Симптомы и синдромы вертебрально-базилярной недостаточности

Клинику вертебрально-базилярной недостаточности можно раз­делить на симптомы, возникающие только во время ишемиче­ской атаки, и симптомы, характерные для хронической недоста­точности мозгового кровообращения в ВББ [Филимонов Б.

Динамическое нарушение кровообращения (транзиторная ишемическая атака) — это кратковременное (5—20 мин) рас­стройство кровоснабжения головного мозга, не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества, а симптоматика рег­рессирует в течение суток. По данным Е. В. Шмидта (1976), И. П. Антонова (1977), Н. В. Верещагина (1980, 1993), преходя­щие нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-ба- зилярном бассейне в значительной степени преобладают над таковыми в каротидном бассейне. Примерно в 70% случаев транзиторные ишемические атаки (ТИА) случаются в вертебраль­но-базилярной системе [Верещагин Н. В., 1993]. При этом в 90% случаев они продолжаются менее 2 ч. Частота возникновения ТИА в вертебрально-базилярной системе — от 1 эпизода в тече­ние года до нескольких эпизодов в течение суток [Дамулин И. В., 2004]. Выраженность неврологических нарушений при этом так­же весьма вариабельна.

К симптомам острой вертебрально-базилярной недостаточ­ности относятся: двигательные нарушения от легкого пареза до паралича конечностей в любой комбинации; потеря или нару­шения чувствительности верхних или нижних конечностей в любой комбинации, включая все четыре; зрительные наруше­ния; диплопия; приступ головокружения, сопровождающийся нередко тошнотой и рвотой; нарушение равновесия; нарушение глотания и речи; приступ внезапного падения (с!гор аПаск); пре­ходящая глобальная амнезия (полное отсутствие памяти); обмо­рок [Филимонов Б. А., 2002; Миигопеп А., 1982; Казне М., 1988].

Классические альтернирующие синдромы, такие как синд­ромы Валленберга-Захарченко, Бенедикта, Клода, Фовилля, Мийяра-Гюблера, Вебера и др., не относятся к преходящим симптомам и свидетельствуют, как правило, об инсульте, обу­словленном инфарктами в области ствола мозга при окклюзиру- ющих процессах атеросклеротического и гипертонического ха­рактера в интракраниальных отделах позвоночных и основной артерий или их ветвей.

Динамические нарушения мозгового кровообращения в вер­тебрально-базилярном бассейне имеют ряд характерных отли­чий в пожилом и старческом возрасте: полиморфность клиниче­ских симптомов, затяжное течение, умеренная выраженность очаговых и общемозговых проявлений. Симптоматика усугубля­ется на фоне нарастающей коронарной недостаточности или атеросклеротической патологии магистральных сосудов. Выра­женная недостаточность коронарного кровообращения затруд­няет венозное кровообращение, усугубляя тем самым гемодина- мические нарушения, гипоксию и гиперкапнию ствола мозга [А. В. Артамонов].

Острые нарушения мозгового кровообращения в ВББ необ­ходимо дифференцировать от следующих патологических состо­яний: невропатии VIII п., невропатии VII п. (паралич Белла), мигрени, психогенных нарушений, эпилепсии, органических за­болеваний головного мозга (рассеянный склероз, энцефалиты, объемные образования головного мозга).

Клинические проявления вертебрально-базилярной недоста­точности делятся на две группы симптомов [Антонов И. П., 1975; Шмидт Е. В., 1975]. Первая группа представляет собой симптомокомплекс, обусловленный недостаточностью кровооб­ращения во всей вертебрально-базилярной системе дистальнее уровня повреждения, чаше всего в периферических ветвях по­звоночных и основной артерий. Эта группа симптомов с наибо­льшим постоянством выявляется при экстракраниальных пора­жениях. Вторая группа симптомов характерна для поражения интракраниальных отделов позвоночных артерий. Симптомы первой группы носят чаще преходящий характер, а симптомы второй группы являются, как правило, стойкими. Это различие может быть использовано в целях вазотопической диагностики.

К симптомам первой группы относят зрительные (ощуще­ние пелены перед глазами, «затуманивание» зрения, дефекты полей зрения) и глазодвигательные расстройства (недостаточ­ность конвергенции, диплопия, птоз).

Нарушения статики, координации движений и вестибулярные расстройства выражаются элементами статической и динамиче­ской мозжечковой атаксии (ощущение неустойчивости при хо­дьбе, иногда снижение тонуса в руках, редко — интенционный тремор). Неустойчивость при ходьбе относится к постоянным признакам ВБН. В остром периоде она сочетается с системным головокружением. Головокружение может быть с искаженным восприятием предметов, ощущением падения, вращения собст­венного тела или головы. Головокружение может быть несис­темным; нередко отмечаются симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения»; в первом случае это ощуще­ние головокружения при мелькании света и тени, во втором — при взгляде вниз [Марков Д. А., 1963]. Обнаруживаются различ­ные виды спонтанного нистагма и нарушений вестибулярных реакций. Другой феномен — «шейное головокружение», при ко­тором проприоцептивные импульсы от подзатылочных мышц и связок или от т. 51етос1еШота51оШеиз могут вызывать головокру­жение.

Изменения ритма сна и бодрствования встречаются достаточ­но часто. Нередки симптомы общей слабости, адинамии, вяло­

сти и патологической утомляемости, что связано с сосудисты­ми поражениями различных отделов ретикулярной формации. Симптомы нарушения сна и бодрствования входят в синдром поражения задних отделов гипоталамической области, описан­ный Загером и Марешем (1960), который, кроме того, включает неустойчивость артериального давления с приступами вазомо­торного коллапса.

У большинства пациентов выражен также вегетативно-сосу­дистый синдром, проявляющийся приступами общей слабости, тахи- или брадикардией, резкими колебаниями АД, обменными нарушениями (особенно углеводного обмена), повышениями внутриглазного давления.

Пароксизмальные состояния. Наблюдаются преходящие при­ступы внезапного падения и обездвиженности (с!гор апаск) без потери сознания, возникающие у пациентов с патологией шей­ного отдела позвоночника при поворотах или запрокидывании головы. По мнению Уа1ез (1968), Л. Б. Литвак (1970), приступы внезапного падения связаны не с двигательными парезами, а с преходящей потерей постурального тонуса в результате ишемии нижней оливы и ретикулярной формации. Встречается и син- копальный вертебральный синдром Унтерхарншейдта [1МегЬаг- пзсНекК, 1965; Ратнер А. Ю., Табеева Д. М., 1972] — приступы полной потери сознания с резкой мышечной гипотонией. Парок­сизмам предшествуют головные боли вертеброгенного характе­ра, зрительные и слуховые расстройства, провоцируемые пово­ротами и разгибанием головы. Эти приступы могут наблюдаться у лиц разного возраста. Судорог и признаков эпилептической активности на ЭЭГ не выявляется. Вместе с тем описаны эпи­лептические припадки (височная эпилепсия), которые могут быть единственным проявлением нарушения кровообращения в дистальных ветвях вертебрально-базилярной системы — в медиобазальных отделах головного мозга [Канарейкин К. Ф., Прохорова Э. С., 1981]. Описаны приступы рефлекторной диэн- цефальной эпилепсии при раздражении симпатического сплете­ния позвоночной артерии [Попелянский Я. Ю., Юдин Я. Б., 1966].

Психические изменения касаются, прежде всего, нарушений памяти и эмоциональной сферы. Наблюдаются расстройства па­мяти, повышенная впечатлительность, раздражительность, сни-

жение настроения, легкая ранимость, обидчивость, черты тре­вожно-мнительного характера [Шмидт Е. В., 1975].

Ко второй группе симптомов относят синдром Валленберга— Захарченко, который в 75—85% случаев обусловлен тромбозом интракраниального отдела позвоночной артерии на уровне от- хождения от нее задней нижней артерии мозжечка [Иргер И. М., 1959; Вакег, 1961; ПзЬег е1 а1., 1961; Шмидт Е. В., 1975].

Головная боль при вертебрально-базилярной недостаточности чаще всего мышечного напряжения.

Синдром вертебрально-базилярной недостаточности сочета­ется, естественно, и с другими вертеброневрологическими про­явлениями (цервикальными и цервико-брахиальными).

Хотя клинические проявления обеих форм синдрома позво­ночной артерии и сходны, все же рефлекторный ангиоспастиче- ский синдром имеет свои отличительные признаки [Веселов­ский В. П., 1991]:

1) двусторонность и диффузность церебральных вегетососу- дисгых расстройств;

2) преобладание вегетативных проявлений над очаговыми;

3) относительно меньшая связь приступов с поворотами го­ловы;

4) компрессионно-ирритативный синдром чаще встречается при патологии нижнешейного отдела позвоночника и со­четается с брахиальными и пекторальными синдромами, рефлекторный — при поражении верхнего и среднего шейных уровней.

Считается также, что существенное значение имеют рентге­нологические данные. Наличие компремирующих факторов (де­формированные крючковидные отростки, подвывихи по Ковачу и т. д.) свидетельствует о возможной компрессии позвоночной артерии.

Сосудистые расстройства в вертебрально-базилярной систе­ме были объединены А. Б. Сителем (2001) в единую нозологиче­скую форму — вертебрально-базилярную болезнь. Формы забо­левания разделены на 4 стадии:

I — ангиодистоническую;

II — ангиодистонически-ишемическую;

III — ишемическую;

IV— остаточных явлений.

При I стадии наблюдается преобладание субъективной кли­нической симптоматики над признаками очагового поражения головного мозга, с вегетативно-ирритативными, кохлеовестибу- лярными и зрительными расстройствами, с сенсорноалгически- ми проявлениями в шейно-затылочной области с характерной иррадиацией и зависимостью от перемещения головы и тулови­ща в пространстве.

Эта стадия ВБН имеет клиническую симптоматику раздраже­ния периартериального нервного сплетения позвоночной арте­рии, в котором разделяют [Луцик А. А., 1997]:

1) систему синувертебрального нерва Л юшка, волокна кото­рого направляются к межпозвонковым дискам, надкост­нице, связкам позвоночного канала и к твердой мозговой оболочке;

2) висцеральную функциональную систему — симпатическое сплетение позвоночной артерии, вызывающее при раздра­жении спазм устьев церебральных артерий и ее ветвей, где имеются мышечные волокна;

3) соматическую функциональную систему афферентных во­локон, идущих к позвоночной артерии от шейных спина­льных нервов, и наконец, систему серых соединительных ветвей.

Во II стадии к вышеперечисленным симптомам присоединя­ются и часто становятся доминирующими в клинической карти­не заболевания мучительные головные боли, астенодепрессив- ные состояния, преходящие стволовые кохлеовестибулярные, вестибуломозжечковые, зрительные, симпатоадреналовые и су­дорожные расстройства, периодически возникающие боли в об­ласти сердца, надсегментарные нарушения ритма сердца (парок­сизмальная тахикардия, экстрасистолия, удлинение интервала на ЭКГ), приступы внезапного падения (с!гор а«аск), синко- пальные пароксизмы Унтерхарншейдта и др.

Данная стадия связана с компрессионным механизмом в форме механического сдавления позвоночной артерии, измене­ния ее проходимости и сосудисто-ишемическими расстройства­ми. Особое значение здесь приобретает гипоплазия позвоночной артерии. По данным А. Б. Сителя (2001), гипоплазия позвоноч­ной артерии или полное отсутствие одной из них встречается в 15% случаев. Однако по данным других авторов [Шабалов Н. П. и др., 2001], частота встречаемости гипоплазии позвоночной ар­терии колеблется от 1 до 10%.

А. А. Скоромец и соавт. (1998) описывают храп как признак преходящего бульбарного пареза в результате гипоплазии одной из позвоночных артерий.

В этой стадии возникают боли, иррадиирующие из затылка в теменную, височную, лобную области и глазницу [Вереща­гин Н. В., 1980]. Происходит это из-за ишемии твердой мозговой оболочки, изменения в которой вызывают раздражение нервных рецепторов блуждающего и веточек тройничного нерва.

В III стадии вертебрально-базилярной недостаточности на­блюдаются признаки ишемии головного мозга в системе вертеб­рально-базилярных артерий: преходящие нарушения мозгового кровообращения со стволовыми, мозжечковыми, кохлеовести- булярными и ядерно-бульбарными симптомами, редуцирован­ными симптомами Валленберга—Захарченко, Филимонова; при­ступы йгор аиаск. Частота рецидивов — от двух—четырех в год до одного в месяц. Вегетативно-ирритативная клиническая симп­томатика в этой стадии заболевания в большей части .случаев практически исчезает. Частным случаем вертебрально-бази­лярной болезни являются синдром единственной позвоночной

гг

артерии и синдром гипоплазии позвоночной артерии [Нефе­дов А. Ю., 1999].

IV стадия не совсем характерна для ВБН [Шмидт И. Р., 2001]. Но в тех местах, где имеются приобретенные перегибы и добавочное петлеобразование, являющиеся одной из важных па­тогенетических составляющих клинических манифестаций пре­дыдущих трех стадий, начинает постепенно развиваться эндова- зальная атеросклеротическая окклюзия позвоночной артерии, которая постепенно приводит к хронической недостаточности мозгового кровообращения. Некоторые исследователи предлага­ют называть IV стадию ВБН стадией остаточных явлений в соче­тании с атеросклерозом сосудов головного мозга [Ситель А. Б., 2001].

Данные проведенного нами комплексного обследования па­циентов с ВБН, включавшего сбор и анализ анамнеза, невроло­гическое обследование, а также нейрофизиологические исследо­вания у 164 пациентов, позволили выделить следующие основные синдромы вертебрально-базилярной недостаточности: вестибуло- мозжечковый синдром, синдром зрительных расстройств, кохле- овестибулярный, астеноневротический синдромы, цервико-кра- ниалгии.