БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Анатомо-физиологические особенности

Во внутриутробном периоде закладываются периферические и центральные нервные механизмы регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта, но у плода моторный аппарат имеет низкую возбудимость, отвечая

261

сокращением только на сильные раздражения.

Сосательный рефлекс формируется рано, его признаки имеются у плода 13 недель. К 21—24-й неделям сосательный рефлекс приобретает характер целостной координированной реакции. Сосание — рефлекторный акт, вызываемый механическим раздражением рецепторов губ. От них импульсы по афферентным волокнам тройничных нервов проводятся в центр сосания продолговатого мозга. В координации акта сосания принимает участие средний мозг. Эффективные импульсы от центра сосания проводятся к мышцам языка, челюстей и губ волокнами тройничных и лицевых нервов.

Глотательный рефлекс у плода развивается позже. И только к 7 мес. гестации он формируется полностью. У глубоконедоношенных нет глотательного рефлекса. У ново-рожденных доношенных четко координирована деятельность многочисленных мышц, участвующих в глотании.

Акты глотания и дыхания взаимосвязаны.

Полость рта приспособлена к сосанию (рис. 40, 41 на цв. вкл.). Слизистая оболочка хорошо васкуляризована, но несколько суховата, вследствие незначительного количества слюны. Слюнные железы к моменту рождения не совсем развиты и функционируют слабо, хотя в слюне имеется достаточное количество птиалина (обычно на жидкую пищу слюна не образуется, но на молоко выделяется). Весь комплекс слюны направлен на уменьшение поверхностного натяжения молока, поэтому даже небольшое ее количество способствует его быстрейшему перевариванию. В слюне много роданистого калия и цианистых соединений, лизоцима, являющихся дезинфицирующими факторами.

Пищевод. Пищевод достигает 10—12 см в длину (1/5 длины новорожденного + 6,3 см — постоянная величина) и 0,8 см в ширину. Слизистая оболочка пищевода имеет хорошо выраженную складчатость, приводящую к полному смыканию его стенок в состоянии покоя. У недоношенных детей пищевод короткий. Его иннервация осуществляется нервными образованиями, находящимися на ранней стадии развития. Перистальтическая деятельность пищевода не сформирована, он может пропускать только жидкую пищу (молоко).

Желудок. Желудок у новорожденных имеет округлую форму, емкость его 10—30 мл. Дифференцировка главных и обкладочных клеток (гранулоцитов) происходит еще в периоде внутриутробного развития. Главные клетки начинают функционировать раньше (выделять пепсин), париетальные клетки (выделяющие соляную кислоту) развиваются позже. Содержимое желудка новорожденного может быть слабощелочным, нейтральным или слабокислым (рН около 6). В желудке содержится небольшое количество амниотической жидкости. В первые 6—12 ч рН быстро снижается (до 1—2), а затем увеличивается (до 4—6) к концу

й недели. В дальнейшем рН вновь постепенно уменьшается. Для новорожденных характерно выделение фетального пепсина (оптимум действия рН 3,5). Уропепсиноген обнаружен у детей на 2-й день после рождения. Желудочный сок новорожденного имеет относительно высокую липо- литическую активность.

У недоношенных детей кислотность желудочного сока в первый час после рождения достигает рН 7,7, а через 6ч — 2,6 и через 24 ч — 3,7. В первые 24 ч после рождения у 25% детей отмечается ахлоргидрия, после 24 ч — у 69%, затем рН устанавливается на уровне 3,7. При кормлении недоношенных грудным молодом желудок полностью опо-рожняется через 1,5—2 ч.

Моторная деятельность желудка новорожденных отличается низким ритмом и скоростью волн сокращения.

Мускулатура пилоруса развита хорошо и закрывает его, тогда как мышцы кардия развиты слабо. Даже у доношенных складка слизистой оболочки, вдающаяся в просвет пищевода и препятствующая обратному выходу пищи из желудка, почти не выражена. Ножки диафрагмы неплотно охватывают пищевод, поэтому как у доношенных, так и недоношенных детей часто отмечаются срыгивания.

У новорожденного и ребенка первых месяцев после рождения эволюционно сформирован особый механизм полостного пищеварения, адаптированный к лактотроф- ному питанию.

Кишечник. Кишечник новорожденного относительно длиннее, чем у взрослого. Общая длина его достигает 330— 360 см. Соотношение длины толстой кишки и тонкой составляет примерно 1:6. Мускулатура кишечника развита слабо, особенно у недоношенных детей, поэтому он легко “раздувается”. Слизистая оболочка обладает высокой проницаемостью, она тонкая и нежная, ворсинок меньше (7—12 на 1 мм), чем у взрослых. Между ворсинками рас-полагаются кишечные железы, вырабатывающие сок. На дне крипт в большем количестве, чем у взрослых, встречаются энтероциты, выделяющие пищеварительные ферменты, ферментативная активность тонкой кишки высокая. Тонкой кишке новорожденных свойственны те же типы сокращений, что и у старших детей: тонические, перистальтические, маятникообразные, ритмическая сегментация.

У недоношенных детей перистальтика кишечника более слабая и замедленная, чем объясняется их склонность к запорам.

Толстая кишка у новорожденных вариабельна по форме, размерам и положению. Наиболее развитым отделом является сигмовидная кишка, которая характеризуется большой длиной, извилистостью и выраженной подвижностью. Червеобразный отросток иногда является непосредственным продолжением слепой кишки, так как имеет достаточно широкий вход, что способствует хорошей эвакуации его содержимого.

Первородный кал (меконий) — густая вязкая масса темно-зеленого (оливкового) цвета,, выделяющаяся, как правило, в течение 1-2, реже 3 дней.

Поджелудочная железа. У доношенных новорожденных масса поджелудочной железы — 2—4 г, у недоношенных — 1 — 1,5 г. Дольки поджелудочной железы хорошо разграничены, и между ними видны развитые островки Лангерганса. У новорожденных детей низкая активность гланулоцитов ацинусов поджелудочной железы к стимуляторам секреции. Под влиянием секретина и панкроземина в первый день после рождения секреция амилазы и липазы почти не увеличивается, несколько возрастает секреция трипсино- гена.

Печень. Печень — очень важный орган с многочислен-ными функциями. У новорожденного она богата сосудами, бедна соединительнотканными элементами, дольки ее выражены очень неотчетливо. Масса печени составляет 4,4% от массы тела (у взрослого 2,8%). Печень плода и новорожденного является активным кроветворным и иммунным органом, о чем свидетельствует очень высокое содержание гематопоэтических клеток-предшественников, но после рождения они скоро исчезают. В печени плода 15— 22 недель очень высокая экспрессия НЬА-ОК+-рецепторов на лимфоидных клетках. В формировании иммунной системы плода печень играет существенную роль наряду с тимусом и костным мозгом. Хорошо выражена у новорожденных гликогенообразовательная функция печени. Менее зрелые у нее антитоксическая и функция связывания билирубина.

Желчевыводящая система. Желчеобразование отмечено у 3-месячного плода. Однако желчи выделяется немного, она накапливается в желчном пузыре. Он у новорожденного мал, узок и расположен глубоко в паренхиме печени. Емкость его у новорожденного — 3—3,2 мл.

У 55% новорожденных в желчном пузыре находится эхогенная жидкость, что является признаком застоя желчи, который исчезает при регулярном прикладывании ново-рожденного к груди. Сокращение желчного пузыря после кормления наступает через 30—45 мин на 60% от первона-чального объема. Желчь из печени выделяется непрерывно. У новорожденного на 1 кг массы тела желчи выделяется в 4 раза больше, чем у взрослого, но в ней ниже концентрация желчных кислот, холестерина и солей, больше муцина и пигментов. Относительно больше таурохолевой кислоты. Во время пищеварения регуляцию оттока желчи осуществляет секретин и холецистокинин. Большое значение имеет молозиво, способствующее сокращению желчного пузыря.

Пороки развития органов пищеварения

Дефекты полости рта. Заячьягуба, или щель верхней губы, — один из частых врожденных дефектов полости рта. В одних случаях выражен только кожный рубец, в других — щель доходит до носа. Кроме того, щель губы может быть с обеих сторон.

Небная щель (волчья пасть) может быть только на мягком небе и язычке или захватывает и твердое небо, распространяясь до зубных отростков верхней челюсти. Иногда сочетается с заячьей губой.

Такие дети испытывают неудобства при сосании груди и даже соски. Их кормить необходимо сцеженным грудным молоком с ложечки.

Лечение хирургическое.

Отсутствие нижней челюсти, щель нижней челюсти обычно встречаются в сочетании с другими уродствами. Требуют хирургического лечения.

Врожденные зубы — при рождении имеются нижние хорошо развитые резцы или соответствующие им хрящевые образования. Чаще всего они скоро выпадают сами, или приходится их удалять, если они мешают вскармливанию грудью.

Кисты слюнных протоков и слюнных желез возникают при закупорке или отсутствии наружного отверстия у выводных протоков слюнных желез.

Лечение хирургическое.

Атрезия пищевода. Представляет собой врожденный порок развития, характеризующийся заращением пищевода. Он формируется на ранних стадиях эмбрионального развития. При несоответствии направления и скорости роста трахеи и пищевода возможно развитие атрезии с трахеопищеводным свищом. Наиболее частым анатомическим вариантом порока является атрезия верхнего сегмента пищевода в сочетании с образованием трахеопищеводного свища. Порок может развиться и без свища.

Клиническая картина. Характеризуется ложной гиперсаливацией. Отмечаются упорные пенистые выделения изо рта, носа и глотки еще до кормления. Развивается цианоз вследствие обструкции носа и глотки, появляется одышка в результате аспирации. При кормлении ребенка пища тут же выливается, а при наличии трахеоэзо- фагального свища происходит аспирация дыхательных путей и попадание воздуха в желудок.

Диагностика. Заключается в использовании специальных приемов, позволяющих проверить проходимость пищевода. Проводят зондирование пищевода эластичным катетером. При непроходимости пищевода возникает ощущение препятствия, когда зонд невозможно провести в желудок, катетер возвращается в глоточную или ротовую полость. Если зондирование вызывает приступ асфикции, то предполагают наличие трахеопищеводного свища. Информативно рентгенологическое исследование, оно может осуществляться только с тонким катетером. При этом определяется уровень атрезии. Обнаружение воздуха в желудке и кишечнике свидетельствует о наличии трахеопищеводного свища.

Лечение. Лечение атрезии пищевода требует немед-ленной хирургической помощи. До операции необходимо каждые 30 мин проводить отсасывание слюны через катетер, положение ребенка должно быть возвышенное для предотвращения аспирации.

Врожденный гипертрофический стеноз привратника (пи- лоростеноз). Представляет собой сужение просвета привратника вследствие гипертрофии его мышечных волокон.

Утолщение стенок привратника может быть до 8—10 мм (рис. 42), причем у новорожденных он имеет округлую форму, напоминающую луковицу, затем удлиняется и приобретает оливообразную форму. Анатомически — стенка

Рис. 42. Продольный срез через желудок при пилоростенозе.

очень плотная, на разрезе имеет белый цвет. Микроскопически мышечные волокна гипертрофированы. Подсли- зистый и слизистый слои склерозированы.

Клиническая картина. Зависит от степени стеноза. Обычно выявляется на 3—5-й неделе после рождения. У ребенка, родившегося в срок, без ранее заметных нарушений в развитии появляется рвота фонтаном. Отличительной особенностью является ее постоянство. Она появляется однажды, продолжается ежедневно. Рвотные массы имеют резкий, застойный, кислый запах, содержат большое количество слизи. Объем рвотных масс обычно больше объема принятой пищи. В связи с потерей жидкости за счет рвоты возникает обезвоживание, наблюдается выраженная олигурия. Развивается склонность к запорам в связи с недостаточным поступлением пищи в кишечник. Испражнения имеют зеленовато-коричневый цвет без фекальных масс (голодный стул). Масса тела ребенка быстро падает, наступает гипотрофия. Наблюдается усиленная перистальтика желудка (симптом песочных часов). Этот симптом можно вызвать поглаживанием эпигастральной области после приема воды. У некоторых детей прощупывается утолщенный привратник.

Диагностика. Основывается на характерном анамнезе, данных клинического обследования и подтверждается рентгенологическим методом либо при помощи фиброэзофагогастроскопии. Можно провести и ультразвуковое исследование.

При рентгенографии используют 5% взвесь бария в 25—30 мл женского молока, вводимую в желудок через 268 катетер или соску. Рентгеновские снимки делают через 10— 20 мин и спустя 3—6—24 ч.

Лечение. Лечение хирургическое, заключающееся в пилоротомии — продольном рассечении серозно-мышечного слоя до подслизистого без наложения швов. Через несколько часов после операции ребенку назначают энтеральное питание. Вначале по 10 мл сцеженного грудного молока через каждые 2 ч, затем ежедневный объем пищи увеличивается на 100 мл, через 5—7 дней после операции ребенок прикладывается к груди.

Профилактика пилоростеноза не разработана.

Пилороспазм. Это спазм мышц привратника желудка, обусловливающий затруднение его опорожнения. Состояние обусловлено нарушением кортиковисцеральных взаимосвязей и относится к функциональным расстройствам.

К возникновению пилороспазма у новорожденных предрасполагает ряд анатомо-физиологических особенностей: хорошее развитие мышечного слоя в пилорической части и слабое — в кардиальной, а также своеобразная иннервация пилорического и кардиального отделов. В кардиальной части имеются двигательные и тормозящие волокна левого блуждающего нерва, а пилорическая часть иннервируется двигательными волокнами правого блуждающего нерва, тормозящие же волокна отходят от симпатического нерва.

Клиническая картина. Пилороспазм нередко возникает на фоне пренатальной гипоксии, которая способствует нарушению кортико-висцеральных связей. При этом принятие пищи не тормозит моторику желудка, что приводит к появлению рвоты. Первые симптомы пилороспазма нередко появляются вскоре после рождения. Дети беспокойны. Отмечается рвота то большими, то малыми порциями, но количество рвотных масс по объему меньше объема высосанного молока за одно кормление. Рвота не постоянна. Симптомов обезвоживания не наблюдается. Весовая кривая уплощена, перистальтические волны в области желудка отсутствуют. Имеется склонность к запорам.

Диагностика. Базируется на данных анамнеза и клинических проявлениях. Из дополнительных методов диагностики ценность представляет рентгеноконтрастное исследование желудка с барием, при этом отмечается хорошее опорожнение желудка. Проводится также фиброгаст- роскопия, при которой не выявляется отклонений от нормы.

Лечение. Терапия пилороспазма консервативная. Необходимо продолжить кормление грудью. Сразу после рвоты ребенка следует покормить. Назначаются спазмолитические препараты в возрастных дозировках: 0,1% раствор атропина 2—3 капли до приема пищи, аминазин —

— 1,5 мг/кг сут, доза делится на 2—3 приема внутрь, 2% раствор но-шпы по 0,1—0,2 мл внутримышечно, свечи с папаверином 0,003 г. Витамины В/ и В^ по 0,3—0,5 мл 5% раствора внутримышечно, чередуя через день.

Прогноз при пилороспазме благоприятный.

Халазия кардии. Это зияние отверстия между пищеводом и желудком. Халазия кардии может сочетаться с расширением нижней трети пищевода. В этих случаях имеет место недоразвитие симпатических нервных волокон в нижнем отделе пищевода или рождение ребенка в состоянии асфиксии. Происходит расслабление и расширение кардии, дискоординапия работы пищеводно-желудочного сфинк-тера. Может быть желудочно-пищеводный рефлюкс. У детей с рефлюксом бывает эзофагит, при котором развивается сердечная недостаточность из-за снижения коронарного кровотока. Дети вялые, адинамичные, у них отмечается стойкий и длительный цианоз кожи и слизистых оболочек, тахикардия, одышка. Позже появляются брадикардия, бра- дипноэ, приглушение тонов сердца и расширение границ относительной сердечной тупости, отеки.

При халазии кардии типична рвота во время кормления только что съеденным молоком без примеси желудочного содержимого. Отмечается некоторое затруднение глотания, создающее впечатление, что ребенок как бы “давится” во время сосания. Увеличивается время кормления, ребенок отказывается от еды, отмечаются малые прибавки в массе.

Диагностика. Учитываются данные анамнеза и клинических проявлений. Диагноз подтверждается эндо-скопически или рентгенологически.

Лечение. Терапия халазии в периоде новорожденности консервативная. Новорожденные помещаются в вертикальное положение в специальной индивидуальной кроватке. Иногда благоприятные результаты удается получить в положении ребенка на животе. Кроме того, таким детям назначаются витамины. Дозреванию кардиального.отдела способствуют ЛФК, массаж.

Полная непроходимость двенадцатиперстной кишки. Непроходимость двенадцатиперстной кишки может быть обусловлена ее атрезией, кольцевидной поджелудочной железой, аномальным расположением сосудов.

Клинические проявления непроходимости двенадцатиперстной кишки характеризуются рвотой, которая возникает в первые часы после рождения. Первая порция рвотных масс в большинстве случаев состоит из заглоченных околоплодных вод и содержимого желудка. Ребенок обычно сосет удовлетворительно. Живот в эпигастральной области увеличивается и отмечается западение остальных его участков, над которыми определяется тупой перкуторный тон. После рвоты увеличение живота исчезает, брюшная стенка представляется равномерно втянутой. Перистальтические шумы не выслушиваются. Отхождение мекония наблюдается у всех детей, но количество его меньшее, он более светлой окраски, содержит много слизистых пробок.

Частичная непроходимость двенадцатиперстной кишки. Может быть обусловлена незавершенным поворотом средней кишки, внутренней мембраной, имеющей отверстие, врожденным стенозом и аномальным отхождением верхней брыжеечной артерии.

Клинические проявления характеризуются перемежающейся рвотой, непостоянными болями в животе.

Диагностика проводится методом рентгенографии с бариевой взвесью.

Лечение хирургическое.

Пороки развития тонкой кишки. Основными пороками являются атрезии (полные и мембранозные), стеноз, удвоение, заворот, нарушение иннервации стенки. В периоде новорожденное™ чаще выявляются пороки развития, сопровождающиеся полной непроходимостью.

Клиническая картина развивается остро в первый или второй день после рождения. Появляется рвота. Первые порции рвотных масс содержат заглоченные околоплодные воды, затем присоединяется примесь желчи, немного позже — кишечного содержимого. Состояние ребенка быстро ухудшается. Живот равномерно вздут. Перкуторно — тимпанит на всем протяжении. Аускультативно определяют уси-ленную перистальтику, которую можно видеть через брюшную стенку. Меконий может быть такой же, как при полной атрезии двенадцатиперстной кишки.

Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием. Характерным признаком считается наличие множества уровней в верхних отделах брюшной полости и отсутствие газа — в нижних (симптом “немой зоны”).

Лечение хирургическое.

Пороки развития толстой кишки. Чаше всего встречается болезнь Гиршспрунга. У новорожденных она протекает остро, выявляется на 2—3-й день жизни.

Клинически она проявляется отсутствием стула и постепенно прогрессирующим вздутием живота. В более поздние сроки появляется рвота с желчью. Живот резко вздут, увеличен в размерах в результате метеоризма.

Диагностика обусловлена отсутствием стула и вздутием брюшной полости. Обнаруживают расширенные петли кишок и множественные горизонтальные уровни. Диагноз уточняется методом контрастной ирригографии.

Лечение хирургическое.

Атрезия заднего прохода и прямой кишки. Первые признаки появляются через 10—12 ч после рождения. Ребенок становится беспокойным, периодически отмечается поту- живание, стул отсутствует. Через несколько часов может развиться низкая кишечная непроходимость.

Диагностика базируется на осмотре промежности и отсутствии мекония. Уровень атрезии устанавливается рентгенологически.

Лечение хирургическое.

Атрезия заднего прохода и прямой кишки со свищами.

При отсутствии ануса свищи чаще открываются у девочек во влагалище или преддверие влагалища. Это проявляется выделением мекония и газов через половую щель. У мальчиков свищи открываются в область промежности.

Диагностика не представляет особых трудностей. Лечение хирургическое.

Грыжи. Болевым синдромом, иногда резко выраженным, проявляются грыжи брюшной стенки и внутренние. Наиболее часто встречаются диафрагмальные, пупочные* паховые грыжи.

Диафрагмальные грыжи — открытая связь между грудной и брюшной полостями.

Клиническая картина зависит от величины грыжи. Всегда проявляется синдромом дыхательной недостаточности. Наблюдаются одышка, цианоз. Органы брюшной полости перемещаются в грудную. При аускультации характерны звонкие звуки кишечной перистальтики в грудной полости, живот впалый. Кишечник может ущемляться в гры-жевом отверстии, и создается картина кишечной непрохо-димости. Может быть смещение органов средостения.

Диагностика в типичных случаях возможна при клиническом обследовании, но решающее значение имеет рентгенологическое исследование органов грудной и брюшной полостей без контрастного и с контрастным веществом.

Лечение хирургическое.

Пупочные грыжи — округлые отверстия в пупочной фасции. Встречаются как у недоношенных, так и доношенных детей. У недоношенных чаще они развиваются после зарастания пупочной ранки, достигая наибольших размеров к концу 1-го мес. Величина может быть различная — диаметром от 0,5 см до 2—5 см. Содержимое грыжи — брыжейка или складки тонкой кишки. При плаче и напряжении грыжа увеличивается. Грыжи легко вправляются, при этом может быть слышен кишечный шум, производимый газами, находящимися в кишечнике.

Диагностика не требует особых методов исследования Грыжа и величина грыжевого отверст ия определяются при пальпации.

Малые и средние грыжи могут самоизлечиться. Средние грыжи тоже могут спонтанно вправляться после консервативного лечения. Для этого проводят укрепление мышц живота массажем, ограничением напряжении брюшной стенки. Заклеивание с подкладыванием плотных предметов не рекомендуется, так как это мешает укреплению прямых мышц живота. Большие грыжи с диаметром кольца 5 см и более подлежат оперативному лечению.

Паховые грыжи - попадание петель кишок в мошонку (у мальчиков), в виде выпячивания в паховой области (у девочек). Выпячивание кишечных петель в грыжевое отверстие сопровождается болью. Ребенок плачет. Содержимое грыжи легко вправляется, но при сильном болевом синдроме может произойти ущемление, при котором вправить грыжу не удается, беспокойство ребенка усиливается, присоединяется рвота, вздутие живота, может быть травмирование сосудов ущемленной кишки, и тогда в стуле появляется кровь.

Оперативное лечение паховых грыж проводится у доношенных и недоношенных детей после 6 мес. при наличии увеличения фыжи. Ущемленную фыжу оперируют в любом возрасте при отсутствии эффекта от консервативного лечения.

Функциональные расстройства системы пищеварения.

Срыгивание — внезапный выброс желудочного содержимого (обычно нествороженного молока) из-за сокращения мышц желудка без участия диафрагмы и мышц передней брюшной стенки. Ребенок как бы сливает молоко изо рта сразу или через небольшой промежуток времени после кормления. Желудочно-пищевой рефлюкс считается вариантом нормы.

Рвота — непроизвольное и стремительное выбрасывание содержимого желудка через рот (иногда и через нос), заканчивающееся чаще своеобразным низким звуком, из-даваемым ребенком на вдохе (он как бы давится), после которого наступает плач.

Акт рвоты возникает за счет активного сокращения мышц желудка, диафрагмы и передней брюшной стенки. Ей могут предшествовать бледность лица, беспокойство, тахикардия.

Рвота может иметь как функциональный, так и органический генез.

Функциональная рвота: при заглатывании воздуха, менингите, гипокалиемии, отите, коротком пищеводе, диафрагмальной грыже, некоторых наследственных аномалиях обмена веществ, коклюше, пневмонии, в результате скопления большого количества мокроты в носоглотке.

Органические причины рвоты у новорожденных обусловлены различными вариантами острой врожденной непроходимости пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимостью, в том числе и меко- неальным илеусом при муковисцедозе, внутренними брюшными грыжами, сдавлением просвета кишки при кольцевидной поджелудочной железе и при других обра-зованиях в брюшной полости.

Аэрофагия, т. е. заглатывание воздуха в момент кормления, бывает у гипервозбудимых, жадно сосущих детей, особенно при отсутствии или малом количестве молока в грудной железе, когда ребенок не захватывает околососковую ареолу. Может быть при большом отверстии в соске, горизонтальном положении бутылочки, когда соска не полностью заполнена молоком.

Дети с аэрофагией бывают беспокойные после кормления. У них отмечается выбухание в эпигастральной об-ласти, коробочный перкуторный звук над желудком после кормления. При аэрофагии срыгнутое молоко не изменено. Перевод ребенка в вертикальное положение после кормления на полчаса способствует выделению изо рта заглоченного воздуха и прекращению срыгивания. Срыгивания повторяющиеся, чередующиеся со рвотой характерны для эзофагитов, гастритов и других заболеваний органов пищеварительной системы.

Алиментарная диспепсия представляет собой заболевание, характеризующееся дисфункцией пи-щеварения.

Этиология. К развитию алиментарной диспепсии приводят: перевод на искусственное вскармливание, беспорядочное вскармливание, питание, не соответствующее возможностям пищеварения новорожденного.

Патогенез. Диспепсия развивается при нарушениях расщепления и всасывания пищевых ингредиентов. При нарушении расщепления углеводов дисахариды оказывают осмотическое действие, что способствует задержке воды в кишечнике. В результате бактериального брожения не- расшепленные углеводы превращаются в молочную и уксусную кислоты, что усиливает перистальтику и скорость продвижения кишечного содержимого. При нарушении переваривания белка нерасщепленные пептиды, попадая в нижние отделы кишечника, подвергаются бактериальному гниению, продукты которого могут стать причиной токсического повреждения слизистой оболочки, при этом возможна гиперэкссудация.

В результате нарушения расщепления и всасывания жиров в кишечнике образуются нерастворимые мыла жирных кислот, изменяется всасывание кальция, магния, жирорастворимых витаминов.

Клиническая картина. Основными признаками диспепсии являются: диарейный синдром, вздутие живота, срыгивания, беспокойство ребенка. Стул обычно водянистый, пенистый с белыми комочками (мыла), желтого цвета, с кислым запахом. При преобладающем нарушении переваривания белка стул может иметь неприятный запах, а жира — бывает блестящий на вид.

Диагностика. Основное значение имеет анамнез (погрешности вскармливания), клиническая картина, коп- рологическое исследование (отсутствие признаков воспаления, наличие нейтрального жира, крахмала, жирных кислот).

Л е ч е н и е. Необходимо устранение причины — кормление грудным молоком или адаптированной смесью, со-ответствующей возрасту ребенка, но в уменьшенном на 1/2 объеме, увеличение принимаемой жидкости. Назначают биопрепараты (бифидумбактерин — 2—3 дозы в сутки за 30 мин до кормления), ферментные препараты (панкреатин, фестал, мезим 2—3 раза в день после еды). При улучшении состояния переходят на питание, соответствующее возрасту в нужном объеме (см. гл. ‘'Вскармливание”).

Воспалительные заболевания органов пищеварения

Молочница слизистой оболочки рта.

Характеризуется появлением мелкого белого налета, со-стоящего из колоний грибка.

Заболевание вызывается грибком 5оог из рода СапсИда Инфицирование может происходить в родах или после рождения через соски, ложечки, зонды. Чаще наблюдается у недоношенных новорожденных.

Предрасполагающим фактором для ее развития является кислая среда в полости рта новорожденного.

Клиническая картина. Проявляется на фоне какого-либо фактора, способствующего развитию грибка в полости рта ребенка (кишечные инфекции, заболевания бронхолегочной системы и др.). На слизистой оболочке щек, мягкого неба, языка, десен появляются белые комочки колоний грибка, похожие на крупинки манны. Они с трудом снимаются тампонами, слизистая оболочка под ними гиперемирована. Отдельные островки могут сливаться в плотный налет, который может опускаться в пищевод и дыхательные пути. Молочница рта сопровождается некоторым беспокойством, движением языка, затруднением при кормлении и рвотой при поражении слизистой оболочки глотки.

Диагностика. Не вызывает затруднений при осмотре полости рта и ротоглотки. Подтверждается диагноз высеванием грибка из мазка, взятого со слизистой рта.

Лечение. Проводится орошением слизистои рта 5— 10% раствором гидрокарбоната натрия, назначением нистатина внутрь по 30—50 мг/кгсут в 2—3 приема. При нормализации рН в полости рта может наступить самоизлечение.

Афтозный стоматит. Представляет собой воспаление слизистой рта, характеризующееся везикулез- но-афтозными поражениями.

Этиологическим фактором считается герпес-инфекция.

Клиническая картина. Первоначально слизистая полости рта становится разрыхленной, гипере- мированной, легко кровоточащей при дотрагивании. Язык обложен, губы сухие, с трещинами по краям. На некоторых местах такой воспаленной слизистой появляются пузырьки, которые очень скоро лопаются, обнажая небольшие язвочки с фибринозной пленкой на дне. Эти изменения делают болезненным акт сосания.

На поврежденной слизистой оболочке рта могут проявлять рост грибки молочницы или наслаивается бактериальная флора. В этих случаях в процесс могут вовлекаться лимфатические регионарные узлы, слюнные железы и заболевание приобретает тяжелую форму.

Лечение. Проводится противовирусными препаратами. Особенно эффективен видарабин — вводится внутривенно капельно 15 мг/кг сут очень медленно. Местно используется индоксуридин (керецид) — 1% раствор для орошения слизистой рта. Родоксол и бонафтон применяются местно в виде 25% мази, которую наносят на поврежденные участки слизистой оболочки 3—4 раза в день. Назначают также интерферон местно. Он предупреждает распространение процесса и ускоряет регенерацию тканей в местах их поражения. Показано орошение слизистой рта /% раствором натрия гидрокарбоната.

Острый эзофагит, гастрит, дуоденит, эзогастродуоденит. Представляет собой воспаление слизистой оболочки пищевода, же.ктка, двенадцатиперстной кишки. Чаще наблюдается поражение одновременно всех названных органов, но могут встречаться и как отдельные заболевания. Причиной является инфицирование но-ворожденного хеликобактериозной флорой. Воспалительный процесс может быть катаральный, фибринозный, эрозивно-язвенный. Катаральный характеризуется утолщением, отеком, гиперемией слизистой оболочки. На ее поверхности обнаруживается различное количество слизи. Микроскопически определяется серозный или серознослизистый экссудат, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами.

Для фибринозного и эрозивно-язвенного процесса также типична нейтрофильная инфильтрация. Выявляются диапедезные кровоизлияния, дистрофия, некроз и десква- мация поверхностного эпителия, что приводит к множеству эрозий и отдельных язв.

Клиническая картина. Выражен болевой синдром, проявляющийся беспокойством ребенка. При преобладании эзофагита выявляются затруднения при кормлении в связи с болевыми ощущениями при прохож-дении молока по пищеводу. При наличии гастрита, дуоденита, язв и эрозий боли могут возникать до кормления, между и после него. При беспокойстве ребенка наблюдается рвота, после которой он успокаивается. Рвотные массы содержат створоженное молоко.

Клинические проявления язвенного гастрита и дуоденита у новорожденных изучены недостаточно. Осложнения острых язв желудка у новорожденных (кровотечение из язвы и перфорация) выявляются только при оперативных вмешательствах или вскрытиях. Так, в клинической картине преобладают общие симптомы над местными. При перфорации быстро развивается картина разлитого перитонита, сочетающаяся с явлениями токсикоза. Продромальный период отсутствует. У больных с перфоративной язвой отмечается отечность брюшной стенки и наружных половых органов. Определяется свободный газ в брюшной полости под куполом диафрагмы.

Диагностика. Наблюдение за поведением ребенка и характером рвоты дает основание заподозрить поражение того или иного отдела. Подтверждением диагноза является эзофагогастродуоденоскопия с определением характера воспалительного процесса в пищеводе, желудке или двенадцатиперстной кишке, наличием язв и эрозий и их характеристикой.

Лечение. Проводится антибиотиками (эритромицин 30—50 мг/кг сут в 2 приема) в сочетании с препаратами метронидазола — 0,01-0,05 г 2 раза в день. Показаны витамины А, Я/, В12, V {метилметионинсулъфония хлорид). Витамин I) способствует восстановлению повреждений слизистой оболочки, превращает гистамин в неактивную форму (назначается по 0,01 —0,02 г после еды 2—3 раза в день внутрь).

При наличии язв и эрозий используется облепиховое мас.ю, масло шиповника по 1/2 чайной ложки между кормлениями, бифидумбактерин (1 доза 1—2 раза в сутки). При необходимости назначают заместительную иммунотерапию. Все лечение должно проводиться до исчезновения возбудителя.

Диспансерное наблюдение и восстановительное лечение осуществляются в поликлинических условиях в течение года при отсутствии отклонений в развитии ребенка и признаков болезни.

Язвенно -некротический энтероколит. Это инфекционно-воспалительный процесс тонкого и толстого кишечника, характеризующийся язвенным поражением кишечной стенки.

Этиология. Заболевание считается полиэтиоло- гичным. Инфицирование новорожденного происходит в момент рождения или в более позднем периоде новорожденности. Предрасполагающими факторами являются гипоксия плода и новорожденного, ишемия кишечника и полнокровие со стазом крови в отдельных капиллярах и венах, нарушения микроциркуляции в результате родового стресса, дисбактериоз. Заболевание встречается чаще у недоношенных новорожденных.

Клиническая картина. Она очень полиморфна. У детей ухудшается аппетит, они вяло сосут, часто срыгивают, затем появляется рвота с примесью желчи. Живот вздувается, усиливается бледность кожных покровов. У части детей отмечается токсикоз с эксикозом. Стул водянистый с примесью, зеленого цвета. Наличие крови — признак непостоянный. Большинство авторов выделяют 3 или 4 стадии болезни.

/ стадия развивается на 3—10-й день после рождения и проявляется легкими кишечными расстройствами и общими неспецифическими симптомами — повышением температуры тела, плохим сном, периодическим беспокойством. Живот увеличивается в объеме, отмечается плохой аппетит. При ректороманоскопии обнаруживают тотальный ректосигмоидит с равномерной гиперемией слизистой оболочки и наличием в просвете кишки густой слизи.

стадия развивается на 2-й неделе от начала заболевания. Типичными являются задержка стула при вздутии живота и отечность передней брюшной стенки в нижних отделах. Менее характерно появление рвоты, расстройство стула. Эндоскопическая картина такая же, как и в 1 стадии, но более выражена. Появляются симптомы метаболического ацидоза, тромбоцитопении.

При III стадии — состояние ребенка прогрессивно ухудшается, отечность брюшной стенки увеличивается, появляется сосудистый рисунок на ней, в брюшной полости может быть выпот, стул с прожилками крови. Эндоскопически определяются язвы.

При IV стадии развивается язвенно-нскротический процесс, происходит перфорация язв. Нарушаются функции жизненно важных органов. Отмечается артериальная гипотония, длительные апноэ, развивается перитонит и ДВС-синдром.

Диагностика. Базируется на клинических проявлениях болезни и данных эндоскопических исследований.

Лечение. Терапия комплексная. Принципиальная схема лечения зависит от индивидуальных особенностей больного. Несмотря на отсутствие единой точки зрения по вопросу этиологии, применяются антибиотики широкого спектра действия внутривенно (ампициллин, гентами- цин в возрастных дозировках). Показано кормление грудным молоком. При тяжелой форме болезни назначается парентеральное питание на 2—3 дня, дополнительная окси- генация. Необходима инфузионная терапия, учитывающая патологические потери, корректирующая кислотно-основное состояние. При перфоративном перитоните необходимо срочное оперативное вмешательство.

Показан бифидумбактерин (3—6 доз). При застое в желудке содержимого проводится его промывание 2% раствором натрия гидрокарбоната. С целью улучшения обменных процессов дети должны получать комплекс витаминов в возрастных дозах (В/, В6, В12, Р, РР, С, А). При необходимости назначается допамин 2—5 мкг/кг мин внутривенно в растворе глюкозы до нормализации сердечной деятельности и улучшения гемодинамики. Применяется заместительная иммунотерапия (иммуноглобулин, плазма крови).

Заболевания поджелудочной железы

Эктопия ткани поджелудочной железы.

Это смещение клеток или целых участков органа в другой орган (желудок, пищевод, двенадцатиперстную кишку и др.). Клинически эктопированные участки ничем себя не проявляют и могут быть выявлены при эндоскопическом исследовании.

Кольцевидная поджелудочная железа. При этом пороке развития нисходящая часть двенадцатиперстной кишки в виде кольца или воротника окружена тканью головки поджелудочной железы, имеющей мелкодольчатое строение с междольковым и внутридольковым склерозом.

Клиническая картина проявляется кишечной непроходимостью. Может сочетаться с другими пороками пищеварительной системы.

Лечение. Такое же, как и при кишечной непрохо-димости.

Врожденные кисты поджелудочной железы. Кисты в поджелудочной железе могут быть множественными или изолированными. Локализуются в любом отделе железы, выстланы эпителием, содержат небольшое количество ткани железы.

Кистофиброз поджелудочной железы. Является одним из проявлений муковисцидоза — наслед-ственного заболевания, характеризующегося сгущением соков всех желез (поджелудочной, слюнных, кишечных, бронхиальных, слезных, лотовых, печени). Сгущающийся секрет, закупоривая протоки желез, приводит к атрофии железистых клеток, расширению протоков, образованию кист и последующему фиброзу. Ткань поджелудочной железы уплотняется, присоединяется воспалительная реакция.

Клиническая картина. Характеризуется недостаточностью поджелудочной железы. Наблюдается диарея с непереваренной пищей, гипотрофия, несмотря на достаточное количество молока.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений. Имеет значение уменьшение ферментов поджелудочной железы в каловых массах, увеличение содержания натрия в потовой жидкости и уменьшение в крови.

Лечение. Назначаются ферментные препараты поджелудочной железы.

Наследственная недостаточность поджелудочной железы. Проявляется в периоде новорожденности, чаще является результатом отсутствия липазы. Нарушается функция клеток, ее секретирущих. Заболевание обнаруживается сразу после рождения, обычно после начала кормления. Основным проявлением служит жировая диарея: “жирный” стул и периодическое выделение жидкого жира без каловых масс. В дуоденальном соке из поджелудочной железы выявляется резкое снижение или полное отсутствие активности липазы, а концент-рации трипсина и амилазы не изменены.

Диагностика. Определение амилазы в крови и моче не дает возможности подтвердить диагноз недостаточности поджелудочной железы. Необходимо определять наличие всех ферментов поджелудочной железы, хотя наличие “жирного” кала позволяет считать, что имеется недостаточность липазы.

Лечение. Заключается в назначении липазы, которая входит в состав панзинорма, фестала и других препаратов, перед каждым кормлением.

Недостаточность три ней ноге на и эн- терок и н а з ы. Болезнь проявляется также вскоре после рождения.

Клиническая картина. Характеризуется быстро развивающейся белковой недостаточностью, гипо-трофией, безбелковыми отеками. Испражнения густые, кашицеобразные, с неприятным запахом, в них выявляются большие количества белка и жира. Быстро развивается бел-ководефицитная анемия.

Диагностика. Подтверждает диагноз низкое содержание или отсутствие в крови и дуоденальном содержимом трипсина.

Лечение. Вводят белковые препараты в виде амино-кислот. Состояние больных постепенно улучшается. В даль-нейшем необходима постоянная заместительная терапия недостающими ферментами.

Панкреатит. Представляет собой воспалительное заболевание поджелудочной железы.

Этиология. Этиологическим фактором является вирус паротита. Вероятно, имеют значение вирусы герпетической группы. Инфицирование может произойти внутриутробно или после рождения. Поврежденные вирусом экзокринные клетки поджелудочной железы выделяют пи-щеварительные ферменты (амилаза, трипсин, липаза) в межацинарные пространства, повышается концентрация их в крови. Активируются и другие иротеолитические ферменты, оказывающих токсическое воздействие на организм. Анатомические изменения в поджелудочной железе у новорожденных детей изучены недостаточно. Считается, что панкреатит может быть серозный, геморрагический и некротический.

Клиническая картина. У новорожденных заболевание проявляется той же симптоматикой, что и у старших детей. Основным симптомом является боль. Боли усиливаются после приема пищи. Ребенок беспокойный. Болевые приступы могут быть различной продолжительности: от одного до нескольких часов или кратковременные

и, наоборот, постоянные, но менее выражены. Так же, как у более старших детей, у новорожденных наблюдаются безболевые варианты болезни, но преобладают диспеп- тические расстройства. Наиболее типичные из них — снижение аппетита, рвота, жидкий непереваренный стул, снижение или отсутствие прибавки в массе тела. Быстро развиваются симптомы интоксикации. Могут быть повышение температуры, вялость, снижение двигательной активности, угнетение рефлексов новорожденного. Кожные покровы бледные или с сероватым оттенком. Могут быть характерные для панкреатита симптомы: Калена — циано- тичный оттенок кожи вокруг пупка; Грея—Тернера — синюшно-зеленоватая пигментация кожи на боковых поверхностях живота. Живот вздут, болезнен при пальпации.

Диагностика. Поставить диагноз затруднительно. Диагностируются чаще тяжелые формы болезни. Имеют большое значение лабораторно-инструментальные методы исследования. Можно провести дуоденальное зондирование (зондом для новорожденных) с 0,5% раствором соляной кислоты и жиром (интралипид) или секретином (1 ед/кг массы) и панхреозимином (1 ед/кг ). Оценка результатов проводится в соответствии с поставленной целью (изучаются количество сока поджелудочной железы, ферменты, форменные элементы, эпителиальные клетки протоков, химический состав и т.д.). Исследуют ферменты поджелудочной железы в крови и моче. УЗИ поджелудочной железы дает возможность определить ее размеры, очаговые изменения структуры. Имеет значение определение тканевых антител поджелудочной железы, общий анализ крови. Может быть лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Лечение. При ухудшении состояния после приема молока необходимо ограничить прикладывание к груди, назначить частичное парентеральное питание, увеличить прием жидкости через рот. Для уменьшения секреции поджелудочной железы назначают 0,1% раствор атропина из расчета 0,01—0,02 мл/кг. При боли — болеутоляющие средства — налорфин 0,2—0,5 мл 0,05% раствора внутривенно; ингибиторы протеолитических ферментов — конт- рикал до 1000 антитрипсиновых ед/кг вводится в 2—3 приема капельно внутривенно. Через 7—10 дней от начала заболевания проводится заместительная терапия (панкреатин — 0,05—0,1 г на прием, мексаза, панзинорм и др.) курсом 5—

дней.

Заболевания печени

Врожденный фиброз печени. Основным признаком этого заболевания является более или менее распространенный портальный фиброз. Печень увеличена в размерах, плотная, поверхность ее гладкая. На разрезе ее ткань имеет мраморный вид. При микроскопическом исследовании видно, что границы долек выражены, портальные поля расширены, фиброзированы, количество желчных протоков увеличено, разрастание их причудливое. Просвет протоков может быть пустым или заполненным желчью. Признаки воспаления отсутствуют. Выделяют три клинических варианта врожденного фиброза печени: с портальной гипертензией (фиброз портальных трактов); с холангитом; смешанный.

Диагностика. Затруднена при первом варианте. Второй и третий варианты чаще диагностируют как первичные холангиты, а не наслоившиеся на фиброзный процесс.

Лечение. Хирургическое, целью которого является улучшение кровообращения в портальной системе.

Портальная гипертензия. Представляет собой повышение давления в портальной венозной системе или в одной из ее частей. Выделяют несколько разновидностей портальной гипертензии. Препеченочная портальная гипертензия обусловлена сдавлением портальной венозной системы до вступления ее в печень. Основной причиной ее возникновения является тромбоз селезеночной или портальной вены. Она может сопровождаться спленомегалией. Внутрипече- ночная портальная гипертензия в свою очередь делится на пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную. Пресинусоидальный вариант обусловлен повышением давления в венах портальных трактов, что в свою очередь вызвано воспалительными процессами в них, гранулематозными реакциями, врожденным фиброзом печени, аномалиями желчных путей, метастазами опухолей в печень. Синусоидальная портальная гипертензия связана с повышением венозного давления в синусоидах печени — циррозом печени. Постсинусоидальный вариант обусловлен окклюзией вен. Постпеченочная портальная гипертензия развивается в тех случаях, когда имеется блок в нижней полой вене выше впадения в нее печеночных вен. Основными причинами являются сдавления нижней полой вены опухолью, врожденные аномалии развития нижней полой вены или недостаточность трехстворчатого клапана сердца.

Клиническая картина. Характеризуется увеличением печени, селезенки. Могут расширяться вены нижней части пищевода, которые определяются при фиб- роэзофагоскопии, отмечается увеличение живота. Дети чаще отстают в физическом развитии.

Диагностика. Затруднительна. Имеет значение ультразвуковое исследование с регистрацией размеров портальной вены, вен печени, селезенки.

Лечение. Хирургическое.

Гепатиты новорожденных. Гепатиты новорожденных — воспалительные заболевания печени ин-фекционного происхождения.

Этиология. Возбудителями заболевания у новорожденных чаще являются вирусы гепатита А, герпетической группы, краснухи и др. Проникновение возбудителя к плоду может быть трансплацентарным или интранаталь- ным. При неонатальном гепатите, обусловленном трансплацентарной передачей вирусов, заражение плода соответствует III триместру беременности. Если инфицирование произошло в родах, клиническая картина заболевания проявляется после инкубационного периода, продолжительность которого может быть различной: от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от путей проникновения вируса, массивности инфекции, состояния новорожденного и др.

Патогенез. В патогенезе болезни имеет значение не только повреждение печеночных клеток вирусом, но и образование иммунных комплексов и отложение их во вне- сосудистом пространстве с прямым повреждением тканей. Они концентрируются в печени при помощи купферовских клеток (при цитомегаловирусном гепатите), вызывая реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Морфологическая картина характеризуется инфильтрацией, очагами некроза гепатоцитов.

Воспалительным процесс в печени, диагностируемый при или после рождения ребенка, обычно развивается в сформированной и нормально функционирующей печени. При трансплацентарном заражении к моменту рождения в печени могут произойти достаточно тяжелые нарушения, сопровождающиеся поражением печеночной клетки, нару-шением крово- и лимфообращения, повреждением прони-цаемости стенки желчных капилляров и образованием в них желчных тромбов, создающих внутрипеченочные препятствия для прохождения желчи (холестатический компонент), чему также способствует отек перипортальных пространств, имеющий место при инфекционных поражениях печени. Такой ребенок рождается больным, с явлениями желтухи. Генез нарушений обмена билирубина при врожденном гепатите сложный. Обычно нарушается процесс внутрипеченочной конъюгации, сочетающийся с нарушением экскреторной функции печени в отношении конъюгированного билирубина. Поэтому при врожденном гепатите наряду с увеличением в крови концентрации прямого билирубина отмечается повышение уровня неконъюгированного билирубина.

Клиническая картина. Симптомы гепатита при внутриутробном инфицировании могут проявляться уже при рождении, при инфицировании в родах — через 2—3 недели, когда развивается желтуха с сероватым оттенком, увеличивается и уплотняется печень, нарушается общее состояние ребенка (плохой аппетит, срыгивания, низкая прибавка массы тела, вздутие живота, вялость). Может быть увеличена селезенка. Стул становится обесцвеченным, моча интенсивно окрашенной. У части детей появляется геморрагический синдром вследствие низкого синтеза печенью факторов свертывания крови и тромбоцитопении. У отдельных больных развивается печеночная недостаточность, отмечается выраженная интоксикация, сонливость, временами резкое беспокойство, судороги, снижение активности сосания, отказ от груди, срыгивания, повторная рвота, мышечная гипотония и гипорефлексия. Желтуха развивается интенсивная, быстро нарастает дефицит протром- бинового комплекса, что обусловливает геморрагический синдром. Может наблюдаться отечный вариант врожденного гепатита, сопровождающийся общими отеками и часто асцитом. Нередко гепатит имеет длительное волнообразное течение без выраженной интоксикации.

Диагностика. Основывается на клинических проявлениях болезни. Подтверждением диагноза является увеличение в крови конъюгированного (прямого) били-рубина, может повышаться и неконъюгированный билирубин (50—80 ммоль/л). Возрастает количество желчных кислот в крови, гепатоспецифических ферментов (амино- трансферазы, глютаматдегидрогеназы и др.), а также мочевины. Определяются НВ5, А§ у матери и ребенка и повышение титра специфических 1^М и содержания иммунных комплексов.

При ультразвуковом исследовании отмечается увеличение печени, ее уплотнение, наличие очаговости (уплотнение, некрозы, отек).

При биопсии печени обнаруживаются поражения печеночных долек с некрозами, дезорганизация долек с участками склероза, лимфоцитарными и плазмоклеточными инфильтратами портальных полей. При специфическом вирусологическом и иммунологическом исследовании определяют вирусный антиген и антитела к-нему. Но антиген и антитела могут быть в первые дни жизни материнскими, затем могут не определяться и только к

мес. и старше выявляются собственные.

Лечение. Назначаются противовирусные препараты: ацикловир внутривенно капельно в дозе 0,5—5 мг/кг. Ин- фузию производят в течение часа, три раза в сутки; видара- бин — 15 мг/кг 1 раз в сутки капельно в течение 12 ч и др. Применяется преднизолон в первоначальной суточной дозе

2,5 мг/кг-сут. Монотерапия преднизолоном в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению. Только при тяжелых формах болезни и несвоевременной диагностике возможно развитие цирроза печени.

Не оказывают эффекта часто рекомендуемые фенобарбитал и зиксорин, гепатопротективные мембраностаби-лизирующие препараты (эссенциале, мега юн и др.), а также плазма, даже при геморрагическом синдроме, так как кровоточивость у большинства больных обусловлена дефицитом К-зависимых факторов свертывания. Поэтому рекомендуется викасол 3—5 мг 1 раз в сутки.

Кормление ребенка проводится сцеженным грудным молоком или прикладыванием к груди, если ребенок сосет. Назначаются витамины: А — по 400 мкг/сут (ретиноловый эквивалент); Е— по 5 мг/сут; С — по 30 мг/сут.

Болезни желчевыводящей системы

Атрезия желчных путей. Представляе г собой тяжелый порок развития, который может быть связан с перенесенными заболеваниями билиарной системы внут-риутробно.

Ребенок рождается с желтухой или она появляется в первые дни, интенсивно нарастая. Кал обесцвечен, моча темная. Затем увеличиваются печень и селезенка, появля-ется расширение венозной сети на животе, печень становится очень плотной. Общее состояние не нарушено.

Диагностика. Диагностике помогают лабораторные данные: резко увеличивается содержание в крови конъюгированного (прямого) билирубина, выявляется высокая активность щелочной фосфатазы. В неясных случаях прибегают к лапароскопии и биопсии печени. Проводится ультразвуковое исследование с изучением функции желчного пузыря.

Лечение. Только хирургическое.

Холецистохолангит. Эго воспалительное заболевание желчевыводящей системы, характеризующееся диспептическими расстройствами, умеренным увеличением печени.

Этиология. Этиологическим фактором является разнообразная микробная флора (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии, хеликобактерии), а также сапрофитная (кишечная палочка, протей и др.).

Предрасполагающим фактором у новорожденных детей является нарушение оттока желчи.

Возможно поражение только протоков или только желчного пузыря, однако известно, что инфекция может распространяться с протоков на пузырь и обратно. В настоящее время холецистохолангиты у новорожденных детей изучены недостаточно. Клиническая картина. Клиническая картина полиморфна. Ведущим синдромом является болевой, однако установить локализацию болей не представляется возможным. Появление диспептических расстройств (рвота, срыгивания, снижение аппетита) при отсутствии заболеваний других органов брюшной полости, наличие увеличенной печени дает основание считать это проявлением холецистохолангита.

Диагностика. Большое значение имеет ультразвуковое исследование желчного пузыря с изучением его функции. При этом определяется величина пузыря и состояние его стенки. Затем ребенку дается желчегонный завтрак (интралипид, сцеженное грудное молоко или ребенка прикладывают к груди) и проводится наблюдение за характером сокращения желчного пузыря и временем его наступления. При наличии дуоденального зонда для новорожденных можно исследовать состояние желчи, определить в ней количество лейкоцитов и эпителия желчных протоков, другие признаки воспаления, провести бакте-риологическое исследование и др. Имеет значение РПГА с тканевым антигеном стенки желчного пузыря.

Лечение. Необходимо улучшить отток желчи. Для этого назначают холекинетики: магния сульфат 5% раствор по 1 чайной ложке перед едой 1—2 раза в день; сорбит за 30 мин до еды по 1—2 чайные ложки 10% раствора 1—2 раза вдень; холеспазмолитики — атропин 0,05 мг 2—3 раза в день.

При уменьшении болезненных симптомов применяют холеретики — экстракт кукурузных рылец по 1 капле 2—3 раза перед едой, холосас — сироп из водного экстракта плодов шиповника и сахара — по 1/4 чайной ложки 2—3 раза перед едой.

Показаны антибиотики: ампициллин— 100 мг/кгсут, эритромицин — 30 мг/кг сут, линкомицин — 10—20 мг/кг сут. Кроме антибиотиков можно применять другие антибак-териальные средства, чередуя с антибиотиками. Антибак-териальное лечение должно быть длительным (1—2 мес.), так как в слизистой оболочке возбудители заболевания могут сохраняться длительно.

На область желчного пузыря можно применять электрофорез с сульфатом магния, папаверином, новокаином и др.

Диспансеризация. Новорожденный, перенесший острый холецистохолангит, должен находиться на

Неонатология

диспансерном наблюдении не менее года. Осмотры врача проводятся ежемесячно, при постоянном назначении желчегонных средств.

Глава