Глава 4МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Л.М. Беляева, С.М. Король, И.Д. Малеваная

'4.1. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

одни из важнейших показателей гемодинамики, благодаря которому осуществляется постоянное обеспечение кровью практически всех тканей и вну- фснннх органов.

Нейрогенные механизмы регуляции АД. На разных уровнях ЦНС (спи- ¦в 1П !П продолговатый, средний мозг, лимбико-ретикулярная формация, кора) ¦щемятся структуры, которые через сложный комплекс взаимосвязей участвует ш регуляции АД. Среди регулирующих механизмов значительная роль при- яахлежиг ВНС, преимущественно симпатическому ее звену. Через барорецеп- ^ 1цшн рефлекс в отношении АД осуществляется регуляторная функция сим- ¦ижческой нервной системы. В бароцентрах аорты и каротидных синусов при йеевбаннях .АД или в ответ на растяжение (расширение) аорты либо сонной ;¦ арчцшп возникает импульс., который по нервным волокнам распространяется жяоро солитарного тракта, затем через его аксоны информация передается в со- «Эдодвигательный центр продолговатого мозга, в последующем — в прегангли- нейроны. расположенные в тораколюмбальных сегментах спинного Через симпатические волокна вегетативных ганглиев импульсация до- сердца. сосудов и внутренних органов.

Прв повышении АД в целях его нормализации стимулируется поток восхо- тх (афферентных) импульсов от барорецепторов в продолговатый мозг, что

приводит к активности блуждающего нерва, уменьшению ЧСС и подавлению нисходящей (эфферентной) импульсации. В результате этих реакций уменьшается выделение катехоламинов из надпочечников, снижается сосудистый тонус, т.е.

Гуморальные механизмы регуляции АД. Катехоламины — физиологически активные вещества, относящиеся к биогенным моноаминам, являются медиаторами и гормонами симпатоадреналовой (адренергической) системы. Основные регуляторные влияния этой системы осуществляются через мозговое вещество надпочечников и адренергические нейроны. Физиологические эффекты катехоламинов обусловлены их способностью связываться с образованиями мембраны эфферентной клетки — адренорецепторами — и через них воздействовать на адренореактивньте системы клеток. В настоящее время адре- норецепторы разделяют на две подгруппы: альфа-адренорепепторы (изотипы а] и а,); бета-адренорецепторы (изотипы и (32). Эти рецепторы по-разному реагируют на воздействия норадреналина и адреналина. Их плотность неоднородна на различных тканях. Стимуляция а,-рецепторов, расположенных в поет- синаптических нейронах эффекторных органов, а это в основном стенка сосудов и миокард, приводит к спазму артериол и к повышению АД. Стимуляция а2-рецепторов (прссинаптические окончания в синапсах солитарного тракта) сопровождается торможением высвобождения норадреналина в постсинапти- ческих областях и снижением реактивности симпатического звена В НС. Сти-муляция ^-рецепторов (сердце, юкстагломерулярный аппарат почек) приводит к учащению ритма сердца, повышению автоматизма и скорости проведения импульсов, а также к усилению секреции ренина. Воздействие катехоламинов на |32-рецепторы (гладкие мышцы сосудов) сопровождается расширением артериол. Известно, что адреналин значительнее, чем норадреналин, отражает активность симпатоадреналовой системы, поскольку концентрация в крови последнего зависит от целого ряда факторов, в том числе от скорости его выхода из симпатической щели, активности повторного захвата и др.

В регуляции АД активное участие принимает дофамин — предшественник норадреналина.

Важная роль в регуляции АД принадлежит также имидазолиновым рецепторам. Зарубежными учеными установлено, что имидазолиновые рецепторы находятся в двух важнейших органах регуляции АД: головном мозге и почках. Они расположены в боковых ретикулярных ядрах рострального отдела про-долговатого мозга ив проксимальных канальцах почек. Указанные структуры

на повышение концентрации катехоламинов в крови, а реагируют хшшческие соединения, сходные с имидазолином, в связи с чем и названы овыми. Активация этих рецепторов на уровне головного мозга вы- еннжение АД, а в почках — уменьшение активности калий-натриевого и замедление обратного всасывания соли и воды.

ин-ангиотензиновая система (РАС). В настоящее время известно, что Шмвовенты РАС могут синтезироваться в тканях сердца, головного мозга, по- стенке аорты и т.д. Наряду с циркулирующими в крови факторами РАС уют и локальные, г.е. тканевые.

Циркулирующие факторы — это система, главными компонентами которой "Яренин, ангиотензиноген, ангиотензин I, АПФ, ангиотензин II и целый

§щя специфических рецепторов для ангиотензинов.

¦ Ренин-аспартиловая протеаза (ренин) в отличие от других аспартиловых

щрогеаз действует только на один-единствснный субстрат — на ангиотензи- ;;тта. Синтезируется ренин большей частью в клетках юкстагломерулярного : анарата почек, активность его выделения определяется концентрацией ионов [' ,1ЬГ в воздействием симпатической нервной системы на р-адренорецепторньтй ажарат артериол.

Анпютензиноген-<х2-глобулин синтезируется в основном в печени. Ренин, ^¦¦иействуя на ангиотензиноген, способствует образованию ангиотензиногена I, —щи т циркулирз^ет в крови.

АПФ находится на мембранах эндотелиальных клеток.

Ангиотензин И способствует повышению секреции альдостероиа, что при- ¦вднт к задержке натрия, воды, увеличению объема циркулирующей крови <ОШС) и повышению АД.

^ Особая роль в регуляции АД отводится циклическим нуклеотидам: адено- ‘^имавофосфату (цАМФ) и гуанинмонофосфату (цГМФ), которые выполняют посредников при воздействии на клетки ряда гормонов и биологически ак- веществ. Стимуляция [З-адренореценторов увеличивает концентрацию | «жяетке цАМФ, а а-адренорецепторов — цГМФ. Увеличение в клетке цАМФ | широиождается усилением сокращения миокарда, увеличением сердечного вы- повышением активности РААС. Увеличение содержания цГМФ ириво- | щтж к вазоконстрикции и повышению ОПС. Результаты последних научных |: швсаежований свидетельствуют о том, что в регуляции АД важная роль принад- | ямятсостоянию эндотелия сосудов. Известно, что эндотелий синтезирует ряд |.'¦¦¦шоовстрикторных, проагрегантных, аитиагрегантных и вазодилатирующих к'шшгетв. Особую роль среди них играет эндотелий-релаксируютций фактор — | шщшта (N0).

Важное значение в регуляции АД имеют простагландины (ПГ), которые | «шпезяруются практически во всех органах, но наиболее активно в почках.

Фракции ПГЕ и ПГА способствуют дилатации сосудов, а ПГР2а вызывает ва- зоконстрикцию.

Регулирующее действие простагландинов на АД обусловлено тем, что они принимают непосредственное участие в обменных процессах натрия и воды, а также способствуют передаче импульсов с нервных окончаний на исполнительный орган, чем определяют активность ренина, ангиотензина и целого ряда других аминов, активируют процессы связывания кальция в гладкой мускулатуре.

Калликреин-кининовая система включается в регуляцию АД как депрес- сорпая система, т.е.

Итак, сложный комплекс нрессорных и депрессорных факторов нейрогумо- ральных механизмов, адекватно меняющийся под влиянием физических и эмоциональных воздействий, поддерживает оптимальный уровень АД, необходимый для гемодинамики.

4.2. ОЦЕНКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Установлено, что систолическое артериальное давление (САД) у плода равно 60-70 мм рт. ст., а диастолическое (ДАД) — 30-35 мм рт. ст.; к месячному возрасту АД повышается и составляет 85/40 мм рт. ст., к первому году достигает уровня 95/50 мм рт. ст.

В дальнейшем отмечается повышение САД в среднем на 2 мм рт. ст. в год, а ДАД — на 0,5-1,0 мм рт. ст. в год, следовательно, в подростковом возрасте показатели АД приближаются к таковым у взрослых.

Алгоритм оценки величины АД:

Измерить рост ребенка в сантиметрах.

Определить процентильную группу по росту в соответствии с полом.

Измерить АД.

Рассчитать среднее значение САД и ДАД па основании трехкратного измерения АД, проведенного с интервалом 2-3 мин.

Сопоставить полученные результаты с 90-м и 95-м процентилями АД, соответствующими полу, возрасту и ироцентилю роста.

Сравнить средние значения САД и ДАД пациента за период трех визитов к врачу (с интервалом 7 дней) с показателями 90-го и 95-го проценти- лей, соответствующими полу, возрасту и процентилям роста. Если три средних значения показателей САД и ДАД, определенные за период трех визитов (с интервалом 5-7 дней), соответствуют критериям нормального или высокого нормального АД или АГ, то это отражается в соответствующем заключении врача и в практических рекомендациях для пациента.

Критерии оценки показателей АД и диагностики АГ

Нормальное АД — САД и ДАД, уровень которого находится в пределах 10-го и 89-го нроцентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, иола и роста.

нормальное АД — САД и ДАД, уровень которого находится в пре- 10-го и 89-го процентилей кривой распределения АД в популяции для тощего возраста, иола и роста.

\льная гипертензия — определяется как состояние, при котором I уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных I.

Выявив А Г. необходимо провести углубленное обследование пациента с це- 1нястпь причины АГ и наличие органных нарушений.

Ста обследования пациентов с АГ 1§ровень

При сборе анамнеза необходимо выяснить; жалобы больного (головная боль, головокружение, боль в области сердца, утомляемость, боль в животе): длительность существования АГ; соблюдение пациентом режима дня, отдыха, питания; оценить его двигательную активность; наследственную отягощенность по АГ (ИБС, СД и др.); психологический статус семьи; наличие вредных привычек (табакокурение, употребление пива и других алкогольных напитков).

Объективное обследование: оценка частоты и характера пульса; выявление изменений со стороны сердца перкуторно и аускультативно: границы. шумы, нарушения ритма; измерение роста и массы тела, вычисление индекса Кетле (ИМТ), его интерпретация.

Лабораторные и инструментальные исследования: общий анализ крови и мочи; анализ биохимических показателей крови: электролиты, глюкоза, общие липиды, общий холестерин, триглицериды, холестерин и липопротеиды высокой плотности, мочевая кислота; ЭКГ; зхокардиография (Эхо-КГ) сердца; осмотр окулиста (состояние сосудов глазного дна); оценка уровня полового развития.

В уровень

Проводятся обследования для исключения симптоматических форм А Г. 1тические (вторичные) АГ выявляются случайно, чаще у детей млад- мкольного возраста, характеризуются стойким повышением показателей <САД. и особенно ДАД), отсутствием наследственной отягощенности по среда близких родственников. Вторичные АГ, как правило, резистентны к швной монотерапии. Для исключения симптоматических форм А Г не- провести ряд лабораторных и диагностических исследований. .Жабораторные исследования. Общий анализ мочи, анализ мочи по Не- >. Амбурже, проба по Зимницкому. Уровень креатинина, мочевины се крови. Клиренс креатинина. Содержание кальция, наратгормона се крови. Определение тиреотрогшого гормона (ТТГ), тироксина (Т4), ^рииЕОТиронина (Т3), антител к тиреоглобулину. Суточная экскреция катехола- 17-оксикортикостероидов с мочой. Содержание в плазме крови ренина, 1а, кортизола, катехоламинов, калия.

Инструментальные исследования. УЗИ почек, щитовидной железы, над- гов, сосудов шеи. Экскреторная урография. Почечная ангиография.

Компьютерная (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) надпочеч-ников, головного мозга, гипофиза. Пуикционная биопсия почек.

По гснезу АГ может быть первичной (эссенциальной) и вторичной (симптоматической), т.е. связанной с определенным заболеванием и являющейся ее симптомом. Первичная А Г трактуется как ЭАГ, при этом подразумевается повышение АД при отсутствии очевидной причины ее появления.

Первичная АГ (эссенциальная) — самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД с неизвестными причинами.

Лабильная АГ — нестойкое повышение АД. Диагноз лабильной АГ устанавливается в том случае, когда повышенный уровень АД регистрируется непостоянно (при динамическом наблюдении), обычно на фоне вегетативной дисфункции (ВД).

Вторичная АГ (симптоматическая) — повышение АД, обусловленное известными причинами, наличием патологических процессов в разных органах и системах. Распространенность симптоматических АГ составляет от 5 до 26% всех случаев АГ. Они чаще выявляются у детей на первом десятилетии жизни. Характерно стойкое повышение АД. Повышается как САД, так и ДАД. Обычно отсутствует наследственная отягощенность по АГ. Отмечается резистентность к седативной терапии и наличие кризов симпатоадреналового характера.

Классификация симптоматических АГ: нефрогенные; эндокринные; гемодипамические; нейрогенные (церебральные); АГ при редких синдромах и заболеваниях. В табл. 4.1 приведены наиболее частые причины АГ в различных возрастных периодах, в табл. 4.2 — перечень диагностических процедур и методов для проведения дифференциального диагноза при АГ у детей, в табл. 4.3 — диагностические методы при вторичной АГ.

Таблица 4.1

Наиболее частые причины артериальной гипертензии в различные возрастные периоды До 1 года 1-6 лет 7-12 лет Подростки Тромбоз почечных артерий или вен Стеноз почечных артерий Врожденные аномалии почек Коарктация аорты Бронхолегочная дисплазия Стеноз почечных ар тер и Гг

11аренхиматозпые заболевания почек Опухоль Вильмса Пейробластома Коарктация аорты Опухоль надпочечни-ков ( корти костер о ма) Болезнь Ицепко— Кушинга (аденома гипофиза) Фсохромоцитома Узелковый полиартериит 11аренхиматозные заболевания ночек Реноваскуляриая патология Коарктация аорты Эссенциальная АГ Болезнь и синдром Иценко—Кушинга Фсохромоцитома Неспециф и ческий аортоартериит (болезнь Такаясу) Узелковый полиартериит Эссенциальная АГ Парепхиматозн ые заболевания почек Реноваскулярная АГ Врожденная дисфунк-ция коры надпочечни-ков, гипертоническая форма

Феохромоцитома Синдром Иценко— Куппшга Узелкокый иолиартершгг

Таблица 4.2

Лабораторные и другие диагностические процедуры у пациентов с артериальной гипертензией Объем

и яюгтг ни ¦ н и Д Лабораторные и диагностические процедуры Клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатннин, глюкоза), липидный профиль (общий холестерин и ХС ЛПШТ). ЭКГ, Эхо-КГ, УЗИ ночек, осмотр глмного дна |рвкнпсльнын Клиренс креатинина, суточная экскреция белка с мочой, суточная экс-креция альбумина с мочой, кальций в сыворотке крови, мочевая кислота в сыворотке крови, ХС ЛПНП в сыворотке крови, триглицериды в сыво-ротке крови, гликозилированный гемоглобин в сыворотке крови, ТТГ кТаблица 43 е Диагностика вторичных артериальных гипертензий Прпнпа Лабораторные и диагностические процедуры рнпаиия почек Общий анализ мочи, анализ мочи ио Нечипорепко, А_<|дису—Каковскому, Амбурже. проба Зимпицкого; уровень креатинина в сыворотке крови, клиренс креатинина, уровень белка в суточной моче, уровень ренина в сыворотке крови; экскреторная урография с обязательной рентгенограммой в ортоположении, почечная ангиография; радиоизотонная рено- графия; динамическая шинтиграфия; УЗИ почек. По показаниям — КТ почек ЫВшгкшия сердца Эхо-КГ с допплеровским исследованием сердца и сосудов, ангиография Малтякя ЙЬомлной железы Уровень ТТГ, Т3 (свободный), Т4(свободный) в сыворо гкс крови; анти-тела к тиреоглобулину и микросомной фракции. Но показаниям — КТ 1ЦЖ Мшромпсттома Уровень метан ефрина или катехоламинов в крон и и суточной моче; УЗИ надпочечников; КТ или МРТ надпочечников ЙМфом Иценко— Уровень АКТГ и кортизола в сыворотке крови, свободного кортизола в суточной моче; проба с дексаметазоном; МРТ головного мозга и над-почечников |^шший пшераль- рмрпгш Уровень калия в сыворотке крови, ренина и альдостерона в плазме; раз-дельное исследование ренина и альдостерона в крови из правой и левой почечной и надпочечниковой вен; проба с дексаметазоном , Уровень кальция и парат гормона в сыворотке крови: рентгенография костей кисти

СУТОЧНОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

мониторирование АД (СМАД) — это метод оценки суточного ритма [естественных условиях с использованием переносных мониторов. При в течение суток происходит около 100-110 измерений САД и ДАД. По результатам оценивают и рассчитывают ряд показателей, которые

позволяют получить наиболее полную информацию о профиле АД в течение суток у данного конкретного пациента в условиях его обычной жизнедеятельности. :

Первые аппараты для проведения СМАД появились около 10 лет назад. Практическое применение метода началось в 90-е годы прошлого века. Необ-ходимость данной разработки была продиктована тем, что при однократном из-мерении АД сложно провести дифференциальную диагностику изменений АД. Для сравнения можно охарактеризовать однократное измерение АД как «стоп- кадр» при обычной фотографии, а СМАД — как 24-часовую видеозапись, что. естественно, повышает информативность н диагностическую значимость этого метода в несколько десятков раз. СМАД является уникальным методом для получения истинных показателей профиля АД в течение суток при различном состоянии пациента (во время сна, бодрствования, физической нагрузки и т.д.). Изменение АД выше или ниже нормальных значений, выявленное при обычных рутинных методах измерения, не всегда позволяет провести дифференциальную диагностику этих изменений. Так, обнаруженные впервые повышенные значения АД могут быть симптомом как лабильной, так и стабильной формы АГ, а могут быть случайными за счет эмоционального напряжения пациента на приеме у врача (феномен «гипертензии белого халата»). Такая же вероятность получить нормальные значения АД у пациента с наличием в действительности лабильной АГ на фоне ВД. Выявление впервые низких значений АД также требует уточнения степени его снижения и стабильности низких показателей в течение суток.

СМАД является уникальным методом для определения профиля ночного АД. Многими исследователями показана прямая корреляция недостаточного ночного снижения АД или ночной гипертензии и поражения органов-мишеней. Несомненным преимуществом СМАД является определение вариабельности АД в течение суток. Вариабельность АД, по данным ряда исследований, объясняется положительной корреляционной связью с массой миокарда левого желудочка, аномальной геометрией левого желудочка, уровнем креатинина сыворотки и тяжестью ретинопатии. Метод СМАД незаменим для определения времени повышения или понижения АД в течение суток, что особенно важно для диагностического поиска причины заболевания и оценки эффективности терапии.

Показаниями для проведения СМАД у детей служат значительные колебания показателей АД во время одного или нескольких амбулаторных измерений, подозрение на «гипертензию белого халата». СМАД проводится при наличии клинических симптомов, позволяющих заподозрить наличие гипотонических эпизодов, а также при стойкой А Г, резистентной к проводимому медикаментозному лечению, при оценке эффективности терапии и др.

Противопоказаний к проведению СМАД у детей и подростков нет. Возможные осложнения — это отек предплечья и кисти, петехиальные кровоизлияния, контактный дерматит. Они кратковременны, могут возникнуть и при обычном измерении АД традиционным способом и не несут угрозы здоровью.

Условия проведения обследования. В зависимости от задач исследования могут быть использованы следующие режимы:

амбулаторное СМАД в течение типичного рабочего дня для оценки профиля АД в реальных условиях жизнедеятельности пациента;

СМАД в режиме умеренной физической и психоэмоциональной нагрузки (в условиях стационара) для оценки исходного профиля АД;

контроль СМАД для оценки эффекта терапии (в условиях стационара);

режим резкого ограничения физических и психоэмоциональных нагрузок

для выявления аномальных, эндогенных колебаний и ритмов АД (в условиях стационара); ' :

-» СМАД в условиях дополнительных нагрузок для оценки выраженности реакции на характерные прессорные факторы.

Методика проведения СМАД. Для проведения СМАД используются мо- якторы. работающие преимущественно по осциллометрическому принципу. ЙЙоеитор программируется для измерения АД в дневное время (8.00-22.00) 'ВХ1ые 15 мин. а в ночное время (22.00-8.00) — каждые 30 мни. При пеобхо- ^рмогти временной интерват дня и ночи и кратность измерении для каждого льного пациента устанавливаются индивидуально. Перед программирова- монитора выбирается соответствующий размер манжетки, отключается 0т нивой сигнал и показания измеренного АД на дисплее, чтобы снизить повы- внимание пациента и избежать волнений от полученных высоких или значений АД. Монитор помещается в футляр и закрепляется на поясе нта.

После установки монитора проводится инструктаж пациента, в котором объясняются правила поведения во время обследования и демонстрируется оввю измерение. О начале измерения пациент узнает по сдавливанию плеча вследствие нарастания давления в манжете. В этот момент пациент должен остановиться. опустить руку с манжетой вдоль туловища, максимально расслабить ¦¦шы руки, не шевелить пальцами. При неудачных измерениях монитор по- све снижения давления вновь накачивает воздух в манжету. При появлении дристуна головной боли или других неприятных ощущений пациент может сам ж$х2ть кнопку монитора для дополнительного принудительного измерения АД. Шночное время монитор снимается с пояса и помещается рядом с пациентом оа кровать, чтобы избежать случайной компрессии кнопок прибора. Пациенту защищается поворачиваться на бок и сдавливать руку, па которой находилась дявхета. во избежание получения ложных показаний АД.

Анализ полученных результатов СМАД. При анализе данных, нолучен- яьа. при СМАД, рассчитывают следующие параметры:

Средние знамения систолического, диастолического среднего гемодина- мического и пульсового АД за сутки, день и ночь.Эти показатели дают главное представление об уровне АД у больного и наиболее точно отражают истинный уровень гипертензии, чем однократные измерения. ‘ При однократном амбулаторном измерении АД полученные показатели у детей обычно сравнивают с должными в соответствии с иолом, возрастом простом (центильные таблицы).

Индекс времени гипертензии.Это время, в течение которого за сутки АД было выше нормы. Этот показатель рассчитывается по проценту из-мерений, превышающих нормальное АД за 24 ч, и отдельно для каждого времени суток, в норме он не должен превышать 25%.

Вариабельность АД.Этот показатель рассчитывается как стандартное отклонение от среднего значения АД и отражает разброс колебаний максимального и минимального АД от среднего в течение суток. В норме он колеблется от + 12 до ± 14 мм рт. ст., но не должен превышать ± 15 мм рт. ст.

Суточный индекс.Этот показатель характеризует степень ночного снижения АД и дает представление о циркадной организации суточного профиля АД. Он рассчитывается как разность между средними дневными и ночными значениями АД в процентах от дневной средней величины. Для большинства здоровых детей в 85% случаев характерно ночное снижение АД на 10-20% по сравнению с дневным средним АД. По величине суточного индекса выделяют следующие варианты:

сНррст — суточный индекс колеблется от 10 до 20% — нормальное снижение АД в ночное время;

поп-сНррег — суточный индекс менее 10% — недостаточное снижение АД в ночное время:

о\-ег-сПррег — суточный индекс более 20% — чрезмерное снижение АД

в ночное время; ‘ ¦ ¦

ш^Ь1-реакеп> — суточный индекс менее 0% (имеет отрицательные значения) — подъем АД в ночное время, или «ночная гипертензия». Такой вариант суточного индекса характерен для детей с симптоматической АГ.

Утренний подъем АД.Это величина и скорость подъема АД в период с 4.00 до 10.00. Этот показатель рассчитывается как разность между максимальным и минимальным значением АД в период с 4.00 до 10.00. деленная на 6. В норме утренний подъем АД не должен превышать 10 мм рт. ст. в час. В результате ряда исследований установлено, что для АГ характерна большая величина и скорость утреннего пика АД в сравнении со здоровыми лицами и именно в это время, по наблюдениям некоторых авторов, регистрируется наибольшее количество инсультов и инфарктов у взрослых.

Критерии дифференциальной диагностики генеза АГ по результатам СМАД -

Лабильная АГ на фоне вегетативной дисфункции:

средние значения САД и/или ДАД в диапазоне 90-95-го процентиля для соответствующих ростовых показателей;

индекс времени гипертензии САД и/или ДАД в диапазоне от 25 до 50%;

вариабельность САД и/или ДАД на верхней границе нормы и выше ±15 мм рт. ст.;

суточный индекс в 80% случаев соответствует категории сНррег, в 20% — категории поп-сНррег;

утренний подъем не превышает 10 мм рт. ст. в час.

ЛааялънаяАГ на фоне ИзМТ и/или ожирения:

средние значения САД и/или ДАД в диапазоне 90-95-го процентиля ~ выше для соответствующих ростовых показателе!!;

индекс времени гипертензии САД и/или ДАД в диапазоне от^50 до

• О

вариабельность САД и/или ДАД на верхней 1раниц<_- иирмы и выше

15 мм рт. ст.; , ,

суточный индекс в 60% случаев соответствует категории сНррег, в 40% —

категории поп-сНррег; т

утренний подъем не превышает 10 мм рт.ст. в час.

Стабильная АГ на фоне патологии почек:

средние значения САД и/или ДАД выше 95-го процентиля для соответствующих ростовых показателей;

индекс времени гипертензии САД и/или ДАД выше 75%;

вариабельность САД и/или ДАД соответствует нормальным значениям ,не выше ± 12-14 мм рт. ст.);

суточный индекс в 20% случаев соответствует категории сНррег, в 80% — категории поп-сНррег и/или ш§Ь1:-рсакег («ночная гипертензия»);

утренний подъем может превышать 10 мм рт. ст. в час...

Феномен «АГ белого халата»: ,

на графике суточного профиля АД отмечаются кратковременные иод^ емы АД выше должных норм (чаше при контакте с медицинским персоналом или проведении каких-либо диагностических манипуляций), в то время как средние значения за сутки САД и/или ДАД находятся в диапазоне нормальных значений 50-90-го процентиля для соответствующих ростовых и возрастных показателей;

индекс времени гипертензии САД и/или ДАД не более 30%;

вариабельность САД и/или ДАД не превышает нормы (±12- 14 мм рт. ст.);

суточный индекс соответствует категории сНррег

утренний подъем не превышает 10 мм рт. ст. в час.

В процессе анализа полученных в процессе исследования данных СМАД ^мтн проанализированы критические минимальные и максимальные изменена АЛ в зависимости от времени суток. Нами выявлено, что критические перп- м* снижения АД в дневное время в группе детей с артериальной гипотензией склэвали по времени четко после критических периодов повышения АД, так же сх и в группе детей с лабильной Л Г на фоне ВД. Это отражает волнообразный ирактер регуляции тонуса сосудов под действием ВИС в течение суток.

В работе получены также данные, свидетельствующие о том, что снижение АД в ночное время у всех пациентов с ЭАГ было недостаточным и достоверно отличалось по этому показателю от результатов АД у детей контрольной груп- яи. У всех детей с артериальной гипотензией снижение АД в ночное время было достаточным. Утренний подъем АД в период с 4.00 до 10.00 у детей с ЭАГ был достоверно выше, чем в контрольной группе. Это важно для принятия адекват- ¦он тактики ведения этих категорий пациентов. {

Таким образом, в настоящее время метод СМАД в педиатрической практике так же необходим, как и у взрослых пациентов.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ПРИ РЕДКИХ СИНДРОМАХ И ЗАБОЛЕВАНИЯХ

АГ может наблюдаться при различных наследственных, семейных и приобретенных редких заболеваниях и синдромах.

Синдром Лиддла (псевдоальдостеронизм) — редкое заболевание, представляющее собой наследуемый случай АГ. При данном заболевании дети рождаются с низкой массой тела и часто госпитализируются в клинику па первом году жизни с явлением гастроэнтерита, который может протекать с высоко]"! температурой, рвотой. В то же время при клиническом осмотре зачастую не удается обнаружить никаких существенных симптомов, за исключением вы-раженного повышения САД и ДАД. При лабораторном исследовании обычно выявляют гипокалисмию и задержку натрия, угнетение активности ренина в плазме, низкий уровень альдостерона в моче; показатели кортизола и минера- локортикоидов в плазме крови не изменены.

Синдром Робертсона—Кихары — при этом синдроме опухоль юкстагломе- рулярных клеток почки продуцирует много ренина (первичный реншшзм), что способствует раннему развитию АГ. *

Синдром Барре—Массона связан с образованием в сосудистом русле небольших опухолей, расположенных в коже, слизистых оболочках, костях, мышцах, внутренних органах. Опухоли синтезируют вещество, которое вызывает повышение АД, тахикардию, повышение температуры тела, приступы удушья, психоэмоциональные нарушения.

Синдром Гордона представлен сочетанием ряда симптомов; АГ, гиперка- лиемия, сниженная активность ренина и низкая концентрация альдостерона в плазме. Наиболее вероятной причиной этих изменений считают избыточную реабсорбцию ионов Ха+ и С1~ в восходящем колене петли Генле.

Синдром Фабри — диффузная ангиокератома (телеангиэктазии в сочетании с гиперкератозом). Поражаются в основном почки, кожа. При прогрессировании поражения почек развивается АГ.

Синдром Найла—Паталлы. Клинические проявления; хроническая почечная недостаточность, АГ, дисплазия ногтей, отсутствие коленной чашечки, иногда поражения глаз. '

Синдром Гренблад—Страндберга (эластические псевдоксантомы) — наследственное системное заболевание с деструкцией эластической ткаии и поражением кожи, глаз, сердечно-сосудистой и других систем. При этом синдроме отмечаются мелкие желтоватые папулы, расположенные на боковых поверхностях шеи, в подмышечных, паховых складках, на животе, бедрах, па сетчатке глаз — полосы, представляющие собой трещины и надрывы в эластическом слое стекловидной пластинки, АГ систолическая и/или диастолическая.

Синдром Тернера — сочетание целого ряда врожденных дефектов (хромосомные аномалии). Синдром включает в себя гипогенитализм или крипторхнзм,

. АГ (пшоренинемия за счет избыточного образования минералокорти- 1 у ' з больных — коарктация аорты.

М-также может наблюдаться при болезни Реклингхаузена (нейрофибро- ). синдромах Киммелстила—Уилсона (у детой с СД), Альпорта, Гуднас- болезнн Мошковича, синдроме Гассера.

Кроме указанных выше причин симптоматические АГ могут быть обуслов- II неблагоприятными экологическими воздействиями, отравлениями солями вех металлов (свинец, кадмии). Следует выделять и группу ятрогенных ЯК Необходимо помнить о том. что прием ряда лекарственных средств также Ъмкет способствовать развитию АГ.

Группы препаратов, прием которых провоцирует и способствует АГ: гор- каы ппгтовидной железы; иероральные контрацептивы (девочки-подростки): «егтерондные или стероидные противовоспалительные препараты; наркотиче- аае средства, в частности кокаин, различные токсины.

ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Дрш «г лечения АГ у детей и подростков является не только достижение нор- вмькых значений АД, по и коррекция выявленных модифицируемых факторов 0К22 с оптимальным снижением возможности развития ранних сердечно-со- !!¦! иг осложнений.

Тактика лечения детей с АГ определяется степенью повышения АД и его сибнльностью, наличием поражения органов-мишеней, сопутствующей пато- лвгвен (ожирение, СД и др.), психологическими особенностями пациента.

Общие принципы ведения детей и подростков с артериальной гипертен- дея (ВНОК и АДКР, 2003)’:

При выявлении у подростка АД, соответствующего понятию «высокое нормальное АД», медикаментозная терапия не проводится. Рекоменду-ется немедикаментозное лечение и наблюдение.

При выявлении у подростка АД, соответствующего понятию «АГ Т степени», медикаментозная терапия назначается при неэффективности немедикаментозного лечения в течение 6-12 мес

3. При выявлении у ребенка или подростка АГ II степени медикаментозное

лечение назначается одновременно с немедикаментозной терапией.

Если у подростка 16 лет и старше выявляется высокая группа риска, медикаментозная терапия назначается одновременно с немедикаментозной

независимо от степени АГ. '

Перед началом медикаментозного лечения желательно проведение СМАД. Если при СМАД выявлено, что индекс времени АГ в дневное или ночное время превышает 50%, то это служит показанием к проведению медикаментозного лечения. Если индекс времени АГ не превышает 50%, целесообразно продолжить немедикаментозную терапию.

Выбор препарата осуществляется с учетом индивидуальных особенностей пациента, возраста, сопутствующих состояний (ожирение, СД, со-стояние ВИС, гипертрофия миокарда левого желудочка, функциональное состояние почек и др.).

Лечение начинают с минимальной дозы одного лекарственного препарата для уменьшения неблагоприятных побочных эффектов. Если отмечается недостаточный гипотензивный эффект при хорошей переносимости препарата, целесообразно увеличить дозировку данного лекарственного средства.

При отсутствии гипотензивного эффекта и плохой переносимости лекарственного средства проводится замена на препарат другого класса.

Желательно использование препаратов длительного действия, обеспечивающих контроль АД в течение 24 ч при однократном приеме.

При неэффективности монотерапии возможно применение сочетании нескольких лекарственных препаратов, желательно в малых дозах.

Оценка эффективности гипотензивного средства проводится через 8-12 нед. от начала лечения.

Оптимальная продолжительность медикаментозной терапии определяется индивидуально в каждом конкретном случае. Минимальная про-должительность медикаментозного лечения — 3 мес., предпочтительнее — 6-12 мес.

При адекватно подобранной терапии после 3 мес. непрерывного лечения возможно постепенное снижение дозы препарата до полной его отмены с продолжением немедикаментозного лечения при стабильно нормальном АД. Контроль над эффективностью немедикаментозного лечения осуществляется 1 раз в 3 мес.

Лечение АГ предусматривает два основных направления: немедикаментозное и медикаментозное. Немедикаментозное лечение может быть самостоятельным или служить фоном для проведения лекарственной терапии.

Немедикаментозная терапия включает организацию рационального рас-порядка дня с достаточным временем спа, ограничение потребления поваренной соли (4-6 г/сут), включение в пищевой рацион продуктов, содержащих калин, магний, кальций, достаточное количество белка, коррекцию пищевого рациона при ожирении. '

Пациентам следует организовать адекватную физическую активность: рекомендовать динамические спортивные нагрузки (волейбол, баскетбол, плавание, велосипед, лыжи, коньки, ходьба быстрым шагом), исключить статические виды спорта (тяжелая атлетика, культуризм, бокс, борьба). Ограничения в занятиях спортом касаются подростков с АГ II степени. Им рекомендовано занятие но программе подготовительной группы на уроках физкультуры в школе, отказ от вредных привычек, особенно от курения, психологическая коррекция с элементами аутогенной тренировки в сочетании с мышечной релаксацией. Немедикаментозная терапия проводится в течение 3-4 мес., в случае если позволяет состояние больного и уровень АД.

г

Летам и подросткам с АГ, развившейся на фоне гиперсимпатнкотонии, про- яавпся терапия по коррекции БД. В этом плане рекомендуются фитотерапия се^ггяваой направленности, водные процедуры (лечебные ванны и души), на- лэнеэие курсов лечения иоотронными препаратами, особенно в случае наличия жшгятезе перинатальной патологии со стороны ЦНС.

Медикаментозная терапия. В практической работе педиатров использо- хжяе-гипотензивных препаратов значительно затруднено частым отсутствием таэзаннн от производителей о возможности их применения в детском и под- уяпсовом возрасте и четких возрастных формулярных рекомендаций. В соответствии с рекомендациями ВНОК и Ассоциации детских кардиологов России (АДКР) 2008 г. для лечения АГ у детей и подростков могут быть использованы тжтъклассов гипотензивных препаратов: ингибиторы АПФ, р -ад реноблокато- ры. диуретические препараты, блокаторы кальциевых каналов, антагонисты ееяеторов ангиотензина.

Ингибиторы АПФ. Одним из основных гипотензивных действий препара- тавэтой группы является снижение ОПС. Это связано с уменьшением образо-вавши мощного вазоконстриктора ангиотензина II, что снижает спазм почечных сосудов и уменьшает секрецию альдостерона. Ингибиторы А ФИ подразделяются на группы в зависимости от особенностей химического строения. По продол-жительности антш’ипертензивного эффекта ингибиторы АПФ можно разделить га три группы: препараты короткого действия (каптоприл), препараты средней Чроэолжительности действия, которые принимают 2 раза в сутки (эналаприл), ¦релараты длительного действия, обеспечивающие круглосуточный контроль уровня АД при приеме 1 раз в сутки (лизиноприл).

При назначении препаратов этой группы следует помнить о возможном ¦воявлении их побочных эффектов',сухой кашель, днефопия, аллергические реахшш (отек Квинке), «гипотензия первой дозы», гиперкалиемия, азотемия (регко). Ингибиторы АПФ показаны детям и подросткам в следующих ситуа- Шях:АГ в сочетании с синдромом Рейно, АГ с клиническими признаками на- рчдпений углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе), АГ у лиц с дислипидемией, АГ, сопровождающаяся гипертрофией миокарда, АГ в сочетало с аритмиями на фоне дефицита калия и магния.

Противопоказанияк назначению ингибиторов АПФ: аортальный стеноз, езшоз почечной артерии, беременность (девочки-подростки), гиперкалиемия. Мсиользуемые из этой группы препараты следующие. '

Каптоприл(капоген, таблетки но 25 мг). Дозы: новорожденным детям — по АА5—0.1 мг/кг внутрь 1-3 раза в сутки (максимально 2 мг/кг/сут); детям младшего возраста — по 0,1-0,5 мг/кг 2-3 раза в сутки (максимально 6 мг/кг/сут): ясифосткам — по 12,5-25 мг 2-3 раза в сутки.

Эналаприл(берлиприл, энам, эпап; таблетки по 5, 10 и 20 мг). Дозы: ново-рожденным детям — по 0,05-0,1 мг/кг внутрь 1-3 раза в сутки (максимально АЗ мг/кг/сут); детям до 14 лет — 0,1-0,2 мг/кг/сут за 1 -2 приема (максимально

мг/кг/сут); подросткам — от 10 до 40 мг (по показаниям) в сутки перорально в 1-2 приема.

Фозиноприл(моноприл; таблетки по 10, 20 мг). Назначается пациентам старше 16 лет. Доза подбирается индивидуально: от 5 до 10 мг/суг.

кардиология и ревматология

Лизиноприл(лпзорил, диротон). Обычно назначается пациентам старше

лет 1 раз в сутки. Доза подбирается индивидуально. Форма выпуска: таблетки по 2,5; 5; 10 мг.

Рамиприл(тритаце) также назначается пациентам старше 15 лет. Принимается 1 раз в день. Форма выпуска: таблетки по 2,5, 5, 10 мг.

р-адреноблокаторы. Препараты этой группы показаны детям и подросткам, у которых АГ обусловлена гиперкинетическим типом кровообращения, а также при наличии гпнерсимнатикотонии и тахиаритмии. Однако препараты этой группы нередко вызывают ряд побочных эффектов, что ограничивает пх применение: синусовая брадикардия, АВ-блокада, обострение синдрома Рейио, бропхоспастнческие реакции. Они оказывают влияние на ЦНС, вызывая депрессию. бессонницу, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность. Длительный прием препаратов этой группы способствует развитию гиперлн- иидемии, нарушению потенции у юношей и молодых лиц. нередко вызывают мышечную слабость. Препараты данной группы противопоказаны пациентам, страдающим обструктивными заболеваниями легких, СД, нарушениями проводимости сердца, депрессивными состояниями.

Пропранолол(таблетки 10 и 40 мг). Дозы: новорожденные — по 0,25 мг/кг внутрь 3-4 раза в сутки (максимально 5 мг/кг/сут); дети и подростки —

5-1 мг/кг/сут внутрь в 2-3 приема (максимально 8 мг/кг/сут).

Бисопролол(таблетки 5 мг). Дозы: подростки — 2,5-5 мг в 1-2 приема.

Метопролол(таблетки 25, 50, 100 мг). Дозы: подростки — по 25-50 мг 1-2 раза в сутки.

Атенолол(таблетки 50 мг). Дозы: дети — от 0,8 до 1 мг/кг/сут внутрь в 1-2 приема: подростки — 25-50 мг/сут за 1-2 приема.

Блокаторы кальциевых каналов. Эти средства блокируют кальциевые каналы, уменьшают концентрацию ионизированного кальция в крови, что способствует периферической вазодилатацин и гипотензии. При этом увеличивается почечный кровоток, уменьшается реабсорбция натрия в почечных канальцах, уменьшается агрегация тромбоцитов и выраженность гипертрофии миокарда. Антагонисты кальция — это неоднородная по химической структуре группа лекарственных препаратов: производные фенилаланинамина (веранамил). производные дигидронирпдина (нифедшшн), производные бензотиазепина (днл- тиазем).

Возможны побочные действия этих препаратов: головокружение, брадикардия, АВ-блокады, реже — желудочно-кишечные расстройства, отеки нижних конечностей, нарушения психоэмоционального состояния. Показанием к назна-чению препаратов этой группы является сочетание АГ с бронхообструктивньшн заболеваниями, с легочной гипертензией, гипертонические кризы.

Нифедипип.Дозы подбирают индивидуально: от 5 до 10 мг 3-4 раза в день. Форма выпуска: таблетки 10 н 20 мг; желатиновые капсулы 10 и 20 мг. Для бы-строго купирования гипертонического криза показан сублингвальный прием препарата.

Верапамил.Доза подбирается индивидуально: от 1-5 мг/кг/сут (желательно в 2-3 приема) детям младшего возраста; подросткам — от 20 до 40-80 мг/сут. Форма выпуска: таблетки, драже, капсулы по 40 и 80 мг.

Амэоёипин (таблетки 5 и 10 мг). Дозы: младший возраст — 0,3 мг/кг/сут за

подростки — от 5 до 10 мг 1 раз в сутки. ц

—-^показания к назначению пифедииина: стеноз устья аорты, сииже- «е)<•-- гетьной способности миокарда, гипертрофическая кардпомиопатия.

л противопоказан при наличии АВ-блокады П-Ш степени, при вы- брадикардии, СН, при синдроме слабости или дисфункции СА-узла, снееозе устья аорты.

гретические препараты. Препараты этой группы назначают при гипср- кризах (петлевые диуретики) и при стабильной АГ, чаще симитома- генеза. Диуретики (тиазидные и тпазндоподобные) можно применять ии с гипотензивными препаратами. При назначении диуретических "тов хотя и редко, но возможно развитие побочных эффектов: ортоста- гя гипотензия, гииокалиемия, гнперлинидемия, гипергликемня. Фуросемид (таблетки 40 мг). Нач&тьпая доза составляет 2 мг/кг массы тела 1ш кг — при парентеральном введении).

Гшарохлортиазид (таблетки 25 мг). Дозы: дети — от 1 до 3 мг/кг/сут внутрь за. _ вриема: подростки — от 12,5 до 25 мг/сут внутрь.

Шндапамид (таблетки 2,5 мг). Назначается пациентам старше 15 лет в дозе

и. 1 раз в сутки.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Антагонисты рецепторов ан- ша II — это класс препаратов, применение которых в педиатрии пока енно. Эти препараты могут быть использованы в тех случаях, когда ингибиторами АПФ сопровождается побочными эффектами, например ым кашлем. Противопоказанием к назначению антагонистов рецепто- «Егиотензина II является гиперкалиемия, пшерчувствительность, беремен- Следует осторожно использовать эти препараты при стенозе почечных утерей и при нарушении функции неченн и почек.

Лозартан (козаар) назначают подросткам в дозе 25-50 мг 1 раз в сутки. Тееетен (эпросартан) также назначается только в подростковом возрасте удезе 300 мг 1 раз в сутки утром.

Медикаментозная терапия у пациентов с ЭАГ должна проводиться до стой- нормализации показателей АД. При отсутствии эффекта от мопотсрашпг чйаможна комбинированная терапия: ингибиторы АПФ можно сочетать с диуре- мрчгекпмп препаратами, с антагонистами кальция, с (3-адреноблокаторами. По- достижения стабильной нормализации показателей АД гипотензивные пре- Шщ&ты постепенно (иод контролем АД) отменяют, а эффект от лечения следует замелить продолжением седативной терапии, занятиями с психотерапевтом, ЯФК. поддержанием рационального режима жизни, питания, категорического «якзза от курения и в целом системой общего здорового образа жизни пациента.

Г.б. ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

Функциональное состояние симпатоадреналовой системы значительно влияет на течение АГ у детей и подростков. На фоне нервно-эмоционального или ¦фрвяческого перенапряжения, неблагоприятных метеорологических условий а^елхо возможно развитие АГ кризов.

Гипертонический криз — это внезапное ухудшение состояния, обусловленное резким повышением АД (САД и/или ДАД выше 95-99-го процентиля), сопровождающееся клиническими симптомами со стороны жизненно важных органов и/или нейровегетативными реакциями, требующими немедленного его снижения. Гипертонические кризы чаще всего возникают при симптоматических АГ (острый гломерулонефрит, системные болезни соединительной ткани, рено- васкулярная патология, феохромоцитома, черепно-мозговые травмы и др.).

Патогенез. Гипертонический криз может быть обусловлен двумя основными механизмами. Кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса за счет повышения ЧСС, ОЦК, сократимости миокарда. Сосудистый механизм — повышение ОПС за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморалыюе влияние) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол. В зависимости от особенностей центральной гемодинамики различают гиперкинетический и гипокинетический типы кризов.

Гипертонический криз I типа(гиперкинетический вариант) развивается на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без предвестников. Очень быстро появляется резкая головная боль, головокружение, тошнота, мелькание перед глазами, возможна рвота. Больные возбуждены, ощущают чувство жара, дрожь во всем теле, ощущение страха. На коже шеи, лица, груди появляются красные пятна, кожа па ощупь влажная. Может возникать усиленное сердцебиение, ощущение тяжести за грудиной, тахикардия, преимущественно повышается САД (> 150 мм рт. ст.), ДАД повышается умеренно (> 95 мм рт. ст.), пульсовое давление увеличивается.

Гипертонический криз II типа(гипокинетический вариант) развивается у подростков при недостаточно эффективном лечении, нарушении ритма жизни. Клинические проявления развиваются более медленно, но интенсивно. В течение нескольких часов нарастает резкая головная боль, появляется тошнота, рвота, вялость, ухудшается зрение и слух. Пульс остается нормальным или отмечается склонность к брадикардии. Наряду с повышением САД значительно повышается и ДАД.

Основная цель купирования гипертонического криза — контролируемое снижение АД до безопасного уровня для предотвращения осложнений. Из-за опасности возникновения резкой артериальной гипотензии не рекомендуется быстро снижать АД. Обычно снижение АД до нормального уровня (ниже 95-го процентиля для данного пола, возраста и роста) осуществляется поэтапно: в первые 6-12 ч АД снижают на */з от планируемого снижения; в течение первых суток АД снижают еще на ’/3; в течение последующих 2-4 дней достигают полной нормализации АД. . 1

В целях кунировапия гипертонического криза необходимо соблюдать следующие условия: уложить больного с приподнятым головным концом и обеспечить проходимость верхних дыхательных путей; создать максимально спокойную обстановку; оксигенотераиия; прием седативных и гипотензивных препаратов. ' ¦

Экстренная помощь при гипертонических кризах у детей и подростков зависит от типа криза.

Щрш гипертонических кризах I типарекомендуется прием (3-блокато- ¦ровранолол 0,5-1 мг/кг/сут перорально за 2-3 приема (максималь-

мг/сут): атенолол 25-50 мг; метапролол 50-100 мг; бисопролол 2,5 мг Цфомочтенне отдается селективным (3-блокаторам). Наряду с этим показано

реланиума внутрь в таблетках по 5 мг или внутримышечно в рас- 1-2 мл. а также адаптола в дозе 300 мг. Подросткам 17-18 лет при от- эффекта можно дать клофелин в дозе 0,002 мг/кг (в 1 таблетке 0,075

мг) под язык.

Йгреттерально: 0.01% раствор клофелина в дозе 0,3-0,5-1,0 г (в зависимо- *от возраста) в/м или в/в в 0,9% растворе натрия хлорида медленно в течение -I мте.Во время парентерального введения и в течение 1,5-2 ч после него [должен находиться в положении лежа (во избежание ортостатических

I). :

Иря гипертонических кризах II типапоказан прием ингибиторов АПФ: вкщш — 12.5-25 мг под язык; эналаприл 5-20 мг. У подростков старше Иьлет при данном типе гипертонического криза хороший эффект дают анта- кальция: нифедипин 0,25-0,5 мг/кг под язык; амлодшшн — 5-10 мг. г неэффективности приема указанных выше препаратов показано введение ЕОВ: фуросемид — 1 -3 мг/кг парентерально. В качестве вспомогатель-

средства может использоваться 1% раствор дибазола .в дозе 0,1 -0.2 мл/год щшшт в м или в/в.

Лечение заболеваний, вызывающих большинство вторичных АГ (коаркта- |рш аорты, феохромоцитома, альдостерома, аномалии развития почек и ночеч- ¦в*сосудов), чаще хирургическое. До хирургической коррекции этих болезней I проводится курс гипотензивной терапии.

Дм оказания экстренной помощи при гипертонических кризах, обуслов- ; вторичной (симптоматической) АГ, выбор препаратов зависит от этио- шя гипертензии:

ери гиперальдостероиизме весьма эффективен спиронолактон (веро- ¦пирон) 25-50 мг — разовая доза;

Еря вазоренальной гипертензии наиболее эффективны ингибиторы АПФ. Следует помнить, что при их приеме в случаях двустороннего стеноза почечных артерий высшей степени, одностороннего стеноза либо стеноза артерии единственной почки или почечного трансплантата (тогда альтернативой могут стать антагонисты кальция — нифедипин, амлодипин) у пациента может развиться острая почечная недостаточность;

АГ при феохромоцитоме наиболее чувствительна к фенголамину. Фептоламин— неселективный (3-адреноблокатор, вызывает кратковре-

н обратимую блокаду как постсинаптичсских а,-адренорецепторов,

: о--алренорецепторов. Фентоламин является эффективным аптиптпертен- ! препаратом с кратковременным действием. Препарат применяется для гипертонического криза при феохромоцитоме. Побочные эффекты с блокадой а2-адренорецепторов (сердцебиение, синусовая тахикар- . тахиаритмии, тошнота, рвота, диарея и др.). Фентоламин вводится вну- | капельно или медленно струйно в 20 мл физиологического раствора

натрия хлорида (2 мг, но не более 10 мг каждые 5 мин) до нормализации артериального давления. . , I .

При кризовом течении АГ, в основе которого лежит выброс катехоламинов, целесообразно использование селективного а-адреноблокатора празознна. Препарат характеризуется относительно коротким гипотензивным действием, быстро всасывается из ЖКТ (период полураспада 2-4 ч). Начальная доза 0,5 мг на прием. Следует учитывать, что при приеме первой дозы препарата может отмечаться наиболее выраженное его терапевтическое действие, проявляющееся ортостатической диерегуляциен, в связи с чем после приема препарата больной должен полежать около 30 мин.

В случае почечной паренхиматозной гипертензии, сопровождающейся задержкой натрия и воды, препаратами выбора являются диуретики: гидрохлортиазид 12,5-25 мг; фуросемнд — 1-3 мг/кг парентерально.

Допустимо применение вазодилататоров при резистентной АГ у под

ростков: можно применять гидралазин — вазодилататор прямого действия, наиболее эффективен при внутривенном введении, при этом до-стигается немедленный эффект, при внутримышечном введении эффект наступает через 15-30 мин. Препарат не влияет па почечный кровоток, редко приводит к ортостатической гипотензии. Используется в начальной дозе 0,15-0,2 мг/кг внутривенно. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена каждые 6 ч до максимальной 1,5 мг/кг. Ннтропрус- сид натрия — артериолярный и венозный дилататор. Он увеличивает почечный кровоток, оказывая минимальное воздействие на сердечный выброс, контролирует АД при в/в введении. Начальная доза у детей и подростков 0,5-1 мкг/кг/мнн с последовательным повышением дозы до 8 мкг/кг/мин. При длительном применении (> 24 ч) возможно развитие метаболического ацидоза. - - • I

ПРОФИЛАКТИКА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Раннее выявление детей с Л Г. АД необходимо измерять детям начиная уже с 3-летнего возраста: перед оформлением их в детское дошкольное учреждение, перед проведением профилактических прививок, при плановом (ИЛИ по обращаемости) посещении поликлиники. В последующем АД обязательно измеряется в 6-7-летнем возрасте, т.с. при оформлении ребенка в школу. В школьном возрасте АД измеряют в периоды углубленного медицинского осмотра 1-2 раза в год. :

Выяснение причин возникновения АГ и уточнение диагноза (обследование в стационаре или в поликлинике).

Адекватная дифференцированная терапия: немедикаментозная и медикаментозная (по показаниям, с учетом изложенной выше информации).

Этапное лечение: поликлиника — стационар — санаторий — поликлиника.

Диспансерное наблюдение. Его цель — проведение ряда оздоровительных и лечебных мероприятий, направленных на нормализацию АД, пред-

учреждение процесс!фования АГ. Особая группа риска — пациенты из семей с АГ.

С*ктям из семей с наследственной отягощенностыо по АГ необходим днф- ванньгй (индивидуализированный) подход для максимально раннего факторов риска развития АГ: г) з зависимости от варианта наследственной отягощенности:

в семьях, где больны АГ оба родителя, особого внимания в плане прогноза развития болезни требуют все лети уже начиная с 11-12-летпего возраста;

в семьях, где АГ страдает мать, наиболее подвержены этому заболеванию мальчики, несколько реже и в более поздние возрастные периоды АГ может развиться и у девочек (девушек);

6) особого внимания требуют дети из семей, в которых наблюдалось повышение АЛ у матери во время беременности, а также имели место нарушения в апте- и/или перинатальном периодах развития ребенка.

Группу риска составляют также дети и подростки с высокими показателями „веского развития.

Все пациенты с проявлениями ВД требуют особого внимания. Диспансеризация должна включать в себя контроль за АД, а также пред- Лавенный ранее функционально-диагностический комплекс: кардиоинтерва- (КПГ), рентгеноконтрастная вентрикулография, ЭКГ, лабораторный -Нкграть за показателями липидного спектра сыворотки крови (холестерин, ериды, фосфолипиды, ЛГТВГТ и др.).

Всем пациентам с АГ следует рекомендовать коррекцию питания: нсклю- или уменьшить прием соленой пищи, ограничить крепкий чай, кофе, коп- *¦ и острые продукты питания, пряности. Хорошо бы в семье был щадящий моциональный режим. Можно рекомендовать курсы лечения (2 -3 нед.) ~1 седативными препаратами (валериана, пустырник и др.).

Лети и подростки с отягощенной наследственностью по ЭАГ, а также с вы- —™ нормальным АД должны осматриваться врачом-педиатром не реже 1 раза мес. с обязательным трехкратным измерением АД.

При наличии у пациента ЭАГ или симптоматической АГ он должен на- #Ё*ИНГТЬСЯ не реже 1 раза в квартал. Но показаниям проводятся контрольные «оаспры пациентов и/пли назначаются консультации специалистов (невролог, дццист. нефролог, эндокринолог, психолог, психотерапевт).

Лля повышения качества жизни пациентов можно рекомендовать для прак- шгеского использования и в индивидуальном плане занятия по принципам «Школы ЭАГ».

Основные принципы обучения контролю АД в «Школе ЭАГ»

Признайте свою болезнь.

Понятие «рабочее давление» неверно, АД должно быть не выше 130/ 55 мм рт. ст.; с помощью врача выберите путь к этому и действуйте самостоятельно неотступно.

Любое значение АД > 130/85 мм рт. ст. опасно и сегодня, п (особенно) завтра.

Приобретите аппарат для измерения АД, можно — автоматический.

Научитесь правильно измерять АД, проверьте это умение.

Узнайте, как часто и когда надо измерять АД, как правильно регистрировать полученные данные и оценивать их. Не забывайте периодически проверять свой аппарат.

Заведите дневник для записи результатов контроля АД.

Научитесь правильно питаться, контролировать и уменьшать калорий-ность пиши, рассчитывать степень ИзМТ. Добейтесь ликвидации лишней массы тела.

Научитесь расслабляться, посоветуйтесь с психологом.

При необходимости существенно ограничьте питание, обусловленное ИзМТ, не забудьте посоветоваться с врачом о включении в рацион пищевых добавок с микроэлементами, витаминами, пищевыми волокнами.

Научитесь ограничивать содержание соли в пище.

Начните адекватно, советуясь с врачом и контролируя свое АД, увеличивать физическую активность.

Признайте целесообразность почти полного отказа от вредных привычек (особенно табакокурение, употребление пива и др.).

Строго соблюдайте рекомендации врача по приему медикаментов.

Тщательно изучите инструкции препаратов от повышенного АД, которые вы принимаете, и обсудите с врачом все возникшие вопросы, выписав их в свой дневник.

Считайте, что регулярное самостоятельное измерение АД с оценкой изменения его под влиянием нового режима жизни, приема лекарств — одно из важнейших дел вашей жизни.

Следует помнить, что только СМАД специальным аппаратом с определением не только дневных, но и, что особенно важно, ночных значений АД позволяет объективно оценить эффективность контроля АГ.

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

Рекомендуемые размеры манжет* в зависимости от величины окружности плеча (Рег!оЙ Э., Опт С., Паск^ е1 а!., 1993) Предназначение манжеты Ширина внутренней камеры манжеты, см Длина внутренней камеры манжеты,

[ см Окружность плеча, см Новорожденные дети 3 6 <6 Дети грудного позраста 5 15 6-15 Дети 6-12 лет 8 21 16-21 ' Дети 13-18 лет. взрослые 10 24 22-26 * Рекомендуемые размеры манжет несколько превышают диапазоны окружности плеча. Это связано с тем, что обычно используется ограниченное количество манжет. При необходимости возможно применение дополнительного набора манжет для большего соответствия размеров манжеты окружности плеча ребенка.

Значения пропей I илсй ропа (см) у мальчиком п/«'Ночек н шмрнгм- <и I до 17 лп

(ЫНхоп XV.НИптап К.Г. г! а!., !!)!)(>) Воараст,

лет Мальчики Дгпочкп процеитиль ироцемгиль 5-й 10-й 25-й 50-й 75-й 90-й 95-й 5-й 10-й 25-й 50-й 75-й 90-й !>5-К 1 71.7 72,8 74,3 76,1 77,7 79,8 81,2 69,8 70,8 72,4 74,3 76,3 78,0 79,1 2 82,5 83,5 85,3 86,8 89,2 92,0 94,4 81,6 82,1 84,0 86,8 89,3 92,0 93.6 3 89,0 90,3 92,6 94,9 97.5 100,1 102,0 88,3 89,3 91,4 94,1 96,6 99,0 100,6 4 95,8 97,3 100,0 102,9 105,7 108,2 109,9 95,0 96,4 98,8 101,6 104,3 106,6 108,3 5 102,0 103,7 106,5 109,9 112,8 115,4 117.0 101,1 102,7 ¦ 105,4 108,4 111,4 113,8 115,6 6 107,7 109,6 112,5 116,1 _ 119,2 121,9 123,5 106,6 108,4 111,3 114,6 118,1 120,8 122,7 7 113,0 115,0 118,0 121.7 125,0 127,9 129,7 111,8 113,6 116,8 120.6 124,4 127,6 129,5 8 118,1 120,2 123,2 127,0 130,5 • 133,6 135,7 116,9 118,7 122,2 126,4 130,6 134.2 136,2 9 122,9 125.2 128,2 132.2 136,0 139,4 141.8 122,1 123,9 127.7 , 132,2 136,7 140,7 142,9 10 127,7 130,1 133,4 137,5 141,6 145,5 148,1 127,5 129.5 133,6 138,3 142,9 147,2 149,5 11 132.6 135,1 138,7 143,3 147.8 152,1 154,9 133,5 135,6 140,0 144,8 149,3 153,7 156,2 12 137,6 140,3 144,4 149,7 154,6 159,4 162,3 139,8 142,3 147,0 151,5 155,8 160,0 162,7 13 142,9 145,8 150.5 156,5 161,8 167,0 169,8 145,2 148,0 152,8 157,1 161,3 165,3 168,1 и 148,8 151,8 156,9 163.1 168,5 173,8 176,7 148,7 151,5 155,9 160,4 164,6 168,7 171,3 15 155.2 158,2 163,3 169,0 174,1 178,9 181,9 150,5 153,2 157,2 161,8 166,3 170,5 172,8 16 161,1 163.9 168,7 173,5 " 178,1 182,4 185.4 151,6 154,1 157,8 162,4 166,9 171,1 173,3 17 164,9 167,7 171,9 176.2 180,5 184,4 187,3 152,7 155,1 158,7 163.1 167,3 171.2 173.5

Значения 90-го и 95-го ироцентилсй систолического и диастолического ЛД у мальчиков в возрасте от 1 до 17 лет

в зависимости от их процснтильного распределения роста Воараст,

лет Процен- тиль, АД САД, мм рт ст. ДАД, мм р-| ст. нроцентиль роста процентиль роста 5-й 10-й 25-й 50-й 75-й 90-й 95-й 5-й 10-й 25-й 50-й 75-й 90-й 95-й 1 90-й 94 95 97 98 100 102 102 50 51 52 53 54- 54 55 95-]"! 98 99 101 102 104 106 106 55 55 56 57 58 59 59 2 90-й 98 99 100 102 104 105 106 55 55 56 57 58 . 59 59 95-й 101 102 101 106 108 109 110 59 59 60 61 62 63 63 3 90-й 100 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63 63 95-й 104 105 107 109 111 112 113 63 63 64 65 66 67 67 4 . 90-й 102 103 105 107 109 110 111 62 62 63 64 65 60 66 95-й 106 107 109 111 113 114 115 66 67 67 68 69 70 71 5 90-й 104 105 106 108 110 112 112 65 65 66 67 68 69 69 95-й 108 109 НО 112 114 115 116 69 70 70 71 72 73 74 6 90-й 105 106 108 110 111 113 1 14 67 68 69 70 70 71 72 95-й 109 110 112 114 115 117 117 72 72 73 74 75 76 76 7 90-й 106 107 109 111 113 114 1 15 69 70 71 72 72 73 74 95-й НО 111 113 115 116 118 119 74 74 75 76 77 78 - 78 « 90-й 107 108 110 112 114 115 116 71 71 72 73 74 75 75 95-й 111 112 114 116 118 119 120 75 76 76 77 78 79 НО 9 90-й 1 10 110 112 113 115 117 117 72 73 73 74 75 76 77 95-й 113 114 116 117 119 121 121 76 77 78 1 79 80 80 81 10 90-й 110 1 12 113 115 117 118 119 73 74 74 75 76 77 78 95-й 114 115 117 119 121 122 123 77 78 79 80 80 81 82 11 90-11 112 113 115 117 119 120 121 74 74 75 76 77 78 78 95-й 116 117 119 121 123 124 125 78 79 79 80 81 82 83

сг> СП - = 1 с.н со со СС СС сс СС сс ^ - сд V %л С-1 9 СД о СД О _ 1 — ¦ - — з:« —• л- д.- Щ: _: П: — ' к: к: го го N¦5 ю N¦5 {О —‘ — к: ОС ‘—’ О! СС -Ьч о — -ч] ч— 1 ‘ со го :о к: ГО ГО ю го (О — к: — — чо сс о сл и; МвЧ Сп (О 00 — со со со го к* го к: к; (О ю го — — 01 ю СС' ч—' С/1 чА. ^ о *ч4 ~ Г со со сс со *,о ю к; ю го ьо го —¦ о СО Лйч '—¦ ос СД 05 Ю ч-‘" ' 1 =: г _ "О = со со сс со сс N”5 со ю (О ю к: ГО г сс -*ч ¦" ю сс О о -" СС Лч СД ' а со со сс Сс со <о го ю го к: ю — '—¦ ч_. Сс .12ч ю 00 сс сд -" = —'ч со со со со со со ю со ю го го '—' ч" 00 04 ю 00 о о *Чч1 ЧИ- =: пс ПС сс -0 гг -1 со -ч) ^ **0 *ч>1 4Л ч^] о сл СС Сл ~ Сл ПС не СС со -0 пг> СС м - со со го ст. О с*: С-1 = ьо по :зс 00 гх> 00 ПС X *ч^ •Г _ СЪ N2 м^ч о со 00 — — сг> о СТ. • ~ ' г - СП оп со гг,¦ ПС' -4.1 ПС -4-1 СС ПГ VI *— ^4 со От ~ (О ОС (О -“О -1 Г ¦* 1 (Х5 гг :г> гх> :х: ‘¦Г. ОС -4.1 ос ^ г « "4 ОС »^ч — • ю Дач со со сс 1С ОС == пс ПС ПС ПС ПС ПС ПС ПС СС "4 ПС !

-о X 01 -*] к; О! >-ч ~ ~ ОС =: ИГ гг. пс ПС ПС ПС ПС ПГ ОС сс 1 «г СО СП -4.1 ч^> СГ: — чЛ С: о со сс ' О

О ~

Значения 90-го и 95-го нроцентилей систолического и диастолического А 71 у девочек в возрасте от 1 до 17 лет

в зависимости от их процеитильного распределения роста Возраст,

лет Процен- тиль, АД САД, мм рт. ст. ДАД, мм рт ст. процснтиль роста процеитиль роста 5-й 10-й 25-й 50-й 75-й 90-й 95-й 5-й 10-й 25-й 50-й 75-й 90-й 95-й 1 90-й 97 98 99 100 102 103 104 53 53 53 54 55 56 56 95-11 101 102 103 104 105 107 107 57 57 57 58 59 60 60 2 90-й 99 99 100 102 103 104 105 57 57 58 58 59 60 61 95-й 102 103 104 105 107 108 109 61 01 62 62 63 64 65 3 90-й 100 100 102 103 104 105 106 61 61 61 62 63 63 64 95-й 104 104 105 107 108 109 110 65 65 65 66 67 67 68 4 90-й 101 102 103 104 106 107 108 63 63 64 63 65 66 67 95-й 105 106 107 108 109 111 111 67 67 68 69 69 70 71 5 90-й 102 103 104 106 107 108 109 65 66 66 67 (58 68 69 95-й 107 107 108 110 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73 в 90-й 104 105 106 107 109 110 111 67 67 68 69 69 70 71 95-й 108 109 110 111 112 114 114 71 71 72 73 73 74 75 7 90-й 106 107 107 109 110 112 112 69 69 69 70 71 72 72 95-й 110 110 112 113 114 115 116 73 73 73 74 75 76 76 8 90-й 108 109 1 10 111 112 113 114 70 70 71 71 72 73 74 95-й 112 112 113 115 116 117 118 74 74 75 75 76 77 78 9 90-й 110 110 112 113 114 115 116 71 72 72 73 74 74 75 95-й 114 114 115 117 1 18 119 120 73 76 76 77 78 78 79 10 90-й 112 112 114 115 116 117 118 73 73 73 74 75 76 76 95-й 116 116 117 119 120 121 122 77 77 ¦77 78 79 80 80 11 90-й 114 114 116 117 118 119 120 74 74 75 75 ' 76 77 77 95-й 118 118 119 121 122 123 124 78 78 79 79 80 81 81

-0 ОТ - = -| 1 СО со СО со СО со со со со со со ^ - 0*1 о V1 9 СЛ о сл о СЛ 9 СЛ — 1 ~ =: =: 2: —: =: =: =: =: —; > 2 N3 ю ю го го (О го 1 (О к: — • 05 N2 сл го о сс 1—' - = = ГО ю (О N0 ю N5 го N0 (О — N0 — 0> со *-" го СЛ ^>4 о ю Сс "-¦ ” ‘ = 1;, ГО го го го го го го (О (О — ю — __ -V) СО о ю СЛ ““ со со — сс == «*¦' " _ _». —. _ _ь _* 2? 9 ю го ю (О ю ю (О (О к; (О ю ;о сл 00 СЛ 00 о> ю СЛ —“ со со = “ - ~ - СО ю со го ю го го го го ю ю го "-¦ о С5 СО СЛ 00 >2ч 05 го ^>ч а со го со ю со го N ю (О ю ю ю — 00 о О} ч—' СЛ Сл у со [О со го со го со (О ю го (О ГС т1 к: ОС го сс -*л о Сг> сс -. ю ос сс сс сс 2; у со со со N2 ОС -V] СЛ = сс -0 05 со “•«¦1 сс сс -V] -VI - со в со со ю со •**] о я 15 СЛ к 00 •-4 ОС сс «^1 со ОС сс 4.1 со СО сс со со со ю ОС — *-0 о О'". : 00 сс 00 00 со -V] 00 ОС -«4 сс СГ : , .Ьч о СО со со со (О СС о О- • ; — _ - : - — 00 СО СС сс сс СО со -0 ОС ос -VI -г I сл СЛ о со 10 ю ОС - сс ОС СО 00 00 СС сс сс сс сс о ю о го СЛ о ~ ю сс со 00 сс сс со сс ОС ОС сс сс сс с о* ю ю 05 (О С-1 — — ~ - - -

ПРИЛОЖЕНИЕ 5

Критерии стратификации риска артериальной гипертензии Факторы риска Поражение органов-мишеней Основные

Вредные привычки (курение, прием алкогольных напитков)

Повышение уровня холестерина (> 5 ммоль/л) Наследственная отягошеппость по сердечно-сосудистым заболеваниям, особенно по АГ, С’Д Дополнительные

Днслииидемия: снижение уровня пеэтсрпфицироваи- ных жирных кислот, фосфатндилссрина, снижение ХС ЛПВП, повышение ХС ЛПНП НМТ > 25 кг/м2

Нарушение толерантности к глюкозе Гиподинамия

Особенности вегетативной регуляции: гиперсимпати- котонический тип вегетативной реактивности, симпа- тикотоння или ваготония в покое Особенности психоэмоционального состояния (тип личности Л) Гиперфункция или гипертрофия левого желудочка (ЭКГ. УЗИ сердца, сосудов) . .

Спазм артерий сетчатки

Протеинурия

1