<<
>>

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Болезни органов пищеварения — частая патология детского возраста. Распространённость этих заболеваний не имеет региональных особенностей и в настоящее время превышает 100 случаев на 1000 детского населения.

В последние годы значительно расширились возможности ранней диагностики и лечения болезней ЖКТ. Этому способствовали разработка и широкое внедрение в практику эндоскопических и новых лучевых методов диагностики, начавшаяся в 70—80-х гг. XX века. Выявление роли НеИсоЬас(ег ру1оп в этиологии и патогенезе хронического гастрита, гастродуоденита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки позволило разработать наиболее рациональные способы лечения этих заболеваний. У детей пик заболеваемости болезнями пищеварительной системы приходится на 5—6 и 9—12 лет. В то же время с возрастом уменьшается частота функциональных нарушений системы пищеварения и возрастает удельный вес органических заболеваний.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Острый гастрит

Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное воздействием сильного раздражителя, поступающего (поступившего) в полость желудка.

Этиология

Развитие острого гастрита может быть обусловлено экзогенными или эндогенными факторами. Различают следующие виды острого гастрита.

Острый первичный (экзогенный) гастрит:

алиментарный;

токсико-инфекционный.

Острый вторичный гастрит, осложняющий тяжёлые инфекционные и соматические заболевания.

Коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концен-трированных кислот, щелочей и других едких веществ.

Острый флегмонозный гастрит (гнойное воспаление желудка).

Причины возникновения острых экзогенного и эндогенного гастритов

представлены в таблице 15-1.

Таблица 15-1. Этиологические факторы, вызывающие острый гастрит Экзогенный гастрит Эндогенный гастрит • Алиментарная форма

Количественные и качественные перегрузки (жирная, острая, жареная, копчёная пища и т.п.)

Еда «всухомятку»

Систематическое употребление «шипучих» напитков

Применение лекарственных средств (салици- латы, глюкокортикоиды) Острые инфекционные заболевания (стафилокок-ковая инфекция и др.) * Токсико-инфекционная форма

Пищевая токсикоинфекция

Недоброкачественная пища ОПН Патогенез

При экзогенном гастрите алиментарного происхождения недоброкачест-венная пища оказывает непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушая процессы пищеварения, выделения ферментов, входящих в состав желудочного сока.

При пищевой токсикоин- фекции (ПТИ) на слизистую оболочку желудка оказывают действие сам воз-будитель (например, сальмонелла) и его токсины. При эндогенном гастрите воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка развивается вслед-ствие проникновения этиологического агента гематогенным путём.

Клиническая картина

Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.

Первые симптомы острого экзогенного гастрита алиментарного происхождения появляются через несколько часов после воздействия патологического агента. Длительность заболевания составляет в среднем 2—5 дней.

Основные клинические проявления следующие.

Беспокойство ребёнка, общее недомогание, обильное слюнотечение, тошнота, потеря аппетита, чувство «переполнения» в эпигастральной области.

Возможен озноб, затем субфебрильная лихорадка.

В последующем усиливаются боли в животе, возникает неоднократная рвота, в рвотных массах — остатки съеденной 4—6 ч назад пищи;

Объективно отмечают бледность кожи, обложенность языка бело-жёлтым налётом, метеоризм, при пальпации живота — болезненность в эпигастральной области.

Возможна диарея.

Клинические проявления токсико-инфекционного острого экзогенного гастрита напоминают таковые при алиментарном гастрите. К особенностям токсико-инфекционного гастрита относят:

возможность развития обезвоживания вследствие более частой рвоты;

локализация болей в эпигастральной и параумбиликальной областях;

выраженная диарея;

умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в анализе периферической крови.

Очень тяжело протекает острый флегмонозный гастрит, сопровождающийся гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистой оболочке. Флегмонозный гастрит может развиться при травмах желудка или как осложнение язвенной болезни. Его характеризуют высокая лихорадка, сильные боли в животе, быстрое ухудшение состояния ребёнка, повторная рвота, иногда с примесью гноя. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в анализе мочи — лейкоцитурию и альбуминурию.

Диагностика

Диагноз обычно основывается на анамнезе и клинических проявлениях.

В сомнительных и тяжёлых случаях показана ФЭГДС.

Лечение

Постельный режим в течение 2—3 сут. Голод в первые 8—12 ч от начала болезни. Показано обильное частое питьё небольшими порциями (чай, смесь изотонического раствора натрия хлорида с 5% раствором глюкозы). Через 12 ч назначают дробное диетическое питание: слизистые протёртые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши. К 5—7-му дню болезни ребёнка обычно переводят на обычный стол. По показаниям (в первые часы заболевания) назначают промывание желудка через желудочный зонд тёплым 0,5—1% раствором натрия гидрокарбоната или изотоническим раствором натрия хлорида. При токсико-инфекционном гастрите назначают противовоспалительную терапию, ферменты (панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллю- лаза), спазмолитические препараты (папаверина гидрохлорид, дротаверин). Флегмонозный гастрит лечат в хирургическом стационаре.

Профилактика

Необходимо правильно организовать питание ребёнка в соответствии с его возрастом, не допускать переедания, избегать жирных, жареных и острых блюд. При приёме некоторых лекарственных средств (например, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов) необходимо следить за состоянием слизистой оболочки желудка, использовать антацидные препараты.

Прогноз

Прогноз острого гастрита в большинстве случаев благоприятный — полное выздоровление.

Хронический гастрит

Хронический гастрит — длительно существующее воспаление слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием её атрофии и секреторной недостаточности, приводящих к расстройству пищеварения.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о чрезвычайной рас-пространённости этого заболевания, увеличивающейся с возрастом. Следует отметить, что у детей хронический гастрит лишь в 10—15% случаев протекает как изолированное заболевание. Значительно чаще хронический гастрит (обычно антральный) сочетается с поражением двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

Этиология и патогенез

Хронический гастрит чаще всего развивается вследствие постоянно сущест-вующих нарушений рационального питания (как в количественном, так и ка-чественном отношении): несоблюдения режима приёма пищи, постоянного употребления сухой, плохо пережёванной, слишком горячей или холодной, жареной, острой пищи и т.д.

Хронический гастрит может развиться при дли-тельном применении некоторых лекарственных средств (например, глюко-кортикоидов, НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов). В последние годы придают значение и наследственной предрасположенности, так как хрони-ческие гастриты чаще выявляют у детей с отягощённым по заболеваниям ЖКТ семейным анамнезом.

Значительную роль в развитии хронического гастрита играет НеИсоЬас1ег ру1оп. Этот микроорганизм нередко выявляют и у других членов семьи больного ребёнка. НеИсоЬааегру1оп способен расщеплять мочевину (с помощью фермента уреазы); образующийся при этом аммиак поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает защитный барьер, открывая желудочному соку доступ в ткани, чем способствует развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

Классификация

Современная классификация хронического гастрита («Сиднейская система») основана на морфологических особенностях и этиологии хронического гастрита (табл. 15-2).

Клиническая картина

Основной симптом хронического гастрита — боли в эпигастральной области, возникающие натощак, спустя 1,5—2 ч после приёма пищи, ночные, часто связанные с погрешностью в диете. Характерны также снижение аппетита, изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, склонность к запорам. При осмотре больного пальпаторно определяют болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне. В последующем появляются метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Эндоскопические маркёры и варианты хронического гастрита Гиперемия, отёк слизистой оболочки желудка Поверхностный гастрит Эрозии, гиперплазия или атрофия складок Эрозивный гастрит слизистой оболочки желудка Кровоизлияния в слизистую оболочку желудка Геморрагический гастрит Дуоденогастральный рефлюкс Рефлюкс-эзофагит

Топографическая классификация хронического гастрита

Антральный гастрит Фундальный гастрит Пангастрит

Классификация по этиологическим признакам

Гастрит А Аутоиммунный гастрит с наличием АТ к собственным железистым

клеткам желудка.

Поражено тело желудка, значительно снижена секреторная функция Гастрит В Диагностируют достоверно чаще других видов хронического гастрита,

ассоциирован с микроорганизмом НеИсоЬас(ег ру1оп (определяемым по данным биопсии и другим тестам). Поражён преимущественно антральный отдел желудка с сохранением его секреторной функции. Возможно дальнейшее распространение процесса на тело и дно желудка Гастрит С Связан с длительным влиянием веществ, обладающих раздражающим

действием на слизистую оболочку желудка: НПВС или жёлчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе

* Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. — М., 2002

Диагностика

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, данных объективного осмотра и специальных методов исследования. Из последних особенно информативна ФЭГДС, позволяющая обнаружить несколько типов изменений слизистой оболочки желудка: гипертрофический, субатрофичес- кий, эрозивный, иногда геморрагический гастриты. Функциональное исследование желудочного сока позволяет оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функции желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используются пентагастрин, 0,1% раствор гистамина. При этом оценивают рН и протеолитическую активность желудочного сока, количество выделяющейся соляной кислоты (дебит-час).

Лечение

Лечение хронического гастрита должно быть дифференцированным, комплексным и индивидуальным в зависимости от этиологии, морфологических изменений, течения процесса и возраста ребёнка. Основные компоненты терапии хронического гастрита перечислены ниже.

При выраженном обострении необходимо стационарное лечение.

Диета: пища должна быть механически и химически щадящей (слизистые супы, протёртые овощи и мясо, кисели, каши, протёртый творог). Всё необходимо употреблять в тёплом виде через каждые 3 ч (за исключением ночного перерыва).

При повышенной желудочной секреции назначают антисекреторные препараты — блокаторы Н2-рецепторов гистамина (например, ранитидин).

Ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол назначают по 20 мг/сут внутрь в течение 4—5 нед.

Учитывая частое присутствие НеИсоЬааег ру1оп, назначают так называемую трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол) 2—3 нед, амоксициллин 2 нед и метронидазол 1 нед в возрастных дозах.

При гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне используют миотропные спазмолитики (папаверина гидрохлорид, дротаверин), а также метоклопрамид и домперидон (мотилиум).

Показаны полиферментные препараты (например, панкреатин, панцитрат, креон).

Вне обострения больные нуждаются в санаторно-курортном лечении.

Хронический гастродуоденит

Хронический гастродуоденит характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают сравнительно редко, в 10—15% случаев. Значительно чаще наблюдают сочетанное поражение этих отделов. Двенадцатиперстная кишка, будучи гормонально активным органом, оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Этиология и патогенез

Ведущая этиологическая роль принадлежит алиментарным (нерегулярное и неполноценное питание, злоупотребление острой пищей, еда «всухомятку») и психогенным факторам. Значимость этих факторов повышается при наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям гастродуоденальной зоны. Психотравмирующие ситуации в семье, школе, круге общения часто реализуются в форме СВД, оказывающего влияние на секрецию, моторику, кровоснабжение, регенеративные процессы и синтез гастроинтестинальных гормонов. Также имеют значение длительный приём лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, НПВС), пищевая аллергия и другие факторы, снижающие местную специфическую и неспецифическую защиту слизистой оболочки.

Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита — инфицирование НеИсоЬааег ру1оп. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного НеИсоЬас1ег ру1оп, и метаплазии кишечного эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный. НеНсоЬааег ру1оп поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с НеИсоЬас1ег ру1оп, чаще бывает эрозивным.

Вышеуказанные этиологические факторы оказывают токсико-аллергичес- кое воздействие и вызывают морфологические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В этих условиях возрастает роль кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки в возникновении эвакуаторно-моторных нарушений и снижении интрадуоденального рН. Повреждающие факторы сначала вызывают раздражение слизистой оболочки, а в дальнейшем — дистрофические и атрофические изменения в ней. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторно-секреторную функцию панкреатобилиарной системы. В последней также возникают воспалительные изменения. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает ощелачивание содержимого кишки и способствует развитию атрофических изменений.

Классификация

Общепринятой классификации хронических гастродуоденитов нет. Их под-разделяют следующим образом:

в зависимости от этиологического фактора — гастродуоденит первичный и вторичный (сопутствующий);

по эндоскопической картине — поверхностный, эрозивный, атрофический и гиперпластический;

по гистологическим данным — гастродуодениты с лёгкой, умеренной и тяжёлой степенью воспаления, атрофией, желудочной метаплазией;

на основании клинических проявлений выделяют фазы обострения, неполной и полной ремиссии.

Клиническая картина

Хронический гастродуоденит отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.

Гастродуоденит в фазу обострения проявляется ноющими схваткообразными болями в эпигастральной области, возникающими через 1-2 ч после еды и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Приём пищи или антацидов уменьшает или купирует боль. Болевой синдром может сопровождаться ощущением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, гиперсаливацией. В механизме развития болевого синдрома и диспептических явлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцатиперстной кишки. Вследствие этого усиливается дуоденогастраль- ный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью жёлчи, реже изжогу.

При осмотре больных обращают на себя внимание бледность кожных покровов и низкая масса тела. Язык обложен белым и желтовато-белым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже — вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Характерен симптом Менделя. У многих больных положительны симптомы Ортнера и Кера.

У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают вегетативные и психо-эмоциональные расстройства: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быструю утомляемость, что связано с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпинг-синдрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2—3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать и признаки гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.

С учётом особенностей развития и преимущественной локализации патологического процесса выделяют несколько вариантов хронического гастродуоденита, имеющих характерные клинические проявления.

Язвенноподобный хронический гастродуоденит (преимущественно буль- бит): самый распространённый вариант, часто сочетается с антральным гастритом (антродуоденит) и язвенной болезнью желудка. В основе его развития лежат факторы, приводящие к повышению агрессивности желудочного сока и закислению содержимого двенадцатиперстной кишки. Для бульбита в фазу обострения характерен язвенноподобный болевой синдром. Боли локализуются в эпигастральной области, возникают натощак или через 1,5—2 ч после еды и в ночное время. Отчётлива сезонность обострений.

Гастритоподобный хронический гастродуоденит, сочетающийся с атрофическим фундальным гастритом или энтеритом. При этом варианте диффузный атрофический процесс может распространиться на двенадцатиперстную кишку. При сочетании хронического дуоденита с энтеритом заболевание проявляется симптомами непереносимости пищевых продуктов, нарушениями пищеварения и всасывания.

Холециститоподобный хронический дуоденит, развившийся на фоне дуо- деностаза. Холецистит способствует возникновению и прогрессированию воспалительно-дистрофических изменений в двенадцатиперстной кишке вследствие хронической дуоденальной непроходимости функционального или органического происхождения. При дуоденостазе превалируют постоянные или приступообразные боли в эпигастральной области и справа от пупка, чувство вздутия, урчание, тошнота, отрыжка горечью, рвота жёлчью.

Панкреатитоподобный локальный дуоденит (папиллит, околососочковый дивертикулит). Папиллит чаще развивается как следствие распространения воспаления на большой сосочек двенадцатиперстной кишки при дуодените или может быть частью воспалительного процесса, локализованного в панкреатобилиарной системе. Дивертикулит — поражение дивертикула, расположенного преимущественно в околососочковой зоне. Локальные дуодениты приводят к нарушению эвакуации панкреатического сока и жёлчи в связи с присоединением папиллита, что проявляется симптомами дискинезии желчевыводящих путей. Боль при этом локализуется преимущественно в правом подреберье и связана с приёмом жирной пищи; возможны незначительная иктеричность склер и лёгкая желтушность кожи. Иногда наблюдают симптомы панкреатита (боль локализуется в левом подреберье, иногда опоясывающая, сопровождается метеоризмом, нарушением стула, транзиторной непереносимостью молока).

Хронический гастродуоденит имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают весной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессо-выми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7—10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 2—3 нед. В целом обострение хронического дуоденита продолжается 1—2 мес. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков дуоденита. В стадию ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в двенадцатиперстной кишке.

Диагностика

Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований.

При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают слущенный эпителий кишки, нередко и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.

Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при аци- допептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом — понижен-ными.

Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита — ФЭГДС (см. выше раздел «Хронический гастрит»).

Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение

Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

В острый период болезни показан постельный режим на 7—8 дней.

Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол № 1, в последующем — стол № 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

Для эрадикации НеНсоЬас(ег ру1оп проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол) в сочетании с амоксицил- лином или макролидами и метронидазолом в течение 7—10 дней.

При повышенной кислотности желудка рекомендуют Н2-блокаторы рецепторов гистамина, а также омепразол по 20 мг натощак в течение 3—4 нед.

По показаниям применяют средства, регулирующие моторику [метоклоп- рамид, домперидон (мотилиум), дротаверин].

В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

При заболевании гастродуоденальной зоны очень важно соблюдать принципы возрастного питания, оберегать ребёнка от физических и эмоциональных перегрузок. Вторичная профилактика включает адекватную и своевременную терапию, наблюдение и регулярные консультации детского гастроэнтеролога.

Прогноз

При нерегулярном и неэффективном лечении хронический гастрит и гастродуоденит рецидивируют и становятся основной патологией взрослых, что снижает качество жизни больного, его трудоспособность.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей (по данным А.Г. Закомерного, 1996). Также отмечают «омоложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез Пг). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмото- рикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет НеНсоЬас(егру1оп, обнаруживаемый у 90—100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют несколько механизмов, приводящих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и нарушению моторной регуляции гастродуоденальной зоны. Важная роль в этом процессе отводится ЦНС, оказывающей двоякое воздействие на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 15-1).

Рис. 15-1. Влияние центральной нервной системы на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патологические изменения в центральной и вегетативной нервной системе играют важную роль в нарушении равновесия между защитными и агрессивными факторами, способствуя формированию язвенного дефекта.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки приведена в таблице 15-3.

Таблица 15-3. Классификация язвенной болезни у детей* Локализация язвы Клиническая фаза н эндоскопическая стадия Течение Осложнения В желудке: Обострение: Лёгкое Кровотечение • тело желудка • I стадия — свежая язва Средней Перфорация • околопривратни- • II стадия — начало тяжести Пенетрация ковая эпителизации язвен Тяжёлое Стеноз В двенадцати ного дефекта перстной кишке: Стихание обострения: • бульбарная • III стадия — заживление * постбульбарная язвы (около 5% язв) — без образования рубцов В желудке и двенад — с формированием рубца цатиперстной кишке — рубцово-язвенная деформация • IV стадия — клинико-эндоскопическая ремиссия * Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. — М., 2002

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от локализации процесса и клинико-эндо- скопической стадии заболевания.

I стадия (свежая язва)

Ведущий клинический симптом — боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку. Боли возникают натощак или через 2—3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли. Выявляют чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод — боль — приём пищи — облегчение. Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая — затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружённый воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-жёлтого или белого цвета.

В желудке язвы бывают расположены преимущественно в пилороантраль- ном отделе (обнаруживают чаще у мальчиков).

В двенадцатиперстной кишке язвы локализуются на передней стенке луковицы, а также в зоне бульбодуоденального перехода. Моторно-эвакуа- торные нарушения включают дуоденогастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы.

стадия (начало эпителизации язвенного дефекта)

У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта, исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

стадия (заживление язвы)

Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступным глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму — линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

стадия (ремиссия)

Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Однако в 70—80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Осложнения

Осложнения язвенной болезни регистрируют у 8—9% детей. У мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.

В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём при язве двенадцатиперстной кишки они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка.

Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Это осложнение сопровождается острой «кинжальной» болью в эпигастральной области, нередко развивается шоковое состояние. Характерно исчезновение

печёночной тупости при перкуссии живота вследствие поступления воздуха в брюшную полость.

Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) происходит редко, на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Клинически пенетрация характеризуется внезапно возникающей болью, иррадиирующей в спину, и повторной рвотой. Диагноз уточняют с помощью ФЭГДС.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз язвенной болезни помимо изложенного выше клинико-эндоскопического его обоснования подтверждают следующими методами.

Фракционным зондированием желудка с определением кислотности желудочного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсинов. Характерны повышение рН желудочного сока натощак и при применении специфических раздражителей, повышение содержания пепсинов.

Рентгенологическим исследованием желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием бариевой взвесью. Прямые признаки язвы — симптом «ниши» и типичная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, косвенные — спазм привратника, дискинезия луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудка и др.

Выявлением НеИсоЬааег ру1оп.

Повторным определением скрытой крови в кале (реакция Грегерсена). ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки должно быть комплексным; его проводят поэтапно с учётом клинико-эн-доскопической фазы болезни.

I этап — фаза обострения. Лечение в стационаре.

II этап — фаза стихания проявлений, начало клинической ремиссии. Диспансерное наблюдение и сезонная профилактика.

III этап — фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии. Санаторное лечение.

этап

Консервативное лечение язвенной болезни начинают сразу после поста-новки диагноза. У многих больных в течение 12—15 нед происходит заживление язвы.

Постельный режим на 2—3 нед.

Диета: химически, термически и механически щадящая пища. Лечебные столы по Певзнеру № 1а (1—2 нед), № 16 (3—4 нед), № 1 (в период ремиссии). Питание должно быть дробным (5—6 раз в день).

Уменьшение повреждающего действия соляной кислоты и пепсинов.

неадсорбируемые антациды: алгелдрат+магния гидроксид, алюминия фосфат, сималдрат и др.;

антисекреторные препараты: антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов (например, ранитидин) на 2-3 нед, ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол в течение 40 дней.

Устранение гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне [папаверина гидрохлорид, дротаверин, домперидон (мотилиум), метоклопра- мид].

При наличии НеНсоЬас(ег ру1оп — трёхкомпонентное лечение в течение 1-3 нед [висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол), амоксициллин, метронидазол].

С учётом наличия нарушений пищеварения и всасывания — полифермен- тные препараты (панкреатин).

этап

Лечение проводит участковый педиатр. Он осматривает ребёнка 1 раз в

мес и проводит противорецидивное лечение в осенне-зимний и весеннезимний периоды (стол № 16, антацидная терапия, витамины в течение 1-2 нед).

этап

Санаторное лечение показано через 3-4 мес после выписки из стационара в местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых бальнеологических курортах (Железноводск, Ессентуки).

ПРОФИЛАКТИКА

Обострения язвенной болезни обычно носят сезонный характер, поэтому при вторичной профилактике необходимы регулярный осмотр педиатром и назначение профилактической терапии (антацидные препараты), при необходимости — диета, ограничение школьной нагрузки (1—2 разгрузочных дня в неделю в форме обучения на дому). Большое значение имеет обеспечение дома и в школе благоприятной психоэмоциональной обстановки.

ПРОГНОЗ

Течение язвенной болезни и отдалённый прогноз зависят от сроков первичной диагностики, своевременной и адекватной терапии. В значительной степени успех лечения зависит от позиции родителей, понимания ими серьёзности ситуации. Постоянное наблюдение больного у детского гастроэнтеролога, соблюдение правил сезонной профилактики обострений, госпитализация в специализированное отделение при обострении в значительной мере улучшают прогноз заболевания.

БОЛЕЗНИ ТОНКОЙ и толстой кишки

Хронические неинфекционные заболевания тонкой и толстой кишки развиваются довольно часто, особенно у детей дошкольного возраста. Они представляют собой серьёзную медико-социальную проблему в связи с большой распространённостью, трудностями диагностики и тяжестью последствий, нарушающих рост и развитие ребёнка. В основе заболеваний кишечника могут лежать как функциональные, так и морфологические изменения, но отдифференцировать их в ранний период заболевания удаётся редко.

У детей раннего возраста в связи с анатомо-физиологическими особенностями системы пищеварения в патологический процесс чаще одновременно вовлекаются тонкая и толстая кишка (энтероколит). Для детей школьного возраста характерны более изолированные поражения отделов кишечника.

Хронический энтерит

Хронический энтерит — хроническое рецидивирующее воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, сопровождающееся нарушением её основных функций (пищеварения, всасывания) и вследствие этого нарушением всех видов обмена веществ.

В структуре патологии органов пищеварения хронический энтерит как основное заболевание регистрируют в 4—5% случаев.

Этиология

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание, которое может быть как первичным, так и вторичным.

Поражение тонкой кишки чаще развивается после перенесённой острой бактериальной (дизентерия, сальмонеллёз, иерсиниоз, кампилобактериоз и др.) и вирусной (ротавирусной, энтеровирусной, герпесвирусной и др.) инфекций, а также на фоне паразитарного (лямблиоз, криптоспоридиоз, трихоцефалёз, гименолепидоз и др.) или грибкового заболевания.

Большое значение придают алиментарным факторам: еда «всухомятку», переедание, избыток в пище углеводов и жиров при недостатке белка, витаминов и микроэлементов, ранний перевод на искусственное вскармливание и т.д.

В последние годы часто выделяют такие этиологические факторы, как воздействие ядов, солей тяжёлых металлов (свинца, фосфора, кадмия и др.), лекарственных средств (салицилатов, глюкокортикоидов, НПВС, иммуно-депрессантов, цитостатиков, некоторых антибиотиков, особенно при длительном применении), ионизирующего излучения (например, при рентгенотерапии).'

Возникновению заболеваний тонкой кишки способствуют врождённые и приобретённые энзимопатии, пороки развития кишечника, нарушения иммунитета (как местного, так и общего), пищевая аллергия, оперативные вмешательства на кишечнике, заболевания других органов пищеварения (прежде всего двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, желчевыводящих путей) и пр.

При развитии хронического энтерита у ребёнка обычно трудно выделить один этиологический фактор. Чаще всего выявляют сочетание ряда факторов как экзогенного, так и эндогенного характера.

Патогенез

Под воздействием любого из перечисленных выше факторов или их сочетания в слизистой оболочке тонкой кишки развивается воспалительный процесс, приобретающий хроническое течение в связи с недостаточностью иммунных и компенсаторно-приспособительных реакций. Нарушается ферментативная деятельность кишечных желёз, ускоряется или замедляется пассаж химуса, создаются условия для пролиферации микробной флоры, нарушается переваривание и всасывание основных питательных веществ.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического энтерита полиморфна и зависит от давности и фазы заболевания, степени изменения функционального состояния тонкой кишки, сопутствующей патологии. Выделяют два основных клинических синдрома — местный и общий.

Местный кишечный (энтеральный) синдром обусловлен нарушением пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения. Наблюдают метеоризм, урчание, боль в животе, диарею. Испражнения обычно обильные, с кусочками непереваренной пищи и слизью. Возможно чередование поносов и запоров. При пальпации живота определяют болезненность преимущественно в околопупочной области, положительны симптомы Образцова и Поргеса. В тяжёлых случаях возможен феномен «псевдоасцита». Кишечные симптомы чаще возникают при употреблении молока, сырых овощей и фруктов, кондитерских изделий.

Общий кишечный (энтеральный) синдром связан с водно-электролитным дисбалансом, расстройством всасывания макро- и микронутриентов и вовлечением в патологический процесс других органов (синдром мальабсорб-ции). Характерны повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, слабость, снижение массы тела разной степени выраженности. Отмечают сухость кожи, изменение ногтей, глоссит, гингивит, заеды, выпадение волос, нарушение сумеречного зрения, повышенную ломкость сосудов, кровоточивость. Вышеперечисленные симптомы обусловлены полигиповитаминозом и трофическими нарушениями. У детей раннего возраста (до 3 лет) часто выявляют анемии и нарушения обмена веществ, проявляющиеся остеопорозом и ломкостью костей, приступами судорог. Выраженность общего и местного энтеральных синдромов определяет тяжесть болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах лабораторных и инструментальных методов обследования. Проводят дифференцированные углеводные нагрузки с моно- и дисахаридами, пробу с ё-ксилозой. Информативна также эндоскопия с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата. В копрограм- ме выявляют креаторею, стеаторею, амилорею.

Дифференциальную диагностику проводят с наиболее часто развивающимися наследственными и приобретёнными заболеваниями, протекающими с синдромом мальабсорбции острым энтеритом, кишечной формой муковисцидоза, гастроинтестинальной формой пищевой аллергии, целиакией, диса- харидазной недостаточностью и др.

Лечение

См. ниже в разделе «Хронический энтероколит».

Хронический энтероколит

Хронический энтероколит — полиэтиологическое воспалительно-дистрофическое заболевание, при котором одновременно поражаются тонкая и толстая кишка.

Этиология

Заболевание возникает чаще всего после перенесённых ОКИ (сальмонеллёза, дизентерии, эшерихиоза, брюшного тифа, вирусной диареи), гельмин- тозов, заболеваний, вызванных простейшими, погрешностей в пищевом режиме (длительное нерегулярное, недостаточное или избыточное питание), пищевых аллергических реакций. Развитию заболевания способствуют врождённые и приобретённые энзимопатии, дефекты иммунитета, заболевания желудка, печени, жёлчных путей и поджелудочной железы, аномалии развития кишечника, дисбактериоз, витаминная недостаточность, неврогенные, гормональные нарушения, радиационные воздействия, нерациональное применение лекарственных средств, в частности антибиотиков, и т.д.

Патогенез

Патогенез до конца не ясен. Полагают, например, что инфекционные агенты могут вызвать нарушение целостности клеток тканей пищеварительного тракта, способствуя их деструкции или метаплазии. Вследствие этого образуются Аг, генетически чужеродные организму и вызывающие развитие аутоиммунных реакций. Происходят накопление клонов цитотоксических лимфоцитов и продукция АТ, направленных против Аг структур аутологичных тканей пищеварительного тракта. Придают значение дефициту секреторного 1бА, препятствующего инвазии бактерий и аллергенов. Изменение нормальной микрофлоры кишечника способствует формированию хронического энтероколита, вторично повышая проницаемость слизистой оболочки кишечника для микробных аллергенов. С другой стороны, дисбактериоз всегда сопутствует этому заболеванию. Хронический энтероколит может быть и вторичным при заболеваниях других органов пищеварения.

Клиническая картина

Хроническому энтероколиту свойственно волнообразное течение: обострение болезни сменяется ремиссией. В период обострения ведущими клиническими симптомами становятся боли в животе и нарушения стула.

Характер и интенсивность болей могут быть различными. Дети чаще жалуются на боли в области пупка, нижней части живота с правосторонней или левосторонней локализацией. Боли возникают в любое время суток, но чаще во второй половине дня, иногда через 2 ч после приёма пищи, усиливаются перед дефекацией, при беге, прыжках, езде в транспорте и т.д. Тупые тянущие боли более свойственны поражению тонкой кишки, интенсивные — толстой кишки. Эквиваленты боли — послабление стула после приёма пищи или, особенно у детей раннего возраста, отказ от еды, избирательность вкуса.

Другой важнейший симптом хронического энтероколита — расстройство стула в виде чередования поносов (при преимущественном поражении тонкой кишки) и запоров (при поражении толстой кишки). Преобладают частые позывы на дефекацию (5—7 раз в сутки) с небольшими порциями фекалий разной консистенции (жидкие с примесью непереваренной пищи, со слизью; серые, блестящие, пенистые, зловонные — при преобладании гнилостных процессов). Нередко появляется «овечий» или лентовидный кал. Отхождение твёрдых каловых масс может вызвать образование трещин заднего прохода. В таком случае на поверхности каловых масс появляется небольшое количество алой крови.

К постоянным симптомам хронического энтероколита у детей относят также вздутие и ощущение распирания живота, урчание и переливания в кишечнике, усиленное отхождение газов и т.д. Иногда в клинической картине болезни доминирует психовегетативный синдром: развиваются слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, раздражительность, головная боль. Жалобы на дисфункцию кишечника отходят на второй план. При длительном течении заболевания отмечают задержку в нарастании массы тела, реже роста, анемию, признаки гиповитаминоза, расстройство обмена веществ (белкового, минерального).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Хронический энтероколит диагностируют на основании анамнестических данных, клинической картины (длительно существующая дисфункция кишечника, сопровождающаяся развитием дистрофии), результатов лабораторного обследования (анемия, гипо- и диспротеинемии, гипоальбуминемия, снижение концентрации холестерина, общих липидов, (3-липопротеинов, кальция, калия, натрия в сыворотке крови, обнаружение в кале слизи, лейкоцитов, сте- атореи, креатореи, амилореи), результатов инструментальных методов исследования (ректороманоскопии, колонофиброскопии, рентгенологического и морфологических исследований).

Хронический энтероколит следует дифференцировать от затяжной дизентерии (см. главу 27 «Острые кишечные инфекции»), врождённых энзимопа- тий [муковисцидоза, целиакии, дисахаридазной недостаточности, синдрома экссудативной энтеропатии (см. ниже раздел «Врождённые энзимопатии и экссудативная энтеропатия»)] и др.

Лечение

Лечение при хроническом энтерите и хроническом энтероколите направлено на восстановление нарушенных функций кишечника и предупреждение обострений заболевания. Основу проводимых терапевтических мероприятий составляет лечебное питание (назначают стол № 4 по Певзнеру). Также назначают поливитамины (например, центрум, витрум), ферментные препараты (панкреатин), пре- и пробиотики [бифидобактерии бифидум+активирован- ный уголь (пробифор), линекс, лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные (аципол), энтерол, хилак форте], энтеросорбенты [диосмектит (смек- та)], прокинетики [тримебутин (дебридат), лоперамид, мебеверин (дюспаталин) и др.]. По строгим показаниям назначают антибактериальные препараты: интетрикс, нитрофураны, налидиксовую кислоту, метронидазол и др. Применяют фитотерапию, симптоматические средства, физиотерапию, ЛФК. Сана- торно-курортное лечение показано не ранее чем через 3—6 мес после обострения.

Прогноз

При своевременном и адекватном лечении на всех этапах реабилитации прогноз благоприятный.

Синдром раздражённой кишки

Синдром раздражённой кишки — функциональное расстройство ЖКТ, проявляющееся сочетанием нарушений акта дефекации с болевым синдромом при отсутствии органических изменений кишки.

На международном рабочем совещании экспертов в Риме (1988) было выработано единое определение синдрома раздражённой кишки («Римские кри-терии») — комплекс функциональных расстройств продолжительностью более 3 мес, включающий боли в животе (как правило, уменьшающиеся после акта дефекации) и диспептические расстройства (метеоризм, урчание, поносы, запоры или их чередование, чувство неполного опорожнения кишечника, императивные позывы на дефекацию).

В развитых странах во взрослой популяции синдром раздражённой кишки развивается с частотой от 14 до 48%. Женщины страдают от этого заболевания в 2 раза чаще, чем мужчины. Считают, что функциональными нарушениями кишечника страдают 30—33% детей.

Этиология и патогенез

Синдром раздражённой кишки — полиэтиологическое заболевание. Важное место в его развитии отводят нервно-психическим факторам. Установлено, что при синдроме раздражённой кишки нарушается эвакуаторная функция как тонкой, так и толстой кишки. Изменения двигательной функции кишечника могут быть связаны с тем, что у этих пациентов повышена чув-ствительность рецепторов стенки кишки к растяжению, в результате чего боли и диспептические расстройства возникают у них при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых людей. Определённую роль в формировании синдрома раздражённой кишки у детей играют особенности питания, в частности недостаточное поступление растительной клетчатки. Существенное значение придают также утрате условного рефлекса на акт дефекации и асинергии мышечных структур тазовой диафрагмы, приводящим к нарушениям эвакуаторной функции кишечника.

Синдром раздражённой кишки может развиваться вторично при других заболеваниях системы пищеварения: гастритах, дуоденитах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатитах и др. Определённую роль могут играть перенесённые ОКИ, гинекологические заболевания у девочек, патология мочевой системы.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют три варианта синдрома раздражённой кишки: преимущественно с диареей, преимущественно с запорами и преимущественно с болями в животе и метеоризмом.

У пациентов с преобладанием диареи основной симптом — жидкий стул, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи, обычно 4 раза в день, чаще утром, после завтрака, особенно при эмоциональном напряжении. Иногда возникают императивные позывы на дефекацию, метеоризм.

При втором варианте синдрома раздражённой кишки отмечают задержку стула (до 1—2 раз в неделю). У ряда детей акт дефекации регулярный, но сопровождается длительным натуживанием, чувством неполного опорожнения кишечника, изменением формы и характера стула (твёрдый, сухой, типа овечьего и др.). У некоторых детей длительный запор сменяется поносом с последующим возобновлением запора.

У больных с третьим вариантом синдрома раздражённой кишки преобладают схваткообразные или тупые, давящие, распирающие боли в животе, сочетающиеся с его вздутием. Боли возникают или усиливаются после еды, при стрессах, перед дефекацией и проходят после отхождения газов. Помимо местных проявлений у больных возникают частые головные боли,

ощущение комка в горле при глотании, вазомоторные реакции, тошнота, изжога, отрыжка, тяжесть в эпигастральной области и т.д. Отличительный признак синдрома раздражённой кишки — многообразие жалоб. Обращает на себя внимание несоответствие между длительностью заболевания, многообразием жалоб и хорошим внешним видом больных детей, физически нормально развитых.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностику синдрома раздражённой кишки строят по принципу исключения других заболеваний кишечника нередко с использованием функциональных, инструментальных и морфологических методов обследования.

Дифференциальную диагностику проводят с эндокринными заболеваниями (гипотиреозом, гипертиреозом — при запоре; с випомой, гастриномой — при поносе), синдромом нарушенного кишечного всасывания (лактазная недостаточность, целиакия и др.), гастроинтестинальной аллергией, острыми и хроническими запорами и др.

Лечение

Лечение больных с синдромом раздражённой кишки базируется на нормализации режима и характера питания, психотерапии, назначении лекарственных средств. С целью нормализации состояния центральной и вегетативной нервной системы, а также моторики кишечника назначают ЛФК, массаж, физио- и рефлексотерапию. Препаратами выбора из лекарственных средств служат цизаприд, лоперамид, тримебутин (дебридат), пинаверия бромид (ди- цетел), мебеверин (дюспаталин) и др.

При синдроме раздражённой кишки с диареей хороший эффект оказывает диосмектит (смекта), обладающий выраженным адсорбционным и цитопротек- тивным свойствами. Применяют также пре- и пробиотики для восстановления

нормальной микрофлоры [энтерол, бифидобактерии бифидум, бифидобактерии бифидум+активированный уголь (пробифор), лактобактерии ацидофиль- ные+грибки кефирные (аципол), хилак-форте, линекс и др.], антибактериальные средства (интетрикс, нифуроксазид, фуразолидон, метронидазол и др.), растительные препараты (бруснивер и элекасол), уменьшающие вздутие, урчание в животе, количество слизи в стуле.

При синдроме раздражённой кишки, протекающем с запорами, назначают балластные вещества (отруби, семя льна, лактулоза и др.).

По показаниям назначают: спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид), холиноблокаторы [гиосцина бутилбромид (бускопан), прифиния бромид (риабал)], препараты, нормализующие состояние центральной и вегетативной нервной системы (выбор препарата зависит от выявленных у пациента аффективных нарушений), транквилизаторы (диазепам, оксазепам), антидепрессанты (амитриптилин, азафен), нейролептики (тиоридазин) в сочетании с ноотропа- ми и витаминами группы В. Оптимальные результаты лечения можно получить при совместном наблюдении больного педиатром и психоневрологом.

Прогноз

Прогноз благоприятный.

Врождённые энзимопатии и экссудативная энтеропатия

Наиболее распространённые врождённые энзимопатии ЖКТ — целиакия и недостаточность дисахаридаз.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Целиакия

Глютеновая энтеропатия — врождённое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, расщепляющих глютен (белок злаковых) до аминокислот, и накоплением в организме токсичных продуктов его неполного гидролиза. Заболевание проявляется чаще с момента введения прикорма (манной и овсяной каш) в виде обильного пенистого стула. Затем присоединяются анорексия, рвота, симптомы дегидратации, картина ложного асцита. Развивается тяжёлая дистрофия.

При рентгенологическом исследовании кишечника с добавлением муки к бариевой взвеси наблюдают резкую гиперсекрецию, ускоренную перисталь-тику, изменение тонуса кишечника и рельефа слизистой оболочки (симптом «снежной метели»),

Дисахаридазная недостаточность

У детей раннего возраста она чаще бывает первичной, обусловленной генетическим дефектом (р) синтеза ферментов, расщепляющих лактозу и сахарозу. В этом случае непереносимость лактозы проявляется диареей уже после первых кормлений грудным молоком, непереносимость сахарозы — с момента введения в рацион ребёнка сахара (сладкая вода, докорм). Характерны метеоризм, водянистый стул с кислым запахом, постепенное развитие стойкой гипотрофии. Стул, как правило, быстро нормализуется после исключения соответствующего дисахарида.

Синдром экссудативной энтеропатии

Синдром характеризуется потерей большого количества белков плазмы крови через стенку кишечника. В результате у детей возникает стойкая гипопротеи- немия, появляется склонность к отёкам. Первичный синдром экссудативной энтеропатии связан с врождённым дефектом лимфатических сосудов кишечной стенки с развитием лимфангиэктазий, выявляемых при морфологическом исследовании. Вторичный синдром экссудативной энтеропатии наблюдают при целиакии, муковисцидозе, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, циррозе печени и ряде других заболеваний.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на совокупности клинико-лабораторных данных, результатах эндоскопических и морфологических исследований. В диагностике применяют нагрузочные пробы (например, тест всасывания ё-ксилозы и др.), иммунологические методы (определение глиадиновых АТ и др.), а также методы, позволяющие определить содержание белка, углеводов, липидов в кале, крови.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При проведении дифференциальной диагностики важно учитывать возраст больного, в котором появились первые симптомы заболевания.

В период новорождённое™ манифестируют врождённая недостаточность лактазы (алактазия), врождённая глюкозо-галактозная мальабсорбция, врождённая недостаточность энтерокиназы, непереносимость белка коровьего молока, сои и др.

В возрасте от 1 мес до 2 лет выявляют врождённую недостаточность саха- разы, изомальтазы, вторичную дисахаридазную недостаточность, врождённую недостаточность липазы, целиакию, мальабсорбцию аминокислот, паразитарные заболевания, пищевые аллергии, иммунодефициты и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Решающее значение имеет организация индивидуального лечебного питания, в частности назначение элиминационных диет в зависимости от периода болезни, общего состояния и возраста пациента, характера ферментной недостаточности. При целиакии диета должна быть аглютеновой (исключают продукты, богатые глютеном, — рожь, пшеницу, ячмень, овсяную крупу) с ограничением молока. При дисахаридазной недостаточности необходимо ис-ключить употребление сахара, крахмала или свежего молока (при непереносимости лактозы). При экссудативной энтеропатии назначают диету, богатую белками, с ограничением жиров (используют среднецепочечные триглицериды). По показаниям, в тяжёлых случаях, назначают парентеральное питание. Показаны ферментные препараты, пробиотики, витамины, симптоматическая терапия.

ПРОГНОЗ

Прогноз при строгом соблюдении элиминационной диеты и тщательной профилактике рецидивов у больных с целиакией и некоторыми энтеропатиями в целом благоприятный; при экссудативной энтеропатии возможно лишь достижение клинической ремиссии.

Профилактика заболеваний тонкой и толстой кишки

Меры первичной профилактики предусматривают диетическое, соответствующее возрасту и индивидуальной переносимости питание детей, предупреждение и полноценное лечение ОКИ и паразитарных заболеваний, а также другой патологии всех отделов ЖКТ.

Вторичная профилактика включает тщательное соблюдение режима питания, полноценного по составу, повторные курсы лечения витаминами, фер-ментами (под контролем состояния стула), энтеросорбентами, прокинетика- ми, лечебными травами, пробиотиками, а также минеральной водой (при склонности к поносу назначают Ессентуки 4, подогретые до 40—50 °С), лечебную гимнастику и массаж живота, оберегание ребёнка от интеркуррентных заболеваний и травм, исключение купания в открытых водоёмах.

При хроническом энтерите и хроническом энтероколите в период стойкой ремиссии разрешают занятия физкультурой и проведение профилактических прививок.

Наблюдение за детьми и их лечение в период ремиссии проводят участковые педиатры и гастроэнтерологи поликлиники ежеквартально в первый год выписки из стационара. Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 3—6 мес после обострения. Санаторно-терапевтический комплекс включает щадяще-тренировочный режим, диетическое питание, по показаниям — питьё подогретых слабоминерализованных вод, грязевые аппликации на живот и поясницу, радоновые ванны, кислородные коктейли и др. Длительность курса санаторного лечения — 40-60 дней.

Болезнь Крона

Болезнь Крона — хроническое неспецифическое прогрессирующее трансмуральное гранулематозное воспаление ЖКТ.

Чаще поражается терминальный отдел тонкой кишки, поэтому существуют такие синонимы этого заболевания, как «терминальный илеит», «гранулематозный илеит» и др. В патологический процесс может вовлекаться любой отдел пищеварительного тракта от корня языка до заднепроходного отверстия. Частота поражения отделов кишечника убывает в следующей последовательности: терминальный илеит, колит, илеоколит, аноректальная форма и др. Выделяют также очаговую, многоочаговую и диффузную формы. Течение болезни Крона волнообразное, с обострениями и ремиссиями.

Болезнь Крона выявляют у детей всех возрастных групп. Пик заболеваемости приходится на 13—20 лет. Среди заболевших соотношение мальчиков и девочек 1:1,1.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Обсуждают роль инфекции (микобактерии, вирусы), токсинов, пищи, некоторых лекарственных препаратов, рассматриваемых в качестве пускового момента развития острого воспаления. Большое значение придают иммунологическим, дисбиотическим, генетическим факторам. Установлена связь между системой гистосовместимости НЬА и болезнью Крона, при которой часто выявляют локусы ЭК1 и ЭКлу5.

Клиническая картина

Клиническая картина болезни отличается большим разнообразием. Начало заболевания, как правило, постепенное, течение многолетнее с периодическими обострениями. Возможны и острые формы.

Основной клинический симптом у детей — упорная диарея (до 10 раз в сутки). Объём и частота стула зависят от уровня поражения тонкой кишки — чем он выше, тем чаще стул и, соответственно, тяжелее заболевание. Поражение тонкой кишки сопровождается синдромом мальабсорбции. В стуле периодически появляется примесь крови.

Боли в животе — обязательный симптом у всех детей. Интенсивность болей варьирует от незначительных (в начале болезни) до интенсивных схваткообразных, связанных с приёмом пищи и дефекацией. При поражении желудка они сопровождаются чувством тяжести в эпигастральной области, тошной, рвотой. На поздних стадиях боли очень интенсивные, сопровождаются вздутием живота.

Общие симптомы заболевания: общая слабость, потеря массы тела, лихорадка. При значительном поражении тонкой кишки нарушаются всасывание и метаболизм белков, углеводов, жиров, витамина В|2, фолиевой кислоты, элек-тролитов, железа, магния, цинка и др. Гипопротеинемия клинически проявляется отёками. Характерна задержка роста и полового развития.

Наиболее распространённые внекишечные проявления болезни Крона — артралгии, моноартриты, сакроилеит, узловатая эритема, афтозный стоматит, иридоциклит, увеит, эписклерит, перихолангит, холестаз, сосудистые расстройства.

Осложнения при болезни Крона наиболее часто связаны с образованием свищей и абсцессов различной локализации, перфорацией кишки, перитонитом. Возможны непроходимость кишечника, острая токсическая дилатация толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные исследования

В общем анализе крови выявляют анемию (снижение эритроцитов, НЬ, ге- матокрита), ретикулоцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При биохимическом анализе крови обнаруживают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипокалиемию, снижение содержания микроэлементов, повышение уровня щелочной фосфатазы, а2-глобулина и С-реактивного белка. Степень выраженности биохимических изменений коррелирует с тяжестью заболевания.

Эндоскопическая картина при болезни Крона отличается большим поли-морфизмом и зависит от стадии и протяжённости воспалительного процесса. Эндоскопически выделяют три фазы болезни: инфильтрации, язв-трещин, рубцевания.

В фазу инфильтрации (процесс локализуется в подслизистой оболочке) слизистая оболочка имеет вид «стёганого одеяла» с матовой поверхностью,

18-3029

сосудистый рисунок не виден. В дальнейшем появляются эрозии по типу афт с отдельными поверхностными изъязвлениями и фибринозными наложениями.

В фазу язв-трещин выявляют отдельные или множественные глубокие продольные язвенные дефекты, затрагивающие и мышечный слой кишечной стенки. Пересечение трещин придаёт слизистой оболочке вид «булыжной мостовой». Вследствие значительного отёка подслизистой оболочки, а также поражения глубоких слоёв кишечной стенки просвет кишки суживается.

В фазу рубцевания обнаруживают участки необратимого стеноза кишки. Характерные рентгенологические признаки (исследование обычно проводят с двойным контрастированием) — сегментарность поражений, волнистые и неровные контуры кишки. В толстой кишке определяют неровности и изъязвления по верхнему краю сегмента с сохранением гаустрации по нижнему. В стадию язв-трещин — вид «булыжной мостовой».

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-анамнестических данных и результатов лабораторных, инструментальных, морфологических исследований.

Дифференциальную диагностику болезни Крона проводят с острыми и за-тяжными кишечными инфекциями бактериальной и вирусной этиологии, за-болеваниями, вызванными простейшими, глистами, синдромом мальабсорбции, опухолями, неспецифическим язвенным колитом (табл. 15-4) и др.

Таблица 15-4. Дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний кишечника* Клинический симптом Заболевание Неспецифический язвенный колит Болезнь Крона Стул с кровью Часто Редко 'Боли в животе Редко Часто Тенезмы Часто Отсутствуют Объём стула Умеренный Избыточный Поражение прямой кишки Всегда выражено Редко Перианальные поражения Редко Часто Свищи Редко Часто Рецидивы после операции Нет Часто * По Каншиной О.А., 1999

Лечение

Режим в период обострения постельный, далее — щадящий. Лечебное питание (стол № 4 по Певзнеру). Характер диеты в значительной мере зависит от локализации и протяжённости поражения кишечника, фазы течения болезни.

Наиболее эффективными лекарственными средствами считают препараты

аминосалициловой кислоты (месалазин), сульфасалазин. Одновременно необходимо принимать фолиевую кислоту и поливитамины с микроэлементами в возрастной дозе. В острую фазу болезни и при тяжёлых осложнениях (анемии, кахексии, поражениях суставов, эритеме и др.) назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон), реже — иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин).

Кроме того, для лечения пациентов с болезнью Крона применяют антибиотики широкого спектра действия, метронидазол, пробиотики, ферменты (панкреатин), энтеросорбенты [диосмектит (смекта)], антидиарейные препараты (например, лоперамид), симптоматические средства. При тяжёлом течении болезни с развитием гипопротеинемии, электролитных нарушений проводят внутривенные инфузии растворов аминокислот, альбумина, плазмы, электролитов. По показаниям проводят хирургическое лечение — удаление поражённых отделов кишки, иссечение свищей, наложение анастомоза для восстановления проходимости.

Профилактика

Профилактика предусматривает рациональное, полноценное, соответствующее возрасту и индивидуальным возможностям ЖКТ питание, предупреждение и последовательное лечение ОКИ, паразитарных заболеваний, а также другой патологии всех отделов пищеварительной системы.

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, для жизни — зависит от тяжести болезни, характера её течения, наличия осложнений. Возможно достижение длительной клинической ремиссии.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание толстой кишки с рецидивирующим либо непрерывным течением, местными и системными осложнениями.

Неспецифический язвенный колит распространён преимущественно среди населения индустриально развитых стран (распространённость среди взрослых— 40—117:100 ООО). У детей он развивается относительно редко, составляя 8-15% от заболеваемости взрослых. В последние два десятилетия наблюдают рост числа больных неспецифическим язвенным колитом как среди взрослых, так и среди детей всех возрастных групп. Дебют заболевания может возникнуть даже в грудном возрасте. Распределение по полу составляет 1:1, причём в раннем возрасте чаще болеют мальчики, в подростковом — девочки.

Этиология и патогенез

Несмотря на многолетнее изучение этиология заболевания остаётся невыясненной. Среди различных теорий развития неспецифического язвенного колита наибольшее распространение получили инфекционная, психогенная и иммунологическая. Поиски какой-либо единой причины возникновения язвенного процесса в толстой кишке до сих пор безуспешны. В качестве этиологических факторов предполагают вирусы, бактерии, токсины, некоторые ингредиенты пищи, способные, как триггеры, вызвать начало патологической реакции, приводящей к повреждению слизистой оболочки кишки. Большое значение придают состоянию нейроэндокринной системы, местной иммунной защите слизистой оболочки кишки, генетической предрасположенности, неблагоприятным факторам внешней среды, психологическим стрессам, ятрогенно-медикаментозным воздействиям. При неспецифическом язвенном колите возникает каскад самопод- держивающихся патологических процессов: сначала неспецифических, затем аутоиммунных, повреждающих органы-мишени.

Классификация

Современная классификация неспецифического язвенного колита учитывает протяжённость процесса, выраженность клинических симптомов, наличие рецидивов, эндоскопические признаки (табл. 15-5).

Таблица 15-5. Рабочая классификация неспецифического язвенного колита* Локализация Активность Течение Фаза Степень Дистальный Минимальная Молниеносное Ремиссия Лёгкая колит Умеренная Острое Обострение Среднетяжёлая Левосторонний Резко Хроническое Тяжёлая колит выраженная • рецидивирующее Тотальный колит • непрерывное Внекишечные проявления и осложнения

* Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологии

Клиническая картина

Клиническая картина представлена тремя ведущими симптомами: диареей, выделением со стулом крови, болями в животе. Почти в половине случаев заболевание начинается исподволь. При лёгком колите заметны единичные прожилки крови в стуле, при тяжёлом — значительная её примесь. Иногда стул приобретает вид зловонной жидкой кровавой массы. У большинства больных развивается диарея, частота стула варьирует от 4—8 до 16—20 раз в сутки и более . В жидком стуле помимо крови содержатся в большом "количестве слизь и гной. Диарею с примесью крови сопровождают, а иногда и предшествуют ей боли в животе, чаще во время еды или перед дефекацией. Боли схваткообразные, локализуются в низу живота, в левой подвздошной области или вокруг пупка. Изредка развивается дизентериеподобное начало болезни. Весьма характерны для тяжёлого неспецифического язвенного колита повышение температуры тела (обычно не выше 38 °С), снижение аппетита, общая слабость, снижение массы тела, анемия, задержка полового развития.

Осложнения неспецифического язвенного колита бывают системными и местными.

Системные осложнения многообразны: артриты и артралгии, гепатиты, склерозирующий холангит, панкреатиты, тяжёлые поражения кожи, сли-зистых оболочек (узловатая эритема, пиодермии, трофические язвы, рожистое воспаление, афтозный стоматит, пневмония, сепсис) и глаз (уве- ит, эписклерит).

« Местные осложнения у детей развиваются редко. К ним относят профуз- ное кишечное кровотечение, перфорацию кишки, острую токсическую дилатацию или стриктуру толстой кишки, поражение аноректальной области (трещины, свищи, абсцессы, геморрой, слабость сфинктера с недержанием кала и газов), рак толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные исследования

При анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение содержания эритроцитов, НЬ, сывороточного железа, общего белка, диспротеинемию со снижением концентрации альбумина и повышением у-глобулинов; возможны нарушения электролитного состава крови. Соответственно остроте и фазе заболевания повышаются СОЭ и концентрация С-реактивного белка.

Решающую роль в диагностике неспецифического язвенного колита играют эндоскопические методы исследования. При колоноскопии в начальный период болезни слизистая оболочка гиперемирована, отёчна, легкоранима. В дальнейшем формируется картина типичного эрозивно-язвенного процесса. В период манифестных проявлений циркулярные складки слизистой оболочки утолщаются, нарушается деятельность сфинктеров толстой кишки. При длительном течении заболевания складчатость исчезает, просвет кишки становится трубкообразным, её стенки — ригидными, анатомические изгибы сглаживаются. Нарастают гиперемия и отёк слизистой оболочки, появляется её зернистость. Сосудистый рисунок не определяется, выражена контактная кровоточивость, обнаруживают эрозии, язвы, микроабсцессы, псевдополипы.

Рентгенологически выявляют нарушение гаустрального рисунка кишки: асимметрию, деформацию или полное его исчезновение. Просвет кишки имеет вид шланга с утолщёнными стенками, укороченными отделами, сглаженными анатомическими изгибами.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-лабораторных данных, результатов ректороманоскопии, сигмо- и колоноскопии, ирригографии, а также гистологического исследования биопсийного материала.

Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Крона, целиакией, дивертикулитом, опухолями и полипами толстой кишки, туберкулёзом кишечника, болезнью Уиппла и др.

Лечение

Наибольшее значение в лечении неспецифического язвенного колита у детей придают диете. Назначают безмолочный стол № 4 по Певзнеру, обогащённый белком за счёт мясных и рыбных продуктов, яиц.

Основу базисной лекарственной терапии составляют сульфасалазин и препараты 5-аминосалициловой кислоты (месалазин). Их можно принимать через рот и вводить в виде лечебных клизм или свечей в прямую кишку. Дозу препаратов и длительность лечения определяют индивидуально. При тяжёлом течении неспецифического язвенного колита дополнительно назначают глюкокортикоиды. По строгим показаниям применяют иммунодепрессанты (азатиоприн). Проводят также симптоматическую терапию и местное лечение (микроклизмы).

Альтернативой консервативному лечению служит оперативное — субто- тальная резекция кишки с наложением илеоректального анастомоза.

Профилактика

Профилактика направлена прежде всего на предупреждение рецидивов. После выписки из стационара всем больным следует рекомендовать курсы поддерживающего и противорецидивного лечения, включающего базисную медикаментозную терапию, диету и охранительно-восстановительный режим. Больные неспецифическим язвенным колитом подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Профилактическую вакцинацию проводят только по эпидпоказаниям ослабленными вакцинными препаратами. Детей освобождают от экзаменов, физических нагрузок (занятий физкультурой, трудовых лагерей и т.д.). Обучение желательно проводить на дому.

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, для жизни — зависит от тяжести болезни, характера течения, наличия осложнений. Показан регулярный контроль изменений слизистой оболочки толстой кишки из-за возможности её дисплазии.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Заболевания желчевыводящей системы (жёлчного пузыря и внутрипечё- ночных жёлчных протоков) у детей составляют 79,2% всех поражений ЖКТ; Принято выделять следующие виды патологии гепатобилиарной зоны: функциональные (дискинезии), воспалительные (холециститы и холангиты; в педиатрической практике чаще наблюдают холецистохолангиты), обменные (желчнокаменная болезнь), паразитарные и опухолевые. У детей наиболее часто диагностируют дискинезию желчевыводящих путей, т.е. нарушения моторной и эвакуаторной функций жёлчного пузыря и жёлчных протоков. Несколько реже выявляют воспалительные поражения жёлчного пузыря и жёлчных протоков. Желчнокаменную болезнь наблюдают значительно реже. Пик заболеваемости болезнями желчевыводящих путей приходится на пре- и пубертатный возраст, однако дискинезии желчевыводящих путей диагностируют у детей уже в 3—6 лет. Девочки болеют в 3—5 раз чаще мальчиков.

Этиология и патогенез

Формированию патологии желчевыводящей системы у детей способствуют качественные и количественные нарушения режима питания: увеличена интервалов между приёмами пищи, раннее введение в рацион жирных и ост рых блюд, переедание, избыток сладостей, малоподвижный образ жизни. К развитию патологии билиарной системы у детей предрасполагают нарушеню психоэмоциональной сферы, перенесённая перинатальная энцефалопатия СВД, стрессовые ситуации. Значительную роль играют сопутствующие заболе , вания желудка и двенадцатиперстной кишки, глистные инвазии, лямблиоз, аномалии развития жёлчного пузыря и желчевыводящей системы, пищевая аллергия, бактериальные инфекции. Среди бактерий, вызывающих воспалительные процессы в жёлчном пузыре и жёлчных ходах, преобладают Е. соИ и разнообразные кокки, реже причиной становятся анаэробные микроорганизмы. Большое значение имеет и наследственная предрасположенность.

Различные поражения желчевыводящих путей тесно связаны между собой и имеют много общего на всех этапах патогенеза. Заболевание обычно начинается с развития дискинезии желчевыводящих путей, т.е. функциональных нарушений моторики жёлчного пузыря, жёлчных ходов, сфинктеров Люткен- са, Одци и Мирицци. На этом фоне происходит изменение физико-химичес- ких свойств жёлчи, приводящее к образованию кристаллов билирубина, холестерина и др. В результате возможно развитие органических воспалительных поражений жёлчного пузыря и жёлчных протоков, а также формирование желчнокаменной болезни.

Дискинезии желчевыводящих путей

В возникновении дискинезий желчевыводящих путей важную роль играет функциональное состояние желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушение деятельности сфинктеров, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе и нарушению желчеотделения. Существуют разные механизмы, приводящие к нарушению пассажа жёлчи. Два возможных варианта таких механизмов приведены на рис. 15-2.

I II

Рис. 15-2. Механизмы нарушения пассажа жёлчи.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Выделяют гипотонический (гипокинетический) и гипертонический (гипер- кинетический) типы дискинезий. Возможна также смешанная форма.

Дискинезия гипотонического типа

Основные признаки дискинезии гипотонического типа: понижение тонуса мускулатуры жёлчного пузыря, слабое его сокращение, увеличение объёма жёлчного пузыря. Клинически этот вариант сопровождается ноющими болями в правом подреберье или вокруг пупка, общей слабостью, быстрой утомляемостью. Иногда удаётся пропальпировать большой атоничный жёлчный пузырь. При УЗИ выявляют увеличенный, иногда удлинённый жёлчный пузырь с нормальным или замедленным опорожнением. При приёме раздражителя (яичный желток) поперечный размер жёлчного пузыря обычно уменьшается менее чем на 40% (в норме на 50%). При фракционном дуоденальном зондировании выявляют увеличение объёма порции В при нормальной или высокой скорости оттока пузырной жёлчи, если тонус пузыря ещё сохранен. Снижение тонуса сопровождается уменьшением объёма этой порции.

Дискинезия гипертонического типа

Основные признаки дискинезии гипертонического типа — уменьшение размеров жёлчного пузыря, ускорение его опорожнения. Клинически этот вариант характеризуется кратковременными, но более интенсивными приступами болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка, иногда бывает диспепсия. При УЗИ определяют уменьшение поперечного размера жёлчного пузыря после желчегонного завтрака более чем на 50%. При фракционном дуоденальном зондировании выявляют уменьшение объёма порции В при увеличении скорости оттока жёлчи.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение можно проводить как в стационаре, так и дома. При назначении лечения следует учитывать тип дискинезии.

Лечебное питание:

стол № 5 с полноценным содержанием белков, жиров и углеводов;

разгрузочные дни, например фруктово-сахарные и кефирно-творожные (с целью дезинтоксикации);

фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца (для естественного усиления оттока жёлчи).

Желчегонные средства. Желчегонную терапию необходимо проводить длительно, прерывистыми курсами.

Холеретики (стимулирующие образование жёлчи) — аллохол, жёлчь+поро- шок из рапсгеаз и слизистой оболочки тонкой кишки (холензим), гидрокси- метилникотинамид (никодин), осалмид (оксафенамид), цикловалон (цик- валон), холосас, растения (мята, крапива, ромашка, зверобой и др.).

Холекинетики (способствующие выделению жёлчи) — повышающие тонус жёлчного пузыря (например, препараты барбариса обычного, сорбит, ксилит, яичный желток), снижающие тонус жёлчных путей (например, папаверина гидрохлорид, платифиллин, экстракт белладонны).

-Для ликвидации холестаза рекомендуют тюбаж по Г.С. Демьянову с минеральной водой или сорбитом. Утром больному дают выпить натощак стакан минеральной воды (тёплой, без газов), затем в течение 20-40 мин пациент лежит на правом боку на тёплой грелке без подушки. Тюбаж проводят

2 раза в неделю в течение 3—6 мес. Другой вариант тюбажа: после приёма стакана минеральной воды больной делает 15 глубоких вдохов с участием диафрагмы (положение тела вертикальное). Процедуру проводят ежедневно в течение месяца.

Острый холецистит

Острый холецистит — острое воспаление стенки жёлчного пузыря. Этиология. В развитии острого холецистита играют роль так называемые факторы риска: психоэмоциональная нагрузка, гиподинамия, погрешности в режиме питания. Однако более значимой причиной считают инфекцию. Микробный агент может проникнуть в жёлчные пути энтерогенным, гепатогенным или лимфогенным путём. Возбудителями могут быть кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, клебсиелла, протей, вирусы. Также неблагоприятное влияние оказывают паразитарные заболевания (например, лямблиоз).

Патогенез. Ферменты микроорганизмов воздействуют на дегидроксилиро- вание жёлчных кислот, усиливают слущивание эпителия, влияют на нервно- мышечный аппарат и сфинктеры жёлчного пузыря и желчевыводящих путей.

Клиническая картина. Острый катаральный холецистит обычно проявляется болями, диспептическими расстройствами и интоксикацией.

Боли носят приступообразный характер с локализацией в правом подреберье, эпигастральной области и вокруг пупка, длительность болевого синдрома варьирует от нескольких минут до нескольких часов. Изредка боли иррадиируют в область нижнего угла правой лопатки, правую надключичную область или правую половину шеи. Чаще боли возникают после приёма жирной, острой или пряной пищи, а также эмоциональных переживаний.

Диспептический синдром проявляется тошнотой и рвотой, иногда запорами.

Основные проявления интоксикационного синдрома — фебрильная лихорадка, озноб, слабость, потливость и т.д.

При пальпации живота определяются напряжение передней брюшной стенки, положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и де Мюсси—Георгиевского (френикус-симптом). Возможно увеличение печени. Реже возможна желтуха вследствие обструкции общего жёлчного протока (из-за отёка или конкрементов).

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных УЗИ (утолщение и неоднородность стенок жёлчного пузыря, негомоген- ность содержимого его полости).

Лечение. Катаральный острый холецистит обычно лечат консервативно в стационаре или на дому.

Постельный режим (длительность зависит от состояния больного).

Диета (стол № 5). Разгрузочные дни (фруктово-сахарные, кефирно-творож- ные, яблочные) для снятия интоксикации.

Большое количество жидкости (1 — 1,5 л/сут) в виде чая, морсов, отвара шиповника.

Естественные желчегонные средства (фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца).

Спазмолитические препараты.

Антибиотики с целью подавления инфекции (полусинтетические пенициллины, эритромицин курсом 7—10 дней).

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. Однако прибли-зительно у 1/3 больных острый холецистит трансформируется в хроническую форму.

Хронический некалькулёзный холецистит

Хронический холецистит — хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание жёлчного пузыря, сопровождающееся нарушениями оттока жёлчи и изменениями её физико-химических и биохимических свойств.

Этиология. Этиология хронического холецистита сложна и в значительной степени связана с состоянием билиарной системы, двенадцатиперстной кишки и желудка. Нарушение деятельности сфинктерных аппаратов, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе, нарушению пассажа жёлчи и гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря. Как и в развитии острого холецистита, определённую роль играет инфекционный процесс (чаще бактериальный), способствующий образованию кристаллов холестерина.

Патогенез. Определённое значение в формировании хронического холецистита имеют аллергические факторы. Бактериальные токсины, химические и лекарственные воздействия усугубляют дискинетические расстройства. Отмечают роль кишечного дисбактериоза. Упрощённо патогенез хронического холецистита представлен на рис. 15-3.

Рис. 15-3. Патогенез хронического холецистита.

Клиническая картина. Заболевание проявляется рецидивирующими приступообразными болями в эпигастральной области, правом подреберье и вокруг пупка, нередко иррадиирующими в правую лопатку. В период обострения хронического холецистита клиническая картина складывается из нескольких компонентов, обусловленных не только патологией жёлчного пузыря, но и вторичным нарушением функции других внутренних органов. Так, недостаточность или полное прекращение (ахолия) поступления жёлчи в кишечник приводят к нарушению пищеварения и перистальтики кишечника, изменениям эвакуаторно-моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшению секреции ферментов поджелудочной железы, возникновению бродильных, а иногда и гнилостных процессов в кишечнике, появлению диспептических расстройств (тошноты, горечи во рту, снижения аппетита, метеоризма, запоров или жидкого стула). В результате появляются признаки хронической интоксикации: слабость, субфебрильная температура тела, головокружение, головная боль. Снижается масса тела, дети могут отставать в физическом развитии. Кожа и склеры могут быть несколько икте- ричны вследствие холестаза. Язык обложен, иногда отёчен, с отпечатками зубов по краям. При пальпации живота определяют болезненность в правом подреберье и эпигастральной области.

Диагностика. В период обострения в периферической крови определяют умеренный лейкоцитоз с нейтрофилёзом, увеличение СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина, активности щелочной фосфатазы (вследствие холестаза). Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клиникоинструментальных исследований. При УЗИ выявляют утолщение стенки жёлчного пузыря, увеличение его объёма, в просвете пузыря нередко определяют густой секрет, а после пробного завтрака не происходит полного опорожнения жёлчного пузыря. Пузырь может приобрести шарообразную форму.

Дифференциальная диагностика. Острый и хронический холецистит дифференцируют с другими заболеваниями гастродуоденальной зоны — хрони-ческим гастродуоденитом, дискинезиями желчевыводящих путей, гепатитом, хроническим панкреатитом и т.д.

Лечение хронического холецистита в период обострения строят на тех же принципах, что и лечение острого холецистита: постельный режим, диета № 5а и № 5 с соотношением белков, жиров и углеводов 1:1:4, большим количеством фруктов и овощей, дробное питание. Стол № 5 в течение 2 лет рекомендуют и в период ремиссии. После второго года наблюдения диета может быть расширена. При тяжёлом обострении хронического холецистита показана дезинток- сикационная терапия — введение внутривенно глюкозы, солевых растворов, гемодеза. В остальном медикаментозная терапия такая же, как и при остром холецистите.

Профилактика. При угрозе развития хронического холецистита профилактика заключается в строгом соблюдении пищевого режима, использовании желчегонных средств, в том числе желчегонного чая, ограничении физической нагрузки (в том числе занятий физкультурой в школе), эмоциональных стрессов.

Прогноз. Рецидивы заболевания могут приводить к развитию анатомических и функциональных нарушений (например, утолщение стенки жёлчного пузыря, появление пристеночного застоя, возможное образование жёлчных камней).

Хронический калькулёзный холецистит

Хронический калькулёзный холецистит в педиатрической практике наблюдают редко. Но в последние годы (видимо, благодаря использованию УЗИ) его выявляют у детей чаще, чем раньше, особенно у девочек-подростков с различными видами нарушения обмена.

Этиология и патогенез. В основе формирования холелитиаза лежат пристеночный застой жёлчи при гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря, воспалительный процесс в желчевыводящих путях и изменения химического состава жёлчи в связи с нарушением обмена веществ. При действии этих факторов происходит выпадение в осадок холестерина, кальция, билирубина, особенно в пристеночном слое жёлчи, с последующим формированием камней. У детей раннего возраста чаще образуются пигментные камни (жёлтого цвета, состоящие из билирубина, небольшого количества холестерина и солей кальция), у старших обычно обнаруживают холестериновые камни (темноватые, состоящие из кристаллов холестерина).

Клиническая картина. Возможно два варианта клинической картины каль- кулёзного холецистита у детей. Чаще заболевание протекает без типичных приступов болей в животе, отмечают лишь ноющие боли, тяжесть в верхней половине живота, горечь во рту и отрыжку. Реже наблюдают типичное течение с повторными приступами острых болей в области правого подреберья (жёлчная колика). Боли могут многократно повторяться через определённые промежутки времени. Колика часто сопровождается тошнотой, рвотой, холодным потом. Прохождение камня может вызвать временную закупорку жёлчного протока, появление острой обтурационной желтухи и ахоличного стула. Если камень невелик и прошёл через жёлчные пути, боли и желтуха купируются.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и специальных методов исследования: ультразвуковых и рентгенологических (холецистография). При УЗИ жёлчного пузыря и жёлчных путей в них обнаруживают плотные образования. При холецистографии фиксируют множественные или одиночные дефекты наполнения жёлчного пузыря.

Лечение. Возможно как лекарственное, так и оперативное лечение. Существуют препараты, размягчающие и растворяющие пигментные и холестериновые камни небольшого диаметра (0,2—0,3 см). Однако, учитывая общие обменные нарушения и хронические расстройства желчевыводящей функции, возможно повторное формирование камней. Радикальным методом следует считать холецистэктомию — удаление жёлчного пузыря. В настоящее время широко распространён эндоскопический метод — лапароскопическая холе-цистэктомия.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Из всех заболеваний поджелудочной железы у детей наиболее часто диагностируют панкреатит. Панкреатит — заболевание поджелудочной железы, обусловленное активацией панкреатических ферментов и ферментативной токсемией.

Острый панкреатит

Острый панкреатит может быть представлен острым отёком железы, геморрагическим её поражением, острым жировым некрозом и гнойным воспалением.

Этиология

Основные этиологические факторы острого панкреатита следующие.

Острые вирусные заболевания (например, эпидемический паротит, вирусный гепатит).

Бактериальные инфекции (например, дизентерия, сепсис).

Травматическое поражение поджелудочной железы.

Патология желудка и двенадцатиперстной кишки.

Заболевания жёлчных путей.

Тяжёлая аллергическая реакция.

Патогенез

Упрощённая схема патогенеза острого панкреатита представлена на рисунке 15-4.

Рис. 15-4. Механизм развития острого панкреатита.

Поступая в кровь и лимфу, панкреатические ферменты, продукты ферментативного расщепления белков и липидов активизируют кининовую и плаз- миновую системы и вызывают токсемию, что отражается на функциях ЦНС, гемодинамике и состоянии паренхиматозных органов. У большинства детей в результате воздействия ингибирующих систем процесс может прерваться на

стадии отёка поджелудочной железы; тогда панкреатит претерпевает обратное развитие.

Классификация

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита включает отёчную форму, жировой панкреонекроз и геморрагический панкреонек- роз. В зависимости от клинической картины выделяют острый отёчный (интерстициальный), геморрагический и гнойный панкреатиты.

Клиническая картина

Симптомы заболевания во многом зависят от его клинической формы и возраста ребёнка (табл. 15-6).

Таблица 15-6. Клиническая картина и лечение острого панкреатита*

Клиническая форма

Острый отёчный

(интерстициальный)

панкреатит

Острый

геморрагический панкреатит и жировой панкреонекроз

Гнойный панкреатит

У детей раннего возраста умеренно выраженные проявления: боли в животе, рвота, снижение аппетита У детей старшего возраста приступообразные боли в верхней по-ловине живота, иррадиирующие в грудную клетку, ребёнок старается принять коленно-локтевое положение, живот мягкий, в сыворотке крови повышена активность амилазы в 5-10 раз

Сильные боли в животе, рвота, симптомы интоксикации, напряжение мышц в эпигастральной области (симптом Керте), положительные симптомы Кача и Мейо-Робсона. Температура тела повышена. СОЭ увеличена

Симптомы поражения брюшной полости те же, что и при предыдущей форме. Фебрильная температура тела, нарастающая интоксикация, парез кишечника, симптомы раздражения брюшины. В периферической крови высокие лейкоцитоз, СОЭ и активность панкреатических ферментов

Консервативное:

голодание в течение 2—3 дней;

парентеральное введение жидкости и ингибиторов протеолитических ферментов (апротинин, октреотид);

спазмолитические лекарственные средства (папаверина гидрохлорид, платифиллин)

Хирургическое лечение Парентеральное питание (длительность в зависимости от состояния) Назначение ингибиторов протеолитических ферментов

Лечение аналогично таковому при остром геморрагическом панкреатите и жировом панкреонекрозе

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторных и инструментальных исследований.

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение гематокрита.

В биохимическом анализе отмечают повышенное содержание амилазы. Для ранней диагностики заболевания используют повторные (через 6—12 ч) исследования активности амилазы в крови и моче. Однако её содержание не служит критерием тяжести процесса, так как умеренно выраженный отёчный панкреатит может сопровождаться высоким содержанием амилазы, а тяжёлый геморрагический — минимальным. При панкреонекрозе её концентрация в крови падает.

При УЗИ выявляют увеличение размеров поджелудочной железы, её уплотнение и отёчность.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз острого панкреатита проводят с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым холециститом (см. выше соответствующие разделы), холедохолитиазом, острым аппендицитом и др.

Лечение

Лечение так же, как и клиническая картина, зависит от формы заболевания и возраста ребёнка (см. табл. 15-6).

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит — полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы с прогрессирующим течением, дегенеративными и деструктивными изменениями железистой ткани очагового или диффузного характера, снижением экзокринной и эндокринной функций органа.

Этиология

У большинства детей хронический панкреатит имеет вторичный характер и связан с заболеваниями других органов пищеварения (гастродуоденитом, патологией билиарной системы). Как первичное заболевание хронический панкреатит развивается у детей лишь в 14% случаев, чаще всего вследствие ферментопатии или острой травмы живота. Нельзя исключить и токсическое действие лекарственных препаратов.

Патогенез

Механизм развития заболевания может быть обусловлен двумя факторами: затруднением оттока панкреатических ферментов и причинами, действующими непосредственно на железистые клетки. Как и при остром панкреатите, патологический процесс в протоках и паренхиме поджелудочной железы приводит к отёку, некрозу, а при длительном течении — к склерозированию и фиброзу ткани органа. Мощные ингибиторные системы и защитные факторы

железы способны остановить патологический процесс на стадии отёка, что и происходит в большинстве случаев реактивного панкреатита.

Классификация

Существующая в настоящее время классификация хронического панкреатита приведена в таблице 15-7.

Таблица 15-7. Классификация хронического панкреатита* Происхождение Первичный

Вторичный Течение заболевания Рецидивирующее

Монотонное Тяжесть течения (форма) Лёгкая

Среднетяжёлая

Тяжёлая Период заболевания Обострение Стихание обострения Ремиссия Функциональное состояние поджелудочной железы А. Внещнесекреторная функция: гипосекреторная, гиперсекреторная, обтурационная, нормальная Б. Внутрисекреторная функция: гиперфункция или гипофункция инсулярного аппарата Осложнения Ложная киста, панкреолитиаз, сахарный диабет, плеврит и др. Сопутствующие заболевания Язвенная болезнь, гастродуоденит, холецистит, гепатит, энтероколит, колит, неспецифический язвенный колит * Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. — М., 2002

Клиническая картина

Клиническая картина хронического панкреатита зависит от длительности процесса, его стадии, формы, а также степени расстройства внешне- и внутрисекреторной функций железы. Имеют значение и нарушения деятельности других органов ЖКТ.

Основное клиническое проявление хронического панкреатита — болевой синдром. Боли чаще приступообразные, локализующиеся в верхней половине живота — эпигастральной области, правом и левом подреберьях. Иногда они становятся ноющими, усиливаются после приёма пищи и во второй половине дня. Чаще всего возникновение болей связано с погрешностями в диете (употреблением жирной, жареной, холодной, сладкой пищи). Иногда приступ может быть спровоцирован значительной физической нагрузкой или инфекционным заболеванием. Длительность болей

разная — от 1—2 ч до нескольких суток. Боли часто иррадиируют в спину, правую или левую половину грудной клетки, в положении сидя ослабевают, особенно при наклоне туловища вперёд. Наиболее типично для больного с хроническим панкреатитом коленно-локтевое положение (при нём поджелудочная железа находится как бы в «подвешенном» состоянии).

Из патологических симптомов в период обострения заболевания часто обнаруживают симптомы Мейо-Робсона, Кача, де Мюсси—Георгиевского, Гротта. У большинства детей можно пропальпировать плотную и болезненную головку поджелудочной железы.

Хроническому панкреатиту свойственны диспептические расстройства: снижение аппетита, тошнота, рвота, возникающая на высоте болевого приступа, отрыжка, изжога. Более чем у трети больных отмечают запоры, сменяющиеся диареей при обострении заболевания.

Общие симптомы хронического панкреатита: потеря массы тела, астено- вегетативные нарушения (утомляемость, эмоциональная неустойчивость, раздражительность).

Выраженность клинических симптомов связана со степенью тяжести болезни. Отягощают течение процесса сопутствующие органические изменения в двенадцатиперстной кишке (дуоденостаз, дивертикулы) и желчевыделительной системе (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь).

Диагностика

Диагноз основывают на клинико-лабораторных и инструментальных данных.

При исследовании содержания панкреозимина и секретина обнаруживают патологические типы панкреатической секреции.

Провокационные тесты с глюкозой, прозерином, панкреозимином выявляют изменения содержания амилазы, трипсина.

С помощью УЗИ определяют структуру железы. При необходимости используют КТ и эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию.

Лечение

Основа лечения хронического панкреатита — диета, снижающая панкреатическую и желудочную секрецию. В питании больного должно быть достаточное количество белка при ограничении жиров (55—70 г/сут) и углеводов (250-300 г/сут). Для купирования болевого синдрома назначают дротаверин, папаверина гидрохлорид, бенциклан (галидор).

Негативное влияние воздействия соляной кислоты нейтрализуют назначе-нием антисекреторных препаратов — блокаторов Н2-рецепторов гистамина, а также других препаратов этого ряда (например, омепразола). Учитывая на-рушение моторики двенадцатиперстной кишки и дискинезии желчевыводящих путей, назначают метоклопрамид, домперидон (мотилиум).

В период обострения хронического панкреатита первые 3—4 дня рекомендуют голод, разрешают несладкий чай, щелочные минеральные воды, отвар шиповника. Средствами патогенетической терапии служат ингибиторы протеолитических ферментов, к которым относят апротинин, октреотид. Препараты вводят внутривенно капельно в 200—300 мл изотонического раствора натрия хлорида. Дозы подбирают индивидуально.

В последнее время для подавления панкреатической секреции предложен соматостатин. Наиболее эффективным оказался препарат октреотид. Он оказывает многоплановое действие на ЖКТ: уменьшает боли в животе, ликвидирует парез кишечника, нормализует активность амилазы, липазы, трипсина в крови и моче. Октреотид назначают детям в дозе 25—150 мкг 2—3 раза в сутки подкожно или внутривенно курсом 5—7 дней.

Важна также заместительная терапия ферментными препаратами (панкреатин, панкурмен и др.). Показание для их применения — признаки экзокрин- ной недостаточности поджелудочной железы. Чаще используют панкреатин в дозе 0,25—0,5 г после каждого приёма пищи в течение 3—4 нед. Если обострение хронического панкреатита сопровождается повышением температуры тела, увеличением СОЭ, нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, назначают антибиотики широкого спектра действия.

После выписки из стационара больные с хроническим панкреатитом подлежат диспансерному наблюдению, им проводят курсы противорецидивного лечения. Санаторное лечение рекомендуют в Железноводске, Ессентуках, Боржоми и др.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Хронический гепатит — диффузный воспалительный процесс в печени, протекающий без улучшения по меньшей мере в течение 6 мес.

Классификация хронических гепатитов, принятая на Международном конгрессе гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994) представлена в таблице 15-8.

Таблица 15-8. Классификация хронических гепатитов Этиология и патогенез Степень активности Стадия Хронические вирусные гепатиты Минимальная Без фиброза (В, С, О) Низкая Слабо выраженный Аутоиммунный гепатит Умеренная фиброз Хронический гепатит, вызванный Высокая Умеренно лекарственными средствами выраженный Криптогенный хронический гепатит фиброз (неустановленной этиологии) Тяжёлый фиброз Цирроз печени

Распространённость хронических гепатитов точно не установлена из-за большого количества стёртых и бессимптомных форм и отсутствия популя-ционных исследований. Чаще всего выявляют хронические вирусные гепати-ты, обусловленные персистированием в организме вирусов гепатита В и С.

Хронические ширусные гепатиты

Хронические вирусные гепатиты — хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами и характеризующиеся клиникоморфологической картиной диффузного воспаления печени продолжительностью более 6 мес и симптомокомплексом внепечёночных поражений.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ В Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания — ДНК-содержащий вирус (вирус гепатита В). Основной путь передачи — парентеральный. Считают, что хронический гепатит В — заболевание первично хроническое или возникшее после стёртой или субклинической формы острой инфекции. Переход острого гепатита В в хронический отмечают в 2—10% случаев, преимущественно при лёгких или латентных формах заболевания. Подавляющее большинство больных хроническим гепатитом не имеют в анамнезе указаний на перенесённый острый гепатит.

Предполагают, что причиной развития хронического гепатита В может быть недостаточность иммунного ответа, обусловленная генетическими причинами или незрелостью организма (инфицирование плода, новорождённого или ре-бёнка раннего возраста). Заражение ребёнка в перинатальном периоде и на первом году жизни в 90% случаев заканчивается формированием хронического гепатита В или носительством вируса гепатита В. Хронический гепатит В и но- сительство НВ5А§ нередко регистрируют при заболеваниях, ассоциированных с нарушением функций иммунной системы: иммунодефицитных состояниях, хронических заболеваниях почек, хроническом лимфолейкозе и др.

Хронический гепатит В имеет несколько фаз: начальную (иммунной толерантности), иммунного ответа (репликативную), протекающую с выраженной клинической и лабораторной активностью, и интегративную, носитель- ство НВДё. Процесс обычно остаётся активным в течение 1 —4 лет и сменяется фазой интеграции ДНК вируса гепатита В в геном гепатоцита, что совпадает с клинической ремиссией заболевания. Процесс может завершиться развитием носительства НВДё или цирроза печени.

Сам вирус гепатита В, видимо, не вызывает цитолиз. Повреждение гепа- тоцитов связано с иммунными реакциями, возникающими в ответ на циркулирующие в крови вирусные (НВ8А§, НВД&) и печёночные Аг. В фазе репликации вируса экспрессируются все три Аг вируса гепатита В, иммунная агрессия более выражена, что вызывает массивный некроз паренхимы печени и мутацию вируса. В результате мутации вируса изменяется состав сывороточных Аг, поэтому репликация вируса и деструкция гепатоцитов происходят длительно.

Репликация вируса возможна и вне печени — в клетках костного мозга, мононуклеарах, щитовидной и слюнной железах, чем, видимо, и обусловлены внепечёночные проявления болезни.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гепатита В ассоциирована с фазой репликации вируса и полисиндромна.

Почти у всех больных отмечают незначительный интоксикационный синдром с астеновегетативными проявлениями (раздражительность, слабость, утомляемость, нарушение сна, головные боли, потливость, субфебрилитет).

Возможна желтуха, хотя чаще у больных выявляют субиктеричность или лёгкую иктеричность склер.

Геморрагический синдром, коррелирующий с тяжестью процесса, регис-трируют приблизительно у 50% больных; он выражается в необильных но-совых кровотечениях, петехиальной сыпи на лице и шее, кровоизлияниях на коже конечностей.

Сосудистые проявления (так называемые внепечёночные знаки) встречают у 70% больных. Они включают телеангиэктазии («сосудистые звёздочки») на лице, шее и плечах, а также пальмарную эритему — симметричное покраснение ладоней («печёночные ладони») и стоп.

Диспептический синдром (вздутие живота, метеоризм, тошнота, усиливающаяся после еды и приёма лекарственных средств, отрыжка, анорексия, непереносимость жирных блюд, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, неустойчивый стул) связан как с функциональной неполноценностью печени, так и с сопутствующим поражением жёлчных путей, поджелудочной железы, гастродуоденальной зоны.

Гепатомегалия — основной и иногда единственный клинический симптом хронического гепатита В. Размеры обеих долей печени увеличены как пер- куторно, так и пальпаторно. Иногда печень выступает на 6—8 см из-под края рёберной дуги, имеет плотноэластическую консистенцию, закруглённый или заострённый край, гладкую поверхность. Пальпация болезненна. Признаки поражения печени более выражены при активном процессе. Больные часто жалуются на постоянную ноющую боль в правом подреберье, усиливающуюся при физической нагрузке. При снижении активности происходит уменьшение размеров печени, пальпация становится менее болезненной, боль в области печени беспокоит ребёнка меньше.

Выраженное увеличение селезёнки обнаруживают при высокой активности гепатита.

Возможны эндокринные расстройства — нарушения менструального цикла у девочек, стрии на бёдрах, акне, гирсутизм и пр.

К внепечёночным системным проявлениям относят нервные тики, эрите-матозные пятна на коже, крапивницу, узловатую эритему, преходящие арт- ралгии.

В общем анализе крови в активный период и при тяжёлом течении хронического гепатита В выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, лимфопению и увеличение СОЭ. В сыворотке крови отмечают повышение активности аминотрансфераз в 2—5 раз и более, гипербилирубинемию (увеличение концентрации связанного билирубина), гипоальбуминемию, гипо- протромбинемию, увеличение содержания холестерина, щелочной фосфатазы (в 3 раза и более) и у-глобулинов. С помощью ИФА, РИФ, ДНК-гибридиза- ции и ПЦР обнаруживают маркёры репликации вируса гепатита В (НВеА^, анти-НВДе-^М, вирусную ДНК).

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С

Этиология. Возбудитель заболевания — РНК-содержащий вирус (вирус гепатита С). Пути передачи аналогичны таковым при хроническом гепатите В.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит С — исход острого гепатита С (в 50—80% случаев). Вирус гепатита С оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты. Вследствие этого репликация вируса и его персистен- ция в организме ассоциируются с активностью и прогрессированием гепатита.

Клиническая картина. Клинические проявления хронического гепатита С обычно выражены умеренно или отсутствуют. Больных беспокоят утомляе-мость, слабость, диспептические расстройства. При осмотре обнаруживают гепатомегалию, телеангиэктазии, пальмарную эритему. Течение заболевания волнообразное и длительное. При биохимическом анализе крови обнаружи-вают повышение активности аланин аминотрансферазы (АЛТ). Диагноз ос-новывается на обнаружении специфических маркёров хронического гепатита С — РНК-вируса и АТ к нему (при отсутствии маркёров вируса гепатита В).

ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ О

Этиология. Возбудитель — маленький дефектный РНК-содержащий вирус (вирус гепатита Б); контагиозен только при инфицировании вирусом гепатита В (так как в силу неполного генома для репликации использует белки вируса гепатита В). Основной путь передачи — парентеральный.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит Б всегда бывает исходом его острой формы, протекавшей как суперинфекция или коинфекция у больны* острым или хроническим гепатитом В. Вирус гепатита Б оказывает цитопа- тогенный эффект на гепатоциты,' поддерживает активность и способствует прогрессированию процесса в печени.

Клиническая картина. Клинически выявляют симптомы печёночной недостаточности (выраженную слабость, сонливость днём, бессонницу ночью, кровоточивость, дистрофию). У большинства больных выражены желтуха и кожный зуд, внепечёночные системные проявления, увеличение и уплотнение печени. Хронический гепатит Б характеризуется тяжёлым течением. В крови выявляют маркёры хронического гепатита Б — РНК вируса и АТ к его Аг. Репликация вируса гепатита В подавляется по мере быстрого формирования цирроза печени.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика хронического вирусного гепатита основывается на анамнестических и клинических (интоксикация, геморрагический синдром, увеличение и уплотнение печени, внепечёночные знаки), биохимических (увеличение АЛТ, тимоловой пробы, диспротеинемия, гипербилирубинемия и др.), иммунологических (признаки иммунного воспаления, специфические маркёры) и морфологических данных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальный диагноз проводят с пигментными гепатозами (синдромы Жильбера, Криглера—Найяра, Дубина—Джонсона), паразитарными (описторхоз, эхинококкоз), наследственными (гликогенозы, липоидозы, недостаточность а,-антитрипсина), обменными (болезнь Уилсона—Коновалова) и другими заболеваниями. При дифференциальной диагностике используют данные УЗИ печени, ФЭГДС, КТ, панкреохолецистографии, ангиографичес- кого, радионуклидного и других методов исследования.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хронических вирусных гепатитов включает прежде всего базисную, затем симптоматическую и (по показаниям) дезинтоксикационную и противовирусную терапию.

К базисной терапии относят режим и диету, назначение витаминов.

Режим больных хроническим гепатитом должен быть максимально щадящим, в активном периоде болезни — полупостельным. Ограничивают физические и эмоциональные нагрузки.

При назначении диеты учитывают индивидуальные вкусы и привычки больного, переносимость отдельных продуктов и сопутствующие заболевания ЖКТ. Используют преимущественно кисломолочные и растительные про-дукты; 50% жиров должно быть растительного происхождения. Исключают жирные, жареные, копчёные блюда, мороженое, кофе, шоколад, газированные напитки. Ограничивают мясные и рыбные бульоны, а также количество сырых фруктов. Питание должно быть дробным (4-5 раз в день).

Для нормализации обменных процессов и витаминного баланса назначают витамин С (до 1000 мг/сут), поливитаминные препараты.

К симптоматической терапии относят назначение курсов минеральных вод, желчегонных и спазмолитических средств, ферментных препаратов и про-биотиков для лечения сопутствующих дисфункций желчевыводящей системы и ЖКТ.

При выраженной интоксикации необходимо внутривенно капельное введение гемодеза и 5% раствора глюкозы в течение 2—3 дней.

В активную фазу болезни (фазу репликации вируса) проводят терапию пре-паратами интерферона альфа (роферон-А, интрон, велферон) и другими про-тивовирусными препаратами (фамцикловир и др.). Интерферон альфа вводят подкожно через сутки, 3 раза в неделю, в течение 6 мес в дозе 3 млн МЕ/м2 поверхности тела. Эффективность лечения составляет 20—60%. Хро-нический вирусный гепатит О резистентен к терапии интерферонами. При неэффективности противовирусной терапии возможно сочетание интерферона альфа с противовирусными препаратами (ремантадин, рибавирин и др.).

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика не разработана. Вторичная профилактика заключается в раннем распознавании и адекватном лечении больных острым вирусным гепатитом. Дети, перенёсшие острый вирусный гепатит В, С, В должны состоять на диспансерном учёте не менее одного года. В период диспансерного наблюдения рекомендуют помимо осмотра с определением размеров печени проводить биохимическое исследование сыворотки крови (общий билирубин, активность трансаминаз, осадочные пробы, специфические маркёры и др.). Показаны отвод от медицинских прививок, ограничение физических нагрузок, строгое соблюдение диеты, санаторно-курортное лечение (вне обострения). Широкое внедрение вакцинации против гепатитов А и В позволит решить проблему не только острого, но и хронического гепатита.

ПРОГНОЗ

Вероятность полного выздоровления незначительна. По мере прогрессирования процесса развиваются цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит — прогрессирующее гепатоцеллюлярное воспаление неясной этиологии, характеризующееся наличием перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, печёночно-ассоциированных сывороточных аутоантител и положительным эффектом иммуносупрессивной терапии.

Распространённость аутоиммунного гепатита в европейских странах состав-ляет 0,69 случаев на 100 ООО населения. В структуре хронических заболеваний печени доля аутоиммунного гепатита у взрослых больных составляет 10—20%, у детей — 2%.

Этиология и патогенез

Этиология аутоиммунного гепатита неизвестна, а патогенез изучен недо-статочно. Предполагают, что аутоиммунный гепатит развивается вследствие первично обусловленного нарушения иммунного ответа. В качестве возмож-ных пусковых (триггерных) факторов, способствующих возникновению за-болевания, указывают на вирусы (Эпстайна—Барр, кори, гепатитов А и С) и некоторые лекарственные средства (например, интерферон).

При наличии соответствующей генетической предрасположенности под воздействием триггерных факторов или без них возникает нарушение иммун-ной регуляции, проявляющееся дефектом функции супрессорных Т-клеток, сцепленным с гаплотипом НЬА А1-В8-БКЗ в белой популяции в Европе и Се-верной Америке или аллелем Н1А-БК4, более распространённым в Японии и других странах Юго-Восточной Азии. В результате возникает неуправляемый синтез В-клетками АТ класса 1§С, разрушающих мембраны нормальных гепатоцитов. В совокупности аллели БКЗ и/или БК4 выявляют у 80—85% больных с аутоиммунным гепатитом. В настоящее время выделяют аутоиммунный гепатит I, II и III типов.

I тип — классический вариант, на его долю приходится около 80% всех случаев болезни. Роль основного аутоантигена при аутоиммунном гепатите

типа принадлежит печёночно-специфическому белку (1Ыег вресЩс рго(ет, Ь8Р). В сыворотке крови обнаруживают антинуклеарные (апИпискаг апйЪосИез, АNА) и/или антигладкомышечные {зтооОг ттс1е апИЬоёу, 8МА) АТ в титре более 1:80 у взрослых и более 1:20 у детей. У 65—93% больных с этим типом гепатита обнаруживают также перинуклеарные антинейтро- фильные цитоплазматические АТ (рА1^СА).

Аутоиммунный гепатит II типа составляет около 3—4% всех случаев, большая часть больных — дети от 2 до 14 лет. Основной аутоантиген при аутоиммунном гепатите II типа — Аг микросом печени и почек I типа (/л>ег кШпеу ткгозотез, ЬКМ-1). При аутоиммунном гепатите II типа в сыворотке крови обнаруживают АТ к микросомам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек I типа (анти-ЬКМ 1).

Выделяют и аутоиммунный гепатит III типа, характеризующийся наличием АТ к растворимому печёночному Аг ($о1иЫе И\ег ап (щеп) анти-8ЬА при отсутствии АКА или анти-КЬМ 1. У больных с заболеванием III типа часто выявляют 8МА (35%), антимитохондриальные АТ (22%), ревматоидный фактор (22%) и АТ к Аг печёночной мембраны (анти-ЬМА) (26%).

Клиническая картина

Клиническая картина у детей в 50—65% случаев характеризуется внезапным появлением симптомов, сходных с таковыми при вирусном гепатите. В ряде случаев заболевание начинается незаметно с астеновегетативных расстройств, болей в области правого подреберья, незначительной желтухи. Последняя часто появляется на поздних стадиях болезни, бывает непостоянной и усиливается в период обострений. Характерно появление телеангиэктазий (на лице, шее, руках) и паль- марной эритемы. Печень уплотнена и выступает из-под края рёберной дуги на 3—5 см, селезёнка почти всегда увеличена. Часто аутоиммунный гепатит сопровождается аменореей, у мальчиков может развиться гинекомастия. Возможно развитие острого рецидивирующего мигрирующего полиартрита с вовлечением крупных суставов без их деформаций. Один из вариантов начала заболевания — лихорадка в сочетании с внепечёночными проявлениями.

Лабораторные исследования

В анализе крови обнаруживают гипергаммаглобулинемию, увеличение концентрации 1§0, снижение концентрации общего белка, резкое увеличение СОЭ. Лейкопению и тромбоцитопению выявляют у больных при гиперспле- низме и синдроме портальной гипертензии. В сыворотке крови обнаруживают аутоантитела против клеток печени.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Выделяют «определённый» и «вероятный» аутоиммунный гепатит.

«Определённый» диагноз аутоиммунного гепатита подразумевает наличие ряда показателей: перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, аутоантител в сыворотке крови, повышенной активности сывороточных трансаминаз при нормальной концентрации церулоплазмина, меди и а,-антитрипсина. При этом концентрация сывороточных у-глобулинов превышает верхнюю границу нормы более чем в 1,5 раза, а титры АТ (АКА, 8МА и анти-ЬКМ1) не менее 1:80 у взрослых и 1:20 у детей. Кроме того, отсутствуют вирусные маркёры в сыворотке крови, поражение жёлчных протоков, отложение меди в ткани печени и другие гистологические изменения, предполагающие иную этиологию процесса, а также в анамнезе нет сведений о гемотрансфузиях и применении гепатотоксичных лекарственных препаратов.

«Вероятный» диагноз оправдан, когда имеющиеся симптомы позволяют думать об аутоиммунном гепатите, но недостаточны для постановки «определённого» диагноза.

При отсутствии аутоантител в сыворотке крови (около 20% больных) забо-левание диагностируют на основании увеличения активности трансаминаз в крови, выраженной гипергаммаглобулинемии, избирательного повышения в сыворотке крови содержания 1§0, типичных гистологических признаков и определённого иммунологического фона (выявление иных аутоиммунных болезней у больного ребёнка или его родственников) при обязательном исключении других возможных причин поражения печени. Некоторые диагностические признаки различных типов аутоиммунного гепатита приведены в таблице 15-9.

Дифференциальную диагностику проводят с хроническим вирусным гепатитом, недостаточностью а,-антитрипсина, болезнью Уилсона—Коновалова.

Таблица 15-9. Диагностические критерии разных типов аутоиммунного гепатита Показатели Тип I Тип II Тип III Диагностические аутоантитела АИА, 8МА Анти-ЬКМ 1 Анти-8ЬА,

анти-ЬР Возраст больных Бимодальное Дети (2—14 лет), Взрослые распределение (10-20 и 45—70 лет) редко взрослые (4%) (30—50 лет) Доля больных женского пола (%) 78 89 90 Сопутствующие иммунные заболевания (%) 41 34 58 Сопутствующие органоспеци-фические АТ (%) 4 30 Неизвестны Увеличение содержания у-гло- булинов в сыворотке крови + ++ Низкая концентрация 1§А Нет Иногда Нет Ассоциация с НЬА В8, ОКЗ, ОК4 В14, ОКЗ, С4А-<30 Не выявлена Ответ на терапию глюкокор-тикоидами +++ + + +++ Прогрессирование в цирроз (%) 43 82 75

Лечение

Основа лечения — иммуносупрессивная терапия. Назначают преднизолон, азатиоприн или их сочетание. Комбинированную терапию рекомендуют для снижения вероятности развития побочных реакций от применения глюкокортикоидов: преднизолон в таком случае назначают в меньшей дозе, чем при монотерапии. Позитивный ответ на такую терапию — один из критериев диагноза аутоиммунного гепатита. Однако при отсутствии эффекта нельзя полностью исключить этот диагноз, так как возможны нарушение больным режима приёма препаратов или недостаточная дозировка. Цель лечения — достижение полной ремиссии. Под ремиссией подразумевают отсутствие биохимических признаков воспаления (содержание АСТ выше нормы не более чем в 2 раза) и гистологических данных, указывающих на активность процесса.

Терапия преднизолоном или комбинацией преднизолона с азатиоприном позволяет достичь клинической, биохимической и гистологической ремиссии у 65% больных в течение 3 лет. Средняя продолжительность лечения до достижения ремиссии составляет 22 мес. Пациенты с гистологически подтверждённым циррозом печени отвечают на терапию так же хорошо, как и пациенты без признаков цирроза: 10-летняя выживаемость больных с циррозом или без цирроза печени на фоне терапии практически не различается и составляет 89 и 90% соответственно. Преднизолон назначают в дозе 2 мг/кг (максимальная доза 60 мг/сут) с последующим снижением на 5—10 мг каждые 2 нед под еженедельным контролем биохимических показателей. При нормализации содержания трансаминаз дозу преднизолона снижают до минимально возможной поддерживающей (обычно 5 мг/сут). Если в течение первых

8 нед терапии не происходит нормализация печёночных проб, дополнительно назначают азатиоприн в начальной дозе 0,5 мг/кг. При отсутствии признаков токсического действия увеличивают дозу препарата до 2 мг/сут. Хотя сниже-ние активности трансаминаз на 80% от первоначальной происходит в течение первых 6 нед у большинства больных, полная нормализация концентрации ферментов происходит лишь через несколько месяцев (через 6 мес при ауто-иммунном гепатите I типа, через 9 мес при II типе). Рецидивы на фоне тера-пии возникают в 40% случаев, при этом временно увеличивают дозу предни- золона. Через год от начала ремиссии рекомендуют попытаться отменить иммуносупрессивную терапию, но только после проведения контрольной пунк- ционной биопсии печени. При этом морфологическое исследование должно свидетельствовать об отсутствии или минимальной выраженности воспалительных изменений. Однако полностью отменить иммуносупрессивную терапию в большинстве случаев не удаётся. При повторном рецидиве аутоиммунного гепатита после отмены иммуносупрессивных препаратов назначают пожизненную поддерживающую терапию преднизолоном (5—10 мг/сут) или азатио- прином (25—50 мг/сут). Продолжительная иммуносупрессивная терапия вызывает побочные реакции у 70% детей. При неэффективности глюкокор- тикоидной терапии применяют циклоспорин, циклофосфамид.

У 5—14% больных с подтверждённым диагнозом аутоиммунного гепатита наблюдают первичную резистентность к лечению. Эту небольшую группу пациентов можно чётко выделить уже через 14 дней после начала лечения: показатели печёночных проб у них не улучшаются, а субъективное самочувствие остаётся прежним или даже ухудшается. Летальность среди больных этой группы высокая. Они подлежат обязательной консультации в центрах трансплантации печени, как и те больные, у которых на фоне лечения или после его окончания развивается рецидив, резистентный к терапии. Медикаментозное лечение таких больных обычно оказывается неэффективным, продолжение приёма глюкокор- тикоидов в высоких дозах приводит лишь к потере драгоценного времени.

Профилактика

Первичная профилактика не разработана, вторичная заключается в регулярном диспансерном наблюдении за больными, периодическом определении активности ферментов печени, содержания у-глобулинов и аутоантител для своевременной диагностики рецидива и усиления иммуносупрессивной терапии. Важные моменты — соблюдение режима дня, ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диета, отвод от вакцинации, минимальный приём лекарственных средств. Показаны периодические курсы гепатопротек- торов и поддерживающая терапия глюкокортикоидами.

Прогноз

Заболевание без лечения непрерывно прогрессирует и не имеет самопроизвольных ремиссий. Улучшения самочувствия бывают кратковременными, нормализации биохимических показателей не происходит. В исходе аутоиммунного гепатита формируется цирроз печени макронодулярного или микроно- дулярного типа. Неблагоприятен прогноз у детей с первичной резистентностью к лечению. При неэффективности иммуносупрессивной терапии больным показана трансплантация печени. После трансплантации печени 5-летняя вы-живаемость у больных аутоиммунным гепатитом составляет более 90%.

<< | >>
Источник: А.А. Баранова. Детские болезни: Учебник — М.: ГЭОТАР-МЕД, Д38 2002. — 880 с.. 2002

Еще по теме БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ:

  1. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У БЕРЕМЕННЬЇХ
  2. Болезни органов пищеварения
  3. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  4. ГЛАВА 4. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  5. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  6. Раздел IV.БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  7. Раздел 2.11БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  8. — Болезни органов пищеварения-
  9. Болезни органов пищеварения
  10. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  11. Глава 3 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
  12. Глава 4 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  13. Глава 13БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  14. Болезни органов пищевареНИя
  15. Болезни органов пищеварения
  16. Болезни органов пищеварения
  17. Лекция № 27 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ. БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА