Глава 3«ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Л.М, Беляева, С.М. Король, Н.В. Дубовик

Ег*

Г$*Г-

'•д: ..

А. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРИЧИНАХ РАЗВИТИЯ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

мире артериальная гипертензия (АГ) является одной из самых актуаль- ороблем кардиологии.

В результате многочисленных популяционных исследований установлено, распространенность АГ у детей старшего школьного возраста достаточно

и постоянно растет, составляя от 10 до 20%. Установлено, что у каждого ^1ппч пациента с повышенным АД в детском возрасте в последующем гипер- приобретает прогрессирующее течение. Поэтому проблема профилакти- Шшш лечения АГ у детей — это приоритетная программа детской кардиологии.

Комитет экспертов ВОЗ и Международное общество гипертонии (МОГ) ШМгчают. что профилактика ЭАГ в детском и подростковом возрасте более аффективна, чем у взрослых, и позволяет в перспективе улучшить состояние и увеличить продолжительность жизни взрослого населения. Установлена четкая связь между возникновением ЭАГ в детском и подрост- ¦азрасте с наследственной предрасположенностью к АГ. Отмечен осо- высоюш риск повышения АД в подростковом возрасте при наличии АГ :родителей. Установлена фенотипическая изменчивость показателей АД, ШШрахнруемая генетическими факторами: для САД - на 35-40%, для ДАД —

на 45-50%. Причем особая роль в этом принадлежит материнскому фактору, аккумулирующему в себе как генетические, так и средовъте компоненты фе-нотипической изменчивости САД и ДАД.

Пока не обнаружено конкретного гена или генов, ответственных за воз-никновение ЭАГ. Наибольший прогресс в понимании роли наследственной прсдрасположенности к АГ достигнут при изучении генотипов ренин-ангио- тензин-алъдостсроновой системы (РААС). Ген ангиотеизиногена определяет уровень белка ангиотензина I в крови. Определено участие гена ангиотензина в формировании профиля РААС. Молекулярный вариант гена ангиотензшшге- на располагается на хромосоме 1.

Ген ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) определяет образование ангиотензина II из ангиотензина I. Ген АПФ может быть представлен длинными и короткими аллелями, так называемый Ттег1:юп/1Эе1е1:тп полиморфизм. ОО-генотип расценивается как независимый ф>актор риска развития ЭАГ.

Наивысший уровень экспрессии гена АПФ свойствен эндотелию мелких мышечных артерий и артериол. Установлено, что у пациентов с АГ, внезапно умерших, экспрессия гена АПФ была резко повышена.

В настоящее время признан полигонный характер наследования ЭАГ. В пользу полигенного наследования свидетельствует ряд фактов:

высокая распространенность АГ у детей из семей со стойким высоким АД;

повышенный уровень АД и больший риск формирования ЭАГ у членов одной семьи при наличии трех и более лиц с АГ;

высокая частота стабильной АГ среди сибсов и родителей пробандов (в 3-4 раза выше по сравнению с популяционной);

большая заболеваемость АГ среди сибсов мальчиков и более тяжелое у них течение заболевания, нередко с кризовыми состояниями;

конкордантность по ЭАГ у монозиготных близнецов по сравнению с ди- зиготными выше в 2- 3 раза;

зависимость риска заболевания сибса (брат, сестра больного) от возраста, в котором заболел пробанд (больной): чем раньше заболевание проявлялось у пробанда, тем выше риск болезни у сибса;

вероятность повышения АД уже в препубертатном возрасте при наличии А Г у двух родителей.

Выявлена ассоциативная связь АГ с носительством генов гистосовместимости НГА-А11 и НЬА-В22.

Генетические факторы не всегда приводят к развитию ЭАГ, влияние генов на уровень АД в значительной мере модифицируется такими факторами, как стресс, высокое потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение, низкая физическая активность и др.

Наряду с э тим на уровне клеток и тканей нрогипертензивные эффекты ге-нетических факторов могут ослабляться физиологическими механизмами, обе-

I стабильность уровня АД (например, калликреин-кининовой и др.).

Зваядггельный вклад в поддержание оптимального уровня ДАД и САД вио- ^Шсреаовые факторы.

«ранению с таковыми в популяциях, где в пищу употребляется более высокое фвмчество поваренной соли.

ЭАГ — это расплата человечества за чрезмерное употребление поваренной Шашь которое почки человека не в состоянии вывести. Регуляторные системы Я)вэнкзыа повышают системное АД, чтобы за счет роста системного давления Шмчечных артериях увеличить экскрецию ионов Ка+, потребляемого с пищей ЛР чрезмерных количествах.

т У лиц, предрасположенных к развитию ЭАГ, нарушена ауторегуляция по- Япвого кровотока и клубочковой фильтрации, которая в норме контролируется ;щистагломерулярным аппаратом. При увеличении поступления ионов С1" к |рктальным канальцам в области плотного пятна уменьшается сопротивление й^^тосящих афферентных артериол. Это ведет к увеличению скорости югубоч- яяшвт фильтрации и в конечном счете к увеличению экскреции избытка ионов Шъ* н С1 из организма.

г': Нарушение тубулогломерулярного механизма ауторегуляции почечного

Шршообращения приводит к тому, что натрия хлорид задерживается в организ- жм способствует повышению АД. Нарушение почечной экскреции натрия у ЭАГ может быть также следствием наследственного дефекта трансионов через эпителиальньте клетки почечных канальцев. Для предупреж- задержки ионов Ыа+ в организме происходит повышение системного АД Шгсдедовательно, почечного перфузионного АД. Установлена обратная связь у количеством нефронов в организме и значениями АД, Число нефронов, ;еляемое во время внутриутробного развития, зависит от количества бел- ац, употребляемого матерью (чем меньше белка, тем меньше нефронов у пло- Яв). К развитию ЭАГ предрасположены лица с врожденной олигонефропатией. Чмве олигонефропатия наблюдается у детей с низкой массой тела при рожде- что рассматривается как фактор риска возникновения АГ в будущем.

’ .рт-.в последующие годы жизни сердечно-сосудистых заболеваний и ожи

Начальными симптомами манифестации ЛГ у детей из семей с наследственной предрасположенностью чаще всего являются клинические признаки вегетативных расстройств в регуляции функций многих органов и систем. Наблюдения за соматическими проявлениями у детей с АГ свидетельствуют также и о значительной распространенности у них соединительнотканных дисплазий сердечно-сосудистой системы.

Проблема взаимосвязи АГ и таких метаболических расстройств, как ожирение, нарушение чувствительности к инсулину, гииеринсулинемия (ГИ), является наиболее обсуждаемой в современной медицине. Среди лиц с повышенной массой тела АГ выявляется в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции.

Наличие АГ в сочетании с абдоминально-висцеральным типом ожирения, инсулинорезистентностью и ГИ, дислипидемией, нарушением толерантности к глюкозе или С Д 2, сопровождающихся нарушением гомеостаза, гиперурикемией или подагрой, с микроальбуминурией и гиперандрогенией клиницистами объ-единены в единый симитомокомплекс, названный метаболическим синдромом (МС). В связи с неуклонным увеличением количества детей и подростков с АГ и ожирением интерес к МС значительно возрос и в педиатрической практике.

В ряде ретроспективных исследований установлено, что повышенный уровень АГ и избыточная масса тела в детском и подростковом возрасте прогрессируют с течением времени и более чем у 50% из них приводят к АГ и ожирению,

Научно-технический прогресс привел к изменению образа жизни современного человека, в результате чего резко уменьшилась физическая активность населения, а рацион питания приобрел высокоуглеводный характер.

Поданным Европейского регионального бюро ВОЗ, в странах Европы отмечена тенденция к снижению физической активности и распространению малоподвижного образа жизни среди детей, что приводит к росту числа случаев ожирения. В настоящее время ожирение уже расценивается как новая «пандемия». Особенно угрожающими темпами рост избыточной массы тела (ИзМТ) и ожирения наблюдается среди детей и подростков, Согласно результатам последних исследований, в развитых странах мира ИзМТ страдает 10-30% детей и 10-25% подростков.

Основным показателем ИзМТ и ожирения у детей и подростков, рекомендуемым Рабочей группой по консенсусу детского ожирения (2005) и Европейской группой по изучению детского ожирения, является индекс массы тела (ИМТ). Принято решение рекомендовать определение ИМТ у детей с целью обеспечить последовательную оценку тучности во всех возрастных группах. Результаты ге- нетико-статистического анализа структуры фенотипических корреляций между показателями АД и значениями индекса Кетле подтвердили прямую зависимость между ИМТ и показателями АД уже в детском возрасте.

Проблема ИзМТ и ожирения весьма актуальна и для Республики Беларусь. Периоды детства и юности считаются весьма уязвимыми в отношении

исследования установлено, что повышение уровня мочевой кислоты в детском возрасте коррелирует с уровнем АД и при последующем наблюдении, в среднем через 12 лет, приводит к формированию ЭАГ. Показано также, что гиперури- кемия проявляется значительно раньше гипертензивного синдрома, поэтому следует рассматривать повышение уровня мочевой кислоты в детстве в качество раннего индикатора ЭАГ.

В последние годы по результатам популяционных исследований установлено, что во многих высокоразвитых странах мира постоянно увеличивается количество пациентов с гиперурикемией и заболеваниями, связанными с патологией пуринового обмена.

Наличие гиперурикемии у больных АГ рассматривается как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений. По данным многофакторного анализа, повы-шение уровня мочевой кислоты на 1 мг/дл у пациентов с АГ увеличивает частоту сердечно-сосудистых событий на 10%. Сходный эффект дает повышение АД на 10 мм рт.ст. или уровня холестерина на 20 мг/дл. Установлена взаимосвязь повышенного уровня мочевой кислоты с инсулинорезистеитностью (НОМАш) и АГ.

У.Н. КЬо и соавт. в недавно опубликованном исследовании представили данные о прогрессивном нарастании распространенности МС от нормоурн- кемии (2,9%) к гиперурикемии (8,9%) и к подагре (43,6%). Аналогичные ре-зультаты были получены американскими учеными, изучавшими связь между концентрацией мочевой кислоты и наличием МС на примере национальной репрезентативной модели у детей и подростков. Механизм связи между кон-центрацией мочевой кислоты и наличием М С у детей и подростков пока не до конца ясен.

Однако есть основания рассматривать гиперурикемию в качестве маркера синдрома инсулинорезисгентности.

РОДЬ КОРТИЗОЛА И СЕРОТОНИНА В ПАТОГЕНЕЗЕ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Установлено, что воздействие различных факторов (в том числе и стрессов) нарушает нейроэндокринную регуляцию функции гипоталамуса, что приводит к повышению секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ). В надпочечниках в ответ на избыточную стимуляцию АКТГ повышается продукция кортизола. В свою очередь, постоянное воздействие избыточных количеств кортизола способствует повышению секреции инсулина.

Еще в 1974 г. отечественные ученые Л.А. Мясников и С.А. Николаенко высказали предположение о том, что контринсулярные гормоны способны снижать чувствительность тканей к инсулину и влиять на формирование абдоминального типа ожирения. Есть предположение, что повышение активности системы АКТГ-кортизол играет одну из ведущих ролей в формировании абдоминального типа ожирения.

^ Взаимосвязь ожирения с инсулинорезистентностью обусловлена наряду ^Пфугими факторами также способностью кортизола значительно снижать ^чувствительность тканей к действию инсулина и тормозить пострецепторную ¦утяизашпо глюкозы.

¦V Установлено, что в интраабдоминальной жировой ткани имеется 11Ъ-ги- Яроюсистероиддегидрогеназа типа 1, которая превращает кортизон из неактив- Швго в активную его форму. Согласно современным взглядам, кортизол наряду «ключевым ферментом глюконеогенеза (РЕРСК) непосредственно снособству- : шг развитию инсулинорезис-тентности. Установлено, что глюкокортикостеро- ШШ в япгровой ткани и в мускулатуре подавляют захват глюкозы и процессы ивиколиза, они активируют липолиз в жировых клетках, а также протеолиз ¦юппечных клетках и подавляют синтез протеинов в мышцах, в результате чего в этих тканях появляются готовые субстраты для глюконеогенеза.

Показано, что инсулин при наличии у больного инсулинорезистентности «¦особен проникать в область гипоталамуса. Это приводит к повышенному выбросу кортикотропин-рилизинг гормона, который запускает ряд гормональных ший в гипофизе и периферических эндокринных железах. Установлено, андроидный тип ожирения формируется в результате развития гиперкор- ша. при котором снижается чувствительность гипоталамо-гипофизарной к тормозящему влиянию кортизола.

Известно, что по мерс стабилизации АГ происходит увеличение содержания ШВргнзола в сыворотке крови. Наиболее высокие средние значения уровня кор- жила характерны для пациентов со стабильной ЭАГ. У пациентов с СД 2 ба- Шшный уровень кортизола плазмы в 1,3-1,5 раза выше, чем у здоровых лиц.

Отмечено, что компенсация СД 2 способствует нормализации уровня кортизона. У подростков повышенный уровень кортизола рассматривается в качестве 4ЯДОГО из маркеров гиперсимпатикотонии.

>• В последние два десятилетия активно проводятся исследования, направлен- ¦к на изучение гуморальной регуляции пищевого поведения. Однако механиз- шш возникновения пищевых нарушений еще не до конца установлены.

Роль серотонина в развитии метаболических нарушений и АГ. Согласно «¦¦ременным представлениям, комплекс метаболических нарушений, сонро- Ижующий тип андроидного ожирения, является следствием нарушения транс- ми гни серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию швцевого поведения, с последующим вовлечением в патологический процесс Пиюталамо-гипофизарной системы. У детей подросткового возраста, имеющих ?ние, выявлены расстройства пролактинобразующей функции гипофиза, вероятно, связано с нарушением суточного ритма обмена серотонина. Активность серотонинергической системы мозга находится в тесной зави- от приема богатой углеводами пищи и регулируется системой связи, (Шигратаруемой инсулином.

Наиболее отчетливое повышение уровня серотонина наблюдается после |В1Ц>бдения в пищу продуктов, богатых углеводами или белками, что обуслов- лвяю особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер вин I пи и11111 I серотонина аминокислоты триптофана. Богатая углеводами

пища стимулирует секрецию инсулина и одновременно приводит к увеличению уровня серотонина в мозге. Избыточпая секреция инсулина сопровождается повышенной утилизацией аминокислот (тирозин, фенилаланин, лейцин, изолейцин, валин) мышечной тканью. В результате повышения утилизации перечисленных аминокислот увеличивается концентрация триптофана — пред-шественника серотонина, что и стимулирует аппетит.

Существует гипотеза, что переедание, ведущее к развитию ожирения, может быть следствием так называемых скрытых депрессий. Известно, что иногда депрессия может сопровождаться усилением пищевого поведения и гиперфагисй. Установлено, что в основе многих депрессий лежит снижение уровня мозгового серотонина. Еда приводит к повышению уровня мозгового серотонина и к улучшению настроения. Полагают, что со снижением уровня мозгового серотонина связано и такое пищевое нарушение, как гинерфагическая реакция на стресс. В ходе экспериментального исследования было доказано, что серотонинергп- ческая система играет роль регулятора потребления пищи.

Таким образом, дисбаланс серотонипергических механизмов в ЦНС может стать причиной, инициирующей неправильное питание и развитие ожирения.

Серотонин (5-гидрокситриптамин) является также гуморальным регулятором сосудистого тонуса и обладает мощным сосудосуживающим свойством, вызывая констрикцию артериол, прскапилляров и капилляров, служит синер- гистом норадреналина. Действие серотонина на сосуды определяется не только его сосудосуживающим эффектом, по и способностью повреждать сосудистый эндотелий, вызывать его набухание и изменять проницаемость сосудистой стен-ки. Серотонин способен повышать чувствительность микрососудов к адреналину и норадреналину. Кроме усиления действия норадреналина серотонин сти-мулирует его выделение из депо в кровь, и, наоборот, увеличение содержания адренапина в крови повышает высвобождение серотонина.

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ — ПСИХОСОМАТИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

Факт тесного взаимодействия психического и соматического в генезе Л Г ив ее клинических проявлениях позволил отнести АГ к группе психосоматических заболеваний.

В 50-е годы нрошлого столетия выдающийся отечественный ученый Г.Ф. Ланг, основываясь на длительных клинических наблюдениях, пришел к заключению, что в развитии А Г, особенно при наличии наследственной предрасположенности к ней, психологический фактор имеет решающее значение. Причем первоначальным фактором — инициатором патогенеза АГ, по мнению Г.Ф. Ланга, является «травматизация сферы высшей нервной деятельности и ес пере напряжение длительными заторможенными эмоциями отрицательного характера. Это приводит к ослаблению функциональной способности коры больших полушарий в отношении регулирующего влияния на соответствующие центры в гииоталамической области». Установлено, что значительные стрессы увеличивают риск различных нарушений здоровья, в том числе и сер-

Жчно-сосудистых катастроф. Тем не менее в вопросе о том, является ли пси- явамоциональный стресс независимым фактором риска сердечно-сосудистых Заболеваний, до последнего времени единого мнения нет.

Есть гипотеза, согласно которой стресс, не будучи независимым фактором ршсжа сердечно-сосудистых заболеваний, служит либо простым катализатором ¦к дебюта или их осложнений, либо играет роль второстепенного фактора, потенцирующего действие так называемых традиционных кардиоваскулярных факторов риска.

. В настоящее время благодаря прогрессу в области психосоматических ис-следований идеи Г.Ф. Ланга получили экспериментальное подтверждение. По-казано. что эмоциональные реакции отрицательного характера, формируясь

области гипоталамуса и неспецифических ядер таламуса, распространяются ял адренергические субстраты гипоталамуса и ретикулярной формации. Им- ¦ульсы из этих субстратов, являющихся местом формирования всех реакций ширяжения организма, попадающего в трудные условия, воздействуют на периферию через целый ряд вегетативных органов. Сейчас предложена градация Лювня стресса.

Стрессы большой силы, как правило, возникают в ответ на ситуации, несуще угрозу жизни, а также на события, имеющие большую личностную значимость (смерть или тяжелая болезнь близкого человека, развод и т.д.).

Стрессы малой силы могут быть вызваны самыми разнообразными повседневными ситуациями, которые человек считает для себя трудными или неразре- 1Ш1М1 Согласно современным представлениям, последствия стрессовой реак-

для здоровья определяются типом стрессора и его количественными характеристиками, психологическими, личностными и генетическими особенностями человека, определяющими его устойчивость к стрессу, способы эмоционального реагирования и преодоления стрессовых ситуаций. Установлено, что не все люди, лсрежившие стресс сопоставимого уровня, страдают от него в равной степени.

Экспериментальными данными доказано, что предрасположенность человека к расстройству настроения и пониженная устойчивость к стрессовым событиям могут быть обусловлены наличием определенных мутаций в гене, шоетролирующем синтез и перенос серотонина в мозге. Стресс, может способствовать развитию и прогрессированию ряда соматических заболеваний, в том «еле и АГ.

С позиции доказательной медицины выявлено, что стресс и стресс-индуци- роаанные состояния являются независимыми факторами риска сердсчно-сосу- щлIII || заболеваний и что под воздействием сильных и/или продолжительных оярииательных переживаний происходит повреждение гипоталамических региона* головного мозга. Установлено, что нейроэндокринные изменения чаще воз- Оркжт в ситуациях длительных психоэмоциональных перегрузок, в состоянии фщстрашш. отчаяния, что в итоге приводит к развитию «болезней цивилизация», в иервую очередь АГ и МС.

Длительное стрессовое воздействие реализуется непосредственно через по- ¦ншение активности симпатической нервной системы, играющей важную роль 4<жшаагенезе А Г. особенно на ранних ее стадиях.

Повышению активности симпатической нервной системы способствует малоподвижный образ жизни и табакокурение. В условиях постоянного стресса нарушается взаимодействие нейронов паравентрикулярнътх ядер гипоталамуса с дорсальными ядрами вагуса, по аксонам которых импульс передается (3-клеткам поджелудочной железы и приводит к хронической ГИ. Продолжительная и стойкая симпатическая гипсррсактивностъ у молодых лиц, не имеющих ожи-рения, может способствовать развитию ГИ, дислипидемии и АГ.

Повышенный тощаковый уровень кортизола в крови в настоящее время рассматривается в качестве одного из маркеров повышенного уровня стресса. У человека под влиянием эмоционального напряжения происходит реорганизация системного механизма церебральной регуляции кровообращения, на-правленность и глубина которой зависят от конституционально-генетических факторов, психологического типа личности, подвижности вегетативной и сим- патоадреналовой систем., гормонального обеспечения.

Еще в 1868 г. V. ВизсЬ, а позже и другие исследователи отмечали, что типичный больной с итттемической болезнью сердца (ИБС) — это «не слабый невротик, а крепкий и энергичный, проницательный и честолюбивый человек». Для пациентов с АГ характерно стремление к соперничеству, выраженное упрямство, неудовлетворенность собой и окружающими, враждебная настроенность к окру- жающим с одновременным подавлением агрессивных тенденций в собственном поведении.

В 1959 г. М. РпесЬпап и К. Козешпапп объединили эти черты в «поведен- ческо-эмоциональный комплекс», который получил название «тип А». В настоящее время поведение «типа А» относят к независимым факторам риска АГ и ИБС.

Согласно современным представлениям, «тип личности А» не рассматривается как личностная черта в стандартном понимании этого термина, а представляет собой поведенческий стереотип или жизненный стиль, характеризующийся чрезмерным стремлением к соперничеству и достижению успеха, агрессивностью (часто вытесненной), нетерпеливостью и поспешностью, беспокойством, ощущением дефицита времени и повышенной ответственности.

Установлено, что дети с поведением «типа А» раздражительны в условиях стресса и агрессивны во время игры. Поведение «типа А», по данным проспективного наблюдения за пациентами с 13 лет и до 27-летнего возраста, является достаточно устойчивой характеристикой, причем коэффициент устойчивости составляет более 0,47.

Поведение «типа А» чаще встречается у мальчиков по сравнению с девочками. У юношей по сравнению с девушками эмоциональное напряжение ассоциируется с большим выбросом катехоламинов. Кроме того, для мальчиков характерны наиболее важные составляющие поведения «типа А» — агрессия и жажда соревнования, являющиеся к тому же наиболее прогностически значимыми в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. В патогенезе АГ определенную роль играют личностные и поведенческие особенности пациента, способствующие нарушению возможностей психологической защиты, пролонгированию эмоциональных реакций и нарушению адаптации.

Сочетание личностных особенностей с длительно действующими небдаго- ¦ря II щи пт факторами бытового и социального плана создаст эффекты засгой- эмоционального напряжения, проявляющегося при наличии наследствен- предрасположенности повышением АД. Для пациентов, предрасиоложен- к развитию АГ, характерно наличие таких преморбидных особенностей л^яности, как дисгармоничность, акцентуированность личностных характеристик. склонность к выраженной аффективной неустойчивости (нередко на фоне ЛВЮггельной психотравмирующей ситуации), повышенная впечатлительность

возбудимость.

Для описания дисгармоничности развития характера с гипертрофированной ¦фаженностью отдельных его черт, что обуславливает повышенную уязвимость личности в отношении определенного рода воздействий и затрудняет ее адапта- в некоторых ситуациях, К. ГеопЬап1 ввел понятие акцентуации. По мнению ого детского психиатра, профессора А.Е. Личко, термин «акцентуация» швачает крайний вариант нормы одной из индивидуальных черт характера, которая обладает тенденцией к переходу в патологическое состояние. При зна- шилыюй выраженности акцентуаций они накладывают отпечаток на личность пк таковую и, наконец, могут приобретать патологический характер.

В литературе имеются лишь единичные публикации, посвященные изуче- Ш) психоэмоциональных особенностей детей и подростков с ЭАГ, среди которых особого внимания заслуживает работа Ю.И. Ровда и соавт. На большом мимическом материале авторы показали сопряженность некоторых характеро- еских акцептуаций подростков с АГ с наличием повышенной концентра-

цря мочевой кислоты в сыворотке крови.

С Установлено, что гиперурикемия может рассматриваться в качестве своео- | врезного биохимического допинга вегетативной нервной системы (ВИС), так Г вк строение мочевой кислоты весьма сходно со строением кофеина и теобро- !'¦ мина — известных стимуляторов умственной активности.

Для подросткового периода характерна значительная лабильность адап-

-ивдюнно-приспособительных механизмов ВНС и как следствие повышенная ужзвнмость по отношению к факторам внешней среды. В современных условиях формирования здоровья подростков особое внимание, по мнению ряда иссле-дователей, следует обращать на межличностные отношения в семье и школе, а также на характерологические особенности подростков, определяющие высокую степень риска развития АГ.

У 40-50% детей в старшем школьном возрасте АГ развивается на фоне длительного эмоционального напряжения, связанного с интенсивными умственны- . ки нагрузками в школе, неблагоприятной психоэмоциональной обстановкой и нарушенными взаимоотношениями с окружающими. Повышенный уро- ьАД часто регистрируется у детей из неполных и неблагополучных семей, например, присутствует пьянство или имеет место развод родителей либо оигргтъ одного из них.

В результате проведенного нами комплексного клинико-лабораторного

¦апологического обследования детей из семей с ЭАГ получены данные, 1е научное и практическое значение.

Установлено, что более чем у 50% детей в возрасте 14-18 лет с диагностиро-ванной ЭЛГ имела место наследственная отягощенность по ЛГ со стороны обоих родителей, а в их анамнезе отмечены наличие высокой или средней степени антенатального и интранатального риска, ранний (в возрасте до 3 мес. жизни) перевод на искусственное вскармливание, ИзМТ, низкий уровень физической активности.

У 50% пациентов с ЭАГ, особенно имевших ИзМТ и/или ожирение, диагностирована инсулинорезистентность, а уровень иммунореактивпого инсулина в плазме крови был достоверно выше, чем у здоровых детей. Для подростков с ЭАГ характерным оказался также высокий уровень общего холестерина и стабильно высокий уровень кортизола в сыворотке крови. Болес чем у 50% из них выявлены гиперурикемия и повышенный уровень серотонина. Особо типичным это оказалось для пациентов с ЭАГ, имевших ИзМТ и/или ожирение.

Практически 70% детей с ЭАГ, прежде всего из семей с АГ, имели признаки личности «тина А», который проявлялся амбициозностью, чрезмерным стремлением к соперничествз? и агрессивностью. Для мальчиков с ЭАГ характерен гипертимный тип акцентуации, а для девочек с ЭАГ — эмотивиый тип. У пациентов с ЭАГ из семей с АГ установлена корреляционная связь между ИзМТ, повышенным уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови и наличием гииер- тимного типа акцентуации характера, что предполагает риск развития подагры, Полученные данные позволяют несколько углубить представления о проблеме ЭАГ в детском возрасте и расширить подходы к се профилактике и лечению.