ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хронический воспалительный процесс в желчном пузыре и желче- выделительных путях всегда является вторичным, развивающимся на фоне дисхолии и дискинезии, врожденных аномалий желчных путей.

Этиология

Воспаление стенки желчного пузыря, желчных протоков может быть как инфекционным, так и неинфекционным.

будителями являются представители аутофлоры — кишечная палочка, стафилококки, энтерококки, протей; реже — тифозная и паратифозная, дизентерийные палочки, что и определяет тяжелое, затяжное течение этих инфекций у ряда больных. У детей грудного возраста холецистит может быть проявлением или следствием перенесенного сепсиса. Вирусы эпидемического гепатита (реже аденовирусы и энтеровирусы) могут вызывать воспалительный процесс в стенке желчных путей и без участия бактерий. Хронический холецистит в ряде регионов может быть и паразитарної*! этиологии — кошачья и печеночная двуустки.

Неинфекционный воспалительный процесс в желчных путях может быть вызван забросом желудочного и панкреатических соков за счет дуоденобили- арного рефлюкса при гипотонической дискинезии, аллергическими реакциями при атопическом диатезе.

Патогенез

Рис. 52. Холсцнстограмма больной 10 лет. Стеноз общего желчного протока, кпетозпое расширение пузыр-ного, печеночного и общего желчного протоков.

Различают калькулезную и некальку- лезную формы хронического холецистита. В детском возрасте преобладают некаль- кулезные формы. При холецистите у детей редко поражается один из отделов желчевыводящих путей (рис. 52). Обычно процесс начинается в воронкошеечно-прото- ковой зоне, то есть возникает шеечный холецистит, но в дальнейшем воспалительные изменения находят как в желчных протоках, так и в стенке желчного пузыря (холецистохолангит), а нередко и во внут- рипеченочных протоках.

Предрасполагающими факторами к развитию холецистита являются аномалии желчевыводящих путей (рис.

холецистита у больных с гипотоническими дискинезиями и одновременным наличием дисбактериоза, запоров, хронических очагов инфекции.

Наиболее часто и рано в патологический процесс вовлекаются желудок, поджелудочная железа, печень, реже в дальнейшем и сердечно-сосудистая система; наблюдаются расстройства обмена веществ (прежде всего обмена жирорастворимых витаминов). Отсюда возможность создания порочных кругов: воспалительные и функциональные поражения желчных путей способствуют дуодениту, гастриту, дисбактериозу, а те, в свою очередь, поддерживают дискинезию. При этом у конкретного больного не всегда легко разобраться, что является первичным и что вторичным.

Путь проникновения инфекции в желчный пузырь может быть либо восходящим из просвета кишечника через ductus choledochus, либо лимфоген- ным (тоже чаще из кишечника), либо гематогенным (из полости рта, носоглотки, легких, почек и других органов). Микробы, попадая из желчного пузыря в кишечник, могут в дальнейшем через воротную вену вновь проникнуть в печень, а оттуда в желчные пути. Лимфогенным путем микробы из желчного пузыря попадают в поджелудочную железу, затем через воротную вену вновь в печень.

Если морфологические изменения касаются лишь слизистой оболочки и процесс носит лишь катаральный характер, то функция желчного пузыря длительное время остается сохраненной. При распространении процесса на всю стенку желчного пузыря происходит ее утолщение, склерозирование, развивается перихолецистит, спайки, что приводит к нарушению его функции, способствует образованию слизисто-эпителиальных пробок, конкрементов.

Вследствие тесной анатомической и функциональной связи органов пищеварения при воспалительных заболеваниях желчных путей довольно быстро нарушается функциональное состояние и других органов.

Клиническая картина

Среди жалоб наиболее частые: слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, субфебрильная температура тела (приблизительно у У4 больных), потливость, тошнота, горечь во рту, пониженный аппетит, реже — рвота, отрыжка, запор или неустойчивый стул, дерматиты.

Наиболее частым симптомом холецистита являются боли в животе. Боли ноющие, давящие, тупые, усиливаются через 20-30 мин после приема холодной, жирной, жареной пищи, острых блюд, газированных напитков. Боли могут быть и не связаны с приемом пищи, а возникать после физического пере-утомления, нервного напряжения или без видимой причины. Периодически боли принимают приступообразный характер и тогда бывают колющими, режущими или раздирающими и продолжаются от получаса до нескольких ча- сов. Локализация болей различна: у 50% больных — в правом подреберье, у 30% — в эпигастрии, а у части больных — без определенной локализации. Боли обычно стихают через 2-3 ч после возникновения.

При объективном обследовании у большинства больных обращают на себя внимание умеренное увеличение печени, бледность кожи и симптомы интоксикации, изменения сердечно-сосудистой системы в виде тахи- и брадикар- дии, лабильности пульса, функционального шума сердца, нередко снижения артериального давления.

Таким образом, для хронического холецистита характерны: правоподре- берный болевой синдром, а также диспептический, воспалительно-интоксикационный, астеновегетативный, холестатический синдромы.

Из объективных симптомов холецистита у детей чаще всего находят следующие: резистентность мышц в правом подреберье, симптом Кера (болезненность в точке желчного пузыря, усиливающаяся в момент вдоха), симптом Ор- тнера (болезненность при косом ударе по правому подреберью), симптом Мерфи (резкая болезненность на вдохе при глубокой пальпации в правом подреберье, больной иногда даже прерывает вдох — симптом прерванного вдоха), симптом Грекову—Ортнера (появление болезненности в зоне желчного пузыря- при поколачивании по реберной дуге справа), симптом Лепине (болезненность при постукивании согнутыми пальцами в области желчного пузыря), симптом Менделя (болезненность при поколачивании по брюшной стенке на вдохе), болезненность при пальпации в треугольнике Шоффара.

У многих больных хроническим холециститом имеются хронические очаги инфекции и интоксикации, которые необходимо тщательно искать: хрони-ческий тонзиллит, аденоидит, кариес зубов, глистная инвазия, инфицирован- ность туберкулезом или туберкулезная интоксикация. Принципиальных отличий клиническая картина холецистита с наличием лямблиоза кишечника и без него не имеет.

При доминировании воспалительного процесса в желчных протоках особенно выражены болевой и диспептический синдромы, увеличена и плотна печень. Боли в животе нередко локализуются вокруг пупка, иррадиируют в правое плечо, лопатку. Возможна (около 10% больных) интермиттирующая желтуха, кожный зуд — следствие закупорки печеночного протока (синдром Мирицци), обструктивного холангита (синдром Ано—Рессле).

У детей при хроническом течении холецистита почти всегда в той или иной степени поражен желудок. Если в первые годы возникновения холецистита сопутствующие гастриты чаще гиперацидные, то при многолетнем его течении они принимают гипоацидный характер.

Измененная стенка желчного пузыря при многолетнем течении холецис-тита может оказаться сращенной с кишечником, в частности, с правым изгибом толстого кишечника (синдром Вербрайка), что сопровождается усилени- ем болевого синдрома и его интенсивности с уменьшением болей ночью, когда больной находится в горизонтальном положении.

У 40-50% детей с хроническим холециститом нарушена внешнесекретор- ная функция поджелудочной железы по типу диспанкреатизма, ибо общий желчный проток проходит через pancreas.

Функциональные изменения печени при хроническом холецистите встречаются довольно часто. Могут быть нарушения антитоксической, белковосин- тетической, в том числе протромбинообразовательной функции печени, пигментного, углеводного и жирового обменов. Холецистит и холангит могут привести и к воспалительным изменениям печени — гепатитам.

У больных с патологией желчевыводящих путей часто встречаются дерматиты (как атопические, так и патогенетически неаллергического генеза). Конечно, для возникновения данной патологии имеет очень важное значение наследственное предрасположение, фоновый атопический диатез до возникновения патологии желчных путей, но патогенетические связи здесь сложны, и клинический опыт свидетельствует, что нередко лишь лечение, направленное на нормализацию функции гепатобилиарной системы, вносит положительный сдвиг в многомесячное безуспешное лечение некоторых больных с дерматореспираторными атопическими заболеваниями.

Диагноз

Диагностика заболеваний ЖП основывается на:

анализе анамнеза (характерные жалобы, очень часто наличие других больных холециститом в семье) и клинической картины заболевания,

данных непрерывного дуоденального зондирования,

данных ультразвукового сканирования,

данных клинического анализа крови и биохимических исследований, предпринятых с целью оценки функции печени и поджелудочной железы; в период обострения заболевания необходимо провести также зон-дирование желудка.

При клиническом анализе крови у больных хроническим холециститом в стадии обострения находят лейкоцитоз с нейтрофилезбм, увеличенную СОЭ, реже анемию. В период ремиссии число лейкоцитов может быть нормальным, а нередко и сниженным. При многолетнем течении холецистита вне обострения типична лейкопения.

При биохимическом исследовании крови у больных хроническим холециститом в стадии обострения обнаруживают диспротеинемию с увеличением уровня глобулинов (повышение уровня сх4 и р-глобулинов характерно для холецистита с отключением желчного пузыря, по Н. А. Скуя). При холангите в сыворотке крови резко повышается активность экскреторных ферментов — щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы, Р-глюкуро- нидазы, у-глутамилтранспептидазы.

У некоторых детей можно отметить изменения в моче: микрогематурию, незначительную альбуминурию и лейкоцитурию.

Дуоденальное зондирование проводят утром натощак.

На посев необходимо посылать все три порции желчи (А, В, С).

Микроскопия желчи. Лейкоциты в желчи могут быть ротового, желудочного и кишечного происхождения, поэтому при дуоденальном зондировании лучше использовать двухканальный зонд, который позволяет постоянно отсасывать желудочное содержимое. Кроме того, при безусловно доказанном холецистите (на операции у взрослых) в 50-60% случаев в желчи порции В содержание лейкоцитов не увеличено. Лейкоцитам в желчи сейчас придают относительное значение при диагностике холецистита.

Большое диагностическое значение имеет обнаружение в желчи порции В в слизи лейкоцитов, клеточного эпителия желчевыводящих путей и больших круглых клеток, похожих на лейкоциты — лейкоцитоидов. Н. А. Скуя, подчеркивая сходство лейкоцитоидов желчи с клетками Штернгеймера— Мальбина, обнаруживаемыми в моче у больных пиелонефритом, указывает, что они образуются из эпителия не только двенадцатиперстной кишки, но и стенки желчного пузыря. Кроме того, при холецистите в порции В можно найти микролиты (скопление слизи, лейкоцитов и клеточного эпителия), крис-таллы холестерина, комочки желчных кислот и билирубината кальция, ко-ричневые пленки — отложение слизи в желчи на стенке желчного пузыря. Существенное значение для топической диагностики поражений желчных путей имеет цитологическая дифференцировка эпителия в дуоденальном содержимом. В желчи различают 3 вида цилиндрического эпителия:

Мелкий эпителий внутрипеченочных ходов.

Удлиненный эпителий общего желчного протока.

Широкий эпителий желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и желудка.

Дифференцировка эпителия желчных путей оптимальна при фазовоконт- растной микроскопии желчи.

Присутствие лямблий может поддерживать различные патологические (в основном воспалительные и дискинетические) процессы в желудочно-кишечном тракте. В желчном пузыре здоровых лиц лямблии не обитают, так как желчь вызывает их гибель. Желчь больных холециститом не обладает этими свойствами: лямблии поселяются на слизистой оболочке желчного пузыря и способствуют (в комплексе с микробами) поддержанию воспалительного процесса, дискинезии.

Таким образом, лямблии не могут вызвать холецистита, но могут быть причиной развития дуоденита, дискинезий желчных путей, то есть отягощать холецистит, способствуя его хроническому течению. Диагноз «лямблиозный холецистит» неправомочен. Если у больного обнаружены в желчи вегетативные формы лямблий, то в зависимости от клинической картины заболевания и результатов дуоденального зондирования как основной диагноз ставят либо хронический холецистит, либо дискинезия желчных путей, а как сопутствующий — кишечный лямблиоз.

Из биохимических отклонений желчи признаками холецистита являются повышение концентрации белка, диспротеинохолия, увеличение концентрации иммуноглобулинов G и А, R-белков, С-реактивного протеина, щелочной фосфатазы, S-нуклеотидазы, малонового диальдегида, но снижение уровней лизоцима, билирубина.

Результаты зондирования следует трактовать с учетом анамнеза и клинической картины заболевания. Диагностической ценностью для выявления шеечного холецистита обладает гепатобилисцинтиграфия, компьютерная томография.

Выделяют следующие факторы риска развития холецистита: наличие взрослого больного холециститом в окружении ребенка (именно семейность играет решающую роль и меньшее значение имеет наследственный фактор); перенесенные эпидемический гепатит и инфекционный мононулеоз, сепсис, кишечные инфекции с затяжным течением, стойкие клинико-лабораторные данные, указывающие на дисбактериоз; атопический диатез; лямблиоз кишечника; панкреатит; синдром нарушенного всасывания; ожирение, тучность; малоподвижный образ жизни, сочетающийся с нерациональным питанием (в частности, злоупотреблением жирной пищей, консервированными продуктами промышленного изготовления); гемолитические анемии; связь болей в правом подреберье с приемом жареной, жирной пищи; сохраняющиеся в течение года и более клинические и лабораторные данные, свидетельствующие о дискинезии желчных путей (особенно диагностированной как единственная патология); стойкий неясного генеза субфебрилитет (при исключении других очагов хронической инфекции в носоглотке, легких, почках, а также туберкулеза, гельминтозов). Обнаружение у больного типичных пузырных симптомов в комбинации с 3-4 перечисленными выше факторами риска позволяет диагностировать холецистопатию, холецистит или дискинезию и без Дуоденального зондирования. УЗИ подтверждает диагноз.

Эхографические (ультразвуковые) признаки хронического холецистита:

диффузное утолщение стенок желчного пузыря более 2,5 мм и его деформации;

уплотнение и/или слоистость стенок органа;

уменьшение объема полости органа (сморщенный желчный пузырь);

негомогенное содержимое желчного пузыря.

Во многих современных руководствах вообще считают УЗИ-диагностику решающей в выявлении характера патологии ЖП и даже не приводят трактовку, например, микроскопического изучения желчи.

Как уже говорилось, дискинезия желчных путей не может быть основным или единственным диагнозом. Длительно текущая дискинезия желчных путей неизбежно приводит к дисбактериозу, а тот, в свою очередь, к инфицированию желчного пузыря, особенно при дискинезии гипотонического типа.

При хроническом заболевании желчевыводящих путей для исключения пороков развития желчных путей иногда производят холецистографию. При рентгенологическом исследовании после дачи желтка и билитраста у больных с гипотонической дискинезией виден увеличенный, расширяющийся книзу и нередко опущенный желчный пузырь; опорожнение его замедлено. Имеется гипотония желудка.

При гипертонической дискинезии тень желчного пузыря уменьшена, ин-тенсивная, овальной или сферической формы, опорожнение ускорено.

Дифференциальный

диагноз

Холецистит дифференцируют от дуоденита, обострений хронического гастрита, панкреатита, язвенной болезни, неспецифического мезаденита, псевдотуберкулезного па^тереллеза, аппендицита, пиелонефрита, глистной инвазии, аб-доминальной формы капилляротоксикоза, неспецифического язвенного колита.