Глава 4Неинфекционные болезни кожи и подкожной клетчатки у новорождённых
Кожа новорождённого заметно отличается не только от кожи взрослого человека, но даже от кожи ребёнка в возрасте 1 мес, с этим связана высокая частота возникновения болезней кожи именно у ново-
рождённых.
Рассмотрим основные особенности кожи новорождённого.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОЖИ НОВОРОЖДЁННОГО
К морфологическим особенностям кожи новорождённого можно отнести тонкий и легко ранимый эпидермис.
Дерма у новорождённых богато васкуля- ризирована и рыхлая, что повышает ранимость кожи новорождённого.Кожа покрыта лануго — пушковыми волосами. Чем менее зрел новорождённый, тем распространённей оволосение. Лануго не имеет волосяных фолликулов, поэтому фолликулит для новорождённых не характерен.
Открытие протоков сальных желёз происходит на 2—3-ю неделю жизни, поэтому кожа у новорождённых не жирная, в норме не блестит. Открытие выводных протоков потовых желёз приходится на 3-ю неделю жизни, поэтому новорождённые склонны к перегреву.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КОЖИ НОВОРОЖДЁННОГО
Функционально кожные покровы новорождённого также отличаются от кожи более старших детей. рН кожи новорождённого близок к нейтральной реакции, и чем выраженнее незрелость ребёнка, тем ближе к нейтральной реакция кожных покровов. Значительна выделительная функция кожи, в связи с чем новорождённый быстро замерзает, если его распеленать. Кроме того, у новорождённых быстрее, чем у детей другого возраста, развивается обезвоживание.
Внутриутробно кожные покровы стерильны и начинают интенсивно заселяться микробами сразу после рождения или интра- натально. В течение 3—5 дней ребёнок переживает интенсивную микробную контаминацию и последующую колонизацию кожи и видимых слизистых оболочек. С 3—5-го дня жизни начинается формирование биоценоза кожи и слизистых оболочек, заканчи-вающееся к 2 нед, а у недоношенных и больных новорождённых много позже, к 3—5 нед.
Сложившийся биоценоз кожи и слизистых оболочек здорового новорождённого характеризуется наличием на коже -5.
ерШегтШз; на коже и видимых слизистых оболочках в области половых органов — 5. ерШегтШм и СапсИс1а а1Ысат\ на слизистой зева — стрептококк группы А, а слизистой носа — 5. аигеиз.ПОГРАНИЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Пограничными состояниями новорождённых называют син-дромы и симптомы, обусловленные неонатальной адаптацией и не требующие специального лечения.
При рождении ребёнок покрыт так называемой первородной смазкой; обычно её смывают или стирают.
На 2—3-й день у 5% родившихся новорождённых возникает токсическая эритема новорождённых, представляющая собой папулёзные элементы 1—2 мм в диаметре на фоне гиперемии кожи. Состояние проходит после купания ребёнка. Токсическую эритему следует отличать от инфекционных заболеваний кожи (пиодермии) — везикулопустулёза и абсцессов кожи (псевдофурункулёз новорождённого).
У части новорождённых на 1—2-й неделе жизни отмечается закупорка сальных желёз (милиа). Обычно состояние проходит после умывания.
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ВРОЖДЁННЫЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ Телеангиэктазии
Различают поверхностные ограниченные телеангиэктазии, поверхностные распространённые телеангиэктазии, «пламенную» телеангиэктазию.
Поверхностные телеангиэктазии — пятна неправильной формы, различной величины, розовато-синеватого оттенка, располагающиеся на затылке, в области бровей, переносицы и лба, встречаются примерно у 70% здоровых новорождённых. Предполагают, что ограниченные и распространённые поверхностные телеангиэктазии формируются под влиянием эстрогенов матери. При плаче пятна становятся заметнее, при надавливании исчезают или бледнеют, затем возникают вновь. Через 1 — 1,5 года пятна исчезают без лечения. В некоторых случаях для избавления от телеангиэктазий используют лазеротерапию. Исход благоприятный.
Гемангиомы
Гемангиомы — самые частые, преимущественно доброкачественные опухоли кожи и мягких тканей. Образования выглядят как истинные сосудистые невусы, капиллярные (простые) и туберозно-кавернозные.
Простые сосудистые гемангиомы — пятна, состоящие из сливающихся телеангиэктазий.
Они имеют лиловато-красный цвет, неправильную форму, размеры от маленьких (с булавочную голов-ку) до больших, иногда возвышаются над окружающей неизме-нённой кожей. Туберозно-кавернозная гемангиома представляет собой множественную гиперплазию сосудов, наполненных веноз-ной кровью, синюшно-буроватого цвета. Возможно сочетание гемангиомы кожи с гемангиомами слизистых оболочек полости рта и носа, внутренних органов, сетчатки глаз и мозга. При нада-вливании гемангиомы не изменяют цвета, а при плаче ребёнка могут увеличиваться в размерах.При первичной диагностике гемангиомы следует отметить размеры образования для последующего динамического наблюдения; иногда гемангиомы претерпевают обратное развитие. Если геман- гиома интенсивно увеличивается, показана лазеротерапия или хирургическое вмешательство.
Исход гемангиом благоприятный.
Врождённый дефект кожи
Врождённый дефект (врождённая аплазия) кожи и подкожной клетчатки может находиться на ограниченных участках волосистой части головы (дефект волосистой части) или на туловище новорождённого (дефект гладкой кожи). Диагноз обычно ставят уже при рождении ребёнка. Размеры дефекта колеблются от 0,2 до 3—4 см в диаметре. Возможен изолированный дефект кожи (Х-сцепленный синдром Гольтца), наследующийся по доминантному типу. Возможно сочетание дефекта с другими пороками развития.
Лечение сводится к профилактике проникновения вторичной инфекции: тщательный уход (купание, обмывание), обработка поражённого участка гелем, кремом, мазью (солкосерил*, актове- гин4, ируксол4). В тяжёлых случаях показано внутривенное введе-ние препаратов.
Исход заболевания (без вторичного инфицирования) благоприятный.
Некролиз кожи новорождённых
Врождённое заболевание, причины возникновения неизвестны. Ребёнок либо рождается с развёрнутой клинической картиной некролиза, либо первые симптомы возникают сразу после рождения. Характерна отслойка эпидермиса, положительный симптом Никольского, быстрое развитие обезвоживания и токсикоза.
Основные осложнения — кожный сепсис, гнойный менингит, пневмония. Летальность новорождённых при врождённом некро- лизе кожи очень высока.Дифференциальную диагностику проводят со стрептодермией (не характерен симптом Никольского), синдромом «обожжённой кожи», возникающим вследствие воздействия некролизина стафилококков (также положителен симптом Никольского, типична лихорадочная реакция, лейкоцитоз и нейтрофилёз в периферической крови).
Лечение некролиза кожи новорождённых включает помещение ребёнка в кувез (32—34 °С, влажность 80%), использование стерильного или одноразового белья. Назначают обезболивающие средства, глюкокортикоиды. Проводят инфузионную терапию (внутривенно или внутрижелудочно).
Прогноз заболевания очень серьёзный, летальность превышает 70%.
Неонатальная красная волчанка
Новорождённые от матерей с системной красной волчанкой (СКВ) и другими системными коллагенозами могут иметь транзи- торные кожные волчаночные поражения, нарушения сердечного ритма в виде врождённого сердечного блока, гематологические нарушения в виде тромбоцитопении, лейкопении или гемолитической анемии, а также иммунологические признаки СКВ, что и называют неонатальной красной волчанкой. Развитие симптомов связано с тем, что волчаночные аутоантитела 55-А и 55-В матери проникают через плаценту к плоду.
Показано, что лечение матери глюкокортикоидами снижает тяжесть миокардита и волчаночного поражения кожи плода, но не уменьшает частоту и тяжесть нарушений сердечного ритма.
Кожные поражения при неонатальной красной волчанке могут возникнуть при рождении или в течение первого месяца жизни, значительно реже — в течение первых 3 мес жизни. На лице, плечах, волосистой части головы возникает кольцевидная или поли- циклическая эритема. Солнечное излучение, ультрафиолетовое или фотолечение провоцируют и усиливают повреждение кожи. В течение 4—6 мес эти симптомы бесследно исчезают.
Типичны различные нарушения сердечного ритма, развивающиеся у плода в III триместре беременности.
В 10% случаев аритмии сочетаются с кожными изменениями. У 10% детей возникают гематологические симптомы (лейкопения, анемия).С лечебной целью исключают воздействие прямых солнечных лучей, прекращают фототерапию. Можно смазывать кожные поражения 1% мазью гидрокортизона. При нарушениях сердечного ритма проводят симптоматическое лечение.
Обычно к 3—6 мес, когда из крови ребёнка элиминируются материнские антитела, все симптомы неонатальной красной волчанки исчезают.
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ Врождённый ихтиоз
Термин «врождённый ихтиоз» объединяет несколько сходных заболеваний: врождённый ихтиоз, врождённый ихтиоз типа коллоидного ребёнка, небуллёзная ихтиозиформная эритродермия Брока, буллёзная ихтиозиформная эритродермия. Характерный признак врождённого ихтиоза — выраженный гиперкератоз. Все заболевания данной группы похожи на перечисленные выше, тоже довольно редкие.
Врождённый ихтиоз — редкая наследственная патология, наследуемая по аутосомно-рецессивному типу. Патогенез врождённого ихтиоза не изучен, но у больных отмечен дефицит витаминов А и Е на фоне иммунологической недостаточности (снижение реакции бласттрансформации на митогены, атипизм Т-лимфоцитов).
Врождённый ихтиоз (фетальный ихтиоз, «плод Арлекина») — тяжёлое заболевание с врождённым генерализованным поражением кожи: ребёнок как бы покрыт твёрдым панцирем бело-сероватого цвета, впоследствии приобретающим желтовато-коричневый оттенок. На теле появляются глубокие трещины. Веки глаз вывернуты (эктропион), уши, рот и нос заполнены массивными корками, ушные раковины, кисти рук и стопы ног деформированы, рот зияет («рыбий рот»). Нередко отмечают пороки развития внутренних органов. Характерно развитие синдрома дыхательных расстройств. Дети часто гибнут. Смерть наступает на 1—2-й неделе жизни от вторичной инфекции, дыхательных расстройств.
Врождённый ихтиоз типа коллоидного ребёнка («коллоидный плод») — при рождении ребёнок покрыт похожей на целлофан блестящей плёнкой. Кисти рук, ушные раковины деформированы.
Иногда встречаются свободные участки кожи. Через несколько дней коллоидная плёнка начинает отшелушиваться, обнажая красноватую кожу с трещинами. Течение более доброкачественное, чем при фетальном ихтиозе.Врождённая небуллёзная ихтиозиформная эритродермия Брока также манифестирует с рождения, реже в первые сутки жизни. Характерно генерализованное покраснение кожи, наиболее выраженное в кожных складках, на ладонях, подошвах, лице. Присоединяется пластинчатое шелушение, возникают трещины. На ладонях, подошвах, сгибательных поверхностях конечностей выражен гиперкератоз. Как правило, заболеванию сопутствуют эктропион, деформация ушных раковин. Движения ребёнка затруднены. Нередко у детей диагностируют пороки развития внутренних органов, глаз, головного мозга. Часто присоединяется вторичная инфекция. Течение болезни варьирует от лёгкого (излечиваемого) до тяжёлого (упорно рецидивирующего).
Врождённая буллёзная ихтиозиформная эритродермия наследуется по аутосомно-доминантному типу. В первые дни жизни возникает эритродермия, более выраженная в складках кожи, позже — пузыри и пластинчатое шелушение. Образование пузырей происходит вследствие минимальных механических или термических травм. Характерен гиперкератоз ладоней и стоп. Кожа лица и волосистой части головы инфильтрирована, гиперемирована, покрыта мелкопластинчатым шелушением. Нередко присоединяется вторичная инфекция, что может привести к смерти ребёнка. При благоприятном течении заболевания поражение кожи проходит к 3—4-м годам, но у 20% больных поражение кожи сохраняется до пубертатного периода.
Лечение включает тщательный уход за кожей ребёнка (купание, обработка трещин и эрозивных поверхностей бактерицидными мазями, маслами); антибактериальное лечение (профилактика кожного сепсиса, пневмонии и других вторичных заболеваний). С профилактической целью показано введение стандартного иммуноглобулина по 400—500 мг на 1 кг массы тела ребёнка вну-тривенно. Обязательно назначение преднизолона; стартовая доза составляет 2 мг на 1 кг массы тела в течение 2 нед. Следующие
нед препарат вводят в дозе 1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки. В последующем в зависимости от тяжести заболевания и эффек-тивности лечения преднизолон постепенно отменяют либо (при тяжёлом заболевании) продолжают лечение до 2 мес в дозе 1 мг на 1 кг массы тела в сутки. Также назначают ретинол, витамины Е и Н. Кожу смазывают гормональными мазями и кремами с добав-лением 1—2% салициловой кислоты, 2—3% висмута субгаллата, 0,1% ретинола, 1—2% витамина Е, масла облепихи.
Прогноз зависит от тяжести процесса: в тяжёлых случаях заболевание может привести к летальному исходу. Причиной смерти могут быть пороки развития, несовместимые с жизнью, дыхательные расстройства, вторичная инфекция. В лёгких и среднетяжёлых случаях рано начатое лечение эффективно.
Врождённый буллёзный эпидермолиз
Врождённый буллёзный эпидермолиз — группа наследственных заболеваний с образованием пузырей на неизменённой коже и слизистых оболочках в месте давления, минимальной травмы, при нагревании или спонтанно вследствие непрочности связи эпидермиса с дермой.
Буллёзный эпидермолиз встречается редко, не чаще чем у 1 из 50 ООО детей. Это заболевание наследуется как по аутосомно- доминатному типу (простые и гиперпластичекие формы), так и по аутосомно-рецессивному (дистрофическая, полидиспластичекая и летальная форма).
Различные формы врождённого буллёзного эпидермолиза связаны с различными нарушениями в синтезе белков соединительной ткани кожи. При простой форме с аутосомно-доминантным типом наследования нарушено образование кератина 5 и 14, при простой форме с аутосомно-рецессивным наследованием неполноценен плектин. При дистрофической форме буллёзного эпидермолиза повреждён VII тип коллагена.
Хотя описано более 20 форм буллёзного эпидермолиза, у новорождённых встречаются четыре основные формы: простой буллёзный эпидермолиз, гиперпластический дистрофический буллёзный эпидермолиз, рецессивная дистрофическая форма буллёзного эпидермолиза и летальная форма.
Простой буллёзный эпидермолиз выглядит как пузыри на коже с серозным, серозно-гнойным или серозно-геморрагическим содержимым. Образование элементов происходит на видимо здоровой коже, преимущественно на разгибательной поверхности локтей, коленей, кистей, на стопах, пятках, ягодицах, коже затылка после минимального трения кожи ребёнка. После вскрытия пузырей эрозии заживают без образования рубцов и атрофии. Симптом Никольского отрицательный. Слизистые оболочки поражаются редко. Общее состояние детей не изменено. Течение простого буллёзного эпидермолиза нетяжёлое, с возрастом пузыри появляются реже, меньше в размерах.
Гиперпластический дистрофический буллёзный эпидермолиз сопровождается возникновением пузырей при рождении или в первые дни жизни ребёнка. Локализация пузырей та же, что и при простом буллёзном эпидермолизе, но эрозии после вскрытия пузырей заживают с образованием рубцов и атрофией кожи. Могут образовываться эпидермальные кисты. Часто у детей изменены ногти (тонкие, дистрофичные). На стопах и ладонях выражен гипергидроз. Общее состояние и физическое развитие ребёнка не нарушено. Течение заболевания доброкачественное. Обострения обычно происходят летом. В дальнейшем возможно возникновение ихтиоза или гипертрихоза на отдельных участках кожи, дистрофии зубов.
Рецессивная дистрофическая форма буллёзного эпидермолиза
заметна уже при рождении ребёнка — на всех участках кожи имеются пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. При вскрытии образуются эрозии, заживающие с образованием келоидных рубцов; возможны контрактуры, депигментация или пигментация. Симптом Никольского положительный. Типично поражение слизистых оболочек полости рта, гортани, глотки, глаз, дистрофия зубов. Часты пороки развития внутренних органов, в дальнейшем возможна задержка физического развития ребёнка.
Летальная форма буллёзного эпидермолиза (полидиспласти- ческая, дистрофическая форма, форма Герлитца) наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В первые дни жизни возникают большие пузыри на волосистой части головы, лбу, туловище. После вскрытия эрозии кровоточат, не эпителизируются. Симптом Никольского положителен. Ладони и стопы не вовлечены, несмо-тря на обширное поражение кожи. Характерны пороки развития, отторжение ногтевых пластин и волос, вторичное инфицирование повреждённой кожи, сепсис. Дети погибают в течение первых
мес жизни от кровоточащих эрозий и сепсиса.
Дифференциальную диагностику буллёзного эпидермолиза необходимо проводить с врождённым сифилисом, буллёзной ихти- озиформной эритродермией, синдромом Лайелла, гнойным пем- фигоидом, эксфолитивным дерматитом Риттера. В особо сложных случаях поражённую кожу исследуют гистологически, с использо-ванием иммунофлюоресцентных моноклональных антител.
Специфического лечения нет; практикуют выхаживание боль-ного ребёнка в кувезе. Обязательно использование стерильного или одноразового белья. При большой площади поражения показаны анальгетики, антибиотики и инфузионная терапия. Назначают внутримышечно витамин Е по 10 мг/кг массы тела ребёнка, всего 10 инъекций. Для уменьшения активности рубцового процесса при заживлении эрозий назначают глюкокортикоиды. Эрозии смазывают 1—2% растворами анилиновых красителей, после чего покрывают мазью с витамином Е или висмута субгаллатом.
Типичное осложнение буллёзного эпидермолиза — присоединение тяжёлой гнойной инфекции, с целью профилактики которой показано переливание иммуноглобулина (пентаглобина4 и др.) внутривенно.
Исход заболевания, за исключением летальной формы буллёзного эпидермолиза, в целом благоприятный, хотя полного выздо-ровления не бывает, дети периодически переносят обострения.
Синдром Блоха-Сульцбергера
Синдром Блоха—Сульцбергера (недержания пигмента) — заболевание, наследуемое по сцепленному с Х-хромосомой доминантному типу; у больных девочек происходит поражение эктодермальных и мезодермальных слоёв кожи.
Клиническая картина развивается при рождении или в течение первых 2 нед жизни ребёнка.
1-я фаза — в течение 2—3 дней на коже туловища вдоль рёбер, на конечностях возникают эритематозные папулы.
2-я фаза — с 3—4-х суток до 3 нед жизни ребёнка папулы трансформируются в пузырьки с твёрдой, невскрывающейся покрышкой. В периферической крови нарастает эозинофилия.
3-я фаза — с 3 нед до 2 мес везикулы подсыхают, частично вскрываются. В периферической крови гиперэозинофилия до 20—65%.
4-я фаза — через 1,5—2 мес на месте пузырей образуются гиперкератические и лихеноидные узелки, сменяющиеся пигментацией в виде «брызг грязи». Пигментация сменяется едва заметной атрофией кожи или исчезает полностью. Постепенно снижается количество эозинофилов (к 6 мес).
У 80% больных можно установить сопутствующие пороки развития мозга или внутренних органов, глаз, кожи, костной системы.
Специфического лечения нет, возможна неспецифическая местная терапия.
ПРИОБРЕТЁННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ Склередема и склерема
Склередема — своеобразная форма отёка в области бёдер, лобка, гениталий и икроножных мышц, сопровождающаяся твердеющей в дальнейшем припухлостью кожи и подкожно-жирового слоя. Склерема — отёчность мягких тканей новорождённого, особенно недоношенного.
Этиология и патогенез окончательно не ясны. Ведущее значение придают охлаждению ребёнка, страдающего гипоксическим поражением ЦНС, на фоне низкой массы тела, септического состояния или инфекционного заболевания.
Этиология и патогенез склеремы также не ясны. В подкожном жировом слое повышено количество триглицеридов и изменено соотношение насыщенных жирных кислот к ненасыщенным. Определяются кристаллы жиров.
Склередема возникает на 2—4-й день жизни. Кожа над участками поражения напряжённая, бледная, иногда с цианотичным оттенком, холодная на ощупь, не собирается в складку. При нада-вливании образуется ямка. При тяжёлых формах отёк захватывает почти всё тело ребёнка. Ребёнок вял, обездвижен, общее состояние тяжёлое. Выражена тенденция к гипотермии, брадикардии, брадипноэ, аппетит отсутствует.
Склерема часто формируется у недоношенных новорождённых или у новорождённых с тяжёлым поражением мозга на фоне гра- мотрицательного сепсиса, внутриутробной инфекции. В области икроножных мышц, на бёдрах, лице, туловище, верхних конечностях и ягодицах возникают диффузные каменистые уплотнения подкожной жировой клетчатки. Кожную складку собрать не удаётся, ямка при надавливании не образуется. Кожа бледная, с красноватым или цианотичным оттенком, холодная на ощупь. Лицо маскообразное, подвижность ребёнка резко снижена. Поражённые участки тела выглядят атрофичными; выражена тенденция к гипотермии, гипотензии, апноэ и другим респираторным нарушениям, аппетит снижен.
Лечение склередемы состоит в согревании ребёнка в кувезе, терапии основного заболевания и назначении витамина Е по 15 мг на 1 кг массы в сутки внутримышечно или внутрь.
Лечение склеремы направлено на ограничение и устранение фонового инфекционного процесса, согревание ребёнка, обе-спечение адекватного питания и коррекцию баланса жидкости и электролитов. Назначают витамин Е внутримышечно из расчёта 20 мг на 1 кг массы тела в сутки.
Прогноз зависит от основного заболевания; при хорошем уходе и рациональном вскармливании симптомы проходят бесследно в течение нескольких недель.
Адипонекроз
Адипонекроз — очаговый некроз подкожно-жировой клетчатки.
В этиологии адипонекроза ведущее значение занимает охлаждение и гипоксия. Сначала возникает некроз подкожной жировой клетчатки, затем в инфильтрате обнаруживают гранулематозную реакцию (фибробласты, гистиоциты, гигантские и эпителиоидные клетки). В. дальнейшем в области некроза образуется фиброзная ткань.
Адипонекроз выглядит как отграниченные плотные инфильтраты размером 1—5 см в диаметре, расположенные в подкожножировом слое на плечах, ягодицах, спине, возникающие на 1—2-й неделе жизни ребёнка. Кожа над инфильтратом не изменена либо цианотична. В отдельных случаях в центре инфильтрата происходит размягчение, вскрывающееся с выделением белой крошковидной массы. Общее состояние ребёнка не нарушено, температура тела нормальная.
Инфильтраты исчезают самопроизвольно за несколько недель, иногда через 2,5—3 мес.
Дифференциальную диагностику следует проводить со склере- мой и склеродермией; для данных заболеваний характерно диффузное уплотнение кожи и неподвижность суставов. При бактериальных абсцессах нарушено общее состояние ребёнка, возникает лихорадка, признаки интоксикации, кожа над очагом поражения горячая на ощупь, гиперемированна; возможна флюктуация.
Лечения адипонекроз обычно не требует. Лишь в редких случаях, когда заболевание носит распространённый характер, назначают тепловые процедуры, витамин Е. Исход благоприятный.
Себорейный дерматит
Себорейный дерматит — поражение кожи в виде гиперемии и отрубевидного шелушения, более выраженного в естественных складках кожи.
У большинства детей себорейный дерматит не имеет атопической природы. Отмечают дефекты питания матери (дефицит витаминов, ненасыщенных жирных кислот), тяжёлую нефропатию и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта во время беременности.
Себорейный дерматит развивается на 1—2-й неделе жизни ребёнка. При лёгком течении возникает гиперемия в естественных складках кожи, на фоне которой видны пятнисто-папулёзные элементы с отрубевидным шелушением. Общее состояние не нарушено. При среднетяжёлом течении эритема и отрубевидное шелушение распространено на туловище, конечности и голову. Ребёнок беспокойный, срыгивает, стул учащён. При тяжёлом течении поражение кожи в виде гиперемии, инфильтрации, отрубевидного шелушения занимает не менее 2/з площади. На голове множество чешуек формирует так называемый чепец младенца. В области естественных складок кожи, помимо гиперемии и шелушения, возможна мацерация, мокнутие, трещины. Ребёнок беспокоен, реже вял. Прибавка массы тела недостаточная или совсем отсутствует, аппетит снижен, стул диспепсический.
При себорейном дерматите у ребёнка, находящегося на грудном вскармливании, из диеты матери следует исключить продукты, содержащие аллергены. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, назначают гипоаллергенные смеси с низкой степенью гидролиза белков (Хумана 1 ГА, Хипп ГА и др.).
Для местного лечения используют кератопластические и дезинфицирующие средства (1—2% мазь с танином, 1% мазь с индоме- тацином, 2% мазь с ихтамолом, 3% нафталанная мазь4). Участки мокнутия смазывают 1% бриллиантового зелёного или метиленового синего. Показано назначение пиридоксина внутрь или парентерально.
Эритродермия Лейнера
Эритродермия Лейнера — генерализованный дерматоз, характеризующийся триадой симптомов: поражением кожи, диспепсией и анемией. Прогноз благоприятный (выздоровление к 6—12 мес).
Этиология и патогенез заболевания не ясны. Отмечается гиповитаминоз А и Е, дефицит фолиевой кислоты, биотина, возможно нарушение фагоцитоза. Заболевание чаще встречается у детей на грудном вскармливании.
Заболевание начинается с 3—4 нед жизни, редко позже. Возникает покраснение и инфильтрация кожи в паховой и ягодичной области, распространяющееся с захватом всё больших поверхностей тела. Кожа больного ярко гиперемирована, инфильтрирована и покрыта отрубевидным или пластинчатым шелушением, в складках кожи — мокнутие, образуются единичные трещины. На коже головы толстые жирные чешуйки скапливаются в виде корки, образуя «чепец младенца», спускающийся на надбровные дуги и лоб ребёнка. Возможно присоединение диспепсических симптомов: снижается аппетит, возникают срыгивания и рвота, стул частый и жидкий. Прибавка массы тела недостаточная или отсутствует. Характерно развитие анемии. Высок риск присоединения вторичной инфекции (отит, пневмония, пиодермия, инфекция мочевыводящих путей и др.).
При дифференциальной диагностике необходимо исключить атопическую экзему. Для эритродермии Лейнера не характерен зуд, не бывает микровезикул, «серозных колодцев», лихенизации кожи. Также возможна дифференциальная диагностика с врож-дённым ихтиозом.
С целью лечения назначают ретинол, витамин Е, пиридоксин, биотин®, фолиевую кислоту. Необходима организация рационального питания, в тяжёлых случаях — регидратационная терапия, ферменты и энтеросорбенты. Для лечения вторичной инфекции назначают антибиотики.
Исход, несмотря на тяжесть патологии, благоприятный: к концу первого года жизни эритродермия Лейнера подвергается обратному развитию (обычно с того места, где началась), рецидивов не бывает.
Опрелости
Опрелости — воспаление кожи в месте раздражения мочой, калом, трением пелёнки. Появление опрелостей обусловлено перегревом и неправильным уходом за кожей ребёнка. Опрелости чаще развиваются в подмышечных впадинах, паховой области, на ягодицах, нижней половине живота. Возможны опрелости за ушами, в шейных складках кожи.
Опрелость начинается с усиливающегося покраснения кожи, затем образуются отдельные эрозии. При слиянии эрозий форми-руется мокнущая поверхность. Легко присоединяется вторичная инфекция.
Для лечения используют ванны с 1% раствором танина, калия перманганатом в разведении 1:10 ООО, отваром ромашки аптечной цветков или дуба коры. После ванны кожу осторожно промокают досуха, места опрелостей смазывают оливковым или подсолнечным маслом, детским кремом. При эрозиях применяют подсушивающие болтушки с тальком и цинка оксидом. Можно использовать открытое пеленание.
Потница
Потница — гиперфункция потовых желёз с расширением их устья. Появление потницы обусловлено перегревом ребёнка и неправильным уходом за кожей в условиях, когда потовые железы ещё не начали функционировать. Клиническая картина: на коже лица, шеи, живота, верхней части грудной клетки образуются обильные мелкие (1—2 мм в диаметре) красные узелки. Общее состояние ребёнка, сон, аппетит не нарушены. Лечение — устранение дефектов ухода и ежедневные гигиенические ванны с добавлением калия перманганата 1:10 ООО. Основная профилактика опрелостей — правильный уход за новорождённым, ежедневное купание.
Список литературы
Большая медицинская энциклопедия. Некролиз эпидермальный токсический. — М., 1981. — Т. 16.
Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей раннего возраста. — СПб.: Сотис, 1994.
Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. — М.: Триада-фарм, 2005.
Неонатология / Под ред. Т.Л. Гомеллы, М.Д. Каннигам. — М.: Медицина, 1995.
Шабалов Н.П. Неонатология. — М.: МЕДпресс-информ, 2006.
Болезни плода и новорождённого: Руководство по педиатрии / Под ред. Р.Е. Бермана, В.К. Воана. — М.: Медицина, 1987.
Неонатология: Национальное руководство / Под общ. ред.
Н.Н. Володина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.