<<
>>

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

г '

Анафилактический шок — АШ (точнее, коллапс) — острая, системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с антигеном, с декомпенсированным нарушением гемодинамики, опосредованная аллергическими реакциями I типа (IgE-антитела, реагины).

Клинически от нее ничем не отличается анафилактоидная реакция (АР), патогенетически не связанная с антиген-антитело взаимодействием.

Частота

Лекарственный АШ развивается у 1 на 2700 госпитализированных.

Регистрируют 0,4-2 летальных исхода на 1 млн населения в год от АШ в ответ на укус перепончатокрылых насекомых [Паттерсон Р. и соавт., 2000]. Антиген может попадать в организм любым путем: парентерально (введение медикаментов), орально (аллергены пищи), ингаляционно, местно (укусы насекомых, змей). При реакции на медикаменты наиболее часто АШ наблюдают после введения пенициллина или рентгеноконтрастных средств с использованием препаратов йода (1 случай на 6-8 млн введений пенициллина или рентгеноконтрастных исследований), реже — других антибиотиков, полипептидных гормонов (АКТГ, ТТГ, инсулина), новокаина, лизоцима, витамина В,, противостолбнячной и других сывороток, иммуноглобулина. Не исключена возможность возникновения АШ при проведении профилактических прививок, кожных скарификационных проб с экзогенными аллергенами и при проведении специфической гипосенсибилизации. АШ может развиться при попадании в организм пищевых аллергенов (чаще коровьего молока, орехов, рыбы, белка куриного яйца). Опасность возникновения АШ возрастает при употреблении в пиіцу причиннозначимого пищевого аллергена после его элиминации. Возможно возникновение АШ и АР на консерванты, добавляемые к пищевым продуктам — метилбисульфит, глутамат, аспартат. АР может появиться после резкого охлаждения у больных холодовой крапивницей, воздействия йодированных рентгеноконтрастных веществ, токсинов насекомых и многих химических веществ, d-тубокурарина, каптоприла, ацетилсалициловой кислоты.
Иногда причина АШ и АР остается невыясненной.

Патогенез

Под влиянием взаимодействия аллергена и антитела из тучных клеток и базофилов происходит массивный системный выброс первичных медиаторов анафилаксии (гистамина, факторов хемотаксина нейтрофилов и эозинофилов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и других лейкотриенов, серотонина и др.) с последующей активацией протеолитических систем крови (кининовой, тромбиновой, фибринолитической). Патофизиологическая реакция заключается в нарушении микроциркуляции, падении системного артериального давления, депонировании крови в портальной системе (децен-трализация кровообращения), бронхоспазме, развитии отека гортани, легких, мозга. Как и при любом виде шока, закономерно развивается рассеянное внут- рисосудистое свертывание крови.

АР развивается без участия реагинов за счет активации базофилов и тучных клеток анафилатоксинами СЗа и С5а (альтернативный путь активации комплемента). Подобный патогенетический механизм возможен при введении декстранов (реополиглюкин и др.), желатины, лизоцима, опиатов, кураре, при укусах Насекомых, очень интенсивном солнечном или ультрафиолетовом облучении.

Клиническая картина

Тяжесть АШ, как правило, обратно пропорциональна времени, прошедшему с момента контакта с аллергеном, то есть, чем меньше времени проходит от контакта с аллергеном до появления клинических симптомов, тем тяжелее протекает АШ.

При парентеральном попадании аллергена после короткого периода предвестников (слабость, чувство страха, беспокойство и, др.) больной «обмякает», теряет сознание, появляется; проливной пот и резкая бледность кожи, пена у рта, недержание мочи и кала, судороги, кома. Спасти больного может только энергичное, активное лечение. Смерть может наступить в любой момент.

После проглатывания аллергена обычно в течение первых 30 мин появляется покалывание вокруг рта, в области лица. У больного возникает беспокойство, чувство дискомфорта и страха смерти, прилива к голове, генерализованное покраснение кожи, тошнота и одновременно кожные поражения (уртикарная сыпь, ангионевротический отек, зуд и др.); респираторные нарушения (охриплый голос, чихание, кашель, затрудненный вдох-стридор, чувство сдавления в горле и груди, свистящее дыхание, одышка, заложенность носовых ходов, ринорея, конъюнктивит); сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, приглушение тонов сердца, гипотензия, пульс слабого наполнения, сердечные аритмии); признаки поражения желудочно-кишечного тракта (спастические боли в животе, рвота, диарея).

Затем может появиться бледность, проливной пот, аритмия, остановка сердца, дыхания.

Диагноз

Диагноз основан на совокупности анамнестических и клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с другими видами шока: травматическим, постгеморрагическим, кардиогенным, септическим и др., а также вазова- гальным коллапсом. Для вазовагального коллапса типичны брадикардия, тошнота и отсутствие респираторных и кожных проявлений аллергии.

Лечение

Ребенка укладывают на бок во избежание асфиксии в результате аспирации рвотных масс, западения языка (при отсутствии рвот больного укладывают на спину с приподнятым ножным концом). Пациента обкладывают грел-ками, обеспечивают доступ свежего воздуха, проходимость дыхательных путей, начинают кислородотерапию. Выше места введения препарата (если он введен в конечность) или укуса насекомого накладывают жгут. Место введения препарата (укуса) обкладывают льдом для замедления всасывания антигена. Затем одновременно и очень быстро проводят следующие мероприятия.

1. Подкожно вводят 0,1% раствор адреналина (внутримышечно адреналин вводить не следует, ибо он расширяет сосуды скелетных мышц, что усиливает децентрализацию кровообращения), или 1% раствор мезатона или норадреналина в дозе 0,01 мл/кг; 10% раствор кофеина от 0,1 до 1 мл или кордиамин от 0,1 до 1 мл. Введение этих препаратов повторяют через 15-20 мин. Если артериальное давление не поднимается, сохраняется общая слабость, то приступают к внутривенному введению 0,01% раствора адреналина или 0,1% раствора мезатона (1 мл ампуль- ного 0,1 % раствора адреналина разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) в дозе 0,1 мл/кг, вводят медленно в 10-20 мл 5% раствора глюкозы. Можно 1 мл 0,1 % раствора адреналина добавить к 250 мл 5% раствора глюкозы (1 мл полученного раствора будет содержать 4 мкг адреналина) и вводить его со скоростью 0,1 мкг/кг в мин, постепенно повышая дозу до 1,5 мкг/кг в мин для подъема артериального давления. Быстрое внутривенное введение коллоидных (не белковых!) кро- возаменителей или изотонического раствора натрия хлорида (15 мл/кг в мин) также будет способствовать подъему давления.

В некоторых случаях (олигурия, сердечная слабость) более целесообразно на фоне кис- лородотерапии вливание допамина (200 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, что соответствует 800 мкг в 1 мл полученного раствора) в дозе 5 мкг/кг в мин (стартовая доза) с постепенным ее повышением до 10-14-20 мкг/кг в мин, помня, что высокие дозы допамина могут вызвать олигурию.

Кортикостероиды не являются средствами выведения из шока, но учитывая все их механизмы действия, целесообразно внутривенное введение метилпреднизолона (20-40 мг), преднизолона (2-3 мг/кг) или внутримышечное введение гидрокортизона (4-8 мг/кг) каждые 4-6 ч. По выходе из АШ переходят на дачу преднизолона внутрь. Отмену терапии глюкокортикоидами проводят в течение 5-7 дней.

При бронхоспазме и других расстройствах дыхания внутривенно вводят 2,4% раствор эуфиллина (5-7 мг/кг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида) каждые 4-6 ч. При последующих введениях эуфил-лина дозу уменьшают в два раза или вводят постоянно струйно в дозе 1 мг/кг в час.

При сердечной слабости применяют глюкагон (50 мкг/кг) и сердечные гликозиды (строфантин в возрастных дозах).

Нужно следить за проходимостью дыхательных путей и при необходимости — немедленно ввести воздуховод. Внутренний диаметр интуба- ционной трубки можно рассчитать по следующей формуле:

диаметр трубки в мм = (16 + возраст больного в годах) : 4. Например, для двухлетнего ребенка должна быть использована интуба- ционная трубка с внутренним диаметром 4,5 мм.

При стойкой (в течение 20 мин) артериальной гипотензии необходимо начать ИВЛ.

При АШ внутримышечно (внутривенно) вводят Hj-гистаминоблокато- ры, когда систематическое артериальное давление поднимается до 2/3 нормативного по возрасту — димедрол, пипольфен (разовая доза для внутримышечного введения 0,5 мг/кг массы тела) или тавегил (разовая доза для внутримышечного введения 12,5 мкг/кг). Внутривенная доза —

Уз внутримышечной. Антигистаминные препараты внутрь дают в течение 3 сут.

Оптимально при тяжелом АШ назначение быстродействующих антигистаминных препаратов II поколения (зиртек), Н2-гистами- ноблокаторов (циметидин 5 мг/кг или ранитидин 1 мг/ кг). Применение пипольфена противопоказано в связи с его выраженным гипотензивным эффектом.

При АШ, развившемся на введение пенициллина, сразу же после выведения больного из коллапса и асфиксии показано внутримышечное введение пенициллиназы (1 ООО ООО ЕД).

Все больные с АШ должны быть госпитализированы, ибо течение шока может быть волнообразным. Обычно ухудшение состояния наступает через 5 и 24 ч от начала заболевания. Транспортировка больных допускается только после выведения из угрожающего жизни состояния. В стационаре проводят инфузионную терапию с целью восполнения потерь жидкости во внесосудис- том пространстве и приведения ОЦК в соответствие с объемом сосудистого русла. Необходимо помнить, что у части больных (при тяжелом течении шока у всех) возможно развитие ДВС-синдрома, что может потребовать антикоа- гуляционной (гепарин) и антиагрегантной (курантил) терапии. Выписку из стационара проводят не ранее 10-го дня из-за возможности развития миокардита, гломерулонефрита, сывороточной болезни, энцефалита. Перечисленные возможные осложнения АШ и определяют план обследования больного в стационаре.

Важнейшим условием рациональной терапии больного с АШ является быстрота, целенаправленность и грамотность всех мероприятий, обученность персонала, его мастерство. Во всех лечебных учреждениях (в том числе в стоматологических и аллергологических кабинетах, санаториях, школах и т. д.), где проводят любые инъекции, профилактические прививки, аллергологическое обследование и специфическую иммунотерапию, должны быть все необходимые медикаменты и оборудование для выведения больного из АШ, висеть инструкции по последовательности мероприятий при оказании неотложной по-мощи. Медицинский персонал должен ежегодно сдавать соответствующий экзамен (зачет).

Профилактика

Перед парентеральным введением лекарств, проведением профилактичес-ких прививок необходимо выяснить, как ребенок реагировал на предшествующие введения препаратов. При наличии указаний на аллергические реакции в прошлом, необходимо проведение кожных проб на чувствительность к препарату, который предполагают вводить. Чужеродные биологические препараты (лизоцим, продигиозан, желатин, контрикал и др.) следует назначать детям лишь при крайней необходимости. После прививки, введения лекарственного препарата, аллергена ребенок должен находиться под наблюдением врача не менее 30 мин.

Прогноз

При АШ прогноз всегда серьезен и зависит от рациональности и своевременности терапии.

<< | >>
Источник: Шабалов Н. П.. Детские болезни: учебник. 5-е изд. В двух томах. Т. 1. — СПб: Пнтер,2002. — 832 с.. 2002

Еще по теме АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК:

  1. Анафилактический шок
  2. 11.4.1.1. Анафилактический шок
  3. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
  4. Глава 26 Анафилактический шок
  5. Анафилактический шок
  6. Глава 18АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
  7. Глава 7АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
  8. Глава 31. Лекарственньїй анафилактический шок
  9. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
  10. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
  11. Глава 33 АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
  12. Анафилактический шок
  13. Шок анафилактический
  14. Анафилактический шок
  15. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК