Синкопальные состояния истерической природы

Истерические синкопы встречаются значительно чаще, чем диагностируются, их частота приближается к частоте простых (вазодепрессорных) обмороков.

Термин «синкоп», или «обморок», и в данном рас­сматриваемом случае достаточно условен, однако вазо- депрессорные феномены могут встречаться у таких боль­ных достаточно часто.

В современной литературе утвердился термин «псев- доприпадки». Это означает наличие у больного паро­ксизмальных проявлений, выражающихся в сенсорных, моторных, вегетативных нарушениях, а также расстрой­ствах сознания, напоминающих по своей феноменологии эпилептические припадки, имеющие, однако, истериче­скую природу. По аналогии с термином «псевдоприпад­ки» термин «псевдосинкоп», или «псевдообморок», ука­зывает на некоторую идентичность самого феномена с клинической картиной простого обморока.

Истерический псевдосинкоп

Истерический псевдосинкоп — это сознательная или неосознанная форма поведения больного, являющаяся по существу телесной, символической, невербальной формой коммуникации, отражающей глубинный или очевидный психологический конфликт чаще всего не­вротического типа и имеющей «фасад», «форму» синко- пального обморочного состояния. Следует сказать, что подобный кажущийся необычным способ психологиче­ского выражения и самовыражения в определенных эпо­хах был принятой в обществе формой выражения силь­ных эмоций («принцесса лишилась чувств»).

Предсинкопальный период может быть различной длительности, а иногда отсутствовать. Принято считать, что для истерического обморока требуется минимум два условия: ситуация (конфликтная, драматическая и т. д.) и зрители. На наш взгляд, важнее всего организация надежной информации об «обмороке» необходимому ли­цу.

Для диагноза истерического псевдосинкопа большое значение имеет проведение глубокого психологического анализа для выявления психогенеза больного. Важно выяснить, наблюдались ли у больного в анамнезе подо­бные и другие конверсионные проявления (чаще всего в виде так называемых истерических стигм: эмоциогенное исчезновение голоса, нарушение зрения, чувствительно­сти, движений, появление болей в спине и др.); необхо­димо установить возраст, начало болезни (истерические расстройства чаще всего начинаются в юношеском воз­расте). Важно исключить церебральную и соматическую органическую патологию. Однако наиболее надежный критерий диагностики — анализ самого синкопа с выяв­лением указанных выше особенностей.

Лечение включает проведение психотерапевтических мероприятий в сочетании с психотропными средствами.

Синкопальные состояния в результате осложненной конверсии Если у больного истерией возникает обморок, это не означает, что обморок всегда истерический. Вероятность проявления у пациента с истерическими расстройствами простого (вазодепрессорного) обморока, по-видимому, та­кая же, как у другого, здорового человека или у боль­ного с вегетативной дисфункцией. Однако истерические механизмы могут формировать определенные условия, которые во многом способствуют появлению синкопаль­ных состояний по иным механизмам, чем те, что опи­саны выше у больных с истерическими псевдосинкопа­ми. Речь идет о том, что конверсионные двигательные (демонстративные) припадки, сопровождающиеся выра­женными вегетативными расстройствами, приводят к возникновению синкопальных состояний в результате указанной вегетативной дисфункции. Утрата сознания наступает, таким образом, вторично и связана с вегета­тивными механизмами, а не по программе привычного сценария истерического поведения. Типичным вариан­том «осложненной» конверсии является синкопальное состояние вследствие гипервентиляции (см. раздел 4.4).

В клинической практике у одного больного могут встречаться сочетания двух указанных типов синкопов. Учет различных механизмов позволяет провести более точный клинический анализ и более адекватное лечение.

Дифференциальный диагноз различных классов син­копальных состояний см. в табл. 15.

Эпилепсия

Существуют определенные ситуации, когда перед врача­ми встает вопрос о дифференциальной диагности­ке между эпилепсией и синкопальными состояниями.

Такими ситуациями могут быть:

а) у больного во время утраты сознания наблюдаются судороги (судорожные синкопы);

б) у больного с синкопальными состояниями в меж­приступном периоде выявляется пароксизмальная активность на ЭЭГ;

в) у больного с эпилепсией возникают потери сознания, протекающие по «программе» обморока.

Следует отметить, что судороги во время утраты со­знания при синкопальных состояниях появляются, как правило, при тяжелых и длительных пароксизмах. При синкопах длительность судорог меньше, чем при эпилеп­сии, их четкость, выраженность, смена тонической и клонической фаз менее отчетливы.

При ЭЭГ-исследовании в межприступном периоде у больных с синкопальными состояниями достаточно час­то встречаются изменения неспецифического характера, указывающие на снижение порога судорожной активно­сти. Подобные изменения могут привести к ошибочной диагностике эпилепсии. В этих случаях необходимо до­полнительное исследование ЭЭГ после предварительной ночной депривации сна или ночное полиграфическое исследование сна. При обнаружении на дневной ЭЭГ и ночной полиграмме специфических эпилептических признаков (комплексов пик — волна) можно думать о наличии у больного эпилепсии (при соответствии с кли­ническими проявлениями пароксизма). В других случа­ях, когда при исследовании днем или во время ночного сна у больных с синкопальными состояниями обнаружи­ваются различные формы аномальной активности (била­теральные вспышки высокоамплитудной 0- и 5-активно­сти, гиперсинхронные сонные веретена, острые волны, пики), следует обсуждать возможность последствий це­ребральной гипоксии, особенно у больных с частыми и тяжелыми обмороками. Мнение, согласно которому об­наружение указанных феноменов автоматически приво­дит к диагнозу эпилепсии, представляется неверным, учитывая, что эпилептический очаг может участвовать в патогенезе обморока, способствуя нарушению цент­ральной вегетативной регуляции.

Сложным и трудным вопросом является ситуация, когда у больного эпилепсией возникают пароксизмы, напоминающие по своей феноменологии обморочные со­стояния.

Первый вариант заключается в том, что утрата созна­ния больного не сопровождается судорогами. Речь в этом случае может идти о бессудорожных формах эпилепти­ческих припадков. Однако учет других признаков (анам­нез, провоцирующие факторы, характер расстройств пе­ред утратой сознания, самочувствие после возвращения сознания, ЭЭГ-исследование) позволяет разграничить по­добный тип припадков, редко встречающихся у взрос­лых, от синкопальных состояний.

Второй вариант заключается в том, что синкопальный пароксизм является обморочным по форме (по феномено­логическим характеристикам). Подобная постановка воп­роса выражена в концепции об «обморокоподобной форме эпилепсии», наиболее детально разработанной Л. Г. Еро­хиной (1987). Суть данной концепции заключается в том, что синкопальные состояния, встречающиеся у больных эпилепсией, несмотря на их феноменологическую бли­зость к простым обморокам (например, наличие таких провоцирующих факторов, как пребывание в душном по­мещении, длительное стояние, болевые раздражения, воз­можность предотвратить синкоп путем принятия сидяче­го или горизонтального положения, падение АД во время потери сознания и т. д.), постулируются как имеющие эпилептический генез. Для обморокоподобной формы эпилепсии выделяется ряд критериев: несоответствие ха­рактера провоцирующего фактора степени тяжести воз­никшего пароксизма, возникновение ряда пароксизмов без провоцирующих факторов, возможность потери созна­ния в любом положении больного и в любое время суток, наличие постпароксизмальной оглушенности, дезориен­тированность, склонность к серийному протеканию паро­ксизмов. Подчеркивается, что диагноз обморокоподобной эпилепсии возможен лишь при динамическом наблюде­нии с проведением ЭЭГ-контроля.

Третий вариант пароксизмов обморочного типа у больных эпилепсией может быть связан с тем, что эпи­лепсия формирует определенные условия для возникно­вения простых (вазодепрессорных) обмороков. Было под­черкнуто, что эпилептический фокус может существенно дестабилизировать состояние регуляторных централь­ных вегетативных центров точно таким же образом, как и другие факторы, а именно — гипервентиляция и ги­погликемия. Принципиально нет никаких противоречий в том, что у больного, страдающего эпилепсией, возни­кают синкопальные состояния по классической «про­грамме» обморочных состояний, имеющие «синкопаль- ный», а не «эпилептический» генез. Конечно, вполне допустимо также предположение, что простой синкоп у больного эпилепсией провоцирует настоящий эпилепти­ческий припадок, однако для этого требуется определен­ная «эпилептическая» предуготовленность мозга.

В заключение следует отметить следующее. В реше­нии вопроса о дифференциальном диагнозе между эпи­лепсией и обмороками большое значение имеют те ис­ходные предпосылки, на которых стоят те или иные врачи или исследователи. При этом могут быть два подхода. Первый, достаточно частый, — это рассмотре­ние любого обморока с точки зрения его возможного эпилептического характера. Подобная расширенная трактовка феномена эпилепсии широко представлена в среде клинических неврологов, и это, по-видимому, свя­зано с большей разработанностью концепции эпилепсии по сравнению с неизмеримо меньшим количеством ис­следований, касающихся проблемы синкопальных состо­яний. Второй подход заключается в том, что реальная клиническая картина должна лежать в основе формиро­вания патогенетических рассуждений, а пароксизмаль­ные изменения на ЭЭГ не являются единственно воз­можным объяснением патогенетических механизмов и природы болезни.

Кардиогенные синкопы

В отличие от нейрогенных синкопов представление о кардиогенных обмороках получило в последние годы большое развитие. Это связано с тем, что появление новых методов исследования (суточное мониторирова- ние, электрофизиологические исследования сердца и др.) позволило более точно установить роль кардиальной па­тологии в генезе ряда обмороков. Кроме того, стало очевидным, что ряд синкопальных состояний кардиоген- ной природы является причиной внезапной смерти, ко­торая так широко изучается в последние годы. Длитель­ные проспективные исследования показали, что прогноз У больных с синкопальными состояниями кардиогенной природы значительно хуже, чем у больных с другими вариантами обмороков (в том числе обмороками неизве­стной этиологии). Смертность среди больных кардиоген- ными синкопами в течение одного года в 3 раза выше, чем у больных с другими вариантами обморочных со­стояний.

Потеря сознания при кардиогенных синкопах возни­кает в результате падения сердечного выброса ниже критического уровня, необходимого для эффективного кровотока в сосудах мозга. Наиболее частыми причина­ми преходящего уменьшения сердечного выброса явля­ются два класса болезней— связанные с механическим препятствием кровотоку и нарушения ритма сердца.

Механическое препятствие кровотоку

1. Аортальный стеноз приводит к резкому падению АД и возникновению обморока, особенно при физиче­ской нагрузке, когда возникает вазодилатация в мышцах. Стеноз устья аорты препятствует адекват­ному увеличению сердечного выброса. Синкопальные состояния в этом случае являются абсолютным по­казанием к хирургическому вмешательству, так как продолжительность жизни таких больных без опера­ции не превышает 3 лет.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз) обусловливает возникновение синкопа по тем же механизмам, однако обструкция носит динамиче­ский характер и может быть вызвана приемом вазо- дилататоров и диуретиков. Обмороки могут наблю­даться и у больных гипертрофической кардиомиопа- тией без обструкции: они возникают не во время нагрузки, а в момент ее прекращения.

3. Стеноз легочной артерии при первичной и вторичной легочной гипертензии приводит к возникновению синкопальных состояний во время физической на­грузки.

4. Врожденные пороки сердца могут быть причиной обморочного состояния при физических нагрузках, что связано с увеличением сброса крови из правого в левый желудочек.

5. Тромбоэмболия легочной артерии нередко приводит к синкопальным состояниям, особенно при массовой эмболии, которая вызывает обструкцию более 50% легочного кровотока. Подобные ситуации встречают­ся после переломов или хирургических вмешательств на нижних конечностях и костях таза, при иммоби­лизации, длительном постельном режиме, при нали­чии недостаточности кровообращения и мерцатель­ной аритмии.

6. Миксома предсердий и шаровидный тромб в левом предсердии у больных митральным стенозом также в ряде случаев могут быть причиной синкопальных состояний, которые обычно возникают при перемене положения тела.

7. Тампонада сердца и повышение внутриперикарди- ального давления затрудняют диастолическое напол­нение сердца, при этом уменьшается сердечный вы­брос и возникает синкопальное состояние.

Нарушение ритма сердца

Брадикардия. Дисфункция синусового узла прояв­ляется выраженной синусовой брадикардией и так на­зываемыми паузами — периодами отсутствия зубцов на ЭКГ, во время которых отмечается асистолия. Критери­ями дисфункции синусового узла при суточном монито- рировании ЭКГ считаются синусовая брадикардия с ми­нимальной ЧСС в течение суток менее 30 в 1 мин (или менее 50 в 1 мин в дневное время) и синусовые паузы продолжительностью более 2 с.

Органическое поражение миокарда предсердий в обла­сти расположения синусового узла обозначается как син­дром слабости синусового узла.

Атриовентрикулярная блокада II и III степени может быть причиной синкопальных состояний при возникно­вении асистолии продолжительностью 5-10 с и более при внезапном урежении ЧСС до 20 в 1 мин и меньше. Классическим примером синкопальных состояний арит­мического генеза являются приступы Адамса — Сто­кса — Морганьи.

Данные, полученные в последние годы, выявили, что брадиаритмии даже при наличии синкопальных состоя­ний редко являются причиной внезапной смерти. В боль­шинстве случаев причиной внезапной смерти являются желудочковые тахиаритмии или инфаркт миокарда.

Тахиаритмии

Обморочные состояния наблюдаются при пароксизмаль­ных тахиаритмиях. При наджелудочковых тахиаритми­ях синкопы возникают обычно при ЧСС более 200 в

1 мин, чаще всего в результате мерцательной аритмии у больных синдромом перевозбуждения желудочков.

Наиболее часто синкопальные состояния наблюдаются при желудочковой тахиаритмии типа «пируэт» или «пляска точек», когда на ЭКГ регистрируются волнооб­разные изменения полярности и амплитуды желудочко­вых комплексов. В межприступном периоде у таких больных отмечается удлинение интервала ($Т, который в части случаев может быть врожденным (более подроб­но — см. главу 13).

Наиболее частой причиной внезапной смерти является именно желудочковая тахикардия, переходящая в фиб­рилляцию желудочков.

Таким образом, кардиогенные причины занимают большое место в проблеме синкопальных состояний. Не­вролог должен всегда распознать даже минимальную вероятность наличия у больного синкопальных состоя­ний кардиогенной природы.

Ошибочная оценка кардиогенного обморока как име­ющего неврогенную природу может привести к трагиче­ским последствиям. Поэтому высокий «индекс подозри­тельности» на возможность кардиогенной природы син­копов не должен оставлять невролога даже в тех случа­ях, когда больной получил поликлиническую консуль­тацию кардиолога и имеются результаты обычного ЭКГ- исследования. При направлении больного на консульта­цию к кардиологу необходимо всегда четко сформулиро­вать цель консультации, обозначив те «сомнения», не­ясности клинической картины, которые вызывают подо­зрения на наличие у больного кардиогенной причины синкопальных состояний.

Подозрение на наличие у больного кардиогенной при­чины синкопа могут вызвать следующие признаки:

1. Кардиологический анамнез в прошлом или в послед­нее время (наличие ревматизма в анамнезе, после­дующее наблюдение и пр