Морфология аутоиммунных процессов и болезней
Морфологическая картина при аутоиммунных болезнях складывается из двух категорий изменений, различающихся по иммунологической сущности. Изменения первой категории отражают напряженный, а точнее, извращенный иммуногенез и касаются лимфоидных органов.
При этом нередко наблюдаются признаки иммунного дефицита, например атрофия истинной паренхимы тимуса (коры и мозгового вещества), сопровождающаяся сниженной продукцией тимических гормонов, в сочетании с гиперплазией его внутридольковых периваскулярных пространств и развитием в них лимфоидных фолликулов (так называемая гиперплазия тимуса с лимфоидными фолликулами). Изменения второй категории представлены морфологией реакций гиперчувствительности, или иммунным воспалением, за исключением реакций нейтрализации и инактивации, при которых могут наблюдаться только гиперпластические, атрофические или дистрофические процессы, например в эндокринных железах.^Ддя мнсігих дутоиммунных болезней характерно чередование реа я ГНТ (при обострении) и ГЗТ (в фазе ремиссии).' "Морфология реакций гиперчувствительности при аутоиммунных болезнях определяется как природой антигена, длительностью его циркуляции в крови, так и качеством образующихся иммунных I комплексов (циркулирующих комплементсвязывающих или местно- / образованных за счет структурного антигена ткани) и аутоантител. I При этом циркулирующие комплементсвязывающие иммунные ком- I плексы обычно вызывают иммунное воспаление типа реакции ГНТ, V I а местно-образующие иммунные комплексы, содержащие тканевый \ антиген, чаще приводят к изменениям типа реакции ГЗТ. Из аутоантител обычно преобладают антитела класса G, реже — М. Они могут быть активирующими продукцию гормонов (например, TSAb при тиреотоксикозе), активирующими рост клеток (TDI при тиреотоксикозе и IgG при экзофтальме), блокирующими рецепторы и вызывающими атрофию желез при аутоиммунных эндокринных болезнях (нарушения нервно-мышечной передачи при миастении), а также цитотоксическими [Carlson Н., 1983; Schatz Н., Doniach D.,
1984] .
С цитотоксическими аутоантителами связаны деструктивнопролиферативные процессы в тканях. Однако основную роль в повреждении тканей и органов играют реакции клеточного иммунитета [Струков А. И., Грицман А. Ю., 1978; Sell S., 1980]: при аутоиммунных процессах выявлены цитотоксическое действие лимфоцитов на ткани (Т-киллеры, К-клетки), инфильтрация их лимфоцитамии макрофагами; возможность пассивного переноса аутоиммунного процесса лимфоцитами, а не сывороткой; прямая корреляция между реакцией ГЗТ к антигенам тканей и развитием состояния аутоиммунизации в эксперименте. В этих случаях при многих аутоиммунных болезнях в тканях преобладает инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, выражен клеточный цитолиз, ведущий к разрушению паренхиматозных клеток.
При развитии иммунокомплексных повреждений по типу реакций ГНТ нередко выявляют ряд характерных признаков, зависящих от особенностей иммунного комплекса. Например, гистологические и гистохимические признаки изменений при системной красной волчанке (гематоксилиновые тельца, кариорексис, выщелачивание ядер, резкая пиронинофилия и фельген-положительная реакция фибриноида) связаны прежде всего с особенностью циркулирующего при этой болезни иммунного комплекса, содержащего продукты распада клеточных ядер, нуклеопротеиды (антиген) и IgG (антинуклеарные антитела). С ецифика морфологических изменений при ревматоидном артрите, как уже отмечалось, также определяется особенностью аутологичного иммунного комплекса и местом его образования.
В тех случаях, когда в развитии аутоиммунизации основную роль играют реакции инактивации и нейтрализации (антительные болезни рецепторов), иммунного воспаления в органах-мишенях не наблюдается, а преобладают гиперпластические, атрофические или дистрофические процессы.
Для аутоиммунных заболеваний характерно появление в ряде органов и тканей-мишеней структур, сходных с Т- и В-зонами периферических лимфоидных органов, например лимфоидных фолликулов в щитовидной железе при тиреотоксикозе и тиреоидитах, в периартикулярной ткани при ревматоидном артрите
5.3.4.
Еще по теме Морфология аутоиммунных процессов и болезней:
- БОЛЕЗНЬ КРОНА
- РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
- Этиологическая классификация болезней перикарда
- Глава 4 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
- Глава 6 БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ
- ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПСИХИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ
- ЛЕЧЕНИЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА
- Аутоиммунный тиреоидит
- Болезнь Грейвса—Базедова
- Лекция № 7 ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗЫ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ. МОРФОГЕНЕЗ ГРАНУЛЕМ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. МОРФОЛОГИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО (ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, ПРОКАЗА, СКЛЕРОМА) И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ГРАНУЛЕМАТОЗА. СКЛЕРОЗ
- Лекция 16 БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. БОЛЕЗНИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА (ПОРОКИ СЕРДЦА). РЕВМАТИЗМ. БОЛЕЗНИ МИОКАРДА. БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА. ОПУХОЛИ СЕРДЦА
- Лекция № 24 БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ. АТЕЛЕКТАЗЫ. СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ. ИНФЕКЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ
- Лекция № 30 БОЛЕЗНИ МОЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ. БОЛЕЗНИ МУЖСКОЙ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
- Лекция № 35 БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
- Лекция № 36 БОЛЕЗНИ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
- Лекция № 37 БОЛЕЗНИ КОЖИ
- Морфология аутоиммунных процессов и болезней
- ОГЛАВЛЕНИЕ
- ИММУНОМОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ
- Аутоиммунный панкреатит