<<
>>

Морфология аутоиммунных процессов и болезней

Морфологическая картина при аутоиммунных болезнях складыва­ется из двух категорий изменений, различающихся по иммуноло­гической сущности. Изменения первой категории отражают напря­женный, а точнее, извращенный иммуногенез и касаются лимфо­идных органов.

При этом нередко наблюдаются признаки иммунного дефицита, например атрофия истинной паренхимы тимуса (коры и мозгового вещества), сопровождающаяся сниженной продукцией ти­мических гормонов, в сочетании с гиперплазией его внутридольковых периваскулярных пространств и развитием в них лимфоидных фол­ликулов (так называемая гиперплазия тимуса с лимфоидными фол­ликулами). Изменения второй категории представлены морфологией реакций гиперчувствительности, или иммунным воспалением, за исключением реакций нейтрализации и инактивации, при которых могут наблюдаться только гиперпластические, атрофические или дистрофические процессы, например в эндокринных железах.^Ддя мнсігих дутоиммунных болезней характерно чередование реа я ГНТ (при обострении) и ГЗТ (в фазе ремиссии).

' "Морфология реакций гиперчувствительности при аутоиммунных болезнях определяется как природой антигена, длительностью его циркуляции в крови, так и качеством образующихся иммунных I комплексов (циркулирующих комплементсвязывающих или местно- / образованных за счет структурного антигена ткани) и аутоантител. I При этом циркулирующие комплементсвязывающие иммунные ком- I плексы обычно вызывают иммунное воспаление типа реакции ГНТ, V I а местно-образующие иммунные комплексы, содержащие тканевый \ антиген, чаще приводят к изменениям типа реакции ГЗТ. Из ауто­антител обычно преобладают антитела класса G, реже — М. Они могут быть активирующими продукцию гормонов (например, TSAb при тиреотоксикозе), активирующими рост клеток (TDI при тирео­токсикозе и IgG при экзофтальме), блокирующими рецепторы и вызывающими атрофию желез при аутоиммунных эндокринных бо­лезнях (нарушения нервно-мышечной передачи при миастении), а также цитотоксическими [Carlson Н., 1983; Schatz Н., Doniach D.,

1984] .

С цитотоксическими аутоантителами связаны деструктивно­пролиферативные процессы в тканях. Однако основную роль в по­вреждении тканей и органов играют реакции клеточного иммунитета [Струков А. И., Грицман А. Ю., 1978; Sell S., 1980]: при аутоим­мунных процессах выявлены цитотоксическое действие лимфоцитов на ткани (Т-киллеры, К-клетки), инфильтрация их лимфоцитами

и макрофагами; возможность пассивного переноса аутоиммунного процесса лимфоцитами, а не сывороткой; прямая корреляция между реакцией ГЗТ к антигенам тканей и развитием состояния аутоим­мунизации в эксперименте. В этих случаях при многих аутоиммун­ных болезнях в тканях преобладает инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, выражен клеточный цитолиз, ведущий к разрушению паренхиматозных клеток.

При развитии иммунокомплексных повреждений по типу ре­акций ГНТ нередко выявляют ряд характерных признаков, зави­сящих от особенностей иммунного комплекса. Например, гисто­логические и гистохимические признаки изменений при системной красной волчанке (гематоксилиновые тельца, кариорексис, выще­лачивание ядер, резкая пиронинофилия и фельген-положительная реакция фибриноида) связаны прежде всего с особенностью цир­кулирующего при этой болезни иммунного комплекса, содержащего продукты распада клеточных ядер, нуклеопротеиды (антиген) и IgG (антинуклеарные антитела). С ецифика морфологических из­менений при ревматоидном артрите, как уже отмечалось, также определяется особенностью аутологичного иммунного комплекса и местом его образования.

В тех случаях, когда в развитии аутоиммунизации основную роль играют реакции инактивации и нейтрализации (антительные болезни рецепторов), иммунного воспаления в органах-мишенях не наблюдается, а преобладают гиперпластические, атрофические или дистрофические процессы.

Для аутоиммунных заболеваний характерно появление в ряде органов и тканей-мишеней структур, сходных с Т- и В-зонами периферических лимфоидных органов, например лимфоидных фол­ликулов в щитовидной железе при тиреотоксикозе и тиреоидитах, в периартикулярной ткани при ревматоидном артрите

5.3.4.

<< | >>
Источник: В. В. Серова и В. С. Паукова. Воспаление. Руководство для врачей/. 1995

Еще по теме Морфология аутоиммунных процессов и болезней:

  1. БОЛЕЗНЬ КРОНА
  2. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
  3. Этиологическая классификация болезней перикарда
  4. Глава 4 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  5. Глава 6 БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
  6. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПСИХИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ
  7. ЛЕЧЕНИЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА
  8. Аутоиммунный тиреоидит
  9. Болезнь Грейвса—Базедова
  10. Лекция № 7 ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗЫ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ. МОРФОГЕНЕЗ ГРАНУЛЕМ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. МОРФОЛОГИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО (ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, ПРОКАЗА, СКЛЕРОМА) И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ГРАНУЛЕМАТОЗА. СКЛЕРОЗ
  11. Лекция 16 БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. БОЛЕЗНИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА (ПОРОКИ СЕРДЦА). РЕВМАТИЗМ. БОЛЕЗНИ МИОКАРДА. БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА. ОПУХОЛИ СЕРДЦА
  12. Лекция № 24 БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ. АТЕЛЕКТАЗЫ. СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ. ИНФЕКЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ
  13. Лекция № 30 БОЛЕЗНИ МОЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ. БОЛЕЗНИ МУЖСКОЙ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
  14. Лекция № 35 БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
  15. Лекция № 36 БОЛЕЗНИ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
  16. Лекция № 37 БОЛЕЗНИ КОЖИ
  17. Морфология аутоиммунных процессов и болезней
  18. ОГЛАВЛЕНИЕ
  19. ИММУНОМОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ
  20. Аутоиммунный панкреатит