ЗНАЧЕНИЕ ПРИЖИЗНЕННЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЛЯ ПОНИМАНИЯ ПАТОГЕНЕЗА НЕВРОЗОВ

Изучение нейрофизиологических механизмов неврозов в последние десятилетия ученые стремятся дополнить мето­дами контрастной нейрорентгенографии — пневмоэнце­фалографии (ПЭГ) и ангиографии, а в настоящее время — компьютерной томографии головного мозга.

Не вызывает сомнений ни научная ценность данных, получаемых указанными методами, ни их клиническая аргументированность в тех случаях, когда речь идет об особенно тяжелых формах неврозов, при которых в ка­честве факторов, способствующих развитию невроза, мо­гут выступать нерезко выраженные текущие или рези­дуальные органические поражения мозга травматическо­го, инфекционного, интоксикационного и иного происхож­дения.

Наиболее крупные исследования в этом плане выпол­нены в нашей клинике [Карвасарский Б. Д., 1969; Калаш­ников А. В., 1973; Пиль Б. Н., 1977; Абабков В. А. и соавт., 1988], а также А. М. Вейном с соавт. [По­пов Е. М., 1974; Вейн А. М., 1982, и др.]. При этом пер­вые авторы рассматривают преимущественно клиниче­ский аспект полученных данных, а вторые делают акцент на нейрофизиологических механизмах.

Определенные расхождения, существующие в отноше­нии неврологических аспектов неврозов, связаны не с общей оценкой значимости этого направления в изучении неврозов, а скорее с клинической трактовкой получен­ных данных.

Вряд ли можно безоговорочно согласиться с положе­нием, что «мягкая органическая предиспозиция является характерным качеством мозга у больных неврозами» [Вейн А. М., Родштат И. В., 1974]. Если это положение оправдано применительно к тяжелым, длительно текущим неврозам, то оно не может быть принято по отношению к гораздо более многочисленным амбулаторным их фор­мам. Подобно тому, как многие психиатры склонны видеть почти в каждом неврозе декомпенсацию психопа­тии, невропатолог чаще всего представляет себе лиц, страдающих неврозами, как больных со скрытыми орга­ническими изменениями, что психологически облегчает понимание патогенеза страдания и выбор терапии.

Наши исследования, проведенные более чем у 300 больных, поступивших в отделение неврозов, данные

А. М. Вейна и соавт., а также работы ряда зарубежных авторов [Ргокоромсг А., 1977, и др.] указывают на значительную частоту у этих больных патологических симптомов, выявленных на ПЭГ, в виде гидроцефалии, слипчивых и кистозно-слипчивых процессов в оболочках головного мозга, атрофии коры и подкорки, расшире­ния желудочков, чаще III, цистерн основания и др.

К сожалению, такие вопросы, как степень достовер­ности различий между выявляемыми у больных невроза­ми изменениями на ПЭГ и вариантами пневмоэнцефало- графических показателей у здоровых людей, уровень ком­пенсации установленных морфологических нарушений, их свидетельство в пользу текущего или резидуального характера поражения и многие другие, конечно, весьма сложны и до конца не разработаны. Это определяется и тем, что в клинике неврозов нередко речь идет о стер­том, чаще продуктивном, гиперпластическом, вялом про­цессе в большинстве случаев с отсутствием обычных вос­палительных изменений в спинномозговой жидкости и убедительных очаговых симптомов поражения централь­ной нервной системы. Последние же иногда встречаются и у практически здоровых людей, никогда не обращав­шихся за медицинской помощью.

Разумеется, несмотря на сделанные замечания, кото­рые необходимо всегда иметь в виду, исследования в ука­занных направлениях следует продолжать.

Среди 200 больных, поступивших в нашу клинику с первоначальным диагнозом различных форм неврозов и доминирующим симптомом в виде многолетней упорной головной боли, указанные выше патологические ПЭГ- симптомы были установлены в различных сочетаниях у 171 больного с неврозоподобными вариантами церебраль­ных арахноидитов, энцефалитов и диэнцефалитов, в час­ти случаев — их сочетаний с неврозами и невротической фиксацией органического страдания.

Значительный интерес представляет работа Е. М. По­пова (1976), в которой приведены данные ПЭГ больных тяжелыми формами неврозов с классическими истериче­скими симптомами (параличи, припадки, гиперкинезы и др.). Из 30 таких больных убедительные изменения на ПЭГ установлены у 19, из 30 же больных с другими невротическими синдромами — у 10. Кроме того, у 15 больных обеих групп выявлены отдельные нечеткие или сомнительные изменения в виде нерезкого расширения III желудочка или легкого расширения одного бокового желудочка, одностороннего расширения субарахноидаль- ных пространств. Следовательно, в целом из 60 больных ПЭГ-признаки оказались абсолютно нормальными лишь у 16 (26,6%). Автор подчеркивает большую степень па­тологии на ПЭГ у больных с функциональными двига­тельными расстройствами: параличами, припадками и др. Представляет интерес, что патологические проявления на ПЭГ у больных неврозами с другими невротическими синдромами были менее выраженными.

В. А. Абабковым и соавт. (1988) проведена компью­терная томография головного мозга у 100 больных нашей клиники; 60 из них условно составили группу больных с «чистыми» неврозами и 40 — с возможными резидуаль­ными церебральными изменениями.

У 34 из 60 больных первой группы с астеновегетатив- ными, астеноипохондрическими, обсессивно-фобическими и другими невротическими расстройствами не установлено изменений при компьютерной томографии. У остальных 26 с подобными же расстройствами выявлены изменения в виде небольшого расширения борозд или единичных кист височных долей (чаще левой), незначительного рас­ширения сильвиевых щелей, небольшого, иногда асим­метричного, расширения боковых желудочков, в единич­ных случаях отмечено умеренное расширение отдельных борозд другой локализации, ретропинеального и ретросел- лярного пространств, III желудочка, единичные мелкие кисты различной локализации. Нередко отмечались соче­тания указанных изменений.

Вторая группа в клиническом плане была представле­на преимущественно пациентами с истерическими невро­тическими расстройствами на фоне выявляемого невроло­гически, а также по данным дополнительных исследова­ний (ЭЭГ, краниография) резидуального поражения го­ловного мозга.

Приведенные исследования, а также принципиально не отличающиеся от них данные зарубежных авторов свидетельствуют о том, что существенную роль в этиояа- тогенезе тяжелых неврозов часто играет церебральная патология. Объективная информация о состоянии мозга и ликворных пространств, получаемая с помощью ПЭГ и компьютерной томографии головного мозга, способствует пониманию этиопатогенеза болезни, а такйсе ведущих клинических синдромов с учетом выявленных органи­ческих изменений в центральной нервной системе, при­обретающих, вероятно, определенное значение в форми­ровании, динамике, компенсации и декомпенсации невро­тических состояний с затяжным рецидивирующим течег нием.

Работами отечественных авторов [Вейн А. М., Родштат И. В., 1975; Колосова О. А., 1975; Вейн А. М., 1982] внесен ценный вклад в проблему, .которую

А. И. Гейманович в 20-х годах определил понятием невро­логии личности. А. Г. Лещенко, посвятивший этим вопро­сам ряд исследований [Лещенко А. Г., 1971, 1976; Ле­щенко А. Г. и др., 1975], под неврологией личности пони­мает изучение клиники, механизмов и лечения общих или частичных изменений личности, наступающих вслед­ствие очаговых, структурных поражений головного мозга, в основном его лимбических и лобно-префронтальных отделов. В упоминавшихся исследованиях А. М. Вейна и соавт. получены интересные данные об особенностях из­менений личности при органических поражениях голов­ного мозга, влиянии локальных поражений его на измене­ние структуры личности, особенностях структуры личнос­ти при патологии лимбико-ретикулярного комплекса.

больных неврозами сделан вывод о значении деформации личности под влиянием перенесенных травм, инфекций, интоксикаций в развитии невротических состояний.

В связи с указанным необходимо подчеркнуть, что неврология личности (накапливаемые в этом направле­нии факты) раскрывает важнейшие механизмы влияния локальных и диффузных дефектов мозга на формирова­ние нейродинамических основ личности, психопатологи­ческих нарушений, облегчающих в соответствующих условиях наступление невротического срыва. Но этим, конечно, не исчерпывается характеристика преморбидной личности больного неврозом. Влияние церебральных дефектов на столь важную в структуре личности систему отношений, разумеется, не может быть прямым и не­посредственным. Поэтому в соответствии с изложенным в предыдущих разделах следует еще раз подчеркнуть, что вопрос об условиях патогенности психотравмы при неврозах — это проблема не только и не столько невроло­гии личности, сколько индивидуальной и социальной ее психологии, прежде всего системы жизненных отношений человека, ибо патогенность психотравмы для индивида тем выше (и это положение подтверждается клинико-пси- хотерапевтическим и экспериментальным опытом), чем более значимыми для данной личности являются нару­шенные отношения и чем более центральное место зани­мают они в системе отношений личности к действитель­ности.

В последний период с усовершенствованием техники проведения все большее значение приобретает церебраль­ная ангиография, позволяющая прижизненно определять морфологическое состояние сосудистого русла, а также судить о функционально-динамических изменениях цереб­ральной гемодинамики.

Метод чрескожной серийной каротидной ангиографии был использован при исследовании больных, поступив­ших в клинику неврозов с многолетними упорными сосу­дистыми головными болями. Исследование выполнено у 40 больных, в том числе у 15 с «чистыми» неврозами; 33 из них произведена двусторонняя .ангиография [Калашников А.

На основании анализа полученных данных наряду с вариантами нормы у этих больных были установлены следующие изменения сосудов системы внутренних сон­ных артерий: 1) динамический спазм сосудов головного мозга; 2) реакция сосудов на гипоксию (чрезмерное рас-

крытие артерий 2-го и 3-го порядка); 3) первичные измене­ния сосудов каротидной системы на разных ее уровнях (петлеобразование, перегибы, гипоплазия и др.) и гемоди- намические нарушения; 4) вторичные изменения сосудов каротидной системы, возникающие вследствие органиче­ских поражений оболочек и вещества головного мозга.

Первичные изменения сосудов каротидной системы, как представляющие наибольший интерес в характерис­тике фона, были установлены у 6 больных с «чистыми» неврозами, у 2 больных неврозами в сочетании с миг­ренью и у 2 больных неврозами на фоне перенесенных органических заболеваний головного мозга (рис. 14).

На важную роль патологических изменений экстра- краниальных отделов внутренних сонных артерий в генезе сосудисто-мозговой недостаточности указывают многие авторы.

Для иллюстрации приводим результаты ангиографи- ческого исследовавания больной неврастенией с выра­женным цефалгическим синдромом.

Больная Г., 35 лет, инженер. Жалобы на приступообразные голов­ные боли в теменно-затылочной области давящего и распирающего характера. Длительность приступа 5—6 ч. Приступы цефалгии возни­кали только в связи с волнением, умственным напряжением, а также, как правило, в душном помещении; сопровождались головокружением, тошнотой, шумом в ушах, покраснением лица, ощущением внутреннего дрожания. Помимо головной боли, отмечала повышенную раздражи­тельность, плаксивость, быструю утомляемость, неустойчивый сон.

Наследственность не отягощена, раннее развитие протекало удовлет­ворительно. В 11 — 12-летнем возрасте наблюдались головные боли, ко­торые прошли вскоре после проведенного лечения (анальгетики и фи­зиотерапия). Закончила школу, строительный институт и приступила к работе. Все эти годы чувствовала себя здоровой, головная боль воз­никала лишь при значительном физическом и эмоциональном напря­жении. Больной себя считает с 27 лет после тяжело пережитого раз­вода с мужем. В это же время возникла конфликтная обстановка на работе, расстроился сон, появились описанные выше приступы головной боли. С тех пор лечится в психоневрологическом диспансере. Через год поступила на лечение в наше отделение. Выписана с улучшением. Диагноз при выписке: затяжная форма неврастении с вегетососудистой дистонией. В течение последующих 6 лет чувствовала себя удовлетво­рительно, головные боли возникали относительно редко. Периодически получала лечение в психоневрологическом диспансере. Резкое ухуд­шение состояния в 34-летнем возрасте связывает с переживаниями личного и служебного характера. Вновь участились головные боли, ухуд-

Рис. 14. Ангиограммы правого полушария больной С. На задней (а) и боковой (б) ангиограммах через 1!/4 с после введения контрастного вещества в проксимальном отделе экстракраниальной части внутренней сонной артерии видна крутая петля; сосуды головного мозга заполня­лись контрастным веществом.

шился сон. Длительно и безуспешно лечилась амбулаторно. В связи с продолжающимся усилением головной боли и ухудшением общего состо­яния повторно госпитализирована.

Объективно: правильного телосложения, удовлетворительного пита­ния. АД в пределах 140/80—110/70 мм рт. ст. Тоны сердца приглуше­ны, систолический шум на верхушке, акцент II тона над легочной арте­рией. Отеков и цианоза нет. При исследовании легких и органов брюшной полости патологии не выявлено. Очаговой неврологической симптоматики не установлено. Отмечается выраженная вегетососудис- тая дистония. Психическое состояние: легко вступает в контакт, эмо­ционально лабильна, склонна к слезам, ипохондрична, фиксирована на головной боли. Анализы крови и мочи без патологических изменений. На ЭКГ: промежуточная электрическая позиция сердца, признаки ги­поксии миокарда и гипертрофии левого желудочка сердца. На кранио­граммах шейного отдела позвоночника выявлен незначительно выра­женный деформирующий спондилез.

Ввиду упорного характера головной боли, резкого учащения прис­тупов в последний период и отсутствия эффекта после длительного лечения для уточнения причин головной боли произведена двусторон­няя серийная каротидная ангиография. Полученные ангиографические данные свидетельствовали о наличии петлеобразования в экстракра- ниальном отделе внутренней сонной артерии с обеих сторон с незначи­тельным замедлением мозгового кровообращения слева (рис. 15).

В данном наблюдении изменения церебральной гемо­динамики, выявленные при ангиографическом исследова­нии, обусловлены, вероятно, наличием морфологических изменений магистральных сосудов головы (двустороннее петлеобразование в экстракраниальном отделе внутрен­ней сонной артерии) и имеют существенное значение для понимания причин головной боли. Результаты ангиогра­фии подтвердили представление о сосудистом генезе це- фалгического синдрома.

В 5,5 % случаев (по отношению ко всем исследован­ным больным) на ангиограммах отсутствовало заполне­ние контрастным веществом передней мозговой артерии при односторонней ангиографии и отмечалось ее заполне­ние при введении контрастного вещества в контралате­ральную внутреннюю сонную артерию. Это расценива­лось как гипоплазия передней мозговой артерии в одном полушарии головного мозга и наличие передней трифур- кации — в другом. Непосредственное отхождение задней

Рис. 15. Задние ангиограммы обоих полушарий головного мозга боль­ной Г. через 23/4 с после введения контрастного вещества, а — правое полушарие: в экстракраниальном отделе внутренней сонной арте­рии, ее дистальном сегменте видна крутая петля; контрастным веществом заполнилось незначительное количество сосудов головного мозга; б — левое полушарие: в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии в ее проксимальной части видна крутая петля; сосуды головного мозга контраст­ным веществом не заполнились.

мозговой артерии от основного ствола внутренней сонной артерии (задняя трифуркация) отмечено в 8,2 % случаев. Передняя и задняя трифуркации, рассматриваемые как варианты строения артериального круга большого моз­га, при определенных неблагоприятных условиях могут способствовать недостаточности мозгового кровообра­щения.

Расширение глазничной артерии — анастомоза между наружной и внутренней сонными артериями — отмечено в 8,2 % наблюдений, передней соединительной — анасто­моза между внутренними сонными артериями — в 6,9 % наблюдений. Расширение артериальных анастомозов сви­детельствует о затруднении мозгового кровообращения.

Можно предполагать, что выявленные у больных неврозами при ангиографическом исследовании морфоло­гические и функциональные изменения в системах цереб­рального кровообращения в соответствующих условиях (например, при выраженном и длительном эмоциональ­ном стрессе) могут играть существенную роль в форми­ровании как невротического состояния в целом, так и определенного симптома.

Хотя в настоящее время нет убедительных аргументов в пользу отказа от утверждения В. Н. Мясищева (1955) о том, что «истерические и обсессивные состояния не удается вызвать чисто соматогенным путем», т. е. иными словами, отказа от признания психогенно обусловленной природы по крайней мере фобических и истерических расстройств, не исключается, что формированию патофи­зиологических механизмов, лежащих в основе этих симп­томов, может способствовать органически обусловленная дефицитарность тех или иных церебральных систем. По- видимому, еще чаще, чем при «чистых» неврозах, это имеет место при невротической фиксации, выражающей­ся в чрезмерной гипертрофии уже существующих, хо+я и нерезко выраженных, неврологических расстройств.