрация ЭЭГ и ВП свидетельствует об отсутствии спонтанной и вызванной биоэлектрической активности мозга. При условии искусственного поддержания гемодинамики, газообмена, водно-электролитного баланса и пр., через 12—48 час. после развития СМ может возобновляться рефлекторная деятельность спинного мозга с восстановлением соответствующих рефлексов и мышечного тонуса.

Диагноз СМ при ЧМТ устанавливают на основании клинических данных, а также результатов инструментальных методов исследования, свидетельствующих о тотальной гибели головного мозга (КГ, АГ, ЭЭГ, ВП). Отсутствие спонтанного дыхания на фоне ИВЛ верифицируют с помощью специального теста с диффузионным дыханием под контролем КЩС артериальной крови.

Необходимым условием диагностики СМ является исключение других факторов, способных вызывать угнетение функций головного мозга (применение снотворных, наркотических

препаратов, гипотермия, метаболические наруШения и ПР-)-

А. А. Потапов

СНА НАРУШЕНИЯ (СН) у больных с ЧМТ различны в зависимости от тяжести, характера и периода травматической болезни, возраста больных, стороны преимущественного поражения мозга. В ходе восстановления сознания после длительной комы наблюдается отсутствие ночного сна или инверсия цикла «сон — бодрствование» при преимущественном поражении правого полушария мозга. Обычно у этих больных отмечается резко выраженное стереотипное двигательное возбуждение, особенно усиливающееся к вечеру и ночью; в утренние часы больные вялы. Различные СН встречаются в картине посттравматической астении: затруднение засыпания, перерывы ночного сна проявляются на фоне физической и психической истощаемости, раздражитель-ности, склонности к тревоге. СН с учащением сновидений, появлением отсутствовавших до ЧМТ цветных, «кошмарных» сновидений наблюдаются в рамках астении при преимущественном поражении правого полушария мозга. В лечение больных с СН целесообразно включить психотропные препараты с успокаивающим и снотворным действием — транквилизаторы (феназе- пам, седуксен, реланиум, реладорм), нейролептики (аминазин, тизерцин, сонапакс, пропазин).

Т. А. Доброхотова

СОЗНАНИЯ НАРУШЕНИЯ при ЧМТ выражаются в количественг ных и качественных его изменениях. Первые заключаются в угнетении сознания вплоть до его выключения. Вторые выражают различные варианты дезинтеграции сознания или изменений психических процессов, составляющих содержание сознания,

К первым относятся оглушение, сопор, кома.

Оглушение — угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприя-тия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

Оглушение умеренное характеризуется затруднением, замедлением, обеднением психической деятельности. Снижена способность к активному вниманию. Речевой контакт сохранен, но ответы следуют через паузы после заданного вопроса. Иногда требуются повторение вопроса или иные стимуляции (похлопывание пострадавшего, называние его по имени). Команды выполняются замедленно, но правильно. Двигательная реакция на боль целенаправленная. Больной вял, быстро истощаем. Обедне-на мимика. Ориентировка в собственной личности сохранна, а в месте и особенно во времени может быть неточной.

Оглушение глубокое определяется резким затруднением психической деятельности, почти постоянной сонливостью, прерывающейся иногда эпизодами двигательного возбуждения. Речевой контакт резко затруднен. Ответы от больного можно получить после настойчивых обращений к нему. Они чаще состоят в односложных «да», «нет». Больной способен сообщить свою фамилию, имя и отчество, возраст и другие данные. Возможны персеверации (многократное повторение одного и того же слова). Способен выполнить элементарные задания (открыть глаза, показать язык, пожать руку и т.д.). Координированная защитная реакция на боль сохранена. Пострадавший обычно дезориентирован в месте и особенно — во времени.

Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ ка болевые, звуковые и другие раздражители. Пострадавший сонлив, лежит с закрытыми глазами; возможно выведение его из этого состояния на короткое 'время. Локализует боль: тянется к месту нанесения болевого раздражения рукой. Пострадавший неподвижен или может совершать автоматические стереотипные движения. Может появиться страдальческое выражение лица при нанесении болевых раздражений.

Кома — полное выключение сознания без признаков психической жизни. Характерна неразбудимость — невозможность выведения больного из этого состояния с появлением каких-либо признаков психической активности.

Кома умеренная (кома I). Сохранена реакция больного на болевые раздражения. В ответ на них могут появиться сгибательные и разгибательные движения дистонического характера. Защитные двигательные реакции не координированы. На боль больной не открывает глаз. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные угнетены, сухожильные вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы.

Кома глубокая (кома И) характеризуется отсутствием каких-либо реакций на любые внешние раздражения, разнообразными изменениями мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингеальных симптомов в виде исчезновения ригидности затылка при остающемся сим-птоме Кернига), снижением или отсутствием рефлексов без двухстороннего мидриаза, сохранением спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.

Кома терминальная (кома III) определяется двухсторонним фиксированным мидриазом,-диффузной мышечной ато-нией, выраженными нарушениями витальных функций, расстройствами ритма и частоты дыхания, апноэ, резчайшей тахикардией, АД — критическое или не определяется.

Наиболее трудные вопросы реабилитации больных с ЧМТ возникают в случаях длительных коматозных состояний. Это делает актуальным в медицинском и социальном плане изучение по крайней мере двух вопросов. Первый — установление той пре-дельной для пострадавших разных возрастных групп длительности комы, вслед за выходом из которой еще возможно более или менее полное восстановление нервно-психической деятельности. Второй — изучение восстановления собственно сознания больного после длительной комы. Без решения этих двух вопросов невозможен конструктивный подход к изучению инвалидизации и разработке новых методов реабилитации пострадавших, переживших длительное коматозное состояние.

К настоящему времени осуществлено предварительное описание 7 стадий восстановления сознания больных после выхода из длительной (более 11 сут.) комы. Название каждой из стадий обозначает поведенческий акт или первый признак того или иного психического процесса, первое проявление которого составляет начало стадии.

Стадия открывания глаз, принимающегося за окончание комы. Оно происходит обычно в ответ на настойчивую стимуляцию больного. Открывшиеся на мгновение глаза быстро закрываются. Больной не может управлять взором, не способен фик-сировать взглядом окружающие предметы. Средняя продолжительность этой стадии у больных, переживших длительную кому (11—24 сут.), оказалась различной в зависимости от преимущественного поражения левого, правого или обоих полушарий большого мозга (соответственно 8, 15 и 10 сут.). На этой первой стадии речь по существу идет о вегетативном статусе (апал- лический синдром). От комы его отличает лишь то, что больной лежит с открытыми глазами.

Стадия фиксации взора. Больной пока лежит с открытыми глазами, обнаруживает принципиальную возможность (вначале кратковременную) фиксировать взором предмет. Фиксация взора становится все более частой, постепенно возобновляется слежение взором за окружающими. Состояние, характерное для этой стадии, описывается как акинетический мутизм.

Различение близких. Речь идет еще не об идентификации в истинном смысле этого слова, а о едва заметных изменениях внешнего облика, мимических движений, общей активизации, гиперемии лица, учащении пульса в момент появления около больного его близких эмоционально значимых лиц, особенно в ответ на слышание их голоса. Способность к идентификации лиц проявляется позже и хуже восстанавливается при преимущественном поражении правого полушария мозга.

Восстановление способности к пониманию обращенной речи. Первым проявлением этой стадии считается момент, когда впервые больной выполнил или сделал попытку к выполнению простой команды (например, пожать руку).

Восстановление собственной речевой деятельности больного. Стадия начинается с первой попытки произнесения подсказанного больному слова, его имени. Длительность этой стадии наибольшая при преимущественном поражении левого полушария (в среднем 37 сут., что вдвое больше, чем при правополушар-ных поражениях).

Стадия амнестической спутанности, обнаруживающейся наиболее ярко после восстановления достаточной степени речевого общения с пострадавшим. Он предстает дезориентированным в месте, времени, не имеет никаких представлений о случившемся. Два резко выраженных различия этой стадии зависят от стороны преимущественного поражения мозга. Во-первых, по длительности: она равна в среднем 11 сут. при поражении левого, 100 сут. — правого и 37 сут. — обоих полушарий мозга. Во-вторых, по формированию дисмнестического и амнестического кор- саковского синдромов (см. Памяти нарушения).

Стадия восстановления формально ясного сознания, критерием которого может быть восстановление всех видов ориентировки, хотя остаются еще глубоко дефектными психические процессы, составляющие содержание сознания. Весь путь от комы к формально ясному сознанию занимает у разных больных от 55 до 350 сут. Взрослые леворукие обнаруживают более быстрое возобновление долго отсутствовавших составляющих сознания.

Дезинтеграция сознания при ЧМТ может выражаться в состояниях его помрачения и спутанности. Различаются они соотношением так называемых продуктивных (галлюцинаторные, сновидные переживания, явления дереализации и деперсонализации и т. д.) и дефицитарных (оскудение, выпадение различных психических процессов) нарушений. При ЧМТ преобладают варианты спутанного сознания над помраченным. Помрачения сознания возможны в остром периоде при ушибе легкой степени передних отделов левого полушария (наблюдается сумеречное состояние сознания: больной осуществляет целостную, сложную и последовательную психомоторную деятельность, на которую затем наступает полная амнезия). При легкой, среднетяжелой ЧМТ вероятно развитие делирия у больных, страдавших хроническим алкоголизмом. Но и этот делирий редко бывает типичным, ярким, где преобладают зрительные галлюцинации и поведение больных определяется содержанием этих галлюцинаций; чаще в структуре делирия преобладают дефицитарные нарушения и имеет место делириозная спутанность. В периоде отдаленных последствий с преимущественным поражением правого полушария мозга возможны состояния с переживанием дереализации и деперсонализации, а также онейроид — переживание иного нереального мира, тогда как окружающая действительность больным игнорируется.

Состояния спутанности сознания наблюдаются часто в ходе его восстановления после выхода из комы. У больных пожилого и старческого возраста они могут быть без предшествующей комы и составляют психопатологическую основу острого периода ЧМТ.

Амнестическая спутанность встречается наиболее часто. Характеризуется дезориентировкой, грубыми нарушениями памяти на текущие события и воспроизведениялгережитых в прошлом событий. Длится от нескольких сут. до нескольких нед. На этот период обычно наступает полная амнезия.

К о н ф а бу л яторная спутанность возникает преимущественно у больных с поражением правого полушария мозга. Характеризуется нарушениями памяти, обильными конфабуля- циями, представляющими собой произвольное «смещение» больным событий с истинного времени их реализации на какие угодно другие отрезки времени. Конфабуляции, как правило, следуют в ответ на вопросы о действиях, занятиях в только что прошедшем времени. Больные отличаются благодушным фоном настроения, отсутствием критики к своему состоянию, анозог- нозией. Длится несколько нед. На этот период также наступает амнезия.

Аментивная спутанность наблюдается главным образом у больных пожилого и старческого возраста при преимущественном поражении левого полушария мозга. Характеризуется дезориентировкой, растерянностью, бессвязностью мышления, двигательным беспокойством. После эпизода двигательного возбуждения истощаются, затем вновь начинают метаться. Спустя несколько сут., иногда — нед. больные переходят в состояние выраженной астении.

Речевая спутанность близка к аментивной, но отличается меньшей выраженностью или отсутствием двигательного беспокойства. Центральное место занимает речевое возбуждение. Характерны нарушения мышления, проявляющиеся в бессвязности, разорванности речи, а также дезориентировка в месте, во времени, иногда в собственной личности. Наблюдается чаще всего при преимущественном поражении левого полушария мозга.

Акинетическая спутанность характеризуется резкой заторможенностью, апатией, адинамией, аспонтанностью. При этом выявляются дезориентировка, расстройства мышления, памяти. Эти состояния глубокого угнетения иногда прерываются психомоторным возбуждением с тревогой и ночными страхами.

Гиперкинетическая спутанность наблюдается после выхода из комы. Наиболее характерно стереотипное двигательное возбуждение, выражающееся в беспрерывном повторении бесцельных движений. Они постепенно сменяются произвольными, более осмысленными движениями, жестикуляцией с эмоциональной окраской. Данный вид спутанности характерен для правополушарных повреждений мозга.

Т. А. Доброхотова, Л. Б. Лихтерман

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА (СГМ) отмечается у 70— 80% пострадавших. Патоморфологически выявляются изменения лишь на клеточном и субклеточном уровнях (перинуклеаркый тигролиз, обводнение, эксцентрическое положение ядер, набухание нейрофибрилл и др.). Электронная микроскопия обнаруживает повреждения клеточных мембран, митохондрий и других органелл. Макроструктурная патология отсутствует. Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени), характеризуется вы-ключением сознания длительностью от нескольких сек до не

скольких мин. Может выявляться выпадение памяти на узкий период событий во время, до и после травмы (кон-, ретро-, анте- роградная амнезия). Нередко наблюдаются тошнота или рвота. По восстановлении сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, пршшвы крови к лицу, потливость, другие вегетативные явления и нарушение сна. Отмечаются боли при движениях глаз, двоение при попытке чтения, вестибулярная гиперестезия. Жизненно важные функции без существенных отклонений. В неврологическом статусе могут выявляться лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелко-размашистый нистагм, незначительные обол очечные симптомы, исчезающие в течение первых 3—

сут. Повреждения костей черепа отсутствуют. Давление ЦСЖ и ее состав без изменений. Общее состояние больных обычно быстро улучшается в течение первой, реже — второй нед. после травмы. КТ при СГМ не обнаруживает отклонений в состоянии вещества мозга и ликворных внутричерепных пространств.

Лечение — см. Консервативное лечение ЧМТ.

Л. Б. Лихтерман

СОЧЕТАННАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА (СЧМТ). ЧМТ является сочетанной, если механическая энергия одновременно вызывает внечерепные повреждения.

В основу классификации СЧМТ положены два принципа: 1) локализация внечерепных повреждений (лицевой скелет, грудная клетка и ее органы, органы брюшной полости и забрюшин- ного пространства, позвоночник и спинной мозг, конечности и таз, множественные внечерепные повреждения; 2) соотношение черепно-мозгового и внечерепных повреждений по степени их тяжести.

При СЧМТ одновременно страдают системы, регулирующие функции организма и исполнительные. В основе патогенеза патологических реакций лежит взаимоотягащающее влияние непос-редственно повреждения стволовых отделов головного мозга и таких факторов, как болевая афферентация, кровопотеря, жировая эмболия сосудов легких и мозга, дыхательная гипоксия, интоксикация.

СЧМТ более чем в трети наблюдений осложняется шоком. Эректильная фаза бывает удлинена по времени, поэтому чаще ее регистрируют в стационаре. Шок вследствие СЧМТ в отличие от классического травматического шока может протекать на фоне нарушенного сознания, сопровождаться брадикардией, грубыми нарушениями внешнего дыхания, гипертермией, а также очаговой неврологической симптоматикой и менингеальными знаками.

В диагностике всех слагаемых сочетанной травмы помимо анализа динамики клинических симптомов используют современный инструментальный комплекс: для распознавания компрессии головного мозга — ЭхоЭС, КТ, каротидная АГ и др., повреждений органов брюшной полости — лапароцентез, лапароскопия, органов грудной клетки — рентгенография, ультразвуковая локация, тепловидение и т. д.

В сомнительных случаях или при отсутствии специальной аппаратуры приходится прибегать к наложению поисковых фрезе- вых отверстий для исключения внутричерепных гематом и диагностической лапаротомии при подозрении на повреждения органов брюшной полости.

Лечение СЧМТ условно включает три главных звена.

Борьба с угрожающими нарушениями витальных функций, кровотечением, травматическим шоком, сдавлением и отеком мозга. Осуществляется неотложно с проведением всех доступных мероприятий, включая оперативные вмешательства. Предпринимается прежде всего лечение того повреждения и нарушений тех функций, которые представляют наибольшую непосредственную опасность для жизни больного или препятствуют лечению других повреждений (осуществляют интубацию, тра- хеостомию, ИВЛ, переливание крови и кровезаменителей, остановку наружного и внутреннего кровотечения, трепанацию черепа, лапаротомию, торакотомию, ампутацию размозженной конечности и т. п.).

Лечение локальных черепных и внечерепных повреждений и профилактика осложнений. Его начинают сразу после установления диагноза с выполнением радикальных хирургических вмешательств (остеосинтез, ламинэктомия, пластические операции и др.) в различные сроки — с учетом переносимости операции в зависимости от общего состояния больного, тяжести повреждения головного мозга и с учетом допустимых временных пределов осуществления операции в зависимости от локализации и характера травматической патологии (переломы костей верхних и нижних конечностей, переломы тел позвонков со сдавле-нием и без сдавления спинного мозга, переломы челюстей, дефекты мягких тканей лица и т. д.). Проводят комплекс мероприятий, нацеленных на предупреждение церебрального арахноидита и других последствий СЧМТ.

При краниофациальной травме эффективны операции — кра- ниомаксиллярная и краниомандибулярная фиксации, позволяющие одновременно удалять субстраты сдавления мозга и обеспе-чивать герметизацию мозгового черепа и стабильную фиксацию переломов верхней и нижней челюсти.

Метод лечения переломов длинных трубчатых костей избирают с учетом степени тяжести травмы мозга и локализации и характера переломов конечностей. Предпочтение отдают внеоча- говому компрессионно-дистракционному остеосинтезу или ме- таллоостеосинтезу, что обеспечивает возможность адекватной репозиции и стабилизации отломков в ранние сроки, мобильность больного, необходимую для лечения (в том числе хирурги-ческого) повреждения черепа и головного мозга.

При тяжелом ушибе мозга с нарушениями витальных функций операции на конечностях приходится откладывать на 2—3 нед.

Медицинская и социально-трудовая реабилитация пострадавших с акцентом на нарушенные функции. Начинают осуществлять по миновании острого периода СЧМТ и продолжают во внестационарных условиях.

Л. Б. Лихтерман, А. П. Фраерман

СПАЗМОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА ПРИ ЧМТ (СС) - группа лекарственных препаратов, предотвращающая развитие ангиос- пастических нарушений. Препараты этой группы оказывают специфическое миотропное (спазмолитическое) действие на гладкие мышцы сосудистой стенки, вне зависимости от воздействующих на них факторов (нейрогенных или гуморальных). В терапии ЧМТ наиболее часто применяются производные пурина (эуфиллин, ксантинола никотинат), изохинолина (папаверин, но- шпа), антагонисты кальция (нимодипин, нифедипин, верапамил), производные винкаминовой кислоты (кавинтон, винкамин). СС улучшают системный и органный кровоток, микроциркуляцию. СС различных фармакологических групп могут оказывать избирательное воздействие на регионарное кровообращение (це-ребральные, коронарные сосуды, периферическое кровообращение). К препаратам, избирательно улучшающим мозговое кровообращение относятся антагонисты кальция (нимодипин, сту- герон-форте), кавинтон, винкамин. У больных с нарушениями ауторегуляции мозгового кровотока применение СС (особенно групп пурина и изохинолина) должно проводиться с осторожностью, учитывая возможность возникновения «синдрома обкрадывания» мозгового кровотока.

С. В. Мадорский

СРЕДНЕМОЗГОВОЙ СИНДРОМ ПРИ ЧМТ (СС). Массивные полушария большого мозга, как тонким стеблем, соединены средним мозгом с субтенториальными образованиями. Эти топографические условия чрезвычайно важны при ЧМТ. Интенсивное одномоментное ускорение мозга в момент травмы, направленное сагиттально, латерально или под любым углом, в первую очередь ведет к повреждению мезенцефального отдела ствола. Это касается как непосредственно мозгового вещества, так и сосудов, снабжающих ствол. В результате можно наблюдать гибель клеточных образований и белого вещества (аксональное повреждение), отек мозга, кровоизлияния от микроскопи-ческих экстравазатов до крупных в масштабах ствола очагов имбибиции мозга и гематом. Таким образом формируется СС. Глобальное повреждение мезенцефальных структур несовмести

мо с жизнью. Поэтому при СС речь идет либо об умеренном нарушении функций всех систем, либо о поражении того или иного отдела среднего мозга. В этом случае выделяют четверохолмный, тегментарный, педункулярный синдромы, альтернирующие синдромы поражения образований одной половины ствола.

К четверохолмным симптомам относят нарушение взора в вертикальном направлении, расстройство конвергенции, двустороннее нарушение зрачковой реакции на свет, вертикальный, диагональный, конвергирующий, ротаторный спонтанный нистагм.

Тегмектарный («покрышечный») синдром включает в себя нарушение функции III и IV черепных нервов, причем возможно поражение лишь части глазодвигательного ядра, что выражается в парезе отдельных мышц. В названный симптомокомплекс входят проводниковые нарушения всех видов чувствительности, нарушения мышечного тонуса за счет поражения многочисленных связей красного ядра и черной субстанции. При этом расстраивается и координация движений, причем «мозжечковые» расстройства в конечностях соответствуют патологии контрлате- ральной стороны покрышки. Нарастающее повреждение тегмен- тарных образований приводит к синдрому децеребрационной ригидности (см. Горметония). Параллельно нарушается сознание, могут наблюдаться гипертермия, патологические ритмы дыхания.

Основание ножек мозга составляют пирамидные и корковомостовые пути. Соответственно педункулярный синдром представлен контрлатеральными нарушениями движений, причем могут наблюдаться и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотопическое представительство.

СС может развиваться не только в результате непосредственного, первичного поражения среднего мозга, но и вторично, в случае дислокаций окружающих его образований и деформаций самого ствола (см. Дислокационные синдромы при ЧМТ). Это может быть при крупных гематомах, контузионных очагах, сопро-вождающихся перифокальным отеком, посттравматических абсцессах, гидроцефалии с высоким уровнем окклюзии, гигромах и т. д. Обязательно участие компонентов СС в клинических проявлениях диффузного аксонального повреждения мозга. Дислокационный СС при сравнении с аналогичным бульбарным синдромом имеет большую гамму симптомов начального, обратимого проявления и большую длительность их существования, прежде чем наступят витально опасные, а затем и необратимые процессы повреждения среднего мозга.

Н. А. Смирнов

СТЕРЕОТОКСЙЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИЙ ПРИ ЧМТ показаны главным образом при глубинно расположенных гематомах. Щадящий характер такого вмешательства в сочетании с высокой точностью обеспечивает лучший функциональный исход, по сравне-нию с традиционными методами лечения. Используют несложное, но эффективное устройство в виде троакара, в котором создают небольшое разряжение при вращающемся винтообразном шнеке. При этом фактически не требуется сложных методов анестезиологического пособия.

Стереотоксические операции при ЧМТ могут быть использованы также для имплантации катетеров в полости глубинных и множественных абсцессов мозга, а также стереотоксического удаления инородных тел из полости черепа. Возможности КТ- стереотоксической техники особенно важны при проникающих ранениях черепа, вызванных неметаллическими предметами и осколками.

А. Г. Меликян

СТУПОР — состояние психической и двигательной заторможенности. Если при психических заболеваниях он сочетается с раз-личными «продуктивными» психопатологическими феноменами (галлюцинация?у!и, бредом и др.), то при ЧМТ связан с выпадением или резким ослаблением различных слагаемых целостной нервно-психической деятельности. При ЧМТ с поражением лобных отделов мозга больные часами могут лежать без движений из-за отсутствия инициативы, собственных побуждений к какой- либо деятельности, в том числе требующей двигательной актив-ности (синдром аспонтанности), или из-за безразличия, апатии (апатико-абулический синдром).

Т. А. Доброхотова

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОЕ (СКТ) - скопление крови под паутинной оболочкой головного мозга, наиболее частая форма внутричерепных кровоизлияний при ЧМТ.

СКТ может быть обусловлено как непосредственным повреждением сосудов, расположенных в подпаутинном пространстве (пиальных артерий и вен), так и тяжелыми вазомоторными нарушениями, сопровождающими течение ЧМТ. Обычно развитие СКТ сопровождает ушибы головного мозга. Поэтому выявление крови в ЦСЖ у больных с ЧМТ рассматривают как один из признаков повреждения мозгового вещества.

Современные представления о патогенезе СКТ включают следующие механизмы очищения ЦСЖ: 1) выведение излившейся крови с оттекающей ЦСЖ за пределы субарахноидального пространства; 2) фиксация элементов крови в защитно-трофиче- ской системе мягкой мозговой оболочки. Присутствие крови в субарахноидальном пространстве сопровождается частичным ее распадом с образованием ее дериватов, обладающих токсичными свойствами (оксигемоглобин, билирубин, серотонин, кинины и др.). Продукты распада крови имеют преимущественно вазотроп- ное действие и в сочетании с другими факторами (механическим, нейрогенным) могут вызывать развитие спазма мозговых сосудов, нарушения мозгового кровообращения, усугубляющих течение основного процесса. Формирование сгустков крови в субарахноидальном пространстве, полная или частичная блокада арахноидальных грануляций форменными элементами крови способствуют нарастающим нарушениям ликвороциркуляции и процессов санации ЦСЖ.

Патоморфологические изменения, связанные с наличием излившейся крови в субарахноидальном пространстве, зависят от сроков с момента травмы и от массивности СКТ. Реактивные изменения в мягких мозговых оболочках наблюдаются уже через 1—4 час. в виде нарастающей полиморфноклеточной реакции, достигающей максимума на 3-и сут. К 8—10-м сут. обнаруживаются признаки организации кровоизлияний и явления фиброза мягких мозговых оболочек. В более позднем периоде последствия СКТ проявляются в развитии пролиферативных процессов в оболочках головного мозга и связанных с ними осложнений.

В клинической картине при СКТ характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики. Помимо нарушений сознания у всех больных отмечаются интенсивные головные боли, часто дополняемые го-ловокружением, тошнотой, рвотой. Общемозговая симптоматика нередко сопровождается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и спутанности сознания. Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность заты-лочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных; их выраженность во многом зависит от массивности СКТ. Менингеальные симптомы обычно нарастают на протяжении первых нескольких сут. после травмы. Регресс менингеальной симптоматики наступает в более поздние сроки по сравнению с санацией ЦСЖ— на 14—21-е сут. при благоприятном течении ЧМТ Степень выраженности оча-говой неврологической симптоматики на фоне СКТ может быть различной. Так, при локализованных СКТ очаговая неврологическая симптоматика может проявляться легкой недостаточностью VII и XII черепных нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пирамидной симптоматикой. При массивных СКТ очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализации повреждения мозга. Течение СКТ часто сопровождается вегетативными нарушениями, проявляющимися в изменении периферической и центральной гемодинамики, терморегуляции и др. У большинства бальных отмечается повышение температуры в течении 7—14 сут., что является результатом раздражения гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек излившейся и распадающейся кровью.

Клиническая диагностика СКТ несложна. Решающей в постановке и уточнении диагноза является люмбальная пункция. Присутствие крови в ЦСЖ подтверждает факт СКТ (разумеется, при исключении путевой крови). В настоящее время доступна прямая неинвазивная диагностика СКТ при использовании КТ. Признаком СКТ является повышение плотности в области базальных цистерн, цистерн моста, сильвиевой щели и субарахноидальных пространств. При этом примесь крови в ЦСЖ на КТ выявляется в том случае, если ее концентрация является достаточно высокой для повышения коэффициента абсорбции ЦСЖ.

Количество эритроцитов в ЦСЖ может колебаться от нескольких сотен до 1—3 и более млн в 1 мкл. Минимальное количество крови, доступное визуальному определению, составляет 500—700 эритроцитов в 1 мкл. В зависимости от количества эритроцитов в ЦСЖ условно различают следующие степени массивности СКТ: легкая — не более 10 тыс. эритроцитов в 1 мкл ЦСЖ; средняя — от 10 до 100 тыс. в 1 мкл; тяжелая — более 100 тыс. в 1 мкл. Массивность СКТ проявляется в определенной зависимости от степени тяжести ушибов головного мозга. СКТ обусловливает ксантохромию ЦСЖ, достигающую наибольшей интенсивности на 3—5-е сут. Исчезновение ксантохромии отмечается в пределах 1—3 нед. после ЧМТ.

Реакция со стороны мозговых оболочек на излившуюся кровь проявляется появлением плеоцитоза в ЦСЖ. Выраженность его разнообразна и связана с различной реактивностью мозговых оболочек.

Лечебные мероприятия при СКТ должны быть патогенетически обусловленными. Основная их цель — остановка кровотечения, коррекция осложнений СКТ, интенсивная санация ЦСЖ, а также профилактика гнойных осложнений. Наиболее важны в лечении СКТ мероприятия, направленные на санацию ЦСЖ. В настоящее время одним из основных методов очищения остаются периодически проводимые люмбальные пункции с выведением больших количеств измененной ЦСЖ. При этом санация ликворных путей наблюдается в сроки 7—14 сут. после начатого лечения, Учитывая отрицательные последствия присутствия крови и продуктов ее распада в субарахноидальном пространстве, нельзя довольствоваться самопроизвольной санацией ЦСЖ, которая наступает в течение 2—3 нед. К этому времени у большинства пострадавших уже развиваются стойкие патоморфологические нарушения. Активную санацию нужно проводить в течение первых 3 суток. Максимально быстрое очищение ликворных пространств может быть достигнуто при использовании интенсивных методов очищения ЦСЖ. В их основе лежит использование постоянного дренирования ликворных пространств с постоянным контролируемым выведением ЦСЖ или ее замещением (дренирование субарахноидального пространства

с установкой постоянного люмбального дренажа; дренирование ликворных пространств на разных уровнях с их промыванием ликворозамещающими растворами; местное промывание ликвор- ных пространств и ран мозга с использованием аспирационно- промывного метода). Применение методов интенсивной санации осуществляется в зависимости от выраженности клинической картины и показателей массивности СКТ. Методы интенсивной санации являются эффективным средством очищения ликвор- ной системы в кратчайшие сроки после ЧМТ. Они являются компонентами комплекса консервативных и хирургических мероприятий, проводимых в лечении ЧМТ, осложненной СКТ. Использование методов интенсивной санации в значительной степени облегчает течение острого периода СКТ и снижает количество осложнений в отдаленном периоде ЧМТ. Противопоказанием является неисключенное или неустраненное травматическое сдавление головного мозга (риск развития нижнестволового вклинения).

А. Д. Кравчук.

СУБДУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ (СГ). К СГ относятся травматические кровоизлияния, располагающиеся между твердой и пау-тинной мозговыми оболочками и вызывающие общую и/или местную компрессию головного мозга. СГ развиваются при травме головы различной интенсивности. Для острых СГ более характерна тяжелая травма, часто с переломом костей черепа, а для подострых и особенно хронических СГ — сред нетяжел ая или легкая ЧМТ. В отличие от эпидуральных, СГ возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но (примерно с той же частотой) и на противоположной. Механизм образования СГ многообразен. При гомолатеральных повреждениях СГ он в известной мере сходен с таковым при эпидуральных гематомах, т. е. травмирующий агент с небольшой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обусловливая локальный ушиб мозга и разрыв пиальных или корковых сосудов. Образование СГ, контралатеральных месту приложения травмирующего агента, обычно обусловлено смещением мозга, возникающим при ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподзижный или малоподвижный предмет (падение с относительно большой высоты, с движущегося транспорта на мостовую, падение навзничь, при столкновении автомашин и т. д.). Развитие СГ возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего агента к голове. Резкое изменение скорости или направления движения (при внезапной остановке быстро движущегося транспорта, падение с высоты на ноги, на ягодицы и т. п.) также способно вызвать смещение полушарий мозга и разрывы вен, впадающих в верхний стреловидный синус. Кроме того, СГ на противоположной стороне могут возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего большую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга, часто с разрывом парасагитталь- ных вен (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом машины и т. д.). Нередко в формировании СГ одновременно участвуют разные механизмы, что объясняет значительную частоту их двустороннего расположения. В отличие от эмидуралъ- ных гематом при СГ местом приложения травмирующего агента чаще является не височная область, а затылочная, лобная и сагиттальная области. Таким образом, при СГ преобладают ок- ципито-фронтальное, фронто-окципитальное и сагиттально-базальное направления действующей силы'с теми или иными уг-ловыми отклонениями.

СГ лидируют среди внутричерепных гематом. На изолированные СГ приходится примерно 2/5 случаев компримирующих мозг кровоизлияний. Их частота колеблется в пределах 0,4—2% по отношению ко всем случаям ЧМТ. Она значительно выше в клиниках, где избирательно сосредотачиваются больные с тяжелой ЧМТ.

Объем СГ колеблется от 30 мл до 250 мл, составляя в большинстве наблюдений 80—150 мл. СГ, как правило, свободно растекаются по субдуральному пространству, занимая по сравнению с эпидуральными более обширную площадь: чаще они имеют размеры 10 х 12 см, порой 13 х 15 см. Иногда СГ, как мантия, покрывает почти все полушарие мозга. В отдельных случаях СГ занимают ограниченное пространство (до 4x6 см), напоминая по своему местному отдавливающему действию эпидуральные гематомы. Толщина слоя крови при компримирующих мозг СГ колеблется от 0,5 до 4 см, обычно составляя 1—1,5 см. Для СГ характерна серповидно-плоскостная форма; толщина их не всегда равномерна, что отражается на рельефе отдавливаемого полушария.

Образование СГ в большинстве случаев связано с разрывом пиальных вен в месте их впадения в верхний стреловидный синус, реже — в сфенопариетальный и поперечный синус. Нередко источником СГ являются поврежденные поверхностные сосуды полушария, прежде всего — корковые артерии. Иногда СГ формируются за счет ранения венозных пазух, а также при нарушении целости твердой мозговой оболочки с разрывом ее сосудов. В развитии подострых и особенно хронических СГ значительную роль играют также вторичные кровоизлияния вследствие отсроченного нарушения целости сосудов.

Во время оперативного вмешательства при СГ далеко не всегда удается установить источник геморрагии, однако о нем можно судить предположительно, сопоставляя локализацию СГ и имеющиеся повреждения черепа, оболочек и коры мозга. СГ обычно располагаются конвекситально над двумя или тремя долями полушария, преимущественно в теменно-лобной, теменновисочной и теменно-лобно-височной областях. Локализуясь в основном на выпуклой поверхности полушарий, СГ, особенно острые и подострые, нередко распространяются базально — в переднюю и среднюю черепные ямки. Лишь изредка СГ избираль- но располагаются вне теменной области — в лобной (в том числе над полюсом лобной доли), в височной, затылочной областях, на основании и в межполушарной щели.

Выделяют три основных варианта течения острых СГ:

Классический вариант. Встречается редко. Характеризуется трехфазным изменением состояния сознания (первичная утрата в момент травмы, развернутый светлый промежуток и вторичное выключение сознания). После ЧМТ с ушибом головного мозга легкой или средней степени отмечается непродолжительная потеря сознания, по восстановлении которого наблюдаются лишь элементы оглушения. В период светлого промежутка, длящегося от 10—20 мин до нескольких часов, изредка 1—2 сут., больные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение; выявляется ретроградная амнезия. При достаточной ори-ентировке обнаруживаются быстрая истощаемость и замедление интеллектуально-мнестических процессов. Очаговая симптоматика в период светлого промежутка, если и выявляется, то обычно мягкая и рассеянная. В дальнейшем происходит углубление оглушения с появлением повышенной сонливости или психомо- торого возбуждения. Больные становится неадекватными, резко усиливается головная боль, возникает повторная рвота. Более отчетливо проявляется очаговая симптоматика в виде гомолате- рального мидриаза, контралатеральных пирамидной недостаточности и расстройств чувствительности, а также других нарушений функций сравнительно обширной корковой зоны. Параллельно выключению сознания развивается вторичный стволовой синдром с брадикардией, повышением АД, изменением ритма дыхания, двусторонними вестибуло-глазодвигательными и пирамидными нарушениями, тоническими судорогами.

Вариант со стертым светлым промежутком. Встречается нередко. СГ обычно сопутствуют тяжелые ушибы мозга. Первичная утрата сознания часто достигает степени комы, выражена очаговая и стволовая симптоматика, обусловленная первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем отмечается частичное восстановление сознания до оглушения или сопора. Нарушения жизненно важных функций несколько уменьшаются; проявляются менингеальные симптомы. У больного, вышедшего из комы, может наблюдаться психомоторное возбуждение, поиски антальгического положения. Нередко удается выявить головную боль. Спустя тот или иной срок (от нескольких минут до 1—2 сут.) стертый светлый промежуток сменяется повторным выключением сознания до сопора или комы с углублением нарушений жизненно важных функций, развитием вес- тибуло-глазодвигательных расстройств и горметонии. Появляется или становится предельным односторонний мидриаз, нарастает гемипарез; могут развиваться эпилептические припадки.

3) Вариант без светлого п р о м е ж у т к а. Встречается часто. СГ сопутствуют множественные повреждения черепа и мозга. Кома или сопор с момента травмы до операции или гибели больного не претерпевают какой-либо существенной положительной динамики.

Подострые СГ, в отличие от острых, характеризуются сравнительно медленным развертыванием компрессионного синдрома и значительно большей продолжительностью светлого промежутка. Именно поэтому подострые СГ первоначально ошибочно трактуются как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматические заболевания (грипп, менингит, субарах- ноидальное кровоизлияние, алкогольная интоксикация и др.). Несмотря на обычно раннее образование подострых СГ, что подтверждается соответствующими изменениями излившейся крови, их верификация, если не используется КТ, обычно происходит на 4— 14-е сут. после ЧМТ. Подострые СГ чаще возникают при относительно легких травмах головы, но бывают и при тяжелой ЧМТ.

Трехфазность в изменении сознания более характерна для подострых СГ, чем для острых. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до 1 часа, в части наблюдений сопор или кома держатся длительней. Затем наступает светлый промежуток, продолжительностью от нескольких сут. до 2 нед. Для подострых СГ более типичен его развернутый вариант. В этот период общее состояние больного обычно не является тяжелым, жизненно важные функции не страдают, а если и имеются повышение артериального давления и брадикардия, то выражены умеренно. Больные находятся либо в ясном сознании, либо в умеренном оглушении. Неврологическая симптоматика нередко минимальна. Динамика вторичного выключения сознания при подострых СГ вариабельна. На протяжении нескольких сут. могут наблюдаться волнообразные колебания состояния сознания в пределах оглушения различной степени, а иногда и сопора. В других случаях вторичное выключение сознания развивается прогредиент- но: чаще — постепенно на протяжении ряда часов и дней, реже — с бурным входом в кому.

При подострых СГ могут обнаруживаться изменения психики по типу «смазанного» лобного синдрома со снижением критики к своему состоянию, дезориентировкой в месте и времени, эйфорией, неадекватностью поведения и апатико-абулическими явлениями. Часто проявляется психомоторное возбуждение, ко

торое может провоцироваться головными болями. В связи с доступностью больных контакту ярче, чем при острых СГ, манифестирует нарастающая головная боль, приобретая роль ведущего синдрома. При подострых СГ, в отличие от острых, наряду со рвотой, брадикардией, артериальной гипертонией, повышением давления ЦСЖ, важным компонентом для распознавания сдавления мозга становится застой на глазном дне, имеющий тенденцию первоначально развиваться на стороне расположения СГ. Стволовые симптомы при подострых СГ встречаются гораздо реже, чем при острых. Почти всегда они являются по своему генезу вторичными — компрессионными. Среди очаговых симптомов ведущее значение принадлежит гомолатеральному мидри- азу и контралатеральной пирамидной недостаточности. В фазе грубой декомпенсации расширение зрачка может появиться и на противоположной СГ стороне. При подострых СГ над доминантным полушарием часто развиваются речевые нарушения. В клинической манифестации подострых СГ определенное место занимают парциальные судороги на противоположной стороне тела.

Выделяют 3 основных варианта клинического течения подострых СГ:

Классический вариант с характерным трехфазным изменением сознания; встречается наиболее часто.

Вариант без первичной потери сознания; встречается очень редко, ЧМТ не сопровождается утратой сознания или она настолько непродолжительна, что о ней достоверно нельзя судить. Дальнейшее клиническое течение аналогично таковому при классическом варианте подострых СГ.

Вариант со стертым светлым промежутком, при котором максимальное просветление сознания после его первичной утраты не выходит за пределы глубокого оглушения; встречается нередко.

Диагностика СГ. Если СГ доминирует среди повреждений мозга, ее диагностика основывается на трехфазном изменении сознания: первичная утрата в момент травмы — светлый промежуток — повторное компрессионное выключение сознания. Следует учитывать биомеханику ЧМТ и частое доминирование при СГ общемозговой симптоматики над очаговой, хотя их соотношение и вериабельно. Распознавание СГ особенно трудно у больных с тяжелыми сопутствующими повреждениями мозга, когда светлый промежуток отсутствует или является стертым. Диагноз СГ может быть доказан с помощью церебральной АГ, выявляющей на прямых снимках характерную серпообразную бессосудистую зону, образованную оттесненными гематомой от свода черепа сосудами коры полушарий. Для распознавания СГ наиболее информативны КТ и МРТ, позволяющие однозначно судить о ее топике, размерах и консистенции, выраженности отека и смещения мозга. Следует, однако, учитывать, что при изоденситивных СГ на КТ устанавливают лишь признаки объемного процесса, в то время как на МРТ и в этой ситуации с несомненностью определяют саму гематому. От люмбальной пункции при подозрении на СГ надо воздерживаться из-за опасности спровоцировать жизненно опасное усугубление дислокации мозга. При отсутствии возможностей инструментального подтверждения или исключения СГ используют поисковые фрезевые отверстия.

Лечение. При установлении диагноза СГ показано неотложное хирургическое вмешательство. Соответственно стороне и области расположения СГ производят костно-пластическую или резекционную трепанацию (последняя менее желательна). При СГ в образованное трепанационное окно выбухает напряженная синюшная непульсирующая или вяло пульсирующая твердая мозговая оболочка. Ее подковообразно вскрывают с основанием, обращенным к верхнему стреловидному синусу. Субдуральное скопление жи&кой крови и ее свертков удаляют с помощью шпателя, струи изотонического раствора натрия хлорида и влажных ватных шариков. Отыскивают источник кровотечения и осуществляют тщательный гемостаз. Операцию, если нет необходимости в декомпрессии, заканчивают ушиванием твердой мозговой оболочки, укладыванием костного лоскута на место и послойным восстановлением покровов черепа. Для оттока крови и тканевого отделяемого в ране на сутки оставляют дренаж. В последнее время успешно используют эндоскопическое удаление СГ, особенно подострых, через небольшое отверстие в черепе (см. Эндоскопические операции при ЧМТ). При небольших СГ объемом до 30 мл и отсутствии выраженных дислокационных явлений в условиях постоянного клинического и КТ контроля допустимо воздерживаться от оперативного вмешательства. Через 3—4 нед. на фоне консервативного лечения обычно происходит рассасывание СГ.

Прогноз. Исходы СГ существенно зависят от их сочетания с очагами размозжения мозга, локализации, объема, распространенности, возраста пострадавших, соматической отягощенности, сроков хирургического вмешательства и клинической фазы, в которой оперирован пострадавший. При своевременном удалении изолированных СГ, особенно подострых, в фазе умеренной клинической декомпенсации летальность незначительна и преобладает хороший функциональный исход. При оперативном лечении острых СГ, сочетающихся с очагами размозжения мозга, в фазе грубой клинической декомпенсации летальность достигает 50—60%, а среди выживших часта инвалидизация.

Л. Б. Лихтерман, Л. X. Хитрин

СУБДУРАЛЬНАЯ ГИГРОМА (СГ) — возникшее в результате ЧМТ отграниченное скопление ЦСЖ в субдуральном пространстве, вызывающее сдавление головного мозга. СГ образуется при ЧМТ различной тяжести вследствие разрыва субарахноидальных цистерн, чаще на основании мозга (супраселлярной, боковой и др.), откуда ЦСЖ распространяется конвекситально. Объем СГ колеблется от 30 до 250 мл; их содержимое представляет кровянистую, ксантохромную или бесцветную жидкость, которая по своим биохимическим показателям гораздо ближе к ЦСЖ, чем к сыворотке крови.

Клиника. СГ могут развиваться как изолированные, так и в сложном сочетании с ушибами головного мозга, внутричерепными гематомами, субарахноидальным кровоизлиянием, переломами костей черепа. Эти обстоятельства обусловливают полиморфность клинической картины СГ. Если СГ доминирует в клинической картине, то ее проявление и течение напоминают таковые при внутричерепных гематомах, особенно субдуральных. Для СГ в этих случаях характерна трехфазность изменения сознания. Первичная потеря сознания часто бывает непродолжительной и не достигает степени комы. В светлом промежутке наблюдается либо полное восстановление сознания, либо умеренное оглушение. Спустя несколько часов или сут. на этом фоне отмечаются головные боли, приступообразно усиливающиеся и имеющие оболочечный оттенок (локальная болезненность, иррадиация в глазные яблоки, шейно-затылочную область, светобоязнь). Пароксизмы цефальгии временами сопровождаются рвотой. Обращает на себя внимание сравнительная частота нарушений психики по типу лобного синдрома (снижение критики к своему состоянию, эйфория, апатико-абулические явления, дезориентировка вместе и времени, мнестические расстрой-ства, конфабуляции и т. д.), дополняемого появлением хоботкового и хватательного рефлексов. Нередко развивается психомоторное возбуждение. В клинической картине СГ видное место занимают менингеальные симптомы. Чаще они обусловлены раздражением мозговых оболочек как самим скоплением ЦСЖ, так и со-путствующим субарахноидальным кровоизлиянием; реже имеют стволовой генез с характерной диссоциацией по оси тела (с преобладанием симптома Кернига над ригидностью затылочных мышц). Для СГ типична прогрессирующая брадикардия. Часто улавливаются начальные явления застоя на глазном дне. Эти признаки компрессии могут предшествовать или сопутствовать вторичному выключению сознания. Изменения ритма дыхания, гипертермия, неврологические стволовые расстройства мало свойственны клинике СГ.

Среди очаговой симптоматики ведущая роль принадлежит го- молатеральному мидриазу, контралатеральному гемипарезу, а также (при расположении над доминантным полушарием) рече

вым нарушениям. Одностороннее расширение зрачка при СГ обычно выражено умеренно и протекает с сохранением его реакций на свет. Если гемипарез обусловлен самой СГ, то он нередко отличается мягкостью и постепенностью развития через фазу брахиофациальной недостаточности. В клинике СГ часто проявляется судорожный компонент; при этом клонические судороги, первоначально возникающие в паретичных конечностях, могут переходить в общий эпилептический припадок.

Подобно субдуралъным гематомам, СГ по темпу развития сдавления мозга делятся на острые, подострые, хронические. При остром течении СГ(с развитием компрессии мозга в первые 3 сут. после травмы) чаще имеется их сочетание с другими тяжелыми формами ЧМТ. При подостром течении (с развитием сдавления мозга в течение 4—14 сут. после травмы) СГ обычно выступают в сравнительно «чистом» виде. Хронические СГ (с развитием сдавления мозга в сроки от 2 нед. до нескольких лет) отличаются от острых и подострых форм образованием капсулы, напоминающей по строению' стенку хронической субдуральной гематомы. При любой форме течения СГ может встречаться их двустороннее расположение, при этом обнаруживается билатеральная пирамидная недостаточность, нередко асимметричная за счет преобладающего воздействия со стороны гигромы большего объема или сопутствующего ушиба мозга.

Диагностика. Если СГ являются изолированными, то нередко возможно их дооперационное распознавание на основании сравнительно мягкого и волнообразного развития синдрома компрессии мозга при отсутствии грубых стволовых расстройств и частом проявлении симптомов раздражения оболочек и коры головного мозга (оболочечные головные боли, менингеальные симптомы, эпилептические припадки, нарушения психики). Ангиографическая картина СГ сходна с таковой при субдуральных гематомах. При сочетании СГ с тяжелым ушибом мозга и внутричерепными гематомами их дооперационное клиническое распознавание трудно. Они протекают на фоне сопорозно-коматозного состояния, часто без светлого промежутка, с выраженными стволовыми нарушениями.

ЭхоЭС при СГ часто выявляет умеренное смещение срединного эха в противоположную сторону. КТ позволяет верифицировать диагноз СГ до операции, выявляя при острых СГ характерную гиподенситивную зону (в отличие от острых субдуральных гематом, при которых аналогичная по расположению зона измененной плотности гиперденситивна). КТ и МРТ позво-ляют увидеть также источник СГ с характерной дорожкой разрыва базальных цистерн и непосредственной связью конвекси- тального скопления ЦСЖ с основанием мозга через боковую щель. Следует дифференцировать СГ как активный процесс накопления жидкости в субдуральном пространстве с масс-эф- фектом от пассивного замещения жидкостью субдурального про- странства при посттравматическом коллапсе, дефекте мозговой ткани и атрофии вещества мозга.

Лечение. СГ, вызывающие общее или местное сдавление мозга, подлежат хирургическому лечению. Часто достаточно наложения фрезевого отверстия и пункционного опорожнения СГ, жидкость из которой обычно выделяется пульсирующей струей. Однако следует учитывать, что СГ могут быстро рецидивировать вследствие сохраняющегося сообщения базальных цистерн с конвекситальным субдуральным пространством. Поэтому целесообразно дренировать субдуральное пространство в течение 1—

сут. Используют также экдрлюмбальные инсуфляции воздуха. Порой приходится прибегать к аспирации скапливающейся жидкости через наложенное при первичном ее опорожнении фрезевое отверстие. При персистирующих СГ применяют различные варианты шунтирующих операций. При сочетании СГ и внутричерепных гематом, очагов размозжения, когда необходим широкий оперативный доступ, используют костно-пластическую трепанацию.

Прогноз. При изолированных СГ прогноз для жизни и социально-трудовой реадаптации в большинстве наблюдений благоприятный. При упорных рецидивах СГ существенно возрастают различные осложнения и инвалидизация пострадавших. Летальные исходы при СГ обычно обусловлены сопутствующими тяжелыми повреждениями головного мозга и соматическими отягощениями.

Л. Б. Лихтерман

СУБДУРАЛЬНАЯ ЭМПИЕМА (СЭ) - объемное скопление гноя под твердой мозговой оболочкой. Причинами СЭ при ЧМТ являются открытые проникающие повреждения, нагноения подострой или хронической субдуральной гематомы, субдуральные гигро-мы, а также посттравматический остеомиелит костей черепа и другие гнойные осложнения. В зависимости от микрофлоры, давности процесса, характера лечения содержимое СЭ представляет мутную жидкость с хлопьями либо сливкообразный гной. Топика СЭ обычно связана с зоной инфицирования. При субдуральных гематомах СЭ занимает их полость. Возможно при генерализации инфекции двухстороннее распространение СЭ с заполнени-ем также межполушарной щели.

Клиническая картина СЭ характеризуется выраженными менингеальными симптомами, повышением температуры тела, общим тяжелым состоянием больного, нарушениями сознания и различной очаговой неврологической и психопатологической симптоматикой. В крови выявляются изменения, свидетельствующие о воспалительном процессе, в ЦСЖ — плеоцитоз. Большие по объему СЭ вызывают гипертензиокный дислокационный синдром. Небольшие СЭ, особенно обусловленные местными хроническими воспалительными процессами покровов головы, могут протекать без менингеальной симптоматики. При КТ-исследовании СЭ характеризуется гиподенситивной зоной, соответствующей их расположению и объему.

Лечение СЭ — хирургическое, заключается в опорожнении эмпиемы, промывании ее полости, в том числе с применением приливно-отливной системы. С учетом результатов посева содержимого СЭ назначают антибиотики, а также дезинтоксика- ционную и дегидратационную терапию.

Л. Б. Лихтерман

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ЧМТ (СС). Выделяют стволовые тонические (см. Горметония при ЧМТ) и эпилептические судороги.

Эпилептический СС. Появление эпилептических судорожных припадков в остром периоде ЧМТ — зримая и эмоционально насыщенная картина, что обычно требует пересмотра врачебной тактики в плане ускорения диагностики и активизации способов лечения. СС, с одной стороны, дестабилизирует состояние пострадавших, а с другой стороны, несет ценную диагностическую информацию, но может отражать и патологические процессы, причинно не связанные с острой ЧМТ, выполняя таким образом маскирующую роль.

Встречаемость эпилептического СС при внутричерепных гематомах более чем в 10 раз выше, чем при ушибах мозга (при сотрясении мозга припадки, причинно обусловленные травмой головы, не встречаются). Следовательно, появление СС, причинно обусловленного острой ЧМТ, настораживает относительно формирования очага сдавления головного мозга.

Клиническая оценка эпилептических судорожных проявлений включает: 1) сроки возникновения припадков; 2) характер их двигательной формулы; 3) распределение судорог по мышечным группам; 4) количество и 5) частоту припадков.

Время появления ранних эпилептических судорожных приступов с момента травмы является параметром, в ряде случаев предрешающим особенности развития и степень значимости СС. По характеру моторнотонического проявления преобладающей формулой припадков является тонико-клоническая с различной выраженностью этих фаз. По критерию топографического распределения и последовательности вовлечения мышечных групп в припадок выделяют парциальные, первично и вторично генерализованные судороги. При последних нередко сохраняется локальный акцент СС.

Количество припадков определяется сочетанием характера, тяжести и множественности поражения мозга, степени влияния фоновых факторов и не может быть выражено каким-либо

однозначным соотношением. Такое же заключение можно сделать и в отношении частоты судорожных приступов. Их ритмичность, характерная для течения эпилепсии, обычно нарушается, отражая динамичность развития травматического процесса с возможным прекращением припадков при утяжелении состояния пострадавшего. Частота припадков не коррелирует со степенью их развернутости.

Эпилептический СС при острой ЧМТ обычно имеет явную кортикальную окраску. В большинстве случаев это — парциальные припадки. Наиболее частый их вариант — фациаль- ный или фацио-брахиальный, включающий тонико-клонические сокращения мимической мускулатуры половины лица с распространением (марш) на мышцы одноименной руки, чаще с преобладанием судорог в сгибателях. Такой тип припадков встречается при наличии очага поражения в базальных отделах задне-лобно-височной области со стороны, противоположной месту развертывания приступа. Однако фацио-брахиальные при-ступы отмечены и при отсутствии повреждения мозга — при церебральной гипоксии, что снижает локально-диагностическую ценность этого варианта парциальных судорог. Большей топической очерченностью обладают адверсивные припадки, начинающиеся с сочетанного отклонения глаз или головы и глаз в сторону; при этом очаг поражения (обычно оболочечные гематомы и гигромы) располагается преимущественно в конвекситальных отделах лобно-теменной области с противоположной стороны. Появление или присоединение фарингооральных припадков (причмокивание, сосательные движения) в большинстве случаев указывает на более базальное местоположение основной массы гематомы или на наличие ушиба полюса височной доли мозга.

Все это свидетельствует о том, что даже одномоментная оценка СС во многих случаях позволяет сделать ориентировочное суждение о латерализации и о долевом расположении внутричерепного поражения. Однако иногда определение сторон- ности очага клиническими способами бывает крайне затруднено. Это наблюдается в случаях несовпадения стороны повреждения при сопоставлении характера судорожных проявлений, других неврологических знаков и данных дополнительных методов обследования. Хотя развитие СС имеет большое локально-топографическое значение, при наличии двухсторонних объемных очагов могут быть и односторонние, и генерализованные припадки без четкого фокального оттенка. Более чем в половине наблюдений парциальные припадки имеют тенденцию ко вторичной генерализации с утратой сознания.

Первично генерализованные судорожные припадки отмечены при ограниченных очагах повреждения (ушиб, сдавление) медиально-базальных отделов лобных долей и в случаях инструментально подтвержденного бокового вклинения поясной извилины под большой серповидный отросток.

Двигательная формула, сроки появления, частота припадков могут указывать на топографию очага, но не на его морфологию. Однако компрессия мозга — основа для развития процесса его дислокации. Припадок, сопровождаемый содроганием тела (головы), выраженными ликвородинамическими нарушениями, выступает как фактор, ускоряющий дислокацию, срывающий компенсаторные механизмы. Все это влечет за собой изменение клинической картины в сторону утяжеления состояния и появления дислокационных симптомов после однократных или по-вторных судорожных приступов.

Поэтому решающим клинически регистрируемым отличием эпилептического СС при внутричерепных гематомах и других объемных очагах является не характер припадков, не их повторяе-мость, а влияние на изменение клинической картины в целом с тенденцией к переходу в стадию декомпенсации.

В. Б. Карахан

ТЕМЕННОЙ ДОЛИ ПОВРЕЖДЕНИЯ (ТДП). Несмотря на значительный объем теменной доли (ТД), ее повреждения (ушибы, размозжения, внутримозговые гематомы) встречаются гораздо реже, чем вещества лобной или височной долей. Это обусловлено топографией: ТД обычно испытывает лишь ударную травму, а противоударный механизм ее повреждений почти полностью выпадает. Однако по этой же причине здесь часты вдавленные переломы. Обилие крупных вен, впадающих в проекции ТД в верхний стреловидный синус, создает предпосылки для частого формирования — при их разрыве вследствие натяжения при смещении в момент травмы больших полушарий вдоль серповидного отростка — субдуральных гематом с характерной теменно-парасагиттально-конвекситальной локализацией.

Семиотика. Гематомам теменной локализации присущи симптомы общей компрессии мозга, а вдавленным переломам — местной его компрессии. ТД — единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований обусловливает более медленный темп и более мягкое развертывание при травматических субстратах ТД с объемным эффектом среднемозгового дислокационного синдрома. Краниобазальная симптоматика при ТДП всегда вторична. К первичногнездным признакам ТДП относятся: нарушения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная геыианопсия; контрлатеральные поврежденной ТД одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, нарушение бинаурального слуха, парезы конечностей с афферентным слагаемым. Наряду с этими локальными признаками, свойственными и левой, и правой ТД, имеются и различия симптоматики повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних ТДП могут обнаруживаться амнести- ческая афазия, астериогноз, нарушения счета, вербального мышления, иногда и неточности ориентировки в пространстве и времени, а при правосторонних ТДП — расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознавание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них; этому может сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, различая среди них собственную).

Лечение. Обол очечные гематомы и вдавленные переломы теменной локализации, а также крупные внутримозговые гематомы ТД подлежат оперативному вмешательству. При внутримоз- говых гематомах объемом до 20—25 мл и очагах размозжения ТД, не вызывающих угрожающей дислокации мозга, допустима консервативная тактика лечения. Очаговые ушибы ТД обычно лечат консервативно.

Прогноз. В связи с частым подострымтемпом течения оболочечных гематом теменной области летальность при них относительно невелика (если отсутствуют тяжелые повреждения мозга другой локализации). Достаточно удовлетворительны исходы при хирургическом и консервативном лечении вяутримозговых гематом и очагов размозжения ТД; инвалидизация, чаще умеренная, наблюдается у трети пострадавших. При вдавленных пе-реломах и очагах ушиба ТД обычно отмечается хорошее восстановление с полкой или почти полной компенсацией нарушенных локальных функций. Вместе с тем значительна угроза развития эпилептического синдрома с чувствительным фокальным компонентом даже при нетяжелых ТДП. Это требует длительной (в течение 1—2 лет) предупредительной терапии.

Л. Б. Лихтерман

ТРАВМА ГОЛОВЫ (ТГ) — понятие, объединяющее два слагаемых: 1) повреждение механической энергией только мягких покровов головы (скальпа) без повреждений костей черепа и вещества мозга, 2) повреждение механической энергией черепа и головного мозга (как при наличии сопутствующих повреждений мягких покровов головы, так и без них). Избирательные повреждения мягких покровов, обозначаемые как ушиб головы, составляют до 80% всех ТГ и имеют большое медико-социальное значение в связи с чрезвычайной их распространенностью при всех видах травматизма, необходимостью временных и материальных затрат на обследование (уточнение характера повреждений, дифференциальная диагностика с ЧМТ и другой патологией) и ле

чение (обработка ран, перевязки, введение противостолбнячной сыворотки; в части случаев стационирование) пострадавших; возможной угрозой гнойно-воспалительных местных, а также черепных и внутричерепных (за счет анастомозов сосудов мягких покровов головы с сосудами костей черепа и твердой мозговой оболочки) осложнений.

А. Ш. Шодиев

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ТБГМ) - патологический процесс, запущенный повреждающим воздействием механической энергии на головной мозг и характеризующийся — при разнообразии клинических форм — единством этиологии, патогенетических и саногенетических механизмов развития и исходов. В течении ТБГМ, исходя из комплекса клинических, патофизиологических и патоморфологических критериев, выделяют 3 базисных периода (см. Периодизация ЧМТ): 1) острый, 2) промежуточный, 3) отдаленный. В каждом из них сложно сплетаются последовательные и параллельные факторы: биомеханика травмы, первичные субстраты повреждения мозга, патологические органные и организменные реакции, возрастные, преморбидные, генетические особенности, вторичные внутри- и внечерепные осложнения, саногенные реакции и компенсаторно-приспособительные процессы, функциональные и социальные исходы. При этом следует учитывать, что между направленностью развития, выраженностью, сочетанием и временными ха-рактеристиками различных слагаемых того или иного периода ТБГМ корреляции часто отсутствуют.

Энергетическая и пластическая перестройка мозга после ЧМТ может длиться долгое время (месяцы, годы и даже десятилетия). ЧМТ одновременно запускает два противоположно направленных процесса, причем не только местных, но и дистантных, — дегенеративно-деструктивный и регенеративно-репа- ративный, которые идут с постоянным или переменным преобладанием одного из них, что во многом определяет наличие или отсутствие тех или иных клинических проявлений, особенно в отдаленном периоде.

Важны все слагаемые, детерминирующие тот или иной период ТБГМ, но решающее значение приобретает клиника. Допустимо говорить о клиническом выздоровлении — при стабильно хорошем самочувствии, отсутствии неврологической и психопатологической симптоматики, полном восстановлении прежней трудоспособности и социальной адаптации, даже если имеются морфологические изменения в головном мозге. В современной периодизации ТБГМ должны в полной мере учитываться новые знания по биомеханике повреждений (особенно при травме ус-корения-замедления, обуславливающей диффузные аксональные повреждения), по прижизненной неинвазивной верификации травматических субстратов и реакций мозга (данные КГ, МРТ, радионуклидных методов, мультимодальных ВП, спектрального и когерентного анализа ЭЭГ, иммунных и биохимических тестов, электронной микроскопии, теплорадиовидения и др.), по существенным изменениям клиники ЧМТ (появление больных с длительным вегетативным статусом, с синдромами разобщения полушарий и ствола мозга, стрессовый, радиационный, интоксикационный, аллергический фон и т. д.), принципиально иные возможности нейрохирургии, интенсивной терапии, реаби-литации и др.

Л. Б. Лихтерман

ТРАХЕОСТОМИЯ (ТС). ТС в остром периоде тяжелой ЧМТ осуществляют для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей, во время пролонгированной ИВЛ. Показаниями для ТС являются также выраженные и длительно текущие пневмонии; переломы костей лицевого скелета, требующие шинирова-ния; назальная ликворея; отсутствие произвольного контроля свободной проходимости трахеобронхиального дерева; грубые бульбарные и псевдобульбарные расстройства. ТС существенно облегчает санацию трахеобронхиального дерева. В каждом отдельном случае ТС должны предшествовать тщательная оценка состояния больного, предполагаемый характер лечения и его длительность, прогноз посттравматического периода. Возможна ранняя (1—2 сут. ЧМТ) и поздняя (на фоне пролонгированной интубации трахеи) ТС, когда более очевиден прогноз ЧМТ. Осуществляются ТС на фоне интубации трахеи, в идеале — в условиях операционной. Желательно сохранение самостоятельного дыхания. Разрез на 2 см ниже нижней границы перстневидного хряща на уровне 3—4-го кольца трахеи. С целью снижения риска последующего подскладочного стеноза не следует рассекать 1-е кольцо трахеи. Желательно избегать низкого входа в трахею для предовращения таких осложнений, как трахеоартериальная фистула. Вход в трахею может быть вертикальным, циркулярным, лоскутным, н-образным. Оптимальным на сегодняшний день является формирование овального окна на уровне 3—4-го кольца трахеи. Осложнениями ТС могут быть кровотечение, повреждение подлежащих структур (пищевод, возвратный нерв, пневмоторакс), гипоксия, подкожная эмфизема. Для раннего выявления осложнений требуется опктный персонал. Поздние осложнения редки, но очень серьезны: стеноз трахеи, трахеомаляция, трахеопищеводный и трахеоартериальный свищи, артериальное кровотечение вследствие некроза стенки контактирующих с канюлей со-судов. Плохая фиксация трахеостомической канюли приводит к спонтанной деканюлизации.

А. Ю. Островский

ТРЕПАНАЦИЯ ЧЕРЕПА (ТЧ) — операция вскрытия полости черепа. Применяется в диагностических и лечебных целях. Разрезы кожи для ТЧ рекомендуется делать так, чтобы щадить сосуды мягких тканей головы. Для остановки или прекращения кровотечения из мягких тканей используют специальные зажимы, сдавливающие края разреза, электрокоагуляцию, сдавление краев разреза пальцами. При вскрытии кости значительное кровотечение может наступить из диплоетических вен. Для остановки кровотечения из кости применяют сдавление ее края щипцами, замазывание его воском, пломбировка мышцей, костными опилками.

В диагностических целях ТЧ применяют для установления травматических внутричерепных гематом, для проведения вентрикулопункции, для установления датчиков мониторного контроля ВЧД или локального мозгового кровотока и пр. Для этого накладывают одно или несколько фрезевых отверстий в определенных топографических точках, в зависимости от целей операции. При необходимости фрезевое отверстие может быть расширено и диагностическую операцию переводят в лечебную.

В лечебных целях ТЧ осуществляют для удаления объемных внутричерепных образований, дренирования желудочковой системы мозга или создания условий для снижения ВЧД — деком прессивная ТЧ.

Вскрытие кости производят путем просверливания ее специальными сверлами-трепанами копьевидной, конической, шарообразной, цилиндрической формы с помощью ручных инструментов (коловороты) или механических устройств (трепаны с электроприводом, турбины). При необходимости наложенное сверлом отверстие расширяют или кусачками различных видов и форм или производят выпиливание кости механическим инструментом, кусачками Дальгрена или проволочными пилками.

Если после окончания внутричерепного этапа операции отверстие в черепе закрывают выпиленной костью, то ТЧ называют костнопластической. Если же отверстие в черепе остается, то ТЧ называют резекционной. Особым видом ТЧ является циркулярная краниотомия, когда в целях создания декомпрессии мозга накладывают циркулярную борозду так, что верхняя часть черепа под влиянием увеличивающегося в размерах мозга может смещаться кверху

В зависимости от конкретных условий ТЧ можно производить как под местной анестезией, так и под наркозом, как в положении больного лежа (на спине, боку, животе), так и в положении сидя (особенно при операциях на задней черепной ямке).

Осложнения при ТЧ: «проваливание» инструмента в полость черепа при наложении фрезевого отверстия, ранение венозных внутричерепных синусов, самого мозга или его сосудов

ния и прогноз (не только в отношении выживания, но и восстановления трудоспособности). Аналогична роль оценки ТСП и при дальнейшем наблюдении пострадавшего.

Оценка ТСП в остром периоде ЧМТ, включая прогноз как для жизни, так и для восстановления трудоспособности, может быть полной лишь при использовании минимум трех слагаемых, а именно состояния: 1) сознания, 2) жизненноважных функций, 3) очаговых неврологических функций.

Выделяют следующие 5 градаций состояния больных с ЧМТ 1) удовлетворительное, 2) средней тяжести, 3) тяжелое, 4) крайне тяжелое, 5) терминальное.

Удовлетворительное состояние. Критерии: 1) ясное сознание; 2) отсутствие нарушений жизненно важных функций;

отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики; отсутствие или мягкая выраженность первичных по-лушарных и краниобазальных симптомов (например, двигательные нарушения не достигают степени пареза). При квалификации состояния как удовлетворительное допустимо учитывать наряду с объективными показателями и жалобы пострадавшего. Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

Состояние средней тяжести. Критерии (даны пределы нарушений по каждому параметру): 1) состояние сознания — ясное или умеренное оглушение; 2) жизненно важные функции — не нарушены (возможна лишь брадикардия), 3) очаговые симптомы — могут быть выражены те или иные полушарные и кра- ниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно: моно- или гемипарезы конечностей; недостаточность со стороны отдельных черепных нервов; снижение зрения на один глаз, сенсорная или моторная афазия и др.). Могут наблюдаться единичные стволовые симптомы (спонтанный нистагм и т. п.).

Для констатации состояния средней тяжести достаточно иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Например, выявление умеренного оглушения при отсутствии выраженной очаговой симптоматики достаточно для определения состояния больного как средней тяжести. При квалификации состояния больного как средней тяжести наряду с объективными допустимо учитывать и выраженность субъективных признаков (прежде всего головной боли).

Угроза для жизни (при адекватном лечении) — незначительна: прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

Тяжелое состояние. Критерии (даны пределы нарушений по каждому параметру): 1) состояние сознания — глубокое оглушение или сопор; 2) жизненно важные функции — нарушены, преимущественно умеренно по 1—2 показателям; 3) очаго-вые симптомы: а) стволовые — выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомола- теральная пирамидная недостаточность, диссоциация менинге- альных симптомов по оси тела и др.); б) полушарные и крани- обазальные — выражены четко как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (дви-гательные нарушения могут достигать степени плегии).

Для констатации тяжелого состояния больного допустимо иметь указанные нарушения хотя бы по одному из параметров. Выявление нарушений жизненно важных функций по 2 и более показателям независимо от выраженности угнетения сознания и очаговой симптоматики достаточно для квалификации состояния как тяжелое.

Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.

Крайне тяжелое состояние. Критерии (даны пределы нарушений по каждому параметру): 1) состояние сознания — умеренная или глубокая кома; 2) жизненно важные функции — грубые нарушения одновременно по нескольким параметрам;

очаговые симптомы: а) стволовые — выражены грубо (рефлекторный парез или плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, тоничный спонтанный нистагм, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, горметония и др.); б) полушарные и краниобазальные — выражены резко (вплоть до двухсторонних и множественных парезов). Угроза для жизни — максимальная; во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.

Терминальное состояние. Критерии: 1) состояние сознания — терминальная кома; 2) жизненно важные функции — критические нарушения; 3) очаговые симптомы: а) стволовые — двухсторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов; б) полушарные и краниобазальные — перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями.

Прогноз: выживание, как правило, невозможно.

При пользовании проведенной шкалой оценки ТСП для диагностических и особенно прогностических суждений следует учитывать временной фактор — длительность пребывания больного в том или ином состоянии. Тяжелое состояние в течение 15—60 мин после травмы может отмечаться и у пострадавших с сотрясением и легким ушибом мозга, но мало влияет на благоприятный прогноз жизни и восстановления трудоспособности. Если пребывание больного в тяжелом и крайне тяжелом состоя-нии продолжается более 6—12 час, то это обычно исключает ведущую роль многих привходящих факторов, таких, например, как алкогольное опьянение, и свидетельствует о тяжелой ЧМТ.

При сочетанной ЧМТ следует учитывать, что наряду с мозговым слагаемым ведущими причинами затянувшегося тяжелого и крайне тяжелого состояния могут быть внечерепные факторы (травматический шок, внутреннее кровотечение, жировая эмболия, интоксикация и др.).

Л. Б. Лихтерман

УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ С ЧМТ - включает комплекс мероприятий, направленных на поддержание нормальной жизнедеятельности организма в целом и отдельных его функций, а также профилактику и лечение различных осложнений.

Особые трудности для персонала по уходу представляют больные, находящиеся в коматозном состоянии и на ИВЛ. Длительное нахождение больного в бессознательном состоянии может привести к нарушению трофики и образованию пролежней. Очень важен уход за кожей. Ссадины на лице промывают 3% раствором перекиси водорода, смазывают 1% раствором бриллиантовой зелени. Ссадины на туловище и конечностях промывают 3% раствором перекиси водорода, смазывают 3% раствором настойки йода. Кожа протирается 3% раствором камфорного спирта или «протиркой», состоящей из 250 г 96% спирта, 250 г дистиллированной воды и 5 мл любого шампунй. Тщательно моют руки и ноги больного в мыльном растворе со щеткой. Затем смазывают любым питательным или детским кремом. Ногти на руках и ногах подстригают раз в неделю.

Каждые 2—3 часа следует менять положение больного. Под пятки и костные выступы (крестец, большие бугры бедренных костей, лопатки, затылочная кость и др.) подкладывают резиновые круги, желательно использовать противопролежневые матрацы. Ноги укладывают так, чтобы не было сдавления вен: нижние конечности бинтуют эластичными бинтами для предупреждения тромбоэмболии. Для предупреждения контрактур суставов конечности фиксируют в физиологическом положении.

При появлении пролежней проводят их облучение кварцем или лазером. Мацерации обрабатывают 5% раствором перманганата калия. Используют мази: солкосериловую, ируксоловую, левосиновую.

Кровати подвергают ежедневному протиранию 1% раствором хлорамина и кварцеванию. Матрацы и подушки обрабатывают в дезкамере. Смену белья производят по необходимости. Белье должно быть чистым,, сухим, без складок. Если больной с ЧМТ задерживается в отделении реанимации длительное время, то раз в месяц производится замена кровати полностью.

Тяжелая ЧМТ обусловливает нарушения водно-солевого и белкового обмена. Поэтому огромное значение приобретает питание

больных. Питательную смесь вводят 4—5 раз в сут. капельно либо дробными дозами по 200—300 г взрослому больному, от 50 до 150 г ребенку в зонд (его вводят в желудок через нос, а при травме носовой перегородки — через рот). Зонд должен быть чистым, хорошо смазан стерильным вазелиновым маслом. Зонд фиксируют лейкопластырем к носу. На ночь обычно зонд удаляют. Для питания больных используют смеси «Оволакт», белковые, углеводные, жировые энпиты. Непосредственно перед кормлением они разводятся кипяченой водой с температурой не менее 60°С. На 400 г порошка берется 1700 мл воды, хорошо размешивается до исчезновения комочков. Смесь должна содержать не менее 3 тыс. калорий. После кормления зонд промывают минеральной или кипяченой водой и закрывают на 1—1,5 часа, потом открывают до следующего кормления. Объем вводимого питания корригируется врачом и должен составлять не менее 2,5—3 л для взрослого и 0,5—1,5 л для ребенка (в зависимости от возраста).

Больные с нарушенным актом глотания подвержены развитию стоматита, паротита. Поэтому необходимо постоянно следить за состоянием полости рта, протирать ее 3% раствором перекиси водорода, если есть сгустки крови, а затем смазывать 20% раствором буры с глицерином, пополам с водой и с добавлением нескольких капель настойки мяты.

Для предупреждения воспаления в глаза закапывают 20% раствор сульфацил-натрия и во избежание высыхания роговицы — стерильный вазелин. Веко глаза фиксируют пластырем. Уши и кос протирают турундами с вазелином. При наличии ликвореи в носовые ходы вдувают 2—3 раза в сут. антибиотики или смесь сульфаниламидов.

Ежедневно осуществляют бритье больных (мужчин) индивидуальными бритвенными приборами.

Необходимо следить за нормальной функцией кишечника. Больным через 1—2 сут. ставится клизма с 10% раствором хлорида натрия или сульфата магния. Ежедневно и после дефекации обязательно проводят туалет мочеполовых органов слабым раствором марганцовокислого калия. Необходимо следить за из-менением цвета испражнений, чтобы не пропустить желудочно- кишечного кровотечения.

При нарушенной функции мочеиспускания по показаниям больным вводят постоянный мочевой катетер с раздувной манжеткой. Мочевой пузырь промывают теплым стерильным раствором фурациллина 1:5000 2 раза в сутки. Постоянный катетер должен быть закрыт, открывают его 4—5 раз в сутки. Каждую нед. постоянный катетер нужно менять. Второй способ выведения мочи — 4—5 раз в сутки обычным резиновым катетером, который проходит обработку в моющем растворе при температуре 50°С (975 частей воды +'5 порошка + 20 пергидроля) — 25— 30 минут, с последующим полосканием в проточной воде и ав- токлавированием сухожаровым способом. Эти меры способствуют предупреждению катетеризационного цистита.

У больных с трахеостомой необходимо тщательно соблюдать правила асептики и антисептики. Санацию трахеи, бронхов осуществляют стерильными бронхиальными катетерами. Полость рта санируют другим катетером, т. е. идет раздельная санация. Для профилактики и лечения легочных осложнений проводится вибрационный массаж грудной клетки и дыхательная гимнастика (активная и пассивная). Используют кислородную терапию. Увлажненный кислород подается через катетер в трахеостомиче- скую или интубационную трубку. При большой сухости в трахее применяют препараты, разжижающие мокроту (мукосольвин, химотрипсин и др.). В трахеостомическую трубку заливают 5—10 мл смеси, состоящей из антибиотиков, гормонов и бронхолити- ческих препаратов. Затем проводят отсасывание из трахеи и бронхов. Также используют «искусственный нос».

Особого внимания требует наблюдение'за состоянием подключичных, бедренных и яремных катетеров. Больным с ЧМТ длительное время проводят активную инфузионную терапию. Правильное обращение с катетером позволяет избежать грозных осложнений. После инфузии он должен быть промыт изотоническим раствором 5 мл 0,9% раствора натрия хлорида со 100 ЕД гепарина, хорошо фиксирован и закрыт во избежание кровотечения и воздушной эмболии.

Р. Г. Архангельская

УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА (УГМ) характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидаль- ными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа, частота и выраженность которых во многом коррелируют с тяжестью контузии. При УГМ обычно встречаются отек и набухание головного мозга, которые могут быть локальными, долевыми, полушарными и генерализованными. При УГМ наблюдаются те или иные изменения ликворосодержащих пространств (желудочковой системы, базальных цистерн, конвекси- тальных субарахноидальных щелей), часто в той или иной степени выражен масс-эффект. Подробнее морфология УГМ представлена в статье Патоморфология ЧМТ.

УГМ разделяют на 3 степени тяжести.

Ушиб мозга легкой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как пра-вило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда — артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2— 3-й нед. после ЧМТ. При УГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарах- ноидальное кровоизлияние. КТ часто выявляет зону локального понижения плотности вещества мозга (от 18 до 28 Н), соответствующую по томоденсито-метрическим показателям его отеку. При этом4 может проявляться умеренный объемный эффект в виде сужения ликворных пространств. КТ-изменения, обнаруживаясь уже в первые часы после ЧМТ, обычно достигают максимума на 3-й сут. и исчезают через 2 нед., не оставляя гнездных следов.

Ушиб мозга средней степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы про-должительностью до нескольких десятков минут — часов. Выражена конкретно антероградная амнезия. Головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ Чзез нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены ме- нингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингсальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двухсторонние пато-логические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти гнездные знаки постепенно (в течение 2—5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительнее. Нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

КГ в большинстве наблюдений выявляет очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в гиподенсивной зоне высокоплотных мелких включений либо умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции). В части наблюдений КТ выявляет лишь зоны пониженной плотности (локальный отек).

Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких час. до нескольких нед. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; часто доминирует стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тоничный множест-венный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз 110 вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус,,горметония, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы или сут после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т. д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а та*рке массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

КТ выявляет в трети наблюдений очаговые поражения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную плотность от 64 до 76 Н (плотность свежих сгустков крови) и пониженную плотность от 18 до 25 Н (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). Как показывают данные операций и вскрытий, эти КТ-картины отражают такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови. В динамике отмечается уменьшение объема участков уплотнения на фоне их слияния и превращения в более гомогенную массу, которая может «исчезнуть» на 10—14-е сут. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, указывая на существование в очаге ушиба нерассосавшейся размозженной ткани и сгустков крови, которые к этому времени становятся изоденситивными по отношению к окружающему отечному веществу мозга. Исчезновение объемного эффекта к 30—40-м сут. после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей.

Примерно в половине случаев тяжелого УГМ КТ выявляют значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности в пределах от 64 до 76 Н с нечеткими границами. Как показывают данные оперативных вмешательств и вскры-тий, томоденситометрические признаки ушибов этого вида указывают на значительное преобладание в зоне травматическо1- го поражения мозга жидкой крови и ее сгустков над детритом мозга. В динамике отмечается постепенное уменьшение на протяжении 4—5 нед. размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного эффекта.

Лечение УГМ — см Консервативное лечение ЧМТ\ Оперативное лечение ЧМТ.

Л. Б. Лихтерман

УЩЕМЛЕНИЕ СТВОЛА МОЗГА (УСМ) — смещение и деформация ствола мозга с грыжевидным выпячиванием и странгуля- ционной бороздой от края кости или отростка твердой мозговой оболочки (свободного края намета мозжечка). УСМ является поздней фазой дислокационного процесса и представляет собой угрожающий жизни компонент анатомо-физиологического комплекса повышения ВЧД и отека мозга. При объемных процессах, например внутричерепных гематомах, после заполнения мозгом резервных пространств (субарахноидального пространства и его цистерн) может произойти смещение ствола мозга с его ущемлением либо в отверстии намета мозжечка, либо в дуральной воронке. При повышении ВЧД над наметом мозжечка происходит аксиальное смещение ствола мозга вниз, под намет выпячиваются части височной, а иногда и затылочной доли, ствол придавливается к свободному краю намета мозжечка. Если давление передается в заднюю черепную ямку, миндалины мозжечка, а иногда и части двубрюшных долек, выпячиваются в моз- жечково-мозговую цистерну, а затем затылочно-дуральную воронку твердой мозговой оболочки, укрепленную снаружи за-тылочной костью и шейными позвонками. Вклинившиеся в большое отверстие затылочной кости миндалины мозжечка соединяются между собой по средней линии и сдавливают с боков ствол мозга на уровне выхода добавочного и языкоглоточного нервов. При этом образуется грыжевидное выпячивание верхнего отдела продолговатого мозга, на котором образуется странгуляционная борозда от края затылочной кости. Если давление в задней черепной ямке превышает давление над наметом мозжечка, происходит аксиальное смещение ствола мозга и мозжечка вверх с их вклинением в отверстие намета мозжечка. При этом также на стволе мозга может образоваться странгуляционная борозда от прижатия к свободному краю намета. При УСМ сдавливаются и растягиваются артерии и вены в области вырезки намета мозжечка с последующим развитием тромбозов и кровоизлияний в области моста и среднего мозга и/или в больших полушариях в зависимости от варианта ущемления и индивидуальных особенностей строения сосудов у данного больного. Наиболее часто встречаются кровоизлияния на переходе моста в средний мозг, преимущественно по средней линии. Как правило, клинические симптомы наступают не в результате сдавления и деформации нейронов ствола, а только после нарушения их кровоснабжения. Эти нарушения могут наступить внезапно и драматически нарастать. Диагноз УСМ ставят на основании совокупности клинических симптомов (см. Бульварный синдром. Моста мозга синдром. Среднего мозга синдромы). Решающим в диагностике является КТ и МРТ, с помощью которых детализируют характер и локализацию УСМ.

Появление признаков УСМ требует немедленного назначения дегидратирующих средств с последующим решением вопроса о хирургическом вмешательстве.

С. М. Блинков

ФАЗНОСТЬ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЧМТ (ФКТ) - закономерная направленность изменения состояния больного, обус-ловливаемая патологическим процессом в тесной зависимости от уровня сохранности компенсаторно-приспособительных механизмов и проявляющаяся характерной динамикой симптоматики (общеорганизменной, общемозговой, стволовой, локальной), приобретающей ведущее значение для диагноза, тактики лечения и прогноза.

Понятие ФКТ, охватывая весь спектр клинических проявлений ЧМТ, есть интегральное выражение ее патофизиологической и клинической сущности. Клиническая фаза — основная характеристика травматического процесса в данный момент, стык временного фактора и конкретного состояния больного. Каждая фаза течения ЧМТ отличается совокупностью разнообразных функциональных и структурных признаков (включая данные инструментальных исследований), определяющих степень нарушений компенсаторных реакций на протяжении того или иного промежутка времени. Фазовый переход (смена фаз) может быть либо постепенным, либо скачкообразным. Клиническая компенсация рассматривается как способность головного мозга и организма в целом восстановить собственными силами либо с помощью различных внешних факторов и воздействий (хирургических, медикаментозных и т. д.) те или иные функции, дефицит которых обусловлен травмой. Клиническая декомпенсация рассматривается как частичная или полная утрата этой способности вследствие разрушения или истощения под влиянием травмы компенсаторных механизмов.

Выделяют пять фаз в клиническом течении травматической патологии головного мозга.

Фаза клинической компенсации. Социальнотрудовая адаптация восстановлена. Общемозговая симптоматика отсутствует. Очаговая симптоматика либо отсутствует, либо резидуальная. Несмотря на функциональное благополучие, нередко клинически или инструментально могут быть обнаружены изменения, свидетельствующие о перенесенной ЧМТ.

П. Фаза клинической субкомпенсации. Общее состояние больного обычно удовлетворительное. Сознание ясное либо элементы оглушения. Могут выявляться различные очаговые неврологические симптомы, чаще мягко выраженные. Стволовая симптоматика отсутствует. Жизненно важные функции не нарушены.

П1. Фаза умеренной клинической декомпенсации Обшее состояние больного обычно средней тяжести. Умеренное оглушение. Часто выражены признаки внутричерепной гипертензии. Нарастают либо появляются новые очаговые симптомы как выпадения, так и раздражения. Впервые улавливаются вторичные стволовые признаки. Проявляется тенденция к нарушению жизненно важных функций.

IV. Фаза грубой клинической декомпенсации. Общее состояние больного тяжелое. Сознание нарушено: от глу-бокого оглушения до комы. Четко выражены стволовые синдромы. Нарушения жизненно важных функций становятся угрожающими.

• V. Терминальная фаза. Терминальная кома с критическими нарушениями жизненно важных функций.

Существует определенная корреляция между ФКТ и характером морфологического субстрата повреждений. Семиотика аналогичных клинических фаз у больных с тяжелой и легкой ЧМТ во многом различна. При сотрясении мозга, ушибе мозга легкой и средней степени обычно прослеживаются 4 клинические фазы: грубой декомпенсации — умеренной декомпенсации — субкомпенсации — компенсации; терминальная фаза, как правило, не встречается. При ушибе мозга тяжелой степени нередко наблюдается и терминальная фаза; фазы клинической компенсации и субкомпенсации могут не наступать. В клиническом течении сдавления мозга на фоне легкой ЧМТ у неоперированных больных обычно прослеживаются все фазы — от субкомпенсации до терминальной; иногда проявляется и фаза компенсации. Фазовый переход обычно постепенный. При сдавлении на фоне ушиба средней тяжести фаза субкомпенсации нередко выпадает. При сдавлении на фоне ушиба мозга тяжелой степени, как правило, не наблюдается фаза субкомпенсации, а порой и фаза умеренной декомпенсации; происходит слияние тяжелых нарушений жизненно важных функций, возникающих в момент травмы, с клиническими проявлениями фазы грубой декомпенсации, обусловленной сдавлением мозга гематомой. Фазовый переход часто скачкообразный.

Л. Б. Лихтерман

ФАРМАКОТЕРАПИЯ ЧМТ. Комплекс патофизиологических реакций и метаболических сдвигов, возникающих в мозге в результате ЧМТ, приводит к развитию взаимосвязанных нарушений углеводного, липидного, белкового, нейромедиаторного, водно-электролитного обмена, которые в сочетании с другими первичными и вторичными повреждающими факторами обуславливают тяжесть клинического течения и исходы травматического поражения головного мозга. Поэтому фармакотерапия ЧМТ должна быть: а) дифференцированной, что предполагает использование ее отдельных компонентов в зависимости от конкретного состояния больных; б) своевременно начатой и адекватной по дозировкам и длительности, т. е. учитывающей особенности биотрансформации фармакологических препаратов и скорость репарации нарушенного метаболизма; в) поэтапной, т. е. учитывающей ведущий на данном этапе посттравматического периода патогенетический фактор с одновременной преемственностью проводимого лечения. Основой успеха фармакотерапии тяжелой ЧМТ являются мониторинг клинико-неврологической симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ВЧД, важнейших показателей гомеостаза.

Учитывая своеобразие нарушений метаболизма и деятельности мозга, на каждом из перечисленных этапов решаются конкретные задачи фармакотерапии. Так, в первые часы после травмы проводят интенсивную терапию, направленную на восстановление или временное замещение функций жизненно важных органов и систем. В это же время должна быть начата патогенетическая коррекция тех звеньев метаболизма нервной ткани, которые пострадали в наибольшей степени. Речь идет, прежде всего, о борьбе с нарушениями энергетического обмена (клеточного дыхания — окислительного фосфорилирования) и активизацией свободнорадикального (перекисного) окисления липидов. Процессы эти, приводя к нарушениям структурно-функ-циональной целостности клеточных мембран, в свою очередь ответственны за развитие такого тяжелого осложнения острого периода ЧМТ, как отек мозга. Основным методом его устранения является использование дегидратирующих средств и мемб- рано-протекторных препаратов. Дегидратацию проводят под контролем ВЧД, осмолярности плазмы крови и диуреза.

При условии стабилизации деятельности сердечно-сосудистой системы и адекватного газообмена следует продолжить мероприятия, нормализующие энергетические процессы, ликвидирующие отек и нарушения (гипер- либо олигемию) кровоснабжения мозга. Существенное значение в этот период начинают играть нарушения функционального состояния системы, ответственной за регулирование агрегатного состояния крови (РАСК), — повышается коагулирующий, снижается противосвер- тывающий потенциал крови, изменяются агрегационно-адгезивные свойства тромбоцитов и эритроцитов. В этой связи в комплексную терапию ЧМТ необходимо включить и средства, корригирующие ведущее звено патогенеза нарушений системы РАСК, которые, протекая латентно, могут быть квалифицированы как синдром диссеминированного внутрисосудистого свер-тывания. Процессы деструкции цитоплазматических мембран, сопровождающие ЧМТ, неизбежно приводят к повышению уровня протеолитических ферментов, в том числе к активации каллик- реин-кининовой системы, в ткани мозга, крови и ЦСЖ. Активация протеолиза сопряжена с возрастанием концентрации в нервной ткани и жидких средах организма среднемолекулярных пептидов. Последние, обладая широким спектром повреждающего действия, в значительной мере обусловливают интоксикацию при тяжелой ЧМТ. Поэтому в зависимости от уровня ферментемии и выраженности симптомов интоксикации необходимо применение ингибиторов протеолиза, дезинтоксикационной терапии. Острый период ЧМТ характеризуется стрессорными реакциями — акти-вацией симпатико-адреналовой системы (САС), изменениями уровня серотонина, гистамина и других катехоламинов. Катехоламины усугубляют гипоксию мозга, способствуют дезинтеграции деятельности ГЭБ, оказывают прооксидантное действие. Следовательно, на данном этапе фармакотерапия должна включать средства, нивелирующие повреждающий эффект избытка катехоламинов. Даже грубые метаболические и структурные сдвиги в ткани мозга, лежащие в основе расстройств его деятельности после ЧМТ, в определенном проценте случаев носят обратимый характер. Учитывая это обстоятельство, в период регресса отека мозга (10—15-е сутки) и в более поздние сроки основное внимание должно быть уделено стимуляции репаратив- ных процессов, нормализации обмена нейромедиаторов. С этой целью больным назначают ноотропы и предшественники нейро-медиаторов. Причем вторую группу препаратов необходимо включить в лечение больных с признаками угнетения центрального звена САС, медленным выходом из коматозного состояния, экстрапирамидными нарушениями. Для профилактики посттрав- матической эпилепсии с первых суток после Ч1ЦТ, особенно у больных с КТ-признаками конвекситальных и конвекситально- базальных ушибов мозга, а при наличии судорог с целью их купирования назначают антиконвульсанты в эффективных дозировках.

Начиная с первых же часов после травмы, необходимо проводить профилактику и лечение гнойно-воспалительных осложнений с помощью антибактериальных, сульфаниламидных препаратов, иммунокорригирующих средств. Осуществляют коррекцию вегетативных (артериальной гипертензии, гипертермии) и аутоиммунных расстройств, витаминотерапию; при цефалгии вводят обезболивающие препараты.

Указанные выше базовые мероприятия медикаментозной терапии применяют при отсутствии грубых признаков компресси- онно-дислокационного синдрома, требующего выполнения экстренного хирургического вмешательства и в послеоперационном периоде при устранении компримирующего воздействия на мозг тем или иным патологическим процессом.

Спустя 30 и более сут. проводят медикаментозное лечение преобладающего клинического синдрома (церебрально-очагового, ас-тенического, диэнцефального), направленное на восстановление нарушенных функций ЦНС. Сюда относятся применение средств, улучшающих метаболизм и трофику нейронов и спии, тканевая и рассасывающая терапия, препараты, корригирующие нервно- психические, диэнцефальные нарушения.

Оценку адекватности фармакотерапии ЧМТ проводят, основываясь на анализе клинических, КГ, ЭЭГ, лабораторных показателей (общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, анализ ЦСЖ), результатов исследования мозгового кровотока и ликвородинамики.

Основные группы фармакологических препаратов, рекомендуемых для лечения тяжелой ЧМТ (дозировки, Способы введения, продолжительность курса лечения):

Антигипоксанты — активаторы электронтрайспортной системы митохондрий: а) цитохром С — внутривенно капельно в дозе 50—80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10—14 сут.; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250—500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 сут.

Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10—15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10—12 сут.; б) альфа-токо- ферода ацетат — до 300—400 мг в сутки внутрь в течение 15 сут.

Средства, уменьшающие объем тканевой жидкости: а) са- луретики (лазикс — 0,5—1 мг на 1 кг массы тела в сут. внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол — внутривенно капельно в разовой дозе 1—1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2—0,3 г на 1кг массы тела в сут.).

Ингиби'Гфры протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) — вводят внутривенно капельно на 300—500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 100000—150000 ЕД в сут. (разовая доза 20000— 30000 ЕД) в течение первых 3—5 сут.

Средства, нормализующие деятельность системы РАСК:

а) антикоагулянты прямого действия — гепарин (внутримышечно ми подкожно до 20000—40000 ЕД в сут. 3—5 сут.), после отмены которого переходят на прием непрямых антикоагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5—6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100—200 мл 5% раствора глюкозы; ам- бен — внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50—100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1—0,2 г в сут. на 250—500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополюглюкин внутривенно капельно 400—500 мл 5—10 сут., реоглюман внутривенно капельно в течение 4—5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки); г) нативная плазма (100—150 мл в сутки). Перечисленные препараты и их дозировки используют как исходные, предусматривающие такую их индивидуальную корректировку, которая бы позволяла под контролем основных звеньев свертывающей и противосвертывающей сис

тем нормализовать коагуляционные и реологические свойства крови.

Глюкокортикоидные гормоны (гидрокортизон гемисукцинат 300—400 мг в сутки, преднизолон гемисукцинат 150—300 мг в сутки внутривенно капельно на 250—500 мл 0,9% раствора натрия хлорида 5—6 сут., постепенно снижая дозировку, начиная с 7-х сут.).

Средства, стимулирующие репаративные процессы и нор-мализующие обмен нейромедиаторов: а) Л-ДОПА (наком, мадо- пар) — внутрь по схеме до 3 г в сут. в течение 2—3 мес.; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) — внутрь в суточной дозе 1,6 — 2,4 г в течение 2—3 нед.; в) церобролизин — по 1—5 мл внутримышечно или внутривенно в течение 20—30 сут.

Витамины: витамин В! (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2—3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05— 0,1 г) внутримышечно 20—30 сут.; витамин С (0,05— 0,1 г 2—3 раза в сут. парентерально 15—20 сут.).

Средства, снижающие иммунологическую реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2—3 раза в сут.), супрастин (по 0,02 г 2—3 раза в сут.), димедрол (по 0,01 г 2—3 раза в сут.) — внутримышечно.

Антиконвульсанты: фенобарбитал до 0,05 г в сут. (при наличии судорог доза может быть увеличена до 0,3—0,4 г), кар- бамазепин (0,2 г — до 2—3 раз в сутки).

Ф. В. Олешкевич, А. С. Федулов

ФИЗИОТЕРАПИЯ ПРИ ЧМТ. Подавляющее большинство физических факторов имеет многозначное влияние на организм. При их назначении учитывается преимущественное воздействие. При необходимости ускорения процессов реституции (см. Реабилитация при ЧМТ) применяется лекарственный электрофорез витаминов, антихолин-эстеразных средств, эндоназальный электрофорез аминокислот (глютаминовой кислоты, аминолона), лазерная терапия, дециметровые волны. Стимуляция регенерации элементов нервной ткани и рассасывание рубцово-спаечных процессов достигаются применением лекарственного электрофореза лида- зы, папаина (лекозима), иодидов, лазеротерапией. Компенсаторным механизмам способствуют многие физические факторы: лекарственный электрофорез, сульфидные, углекислые, хлорид- ные, кислородные и иодбромные ванны, алектр о стимуляция. Важное значение имеет выбор зоны воздействия. Возможны локальные тканевые процедуры на область парстичных мышц и их сухожилий (лекарственный электрофорез, электростимуляция, магнитотерапия), воздействие на головной мозг (эндоназальный или трансорбитальный электрофорез), ганглионарное воздействие на вегетативные узлы — электрофорез, ультразвук, лазеротерапия, общее воздействие (ванны).

Т. А. Карасева

ФОРМАЛИЗОВАННАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ - четко регламентированный протокол, отражающий основные сведения о больном, обычно фиксируемые в его истории болезни.

Медицинская документация всегда регламентирована специальными формами, инструкциями. Однако обычного уровня регламентации недостаточно для того, чтобы обеспечить жесткую унификацию сведений о больных, необходимую для создания банка данных. Необходимо четко зафиксировать перечень включаемых симптомов и других сведений, выработать единые критерии оценки каждого симптома и установить форму записи для каждого показателя. Формализованная история болезни представляет собой анкету, содержащую набор вопросов и ответов. При заполнении формализованной истории болезни достаточно подчеркнуть или выделить иным способом нужный ответ. На каждый вопрос предлагается дать только один из предложенных вариантов ответа. Существуют и более современные программы, позволяющие дать сразу несколько вариантов ответа (например, указать сразу несколько областей локализации травматического поражения). Часть вопросов может предполагать числовой ответ (например, возраст) или текстовой (например, фамилия, имя больного).

Распространение формализованной истории болезни связано с внедрением компьютерной техники в медицину и здравоохранение. Современные компьютерные программы позеоляюттакже вставлять и неформализованные комментарии, дополняющие формализованную историю болезни и облегчающие просмотр материала специалистом (компьютер при обработке материала эти комментарии обычно игнорирует). Формализованные истории болезни широко применяют, в частности, при исследованиях ЧМТ. Заслуживает внимания подробная формализованная история болезни, разработанная специально для банка данных ЧМТ в рамках отраслевой научно-технической программы «Травма центральной нервной системы». В ней отражены все основные разделы, включая обстоятельства, при которых произошли травмы, исходный статус, особенности реанимации и интенсивной терапии, хирургического лечения, если такое проводилось, деталь-ные сведения об органических изменениях по результатам инструментальных исследований, сведения о медикаментозном лечении и динамике состояния больного, данные на момент выписки больного из стационара, результаты катамнестических обследований. Всего предусмотрено около 2000 кодовых символов. Для введения формализованной истории болезни разработана компьютерная программа ПРИМА, обеспечивающая необходимые удобства в заполнении и обработке данных. Формализованная история болезни представляет собой брошюру, содержащую помимо собственно бланков для заполнения еще и подробнейшую инструкцию о методах оценки и кодирования основных показателей, что представляется ценным не только в учебно-методическом аспекте, но и служит дополнительной гарантией унификации фиксируемых данных.

С. М. Бородкин

ФРЕЗЕВЫЕ ОТВЕРСТИЯ (ФО) - метод хирургического диагностирования травматических внутричерепных гематом, начальный этап трепанации черепа. Применение этого метода в диагностических целях показано при невозможности дооперационной верификации причин предполагаемого травматического сдавления головного мозга Другими методами исследования (компьютерная томография, каротидная ангиография и др.).

Наложение диагностических фрезевых отверстий производят с учетом клинических данных, указывающих на характер и локализацию компримирующих мозг субстратов. При отсутствии четких указаний на латерализацию и долевое расположение предполагаемых оболочечных гематом поисковые отверстия накладывают последовательно в типичных местах их локализации (височная, лобно-височная и теменно-височная области) сначала с одной стороны, а при негативных результатах и соответствующих клинических и интраоперационных показателях и с другой стороны. При клинически обоснованных подозрениях на гематому атипичной локализации диагностические.отверстия накладывают на другие участки черепа. В частности: при подозрении на внутрижелудочковую гематому в точках Кохера для пункции передних рогов боковых желудочков; при подозрении на гематому в области полюса лобной доли — фронтально-парабазально (на

см выше верхненаружного края орбиты); при подозрении на гематому полюса затылочной доли — выше поперечного синуса, отступя 3 см кверху от его проекции на поверхность черепа и ка

см в сторону от средней линии. Эта точка может быть использована для пункционной ревизии задних рогов боковых желудочков; 4) при подозрении на парасагиттальную гематому — ка 2 см кнаружи от сагиттального шва; 5) при подозрении на гематому задней черепной ямки — ниже поперечного синуса, отступя 2—3 см книзу от верхней выйной линии и в сторону от средней линии (с одной или двух сторон).

При осмотре через ФО обращают внимание на целостность ТМО, ее цвет, напряженность, передачу пульсации мозга. При обнаружении эпидурального скопления крови осуществляют ревизию эпидурального пространства для уточнения размеров кровоизлияния, выбора метода и места трепанации черепа. При отсутствии крови над твердой мозговой оболочкой и невыявлении явных признаков субдуральной гематомы ревизуют прилежащие участки эпидурального пространства, особенно тщательно вблизи костных трещин, пересекающих проекции сосудистых борозд черепа.

Предположение о наличии субдуральной гематомы основывается по синей окраске ТМО, выпячиванию ее в ФО, отсутствию пульсирующих перемещений оболочки. Для исключения их обусловленности субарахноидальным кровоизлиянием, ушибом мозга необходимо рассечь твердую мозговую оболочку. Истечение темной крови, обычно под повышенным давлением, подтверждает диагноз и обеспечивает снижение внутричерепного давления вследствие частичного опорожнения гематомы. Показания к диагностическому вскрытию твердой мозговой оболочки сохраняются даже при отсутствии изменения цвета ее поверхности, т. к. гематома может располагаться за пределами ФО и для ее выявления необходима ревизия доступных отделов субдурального пространства. Рассечение ТМО на участке ФО также способствует обнаружению субдуральных гигром, мало изменяющих внешне поверхность ТМО. Резкая напряженность оболочки в зоне ФО, пролабирование коры мозга на участке ее рассечения, отсутствие пульсации мозга, повышенная бледность его вещества заставляют подозревать наличие его компрессии и дислокации. В этих случаях ревизия прилежащих участков подоболочечного пространства трудно осуществима. В связи с необходимостью неотложного выявления и устранения субстратов компрессии мозга накладывают дополнительные диагностические ФО над другими участками мозга или, с учетом клиники данных доопе- рационных и интраоперационных инструментальных методов обследования, проводят энцефалопункцию и/или осуществляют широкую трепанацию с ревизией доступных отделов внутричерепного, пространства и мозга. Решение о трепанации черепа принимают и в случаях обнаружения грубой деструкции мозга в зоне ФО или отмывании мозгового детрита при ревизии субдурального пространства. Адекватная оценка состояния мозга и его оболочек через ФО может способствовать верификации не только травматического сдавления головного мозга у пострадавших с ЧМТ, но и в отдельных случаях, мозговой патологии иного, чаще не уточненного до операции генеза (эмпиемы, менингоэнцефалиты, нарушения мозгового кровообращения, жировая эмболия и др.).

Л. X. Хитрин

ФРОНТО-БАЗАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ (ФБП) - к ним относят ранения и травмы лобных долей головного мозга, сочетающиеся с повреждениями прилежащих отделов черепа, органа зрения, придаточных пазух носа. Наиболее частыми причинами ФБП являются автотравмы и падения с высоты, сопровождающиеся прямым травмирующим воздействием на лобную кость и полюса лобных долей либо передачей ударно-сотрясающих ускорений с наиболее прочных костей лицевого черепа (верхняя и нижняя челюсти) на менее прочные костные структуры дна передней черепной ямки — ячейки, продырявленную пластину решетчатой кости. В мирное время частота ФБП составляет от 4 до 11%, в современных военных конфликтах — 8—13% от всех черепно-мозговых повреждений.

В клинической картине ведущее место занимают симптомы поражения лобных долей мозга (см. Лобной доли повреждения). Большинство ФБП сопровождаются повреждением целостности оболочек мозга, сообщением ликворных путей с придаточными пазухами носа. Часты тяжелые инфекционные осложнения в виде менингоэнцефалита риногенного генеза. При внешнем осмотре типично наличие характерных подкожных кровоизлияний по типу «очков», формирующихся к исходу 1—2 сут. после травмы и за-нимающих верхневнутренние квадранты орбит. Рентге-нологическое обследование включает обзорную краниографию, прицельные рентгенограммы придаточных пазух носа с тщательной оценкой степени их пневматизации, рентгенограммы орбит по Резе, а также КТ. Наличие пнеемоцефалии и выделение ЦСЖ из носовых ходов — абсолютные клинические признаки проникающего ФБП. При люмбальных пункциях выявляют устойчивую ликворную гипотензию.

Лечение — устранение синдрома сдавления при наличии внутричерепной гематомы, вдавленного перелома с обязательным тщательным разобщением передней черепной ямки и придаточных пазух носа. С этой целью после хирургической обработки раны или удаления очагов размозжения мозга осуществляют пластику дна передней черепной ямки мышечно-апоневротическим лоскутом. В ходе оперативного вмешательства проводят ревизию крыши орбиты с оценкой состояния зрительных нервов на прехиазмальном участке и устранением патологических из-менений в этой зоне. При обработке лобных пазух из них удаляют поврежденную слизистую оболочку, фронто-назальный канал тампонируют кусочком мышцы с антибиотиками; операцию завершают промывным дренированием эпи- и субдурального пространств. Вмешательства на смежных зонах лица выполняют сразу же по окончании внутричерепного вмешательства в рамках одного анестезиологического пособия.

Консервативное лечение включает массивную антибактериальную терапию антибиотиками резерва, с интракаротидным и люмбальным их введением, введение кислорода в субарахнои- дальное пространство, тщательный туалет носовых ходов с введением в них антисептических средств, поддержание приподнятого положения головы.

В. А. Хилъко, Ю. А. Шулев

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ДОСТУПЫ ПРИ ЧМТ (ХД) - различаются по технике, в зависимости от характера травматического очага, подлежащего удалению, его топографии, размеров, количества таких очагов, а также от методики вмешательства и инструментария для его выполнения.

Супратенториальные доступы. Наиболее распространенным является боковой височно-теменной ХД, позволяющий провести осмотр и манипуляции на височной, теменной, задних от-делах лобной долей. Предпочтителен (при преимуществнно базальных поражениях) костнопластический птериональный ХД, обеспечивающий широкий подход к большей части височной, лобной и теменной долей с хорошим обзором базальной поверхности мозга (см. Оперативное лечение ЧМТ). При этом отверстия накладывают над корнем скуловой дуги в месте перехода боковой поверхности чешуи лобной кости во фронтальную на 1—1,5 см выше верхнего края глазницы, 2—3 отверстия — на своде черепа с обязательной резекцией «бортика» чешуи височной кости и латеральных отделов большого крыла клиновидной кости. Более широкие трепанации весьма травматичны, и при установлении множественных топически разобщенных очагов сдавления и разрушения мозга целесообразнее выполнять 2 доступа.

Резекционный способ с выкусывацием дает меньший обзор, но позволяет быстрее подойти к очагу компрессии мозга. Использование метода эндофиброскопии позволяет существенно ограничить размеры доступа в полость черепа, уменьшив площадь отверстия в 10—12 раз, по сравнению с традиционной трепанацией при обеспечении радикальности удаления травматических внутричерепных гематом, надежного гемостаза и отсроченной герметизации полости черепа без повторного вмешательства (см. Эндоскопические операции при ЧМТ). Стремление ограничить размеры ХД вплоть до небольшого трефинационного отверстия или даже микроперфорационного отверстия для удаления внутричерепных гематом при отсутствии соответствующего технического оснащения допустимо лишь для эвакуации жидкостных хронических субдуральных гематом, гигром. В остальных случаях малые размеры костного окна определяют уменьшение угла операционного воздействия и для его увеличения неизбежно значительное отдавливание коры мозга с угрозой его травма- тизации шпателем, разрыва пиально-дуральных вен. При этом затруднен операционный контроль радикальности удаления ге-матомы.

Использование стереотаксического метода и трансдуральной ультразвуковой томографии позволяет щадяще и полно удалять травматические внутримозговые гематомы.

Лобный доступ используют для подхода к полюсным от^ делам лобных долей, дну передней черепной ямки и для удаления внутрижелудочковых гематом. Для выполнения односторонней или двусторонней краниотомии применяют биаурикулярный разрез (по границе линии роста волос) с нанесением соответственно 4 или 6 отверстий в типичных местах. При бифронталь- ном доступе, особенно у пострадавших молодого возраста с хо-рошо отслаиваемой твердой мозговой оболочкой, можно ограничиться нанесением лишь 4 фрезевых отверстий, исключая 2 верхних латеральных отверстия. Важным техническим моментом при формировании нижнего срединного отверстия является полное устранение срединного гребня на внутренней поверхности чешуи лобной кости, что требует использования широколопастной или шаровидной фрезы. Разрез твердой мозговой оболочки при одностороннем доступе — дугообразный с основанием к верхнему стреловидному синусу, при двустороннем — па-раллельно нижнему краю костного окна с прошиванием, перевязкой начальных отделов стреловидного синуса и пересечением его и корня серповидного отростка. При доступе к зрительному нерву резецируют верхнюю стенку его канала.

Теменно-парасагиттальный доступ применяютдля прохода в межполушарную щель. Разрез кожи — дугообразный с заходом на противоположную сторону головы, форма костного окна — овальная с продольной ориентацией. Это важно для обес-печения щадящего прохода в межполушарную щель между впадающими в стреловидный синус крупными венозными коллекторами, расположение которых весьма вариабельно, а пересечение грозит грубыми функциональными выпадениями.

Затылочный доступ применяют редко, обычно для подхода к задним отделам межполушарной щели. Выполняют дугообразный разрез кожи, окаймляющий соответствующую половину чешуи затылочной кости. Четыре отверстия накладывают латеральнее и выше соответственно верхнего стреловидного и поперечного синусов с арбалетообразным или крестообразным рассечением твердой мозговой оболочки. В связи с отсутствием в затылочной области выраженных перебрасывающихся через межполушарную щель венозных коллекторов, смещение затылочной доли латерально обычно не вызывает технических сложностей.

Субтенгориальные доступы. При ЧМТ их выполняют в подавляющем большинстве случаев резекционным способом путем расширения фрезевого отверстия в чешуе затылочной кости.

Срединный доступ. В положении больного на боку с приведенной к груди головой осуществляют срединный разрез кожи, начиная его выше затылочного бугра, протяженностью 8— 10 см, обнажают чешую затылочной кости, формируют трепанационное окно, включая край затылочного отверстия с сохранением или резекцией дуги атланта. Доступ используют при двусторонних или распространенных гематомах задней черепной ямки. При переходе эпидуральной гематомы выше проекции по-перечного синуса нередко приходится дополнительно резецировать кость выше этой проекции с сохранением участка кости над поперечным синусом. При подозрении на наличие крови в

желудочке после ламбдовидного рассечения твердой мозговой оболочки разводят миндалины мозжечка и осматривают нижние

отделы ромбовидной ямки, при необходимости рассекают нижние отделы червя мозжечка.

Парамедианный доступ используют чаще, чем срединный. Линейный вертикальный разрез кожи проводят на середине расстояния между наружным слуховым проходом и заты-лочным бугром. После наложения фрезевого отверстия при обнаружении крупной гематомы разрез дугообразно продолжают на противоположную сторону, что позволяет обнажить почти всю чешую затылочной кости. Односторонние гематомы удаляют после резекции части соответствующей половины чешуи затылочной кости, обычно не доходя края затылочного отверстия.

При эндоскопическом удалении эпидуральных гематом задней черепной ямки через небольшое отверстие (диаметром 20— 25 мм) его накладывают по касательной к проекции поперечного синуса и линии перелома чешуи затылочной кости. Это позволяет провести остановку возможного кровотечения из поперечного синуса без расширения доступа. По завершении удаления гематомы оболочку фиксируют к кости медицинским клеем.

Засосцевидный доступ путем наложения фрезевого отверстия ниже линии продолжения верхнего края скуловой дуги кзади от края сосцевидного отростка начинают применять для эндоскопической санации базальных арахноидальных цистерн при массивных субарахноидальных кровоизлияниях. Под эндоскопическим контролем рассекают стенки охватывающей, меж- ножковой и других цистерн с последующим направленным их промыванием через инструментальный канал эндофиброскопа.

Определенные особенности имеют ХД при вдавленных переломах черепа, синусов твердой мозговой оболочки повреждениях.

В. В. Лебедев

ХРОНИЧЕСКИЕ СУБДУРАЛЬНЫЕ ГЕМАТОМЫ (ХСГ) - отличаются от острых и подострых наличием ограничительной капсулы, определяющей особенности их патогенеза, клинического течения и тактики лечения. Капсула ХСГ обычно макроскопически различима уже спустя 2 нед. после ЧМТ. Этот срок принят многими авторами для разграничения хронических и подострых субдуральных гематом. Вместе с тем развитие и организация капсулы ХСГ — процесс, продолжающийся месяцы и даже годы.

Удельный вес ХСГ среди хирургически значимых внутричерепных кровоизлияний достигает 12—25%. Если раньше ХСГ выявляли почти исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время они значительно «помолодели», наблюдаясь достаточно часто у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей. Важным условием формирования ХСГ является наличие резервных объемов в полости черепа, что у взрослых связано главным образом с развитием церебральной атрофии различного генеза, включая алкоголизм, а у детей — со врожденными и приобретенными краниоцеребральными диспропорциями.

Капсула ХСГ состоит из соединительнотканных волокон и новообразованных тонкостенных лакунарных сосудов. Содержимое полости ХСГ обычно представляет собой измененную кровь — жидкость темно-коричневого либо коричневато-зеленого цвета с мелкими свертками фибрина. Замыкая содержимое ХСГ, капсула формирует сравнительно автономное объемное образование, сосуществующее с другими слагаемыми внутричерепного пространства. Динамическое равновесие внутричерепных объемов легко нарушается под влиянием самых различных обстоятельств и факторов.

Размеры ХСГ наиболее часто увеличиваются вследствие повторных кровоизлияний из неполноценных сосудов капсулы под влиянием гиперфибринолиза, возникающего в содержимом ХСГ за счет продуктов деградации фибрина.

Для ХСГ характерно конвекситальное распространение с захватом лобной, теменной и даже затылочной долей. Примерно в 1/10 части ХСГ имеют двухстороннее расположение. Объем ХСГ колеблется от 50—60 мл до 250 мл, чаще составляет 100—120 мл.

Клиника. Светлый промежуток при ХСГ может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифестация ХСГ исключительно полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного синдрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы под влиянием любых факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, простудные заболевания и т. д.). Клиническая картина при этом может напоминать различ-ные заболевания ЦНС (опухоли мозга, инсульт, субарахноидаль- ное кровоизлияние, церебральный атеросклероз, энцефалит, эпилепсию, некоторые психозы и т. д.).При всем внешнем многообразии клинических вариантов проявления ХСГ для большинства наблюдений характерна склонность к ремиссиям с восстановлением исходного состояния — под влиянием терапии или без проводимого лечения.

В периоде развернутой клинической картины ХСГ нередко возникают изменения сознания по корковому типу (аментивные, сумеречные, делириозо-подобные и др.), а также нарушения памяти, ориентировки, критики к своему состоянию и др.

Головная боль при ХСГ часто имеет оболочечный оттенок. Может отмечаться притупление перкуторного звука над зоной расположения ХСГ. Среди очаговых признаков ХСГ ведущая роль принадлежит пирамидному гемисиндрому, встречаются гемиги- палгезия, гемианопсия, негрубые речевые нарушения и др. Большой удельный вес в клинике ХСГ имеет экстрапирамидная симптоматика (гипомимия, общая скованность, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, подкорковый тремор и др.), нередко выявляются хоботковый и хватательный рефлек-сы, а также нарушения статики и походки.

В фазах клинической декомпенсации ХСГ может проявляться вторичная дислокационная среднемозговая симптоматика (парез взора вверх, двухсторонние стопные знаки, анизокория и др.).

При повозрастном анализе клиники ХСГ установлены следующие основные закономерности:

1) обычное преобладание общемозговой симптоматики над очаговой во всех возрастных группах; 2) по мере увеличения возраста больных изменяется структура общемозговых симптомов — от гипертензионных в детском, молодом и среднем возрасте до гипотензионных — в пожилом и старческом возрасте, что связано с преобладанием в младших возрастных группах отека мозга, а в старших возрастных группах — его коллапса и внутричерепной гипотензии; 3) повышение с возрастом больных роли сосудистого фактора в генезе симптомов при ХСГ, что вместе с инволюционными изменениями обусловливает большую частоту нарушений психики у лиц старческого и пожилого возраста по сравнению с младшими возрастными группами; 4) выраженность и устойчивость двигательных нарушений обычно усугубляются с возрастом больного.

Диагностика. Распознавание ХСГ основывается на тщательном анализе анамнеза (факт легкой ЧМТ, внезапные ухудшения и выраженные ремиссии в течении заболевания) и клинической картины. Среди инструментальных методов диагностики ХСГ значимы ЭхоЭС (выраженное смещение М- эха) и АГ (характерная линзообразная бессосудистая зона, отделяющая сосудистый рисунок пораженного полушария от внутренней поверхности костей свода черепа). Наиболее адекватными методами распознаваний ХСГ являются КТ и МРТ.

КТ-синдром характеризуется зоной измененной плотности (ги- поденситивной, гиперденситивной либо гетероденситивной) между костями черепа и веществом мозга, имеющей линзовидную форму и мцогодолевое распространение. Типично отсутствие субарахноидальных щелей на стороне расположения гематомы, что особенно важно для диагностики изоденситивных ХСГ. При двухсторонних гематомах конвекситальные субарахноидальные пространства не дифференцируются с обеих сторон, отмечается сближение передних рогов боковых желудочков, а также изменение их «талии» и сближение задних рогов. КТ-синдром ХСГ изредка дополняется другими прямыми признаками: феноменом седиментации, визуализацией капсулы гематомы, многокамер- ности ее строения или интрагематомных трабекул. КТ позволяет судить о реакциях мозга на ХСГ (отек, коллапс, дисгемия), о краниоцеребральных соотношениях, а также преморбидных изменениях вещества мозга и ликворных пространств.

МРТ-синдром ХСГ характеризуется: а) наличием гомогенной зоны сигналов повышенной активности (вне зависимости от давности ХСГ и ее консистенции) над веществом головного мозга;

б) значительным преобладанием площади патологической зоны над ее толщиной при линзовидной или серповидной форме на аксиальных срезах и линзовидной на фронтальных. МРТ имеет особые преимущества перед КТ в диагностике изоденситивных и плоскостных ХСГ.

Лечение. Существуют разные способы лечения ХСГ. КТ и МРТ резко расширили сферу применения щадящих хирургических методик, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

Наименее травматичной и эффективной является эвакуация содержимого гематомы через фрезевое отверстие с промыванием ее полости изотоническим раствором натрия хлорида и последующим установлением закрытой наружной дренажной системы (ЗНД). Этот метод имеет ряд преимуществ: дренирование осуществляют нефорсированно, что уменьшает риск формирования послеоперационных внутримозговых и оболочечных гематом, создает лучшие возможности для постепенного расправления длительно сдавленного мозга, уменьшает угрозу инфекции, позволяет одновременно дренировать двухсторонние гематомы, допускает выполнение манипуляций под местной анастезией. Строгое соблюдение методики операции предупреждает вхождение воздуха в полость гематомы и возникновение напряженной пневмоцефалии. Вместе с тем, метод ЗНД должен применяться нестандартно по всем деталям. Возраст больных, клиническая фаза, состояние головного мозга и краниоцеребральные соотношения и другие факторы диктуют свои условия в определении как объема эвакуации жидкости после промывания содержимого гематомы, так и длительности дренирования.

Как известно, повышенное содержание продуктов гиперфиб- ринолиза в полости гематомы способствует повторным кровоиз-лияниям из сосудов внешней капсулы ХСГ. Поэтому эвакуация содержимого ХСГ и промывание ее полости — важнейший прием, разрывающий самоподдерживающийся цикл микрогеморрагий из новообразованных капсулярных сосудов.

Динамические КТ и МРТ часто свидетельствуют о полном исчезновении ХСГ при использовании щадящих методов лечения. Процесс расправления головного мозга нередко занимает

3 мес. и более после операции. Поэтому наличие остаточной жидкости в полости гематомы после промывания и дренирования ее содержимого при отсутствии клинического ухудшения само по себе не может служить показанием для повторной операции и задержки больного в стационаре.

Костнопластическая трепанация при ХСГ показана при наличии обширных плотных сгустков в полости гематомы, в редких случаях ее кальцификации, при базальной локализации, а также при истинном рецидиве. ХСГ после безуспешного двухкратного дренирования.

В отдельных случаях при плоскостных ХСГ в фазах клинической компенсации и субкомпенсации допустимо применять консервативное лечение маннитом. В настоящее время успешно используют эндоскопическое удаление ХСГ, особенно в условиях многокамерных и содержащих сгустки полостей (см. Эндоскопические операции при ЧМТ), что позволяет эффективно проводить щадящее ЗНД вне зависимости от консистенции и структурных особенностей ХСГ (внепроекционное удаление сгустков — фактора поддержания ХСГ, перевод многокамерной полости в однокамерную) и является залогом снижения риска нерадикального удаления содержимого ХСГ

Среди осложнений при хирургическом лечении ХСГ могут наблюдаться послеоперационные эпидуральные гематомы, рецидивы ХСГ, внутримозговые кровоизлияния, напряженная пнев-моцефалия, отек мозга, коллапс мозга, гнойно-воспалительные процессы. При применении щадящих методик они встречаются намного реже и протекают легче, чем при использовании костнопластической трепанации. Прогноз для жизни при выборе адекватного лечения ХСГ обычно благоприятен, даже у лиц пожилого и старческого возраста.

Л. Б. Лихтерман, X. А. Эль-Кади

/^ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА — повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нерво^/В биомеханике ее деструктивного воздействия на ткани мозга участвует комплекс первичных факторов. Среди них ведущие: 1) ударная волна, распространяющаяся от места приложения травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления в местах удара и противо-удара; резонансная кавитация; ударный эффект деформации черепа, а также гидродинамический удар ЦСЖ; 2) перемещение и ротация массивных полушарий большого мозга относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения-замедления.

ЧМТ в зависимости от ее механизма, тяжести и вида приводит к различным по степени и распространенности первичным структурно-функциональным повреждениям мозга на молекулярном, субклеточном, клеточном и тканевом и органном уровнях с расстройством центральной регуляции всех систем организма, в том числе жизненно важных. В ответ на повреждение мозга возникают нарушения церебрального кровообращения, ликворо- циркуляции, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых функций, проницаемости ГЭБ. Развиваются отек и набухание мозга, что вместе с другими патологическими реакциями обусловливает повышение ВЧД. Развертываются процессы дислокации мозга, которые могут приводить к ущемлению ствола в отверстии намета мозжечка либо в затылочно-шейной дуральной воронке.

Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, ликвороциркуляции, метаболизма и функциональной активности мозга. Неблагоприятным вторичным фактором поражения мозга является его гипоксия вследствие нарушений дыхания или кровообращения.

При доминировании ударно-противоударного механизма ЧМТ возникают очаговые повреждения мозга (отечные, геморрагические ушибы, очаги размозжения, внутримозговые и оболочечные гематомы), при доминировании механизма ускорения-замедления возникают диффузные повреждения мозга — натяжение и разрывы аксонов (сотрясение мозга, диффузное аксональное по- вреждение).

Л. Б. Лихтерман

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОГО ТРАВМАТИЗМА ВИДЫ - группировка внешних причин и обстоятельств травмы. Принято выделять производственный, непроизводственный и спортивный травматизм. Первый в свою очередь подразделяется на промышленный и сельскохозяйственный. К производственным травмам относят повреждения, связанные с работой. К непроизводственным травмам относятся бытовые и дорожно-транспортные происшествия. У детей выделяют еще и школьный травматизм.

В структуре черепно-мозгового травматизма в России доминирует бытовой (40—60%). При этом значительное место занимают умышленные нанесения повреждений (до 45%) часто в состоянии алкогольного опьянения. Далее следует дорожно-транспортный травматизм (20—30%), половину из которого приходится на автодорожную травму. На долю производственного травматизма приходится 4—12%, спортивного травматизма —

5—2% от всей ЧМТ.

В. П. Непомнящий

ЧМТ В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ. В структуре ЧМТ последних десятилетий увеличивается удельный вес пострадавших старше 60 лет. Анатомо-физиологические особенности организма людей пожилого и старческого возраста (ПСВ) накладывают свой отпечаток на проявление и клиническое течение ЧМТ. Существенно возрастает частота переломов костей черепа (до 70—80%) в связи с большой их хрупкостью. С возрастом, за счет уменьшения массы мозга на 20—30%, уменьшения содержания воды, увеличения плотности мозга, снижения гидрофиль- ности тканей, проницаемости сосудистой стенки, гипореактивности мозговых сосудов, способность мозга к отеку и набуханию уменьшается, падает реактивность мозгового кровотока. У пострадавших ПСВ заметно увеличивается число множественных ушибов мозга и внутричерепных гематом, уменьшается частота эпидуральных гематом, нарастает частота субдуральных и внутримозговых.

При сотрясении головного мозга в ПСВ первичная утрата сознания наблюдается значительно реже, чем у молодых. Нередко определяются выраженная дезориентировка в месте и времени, астенизация, особенно при сопутствующем атеросклерозе мозговых сосудов, гипертонической болезни. Ретроградная амнезия выявляется в 2 раза чаще, чем у молодых. Восстановление сознания, регресс астенических явлений более замедленны, чем у лиц молодого и среднего возраста. Часты головокружения, обычно системные. Может выявляться негрубая очаговая симптоматика, отличающаяся стойкостью, что нередко затрудняет диагностику сотрясения мозга у лиц ПСВ, склоняя к предположению о более тяжелом повреждении. Следует учитывать, что у ряда пострадавших очаговые симптомы являются следствием ранее перенесенных заболеваний или их обострения после травмы (преходящие нарушения мозгового кровообращения). Вегетативная патология (потливость, лабильность пульса и др.) обычно менее выражены, чем у лиц молодого и среднего возраста. Сотрясение головного мозга часто приводит к обострению церебро-васкулярной и кар- дио-васкулярной патологии, что удлиняет сроки пребывания больных в лечебном учреждении.

Ушибы головного мозга в ПСВ характеризуются острым развитием очагового и общемозгового симптомокомплекса в момент травмы. В течение ближайших часов и суток возможно дальнейшее нарастание клинических явлений. Одной из типичных особенностей клинического течения ушибов мозга у лиц ПСВ является развитие вторичных церебральных гемодинамических нарушений по типу ишемии. В 12% наблюдений на 3—9-е сут. после ЧМТ, даже при ушибах мозга легкой степени, развивается типичная картина ишемического инсульта. Ушибы мозга в ПСВ почти постоянно сопровождаются внутричерепными кровоизлияниями— при ушибах легкой и средней степени преимущественно в виде субарахноидальных кровоизлияний, при ушибах тяжелой степени — в виде внутричерепных гематом.

Пт травматических внутричерепных гематомах многие больные ПСВ уже при поступлении находятся в сопорозном или коматозном состоянии. Гипертензионный синдром у них обычно выражен слабо, редки эпилептические припадки. Вместе с тем, грубо выражены двигательные и речевые нарушения. Стволовые симптомы в ПСВ часто являются ведущим в клиническое проявлении внутричерепных гематом.

В остром периоде ЧМТ только на основании клинико-невро-логического обследования часто трудно установить вид травматического поражения мозга, наличие и локализацию внутричерепной гематомы. Наиболее информативны КТ, МРТ, ЭхоЭС, краниография.

Особенности лечебной тактики при ЧМТ в пожилом и старческом возрасте определяются характером возрастных реакций мозга ка ЧМТ. Чем старше больной, тем в меньшей степени выра-жены отек и набухание мозга и тем чаще отмечаются посттравматические церебральные сосудистые нарушения. Основу лечебных мероприятий при сотрясении головного мозга и ушибе мозга легкой степени составляют покой и лечебно-охранительный режим. Дозы снотворных, бромидов, мочегонных средств, сердечных гликозидов у?^еныдают до половины обычной дозы для лиц молодого и среднего возраста; дозы других сильнодействующих препаратов уменьшают на одну треть; дозы антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов остаются без изменений. Требуется большая осторожность в применении спазмолитических средств. Возрастные изменения сосудистой реактивности, усугубляемые ЧМТ, могут приводить к нарастанию нарушений мозгового и си-стемного кровообращения. Применение дегидратациоиных средств в остром периоде ЧМТ ограничено и осуществляется по строгим показаниям. Напротив, чаще возникает необходимость в гидратации организма в ПСВ. Кортикостероидная терапия обычно носит заместительный характер и ограничивается дозой 50— 100 мг кортизона 1—2 раза в сут. При отсутствии показаний к хирургическому лечению, начиная с 3—4 сут., рекомендуются средства, улучшающие реологические свойства крови, — проводится активная профилактика вторичных ишемических нару-шений. Под контролем показателей свертывающей системы крови применяют синкумар, пелентан, обосновано применение гепарина.

Торпидность, невыраженность отека и набухания мозга, внутричерепной гипертензии и дислокации мозговых структур у больных ПСВ обусловливают преимущественно консервативное лечение изолированных ушибов головного мозга. Прямыми показаниями к хирургическому лечению при тяжелой ЧМТ являются ушибы мозга, сочетающиеся с внутричерепными гематомами, гигромами, вдавленными переломами.

Лучшим методом обезболивания является многокомпонентный эндотрахеальный закисно-кислородный наркоз. Само вмешательство должно быть непродолжительным и ограниченным по объему, отсутствует необходимость в проведении декомпрессивных мероприятий. При внутричерепных гематомах оправданы двухэтапные операции с удалением жидкой части гематомы через расширенные фрезевые отверстия, как первый этап, и, в последующем, после улучшения состояния пострадавших, костнопластическая трепанация с ревизией зпи-, субдурального пространств, удалением крови. Вмешательство на очагах ушиба-размозжения ограничивается отмыванием и аспирацибй мозгового детрита. Порой обосновано проведение диагностических пункций мозга в зоне ушиба для исключения внутримозго- вой гематомы. Использование эндоскопического метода (см. Эндоскопические операции при ЧМТ) у лиц ПСВ позволяет суще

ственно снизить травматичность вмешательства без ущерба его радикальности.

Н. Е. Полищук

ЧМТ ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (АИ). АИ способствует получению ЧМТ, вносит своеобразие в ее клиническое течение, затрудняет своевременную диагностику и, как следствие, адекватное лечение, что ухудшает прогноз. ЧМТ в состоя-нии АИ возникает у 40—60% пострадавших. АИ, воздействуя на те же звенья патогенетической цепи, что и ЧМТ, может потен- циировать, усиливать нарушения, вызванные травмой. Токсическое действие сказывается не только на коре, сосудах, оболочках, клетках ретикулярной формации мозга, но и на дыхательной, выделительной, сердечно-сосудистой системах. Первичные ре- тикуло-, кортико-, субкортикально-спинальные нарушения при ЧМТ сопровождаются дисциркуляторными, обменными и нейро- гуморальными сдвигами, которые значительно усугубляет АИ, способствующую гипоксии, раннему развитию отека и набухания мозга, венозному застою, точечным кровоизлияниям. При ЧМТ на фоне АИ происходит значительное снижение мозгового кровотока и сосудистой реактивности, которые находятся в прямой зависимости от выраженности и продолжительности интоксикации. АИ является одним из ведущих факторов в нарушениях мозгового кровообращения как тромботического, так и геморрагического характера. Алкоголь оказывает двухфазное влияние на регионарный мозговой кровоток (РМК) и реактивность мозговых сосудов (РМС): при опьянении легкой степени в первые 30—40 мин отмечается незначительное повышение РМК и РМС и зна-чительное их снижение в фазе элиминации и в последующем. При выраженной интоксикации резко снижается РМК и РМС как в фазе резорбции, так и в фазе элиминации алкоголя, происходят грубые обменные нарушения.

Сотрясение головного мозга (СГМ) при АИ характеризуется более выраженным и длительным нарушением сознания, зависящим от степени интоксикации. Сознание может быть угнетено до оглушения с выраженным психомоторным возбуждением, сопора и даже умеренной комы. При СГМ на фоне АИ в 2 раза чаще бывает ретро- и конградная амнезия, реже — го-ловная боль, которая появляется после элиминации алкоголя (через 6—18 час), тогда же отмечаются жалобы на головокружение, слабость, повышенную утомляемость: определяются выраженные вегетативные, вестибулярные нарушения, нарушения конвергенции, болезненность при крайних отведениях глазных яблок, горизонтальный нистагм. Эти нарушения более выражены и стойки, чем у трезвых с СГМ.

Ушиб головного мозга у больных с АИ характеризуется более глубокой и длительной утратой сознания, более выраженными вегетативными, очаговыми неврологическими на-рушениями; возможна грубая стволовая симптоматика, чаще проявляющаяся мезэнцефалобульбарным симптомо-комплексом (гипотония, арефлексия, дивергенция глазных яблок, плавающий взор, нарушения гемодинамики, дыхания). После ликвидации АИ часть симптомов регрессирует, состояние больных улучшается. Важными особенностями течения ушибов мозга при АИ являются: раннее наступление признаков повышения ВЧД, замедлен-ное развитие и нерезкая выраженность менингеального синдрома; предрасположенность к судорогам; усугубление дыхательных нарушений и гипоксии вследствие западения языка, регургита- ции рвотных масс; быстрое нарастание стволовых симптомов и витальных расстройств; частичный регресс симптоматики после детоксикации.

Сдавление головного мозга у больных с АИ характеризуется грубыми общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами, быстрым нарастанием ВЧД, ранним дислокационным синдромом, нарастающим угнетением стволовых функций, частыми судорогами, глазодвигательными нарушениями, очаговыми пирамидными симптомами. Классический «светлый промежуток» бывает редко, признаки АИ постепенно незаметно сменяются синдромом компрессии и дислокации мозга. Брадикардия бывает редко при незначительном опьянении или после него.

Диагностика ЧМТ на фоне АИ вызывает значительные затруднения. Ошибки встречаются в 4 раза чаще, чем среди трезвых. Всем пострадавшим с ЧМТ на фоне АИ необходимо определение концентрации алкоголя в крови и моче. Для предот-вращения диагностических ошибок каждый, доставленный в стационар с диагнозом «АИ», должен быть осмотрен невропатологом или нейрохирургом с выполнением ЭхоЭС, краниографии.

Особенности лечения. Детоксикация является важнейшим мероприятием в определении характера и тяжести ЧМТ. Ее проводят на фоне фармакотерапии ЧМТ илиподготовки к операции. В фазе резорбции алкоголя необходимо предотвратить его дальнейшее всасывание из пищеварительной системы. В фазе элиминации — наряду с промыванием желудка, дачей адсорбентов, оксигенацией следует улучшить выделительную функцию почек, кровообращение, провести детоксикационную терапию. В тяжелых случаях показаны аналептики. Возбуждение купируют введением аминазина, димедрола, пипольфена с кордиамином.

Н. Е. Полищук, А. П. Ромоданов

ЧМТ ПРИ СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ (СП). Рост ЧМТ и СП предопределяет все более частое их сочетание. Ведущее место среди соматических слагаемых занимают артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД) и диффузный токсический зоб (ТЗ).

Патогенез. Особенности ЧМТ при СП определяются на* правленностью и выраженностью вторичных реакций мозга, прежде всего мозгового кровотока, сосудистой реактивности, отека и набухания мозга. Это обусловлено, в частности, заметным уменьшением плотности капиллярной сети мозга, а также существенным снижением реактивности мозговых сосудов. Сосудистые расстройства геморрагического и ишемического характера при ЧМТ у больных АГ имеют определенную фазность в своем развитии. При этом ЧМТ в раза чаще сопровождается формированием внутричерепных гематом в первые сут. и в 4— 5 раз чаще развитием вторичных, обычно ишемических нарушений мозгового кровообращения на 3—-9-е сут. после травмы.

У больных СД, ТЗ внутричерепные гематомы формируются значительно реже. ЧМТ любой степени тяжести у больных АГ, СД, ТЗ сопровождается выраженным нарастанием церебральной сосудистой патологии при генерализованных нарушениях сосудистой реактивности, характеризуется* стойким и длительным снижением кровотока в области ушиба мозга при меньшей выраженности перифокального отека и набухания мозга.

К л и н и к а. У больных с неотягощенным соматическим анамнезом, как правило, имеется убедительная корреляция морфологических изменений и клинических проявлений: более выраженным повреждениям мозга соответствует более тяжелое клиническое течение ЧМТ. В то же время у каждого 4-го больного с АГ и у каждого 8-го с СД даже легкая ЧМТ характеризуется тяжелым клиническим течением, выраженной неврологической симптоматикой, которую невозможно объяснить только травматическим поражением мозга. Более выраженные нарушения мозгового кровообращения у больных АГ и СД, сопровождающиеся стойким повышением показателей свертывающей системы крови, в сочетании с большей чувствительностью мозга больных АГ, СД к гипоксии являются причиной развития вторичных мозговых инсультов у 25% больных АГ и у 12% больных СД.

ЧМТ у 11,5% больных АГ приводит к развитию тяжелых гипертонических кризов, у 85% больных СД — к лабильной, с трудом корригируемой гипергликемии, у 20% больных ТЗ — к развитию тиреотоксического криза, клиника которого сходна с проявлениями дислокационного синдрома (психомоторное возбуждение, рвота, гипертермия, гиперемия или цианоз лица, конечностей, тахикардия, мерцательная аритмия, парезы конечностей, бульбарные расстройства, кома).

Диагностика и лечение. Дополнительные методы исследования позволяют уточнить, что в клинической картине обусловлено травматическим поражением, а что — явлениями церебральной сосудистой патологии либо обострением соматического заболевания. В первые часы и сутки после травмы диагностический комплекс должен быть направлен на исключение травматической внутричерепной гематомы (КТ, ЭхоЭС, диагностические фрезевые отверстия и др.), а с 3-х сут. после травмы особое значение приобретает исследование показателей мозгового кровотока и свертывающей системы крови.

Несмотря на общность принципов оказания помощи больным с ЧМТ, предсуществующую СП следует рассматривать как фактор, оказывающий значительное влияние на построение лечеб-ных, в том числе и хирургических мероприятий. Слабая выраженность отека и набухания, внутричерепной гипертензии, дислокаций мозга определяет преимущественно консервативную тактику лечения изолированных ушибов головного мозга у больных АГ, СД, ТЗ. Фазность развития сосудистых расстройств определяет последовательность лечебных мероприятий, в первые часы и сутки после травмы направленных на профилактику и борьбу с внутричерепным кровотечением (гемостатические средства и др.), а начиная с 3—5-х сут. при отсутствии показаний к оперативному вмешательству — на предупреждение вторичных нарушений мозгового кровообращения.

Интенсивная терапия при ЧМТ у больных АГ, СД, ТЗ в первую очередь должна быть направлена на борьбу с гипоксией, на поддержание общей гемодинамики в пределах функционально допустимого уровня АД, на профилактику вторичных нарушений мозгового кровообращения, а также обострения течения соматического заболевания. У больных АГ, СД, ТЗ часто нет необходимости в применении мощных дегидратационных средств. АГ определяет особенности интенсивной терапии по устранению циркуляторной гипоксии Установлено, что границы верхнего и нижнего уровня АД, в пределах которого поддерживается адекватное перфузионное давление, у больных АГ примерно в 1,5 раза превышает таковые у больных, не страдающих повышени-ем АД. Мозговой кровоток у лиц с нормальным АД нарушается при систолическом АД ниже 70—80 мм рт. ст., а у больных АГ — ниже 120—130 мм рт. ст. Для больных АГ оптимальным является поддержание АД на привычном для них уровне, а при отсутствии детальных сведений — на функционально допустимых значениях (не ниже 130—150 мм рт. ст.). Необходима профилактика ос трой сердечно-сосудистой недостаточности, которая наблюдается в различные сроки после травмы у каждого 8-го больного АГ.

Более чем у трети больных АГ после травмы отмечено значи тельное повышение АД (свыше 180/105 мм рт. ст.), что требует проведения гипотензивной терапии. Почти у половины больных СД отмечено нарастание степени гликемии. Таким больным рекомендуется парентеральное введение 5% (800—1000 мл) и 10% (150—200 мл) растворов глюкозы с инсулином из расчета 1 ЕД на

3 г сухого вещества глюкозы. Скорость введения — 20—25 капель в 1 мин. Дополнительно целесообразно назначать 5% ра

створ пиридоксина и 6% раствор тиамина (по 2 мл внутримышечно), 5% раствор аскорбиновой кислоты (по 5 мл внутривенно).

Лечение тиреотоксического криза заключается в применении мерказолила (60—100 мг в сут.), внутривенном введении 1% стерильного раствора люголя (в котором калий заменен натрием) 5—10 мл в 300—800 мл 5% раствора глюкозы. Купирование надпочечниковой недостаточности проводят внутривенным введением 200—400 мг гидрокортизона. В комплексном лечении тиреотоксического криза применяют контрикал по 40 тысяч ЕД внутривенно на 500 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Особенности проведения хирургических вмешательств. Состояние гемодинамики у больных АГ в ходе операции весьма нестабильно. Нередко во время операции и при выходе из состояния наркоза у этих больных возникают гипертонические кризы, сопровождающиеся в отдельных случаях вспучиванием мозга. Повышение АД до 240—250 мм рт. ст. при этом следует считать менее опасным, чем стойкую артериальную гипотензию, вызванную лекарствами. Кровопотеря, не вызывающая особых изменений гемодинамических показателей у больных с неотягощенным соматическим анамнезом (кровопотеря до 500—600 мл), у больных АГ приводит к стойкому снижению общего АД.

Оперативные вмешательства, направленные на удаление внутричерепных гематом, вдавленных переломов черепа, участков размозжений мозга, остановку кровотечения у больных АГ, СД, ТЗ должны быть особо щадящими, ограниченными в объеме. Преимущество следует отдавать методам аспирации или от-мывания мозгового детрита. Более радикальные методы удаления очагов ушиба-размозжения мозга у больных АГ, СД, ТЗ не оправданы (слабая выраженность отека и набухания мозга, внутричерепной гипертензии, дислокаций мозга). Непосредственно перед операцией и после нее у больных ТЗ целесообразно применение 500 мг гидрокортизона. Дифференцированное лечение больных с ЧМТ, страдающих АГ, СД, ТЗ, позволяет снизить летальность, уменьшить степень инвалидизации пострадавших.

Е. Г. Педаченко, А. П. Ромоданов

ЧМТ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АЛКОГОЛИЗМЕ (ХА). Длительная интоксикация алкоголем вызывает поражения различных органов и систем, что существенно изменяет клинические проявления получаемой на этом фоне ЧМТ, усложняет диагностику и лечение пострадавших. Развивающиеся при ХА симптомы энцефалопатии, полинейропатии могут ошибочно трактоваться как резуль-тат травматического поражения мозга. С другой стороны, утрата многих рецепторов в твердой мозговой оболочке, нарастающая церебральная атрофия обуславливают невыраженность мениге- ального синдрома, стертость синдрома сдавления при ушибах мозга и внутричерепных гематомах. Поражение печени и нарушение проницаемости стенок сосудов при ХА определяют частое формирование даже при ЧМТ небольшой интенсивности внутричерепных кровоизлияний и вторичных нарушений мозгового кровообращения. ХА снижает адаптационно-приспособительные механизмы, повышает наклонность к воспалительным заболеваниям, что также предопределяет ухудшение исходов ЧМТ на фоне ХА. Лечебно-диагностический процесс усложняется и тем, что пострадавшие с ЧМТ, страдающие ХА, как правило, поступают в стационар в состоянии острой алкогольной интоксикации (см. ЧМТ при алкогольной интоксикации).

Сотрясение головного мозга при ХА отличается полиморфизмом клинических симптомов, проявляющихся обычно по выходе из острой алкогольной интоксикации (выраженный амнестиче- ский синдром, вестибулярные нарушения, астенический синдром, вегетососудистые нарушения, периодически — психомотор-ное возбуждение и др.). Критика к своему состоянию у больных снижена. На 2—5-е сут. проявляется абстинентный синдром. При ушибе головного мозга утрата сознания более продолжительна по сравнению с пострадавшими без ХА; рано проявляются стволовые нарушения, часто развивается синдром лйкворной гипотензии, эпилептические судорожные припадки. Характерны замедленное развитие и невыраженность менингеального синдрома, частые ишемические нарушения мозгового и коронарного крово-обращения на 2—8-е сут. после травмы, выраженные психопатологические нарушения, частое развитие инфекционно-воспалительных осложнений, делириозные состояния, замедленный регресс симптомов травматического поражения мозга. Сдавление головного мозга при ХА возникает на фоне атрофических процессов, что наряду с наклонностью к геморрагиям способствует образованию гематом даже при легкой ЧМТ. При ХА часто формируются подострые и хронические субдуральные гематомы после микротравм как следствие натяжения и разрыва пиально- дуральных вен. Гематомы часто достигают больших размеров, протекают малосимптомно, при этом психопатологическая и стертая неврологическая симптоматика часто расценивается как проявления ХА. Первыми симптомами сдавления мозга могут быть парциальные или генерализованные эпилептические припадки, нарастающая психоневрологическая симптоматика. ВЧД повышается незначительно, выражены явления гипоксии, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. При височной, лобно-височной локализации гематом рано появляются глазодвигательные и пирамидные нарушения. При диагностике характера и тяжести ЧМТ при ХА необходима особая «гематомная настороженность». Особенности лечебной тактики сходны с таковыми в случаях ЧМТ при алкогольной интоксикации. Необходима усиленная профилактика инфекционно-воспалительных, осо

бенно бронхо-легочных заболеваний, коррекция нарушений сосудистой проницаемости, дисфункции печени.

Н. Е. Полищук, А. И Ромоданов

ЧМТ ПРИ МАССОВЫХ ПОРАЖЕНИЯХ И КАТАСТРОФАХ возникают вследствие землетрясения, циклонов, тайфунов, извержений вулкана, наводнения, голода и в результате деятельности человека (аварии транспортные — авто-, авиа-, железнодорожные, на производстве, вооруженные конфликты и др.)-

Общие принципы планирования медицинской помощи. Необходима продуманная система реагирования на случай катастроф в масштабах всей страны. В процессе планирования следует выявить наиболее опасные точки в сейсмическом и технологическом плане и создать местные центры готов-ности. Большое значение должно придаваться вопросам связи и взаимодействия различных служб. В очаге массовых поражений должны , работать люди, привыкшие .ежедневно оказывать неотложную медицинскую помощь. Регулярные обязательные курсы по медицине катастроф проводятся во всех высших учебных заведениях Европы с США.

Можно выделить 2 тенденции в организации медицинской помощи:

1) квалифицированные специалисты находятся в госпиталях, а специально обученные врачи и средний персонал сортируют пострадавших, доставляемых туда с помощью быстроходных транспортных средств; 2) максимальное приближение госпиталя к месту катастрофы, в котором можно выполнять сложные манипуляции и операции, а затем эвакуировать пострадавших. На практике эти обе тенденции обычно сочетаются.

Задачи сортировки: 1) что делать? 2) кому? и 3) где? Условно могут быть выделены 4 эвакосортировочные группы: легкопост-радавшие, пострадавшие средней тяжести, тяжелые, мертвые или умирающие. Легкопострадавшим может быть оказана помощь амбулаторно. Средней тяжести и тяжелопострадавших направляют на госпитализацию. Для них определяют характер госпиталя и очередность эвакуации. Умирающие эвакуации по медицинским показаниям не подлежат.

Удельный вес нейротравмы, а также соотношение различных ее видов (изолированной, сочетанной, открытой, проникающей) зависят от биомеханики их возникновения при воздействии различных поражающих факторов в условиях катастроф и аварий.

При взрыве ЧМТ возникает вследствие воздействия ударной волны и вторичных ранящих снарядов. Наиболее подвержены воздействию ударной волны: орган слуха, легкие, органы живота. Особенностью ЧМТ землетрясений является сочетание с синд-

' • .с

ромом длительного сдавления головы, туловища и конечностей в различных сочетаниях (после землетрясения в Армении — у 20% пострадавших). Развивающаяся почечная недостаточность у пострадавших с синдромом длительного сдавления требует специальной терапии. При транспортных авариях преобладают множественные повреждения.

Принципы оказания помощи пострадавшим соответствуют принципам военно-полевой хирургии с тем отличием, что объем ресурсов в мирное и военное время различен. Направление специализированных нейрохирургических бригад к месту катастрофы позволяет усилить имеющиеся и развернуть новые нейрохи-рургические стационары на базе местных лечебных учреждений. Одной из организационных задач является возможность автономной работы специализированной бригады.

В. А. Лошаков, А. А. Потапов

ЧМТ У ДЕТЕЙ. Своеобразие диагностирования, клинического течения и исходов ЧМТ у детей обусловлено тем, что механическая энергия воздействует на череп и мозг, рост и развитие которых еще не закончены. Даже легкая ЧМТ у детей может накладывать отпечаток на весь последующий период развития ребенка. В то же время у детей чаще, чем у взрослых, возможен благоприятный исход даже после тяжелой ЧМТ вследствие высоких компенсаторных возможностей детского мозга в процессе дифференциации корковых структур.

ЧМТ у детей составляет 24—75% всех госпитализированных. Чаще страдают дети раннего (до 3 лет)^и школьного возраста. Преобладает бытовой и дорожный травматизм. До 3 лет частота травмы у детей обоего пола одинаковая, а с 3 лет у мальчиков она увеличивается и в более старшем возрасте значительно преобладает и составляет 2:1 по отношению к девочкам. У детей при травме гораздо чаще, чем у взрослых, повреждаются кости черепа, особенно в раннем возрасте. В отличие от контузий с геморрагическими и некротическими изменениями у взрослых и детей старшего возраста, у детей раннего возраста преобладают разрывы белого вещества. ЧМТ у детей характеризуется более быстрой, чем у взрослых, динамикой симптомов, включая и жизненно важные нарушения.

Дети разных возрастных групп далеко не однозначно реагируют на ЧМТ. Разной степени незрелость структур мозга и черепа, эндокринной и иммунной систем, накладывает свой отпечаток на течение и прогноз ЧМТ, обусловливает своеобразие диагностики и тактики лечения, особенно у детей до 3 лет.

Переломы костей черепа — частая находка при ЧМТ в раннем детском возрасте; порой обнаруженный перелом является единственным признаком травмы, не отмеченной родителями, и служит главным показанием к госпитализации ребенка для наблюдения и лечения. Наиболее часто переломы костей черепа наблюдаются в грудном возрасте (в 3 раза чаще, чем в возрасте от 1 до 3 лет, и в 2 раза чаще, чем в школьном возрасте). Это объясняется тонкостью костей черепа у детей этого возраста, отсутствием диплоетического слоя. Преимущественно встречаются линейные переломы, реже вогнутые по типу целлулоидного мячика, а также травматическое расхождение шва. Наиболее часто в грудном возрасте страдает теменная кость (96,5%). Линия перелома может распространяться с теменной кости через шов на соседнюю кость, чаще затылочную с возможным переходом на заднюю черепную ямку. Линия перелома лучше прослеживается на боковой рентгенограмме. Одной из особенностей переломов костей черепа у детей раннего, преимущественно грудного, возраста является расхождение краев перелома на 2—5-е сут. после травмы на ширину 3—6 мм, в связи с чем перелом выявляется в эти сроки более отчетливо. Расхождение краев перелома связано с повышением ВЧД. Линейные переломы протекают на фоне удовлетворительного состояния ребенка, чаще без неврологической симптоматики. В раннем возрасте у детей с закрытой ЧМТ линейные переломы свода черепа могут сопровождаться нарушением целости твердой мозговой оболочки (ТМО), которая по линии формирующихся швов сращена с костями черепа. Разрыв ТМО приводит к экстракраниальному нагнетанию ЦСЖ и образованию поднадкостничного скопления крови, что должно быть подтверждено пункцией. Иногда кровоизлияние поднадко- стничное или подапоневротическое сочетается с эпидуральной гематомой, источником которой является одна из ветвей средней оболочечной артерии или, чаще, венозные эмиссарии в результате перелома кости. Генез таких сочетанных гематом двоякий. Быстро увеличивающаяся в объеме эпидуральная гематома, вызывая остро прогрессирующее повышение ВЧД, может смещать кнаружи сломанный участок кости, что приводит к диастазу краев по линии перелома и распространению крови из эпи- дурального пространства экстракраниально под надкостницу. В других случаях, когда источником кровотечения являются поврежденные при переломе кости внутрикостные сосуды, кровь может распространяться как эпидурально, так и поднадкостнично. В обоих случаях необходимо оперативное вмешательство с остановкой кровотечения и удалением гематомы.

Растущий перелом (РП). Линейный перелом свода в грудном и раннем возрасте (до 3 лет) может прогрессивно увеличиваться и приводить к стойкому дефекту кости, если ЧМТ происходит в период интенсивного развития черепа и мозга.

Патогенез РП. Постоянным и главным патогенетическим фактором является повреждение ТМО в момент перелома кости в раннем детстве, выпячивание ее между краями перелома и пульсация ЦСЖ на уровне перелома. Необходимыми условиями являются: 1) перелом кости в раннем детстве; 2) разрыв ТМО в момент перелома; 3) повреждение мозга вблизи перелома. После травмы перелом растет довольно быстро, расширение просвета может начаться через несколько недель и обычно достигает зна чительных размеров спустя 2 мес. Дальнейший «рост» перелома может происходить в течение длительного периода (месяцы, годы). Костный дефект чаше находится в теменной кости: имеет удлиненную и неправильную форму, края его приподняты и утолщены. При динамической краниографии наблюдается постепен-ное расширение линии перелома. Пальпируется дефект в кости, мягкий, чаще пульсирующий, иногда выбухающий, постепенно увеличивающийся в размерах. Примерно в половине наблюдений возникают эпилептические припадки. Неврологические симптомы могут отсутствовать, появляясь лишь в позднем периоде. На КТ, как правило, отмечается расширение гомолатераль- ного бокового желудочка, порой с подтягиванием его и смеше-нием III желудочка в сторону дефекта, а иногда с образованием порэнцефалии, либо отдельной кистозной полости вблизи дефекта кости, отделенной от желудочка тонким слоем мозговой ткани. Реже встречаются арахноидальные кисты.

Лечение РП. Спонтанное излечение редко. Показано хирургическое лечение. Необходим широкий кожный разрез, чтобы хорошо обнажить место перелома. Удаляют фиброзную ткань, покрывающую края перелома. Нередко дефект ТМО превышает дефект кости, поэтому скусывают костные края до появления границы этой оболочки. Вскрывают кисты, производят пластику ТМО и кости.

Вдавленные переломы у грудных детей наблюдаются сравнительно редко — в 3,6% случаев, чаще одно- и двухфрагментные. Вогнутые переломы по типу целлулоидного мячика в 0,5—1% случаев. Иногда отмечается самопроизвольное выпрямление вдавленного участка. В большинстве случаев требуется хирургическое вмешательство с приподниманием вдавленного участка кости введением элеватора через фрезевое отверстие по направлению к центру вдавления. При этом не следует использовать костный край, как точку опоры. Для поднятия вдавленного перелома у новорожденного применяют вакуум экстракцию, у детей до 3 лет — специальный подъемник для выправления вдавленных переломов свода черепа через щелевое отверстие в кости.

В более старшем возрасте производят выпрямление на операции с помощью струбцины либо переворачивание выпиленного вдавленного участка с целью устранения вдавления. При много- оскольчатых переломах, после восстановления целостности ТМО (ушиванием разрыва или с помощью пластики дефекта) сшивают костные лоскуты (можно использовать медицинский клей) и укладывают на место. Операция должна быть костесохраняющей. Частота вдавленных переломов при сравнении грудного возраста со школьным возрастает почти в 6 раз

Изолированные переломы костей основания черепа у детей раннего возраста не наблюдаются, но переход линии перелома со свода на основание черепа встречается в 10% случаев. Такие переломы требуют особого внимания, так как могут иметь определенные последствия при отсутствии своевременной диагностики и лечения.

В остром периоде при наличии ликвореи из носа или уха осу-ществляют комплексное лечение — дегидратацию, антибиотико- терапию, люмбальные пункции с выведением ЦСЖ и введением воздуха. Если в течение 3 нед. ликворея не прекращается, прибегают к оперативному лечению. Противопоказанием для хирургического лечения являются острые гнойные воспалительные процессы в мягких тканях головы, гнойные процессы в костях черепа, оболочках и веществе головного мозга. Наиболее часто возникают показания к операции по поводу назальной ликвореи при расположении повреждений в области лобных пазух, верх-них стенок глазниц, ситовидной пластинки.

Производят бифронтальную костнопластическую трепанацию, ревизию передней черепной ямки с помощью бинокулярной лупы и обнаруживают разрыв ТМО. Производят пластику ее дефекта широкой фасцией бедра больного или лиофилизированным трансплантатом ТМО. Пластику костного дефекта осуществляют костной стружкой, смешанной с медицинским клеем или зат- вердеваемыми пластмассами.

Ушибы головного мозга. Недостаточная специализация корковых функций, наличие родничков, подвижность тон-ких костей черепа, податливость и эластичность кровеносных сосудов приводят к тому, что у детей раннего возраста симптоматика повреждения головного мозга, включая первичную потерю сознания, часто отсутствует даже при переломе костей черепа. Это может обусловливать ошибочную диагностику легкой ЧМТ в остром периоде и объяснить высокую частоту последствий ЧМТ в отдаленном периоде. Современные диагностические методы (КТ, МРТ) позволяют выявлять различные повреждения мозга, протекающие бессимптомно. По данным КТ, перелом костей черепа у детей, как правило, сопровождается ушибом мозга, причем как на стороне соответственно перелому, так и на противоположной — по типу противоудара. Очаги ушибов в виде участков пониженной плотности располагаются в конвекситаль- ных отделах больших полушарий головного мозга—- в коре и прилежащем белом веществе, иногда распространяются в той или иной степени в глубину полушария.

В младшем и старшем школьном возрасте ушибы мозга чаще сопровождаются утратой сознания (37%), многократной рвотой (58%), головокружением (14%); выявляется мягкая, но отчетливая очаговая симптоматика в виде асимметрии сухожильных рефлексов, центральной дисфункции VII и XII черепных нервов!

Стволовые симптомы проявляются чаще, чем очаговые, в виде спонтанного нистагма, гиперрефлексии и асимметрии калорического нистагма, снижения корнеальных рефлексов, различных глазодвигательных нарушений, преходящей анизокории.

У детей раннего и младшего возраста при ушибе мозга, по данным КТ, часто отмечаются расширение межполушарной щели, цистерн мозга, скопление ЦСЖ в субарахноидальных пространствах, чаще лобной доли. Применение ультразвукового сканирования у детей в возрасте от 1 до 16 мес. с диагнозом «сотрясение головного мозга» обнаруживает в 40% очаг ушиба в коре, белом веществе и базальных узлах полушарий мозга, эпидуральне гематомы — в 1,5%. Переломы костей свода черепа, как правило, сочетаются с очагами ушиба мозга, скоплением ЦСЖ, крови в субарахноидальных пространствах соответственно области перелома.

Особенностью повреждения мозга в грудном возрасте является разрыв мозговой ткани — коры, белого вещества в ответ на травму. В этом возрасте геморрагические ушибы поверхности мозга встречаются редко. Разрывы происходят чаще в белом веществе мозга, могут распространяться на кору или стенку желудочка. У детей младшего и старшего возраста при падении с большой высоты или автодорожной травме с угловым или ротационным ускорением возникают разрывы аксонов в белом веществе, мозолистом теле (одно-ДЕусторонние), стволе мозга (диффузное аксональное повреждение — ДАП), иногда в сочетании с переломами костей свода и основания черепа. Клинически ДАП представляется коматозным состоянием, грубыми стволовыми симптомами с явлениями децеребрации или декортикации, гемитетрапарезами пирамидно-экстрапирамидного характера, вегетативными расстройствами, нарушениями жизненно важных функций. На КТ при этом обнаруживают диффузный отек мозга со сдавлением желудочков, мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, стволе, мозолистом теле.

Другой особенностью повреждения мозга у детей раннего и младшего возраста является развитие ишемических очагов в подкорковой области — базальных узлах, внутренней капсуле. Ишемические очаги возникают после сравнительно легкой ЧМТ и могут протекать бессимптомно, если в процесс не вовлекается внутренняя капсула. Клиническое течение характеризуется острым развитием гемипареза, нередко с преобладанием в руке, с повышением сухожильных рефлексов, рефлексом Бабинского и низким тонусом мышц в пораженных конечностях; иногда присоединяются центральные поражения VII и XII черепных нервов, расстройства чувствительности в виде гемигипестезии на лице и руке, преходящие затруднения речи. Неврологическая симптоматика развивается чаще непосредственно после травмы в сроки от нескольких минут до 3 час, реже — через несколько сут.¦ 4 -

Патогенез ишемических очагов в подкорковой области связан с нарушением кровообращения в зоне перфорирующих ветвей средней мозговой артерии.

При закрытых травмах черепа и мозга, чаще вследствие падения детей на спину и ушибе затылочной области возникает мозжечковая и стволовая симптоматика. На рентгенограммах иногда определяется перелом затылочной кости, местно — болезненность, гиперемия, отек и уплотнение мягких тканей в шейно-затылочной области. В этих случаях следует дифференцировать ушиб мозжечка с эпидуральной или субдуральной гематомой, реже скоплением ЦСЖ в субдуральном пространстве задней черепной ямки с образованием гигромы.

Ушибы мозга у детей в основном лечат консервативно. Дети, перенесшие ЧМТ, должны войти в группу повышенного риска и наблюдаться у невролога в течение 2—3 лет. Нередко обнаруживают различные последствия в виде психических и вегетативно-висцеральных нарушений, посттравматической гидроцефалии, развития эпилептического синдрома. Через 1 год в 60% случаев на ЭЭГ регистрируют очаговые изменения биоэлектрической активности. Посттравматические последствия особенно часто возникают у детей, имеющих неблагоприятный преморбидный фон или получавших повторные ЧМТ

Внутричерепные гематомы у детей встречаются реже, чем у взрослых. С применением КТ и ЭхоЭС они стали Диагностироваться чаще. Эпидуральные гематомы (ЭГ) чаще образуются при переломе костей черепа. Источниками кровотечения являются сосуды ТМО, которые в раннем детстве богато кровоснабжаются, или диплое. ЭГ могут не соответствовать месту перелома и возникать при травме без нарушения целости кости. У детей они нередко сочетаются с экстракраниальными гематомами. Объем ЭГ у детей раннего возраста может достигать больших размеров, чем у старших детей, часто превышает 60 мл, доходя у грудных детей до 180—200 и более мл. Симптомы сдавления вначале почти не выражены из-за эластичности черепа, расхождения швов, податливости мозга. Ведущими симптомами являются возникновение анемии и геморрагический шок. Клини-чески ЭГ может протекать без потери сознания и каких-либо неврологических симптомов. Однако в большинстве случаев через несколько часов, иногда несколько дней возникает ухудшение состояния: рвота, бледность кожных покровов, генерализованные судороги. Иногда появляется и нарастает очаговая симптоматика в виде гемипареза, парциальных эпиприпадков, анизо- кории. Нарастает анемия, развивается картина геморрагического шока, требующая срочного переливания крови и оперативного лечения,

Субдуральная гематома (СГ) может возникнуть после небольшой травмы, иногда оставшейся незамеченной родителями, и проявиться как хроническая гематома через несколько нед., мес., даже лет, после повторной травмы или другого провоцирующего момента.

СГ часто наблюдается у детей раннего возраста, особенно в первые 6 мес. жизни. Причиной кровотечения является преимущественно разрыв перебрасывающихся пиально-дуральных вен вблизи верхнего стреловидного синуса, чем и объясняется частота межполушарной и парасагиттальной локализации СГ. Особый вид травмы представляет чрезмерное «укачивание» детей, при котором происходит обрыв таких вен и образование острой СГ без внешних признаков травмы. Повреждение венозного синуса или впадающих в него вен с образованием СГ возможно при травматическом расхождении шва. СГ вследствие повреждения пиаль- ных артерий всегда сопровождается ушибом мозга. В этих усло-виях прогноз в большой степени зависит от очага ушиба мозга.

Клинически у детей раннего возраста часто отсутствует первичная потеря сознания, иногда наблюдаются сонливость или, наоборот, беспокойство, напряжение родничка, рвота, эпилептические или горметонические судороги, выявляются очаговые двигательные расстройства. СГ часто сочетаются с кровоизлияниями в сетчатку глаз. Большие СГ у детей раннего возраста могут вызвать падение гемоглобина и развитие геморрагического шока. СГ диагностируют с помощью КТ, МРТ, ЭхоЭС, субдуральной пункции, АГ. СГ, вызывающие неврологические симптомы и смещение мозга, должны быть срочно удалены путем костнопластической трепанации; у детей раннего возраста в тяжелом состоянии показана субдуральная пункция с последующим дренированием гематомы с помощью силиконового катетера диаметром 2,5 мм.

Внутримозговые и внутримозжечковые гематомы у детей встречаются редко и преимущественно в школьном возрасте. Этиология их не всегда ясна. Они могут явиться либо следствием геморрагического ушиба, либо кровотечения из внутримозгового сосуда. Внутримозговые и внутримозжечковые гематомы иногда возникают после небольшой травмы, протекающей без клинических симптомов. Чаще диагностируются хронические гематомы, где иногда факт травмы установить не удается. В этих слу-чаях следует исключить порок развития сосудов или нарушения свертывающей системы крови.

КТ-исследования последних лет показывают, что внутримоз-говые гематомы, небольшие ЭГ и СГ могут подвергаться обратному развитию с восстановлением нормальных внутричерепных соотношений. Это обусловливает возможность консервативного лечения особенно труднодоступных внутримозговых гематом при отсутствии симптомов смещения головного мозга. Однако острая внутричерепная гематома, протекающая с неврологическими расстройствами, симптомами смещения и сдавления мозга, тре

бует срочного оперативного вмешательства. Длительное сдавление мозга приводит у детей раннего и младшего возраста к быстрой его атрофии и расстройству кровообращения в сдавленных и смещенных участках мозговой ткани.

Ранний прогноз зависит от размеров первичного поражения мозга, темпов образования гематомы, сроками между появлением клинических синдромов и хирургическим лечением. Чем скорее после появления клинических синдромов предпринимается оперативное вмешательство, тем прогноз благоприятнее. Если лечение промедлено или гематома не диагностирована, возможен летальный исход или, чаще, образование хронической гематомы с тем или иным неврологическим дефицитом. Возможно также вторичное повреждение мозга с развитием кистозной полости, порэнцефалии.

А. А. Артарян

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧМТ (ЧН) обусловлены повреждением афферентных цутей чувствительности на любом участке ствола мозга, во внутренней капсуле, полуовальном центре и, наконец, сенсорных областей коры головного мозга в теменной доле. Диагностике топики ЧН в головном мозге помогают два фактора: 1) на каждом «этаже» мозга существует соматотопическое представительство периферической регуляции;

ЧН чрезвычайно редко бывают изолированными, сочетание их с симптомами поражения других систем существенно облегчает задачи топической диагностики.

Выявление ЧН у пострадавших с ЧМТ порою представляет значительные трудности, к тому же на первый план часто выходят другие, более яркие симптомы. Поэтому необходимо тщательное и систематизированное исследование всех видов чувствительности. В практическом плане достаточно раздельное исследование поверхностных (болевой, температурной, тактильной) и глубоких видов (кинестезии кожи, чувства локализации, двумернопространственного, мышечно-суставного, дискриминационного, гравитационного, вибрационного чувства). По степени ЧН следует различать большую или меньшую гипестезию и анестезию. К извращенным видам ЧН относят гиперестезию, дизестезию и гиперпатию, которая часто наблюдается при ЧМТ Важное топи- ко-диагностическое значение имеют стойкие или преходящие парестезии (ложные ощущения); последние особенно часто выступают в качестве ауры перед эпилептическим припадком.

Следует упомянуть о делении чувствительности на эпикрити- ческую и протопатическую. При отсутствии адекватного контакта с пострадавшим после ЧМТ важно отметить состояние этих видов чувствительности: постепенное угасание протопатической чувствительности является одним из признаков нарастающей глубины комы.

Я. Я. Брагина

ШЕЙНО-ЗАТЫЛОЧНАЯ ТРАВМА (ШЗТ) - это особая разновидность ЧМТ, отличающаяся специфическим механизмом повреждения черепа, верхнешейного отдела позвоночника и позвоночных артерий при падении навзничь или при ударе твердым предметом по затылку.

При ШЗТ могут повреждаться как супратенториальные, так и субтенториальные структуры головного мозга. По данным судебно-медицинских экспертов, среди причин смертельной травмы головы ШЗТ является одной из наиболее частых и составляет 18—25% всех тяжелых ЧМТ.

К патологическим изменениям, определяющим особенности течения ШЗТ, относятся: сочетание субтенториальных контузи- онных очагов или гематом с супратенториальными, переломы затылочной кости или верхних шейных позвонков, функциональные блоки верхних и нижних суставов головы, повреждения шейных межпозвонковых дисков, сосудистые нарушения в вер- тебро-базилярном бассейне вследствие прямой травмы или вторичной компрессии позвоночных или основной артерии, ранние нарушения ликвородинамики, обусловленные отеком поврежденных структур задней черепной ямки (ЗЧЯ) с блокадой ликвор- ных путей.

Клинические проявления дисфункции мозжечка, каудальных отделов ствола, височных и лобных долей мозга часто сочетаются с признаками вертебро-базилярной сосудистой недостаточности. Все это порождает качественно новую патологическую ситуацию и требует включения в комплекс лечебных мероприятий таких методов лечения, как мануальная терапия, дерецепция шейных дисков, новокаиновые блокады позвоночной артерии, иммоби-лизация шейно-затылочной области ватно-марлевым воротником (при легкой ШЗТ); супра- и субтенториальная трепанация черепа с удалением гематом и обработкой контузионных очагов, декомпрессивная трепанация ЗЧЯ при контузионной травме ее структур, дренирование желудочков мозга, стабилизирующие операции на краниовертебральной области и др.

А А. Луцик

ШОК ПРИ ЧМТ (Ш). Изолированная ЧМТ сопровождается Ш. редко — в 1—2% случаев. Его развитию способствует наличие ран покровов головы, вдавленных переломов черепа, особенно в области венозных синусов головного мозга, переломов основания черепа.

Патогенез Ш. при ЧМТ сложен. Наряду с кровопотерей, раздражением твердой мозговой оболочки и болевой афферента- цией немаловажное значение имеет непосредственное страдание стволовых отделов головного мозга вследствие первичной их травмы или вторичной дислокации и ущемления ствола при острых внутричерепных гематомах.

Основные признаки классического травматического Ш/. общее тяжелое состояние больного, бледность кожных покровов, низкое АД характерны и для церебрального Ш. Вместе с тем имеются и существенные различия. Ш. при ЧМТ может протекать на фоне нарушенного сознания, сопровождаться нормо- или брадикардией, расстройствами внешнего дыхания, различной очаговой неврологической симптоматикой, нормо- или гипертермией.

Первостепенной в лечении Ш. является остановка наружного кровотечения: назначают средства, повышающие сосудистый тонус (дофамин 500—1000 мг; коргликон 0,06%-ный), инфузии полиглюкина (200,0—400,0), при значительной кровопотере — переливание компонентов крови. На фоне интенсивной терапии при адекватном обезболивании осуществляют первичную хирургическую обработку ран, удаление вдавленного перелома, внутричерепных гематом и очагов размозжения мозга. Проводят лечение, направленное на купирование отека мозга, нарушений мозгового кровообращения и метаболизма.

А. 77. Фраерман

ШУНТИРУЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ ПРИ ЧМТ (ШО) - являются основным методом хирургического лечения прогрессирующей сообщающейся или окклюзионной гидроцефалии. Вариант ШО определяют индивидуально для каждого больного в зависимости от формы гидроцефалии, степени нарушения резорбции ЦСЖ, выраженности вентрикуломегалии, наличия асимметрии в размерах желудочков или сторонности порэнцефалии. Наиболее распространенными вариантами ШО являются: вентрикулоатри- остомия, вентрикулоперитонсостомия, люмбоперитонеостомия, вентрикулоцистерностомия. Отдельные авторы используют отведение ЦСЖ из желудочковой системы в поперечный синус, грудной лимфатический проток и другие отделы сосудистой системы и полости организма. При окклюзионной гидроцефалии, сочетающейся с нарушениями резорбции, вентрикулоцистерностомия может быть дополнена люмбоперитонеостомией.

ШО могут быть проведены в различные сроки после ЧМТ, в зависимости от темпов прогрессирования посттравматической гидроцефалии и степени компенсации (от нескольких нед. до нескольких лет). Наиболее частые осложнения связаны с чрезмерным или недостаточным дренированием. При чрезмерном дре-нировании развиваются оболочечные гематомы или гидромы, синдром щелевидных желудочков.

В шунтирующих системах, получивших наиболее широкое распространение, используются клапаны, открывающиеся и закрывающиеся при различных уровнях ВЧД. Шунтирующие системы могут иметь различную пропускную способность при изменении давления ЦСЖ, содержать антисифонные и антирефлюксные устройства. При подборе места отвода ЦСЖ следует учитывать, что длительная катетеризация подключичных вен с целью про-ведения трансфузионной терапии может затруднять введение катетеров шунтирующей системы в вены шеи. В этих случаях предпочтение отдается вентрикулоперитонеостомии.

А. Д. Кравчук

ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ НАРУШЕНИЯ — с полным основанием можно отнести к ведущим клиническим проявлениям при тяжелой ЧМТ (состояния сопора, комы, посткоматозный период). Клинику экстрапирамидных нарушений у этого контингента больных отличает присутствие в едином клиническом симптомо- комплексе различных часто полярных, подкорковых феноменов, их огрубленность, стертость, неустойчивость, сочетание с пирамидными синдромами, чередование гипер- и гипокинетических синдромов. Наиболее типичны варианты известных позно-тони- ческих реакций [декортикационная ригидность, децеребрацион- ная ригидность (см. Горметония), смешанная позно-тоническая реакция], которые нередко сочетаются с хорео-атетозом кистей, стоп, ротаций туловища; двигательное возбуждение, протекаю-щее в форме гиперкинезов (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, хореоформные хаотичные движения, хорео-атетоз); диффузные нарушения мышечного тонуса в сторону гипер- и гипотонии на фоне гипер- и гипокинезии. В посткоматозном периоде, а также при ушибах мозга сред-ней и легкой степени у лиц пожилого возраста чаще встречаются даркинсоноподобные феномены.

Н. Н. Брагина

ЭЛЕКТРОТРАВМА ГОЛОВЫ — обычно сопровождается электроожогами (ЭО). Они возникают от действия электрического тока при контакте его с тканями, что приводит к переходу электрической энергии в тепловую, в результате чего наступает коагуляция и разрушение тканей. Наиболее частой причиной тяжелых повреждений головы являются ЭО токами высокого напряжения. При ЭО с обугливанием вследствие сморщивания тканей образуется как бы вдавливание. ЭО головы почти всегда сопровождаются повреждением наружной, а иногда и внутренней пластинки костей свода черепа. Клинически эти повреждения характеризуются образованием в области травмы неподвижного темного струпа, плотно спаянного с подлежащей костью.

Глубокие ЭО головы с проникновением в полость черепа могут сопровождаться воспалением оболочек и локальным поражением мозга, тромбозом сосудов и синусов, аррозивным кровотечением, ликвореей. Некроз и отторжение костей свода черепа и оболочек мозга может вести к пролабированию и омертвению мозговой ткани.

Непосредственное поражение оболочек, сосудов и ткани мозга проявляется потерей сознания, головной болью, светобоязнью, заторможенностью, очаговыми симптомами, отеком мозга.

При повреждениях с омертвением костей свода черепа обычно через 2—3 нед. после травмы осуществляют множественную краниотомию на всю толщу остеонекроза (до кровоточащей ткани). В случае гибели всей толщи кости ее просверливают до твердой мозговой оболочки. Краниотомия дает возможность определить глубину некроза кости, выявить эпидуральные абсцессы и участки поражения твердой мозговой оболочки. Спустя 2—3 нед. растущие из фрезевых отверстий грануляции способствуют отторжению оставшихся остеонекротических участков. После образования чистых, сочных и ярких грануляций осуществляют свободную или лоскутную кожную пластику на питающей ножке.

Ограниченные участки остеонекроза (не более 100—120 см2) могут быть удалены одномоментно, после чего непосредственно или по появлении грануляций выполняют кожную пластику. Для восстановления кожи в области ран со сквозными дефектами костей свода черепа наиболее эффективны различные модификации несвободной кожной пластики, позволяющие создать полноценный кожный покров с подкожной жировой клетчаткой, что в последующем дает возможность выполнить краниопластику для восстановления твердого покрытия.

В целях профилактики гнойных осложнений со стороны оболочек и головного мозга, сохранения спорности пораженного участка черепа целесообразно лечение, при котором в ранние сроки (до развития гнойного воспаления) удаляют омертвевшие мягкие ткани, обнажают участок остеонекроза, который подвергают ультразвуковой кавитации. Производят множественную краниотомию до кровоточащего слоя, а в случае некроза кости во всю толщу — до твердой мозговой оболочки. Костными опилками заполняют фрезевые отверстия с целью создания благоприятных условий для репаративных процессов. Затем участки остеонекроза покрывают полноценным хорошо васкуляризированным лоскутом кожи с подкожной клетчаткой на питающей ножке или осуществляют свободную пересадку лоскута с применением микрососудистой техники.

Остеонекротические участки в условиях укрытия их хорошо кровоснабжаемыми тканями подвергаются медленной резобции и замещению новообразованной костной тканью.

С. П. Пахомов

ЭНДОКРИННЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ЧМТ. Немногочисленные исследования свидетельствуют о значении нейрогормональ- ных сдвигов в патофизиологических механизмах острой ЧМТ. Выявлено повышение уровня АКТГ в первые 10 сут. при тяжелой ЧМТ с максимальной концентрацией на 5-е сут., 11-ОКС и кортизона в течение всего острого периода, изменение секреции гормона роста и инсулина. Наиболее полно изучено при острой травме функциональное состояние щитовидной железы. Установлена общая закономерность в проявлении гормонального дисбаланса в зависимости от степени тяжести ЧМТ.

При сотрясении головного мозга в первые дни снижается уровень тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина и повышается уровень трийодтиронина (Тз).

При тяжелой травме с первых суток наблюдается усиленный выброс ТТГ с одновременным угнетением тиреоидных гормонов. Секреция Т3 была тем ниже, чем тяжелее травма. Эти соотношения свидетельствуют о поломке реципрокных отношений в системе гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа. У части больных при тяжелой ЧМТ отмечается временное повышение уровня антидиуретического гормона на фоне гипонатриемиче- ских, гипоосмолярных состояний с отрицательным водным балансом, что может играть важную роль в генезе отека головного мозга. Иногда на 1—14-е сут. развивается несахарный диабет.

В отдаленном периоде формируются клинические неврологические синдромы, среди которых выделяется гипоталамический синдром с эндокринными расстройствами в виде ожирения, по-лидипсии, нарушения половых функций, двугорбой сахарной кривой, нейротрофических нарушений (отеки, алопеция и др.).

Патогенез нейрогормональныхрасстройств сложен. Отмечена связь повреждения гипоталамуса с инфарктами и кровоиз-лияниями в гипофиз. Несомненное значение имеет раннее формирование гипертензионно-гидроцефального синдрома с расширением III желудочка, изменение обмена медиаторов со значительным повышением уровня катехоламинов в ЦСЖ, что влияет на секрецию рилизинг-факторов. В остром периоде при тяжелой ЧМТ гистологически выявлена резкая гиперпродукция гормонально активных веществ со скоплением нейросекреторных гранул во всех отделах гипоталамогипофизарной системы и с одновременным усиленным выделением нейросекрета в кровяное русло. При любой степени тяжести ЧМТ формируется неспецифическая адаптационная реакция организма с вовлечением всех функциональных систем с обязательным участием гормонального звена.

Коррекция нейрогормональных расстройств в остром периоде ЧМТ возможна только на основе данных лабораторного иссле-дования секреции гормонов радиоиммунными методами.

В остром периоде ЧМТ обосновано применение нейровегета- тивной блокады, в восстановительном и позднем периодах — комплексная терапия с включением ноотропов, дегидратирующих средств, сосудистых и рассасывающих препаратов, физиотерапевтических методов, что позволяет уменьшить возможность развития эндокринных нарушений.

К. Г. Валеева, Г. Л. Кунаева

ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКАЯ ИНФУЗИЯ ПРИ ЧМТ (ЭИ)- введение лекарственных вешеств путем катетеризации периферического лимфатического сосуда; ее проводят с целью коррекции микроциркуляции, водно^солевого обмена, внутритканевого давления путем изменения скорости и направления движения межтканевой жидкости (в сторону лимфатических капилляров), увеличения лимфопродукции в 1,5—2,5 раза и более, разгрузки венозной системы, обеспечение отведения жидкостей из тканей преиму-щественно через лимфатическую систему.

ЭИ обеспечивает возможность длительного и медленного вве-дения в лимфатическую систему различных по механизму действия лечебных препаратов (детоксикационных, антикоагулянт- ных, антиферментных, дегидратационных и др.). При сохранной выделительной функции почек ЭИ лекарственных препаратов обеспечивает хорошо дегидратационный и дезинтоксикационный эффект. Наряду с этим ЭИ оказывает значительный детоксика- ционный эффект, улучшает состояние больных, нормализует клинико-лабораторные показатели, способствует очищению и эпителизации раневых поверхностей.

ЭИ лекарственных средств в комплексном лечении ЧМТ является эффективным методом профилактики и лечения различных осложнений.

М. X. Кариев

ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ ПРИ ЧМТ (ЭО) - лечебные и диагностические вмешательства, выполняемые через небольшое трефинационное отверстие в черепе (обычно 25 мм в диаметре) с использованием тонких гибких эндоскопов, эндоскопических инструментов и вспомогательных устройств. Значимость подобных вмешательств состоит в существенном снижении травматичности полостной операции и повышения точности хирургических манипуляций за счет обеспечения осмотра и действий за пределами прямой видимости через отверстие в черепе под оптическим увеличением.

Осуществление ЭО в условиях малого поля зрения, перекрываемого при контакте объектива эндоскопа с жидкой кровью или сгустками, стало возможным лишь в последние годы после разрешения вопроса эндоскопической ориентации в пределах субдурального пространства, желудочках мозга при ЧМТ и разработки специальных дренажных систем, эндоскопического диссектора для размельчения и извлечения сгустков крови. Это позволило впервые использовать эндоскопический метод для хирургической диагностики и полного щадящего удаления эпидуральных, субдуральных, смежных с субдуральным пространством внутримозговых гематом,г для санации желудочков от крови.

Техническое оснащение — гибкие эндоскопы с диаметром трубки до 6-7 мм с управляемым дистальным сегментом, торцевым расположением объектива. Среди них— отечественный серийно выпускаемый прибор ХоБ-ВО-1 (диаметр трубки — 6 мм, инструментального канала — 2 мм); дренажная система из 2 вставленных друг в друга полимерных трубок, соосно объединенных с эндоскопом двупросветной насадкой (обеспечивает форсированную инстилляцию-аспирацию дренируемой полости гематомы без повышения внутриполостного давления);

эндоскопические щипцы, диссектор, монополярный диатермокоагулятор.

Доступ. Корончатой фрезой выполняют трефинационное отверстие с рассечением твердой оболочки ламбдовидным разре зом, что обеспечивает сохранение спорности твердой оболочки при последующей установке костного диска, свободное проведе ние эндоскопической трубки с соосно расположенной широко - канальной дренажной системой и последующее оставление дренажа в полости удаленной гематомы с проведением его через один из лучей разреза оболочки. Наличие гибкой трубки эндоскопа позволяет осмотреть участки субдурального пространства в различных направлениях от трефинационного отверстия на расстоянии до 10—12 см от края этого отверстия. При этом стереоориентацию в пределах субдурального пространства проводят по ключевым эндоскопически определяемым структурам: краю малого крыла клиновидной кости (уточняется топография передней и средней черепных ям, лобной и височной долей мозга), рельефу поверхности передней черепной ямы, переднему отделу серпа большого мозга. В конвекситальных отделах субдурального пространства для ориентации используют промеры величины введения эндоскопической трубки, ее направленность, а также феномен эндоскопической трансиллюминации — появление участка свечения скальпа в проекции дистального конца эндоскопа. Регистрация перебрасывающихся пиально-дуральных сосудов позволяет проводить эндоскопию атравматично и беспрепятственно, осуществлять надежный гемостаз. Эндоскопический доступ к желудочкам осуществляют через передний рог, при этом ключевым ориентиром является межжелудочковое отверстие, отыскиваемое при прослеживании хода выделяющегося рельефом и яркой розовой окраской ворсинчатого сплетения.

Хирургическая техникапри ЭО. Основные приемы эндоскопического удаления эпидуральных (включая заднюю черепную ямку) и субдуральных гематом: направленное вымывание рыхлых малоподвижных сгустков от центра к периферии гематомы при контролируемом изменении расстановки торцов трубок дренажной системы; отсоединение пристеночных и измельчение крупных внутриполостных сгустков эндоскопическими инструментами, проводимыми через зазор между трубками; вымывание крупных мобилизованных сгустков с периферии полости гематомы к отверстию в черепе с заведением канального эндоскопа в краевые отделы гематомы с последующим измельчением и удалением крупных фрагментов непосредственно в области трефинационного отверстия; тракционное удаление фиксированных сгустков эндоскопическими щипцами или при подведении торца аспирационной трубки; рассечение внутриполостных мембран хронических субдуральных гематом с переводом многокамерной полости в однокамерную, разъединение формирующихся сращений внутренней мембраны гематомы с паутинной оболочкой торцом эндоскопа.

Непрерывная инстилляция-аспирация жидкости обеспечивает достаточный эндоскопический обзор, предотвращая повреждение коры и сосудов.

Смежные с субдуральным пространством внутримозговые гематомыу вызывающие дислокацию мозга, удаляют, проводя торец эндоскопа к месту прорыва коры с извлечением сгустков путем активного вымывания и удаления широкозахватными микрощипцами «рождающихся» крупных фрагментов. При этом исключается необходимость дополнительной перфорации коры для доступа в полость гематомы.

Внутрижелудочковые кровоизлияния аспирируют через инструментальный канал эндоскопа с направленным отмыванием пристеночных наслоений, скоплений крови вокруг межжелудочкового отверстия.

Завершение ЭО. По удалении гематомы костный диск устанавливают на внешней поверхности черепа со смещением относительно трефинационного отверстия и проводят через образующийся костный зазор дренажную трубку. Эффективность дренирования контролируют путем эндоскопического осмотра полости через дренаж (диаметр эндоскопа— 3,7 мм). После извлечения дренажа костный диск устанавливают в отверстие с помощью нити, проведенной через микроотверстие в диске и выведенной наружу. Передаточная пульсация диска, определяемая через кожу, прекращается через 1,5—2 нед.

Рецидивы после ЭО составляют 3%. ЭО исключают возможность формирования послеоперационных эпидуральных гематом. Снижение травматичности вмешательства при ЭО обусловлено:

десятикратным и более уменьшением площади обнажаемой твердой оболочки; 2) ограничением кожного разреза и кровопотери;

предотвращением оттеснения полушария мозга при удалении кровоизлияния; 4) ускоренным закрытием операционной раны.

Показания к ЭО. В настоящее время можно считать показанным эндоскопическое удаление всех подострых, хронических и многих острых форм субдуральных и эпидуральных гематом, смежных внутримозговых гематом. Имеются реальные перспективы использования ЭО для щадящей санации базальных арахноидальных цистерн при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии, травматическом менингите.

ЭО не показаны при острых гематомах в случае крупного источника кровотечения, сочетании распространенной гематомы в виде плотных сгустков с очагами размозжения мозга. Отек мозга не является противопоказанием к ЭО, если нет явного пролаби- рования во фрезевое отверстие. При необходимости трефинаци- онный доступ расширяют, включая трефинационное отверстие в формируемое костное окно.

В. Б. Карахан

ЭНЦЕФАЛИТ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ (ЭП) - развивается как осложнение при проникающей ЧМТ, а также в послеопера-ционном периоде. Различают гнойный, гнойно-геморрагический, некротический, абсцедирующий посттравматический энцефалит. При расплавлении околожелудочковой паренхимы и эпендимы развивается вентрикулит. Кортикальный посттравматический энцефалит обычно сочетается с менингитом. Кроме того, при закрытой ЧМТ с очаговыми повреждениями вещества мозга может встречаться реактивный посттравматический энцефалит.

В патогенезе ЭП — инокуляция микробной флоры в паренхиму мозга с инородными телами или через раневой канал, особенно при сочетанием повреждении придаточных пазух и мозга. При реактивном ЭП выражена лимфоцитарная инфильтрация в ответ на повреждение мозга. Чаще преобладают альтеративно-экссудатив- ные процессы. При доминировании пролиферативных процессов могут развиваться травматические гранулемы головного мозга.

В клинической картине основными признаками являются сочетания менингеального симптомокомплекса, внутричерепной гипертензии, интоксикации, гипертермии с очаговыми симптомами выпадения (парезы, афатические расстройства) и раздражения (парциальные эпилептические припадки). Перивентрикулярный ЭП характеризуется преобладанием вегетативных знаков, патологической сонливостью, грубой подкорковой симптоматикой. В диагностике имеют значение данные КТ (очаговое или многоочаговое снижение плотности паренхимы мозга). О тяжести поражения может свидетельствовать белково-клеточная диссоциация в ЦСЖ.

Лечебные мероприятия включают интенсивную антибиотико- терапию, в том числе интратекальное введение левомицетина сукцината, канамицина в дозе до 0,1—0,2 г, дегидратацию, де-токсикацию, коррекцию нарушений церебральной микроциркуляции. При выявлении факультативно-анаэробной микрофлоры может дать эффект курс гипербарической оксигенации. Хирургические методы заключаются в активном дренировании воспалившейся операционной раны со сменой инсталлируемого антисеп-тика (гибитан в конц. 1:4000, фурацилин и др.), антибиотика* При травматических гранулемах показано их удаление. Иногда возникают показания к длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов.

В. Б. Карахан

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЧМТ — изучает частоту и распространенность черепно-мозгового травматизма среди населения, структуру его отдельных форм, связь с важнейшими факторами внешней среды (факторы риска) в целях организации научно обоснованной профилактики (ликвидация и уменьшение влияния вредных факторов), планирования и совершенствования нейрохирургической помощи. Применяют различные методы эпидемиологических и статистических исследований (медихо-демографические, медико-географические, социологические и др.)> а также, отдельные клинические методы (клинические классифи-кации, сканирующие методики обследования и т.д.).

Эпидемиологические исследования осуществляют путем обследования и последующего наблюдения за популяцией; их цель — изучение естественной картины ЧМТ. Эпидемиологические исследования подразделяют на одномоментные (однократные) и проспективные (многолетние). Использование регистров ЧМТ позволяет наряду с получением повседневных данных проводить углубленные эпидемиологические исследования популяций. Наблюдательные одномоментные и проспективные эпи-демиологические исследования осуществляются либо как сплошные, т. е. с охватом всей изучаемой совокупности населения, либо как выборочные, т. е. когда лица, включенные в случайную выборку (одну или несколько), обследуются полностью в целях получения данных, значимых для всей изучаемой популяции. Размер выборочной совокупности зависит от ожидаемой частоты ЧМТ, величины доверительного интервала и допускаемой ошибки в вычислении частоты ЧМТ. Наблюдательные эпидемиологические исследования могут проводиться как на организованной популяции, например среди рабочих и служащих какого-либо учреждения (предприятия), так и на неорганизованной популяции, т. е. выбранной по территориальному признаку.

Каждый вид эпидемиологических исследований отвечает определенным задачам. Одномоментные эпидемиологические ис-следования являются наиболее доступными. Они позволяют изучить распространение ЧМТ в момент обследования, а также распространение отдельных факторов, которые могут иметь значение в возникновении и развитии травмы. Проспективные эпидемиологические исследования, как правило, являются продолжением одномоментных. На основании длительных многолетних наблюдений и повторных обследований одной и той же популяции (или ее выборки) можно определить частоту возникновения новых случаев ЧМТ в динамике, накопление в популяции лиц с последствиями ЧМТ, а также установить значение отдельных факторов в этом процессе. Это наиболее сложный и дорогостоящий, вид эпидемиологических исследований.

Любое обобщение материала невозможно без его объедине ния, без единого понимания тех или иных явлений и признаков С 1986 г. в России и странах СНГ единая классификация клинических форм повреждений черепа и мозга, дополненная уни-фицированными градациями нарушений сознания и критериями оценки тяжести состояния пострадавшего, является не только основой для верификации диагнозов ЧМТ, но и необходимым условием сопоставимости всех получаемых в ходе эпидемиологических исследований показателей.

Наиболее ценным источником информации о числе ЧМ1 среди населения являются статистические данные о смертности по этой причине. Их собирают повсеместно в рамках государственного учета. Поскольку обычно превалируют легкие формы

ЧМТ, то эти материалы важны для уточнения частоты встреча-емости наиболее тяжелых форм ЧМТ. Другим наиболее широко используемым источником сведений о числе ЧМТ в популяции являются статистические данные о госпитализированных больных. Однако сама по себе эта информация не всегда достаточна для таких оценок, так как не отражает всего уровня и структуры ЧМТ. Потеря информации происходит преимущественно за счет не включения данных о более легких клинических формах, при которых сказывается действие различных факторов: достаточность коечного фонда, отказы от госпитализации пострадавших и т. д. Однако при наличии условий для безотказной госпитализации эти данные могут служить основой для оценки распространенности ЧМТ, особенно тяжелой, приводящей, как правило, к госпитализации пострадавшего.

В связи с тем что ни один из источников данных о ЧМТ не удовлетворяет в полной мере целям эпидемиологии, приходится привлекать все возможные сведения об имевших место случаях ЧМТ в целях их взаимного дополнения и уточнения: данные об умерших (независимо от места смерти пострадавшего — в стационаре, на месте происшествия, по дороге в стационар), о госпитализированных, об амбулаторных случаях (посещение поликлиник, приемных отделений стационаров). Использование различных источников информации о случаях ЧМТ, разнообразие изучаемых аспектов, большие объемы исходных данных, не-обходимость получения в конечном итоге сопоставимых аналитических показателей предъявляет особые требования к методике таких исследований.

Уровень ЧМТ зависит от многих причин, поэтому изучается влияние на него как отдельных факторов, так и их комплексов. Например, в изучение распространенности ЧМТ, проведенного в рамках отраслевой научно-технической программы С.09 «Травма центральной нервной системы», были включены важнейшие факторы: демографические (состав населения по полу и возрасту, смертность населения от ЧМТ в целом и от отдельных клинических форм), социальные (образование, социальное положение, профессия, стаж, место и вид травмы, употребление алкоголя и др.), географические (региональные) и медицинские (сроки и исходы лечения, своевременность и качество оказываемой медицинской помощи и т.д.).

В 1987—1989 гг. в СССР по единой методике проведено изу-чение распространенности ЧМТ. Было охвачено 30 крупных городов, в том числе Москва, Ленинград, Ташкент, Душанбе, Рига, и ряд сельских районов. Общая численность населения, проживающего на изучаемой территории, составила более 30 млн человек. Частота ЧМТ составила в среднем: 4 случая на 1000 населения при разбросе показателя от 2,14 в Донецке, до 7,2 в Риге. Повсеместно мужчины получали ЧМТ в 2—3 раза чаще, чем женщины. Было установлено, что по раду городов (Москва, Ленинград, Ташкент, Рига, Донецк, Самарканд, Тарту) частота

ЧМТ у детей была выше, чем у взрослых, достигая максимального значения— 11,2%. Наиболее поражаемым контингентом являются мужчины возрастной группы 20—39 лет. Повсюду в структуре ЧМТ доминировало сотрясение головного мозга — 81— 90%, ушибы головного мозга составили 5—12%, его сдавление —

1-9%.

Анализ различных внешних причин, приводящих к ЧМТ, показал, что в СССР преобладает бытовой травматизм (57,4— 75,2%); дорожно-транспортный травматизм составляет 9,6—21,6%, производственный — 1,2—2,2%, спортивный — 1,2—2,2%. Отмечен высокий удельный вес в составе бытового травматизма умышленной травмы: 30—45%.

Полученные данные позволили рассчитать ожидаемые числа пострадавших с ЧМТ в нашей стране, в том числе с тяжелыми клиническими формами, ожидаемые числа госпитализированных и умерших по причине ЧМТ и пр.

Таким образом, эпидемиологические исследования в большой мере содействуют составлению прогнозов, изучению эффективности мероприятий по борьбе с ЧМТ, показателями которой могут быть снижение уровня ЧМТ, летальности и др.

В. П. Непомнящий, В. В. Ярцев

ЭПИДУРАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА — травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и вызывающее местную и общую компрессию головного мозга. Эпидуральная гематома развивается при травме головы различной интенсивности, чаще среднетяжелой. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, молотком и т. д.) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (при падении на улице, на лестнице, с велосипеда, вследствие толчка движущимся транспортом, при ударе о косяк двери, об угол полки и т. п.). Местом приложения травмирующего предмета чаще бывает боковая поверхность головы, преимущественно височная и нижнетеменная области. Возникшая при этом временная локальная деформация черепа, нередко с импрессионным переломом и разрывом сосудов твердой мозговой оболочки, создает предпосылки для образования эпидуральной Гематомы в области удара. Частота встречаемости эпидураль- ной гематомы по отношению ко всем случаям ЧМТ колеблется в пределах 0,5—0,8%. Объем эпидуральной гематомы варьирует в пределах 30—250 мл, наиболее часто составляет 80—120 мл. Эпидуральная гематома, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей мозга. Ее излюбленное расположение — височная, височно-теменная, височно-лобная, височно-базальная области; диаметр эпидуральной гематомы обычно составляет 7—8 см. Для эпидуральной гематомы характерно то, что центральная ее часть толще (2—4 см), чем периферические отделы. Представляя собой несжимаемую массу, состоящую из жидкой крови и ее свертков, эпидуральная гематома отдавливает подлежащую твердую мозговую оболочку и вещество мозга, образуя вмятину соответственно своей форме и величине. Характерным и наиболее часто выявляемым источником кровотечения при эпидуральной гематоме являются поврежденные средняя обол очечная артерия и ее ветви, иногда оболочечные вены, синусы и сосуды диплое.

К л и н и к а. Выделяют 3 основных варианта течения острых ЭГ:

Классический вариант с развернутым светлым промежутком. Встречается часто. После ЧМТ (обычно ушиб головного мозга легкой или средней степени), сопровождавшейся непродолжительной потерей сознания, происходит полное его восстановление или остается лишь умеренное оглушение. Пострадавший отмечает умеренную головную боль, общую слабость, головокружение. Выявляется кон- и ретроградная амнезия. Могут быть обнаружены умеренная асимметрия носогубных складок, анизорефлексия, спонтанный нистагм, умеренные менинге- ольные симптомы и другие признаки, укладывающиеся в клиническую картину легкой ЧМТ. Сравнительно благополучное состояние при острых ЭГ продолжается от нескольких десятков мин до нескольких час. Затем происходит усиление головных болей, порой до нестерпимых, обусловливающих психомоторное возбуждение больного. Возникает рвота, которая может повторяться. Лицо становится гиперемированным. Общее состояние больного значительно ухудшается, развивается сонливость, возникает вторичное выключение сознания, нередко с последовательной сменой умеренного оглушения глубоким оглушением, сопором и комой. Наряду с этим проявляется брадикардия, а также тенденция к повышению АД. Иногда кома развивается настолько стремительно, что промежуточные стадии выключения сознания не улавливаются. Уже в период, предшествующий частичному выключению сознания, у больных с ЭГ начинает нарастать очаговая неврологическая симптоматика. Чаще всего уг-лубляется (до степени глубокого пареза) контралаеральная брахиофациальная недостаточность. Возникает анизокория, первоначально с умеренным расширением зрачка на стороне гематомы, а затем с предельным мидриазом и отсутствием реакции зрачка на свет. Иногда при ЭГ развитие симптомов местного сдавления мозга может значительно опережать появление признаков общей его компрессии. Когда выключение осознания достигает комы, нарушения жизненно важных функций становятся угрожающими.

Вариант со стертым светлым промежутком. Встречается нередко. Фазность клинического течения ЭГ, описанная в классическом варианте, сохраняется, но в этих случаях характер и выраженность симптоматики имеют существенные отличия. Обычно ЧМТ является тяжелой, первичная утрата сознания до^ стигает степени комы. Выявляется грубая гнездная симптоматика, а также те или иные нарушения жизненно важных функций,

обусловленные первичным повреждением вещества мозга. В дальнейшем, однако (через несколько часов), коматозное состояние сменяется сопором, глубоким оглушением с возможностью минимального словесного контакта с больным. В этом периоде удается установить наличие головной боли, чаще всего с помощью объективизирующих ее признаков (реакция на перкуссию черепа, стоны с схватыванием головы руками, поиски антальги- ческого положения, психомоторное возбужденней др.). Стертый светлый промежуток через различные сроки (минуты, часы, иногда сутки) сменяется повторным углублением нарушения со-знания (оглушение переходит в сопор, сопор — в кому). Это сопровождается нарастанием двигательного возбуждения, рвотой, появлением или углублением расстройств жизненно важных функций, развитием горметонии, тяжелых вестибуло-глазодви- гательных нарушений и другой стволовой симптоматики. Усиливается и очаговая симптоматика: углубляется гемипарез вплоть до паралича, появляется одностороннее расширение зрачка или же имевшийся мидриаз становится предельным.

Вариант без светлого промежутка. Встречается сравнительно редко. К нему относятся те случаи течения острых ЭГ, когда даже стертый светлый промежуток после травмы ни анамнести-чески, ни при наблюдении в стационаре не устанавливается. Обычно это больные, получившие тяжелую травму с сопутствующими гематоме множественными повреждениями черепа и мозга. У них констатируется сопорозное или коматозное состояние с момента травмы без каких-либо элементов ремиссии вплоть до операции или гибели больного.

Клиническая картина подострых ЭГ в период, следующий непосредственно за травмой, аналогична таковой при классическом варианте острых ЭГ. Но наступающий через 10—20 мин после травмы светлый промежуток при подострых ЭГ, в отличие от острых, продолжается не несколько часов, а несколько дней, в отдельных случаях до 10—12 сут. В этом периоде общее состояние больного обычно не внушает серьезных опасений, жизненно важные функции мало изменены, может отмечаться лишь тен-денция к брадикардии и повышению АД. Очаговая симптоматика длительно остается мягко выраженной. Сознание больного ясное или же имеется умеренное оглушение. Однако в дальнейшем характерно постепенное развитие расстройства сознания, порой с волнообразным углублением его выключения до глубокого оглушения и сравнительно быстрым восстановлением спонтанно или под влиянием дегидратации. Обычно как неуклонно прогрессирующему, так и ундулирующему нарушению сознания предшествует усиление головной боли и умеренное психоморное возбуждение. При подостром течении ЭГ, в отличие от острого, может развиваться такой объективный признак компрессии мозга, как застойные явления на глазном дне. Хронические ЭГ встречаются редко.

ЭГ чисто лобной или теменной локализации часто отличаются относительно медленным развитием компрессионного синдрома и мягкостью очаговой симптоматики. При ЭГ полюса лобной доли клиническая картина характеризуется подострым развитием компрессии мозга с доминированием синдрома оболочечной ирритации и внутричерепной гипертензии при скудости очаговой неврологической симптоматики: психопатологические нарушения имеют лобную окраску. При ЭГ парасагиттальной локализации в очаговой симптоматике на фоне подострого течения компрессионного синдрома преобладают пирамидные нарушения, среди которых наиболее выражен контралатеральный парез стопы. ЭГ полюса затылочной доли характеризуется постепенным развитием общемозговой симптоматики в сочетании с контралатеральной гомонимной гемианопсией.

Диагностика. Для распознавания ЭГ используют триаду симптомов: светлый промежуток, гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез, нередко дополняемую брадикардией и артериальной гипертензией. Существенны оболочечный оттенок и локальная избирательность головой боли, в том числе при перкуссии. Учитывают механизмы ЧМТ и особенно наличие перелома костей свода черепа, пересекающего борозды оболо- чечных сосудов (по данным краниографии). Диагноз ЭГ уточняют с помощью АГ, выявляющей характерную бессосудистую зону. Исчерпывающую информацию о локализации и размерах ЭГ, а также реакциях мозга на компрессию дает КТ. Для распознавания ЭГ эффективна также МРТ, особенно при изоден- ситивных ЭГ. При отсутствии методов инструментального уточнения наличия и локализации ЭГ используют поисковые фрезевые отверстия, которые накладывают прежде всего в местах типичного расположения ЭГ.

Лечение. При установлении диагноза ЭГ обычно показано неотложное хирургическое вмешательство. В области расположения ЭГ производят костнопластическую или резекционную трепанацию. После образования костного окна с помощью аспиратора, шпателя или ложечки полностью удаляют жидкую кровь и свертки. После удаления ЭГ отыскивают источник кровотечения и осуществляют тщательный гемостаз. Операцию, если нет необходимости в декомпрессии, заканчивают укладкой костного лоскута на место и послойным ушиванием раны. Иногда возможно самопроизвольное дренирование ЭГ через трещины при-лежащих костей в подапоневротическое пространство; в таких случаях достаточно пункционного опорожнения скапливающейся под апоневрозом крови. При небольших по объему ЭГ(до 30 мл) и отсутствии выраженных дислокационных явлений в условиях КТ-контроля допустимо воздерживаться от хирургического вмешательства. Через 3—4 нед. — на фоне консервативного лечения — происходит рассасывание ЭГ.

Прогноз. При хирургическом удалении изолированных ЭГ в клинических фазах субкомпенсации и умеренной декомпенсации, как правило, наблюдаются хорошие функциональные исходы, а летальность минимальна. При оперировании пострадавших с острыми ЭГ в фазе грубой клинической декомпенсации функциональные исходы значительно хуже, а летальность достигает 30—40% из-за дислокационных изменений в стволе мозга. При консервативном лечении по строгим показаниям небольших подострых ЭГ обычно удается добиться выздоровления пострадавших.

Л. Б. Лихтерман, Л. X. Хитрин

ЭПИЛЕПСИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ - устойчивые, повторяющиеся эпилептические припадки, возникающие в результате травмы, являющиеся ведущими в клинике последствий ЧМТ. Обычно они носят судорожный характер.

Различают ранние припадки и собственно посттравматиче- скую эпилепсию. Припадки, проявляющиеся в течение нед. после ЧМТ, существенно не повышают риска развертывания посттравматической эпилепсии. Она развивается приблизительно у 11—20% больных, перенесших ЧМТ. Критическим временем для формирования посттравматической эпилепсии считают первые 18 мес. после ЧМТ.

Один из пусковых моментов в развитии посттравматического эпилептического синдрома — очаги первичного повреждения, возникающие преимущественно в лобно-височных отделах мозга с последующим формированием здесь эпилептогенного фокуса. Структурные изменения вещества мозга в зоне эпилептического очага варьируют от ультраструктурных до грубых спаечно-рубцовых.

Однако наличие только очага травматического поражения мозга нельзя считать достаточным для развития эпилептического синдрома. В значительной мере трансформация первичных повреждений в эпилептический очаг с его специфическими клиническими проявлениями определяется результирующими комплекса факторов ЧМТ (подавление активирующих систем ствола и усиление деятельности синхронизирующих систем мозга).

Формирование посттравматической эпилепсии у больных, перенесших закрытую ЧМТ, сопровождается специфичной направленностью поломки структуры ночного сна, что выражается в значительном увеличении продолжительности «медленноволнового» сна, а также в нарушении их качественного распределения по циклам. Угнетение и «урежение» пароксизмальной активности во время «быстроволнового» сна позволяет считать систему «быстроволнового» сна своеобразным механизмом ее подавления. Выявленные различия в интенсивности проявления пароксизмальной активности в различных стадиях ночного сна позволяют рекомендовать полиграфическую регистрацию ночного сна как один из методов определения локализации эпилептического очага.

Посттравматическая эпилепсия характеризуется разнообразием клинических форм, в значительной мере сопряженных с особенностями повреждения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление). У больных, перенесших ушиб мозга, преобладает фокальный тип

эпилептических припадков; у больных, перенесших сотрясение или сдавление мозга, — генерализованный и вторично генерализованный тип припадков. Их клинические проявления имеют топико-диагностическое значение в определении локализации зоны травматического поражения головного мозга (см. Судорож-ный синдром при ЧМТ).

Наиболее информативна для диагностирования посттравма- тической эпилепсии ЭЭГ, выявляющая характерные очаговые и общемозговые ирритативные изменения. Субклинические эпилептические нарушения на ЭЭГ — это очаговые пики, «острые» волны. Эти изменения могут регрессировать/ стабилизироваться либо трансформироваться в эпилептический синдром. Подобные изменения на ЭЭГ имеют большое прогностическое значение. Риск развития посттравматической эпилепсии высок в том случае, если пик-волновые комплексы, пики или острые волны за-мещают очаговую дельта-активность или сохраняются, нарастают в течение 3—6 мес. и более после ЧМТ.

При формировании посттравматической эпилепсии на ЭЭГ отсутствует альфа-ритм; на фоне полифазных и монофазных медленных волн отмечается различная эпилептическая активность (спайки, острые волны, комплексы пик-медленная волна в сочетании с медленными волнами). Очаговые нарушения на ЭЭГ характеризуются монофазной дельта-активностью, чередующейся тета-ритмом и группами острых волн или полифазной медленной активностью, перемежающейся группами острых потенциалов. Для уточнения очаговых изменений и топического диагностирования ведущего эпилептического очага применяют методы активации (гипервентиляция, световая ритмическая стимуляция, активация ночным сном, фармакологические нагрузки седуксеном, реланиумом, способствующие синхронизации биоэлектрической активности).

Для прогнозирования развития посттравматической4 эпилепсии учитывают: длительность коматозного состояния (более 24 час); топографию очага (повреждение моторной зоны, медиоба- зальных отделов лобной, височной долей); внутричерепную гематому; наличие субдуральной гематомы; эпилептических припадков в течение 2—3 нед. после ЧМТ; витальных нарушений при поступлении; грубых полушарных и кранибазальных стволовых нарушений через 1 мес. после травмы; ушибов преимущественно базальных отделов мозга либо ушибов преимущественно теменно-височных отделов мозга; патологии родов; вдавленных переломов; высокого индекса пароксизмальной активности на ЭЭГ через 1 мес. после травмы; генерализованной тета-активности через 1 мес. после травмы; высокого индекса пароксизмальной активности через 3 мес. после травмы; наличие фокальной тета-активности через 3 мес. после травмы; высокого индекса пароксизмальной активности через б мес. после травмы; злоупотребление алкоголем в анамнезе.

КТ-признаки для прогнозирования развития посттравматической эпилепсии: зоны пониженной плотности вещества мозга через 3 мес. после травмы; диффузное расширение желудочковой системы через 3 мес. после травмы.

Однако перечисленные признаки не следует абсолютизировав Они лишь повышают степень риска развития посттравматической эпилепсии, требуют предупредительной противоэпилеп- тической терапии (паглюферал на ночь и другие) в течение 1—2 лет под контролем ЭЭГ.

Медикаментозное лечение при развившейся посттравматической эпилепсии следует проводить непрерывно в течение нескольких лет, а иногда и всей жизни. При отсутствии эпилептических признаков в течение 2—3 лет, нормализации ЭЭГ допустимо постепенное прекращение систематической противо- эпилептической терапии.

К основным лекарственным средствам, применяемым для терапии посттравматической эпилепсии, относятся барбитураты (производные барбитуровой кислоты — фенобарбитал, гексами- дин, бензонал, глюферал, паглюферал и т. д.); их применяют почти при всех формах эпилептических припадков. Кроме того, используют бензодиазепины (диазепам, нитразепам, клоназепам). Диазепам выпускают под различными названиями: седуксен, вали- ум, реланиум, сибазон, мандрозеп и другие.

Карбамазепин (финлепсин, стазепин, тегретол, мазетол) является препаратом выбора при психомоторных и психосенсорных припадках..

Вальпроевая кислота и ее натриевая соль (депакин, конву- лекс) — принципиально новые лекарственные средства выбора при абсансах, а также вторично генерализованных эпилептических припадках.

В качестве вспомогательных средств для лечения посттрав-матической эпилепсии применяют Л-ДОПА по 200—500 мг в сутки (психомоторные, психосенсорные и вторично генерализованные припадки). Целесообразна метаболическая терапия, способствующая нормализации трофики измененных нейронов, воздействующая на состояние нейронных мембран. По показаниям проводят противовоспалительную, рассасывающую терапию. В некоторых случаях при часто повторяющихся эпилептических припадках, не подавляющихся медикаментозной терапией, ин- валидизирующих пострадавших, используют стереотоксические методы лечения.

Эффект лечения посттравматической эпилепсии зависит не только от правильно организованной медикаментозной терапии, но и от соблюдения больными режима и диеты (ограничение приема жидкости, поваренной соли, увеличение употребления белков, особенно молочных, витаминов, исключение приема алкоголя, повышающего судорожную готовность).

В. С. Мерцалов