ГЛАВА6Железодефицитные анемии

Железодефицитная анемия (ЖДА) — это клинико-ге- матологический синдром, в основе которого — нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

ЖДА является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80 % среди всех анемий.

Метаболизм железа

Для более глубокого понимания изменений, происходящих при ЖДА, представляется целесообразным кратко описать метаболизм железа в организме человека.

Железо -- один из основных микроэлементов организма: его содержание составляет 0,0065 % массы тела, т. е. около 4-5 г у взрослого человека. Биологическая роль железа связана со способностью легко окисляться и восстанавливаться. Ферропротеины транспортируют кислород и передают электроны, то есть являются непосредственными участниками процессов тканевого дыхания.

Схема 2. Распределение железа в организме.

Распределение железа в организме представлено на схеме 2.

70 % общего количества железа в организме входит в состав гемопротеинов; это соединения, в которых железо связано с порфирином. Основной представитель этой группы — гемоглобин (58 % железа); кроме того, в эту группу входят миоглобин (8 % железа), цитохромы, пероксидазы, каталазы (4 % железа).

Группа негемовых ферментов — ксантиноксидаза, НАДН-дегидрогеназа, аконитаза; эти железосодержащие ферменты локализуются в основном в митохондриях, играют важную роль в процессе окислительного фосфорилирования, транспорте электронов.

Транспортная форма железа — трансферрин, лак- тоферрин, низкомолекулярный переносчик железа. Основным транспортным ферропротеином плазмы явля-ется трансферрин. Этот белок р-глобулиновой фракции с молекулярным весом 86 000 имеет 2 активных участка, каждый из которых может присоединить по одному атому Бе3+. В плазме присутствует больше железосвязывающих сайтов, чем атомов железа и, таким образом, в ней нет свободного железа. Трансферрин может связывать и другие ионы металлов — медь, марганец, хром, но с иной селективностью, а железо связывается в первую очередь и более прочно. Основное место синтеза трансферрина — клетки печени. С повышением уровня депонированного железа в гепатоцитах синтез трансферрина за-метно снижается. Трансферрин, несущий железо, ави- ден к нормоцитам и ретикулоцитам, причем величина поглощения металла зависит от наличия свободных рецепторов на поверхности эритроидных предшественников. На мембране ретикулоцита значительно меньше участков связывания для трансферрина, чем на пронормоците, то есть по мере старения эритроидной клетки захват железа уменьшается. Низкомолекулярные переносчики железа обеспечивают транспорт железа внутри клеток.

4. Депонированное, резервное или запасное железо может находиться в двух формах — ферритин и гемо- сидерин. Соединение резервного железа состоит из белка апоферритина, молекулы которого окружают большое количество атомов железа. Ферритин — соединение коричневого цвета, растворимо в воде, содержит 20 % железа. При избыточном накоплении железа в организме резко возрастает синтез ферритина. Молекулы ферритина имеются практически во всех клетках, но особенно много их в печени, селезенке, костном мозге. Гемосидерин присутствует в тканях в виде бурого, гранулярного, нерастворимого в воде пигмента. Содержание железа в гемосидерине выше, чем в ферритине — 40 %. Повреждающее действие гемо- сидерина в тканях сопряжено с повреждением лизо- сом, накоплением свободных радикалов, что приводит к гибели клетки.

Особенность распределения железа в организме детей младшего возраста заключается в том, что у них выше со-держание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.

Регуляция баланса железа базируется на принципах почти полной реутилизации эндогенного железа и поддержания необходимого уровня за счет всасывания в желудочно- кишечном тракте. Полупериод выведения железа составляет 4-6 лет.

Всасывание железа

Абсорбция происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки. При де- фиците железа в организме зона всасывания распространяется в дистальном направлении. В суточном рационе обычно содержится около 10-20 мг железа, однако в желудочно-кишечном тракте абсорбируется лишь 1-2 мг. Всасывание гемового железа значительно превосходит поступление неорганического. По поводу влияния валентности железа на его всасывание в желудочно-кишечном тракте нет однозначного мнения. В. И. Никуличева (1993) считает, что Бен практически не всасывается ни при нормальных, ни при избыточных концентрациях. По данным других авторов, всасывание железа не зависит от его валентности [Калиничева В. И., 1983; Ноздрюхи- на Л. Р. и др., 1985]. Установлено, что решающее значе-ние имеет не валентность железа, а его растворимость в двенадцатиперстной кишке при щелочной реакции. Же-лудочный сок и соляная кислота участвуют во всасыва-нии железа, обеспечивают восстановление окисной фор-мы (Бен) в закнсную (Бе2+), ионизацию, образование доступных для всасывания компонентов, но это относится только к негемовому железу и не является главным механизмом регуляции абсорбции.

Процесс всасывания гемового железа не зависит от желудочной секреции.

Уникальной является абсорбция железа из грудного молока, хотя содержание его низкое — 1,5 мг/л. Кроме того, грудное молоко повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним.

В процессе пищеварения железо попадает в энтероцит, откуда по градиенту концентрации переходит в плазму крови. При дефиците железа в организме ускоряется его перенос из просвета желудочно-кишечного тракта в плазму. При избытке железа в организме основная часть железа задерживается в клетках слизистой кишки. Энтероцит, нагруженный железом, продвигается от основания к вершине ворсинки и теряется со слущенным эпителием, что предотвращает избыточное поступление металла в организм.

На процесс всасывания железа в желудочно-кишечном тракте оказывают влияние различные факторы. Присутствие в птице оксалатов, фитатов, фосфатов, танина снижает всасывание железа, так как эти вещества образуют с железом комплексы и выводят его из организма. Напротив, аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит, алкоголь усиливают всасывание железа.

В плазме железо связывается со своим переносчиком — трансферрином. Этот белок транспортирует железо преимущественно в костный мозг, где железо проникает в эрит- рокариоциты, а трансферрин возвращается в плазму. Железо попадает в митохондрии, где и происходит синтез гема.

Дальнейший путь железа из костного мозга можно описать так: при физиологическом гемолизе из эритроцитов освобождается 15-20 мг железа в сутки, которое утилизируется фагоцитирующими макрофагами; затем основная его часть снова идет на синтез гемоглобина и лишь небольшое количество остается в виде запасного железа в макрофагах.

30 % от общего содержания железа в организме используется не для эритропоэза, а откладывается в депо.

Общая картина обмена железа в организме будет неполной, если не учитывать тканевое.железоЛ. Количество железа, которое входит в состав ферроэнзимов, мало — всего 125 мг, но значение ферментов тканевого дыхания трудно переоценить: без них была бы невозможна жизнь любой клетки. Запас железа в клетках позволяет избежать прямой зависимости синтеза железосодержащих ферментов от колебаний его поступления и расходования в организме.

Физиологические потери и особенности обмена железа

Физиологические потери железа из организма у взрослого человека составляют около 1 мг в сутки. Железо теряется вместе с отшелушивающимся эпителием кожи, эпидер- мальными придатками, потом, с мочой, калом, со слущивающимся кишечным эпителием. У женщин, кроме того, присоединяется потеря железа с кровью во время менструации, в период беременности, родов, лактации, что составляет около 800-1000 мг. Обмен железа в организме представлен на схеме 3. Интересно отметить, что содержание железа в сыворотке и насыщение трансферрина меняются в течение суток. Наблюдают высокие концентрации железа в сыворотке в утренние часы и низкие зна-чения в вечернее время. Лишение людей сна приводит к постепенному уменьшению содержания железа в сыворотке.

На метаболизм железа в организме оказывают влияние микроэлементы: медь, кобальт, марганец, никель. Медь необходима для усвоения и транспорта железа; ее влияние осуществляется через цитохромоксидазу, церулоплаз- мин. Действие марганца на процесс кроветворения неспецифично и связано с его высокой окислительной способностью.

Ре*

эритроциты 1,5-3 г

15-20 мг/сут

НСІ Аскорбиновая кислота 75% 20% 5% д г н У е е о м г д О е е в м н О О У е в ы О е Тканевое железо, 125 мг

Суточная потребность Дети

1-4 мсс - 0,5 мг

5-12 мес - 0,7

1-12 лет- 1мг

девочки 13-16 лет - 2,4 мг

мальчики 13-16 лет - 1,8 мг

женщины - 2,8 мг

мужчины - 0,9 мг

В организме полупериод выведения железа - 4-6 лет

Эритропоэз . Зг

Физиологич. гемолиз

_ фагоцитирующие макрофаги

железо запасов, 1 г (ферритии, гемосидерин)

Общий фонд железа: недоношенные 100-150 мг доношенные — 250-300 мг (новорожденные 75 мг/кг) 6 мес — 300 мг 12 мес —380 мг 18 мес —440 мг взрослые — 4-5 мг

Потери Ре (мг/сут) Мужчины кожа - 0,2 моча - 0,1 кал - 0,4

кишечный эпителий -0,1

Женщины то же +

менструация - 15 беременность: к плоду - 300 в плаценту - 200 в родах - 50 Эр. матери - 500 лактация - 400

Дети

1 год —0,07-0,1 1-4 лет —0,15 5-8 лет — 0,2 9-12 лет — 0.3 девочки 13-16 лет— 1-3 мальчики 13-16 лет —0,5 Запасы железа

Схема 3. Обмен железа в организме здорового человека.

Чтобы понять, почему дефицит железа наиболее часто встречается у детей младшего возраста, девушек-подростков и женщин детородного возраста, рассмотрим особенности обмена железа в этих группах.

Накопление железа у плода происходит в течение всей беременности, однако наиболее интенсивно (40 %) в последний триместр. Поэтому недоношенность в 1-2 мес приводит к сокращению обеспеченности железом в 1,5-2 раза по сравнению с доношенными детьми. Известно, что у плода имеется положительный баланс железа, идущий против градиента концентрации в пользу плода. Плацента более интенсивно захватывает железо, чем костный мозг беременной, и обладает способностью усваивать железо из гемоглобина матери.

О влиянии дефицита железа у матери на запасы этого микроэлемента у плода имеются противоречивые сведения. Одни авторы полагают, что сидеропения беременной не влияет на запасы железа у плода; другие считают, что имеется прямая зависимость. Можно допустить, что при снижении содержания железа в организме матери развивается дефицит запасов железа у новорожденного. Однако развитие железодефицитной анемии вследствие врожденного дефицита железа маловероятно, так как частота развития ЖДА, уровень гемоглобина и сывороточное железо в первые сутки после рождения и в последующие 3— 6 мес не отличаются у детей, родившихся от здоровых матерей, и матерей с ЖДА. Содержание железа в организме новорожденного доношенного и недоношенного ре-бенка составляет 75 мг/кг.

У детей, в отличие от взрослых, алиментарное железо должно не только восполнить физиологические потери этого микроэлемента, но и обеспечить потребности роста, что составляет в среднем 0,5 мг/кг в сутки.

Таким образом, основными предпосылками к развитию дефицита железа у недоношенных, детей от многоплодной беременности, детей до 3 лет являются:

97

4 31К №941

¦ быстрое истощение запасов при недостаточном экзогенном поступлении железа;

повышенная потребность в железе.

Особенностью обмена железа у подростков, особенно у

девушек, является выраженное несоответствие между повышенной потребностью в этом микроэлементе и низким его поступлением в организм. Причины такого несоответствия: быстрый рост, плохое питание, занятия спортом, обильные менструации, исходный низкий уровень железа.

У женщин детородного возраста основными факторами, приводящими к развитию дефицита железа в организме, являются обильные и длительные менструации, многократные беременности. Суточная потребность в железе у женщин, теряющих 30-40 мл крови за менструацию, составляет 1,51,7 мг/сут. При большей потере крови потребность в железе возрастает до 2,5-3 мг/сут. Фактически же через ЖКТ может поступить лишь 1,8—2 мг/сут, то есть 0,5-1 мг/сут железа не удается восполнить. Таким образом, за месяц дефицит микроэлемента составит 15-20 мг, за год — 180-240 мг, за 10 лет — 1,8-2,4 г, то есть этот дефицит превышает содержание запасного железа в организме. Кроме того, для развития дефицита железа у женщины имеют значение количество беременностей, перерыв между ними, длительность лактации.

Причины дефицита железа

Причины дефицита железа в организме следующие:

исходно низкое содержание железа в организме;

недостаточное поступление с пищей;

повышенная потребность;

несоответствие между поступлением и потерями железа;

нарушение транспорта железа.

У каждого пациента может иметь значение любой из этих факторов или их сочетание.

Целесообразно выделять факторы риска развития дефицита железа со стороны матери и ребенка и причины ЖДА у детей разного возраста (табл. 14). У детей раннего возраста преобладают факторы пренатального дефицита железа и факторы, обусловливающие несоответствие по- требности и поступления железа в организм. У детей стар-шего возраста на первом месте стоят состояния, приводящие к повышенной (патологической) кровопотере. Таблица 14 Факторы риска развития дефицита железа Уматери: у ребенка: • больше 5 • интенсивный рост в раннем и беременностей; пубертатном возрасте; • перерыв между бере- • рахит; менностями менее 3 лет; • частые инфекции, ОКИ, ОРВИ: • многоплодие; • дисбактериоз; • гестоз; нарушение менструального цикла; • ЖДА беременной; • занятия спортом; • обильные • вегетарианство менструации; • хронические инфекции; • занятия спортом; • донорство; • вегетарианство; • проф. вредность Факторы риска и причины развития дефицита железа у женщин и детей разного возраста

Причины дефицита железа

Дети раннего возраста: Дети старшего возраста: 1. Факторы пренатального 1. Факторы, вызывающие кровопотерю: дефицита Ре: • патология ЖКТ (дупликатура сли- • предлежание, зистой, полипоз, дивертикулез, ва- отслойка плаценты; рикозное расширение вен, эрозивный • разрыв пуповины; гастрит, язвенная болезнь, язвенно- • фетофетальные и некротический колит, грыжа фетоплацентарные пищеводного отверстия диафрагмы, трансфузии; опухоли, телеангиэктазии; • недоношенность, • гельминтозы: трихоцефалез, ан- крупный вес при рож килостомидоз, аскаридоз; дении; • ювенильные кровотечения; 2. Факторы, обусловли • геморрагические диатезы, тромбо- вающие недостаточное цитопатии, тромбоцитопении, коа- поступление Ре в орга- гулопатии; низм: • легочный гемосидероз; Продолжение табл. 14 3. дефекты вскармливания;

синдром мальабсорбции, непереносимость коровьего молока, рецидивирующие ОКИ;

3. Факторы, вызывающие

кровопотерю:

аномалии ЖКТ;

опухоли;

телеангиэктазии;

4. Нарушение транспорта

железа:

• гипо- и атрансферри

эндометриоз;

гломусные опухоли:

частые заборы крови для иссле-

дования (ятрогенные кровопотери). 2. Эндокринные заболевания

• гипотиреоз;

• дисфункция яичников.

Гематурия:.

Туберкулез;

Синдром мальабсорбции, резекция желудка и тонкой кишки

Нарушение транспорта железа, гипо- и атрансферринемия

Экстракорпоральные методы лечения.

Алиментарная недостаточность. немия

Стадии развития дефицита железа

Прелатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов железа, уменьшением гемосидерина в макрофагах костного мозга, увеличением абсорбции радиоактивного железа из ЖКТ, отсутствием анемии и изменений обмена сывороточного железа.

Скрытый (латентный) дефицит железа: наряду с обедне-нием депо, снижается коэффициент насыщения трансфер- рина, повышается уровень протопорфиринов в эритроцитах.

Явная ЖДА: кроме вышеперечисленных признаков, на-блюдаются клинические проявления дефицита железа.

Клиническая картина

Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии и проявлений дефицита железа в организме (табл. 15), Мужчины хуже переносят ЖДА, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.

Анемические симптомы связаны с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение, одышка,

бледность кожи и слизистых, тахикардия, функциональный систолический шум.

При сидеропении имеются нарушения в центральной нервной системе, желудочно-кишечном тракте, сердечно-сосудистой системе, поражение кожи и ее придатков, слизистых оболочек.

Наиболее характерным при ЖДА является поражение кожи и ее придатков, чего не наблюдается при других видах анемий. Сухость кожи, выпадение волос, ломкость, изменение формы ногтей происходит вследствие уменьшения в них содержания железа.

Ярким и запоминающимся проявлением сидеропении является извращение вкуса и обоняния. При этом отмечается пристрастие к употреблению в пищу мела, глины, зубного порошка, сухого чая, угля, сырых продуктов — тесто, крупа, вермишель, мясной фарш. Отмечается влечение к запахам ацетона, керосина, бензина, нафталина, обувного крема, лака для ногтей, выхлопных газов. Эта группа расстройств обозначается единым термином — pica chlorotica (от латинского pica — сорока — птица, которая поедает землю). Природа подобного патологического влечения к поеданию необычных продуктов не совсем ясна, однако предполагается, что в основе ее лежит тканевый дефицит железа в клетках центральной нервной системы. Известно, что это состояние не является компенсаторной реакцией, так как поедаемые вещества обычно бедны железом и даже нарушают его абсорбцию.

Резюмируя сведения о балансе железа, следует подчеркнуть сложность регуляции его обмена, влияние множества факторов на каждом этапе феррокинетики.

При сидеропении возникает поражение слизистой полости рта и желудочно-кишечного тракта. В происхождении этих трофических изменений имеет значение тканевый дефицит железа, приводящий к метаболическим нарушениям в клетках. При ЖДА отмечают ангулярный стоматит в 14— 20 % случаев, глоссит — в 23-39 %; реже бывает синдром сидеропенической дисфагии Пламмера—Винсона, проявляющийся затруднением при глотании плотной и сухой пищи. В желудке при ЖДА угнетено кислотообразование. Пере-

стройка слизистой оболочки происходит и в тонком, и в толстом отделах кишечника.

Могут быть признаки вегетативно-сосудистой дисфункции: неустойчивое артериальное давление с тенденцией к гипотонии, потливость, акроцианоз, мраморность. Иногда выявляют рассеянную неврологическую симптоматику.

Клиническая картина железодефицитной анемии

Таблица 15 Симптомы анемии Симптомы сидеропении (дефицит микроэлементов и витаминов) Жалобы Жалобы • слабость, вя- • слабость, головокружение; лость, головокру- • извращение вкуса, обоняния, аппетита (pica жение, снижение chlorotica); работоспособности; • дисфагия, диспепсия; • снижение толе • нарушение работы сфинктеров при кашле, рантности к физи- ческим нагрузкам; • головные боли, • сонливость раздражительность, одышка, обморок, шум в ушах Объективно Объективно • бледность кожи и • сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлоз, слизистых; «заеды» в углах рта; • тахикардия, • сухость, ломкость, выпадение волос; лом гипотония; кость, мягкость, истончение, продольная или • расширение поперечная исчерченность ногтей; часто границ сердца; платонихии и койлонихии; • приглушение • глоссит (ярко-красный, блестящий, отечный, тонов сердца; болезненный язык, атрофия сосочков); • систолический • кариес зубов, их крошение, неправильный шум; рост, дефекты эмали; • шум «волчка» на • атрофический эзофагит, атрофический гастрит, яремных венах дисфункция ЖКТ, склонность к запорам; • атрофия слизистой гениталий; • дисменорея; • субфебрилитет Возможен немотивированный субфебрилитет.

При ЖДА возникают сдвиги в гормональном статусе и в иммунной системе: вначале повышается уровень АКТГ и ТТГ, что обусловлено, видимо, адаптационно-приспособительной реакцией. С увеличением сроков заболевания формируется функциональная недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников. Отмечается повышение уровня IgM, изменения IgG и IgA имеют, по-видимому, компенсаторный характер. Ранним проявлением дефицита железа является недостаточность клеточного иммунитета, абсолютный лим- фоцитоз, нарушается дифференцировка популяций лимфоцитов.

Неспецифическая резистентность организма при ЖДА также претерпевает изменения. Отмечают незавершенный фагоцитоз — процесс захвата бактерий протекает нормально, а внутриклеточное переваривание нарушено в связи с уменьшением активности миелопероксидазы. Концентрация комплемента изменяется незначительно. При ЖДА снижается микробицидная активность по отношению к пероксида- зоположительным микроорганизмам — стафилококкам, грибам рода Candida. Инфекционные заболевания на фоне ЖДА усугубляют течение сидеропении, так как рост и размножение микроорганизмов осуществляются с потреблением железа.

Подводя итог описанию клинической картины ЖДА, можно указать две патогенетические линии:

недостаточное обеспечение тканей кислородом;

нарушение активности ферментов тканевого дыхания, то есть нарушение работы практически всех клеток организма, что и обусловливает пестроту клини-ческих проявлений ЖДА.

Лабораторные данные

Диагностика ЖДА основана на установлении лабораторных признаков собственно анемии и дефицита железа в организме.

В клиническом анализе крови выявляют гипохромную (ЦП < 0,85) анемию различной степени тяжести. Морфо- логически в мазке крови — гипохромные эритроциты, характеризующиеся наличием широкого просветления в центре; эритроцит при этом напоминает бублик или кольцо (анулоцит). Часто встречаются микроциты, в которых со-держание гемоглобина меньше, чем в эритроцитах обычного размера. В мазке периферической крови наряду с мик- роцитозом отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз, то есть встречаются эритроциты неодинаковой величины и различных форм. Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемыми при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой, вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери (например, обильные носовые и маточные кровотечения) или на фоне лечения препаратами железа. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено, иногда отмечается лейкопения. У некоторых детей может быть умеренная нейтропения, исчезающая после коррекции ЖДА.

Исследование костного мозга для диагностики ЖДА малоинформативно и может иметь значение лишь при специальной окраске на железо и подсчете сидеробластов (эрит- роидные клетки костного мозга с гранулами железа), количество которых у больных ЖДА значительно снижено.

Диагноз

Решающим в диагностике является биохимическое исследование — определение «железо-комплекса» крови, включающего исследование уровня сывороточного железа, общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки, коэффициента насыщения трансферрина железом. Содержание железа в сыворотке крови, взятой до начала терапии препаратами железа, снижено, часто значительно. Содержание железа в сыворотке крови в норме представлено в табл. 16.

Таблица 16 Возраст Содержание железа в сыворотке крови, мкмоль/л Новорожденные 18-45 Грудные дети 9-36 2-12 лет 10-30 Взрослые мужчины 9,5-30 Взрослые женщины 8,8-27

Содержание железа в сыворотке крови у здоровых лиц различных возрастных групп

Наряду с определением концентрации железа в сыворотке диагностическое значение имеют оценка общей же- лезосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), отражающей степень «голодания» сыворотки, и насыщения трансферрина железом. Метод заключается в том, что к сыворотке обследуемого добавляют заведомый избыток железа, часть которого связывается с белками, а другая, несвязанная часть удаляется посредством абсорбции на ионообменной смоле. После этого определяют содержание железа, связанного с белком, и рассчитывают количество железа, которое может связать 1 литр сыворотки. Этот показатель и отражает ОЖСС (в норме 65-94 мкмоль/л). Разница между показателями ОЖСС и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность сыворотки (в норме 35-65 мкмоль/л), а отношение железа сыворотки к ОЖСС, выраженное в процентах, отражает коэффициент насыщения трансферрина железом (в норме 17-55 %). У больных Ж ДА отмечаются повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки и снижение коэффициента насыщения трансферрина железом.

Поскольку запасы железа при Ж ДА истощены, отмечается снижение содержания в сыворотке ферритина — же-

лезосодержащего белка, уровень которого отражает наряду с концентрацией гемосидерина величину запасов железа в депо. Снижение уровня ферритина в сыворотке является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа и подтверждает же* лезодефицитный характер анемии. Содержание феррити- на в норме составляет 15-150 мкг/л (у менструирующих женщин нижняя граница нормы 12 мкг/л). Оценка запасов железа может быть определена также с помощью дес- фераловой пробы. Методика выполнения пробы следующая: определяют концентрацию железа в суточной моче больного, затем парентерально вводят десферал (комплек- сон, связывающий железо и выводящий его с мочой) и вновь определяют концентрацию железа в суточной моче. После внутривенного введения 500 мг десферала в норме выводится 0,6—1,3 мг железа, в то время как у больных ЖДА или при наличии скрытого дефицита железа количество выделяемого с мочой железа снижается до 0,4-0,2 мг/сут и менее. В то же время, при избыточном содержании железа в депо при некоторых анемиях, сопровождающихся развитием гемосидероза, количество железа, выделяемого с мочой, превышает норму. Еще одним способом оценки запасов железа является окраска мазков крови и костного мозга на железо и подсчет количества сидероцитов и сиде- робластов. Число этих клеток при ЖДА значительно снижено.

План обследования больного ЖДА

/. Анализы, подтверждающие наличие ЖДА.

Клинический анализ крови с определением числа ретикулоцитов и морфологической характеристикой эритроцитов.

«Железо-комплекс» крови, включающий определение уровня сывороточного железа, общей железосвя- зывающей способности сыворотки, латентной железо- связывающей способности своротки, коэффициента насыщения трансферрина железом.

При назначении исследования во избежание ошибок при трактовке результатов необходимо учитывать следующие факторы.

Исследование необходимо проводить до начала лечения препаратами железа; если исследование проводится после приема препаратов железа даже на протяжении короткого промежутка времени, то по-лученные показатели не отражают истинного содер-жания железа в сыворотке. Если ребенок начал получать препараты железа, то исследование может проводиться не ранее, чем через 10 дней после их отмены.

Трансфузии эритроцитов, нередко проводимые до уточнения природы анемии, например, при выраженном снижении уровня гемоглобина, также искажают оценку истинного содержания железа в сыво-ротке.

Кровь для исследования нужно брать в утренние часы, так как имеются суточные колебания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше). Кроме того, на содержание же-леза в сыворотке крови влияет фаза менструального цикла (непосредственно перед менструацией и во время нее уровень сывороточного железа выше), острые гепатиты и циррозы печени (повышение). Могут наблюдаться случайные вариации исследуемых по-казателей.

Для исследования сыворотки на содержание железа должны использоваться специальные пробирки, дважды промытые дистиллированной водой, так как использование для мытья водопроводной воды, содержащей незначительные количества железа, влияет на результаты исследования. Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы, так как с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное количество железа.

//. Исследования, уточняющие причину ЖДА.

Биохимический анализ крови: АЛТ, ACT, ФМФА, билирубин, мочевина, креатинин, сахар, холестерин, общий белок, протеинограмма.

Общий анализ мочи, копрограмма.

Анализ кала на яйца гельминтов.

Анализ кала на реакцию Грегерсена.

Коагулограмма с определением динамических свойств тромбоцитов (по показаниям).

РНГА с кишечной группой (по показаниям).

УЗИ органов брюшной полости, почек, мочевого пузыря, малого таза.

Эндоскопическое исследование: фиброгастродуоде- носкопия, ректороманоскопия, фиброколоноскопия (по показаниям).

Рентгеноскопия пищевода и желудка; ирригография, рентгенограмма грудной клетки (по показаниям).

Осмотр ЛОР-врача, эндокринолога, гинеколога, других специалистов (по показаниям).

Сщштиграфия для исключения дивертикула Мек- келя (по показаниям).

После установления диагноза ЖДА необходимо уточнить ее причину. Для этого проводится комплексное обследование. В первую очередь исключают патологию желудочно-кишечного тракта, которая может явиться причиной хронической кровопотери и/или нарушенного усвоения железа. Проводят фиброгастродуоденоскопию, коло- носкопию, ректороманоскопию, реакцию на скрытую кровь, рентгенологическое обследование желудочно-кишечного тракта. Необходимо настойчиво искать глистную инвазию власоглавом, аскаридами, анкилостомами. Девушки и женщины нуждаются в осмотре гинекологом и исключении патологии со стороны половых органов, как причины дефицита железа в организме. Кроме того, необходимо уточнить, не страдает ли пациент геморрагическим диатезом: тромбо- цитопения, тромбоцитопатия, коагулопатия, телеангиэктазия.

Хотя гематурия редко приводят к развитию ЖДА, следует помнить, что постоянная потеря эритроцитов с мочой не может не приводить к дефициту железа. Это относится к гемоглобинурии. Дефицит железа в организме может быть не только следствием повышенной кровопотери, но и ре-зультатом нарушения усвоения железа, то есть надо исключить состояния, приводящие к синдрому мальабсорбции.

Причиной ЖДА может быть состояние, при котором кровь попадает в замкнутую полость, откуда железо практически не утилизируется. Это возможно при гломусных опухолях, которые происходят из артериовенозных анастомозов. Гломусные опухоли локализуются в желудке, за- брюшинном пространстве, брыжейке тонкой кишки, толще передней брюшной стенки. Хронические инфекции, эндокринные болезни, опухоли, нарушения транспорта железа в организме также могут быть причиной ЖДА. Таким образом, пациент с ЖДА требует углубленного и всестороннего клинико-лабораторного исследования.

Согласно рекомендациям ВОЗ, в случае затруднений при установлении причины недостаточности железа, следует использовать термин «железодефицитная анемия неуточнен- ного происхождения».

Дифференциальная диагностика ЖДА

Дифференцировать ЖДА необходимо от других состояний, сопровождающихся гипохромией эритроцитов: талассемия, нарушение синтеза протопорфиринов, недостаточность витамина В6. Практически при всех этих состояниях повышен уровень железа в сыворотке крови, следовательно, ис-пользование препаратов железа у таких больных противопоказано.

Существуют состояния, при которых имеется избыток железа в организме: повышенная абсорбция пищевого железа; первичный гемосидероз; повышенная абсорбция, связанная с повышенной эритропоэтической активностью костного мозга (р-талассемия, сидероахрестическая анемия); трансфузионная перегрузка железом ((3-талассемия, гемо- глобинопатия Н, врожденные апластические анемии и пр.). Перегрузка организма железом происходит в результате его избыточного образования макрофагами при усиленном распаде эритроцитов, увеличенном всасывании в кишечнике, нарушении обмена железосодержащих пигментов, а также при передозировке препаратов железа. Избыток железа приводит к повышению концентрации железосвязыва- ющих белков — ферритина и гемосидерина. «Свободное» железо (токсический пул при перегрузке) может инициировать свободнорадикальные реакции, так как оно является катализатором окислительных процессов на уровне биологических молекул, включая ДНК, липиды и сахара. Присутствие избытка железа в тканях приводит к насыщению защитных процессов и необратимому повреждению молекул и тканей. Избыток железа накапливается в ретикулоэндоте- лиальной системе, емкость которой составляет около 10-15 г железа; далее железо откладывается во всех паренхиматозных органах и коже, приводя к развитию цирроза печени, кардиомиопатии, сахарного диабета, гипотиреоза, гипопара- тиреоза, отмечаются поражения легких, возможен гипогона- дизм. Первичный гемохроматоз — наследственная болезнь с нарушением обмена железосодержащих пигментов, повышенным всасыванием железа в кишечнике и накоплением его в тканях. Заболевание может проявляться признаками цирроза печени, сахарного диабета, пигментацией кожи. Встречаются доминантное и рецессивное наследование.

Перегрузка организма железом может быть определена по насыщению трансферрина или уровню сывороточного ферритина, результатам десфераловой пробы. Установлено, что наиболее точным методом оценки накопленного организмом железа является прямое измерение количества железа в сухом веществе биоптата печени путем спектрометрии атомарной абсорбции; в качестве неинвазивных методов определения количества железа в тканях могут быть использованы компьютерная томография печени и магнитно-резонансное исследование, качественная и количественная оценка содержания железа в печени, миокарде, поджелудочной железе и гипофизе [01Меп N. Б. е1 а1., 1990].

Лечение

железодефицитной анемии

Лечение ЖДА должно быть комплексным. Этиологическое лечение предусматривает устранение причин, приводящих к развитию дефицита железа.

Режим

Важными звеньями комплексной терапии являются правильная организация режима и питания. Эффективной лечебно-профилактической мерой является длительное пребывание на свежем воздухе.

Дети нуждаются в щадящем режиме: ограничение фи-зической нагрузки, дополнительный сон, благоприятный психологический климат, следует освободить их от посещения детского учреждения, беречь от простудных заболеваний.

Дети старшего возраста освобождаются от занятий физкультурой до выздоровления, при необходимости им предоставляют дополнительный день, свободный от занятий в школе.

Диета

Особое внимание следует уделить сбалансированному питанию, нормализации аппетита, желудочной секреции и обмену веществ. Без урегулирования этих процессов нельзя надеяться на эффективность медикаментозной терапии.

Назначение полноценного питания больным ЖДА имеет большое значение. Необходимо устранить имеющиеся дефекты вскармливания и назначить рациональное питание, по основным пищевым ингредиентам соответствующее возрастным показателям. Содержание железа в продуктах питания представлено в табл. 17. Таблица 17 Бедные железом Умеренно богатые железом Богатые железом 8 1 мг Ре в 100 г 1-5 мг Fee 100 г > 5 мг Fee 100 г Продукт Fe Продукт Fe Продукт Fe Огурцы 0,9 Крупа овсяная 4,3 Халва тахинная 50,1 Тыква 0,8 Кизил 4,1 Халва подсолн. 33,2 Морковь 0,8 Персики 4,1 Печень свиная 29,7 Гранаты 0,78 Крупа пшеничная 3,9 Яблоки сушеные 15 Клубника 0,7 Мука гречневая 3,2 Груша сушеная 13 Грудное молоко 0,7 Баранина 3,1 Чернослив 13 Треска 0,6 Шпинат 3,0 Курага 12 Ревень 0,6 Изюм 3,0 Урюк 12 Салат 0,6 Говядина 2,8 Какао-порошок 11,7 Виноград 0,6 Абрикосы 2,6 Шиповник 11 Банан 0,6 Яблоки 2,5 Печень говяжья 9 Содержание железа (мг) в продуктах питания (в 100 г)

(по Калиничевой В. И. 1983, с изменениями)

Продолжение табл. 17

Бедные железом Умеренно богатые железом Богатые железом < 1 мг Ре в 100 г 1-5 мг Fee 100 г > 5 мг Ре в 100 г Продукт Fe Продукт Fe Продукт Fe Клюква 0,6 Яйцо куриное 2,5 Черника 8 Лимон 0,6 Груша 2,3 Почки говяжьи 7 Апельсин 0,4 Слива 2,1 Мозги говяжьи б Мандарин 0,4 Смородина черная 2,1 Толокно 5 Творог 0,4 Сосиски 19 Желток 5,8 Кабачки 0,4 Икра кетовая 1,8 Язык говяжий 5 Брусника 0,4 Колбаса 1,7 Ананас 0,3 Свинина 1,6 Коровье молоко 0,1 Крыжовник 1,6 Сливки 0,1 Малина 15 Сливочное масло 0,1 Крупа манная 1,6 Курица 15

Окончание табл. 17

Бедные железом Умеренно богатые железом Богатые железом < 1 мг Ре в 100 г 1-5 мг Ре в 100 г > 5 мг Ре в 100 г Продукт Ре Продукт Ре Продукт Ре Свекла 1,4 Вишня 1,4 Рис 1,3 Картофель 1,2 Капуста 1,1 Мёд 1,1 Дыня 1,0 Детям раннего возраста, страдающим анемией, находя-щимся на естественном вскармливании, прежде всего следует отрегулировать питание матери, а в случае необходимости провести коррекцию питания ребенка. Детям, страдающим анемией, первый прикорм необходимо вводить на 2-4 нед раньше, чем здоровым (то есть с 3,5—4 мес). Первым прикормом обязательно должны быть блюда, богатые солями железа: картофель, свекла, морковь, капуста, кабачки и др. В рацион питания должны входить фруктово-ягодные соки, тертые яблоки. Уже с первым прикормом детям, больным анемией, можно давать телячью или говяжью печень. Печеночные блюда необходимо давать в протертом виде, смешивая с овощным пюре. Начиная с б мес, в рацион питания можно вводить мясные блюда в виде фарша. Из рациона следует исключить белые каши (манную, рисовую, толокняную), отдавая предпочтение гречневой, ячменной, перловой, из проса. Варить каши следует на воде или, лучше, на овощном отваре.

При построении диеты у детей старшего возраста необходимо учитывать, что лучше всего всасывается в пищеварительном тракте гемовое железо, содержащееся в мясных блюдах. Значительно хуже усваивается солевое железо, входящее в состав овощей и фруктов. В пищевом рационе целесообразно несколько повысить квоту белка (примерно на 10 % от возрастной нормы) за счет увеличения в рационе белковых продуктов животного происхождения; количество углеводов в рационе больного должно соответствовать возрастной норме, количество жиров следует несколько ограничить. При анемии показано достаточное введение фруктовых и овощных соков и отваров, у детей старшего возраста можно использовать минеральные воды. Целесообразно использование вод из источников с типом слабоминерализованных железосульфатно-гидрокарбонатномагниевых вод, в которых железо находится в хорошо ионизированной форме и легко всасывается в кишечнике. К источникам такого типа относятся минеральные источники Железноводска, Ужгорода, Марциальных вод в Карелии. Необходимо учитывать, что компенсация дефицита железа и коррекция ЖДА с помощью пищевого железа не могут быть достигнуты, о чем обя- зательно информируют родителей пациента, которые неред-ко предпочитают медикаментозным препаратам «пищевую коррекцию».

Для улучшения деятельности ЖКТ назначают ферменты.

Патогенетическая терапия ЖДА

Проводится препаратами железа, которые назначаются внутрь или парентерально.

В большинстве случаев, кроме специальных показаний, лечение ЖДА проводится препаратами для внутреннего применения. Наиболее целесообразно применять препараты, содержащие двухвалентное железо. Эти соединения хорошо всасываются и дают высокий темп прироста гемоглобина. При выборе препарата для детей раннего возраста необходимо учитывать степень токсичности и форму выпуска. Предпочтение отдают препаратам в жидкой форме. При назначении препаратов железа внутрь необходимо учитывать некоторые общие принципы.

Лучше назначать препараты железа между приемами пищи. Пища ведет к разведению и снижению кон-центрации железа, а, кроме того, некоторые элементы пищи (соли, кислоты, щелочи) образуют с железом нерастворимые соединения. К ним относятся препараты, содержащие фосфор, фитин. Железо, принятое в вечерние часы, продолжает всасываться в ночное время.

I

Применять препараты железа следует в сочетании с веществами, улучшающими его всасывание: аскорбиновая, лимонная, янтарная кислоты, сорбит. В лечебный комплекс включают средства, ускоряющие синтез гемоглобина — медь, кобальт; витамины В(, В2, В6, С, А — для улучшения регенерации эпителия; витамин Е — для предотвращения чрезмерной активации свободнорадикальных реакций. Дозы витаминов В,, В2, С соответствуют суточной потребности, доза витамина В6 превышает суточную потребность в 5 раз. Комплекс витаминов следует принимать через 15-20 мин после еды, а препараты железа — через 20-30 мин после их приема.

Для предупреждения диспепсических явлений рекомендуется, по показаниям, применять ферменты — панкреатин, фестал.

Курс лечения должен быть длительным. Лечебные дозы применяются до достижения нормального уровня НЬ в крови, то есть 1,5-2 мес, а затем в течение 2— 3 мес возможно назначение профилактических доз для пополнения запасов железа.

Необходимо учитывать переносимость препарата. При плохой переносимости можно заменить препарат, начать лечение с малой дозы, постепенно повышая ее до переносимой и эффективной.

Не следует назначать препараты железа одновременно с препаратами, уменьшающими его всасывание: препараты кальция, антациды, тетрациклины, левомицетин.

Необходимо рассчитывать потребность в железе для каждого больного. При расчете длительности лечения следует учитывать содержание элементарного железа в препарате и его всасывание.

Препараты железа, форма выпуска и содержание в них элементарного железа представлены в табл. 18 и 19.

Оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4-6 мг/кг. При этом необходимо иметь в виду, что прирост НЬ у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа в сутки. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается на 25-30 % (при нормальных запасах всасывается 3-7 % железа), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких суточных доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная суточная доза составляет 100 мг элементарного железа, а максимальная — около 300 мг внутрь. Выбор суточной дозы в данном диапазоне определяется индивидуальной переносимостью препаратов железа и их доступностью. Таблица 18 Препарат железа Дополнительная составная часть Форма выпуска Общее количество железа, мг Количество элементарного железа, мг Актиферрин Б, Ь-серин Капли (флакон 30 мл) Сироп (флакон 100 мл) Капсулы 47,2 мг в 1 мл 171 мгв 5 мл 113,85 9,8 в 1 мл 34 в 5 мл

34,5 Актиферрин- композитум Б, Ь-серин,

Фолиевая кислота 500 мкг Витамин В12 300 мкг Капсулы Гемостимулин Медь, гематоген, глюкоза Таблетки 246 25 Гемофер Капли (флакон 10 мл) 157 2,2 мг в 1 капле Мальтофер Полимальтозный комплекс

т- 3 +

гидроксида те Капли (флакон 30 мл) Сироп (флакон 150 мл) 50 в 1 мл 10 в 1 мл Мальтофер-фол Полимальтозный комплекс

3+

гидроксида те ; фолиевая кислота 0,35 мг Таблетки 100 Гемофер пролонгатум Драже 326 105 Окончание табл. 18 Препарат

железа Дополнительная составная часть Форма выпуска Общее количество железа, мг Количество элементарного железа, мг Конферон Янтарная кислота Капсулы 250 50 Резоферон Янтарная кислота Капсулы 120 37 Сорбифер- дурулес Аскорбиновая кислота 60 мг Таблетки 320 100 Тардиферрон Аскорбиновая кислота, муко- протеаза Таблетки 256 80 Тотема 1,33 мг элементарного марганца; 0,7 элементарной меди Ампулы по 10 мл 50 в 1 ампуле Феррамид Никотинамид Таблетки 100 20 Ферретаб Фолиевая кислота 500 мкг Капсулы 154 50 Ферроград С (ферроград 500) Аскорбиновая кислота 500 мкг Таблетки 325 105 Ферроград фолик Фолиевая кислота 350 мкг Таблетки 325 105 Ферроградумет Пластическая матрица Таблетки 525 105 Феррокаль Лецитин, фруктоза Драже 200 40 Ферронал Таблетки 300 50 Ферронат Суспензия (флакон 100 мл) 30 мг в 1 мл (3 г во флаконе) 10 мг в 1 мл (1 г во флаконе) Ферроплекс Аскорбиновая кислота 30 мг Таблетки 50 10 Ферроцерон Карбоксибензоил Таблетки 300 40 Фитоферролактол Фитин Таблетки 200 36-38 Хеферол Капсулы 350 100 Характеристика основных препаратов железа для энтерального применения

Таблица 19

Комбинированный

препарат железа с,

мг в„

мг В2> мг мг Вб>

мг Вс, мг В12> мкг РР, мг Железо, мг к,

мг Са, мг мг гп, мг Мп, мг I,

мкг Фолиевая кислота, мкг Ви-Фер 75 3,5 3,5 2 30 15 175/57,5 20 Ировит (капсулы) 75 1,5 15 300 Иррадиан (драже) 200 1 50 100 Минеравит 75 5 2,5 4 0,5 0,5 1 40 100 4,5 300 35 37 2 98 (таблетки) Фенюльс (капсулы) 50 2 2 2,5 1 15 45 Фефол-вит 50 2 2 1 0,5 10 150 500 (капсулы) Фесовит (капсулы) 50 2 2 1 10 150 Характеристика комбинированных препаратов железа для энтерального применения

При передозировке препаратов железа отмечают не-желательные эффекты: диспепсические расстройства (тош-нота, рвота, понос) прямо пропорциональны количеству не- всосавшегося железа в желудочно-кишечном тракте; инфильтрат на месте внутримышечного введения; гемолиз эритроцитов из-за активации свободнорадикальных реакций, повреждения клеточных мембран.

Показания для парентерального применения препаратов железа

Необходимость достижения быстрого эффекта при среднетяжелой и тяжелой анемии.

Патология желудочно-кишечного тракта, сочетающаяся с нарушением всасывания (энтериты, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в фазе обострения; синдром мальабсорбции, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит).

Непереносимость оральных препаратов железа с развитием диспепсических явлений (тошнота, рвота, анорексия, запоры, поносы).

Характеристика препаратов железа для парентерально - го введения представлена в табл. 20.

Общая курсовая доза железа для парентерального введения рассчитывается по формуле:

Бе (мг) = Р х (78 - 0,35 х НЬ),

где Р— вес пациента в килограммах; НЬ — содержание гемоглобина в г/л у больного.

Парентерально не следует вводить более 100 мг железа в сутки, дающих полное насыщение трансферрина. У детей до 2 лет суточная доза вводимого парентерально железа составляет 25-50 мг, у детей старше 2 лет — 50-100 мг.

Парентеральное введение железа значительно сложнее и опаснее перорального вследствие возможного развития аллергических реакций и инфильтратов (при внутримышечном введении), а также токсичности ионизированного желе- за и опасности его чрезмерных отложений в тканях при передозировке, поскольку оно при этом практически не выводится из организма. Железо является капилляротоксическим ядом и при парентеральном введении на фоне пониженного уровня трансферрина в крови увеличивается фракция свободного железа, что приводит к снижению тонуса артериол и венул, повышается их проницаемость, уменьшается общее периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови, падает артериальное давление. При передозировке железа рекомендуется введение антидота — десферала (деферокса- мина) в дозе 5-10 г внутрь или 60-80 мг/кг в сутки внутри-мышечно или внутривенно капельно.

Таблица 20

Характеристика препаратов железа для парентерального применения (назначаются только после определения железо-комплекса крови и верификации диагноза железодефицитной анемии) Препарат Количество Содержание Путь введения железа в ампуле, мл железа в 1 мл (в ампуле) Феррум лек 2,0 50(100) Внутримышечно 5,0 20 (100) Внутривенно Фербитол 2,0 50(100) Внутримышечно Жектофер 2,0 50(100) Внутримышечно Ферковен 5,0 20(100) Внутривенно Имферон 10 50 (50) Внутримышечно, внутривенно Феррлецит 5,0 12,5 (62,5) Внутривенно капельно в течение 60 мин, развести в 50-100 мл 0,9 % раствора №С1 1)

Критерии эффективности лечения препаратами железа

1. Появление ретикулоцитарного криза (увеличение количества ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным) на 7-10-й день лечения.

Нарастание уровня НЬ на 10 г/л в неделю.

Полная нормализация клинико-лабораторных показателей к концу курса лечения.

Противопоказания к назначению препаратов железа

Отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа.

Сидероахрестические анемии.

Гемолитические анемии.

Гемосидероз и гемохроматоз.

Инфекция, вызванная грам-отрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла являются сидерофильными микроорганизмами и используют железо в процессах роста и размножения).

Обычно самочувствие больных улучшается уже через несколько дней после начала терапии препаратами железа. Значимое увеличение уровня гемоглобина при применении препаратов железа через рот наблюдается в среднем через 3 нед от начала лечения, при парентеральном введении препаратов железа прирост показателей гемоглобина происходит быстрее, чем при назначении препаратов внутрь. Препаратом выбора для лечения тяжелых форм ЖДА у детей является феррум лек, позволяющий быстро получить кли- нико-гематологический эффект. У некоторых больных сроки нормализации содержания гемоглобина при применении препаратов внутрь затягиваются до 6-8 нед, что может быть связано с выраженностью анемии и степенью истощения запасов железа или с тем, что причина ЖДА сохраняется или устранена не полностью. Если спустя 3 нед от начала лечения содержание НЬ не повышается, необходимо выяснить причину неэффективности лечения.

При ЖДА возможно использование фитотерапии. Назначают фитосбор: листья крапивы двудомной, череды трехраздельной, земляники лесной и черной смородины;

высушенные листья указанных растений смешивают в равных частях, 1 столовую ложку измельченных листьев заливают стаканом кипятка, настаивают в течение 2 ч, процеживают и принимают по '/3 стакана 3 раза в день натощак, в течение 1,5 мес ежедневно. Весьма желательно принимать настой листьев медуницы лекарственной, шпината огородного, одуванчика, плодов шиповника.

Гемотрансфузии при ЖДА

Результаты клинических наблюдений свидетельствуют о нецелесообразности заместительной терапии при данной форме анемии. Гемотрансфузия дает одномоментный кратковременный эффект, обусловленный перелитыми эритроцитами. На костный мозг гемотрансфузии оказывают отрицательное влияние, угнетая эритропоэз и подавляя активность синтеза НЬ в нормоцитах. Поэтому при ЖДА к гемотрансфузиям следует прибегать только по жизненным показаниям, причем главным критерием является не количество НЬ, а общее состояние больного. Показаниями для переливания эритроцитной массы являются тяжелая степень анемии (НЬ < 70 г/л) с резко выраженными явлениями гипоксии, анемическая прекома и кома.