ЛЕКЦИЯ 11. Артериальная гипертензия у детей и подростков

Введение

В настоящее время сердечно-сосудистая патология: ишемическая и гипертоническая болезни, названные "болезнями цивилизации" занимают прочное первое место в структуре заболеваемости и смертности населения в эко-номически развитых странах.

Артериальная гипертензия (АГ) является "большим" или основным фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности, заболеваний головного мозга, почечной недостаточности, что подтверждено результатами крупномасштабных эпидемиологических исследований.

Большинство исследователей разделяет мнение, что условия для возникновения сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых существуют уже в детском и подростковом возрасте. Недостаточная эффективность профилактичес-ких программ у взрослых диктует необходимость поиска новых превентивных мероприятий и их смещения в более ранние возрастные периоды.

Проблема профилактики и лечения артериальной гипертонии у детей и подростков занимает приоритетное положение в детской кардиологии. Это связано с высокой распространенностью артериальной гипертензии, регистрируемой у 8-25% школьников, а также с возможностью трансформации артериальной гипертензии в ишемическую и гипертоническую болезни, являющиеся основной причиной инвалидизации и смертности взрослого населения.

Терминология

Нормальное артериальное давление - систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) артериальное давление, уровень которого находится в пределах 10-го и 89-го перцентилей кривой распределения АД в популяции для соот-ветствующего возраста, пола и роста.

Высокое нормальное АД - САД и ДАД, уровень которого находится в пределах 90-го и 94-го перцентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.

Артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или превышает 95-й перцентиль кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.

Артериальная гипертензия может быть первичной (эссенциальной) или вторичной (симптоматической).

Первичная, или эссенциальная АГ - самостоятельное нозологическое заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД по неизвестным причинам.

Гипертоническая болезнь (ГБ) - это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, несвязанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено конкретными причинами (симптоматические артериальные гипертензии). Этот термин предложен Г.Ф. Лангом и соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная АГ».

Кардиологи в большинстве случаев ставят знак равенства между терминами первичная или эссециальная артериальная гипертония и гипертоническая болезнь, подразумевая под этим самостоятельное нозологическое заболевание при котором основным клиническим симптомом является хроническое повышение систолического или диастолического АД с неустановленной причиной.

У детей и подростков повышение артериального давления носит в большинстве случаев нестойкий обратимый характер, в основе лежит нарушение ней- ровегетативных регулирующих влияний.

Диагноз гипертонической болезни ставится у детей старше 16 лет при стойкой АГ в течение года, или у детей до 16 лет при стойкой АГ и поражении органов мишеней.

Методика определения и оценки величины артериального давления

Первые попытки распознавания АГ относятся к концу прошлого века. Вначале о ней судили по косвенным признакам - увеличению размеров сердца, акценту второго тона над аортой, изменению пульса. В 1908 г. Н.С. Коротков предложил использовать аускультативный способ измерения систолического и диастолического артериального давления, что стало большим достижением мировой кардиологии.

АД обычно измеряют с помощью сфигмоманометра (ртутного или анероид- ного) и фонендоскопа (стетоскопа). Цена делений шкалы сфигмоманометра (ртутного или анероидного) должна составлять 2 мм рт. ст. Показания ртутного манометра оцениваются по верхнему краю (мениску) ртутного столбика. Ртутный манометр рассматривается в качестве "золотого стандарта" среди всех устройств, используемых для измерения АД, поскольку является наиболее точным и надежным инструментом. Ртутные манометры должны проверяться 1 раз в год. Анероидный манометр состоит из металлических мехов, которые расширяются при повышении давления воздуха в манжете, а величина давления оценивается по отметке на шкале, на которую указывает стрелка манометра.

Фонендоскоп (стетоскоп) должен иметь насадку с раструбом или мембраной для выслушивания звуков низкой частоты. Наушники фонендоскопа (стетоскопа) должны соответствовать наружному слуховому проходу исследователя и блокировать внешние шумы.

Измерение АД следует проводить в тихой, спокойной и удобной обстановке при комфортной температуре. Непосредственно в комнате, где проводится измерение АД, должны быть кушетка, стол, место для исследователя, стул для пациента с прямой спинкой и, по возможности, регулируемой высотой сиденья, или приспособления для поддержания руки пациента на уровне сердца.

При использовании ртутного сфигмоманометра мениск ртутного столбика должен находиться на уровне глаз проводящего измерения. Пациент сидит на стуле рядом со столом. Для измерения АД в положении стоя используется стойка с регулируемой высотой и поддерживающей поверхностью для руки паци-ента. Высота стола и стойки должны быть такими, чтобы при измерении АД середина манжеты, наложенной на плечо пациента, находилась на уровне сердца, т.е. приблизительно на уровне четвертого межреберья в положении сидя или на уровне средней подмышечной линии в положении лежа. Отклонение положения середины манжеты, наложенной на плечо пациента, от уровня сердца может изменить уровень АД на 0,8 мм рт. ст. на каждый 1 см отклонения манжеты: завысить АД при положении манжеты ниже уровня сердца и занизить АД при положении манжеты выше уровня сердца.

Измерение АД следует проводить не раньше, чем через 1 час после приема пищи, употребления кофе, прекращения физических нагрузок, курения, пребывания на холоде. Плечо пациента освобождается от одежды, рука должна удобно лежать на столе (при измерении АД в положении сидя) или на кушетке (при измерении АД в положении лёжа), ладонью кверху.

Необходимо правильно подобрать манжету, соответствующую окружности плеча пациента (таблица 28). Ширина внутренней (резиновой) камеры манжеты должна составлять, по крайней мере, 40% окружности плеча, длина резиновой камеры манжеты должна покрывать от 80% до 100% окружности плеча. Окружность плеча измеряется сантиметровой лентой с точностью до 0,5 см на середине расстояния между локтевым отростком и акромиальным отростком лопатки. Манжета накладывается так, чтобы центр резиновой камеры располагался над плечевой артерией на внутренней поверхности плеча, а нижний край манжеты был на 2-2,5 см выше локтевого сгиба. Плотность наложения манжеты определяется возможностью проведения одного пальца между манжетой и поверхностью плеча пациента. Резиновые трубки, соединяющие манжету с манометром, располагаются латерально (по наружной поверхности плеча).

Пальпаторный метод оценки АД необходим для установления приблизительного уровня САД, чтобы обес-печить адекватное нагнетание воздуха в манжету с минимальным дискомфортом для пациента при более точном аускультативном методе определения АД. Пальпаторный метод позволяет также исключить "аускультативный провал", определить систолическое АД (САД) у детей младшего возраста и при очень низком АД (шок). Уровень САД при этом на 5-10 мм рт. ст. ниже по сравнению с показаниями аускультативного метода измерения.

Для оценки уровня САД пальпаторным методом необходимо:

определить пульсацию лучевой (или плечевой артерии в локтевом сгибе), характер и ритм пульса;

пальпируя лучевую артерию (или плечевую артерию), быстро накачать воздух в манжету до 60-70 мм рт.

медленно выпуская воздух из манжеты (со скоростью 2 мм рт. ст. в секунду), отметить по показаниям манометра в момент возобновления пульсации. Показания манометра в момент исчезновения пульсации при нагнетании воздуха в манжету и её возобновления во время медленного стравливания воздуха из манжеты будут соответствовать приблизительному уровню САД;

полностью стравить воздух из манжеты.

При последующих измерениях воздух в манжету следует нагнетать на 30 мм рт. ст. выше уровня САД, оцененного пальпаторно.

Пальпаторно определяется местоположение плечевой артерии в локтевом сгибе (как правило, артерия располагается медиальнее сухожилия двуглавой мышцы). Насадка стетоскопа с раструбом или низкочастотной мембраной устанавливается с легким надавливанием над областью максимальной пульсации плечевой артерии в локтевом сгибе так, чтобы не касаться нижнего края манжеты или трубок. Соприкосновение с ними нарушает восприятие тонов Короткова.

Нагнетание воздуха в манжету до максимального уровня (на 30 мм рт. ст. выше уровня САД, оцененного пальпаторно) следует производить быстро. Медленное нагнетание воздуха в манжету приводит к нарушению венозного оттока, усилению болевых ощущений и "смазыванию звука". Воздух из манжеты

Таблица 29

Характеристика тонов Короткова Фаза Характеристика тонов Короткова 1(Ю) Звуки слабые, постукивающие с постепенно нарастающей интенсивностью II (Ю1) Звуки более мягкие и продолжительные, приглушенные, жужжащие III (К1Н) Звуки снова становятся отчетливыми и громкими IV (ЮУ) Звуки мягкие, приглушенные, менее различимы У(КУ) Полное исчезновение звуков

выпускают со скоростью снижения ртутного столбика 2 мм рт. ст. в секунду, а с появлением тонов Короткова - 2 мм рт. ст. на каждый удар пульса. Если мениск ртутного столбика в момент появления или исчезновения тонов Короткова находится между двумя делениями шкалы манометра, то показания САД или диастолического АД (ДАД) оцениваются по ближайшему верхнему значению. При плохой слышимости следует быстро выпустить воздух из манжеты, проверить положение стетоскопа и повторить процедуру спустя 2-3 минуты. Знание отличительных особенностей различных фаз тонов Короткова (табл. 29) позволяет наиболее точно определить уровень САД и ДАД. Точность определения АД также зависит от скорости декомпрессии: чем выше скорость деком-прессии, тем ниже точность измерения.

Уровень САД определяют по началу I фазы тонов Короткова - по первому из серии следующих друг за другом тонов, т.е. за первым тоном обязательно должен следовать второй тон. Одиночный тон в начале фазы (когда за пер-вым тоном следует тишина - аускультативный провал) игнорируется.

Значение ДАД определяют по началу V фазы тонов Короткова - по тишине, следующей за последним тоном IV фазы. Последний тон в конце фазы, даже если он одиночный (когда последнему тону предшествует аускультативный провал) всегда учитывается. Аускультацию нужно продолжать на протяжении 20 мм после исчезновения последнего тона, а при ДАД выше 90 мм рт. ст. - на протяжении 40 мм, поскольку после аускультативного провала тоны могут возобновиться. Соблюдение этого правила позволит избежать определения ложно повышенного ДАД.

Умение правильно оценить начало и окончание I—IV фаз тонов Короткова имеет большое клиническое значение, особенно, при измерении АД у пациентов с нарушениями ритма сердца.

Отсутствие V фазы, т.е. когда тоны Короткова выслушиваются до конца снижения ртутного столбика ("феномен бесконечного тона") может наблюдаться при высоком сердечном выбросе (у детей, при тиреотоксикозе, лихорадке, аортальной недостаточности, во время беременности). В этих случаях уровень ДАД оценивается по началу IV фазы - по первому из серии следующих друг за другом (стихающих) тонов Короткова.

Артериальное давление следует измерять несколько раз (не менее 3 раз) во время различных визитов ребенка к врачу. Разовые измерения не всегда отражают истинные значения АД. В раздражитель, обуславливающий повышение АД, у некоторых детей может превращаться сам процесс наложения манжеты вследствие тревожной реакции больного. Данный феномен, известный как "гипертония на белый халат", встречается довольно часто - у 20-25% детей. Уровень АД подвержен колебаниям в течение дня. Можно сравнить тра-диционное измерение АД с моментальной фотографией, "стоп-кадром". 24- часовая регистрация АД подобна более информативной видеозаписи, в связи с чем был предложен метод суточного мониторирования АД.

Алгоритм оценки уровня АД

В связи с тем, что АД у детей и подростков зависит от возраста, пола, веса и роста, методика диагностики АГ, используемая у лиц старше 18 лет, для данной категории пациентов не приемлема. На основании обследования 61206 детей от

до 17 лет, проведенного в США, установлены значения 90 и 95 центиля распределения АД у детей и подростков в зависимости от пола, возраста и центиля роста, они представлены в таблицах приложения 1,2. Учитывая, что популяционные эпидемиологические исследования по определению уровня АД проводятся во всех странах по единому стандартному протоколу, мы считаем целесообразным использовать эти таблицы процентильного распределения АД и для детей России с целью выявления артериальной гипертензии.

Согласно рекомендациям, разработанным экспертами Всероссийского Общества кардиологов и ассоциации детских кардиологов России диагностика АГ у детей и подростков проводится с использованием специальных таблиц, основанных на результатах популяционных исследований, и состоит из следующих этапов:

определение по специальным таблицам перцентиля роста, соответствующего полу и возрасту пациента (Приложение 3);

вычисление средних значений САД и ДАД на основании трёх измерений АД, проведенных с интервалом 2-3 минуты;

сопоставление средних значений САД и ДАД пациента, полученных по результатам трехкратного измерения АД на одном визите, с 90-м и 95-м перцентилями АД, соответствующими полу, возрасту и перцентилю роста пациента (Приложения 1 и 2);

сравнение средних значений САД и ДАД, зарегистрированных у пациента на трех визитах с интервалом между визитами 10-14 дней, с 90-м и 95-м перцентилями АД, соответствующими полу, возрасту и перцентилю роста пациента (Приложения 1 и 2);

В случае, если три средних значения САД и ДАД, определенные на трех визитах с интервалом 10-14 дней, соответствуют критериям нормального АД, высокого нормального АД или АГ, устанавливается соответствующий диагноз.

Нормальное АД - средние уровни САД и ДАД на трех визитах, не превышающие значения 89-го перцентиля для данного возраста, пола и роста.

Высокое нормальное АД - средние уровни САД и/или ДАД на трех визитах, равные или превышающие значения 90-го перцентиля, но меньшие значений 95-го перцентиля для данного возраста, пола и роста.

Артериальная гипертензия - средние уровни САД и/или ДАД на трех визитах, равные или превышающие значения 95-го перцентиля для данного возраста, пола и роста.

Эпидемиология артериальной гипертензии

Артериальной гипертонией страдает в нашей стране около 30 млн. человек, ежегодно вновь выявляется до 0,5 миллионов больных, а 30-407о больных не знают о своем заболевании. Огромны потери потенциальной жизни от сердечно-сосудистых заболеваний. Для их определения в статистике используется показатель "Доли-утраченных человеко-лет". Эти потери составляют 19 млн. ч/л для ИБС, и почти 15 млн. ч/л от цереброваскулярных осложнений, основной причиной которых является артериальная гипертензия.

Артериальное давление, как и другие показатели, повышается с возрастом ребенка. Наиболее быстро оно возрастает в грудном возрасте (на 1 мм рт. ст. в месяц.) У детей от 1 года до 5 лет практически не меняется, а с б летнего возраста до периода полового созревания вновь увеличивается с возрастом. Более значительно увеличиваются значения систолического АД. Этот показатель с рождения до 20 лет увеличивается в среднем на 2 мм рт. ст. в год у мальчиков, у девочек на 1 мм рт.ст. в год. Диастолическое АД увеличивается в меньшей степени в среднем на 0,5 мм рт. ст. в год. В подростковом возрасте (13-17 лет) диастолическое АД практически не меняется.

Не столько возраст, сколько рост ребенка определяет уровень АД. Сопоставление возраста и роста позволяет у детей с низким ростом избежать недооценки значений АД, и, напротив, при высоком росте избежать гипердиагностики АГ. В возрасте 5-14 лет исчезает связь между величиною роста и АД, но возрастает корреляция с массо-ростовыми индексами (соотношением массы тела в килограммах и длины тела в метрах).

В возрасте 10-13 лет систолическое АД, как правило, выше у девочек, после 13 лет - у мальчиков. При одинаковом возрасте наиболее высокий уровень АД отмечается у менструирующих девочек. Нормы АД зависят от национальных особенностей и климатических зон. Значения АД несколько выше у детей, проживающих в южных районах, по сравнению с детьми северных зон. Однако, с учетом сроков полового созревания в разных климато-географических зонах уровни АД близко совпадают.

Распространенность артериальной гипертензии среди детского и подросткового возраста, по данным различных авторов, значительно варьирует и со

ставляет от 1 до 14% всех детей (А.А. Александров, 1997). Такая вариабельность данных зависит от оценки измерений, выбранных критериев артериальной гипертензии (единые критерии или центильные с использованием 90 или 95 центиля кривой распределения АД в данной популяции).

У детей 1 года жизни артериальная гипертензия практически не встречается, за исключением симптоматической гипертонии, связанной с тромбозом почечной вены, коартктацией аорты или заболеванием надпочечников. Артериальную гипертензию у детей в возрасте 1 года идентифицируют только по уровню систолического артериального давления. В соответствии с рекомендациями экспертов рабочей группы Национального Института сердца, легких и крови (США) критерии артериальной гипертензии у детей грудного возраста изложены в таблице 30.

В дошкольном возрасте первичная артериальная гипертензия практически не выявляется, а повышение АД имеет вторичный симптоматический характер, в связи с чем необходима своевременная диагностика заболевания, вызвавшего повышение АД (см. раздел Симптоматическая гипертензия). В нашей стране широкие популяционные исследования уровня АД у детей в возрасте от 1 года до 7 лет не проводились. В связи с этим отсутствуют эпидемиологические данные о распространенности артериальной гипертензии в раннем и дошкольном возрасте. Тем не менее, рядом западных исследователей предложены отрезные точки АД, соответствующие 95 и 99 центилю у детей раннего и дошкольного возраста (приложение, табл. 1,2). Уровень АД, превышающий эти значения должен расцениваться как артериальная гипертензия.

Устойчивость показателей артериального давления дает возможность прогнозировать, насколько значения повышенного АД, выявленного у детей и подростков, могут быть пролонгированы у взрослых. Информацию об устойчивости уровня АД дают длительные (проспективные) исследования.

При наблюдении за уровнем артериального давления у более 6600 детей в течение б лет с интервалом в 2 года установлена низкая устойчивость показа-телей артериального давления. Коэффициент устойчивости (корреляция между значение АД во время первого и последующих измерений) для систолического артериального давления составил 0,25, для диастолического артериального давления - 0,18. В связи с этим однократное повышение артериального Давления нельзя рассматривать как артериальную гипертензию и фактор риска ишемической болезни сердца, необходимо наблюдение в динамике. При сравнении уровня АД, измеренного в 9 лет и 30 лет, отмечена устойчивость

систолического АД только у мужчин, а устойчивость диастолического АД отсутствовала как у мужчин, так и у женщин.

В то же время при 10 летнем наблюдении за детьми с артериальной гипертензией коэффициент устойчивости был значительно выше: для систолического артериального давления он составляет 0,32, для диастолического - 0,53.

При наблюдении за естественным течением ювенильной АГ в течение 33 лет спонтанная нормализация АД отмечена лишь в 25% случаев. Таким образом, имеет место диссоциация между низкой устойчивостью нормальных значений АД и более высокой устойчивостью повышенных значений АД. В связи с этим, обязательно длительное диспансерное наблюдения за детьми с повторяющимися подъемами АД с целью профилактики развития артериальной гипертензии и ее трансформации в гипертоническую болезнь.

Этиология артериальной гипертензии

Причины АГ в порядке их относительной частоты в различных возрастных периодах представлены в таблице 31. У детей дошкольного возраста АГ носит симптоматический характер, эссенциальная АГ появляется в школьном возрасте, а к подростковому возрасту становится доминирующей формой АГ.

Факторы, определяющие уровень артериального давления

Факторы, определяющие уровень АД у детей многообразны, условно их можно подразделить на эндогенные: наследственность, вес, рост, личностные особенности и экзогенные: диета, гиподинамия, психоэмоциональное напряжение.

Наследственная предрасположенность.

На значение наследственности в патогенезе артериальной гипертензии указывают следующие факты:

высокая корреляция артериального давления у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными; это позволило установить, что различия в

Таблица 31

Наиболее частые причины артериальной гипертензии в различных возрастных периодах До 1 года 1-6 пег 7-12 лег Подрост Тромбоз почечных артерий или вен Стеноз почечных артерий Паренхиматозные заболевания почек Эссенциальная АГ Стеноз почечных артерий Паренхиматозные заболевания почек Рено васкулярная патология Паренхиматозные заболевания почек Врожденные аномалии почек Опухоль Вилмса Эндокринные

заболевания Эндокринные

заболевания Коарктация аорты Нейробластома Эссенциальная АГ Преждевременное половое развитие (?) Бронхолегочная дисплазия Коарктация аорты Преждевременное половое развитие (?)

уровнях системного АД у человека на 30-60% определяются генетичес-кими факторами (Б.Наггар, 1996);

более высокие величины артериального давления у детей с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни по сравнению с детьми, родители которых здоровы.

Пока не обнаружено гена или генов ответственных за возникновение гипертонической болезни. Наибольший прогресс в понимании роли наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии достигнут при изучении генотипов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Ген ангиотензиногена определяет уровень ангиотензина I. Определено участие гена ангиотензина в формировании профиля ренин-ангиотензин-альдо- стероновой системы. Молекулярный вариант гена ангиотензиногена располагается на 1-ой хромосоме.

Ген ангиотензинпревращающего фермента определяет образование из ан-гиотензина I ангиотензина II. Ген ангиотензинпревращающего фермента может быть представлен длинными и короткими аллелями так называемый 1п$егйоп/ 0е1еНоп полиморфизм. 00-генотип расценивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии. Наивысший уровень экспрессии гена ангиотензинпревращающего фермента свойственен эндотелию мелких мышечных артерий и артериол. Экспрессия гена ангиотензинпревращающего фермента резко повышена у внезапно умерших с артериальной гипертензией.

В настоящее время признан полигенный характер наследования артериальной гипертензии. В пользу полигенного наследования артериальной гипертензии свидетельствуют следующие факты:

высокая распространенность АГ у детей в семьях со стойким повышением АД :

повышенный уровень АД и больший риск формирования гипертонической болезни у членов одной семьи при наличии трех и более лиц с артериальной гипертензией;

высокая частота стабильной АГ среди сибсов и родителей пробандов (в 3-4 раза выше по сравнению с популяционной);

клинический полиморфизм артериальной гипертензии у детей и подростков;

большая заболеваемость артериальной гипертензией среди сибсов мальчиков, более тяжелое течение заболевания с кризовыми состояниями;

конкордантность по гипертонической болезни у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными выше в 2-3 раза;

зависимость риска заболевания сибса (брат-сестра больного) от возраста, в котором заболел пробанд (больной): чем раньше заболевание проявлялось у пробанда, тем выше риск сибса;

вероятность повышения АД в препубертатном возрасте при наличии АГ у двух родителей.

Выявлена ассоциативная связь артериальной гипертензии с носительством генов гистосовместительства КИА АН и В22. Получены данные, указывающие, что генетические факторы определяют до 38% фенотипической изменчивости систолического АД и 42% - диастолического АД. Генетические факторы не всегда приводят к развитию гипертонической болезни, влияние эффекта генов на уровень АД в значительной мере модифицируется такими факторами как стресс, потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение, низкая физическая активность. Более того, на уровне клеток и тканей прогипертензивные эффекты генетических факторов могут ослабляться физиологическими механизмами, обеспечивающими стабильность уровня артериального давления: каликреин-кининовая система.

Значительный вклад в поддержание оптимального уровня диастолического и систолического АД вносят средовые факторы.

Потребление поваренной соли является одним из основных экзогенных факторов, влияющих на уровень артериального давления. В популяциях, где в пищу употребляется меньше соли, отмечается менее значительное повышение уровня артериального давления с возрастом и его средние показатели также ниже по сравнению с популяциями, где в пище употребляется более высокое количество поваренной соли.

Высказано предположение, что гипертоническая болезнь - это расплата человечества за чрезмерное употребление поваренной соли, которое почки человека не в состоянии вывести. Регуляторные системы организма повышают системное АД, чтобы за счет повышения системного давления в почечных артериях увеличить экскрецию ионов натрия, потребляемых с пищей в чрезмерных количествах.

У яиц, предрасположенных к развитию гипертонической болезни, нарушена ауторегуляция почечного кровотока и клубочковой фильтрации, которая в норме контролируется юкстагломерулярным аппаратом. При увеличении поступления ионов хлора к дистальным канальцам в области плотного пятна уменьшается сопротивление приносящих афферентных артериол. Это ведет к увеличению скорости клубочковой фильтрации и, в конечном счете, к увеличению экскреции избытка ионов натрия и хлора из организма.

Нарушение тубулогломерулярного механизма ауторегуляции почечного кровообращения приводит к тому, что хлорид натрия задерживается в организме и способствует повышению АД. Нарушение почечной экстреции натрия у больных гипертонической болезнью может быть следствием наследственного дефекта транспорта ионов через эпителиальные клетки почечных канальцев. Для предупреждения задержки ионов натрия в организме происходит повышение системного АД и, следовательно, почечного перфузионного АД.

Обнаружена обратная связь между числом нефронов в организме и значениями системного АД. Число нефронов определяется во время внутриутробного развития и зависит от количества белка, употребляемого матерью (чем меньше белка, тем меньше нефронов у плода). К развитию гипертонической болезни предрасположены лица с врожденной олигонефропатией. Чаще олигонефропатия наблюдается у детей с низким весом при рождении, в связи с чем низкая масса при рождении рассматривается как фактор риска возникновения артериальной гипертензии (Н.Маскеп21‘е, 1996).

В тоже время чувствительность к солевой нагрузке относится к генетически детерминированным признакам. Известна связь артериальной гипертензии с метаболизмом натрия. Повышенный уровень внутриклеточного натрия отражает высокий риск развития артериальной гипертензии.

Таким образом, чрезмерное потребление поваренной соли с пищей - один из главных факторов возникновения и поддержания артериальной гипертензии у лиц с нарушенной экскрецией ионов натрия.

Масса тела. Практически во всех эпидемиологических исследованиях выявили наличие тесной связи между уровнем артериального давления и массой тела. У лиц с более высокой массой тела значения АД достоверно выше по сравнению с лицами с нормальной массой. 50% детей с избыточной массой тела имеют повышенное систолическое и диастолическое артериальное давление.

Для выявления детей с избыточной массой тела используют толщину кожной складки на плече, животе, массо-ростовые индексы Кетле, Коула и др. Дети со значениями индекса Кетле, превышающие 90-й центиль кривой распределения (Приложение 5), должны быть расценены, как имеющие избыточную массу тела, 99-й центиль как ожирение.

Избыточная масса тела - распространенное явление в детской популяции. При обследовании школьников 7-17 лет дети с избыточной массой тела со-ставили 25,8%.В американской популяции масса тела на 29% выше идеальной встречается у 15,6% детей 10-15 лет. Отмечена тенденция к увеличению с возрастом распространенности избыточной массы тела. Так, если в б лет масса тела, превышающая идеальную на 20%, встречается у 2% детей, то к 14-18 годам - у 5%. Коэффициент устойчивости показателей массы тела при динамическом наблюдении в течение б лет составляет 0,6-0,8. Следовательно, регуляторный контроль за массой тела у детей лежит в основе профилактики развития ожирения у взрослых. Снижение массы тела сопровождается снижением артериального давления.

Избыточная масса тела ассоциируется с повышенным плазматическим уровнем триглицеридов и снижением содержания холестерина липопротеидов высокой плотности, повышенным содержанием натощак глюкозы и иммуноре- активного инсулина в крови, снижением толерантности к глюкозе. Сочетание этих показателей с артериальной гипертензией классифицируется как ".мета-болический вариант гипертонии - ".метаболический квартет". Недостаточность инсулиновых рецепторов клеточных мембран - генетическая причина гиперинсулинемии, гипергликемии и дислипидемии, а также значимый фактор риска артериальной гипертонии и ожирения. Основной патогенетический механизм синдрома "метаболический квартет" представляет высокая ассимиляция глюкозы клеткой. У этих пациентов метаболические сдвиги в углеводном обмене в сочетании с дислипидемией способствуют раннему и ускоренному развитию атеросклероза.

На повышенную частоту избыточной массой тела оказывает влияние недостаточный уровень физической активности.

Нужно с осторожностью, особенно применительно к мальчикам, подходить к утверждению о наличии избыточной массы тела у подростка; увеличение массы тела может происходить не за счет жировой ткани, а за счет мышечной массы. Для точного определения наличия или отсутствия ожирения, кроме весо-ростовых показателей можно учитывать величины кожных складок, но их измерение трудно поддается стандартизации.

Однако не только избыточная, но и низкая масса тела ассоциируется с повышенным уровнем АД. Так, наблюдение в течение 5 лет за детьми с уровнем АД выше 95-го центиля показало, что наиболее высокий коэффициент устойчивости повышенного диастолического АД имелся в подгруппе детей с низкой массой тела. Масса тела при рождении также оказывает влияние на уро-вень АД. Низкая масса тела при рождении сопряжена с подъемами АД в подростковом возрасте (Е. ЬдгЬе, 1996).

Психоэмоциональное напряжение. В течение долгого времени представление о развитии гипертонической болезни объяснялись с позиции нейрогенной теории Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова. Основу этой теории составляет концепция о центральной дисрегуляции вегетативного отдела нервной системы с повышением активности симпатико-адреналового звена. В настоящее время имеется значительное количество клинических и экспериментальных данных, позволяющих считать, что в возникновении и течении АГ большое значение имеют психоэмоциональные факторы.

Повышенная эмоциональная чувствительность, ранимость приводят к развитию синдрома дезадаптации. Действие стрессора преломляется через оценку его воздействия на личность и зависит от характерологических особенностей, доминирующих мотивов устремлений деятельности. Не абсолютная сила стрессора, а социально- личностное отношение к нему подростка определяет возникновение эмоционального напряжения.

В условиях стрессовой ситуации для развития или отсутствия артериальной гипертензии большое значение имеет социальная поддержка (поддержка друзей, родителей, близких). При ее отсутствии стрессовая ситуация усугубляется. Это ассоциируется с подъемами АД, в большей степени диастолического.

При психоэмоциональном напряжении раздражение сначала воспринимается сенсорными рецепторами, импульс поступает к гипоталамическим структурам мозга, которые являются как вегетативными, так и эмоциональным центром, ответственным за активацию симпатической нервной системы. Во второй нейро- гуморальной фазе в обеспечение психоэмоционального напряжения включаются гуморальные звенья, главными из которых являются гормональные системы гипофиз - надпочечники и ренин-ангиотензин-альдостероновая. На уровне гипо- талямо-ретикулярных структур происходит формирование так называемого застойного очага возбуждения. Психоэмоциональное напряжение сопровождаются как психологическими, так и вегетативными проявлениями. Активация симпати- ко-адреналовой системы - неспецифический компонент адаптационной реакции, является ведущим фактором прессорной реакции, при этом большое значение имеет проявление сердечно-сосудистой гиперреактивности с нарастанием общего периферического сосудистого сопротивления.

Выявлена разная степень устойчивости к стрессу. Так в экспериментальных исследованиях на животных (крысы) были выведены устойчивые и предрасположенные к стрессу группы, причем последние не могли адаптироваться к стрессовой ситуации и погибали при явлениях острой сердечной недостаточности с массивными некрозами в миокарде. Устойчивость сердечно-сосудистой системы к стрессу во многом детерминирована генетически, что определяется избирательным распределением биогенных аминов, соотношением ад- рено-, холино- и серотонинергических медиаторных систем в структурах мозга, а также чувсвительностью адренорецепторов к катехоламинам.

Одним из наиболее важных факторов, способствующих формированию пси-хоэмоционального возбуждения и развитию артериальной гипертензии, является особый тип эмоциональных переживаний и поведенческих особенностей, выделенный Рпедтап М., Козептап Н., (1959), как тип А поведения, или "стресс-коронарный профиль". Тип А поведения относят к независимым факторам риска ишемической и гипертонической болезни. Классическими психологическими характеристиками типа А поведения являются жажда соревнования, чувство нехватки времени, агрессивность» враждебность, целеустремленность, стремление к лидерству. Для лиц с типом А поведения характерна высокая степень контроля над поведением в ситуациях, угрожающих нежелательным для субъекта исходом. Такие лица прикладывают максимум усилий для выполнения работы и подавления усталости при интересном для них соревновании. Дети с типом А поведения раздражительны в условиях стресса и агрессивны во время игры. Ведущими психологическими характеристиками, обеспечивающими патогенетическое значение типа А поведения для возникновения ИБС и артериальной гипертензии, являются скрытая враждебность и гнев, особенно у лиц склонных к аффективным реакциям, но в силу поведенческих особенностей привыкших его сдерживать. Тип А поведения характеризуется более частыми повреждающими изменениями эндотелия сосудов. Тип А поведения по данным проспективного наблюдения за подростками с 13 лет и до 27 летнего возраста является достаточно устойчивой характеристикой, ко-эффициент устойчивости составляет 0,41.

Тип А поведения чаще встречается у мальчиков по сравнению с девочками, кроме того, для мальчиков более характерны такие составляющие типа А поведения как агрессия и жажда соревнования, являющиеся наиболее важными компонентами типа А поведения, ответственными за развитие сердечно-сосудистой патологии. У юношей по сравнению с девушками эмоциональное напряжение ассоциируется с большим выбросом катехоламинов.

Для манифестации типа А поведения необходимо сочетание наследственной предрасположенности с влиянием средовых факторов. Значение наследственных факторов в формировании типа А поведения показано при обследовании ди- и монозиготных близнецов. Большое значение для формирования типа А поведения оказывают социально-экономические факторы. Так он чаще встречается среди сред-необеспеченных классов по сравнению с низким социально-экономическим статусом и именно для этих слоев общества характерны высокие жизненные цели.

Патогенез артериальной гипертензии

Артериальное давление у человека определяется комплексом различных факторов, составляющих функциональную систему по оределению академика П.К. Анохина. Эта система поддерживает постоянство кровяного давления по принципу саморегуляции.

Более чем в 90% случаев артериальной гипертензии с помощью существующих инструментальных и биохимических методов не удается обнаружить спе-цифическую причину заболевания. Тем не менее не вызывает сомнения, что при гипертонической болезни повышение АД связано со сложным взаимодействием генетических, психосоциальных факторов, а также дезадаптацией физиологических механизмов.

Нарушения механизмов ауторегуляции центральной гемодинамики

В норме существуют механизмы ауторегуляции, поддерживающие равновесие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивле-нием. Так, при увеличении сосудистого выброса при физической нагрузке общее периферическое сосудистое сопротивление снижается. Напротив, при повышении общего периферического сосудистого сопротивления происходит рефлекторное снижение сердечного выброса.

При гипертонической болезни механизмы ауторегуляции нарушены. Происходит несоответствие между сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением. Предполагаемые механизмы, лежащие в основе этого процесса, изложены Т.Кар1ап, 1998 и представлены на рисунке 123. На ранних стадиях гипертонической болезни обнаруживается повышение сердечного выброса, тогда как общее периферическое сосудистое сопротивление может быть нормальным или лишь несколько повышенным. По мере прогрес-

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ = СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС X ОБЩЕЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ Артериальная Увеличение СВ и/или Увеличение ОПСС

I люжуш». *

Рис. 123. Механизмы реализации уровня АД (1.У.Кар1ап, 1998):

СВ - сердечный выброс; ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

сирования заболевания, стабилизации системного АД на высоких уровнях общее периферическое сосудистое сопротивление неуклонно повышается.

Системное АД начинает повышаться при истощении антигипертензивных гомеостатических механизмов, либо - при чрезмерном усилении вазоконстрик- торных и антинатрийуретических нейрогуморальных систем (ангиотензин II, норадреналин, эндотелиин-1, инсулин и др.). Среди антигипертензивных гомеостатических механизмов важное значение имеют:

почечная экскреция ионов натрия;

барорецепторы аорты и крупных артерий;

активность калликреин-кининовой системы

высвобождение ионов допамина, натриуретических пептидов А, В, С,

простагландины Е2 и 1г,

оксид азота

адреномедулин

таурин.

Нарушения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ренин сериновая протеаза - фермент, синтезируемый в юкстагломеруляр- ном (околоклубочковом) аппарате почек, он образуется также в клетках других органов, в частности - коры надпочечников. На секрецию ренина влияют снижение артериального давления, дефицит натрия в организме, калликреин, эндорфины, бетаадренергическая стимуляция, вазодилататоры.

Ренин расщепляет молекулу белка ангиотензиногена, превращая его в ан- гиотензиноген I. Этот декапептид биологически не активен, но после воздействия ангиотензинпревращающего фермента становится активным октапептидом, который получил название ангиотензина П. Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) выделяется клетками легких и кровеносных сосудов. Подавление активности этого фермента достигается препаратами, ингибирующими АПФ, что используется для диагностики и лечения артериальной гипертензии. Ангиотензиноген ферментная система ангиотензинпревращающего фермента полиморфна, т.е. различна генетически.

Ангиотензин IIоказывает воздействие на артериальное давление - он непосредственно вызывает сжатие сосудов - вазоконстрикцию и, кроме того, стимулирует секрецию альдостерона корою надпочечников. Под влиянием этого повышается реабсорбция натрия в клетках почечных канальцев с последующим увеличением объема циркулирующей плазмы и повышением артериаль-ного давления. Мощным средством, ингибирующим секрецию альдостерона, служит предсердный натрийуретический фактор.

Повышенная активносить ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в кровяном русле и тканях играет важную роль в патогенезе гипертонической болезни. На рисунке 124 представлена схема ренин-ангиотензин-альдостеро- новой системы: пути образования четырех основных эффекторных пептидов.

Рис. 124. Ренин-акги- отензиновая система:

пути образования четырех основных эф- фекторных пептидов, где АПФ- ангиотензин- превращающий фермент, ТАП -тканевой активатор плазниноге- на, САСЕ скта$1а1к- зепйЬуе апд1о1еп$т П депегагаНпд епгуте (химазоподобный фер-мент), ЕБРАЕ еп(1о1кеишп-(1епуе<1 рюгетп асИуа^пд епгуте (эндотептиаль- ный прорениновый фермент)

В эпидемиологических исследованиях показано, что уровень ренина плазмы является независимым прогностическим фактором течения артериальной гипертензии. Высокий уровень ренина плазмы по сравнению с низким в б раз увеличивает риск осложнений от гипертонической болезни.

Классификация артериальной гипертензии

В основу современных классификаций артериальной гипертензии положены два основных принципа: уровень АД и признаки поражения органов мишеней. В 1999 году Всемирной организацией здравоохранения и международным обществом гипертонии предложна новая классификация уровней АД, (табл. 32). Классификация, представленная в таблице 33, подразделяет артериальную гипертензию в зависимости от поражения органов мишеней на три стадии. Арте-риальная гипертония в зависимости от тяжести клинических проявлений подразделяется на: доброкачественное и злокачественное течение (Рекомендации ВОЗ, 1996). Злокачественное течение АГ характеризуется: высоким систолическим АД (более 220 мм рт. ст.) и диастолическим АД (>130 мм рт. ст.), развитием ряда осложнений со стороны сердца, ЦНС, почек. Характерны признаки ней-

Таблица 32

Классификация уровней АД предложенная ВОЗ и Международным обществом гипертонии, 1999 Категория Систолическое АД (мм рт.ст.) ДиастоличесхоеЛД

(мм рт.ст.) Оптимальное <120 <80 Нормальное <130 <85 Повышенное нормальное 130-139 85-89 Артериальная гипертензия 1 степень (мягкая) 140-159 90-99 Пограничная 140-149 90-94 2 степень (умеренная) 160-179 100-109 3 степень (тяжелая) >180 >110 Изолированная систолическая гипертония >140 <90 1 стадия Повышение АД без объективных признаков поражения органов мишений II стадия - Повышение АД с объективными признаками поражения органов мишений

гипертрофия левого желудочка сердца

сужение сосудов сетчатки

микроальбуминемия или незначительное повышение уровня креатинина (1,2-2,0 мг/дл)

атеросхлеротические бляшки в сонных, подвздошных, бедренных артериях III стадия - Повышение АД с объективными признаками поражения органов мишений + клинические проявления

стенокардия

инфаркт миокарда

инсульт

транзиторные ишемические атаки

гипертоническая энцефалопатя

кровоизлияния или экссудаты с отеком зрительного нерва

почечная недостаточность

расслаивающая аневризма аорты Таблица 33

роретинопатии, прогрессирующая почечная недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, острая левожелудочковая недостаточность.

Клиника гипертонических кризов дает основание для выделения двух типов:

кризы 1-го типа протекают как симпатикоадреналовые пароксизмы с бурной вегетативной симптоматикой;

кризы 2-го типа протекают с нарушением функции ЦНС, сердца, почек. Их клиническая характеристика представлена в таблице 34.

Классификация артериальной гипертензии у детей включает определение степени АГ и группы риска, была разработана экспертной группой Всерос-

Таблица 34

Клинические симптомы гипертонического криза, характеристика поражения органов-«мишеней» Орт Снндрои Снмпшы Мозг Развитие острой гипертонической Энцефалопатии Головная боль Тошнота, рвота Зрительные расстройства Судороги Транзиторная ишемическая атака Сонливость, потеря сознания Сердце Острая левожелудочковая недостаточность Отек легкого Ишемия миокарда Инфаркт миокарда Одышка

Стенокардия Почки Острая почечная недостаточность Олигурия

Гематурия

Лротеинурия Сосуды Расслоение аорты Разрыв мелких артериол Внезапная сильнейшая боль в грудной клетке

Таблица 35

Степени АГ у детей и подростков Возрастает) АД /степень II степень 13-15 САД (мм рт.ст.) 136-143 >143 ДАД-5 фаза (мм рт.ст.) 86-91 >91 16-18 САД (мм рт.ст.) 142-149 >149 ДАД-5 фаза (мм рт.ст.) 92-97 >97

сийского научного общества кардиологов (ВНОК) и Ассоциацией детских кардиологов России и утверждена ВНОК и съездом кардиологов в 2003 г.

У детей и подростков старше 12 лет выделяют две степени артериаль-ной гипертензии (табл. 35).

степень - средние уровни САД и /или ДАД из трех измерений равные или

превышающие значения 95-го перцентиля менее чем на 10 мм рт. ст., но меньшие значений 99-го перцентиля, установленных для данной возрастной группы.

степень - средние уровни САД и/или ДАД из трех измерений равные или

превышающие значения 95-го перцентиля более чем на 10 мм рт. ст., что соответствует 99 процентилю, установленные для данной возрастной группы.

Если значения САД или ДАД попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень АГ. Степень АГ определяется в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивной терапии.

Определение группы риска, необходимо для уточнения тяжести и прогноза течения АГ.

У подростков 16 лет и старше может быть использовано установление группы риска по критериям, опубликованным в Рекомендациях экспертов ВНОК по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии 2003 года (приложение 6).

Группы риска АГ I степени:

Низкий риск - нет факторов риска и нет поражения органов-мишеней;

Средний риск - 1-2 фактора риска без поражения органов-мишеней;

Высокий риск-3 и более факторов риска и/или поражения органов-мишеней.

Пациенты с АГ II степени относятся к группе высокого риска.

Установление диагноза и стадии гипертонической болезни.

Учитывая особенности АГ у детей и подростков (связь с синдромом вегетативной дисфункции, часто лабильный характер АГ), диагноз гипертонической болезни следует устанавливать только у подростков 16 лет и старше в случае, когда первичная АГ сохраняется в течение 1 года и более, или в более раннем возрасте - при наличии поражений органов-мишеней.

Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях.

Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие поражений в одном или нескольких органах-мишенях.

Диагностика артериальной гипертензии

Измерение и оценка уровня АД для выявления артериальной гипертензии проводятся в соответствии с рекомендациями, изложенными в разделе «Методика определения и алгоритм оценки уровня АД».

Клинико-анамнестическое и генеалогическое обследование. При сборе анамнеза необходимо получить сведения из истории жизни, и заболевания, а также семейного и психосоциального анамнеза, которые могут повлиять на принятие правильных клинических решений при установлении диагноза.

При сборе анамнеза необходимо получить информацию: о наследственной отягощенности по сердечно-сосудистым заболеваниям в семье, при этом следует уточнить возраст манифестации сердечно-сосудистой патологии у родственников. Анализируется течение беременности и родов с целью выявления возможной перинатальной патологии.

Необходимо выяснить наличие конфликтных ситуаций в семье и школе, нарушения режимных моментов (недосыпание), получить информацию о характере пищевых привычек, обращая особое внимание на нерегулярное, несбалансированное питание, избыточное потребление соли (склонность к досаливанию уже приготовленной пищи). Уточняется наличие вредных привычек: употребление алкоголя, курение, прием некоторых лекарственных препаратов (амфетамины, прессорные препараты, стероиды, трициклические антидепрессанты, оральные контрацептивы), наркотических средств и других стимуляторов, в т.н. растительного происхожения (пищевые добавки). Необходимо оце-нить уровень физической активности: гиподинамия или напротив повышенный уровень физической активности - занятия в спортивных секциях, что может привести к синдрому спортивного перенапряжения.

Собираются сведения о жалобах ребенка, (головная боль, рвота, нарушения сна), уровне АД и продолжительности АГ, проводимой ранее гипотензивной терапии.

Проводится тщательное физикальное и инструментальное обследование

пациента.

Обращается внимание на состояние кожных покровов. Изменения на коже могут быть симптомом одного из возможных заболеваний, вызвающих симптоматическую артериальную гипертензию. Пятна цвета "кофе с молоком" часто наблюдаются при феохромоцитоме; Иуейо гейси1ап$ являются характерным симптомом узелкового периартериит. Наличие стрий характерно для ги- перкортизолизма. Нейрофиброматозные узлы указывают на возможность болезни Реклингаузена. Повышенная влажность кожи характерна для тирео-токсикоза, или синдрома вегето-сосудистой дистонии.

При осмотре шеи оценивается набухание яремных вен, как критерий венозной гипертензии, Увеличение щитовидной железы свидетельствует о патоло-гии щитовидной железы. Аускультацию шума над сонной артерией следует расценивать как возможный маркер аортоартериита.

Аускультация включает как область сердца, так и брюшную полость с целью выявления стеноза почечных сосудов. Необходимо определения пульсации на периферических артериях с целью выявления ассиметрии и/или снижения пульсации, что позволяет заподозрить коарктацию аорты или аорто-артериит.

При осмотре живота исключаются объемные образования (опухоль Вильм- са, аневризма брюшной аорты, поликистоз почек). Аускультация шума над аортой или почечными артериями может указывать на наличие коарктации аорты, стеноза почечных артерий.

Оценка полового развития проводится по шкале Таннера, (приложение 4).

Электрокардиография является обязательным методом диагностики. Оцениваются признаки перегрузки предсердий и состояние конечной части желудочкового комплекса с целью выявления повышенной чувствительности бета-адренорецепторов к катехоламинам. Снижение сегмента $Т и сглаженность Т является показанием для проведения лекарственной пробы с обзида- ном из расчета 0,5 мг/ кг.

Эхокардиография является информативным методом диагностики, позволяет выявить изменения в главном органе-мишени - сердце, о чем свидетельствуют:

признаки гипертрофии левого желудочка (тощина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка более 95-го центиля распределения этого показателя);

увеличение массы миокарда левого желудочка (свыше 120 г/м2);

нарушение диастолической функции левого желудочка снижение релаксации левого желудочка (уменьшение раннего пика диастолического наполнения Е/А< 1,0 по данным трансмитрального допплеровского потока), что характерно для стабильных форм артериальной гипертензии, и отражает диастолическую дисфункцию по гиперторофическому типу.

Сердечная гемодинамика оценивается по показателям сердечного и ударного выброса. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) рассчитывается косвенным путем по формуле Франка-Пуазейля:

ОПСС= АД ср. х 1333 х 60: МО

где АД ср. - среднее гемодинамичесхое АД; АД ср. = 1/3 пульсового АД + диа-столическое АД; МО - минутный объем кровообращения = ударный объем х ЧСС

В зависимости от показателей минутного объема кровообращения и общего периферического сосудистого сопротивления выделяют три вида гемодинамики: эукинететический, гиперкинетический и гипокинетический. Характеристики типов гемодинамики представлены в табл. 36.

Рентгенологическое обследование практически неинформативно, кроме случаев коарктации аорты, когда определяется специфический признак - узу- рация ребер.

Осмотр глазного дна позволяет обнаружить генерализованное или очаговое сужение и извитость мелких артерий, что является критерием поражения глаз, также возможно расширение вен глазного дна.

Оценка состояния вегетативной нервной системы должна проводиться с помощью клинических таблиц для оценки исходного вегетативного тонуса, вегетативной реактивности по данным кардиоинтервалографиии и вегетативного обеспечения деятельности по результатам клиноортостатической пробы. Вышеизложенные методы позволяют выявить вегетативную дисфункцию.

Эхоэнцефалография проводится при частых жалобах на головные боли, клинических признаках гипертензионного синдрома, для исключения внутричерепной гипертензии.

Реоэнцефалография позволяет выявить нарушение сосудистого тонуса в церебральных сосудах, затрудненный венозный отток. У детей с гипер- и ги-

Таблица 36

Характеристика типов гемодинамики у здоровых детей Тип гемодинамики Показатели центральной гемодинамики Сердечный индекс л/м1 ОПСС дин/см/сек Нормальное Повышенное Пониженное Эукинетический 3.1-4,6 1057-1357 >1375 <1057 Гиперкинетический >4.6 702-946 >946 <702 Гипокинетический <3.1 1549-1875 >1875 <1549

покинетическим типами гемодинамики часто отмечается уменьшение церебрального сосудистого кровенаполнения.

Ультрозвуковое исследование почек в сочетании с анализами мочи должно быть скринингом для исключения почечного генеза артериальной гипертензии, при необходимости проводится экскреторная урография, почечная ангиография.

Биохимическое обследование включает:

определение липидного спектра крови - холестерина, триглицеридов - по показаниям определение уровня холестерина ЛПНП и ЛПВП;

проведение стандартного глюкозотолерантного теста (при ожирении), по показаниям определение уровня гликозилированого гемоглобина;

определение уровня катехоламинов (адреналин, норадреналин, при подозрении на феохромоцитому - ванилилминдальная кислота, метанефрин);

оценку активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (определение уровня ренина, ангиотензина и альдостерона);

определение уровня электролитов (кальция, натрия, калия).

Метод суточного мониторирования артериального давления позволяет верифицировать начальные отклонения в суточном ритме и величине АД, проводить дифференциальную диагностику различных форм артериальной гипертензии. Нами (Леонтьева И.В., Агапитов Л.И.) показана ведущая роль этого метода в диагностике АГ у детей.

При суточном мониторировании АД рассчитываются следующие параметры: средние значения АД (систолического, диастолического, среднего гемодина- мического, пульсового) за сутки, день и ночь; индексы времени гипертезнии в разные периоды суток (день и ночь); вариабельность АД в виде стандартного отклонения, коэффициента вариации и суточного индекса.

Средние значения АД при суточном мониторировании (систолического, диастолического, среднего гемодинамического, пульсового) дают более объективное представление об уровне АД у больного, наиболее точно отражают форму АГ по сравнению с однократными измерениями. В 1997 году 5оегде1 М. е! а1. были определены должные средние значения АД у детей и подростков по данным 24-часового мониторирования в результате мультицентрового исследования, включающего 1141 ребенка. Учитывая, что показатели АД лучше коррелируют с длиной тела, чем с возрастом 50 и 95 центили АД даны с учетом роста ребенка (табл. 37).

Индекс времени гипертензии позволяет оценить время повышения АД в течение суток. Этот показатель рассчитывается по проценту измерений, превышающих нормальные показатели АД за 24 часа или отдельно для каждого времени суток. Индекс времени, превышающий 25% для САД, однозначно рассматривается как патологический. При лабильной форме артериальной гипертензии индекс времени гипертензии колеблется от 25 до 50%, при стабильной форме превышает 50%.

Таблица 37

Таблица 37. 50 и 95 перцентиль АД по данным суточного мониторировантя у детей и подростков в зависимости от роста (по данным 8оег§е1 е( а!., 1997) Рост (см) Перцентиль АД сутки Перцентиль АД день Перцентиль АД мочь 50 95 50 95 50 | 95 Мальчики 120 105/65 113/72 112/73 123/85 95/55 104/63 130 105/65 117/75 113/73 125/85 96/55 107/65 140 107/65 121/77 114/73 127/65 97/55 110/67 150 109/66 124/78 115/73 129/65 99/56 113/67 160 112/66 126/78 118/73 132/85 102/56 116/67 170 115/67 128/77 121/73 135/65 104/56 119/67 180 120/67 130/77 124/73 137/65 107/55 122/67 Девочки 120 103/65 113/73 111/72 120/84 96/55 107/66 130 105/66 117/75 112/72 124/84 97/55 109/66 140 108/66 120/76 114/72 127/84 98/55 111/66 150 110/66 122/76 115/73 129/84 99/55 112/66 160 111/66 124/76 116/73 131/84 100/55 113/66 170 112/66 124/76 118/74 131/84 101/55 113/66 180 113/66 124/76 120/74 131/84 103/55 114/66

Суточный индекс дает представление о циркадной организации суточного профиля АД. Рассчитывается как разность между средними дневными и ночными значениями АД в процентах от дневной средней величины. Для большинства здоровых детей, по нашим данным в 85% случаев, характерно ночное снижение АД на 10-20% по сравнению с дневными показателями. По величине суточного индекса выделяют четыре группы пациентов:

нормальное снижение АД в ночное время: суточный индекс АД колеблется от 10 до 20%, в англоязычной литературе такие лица относятся к категории "сИрреп";

отсутствие снижения АД в ночное время: суточный индекс менее 10%, такие лица обозначаются как “поп-сИррег$";

повышенное снижения АД в ночное время: суточный индекс более 20%

“оуег-Лррегз";

подъем АД в ночное время: суточный индекс менее 0% - “тдМ-реакег$”.

В норме не встречаются дети с ночным АД, превышающим средние дневные величины ("тдЫ-реакег"). Такой суточной профиль АД характерен для лиц с симптоматической артериальной гипертензией.

У здоровых детей наблюдаются минимальные значения среднего гемодина- мического АД в 2 часа ночи, в дальнейшем, АД повышается и достигает первого пика к 10-11 часам утра, умеренно снижается к 16 часам и второй пик от-мечается в 19-20 часов.

Метод суточного мониторирования АД необходим для дифференциальной диагностики различных форм артериальной гипертензии.

Данные суточного мониторирования АД у детей позволяют избежать гипердиагностики артериальной гипертензии за счет выявления избыточной тревожной реакции в виде повышения АД, связанного с врачебным осмотром - феномен ".гипертонии на белый халат".Частота феномена "гипертонии на белый халат" среди детей с артериальной гипертензией, по нашим данным, (Леонтьева И.В., Агапитов Л.И.) составляет 32%, при этом в суточном профиле АД отмечаются кратковременные подъемы АД выше должностных норм, в то время как средние значения АД остаются в пределах допустимых значений.

Критериями диагностики лабильных формартериальной гипертензии по данным суточного мониторирования АД являются:

повышение средних значений систолического и/или диастолического АД от 90 до 95 центиля распределений этих параметров для соответствующих ростовых показателей;

повышение выше нормативных значений индекса времени гипертензии в дневое и/или ночное время от 25 до 50%;

- повышенная вариабельность АД.

Критериями диагностики стабильных формартериальной гипертензии по данным суточного мониторирования АД являются:

повышение средних значений систолического и/или диастолического АД выше 95 центиля распределений этих параметров для соответствующих ростовых показателей;

повышение выше нормативных значений индекса времени гипертензии в дневое и/или ночное время более 50%.

Суточное мониторирование АД дает возможность разработать диффециаль- но-диагностические критерии для назначения немедикаментозной вегетотроп- ной и гипотензивной терапии. Немедикаментозные методы коррекции повышенного АД показаны при случайных подъемах АД - "гипертониии белого халата". Группа детей с феноменом" гипертонии на белый халат" подлежит длительному диспансерному наблюдению как угрожаемые по развитию артериальной гипертензии. Вегетотропные препараты показаны при лабильной форме артериальной гипертензии. Гипотензивные препараты необходимы при стабильной форме. Суточное мониторирование АД позволяет оценить эффективность гипотензивной терапии, установить правильные промежутки между приемами препарата в течение суток, избежать неоправдано высоких доз гипотензивных препаратов.

Проба с дозированной физической нагрузкой дает важную информацию для диагностики артериальной гипертензии у детей и подростков. Она позволяет:

определить толерантность к физической нагрузке;

выявить дезадаптивные гемодинамические сдвиги, возникающие при выполнении физической нагрузки - ги- пертензивный тип гемодинамики.

Для подростков с артериальной гипертензией характерны более низкие показатели мощности выполненной нагрузки и объема выполненной работы. В большей степени снижение физической работоспособности характерно для подростков со стабильной артериальной гипертензией (табл. 38).

Дети с артериальной гипертензией во время проведения пробы с дозированной физической нагрузкой имеют более высокий уровень диастолического и систолического АД по сравнению с детьми с нормальными показателями АД. Частота гипертензивной реакция АД на физическую нагрузку (уровень АД более 170/95 мм рт. ст.) составляет при лабильной форме - 42%, при ста-бильной - 80%.

Важным фактором, отражающим дезадаптивные сдвиги в сердечно-сосудистой системе при АГ, является неадекватное гемодинамическое и энергетическое обеспечения физической нагрузки. Так, показатель двойного произведения (систолическое АД х на ЧСС) и индекса эффективности работы сердца, косвенно отражающие потребление кислорода миокардом, у них значительно снижены. Показатель энергозатрат сердца напротив значительно повышен, что свидетельствует о высокой "цене" энергетического обеспечения работоспособности, именно высокая "кислородная цена" и лимитирует физическую работоспособность при артериальной гипертензии.

Таким образом, артериальная гипертензия сопряжена со снижением толерантности к физической нагрузке, что обусловлено избыточными энергозатратами, связанными с высокой кислородной ценой выполнения физической нагрузки, высокой частотой гипертензивных реакций. В наибольшей степени это характерно для подростков со стабильной артериальной гипертензией, при этом наблюдается особенно неблагоприятная перестройка гемодинамики за счет повышения диастолического АД и общего периферического сопротивления.

Психоэмоциональная информационная проба является объективным методом оценки реактивности сердечно-сосудистой системы при артериальной гипертензии (Леонтьева И.В.).

Психологический стресс и психоэмоциональное напряжение трудно подвергнуть количественному анализу. Для изучения механизмов стресса, его воздей-

ствия на организм используют различные модели психоэмоционального напряжения:

исследование психоэмоционального напряжения в естественных условиях;

различные методы моделирования психоэмоционального напряжения.

Наиболее простым и информативным методом моделирования психоэмоционального напряжения является игровая ситуация, в частности телеигра, возможно использование компьютерных игр. Моделирование психоэмоционального напряжения с помощью информационной пробы продиктовано следующими соображениями:

возможность количественной оценки эффективности переработки информации;

применение независимо от возраста и уровня информации;

непредсказуемость воздействия и связанная с этим занимательность;

простота реализации.

Сущность психоэмоциональной информационной пробы состоит в следующем: ребенок за ограниченный промежуток времени должен выполнить стан-дартное задание, набрав определенную сумму очков. Информационная проба позволяет не только количественно оценить эффективность переработки информации в условиях дефицита времени, но и выявить характер гемодинами- ческой реакции. Гемодинамические сдвиги оцениваются по динамике систолического и диастолического АД, и частоты сердечных сокращений. Во время пробы ежеминутно измеряется АД и частота сердечных сокращений с целью оценки сосудистой реактивности. Время проведения пробы может быть ограничено 5 минутами, этот период достаточен для выявления гемодинамических сдвигов.

Под реактивностью сердечно<осудистой системы подразумевается изменение частоты сердечных сокращений, АД и других гемодинамических параметров в период воздействия стрессовых ситуаций по сравнению с их значениями в покое. Более высокая реактивность сердечно-сосудистой системы на психологический стресс отмечена у лиц с высоким уровнем тревоги, ригидности, наличием меж-личностных конфликтов и наследственной отягощенности по гипертонической болезни. По мнению большинства исследователей, уровень психофизиологической реактивности на стресс может служить предиктором возникновения гипертонической болезни. В связи с этим у подростков с артериальной гипертензией це- лесоообразна оценка реактивности сердечно-сосудистой системы в условиях моделирующих психоэмоциональное напряжение.

При оценке прогноза АГ у подростков наиболее информативными физиологическими показателями пробы с моделированием психоэмоционального напряжения являются следующие:

средний прирост систолического и диастолического АД;

средний прирост ЧСС;

максимальное систолическое и диастолическое АД;

индекс давление-пульс (произведение среднего гемодинамического АД на частоту сердечных сокращений). Этот показатель косвенно отражает величину интрамиокардиального напряжения в период изоволюмического сокращения.

Проведение информационной пробы дает возможность осуществить диф-ференциальную диагностику лабильных и стабильных форм артериальной гипертензии. При лабильной форме артериальной гипертензии отмечается избыточный прирост систолического АД и частоты сердечных сокращений, минутного объема кровообращения, т.е. имеет место гиперкинетический синдром на фоне избыточных симпатикотонических влияний.

При стабильной форме артериальной гипертензии отмечается более выраженный прирост систолического и диастолического АД, при отсутствии тахикардии возникает дезадаптивная перестройка гемодинамики в виде увеличения общего периферического сосудистого сопротивления и среднего уровня показателя "давление-пульс", косвенно отражающего потребление кислорода миокардом.

Гипертрофия левого желудочка рассмативается как самостоятельный прогностически значимый независимый маркер неблагоприятного течения АГ. Установлена тесная взаимосвязь гипертрофии левого желудочка и состоянием нейрогуморальной симпатоадреналовой регуляции.

У подростков с гипертрофией левого желудочка показатели реактивности при информационной пробе характеризуются избыточным приростом систолического и диастолического АД, более высокими значениями индекса давление-пульс. Существует тесная корреляция между массой миокарда левого желудочка, максимальными показателями систолического АД и средним приростом диастолического АД. Таким образом, показатели реактивности сердечно-сосудистой системы при выполнении информационной пробы могут быть маркером развития гипертрофии миокарда. В связи с этим, всем детям с избыточным приростом АД во время психоэмоционального напряжения, моделируемого с помощью информационной пробы, для исключение поражения органа-"мишени" сердца - показано проведение эхокардиографии.

Диагностика психологических особенностей подростков с артериальной гипертензией. Чувствительность сердечно-сосудистой системы подростков к эмоциональным воздействиям определяется конституционально-типологическими и личностными особенностями. В связи с этим в план обследования подростков с артериальной гипертензией целесообразно включение психологического тестирования с использованием тестов Айзенка, Спилбергера, Вольфа. Выбор этих тестов обусловлен высокой информативностью в сочетании с простотой выполнения. Их проведение не требует участия психолога, доступно врачу-педиатру, кардиологу.

Тест Айзенка позволяет выявить характерологические особенности подростков. Под экстравеосией подразумеваются такие особенности личности как социальность, контактность, активность, жизнерадостность, оптимистичность, агрессивность, индивидуальность. Экстраверсия характерна для лиц подросткового периода. Под интоаверсией подразумеваются такие особенности личности как сдержанность, склонность к самоанализу и внутренним переживаниям, строгий контроль за эмоциями и чувствами. Для подростоков с артериальной гипертензией больше характерна интравертированность. Интраверсия сочетается с повышенной симпатикотонической активностью. Об эмоциональной ла-бильности говорят высокие показатели по шкале "нейротизм".

Хорошо известна связь между артериальной гипертензией и тревогой. По мнению академика Б.Д. Карвасарского - тревога это психическое состояние, детерминирующим фактором в котором является условие неопределенности.

Тест Спидбергера позволяет выявить уровень как личностной, так и реактивной тревоги. Личностная тревога является характерологической особенностью индивидуума, реактивная тревога - реакция на стрессовую ситуацию. Для подростков с АГ характерен более высокий уровень как реактивной, так и личностной тревоги по тесту Спилбергера.

Тест Вольфа позволяет выявить поведенческие особенности характерные для типа А и В поведения. Классическими психологическими характеристиками типа А поведения являются жажда соревнования, чувство нехватки времени, агрессивность, враждебность, целеустремленность, стремление к лидерству, высокая степень контроля над поведением в ситуациях, угрожаемых нежелательными для субъекта исходом. Дети с типом А поведения раздражительны в условиях стресса и агрессивны во время игры. Тип А поведения чаще встречается у мальчиков по сравнению с девочками, кроме того, для мальчиков более характерны такие составляющие типа А поведения как агрессия и жажда соревнования, что ассоциируется с большим выбросом катехоламинов. Эти факторы могут способствовать большей предрасположенности мужчин по сравнению с женщинами к сердечно-сосудистым заболеваниям. Тип А поведения характеризуется более частыми повреждающими изменениями эндотелия сосудов. У 1/3 обследованных подростков с лабильной артериальной гипертензией выявлен тип А поведения. При стабильной артериальной гипертензии поведенческие особенности подростков меняются, более чем в половине случаев выявляется тип Б поведения. Для этого типа характерна сниженная активность, слабая мотивация на достижение цели, для них менее характерна импульсивность, агрессивность.

Таким образом, психологическое тестирование позволяет выявить дезадаптивные поведенческие характеристики в виде повышенной тревожности, склонности к агрессивным реакциям, что требует психологической коррекции.

Симптоматическая артериальная гипертензия

При выявлении артериальной гипертензии обязателен дифференциальнодиагностический поиск для выявления симптоматической артериальной гипертензии. Наиболее частыми причинами вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии являются: болезни почек, патология почечных сосудов, болезни коры и мозгового слоя надпочечников, коартктация аорты, системные васкулиты (узелковый полиартериит. Болезнь Такоясу).

Первое место среди симтоматических артериальных гипертензий у детей занимает почечная гипертензия, связанная с врожденной или приобретенной патологией почек. При этом возможен как вазоренальный, так и почечный характер гипертензии.

Ренальная гипертензия

Основные причины ренальной гипертензии:

Гломерулонефрит;

Пиелонефрит;

Поликистоз почек;

Новообразования почки.

Патогенез симптоматической гипертонии при заболевании почек обусловлен:

повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

нарушением водно-солевого обмена с подавлением активности депрес- сорной функции почек;

нарушением продукции кининов и простогландинов.

Гломерулонефрит. Для гломерулонефрита характерны изменения в анализах мочи: макро- или микро- гематурия, олигурия, протеинурия, снижение почечных функций, изменения в анализах крови, в виде увеличения СОЭ. Гипертония при гематурической и нефротической формах гломерулонефрита носит транзиторный характер. Стойкий гипертонический синдром чаще характерен для смешанной формы гломерулонефрита.

Пиелонефрит. Для пиелонефрита характерны: пиурия, бактериурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия, увеличение СОЭ. Поликистоз почек - наследственное заболевание, диагностируется при УЗИ почек. Новооб-разования почки диагностируются также при проведении при УЗИ почек.

Вазоренальные гипертензии

Основные причины вазоренальной гипертензии:

Пороки развития почечных сосудов;

Фибромышечная дисплазия почечных сосудов;

Аортоартериит;

Узелковый полиартериит.

Диагностика и лечебная тактика вазоренальной гипертензии включает три этапа:

Выявление стеноза почечной артерии;

Выявление взаимосвязи между стенозом почечной артерии и АГ;

Обоснование показаний к хирургическому лечению.

Клиническими маркерами вазоренальной гипертензии яаляются: злокачественный характер артериальной гипертензии, систолический шум в области проекции почечных артерий, асимметрия АД на конечностях, распространенный артериоспазм и нейроретинопатия. Инструментальное исследование для верификации диагноза должно включать: экскреторную урографию, сцинтиг- рафию почек, ангиографию почек и почечных сосудов. Характерно повышение уровня ренина на фоне снижения почечного кровотока.

Реноваскулярная гипертония у детей чаще всего обусловлена врожденным стенозом почечных артерий. Характерно высокое, стойкое повышение АД, преимущественно диастолического характера. Артериальная гипертензия рефрактерна к проводимой гипотензивной терапии. Физикально часто прослушивается систолический шум в области пупка, а также в эпигастральной области, соответствующей месту отхождения почечной артерии от брюшной аорты. Рано развиваются изменения в органах мишенях:

Гипертрофия левого желудочка;

Выраженные изменения на глазном дне.

Фибромышечная дисплазия почечных артерий - более редкая причина вазоренальной гипертензии. Чаще встречается у лиц женского пола. По данным ангиограмм стеноз локализуется в средней части почечной артерии. Артерия имеет вид четок, коллатеральная сеть не выражена. Основной вид лечения - хирургическая коррекция стеноза почечных артерий.

Панартериит аорты и ее ветвей - болезнь отсутствия пульса или болезнь Такаясу является относительно редкой патологией у детей. Клинические проявления заболевания характеризуются выраженным полиморфизмом. На на-чальной стадии заболевания преобладают общевоспалительные симптомы, проявляющиеся повышением температуры, миалгиями, артралгиями, узловатой эритемой. Эти изменения соответствуют начальной стадии сосудистого воспаления. Дальнейшие клинические проявления связаны с развитием стенозиро- вания артерий, с последующей ишемией соответствующего органа. Они характеризуются сердечно-сосудистыми, неврологическими и общевоспалительными проявлениями.

Артериальная гипертензия имеет злокачественный характер, обусловленный стенотической и тромботической окклюзией почечных артерий. Развитию артериальной гипертензии способствует аортальная регургитация с повреждением барорецепторов каротидного и аортального синусов, снижение эластичности аорты. Возникающая ишемия каротидных синусов при сужении сонных артерий через барорецепторы синокародидной зоны вызывает возбуждение прессорных центров мозга и механизмов, способствующих рефлекторному повышению АД. Сужение сонных артерий, ишемия мозга ведет к раздражению хеморецепторов и вазомоторных центров продолговатого мозга. Кроме того, сужение почечных артерий способствует снижению канальцевой реабсорбции и уменьшению выделения почками натрия и воды.

Другими клиническими симптомами болезни Такаясу, позволяющими своевременно поставить диагноз, являются асимметрия или отсутствие пульса на лучевых артериях; отсутствие артериального давления на лучевых артериях; систолический шум над пораженными артериями; поражение аортального клапана с признаками аортальной регургитации вследствие воспаления аорты и кольца аортального клапана (гранулематозное воспаление); поражение митрального клапана с признаками митральной регургитации, связанной с миокардиальной дисфункцией на фоне активного воспалительного процесса; явления миокардита с последующей трансформацией в дилатационную кардио- миопатию; признаки недостаточности кровообращения. Нередко развивается легочная гипертензия, связанная с поражением легочных артерий, возможно тромбоэмболия в легочной артерии, что создает угрозу внезапной смерти.

Неврологическая симптоматика может ограничеваться обмороками, а иногда возникает клиника нарушений мозгового кровообращения. Характерны об- щевоспалительные проявления: лихорадка; артралгии; повышение СОЭ.

Лечебная тактика состоит в назначении глюкокортикоидных препаратов, в сочетании с дезагрегантами и активной гипотензивной терапией. Наиболее хороший эффект оказывают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Узелковый полиартериит. Заболевание характеризуется злокачественной артериальной гипертензией, специфическими изменениями со стороны кожи в сочетании с абдоминальными и коронарными болями, полиневритами, гипертермией, выраженными воспалительными изменениями со стороны крови. В основе заболевания лежит васкулит мелких и средних артерий, в ряде случаев приводящий к поражению почечных артерий. Диагноз верифицируется результатами биопсии кожи. Лечение включает сочетание противовоспалительных, гипотензивных препаратов - ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и дезагрегантов.

Коартктация аорты. Заболевание встречается у 8% больных с пороками сердца. Клиническая картина зависит от места, степени сужения и развития коллатералей, что обуславливает возникновение специфического симптома для коартктации аорты - появления пульсирующих межреберных артерий. При рентгенографии выявляется узурация ребер в местах коллатералей межребер- ных артерий. Часто встречается диспропорция развития туловища: верхняя

часть туловища развита хорошо, нижняя значительно отстает. Розовая окраска кожи лица и груди сочетается с бледной холодной кожей на нижних конечностях. АД значительно повышено на руках: при этом на ногах оно не определяется или резко снижено. Характерно преимущественное увеличение систолического АД. Часто имеется пульсация в яремной ямке и области сонных артерий. На коже грудной клетки образуется обширная сеть коллатералей. Пульс на верхних конечностях усилен, на нижних ослаблен. Выслушивается грубый систолический шум над сердечной областью, над ключицами, проводится на спину. Основной метод лечения - хирургический.

Болезни надпочечников

Первичный гиперальдостеронизм;

Синдром Кушинга;

Опухоли с гиперпродукцией кортикостероидов;

Врожденные нарушения процесса биосинтеза кортикостероидов;

Болезни мозгового слоя надпочечников - феохромоцитома.

Первичный гиперальдостероиизм - сиидром Конна. В 1955 году З.Сопп

впервые привел клиническое наблюдение за пациенткой, страдающей аденомой коры надпочечников Основное проявление болезни связано с гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Патогенез заболевания обусловлен:

нарушением экскрецией натрия и калия с нарушение внутриклеточных соотношений калия и натрия, развитием гипокалемии и алкалоза;

повышением уровнем альдостерона;

снижением уровня ренина в крови с последующей активацией прессор- ных функций простогландинов почки и повышением общего периферического сопротивления.

В клинике ведущими симптомами являются сочетание артериальной гипер- тензиии и гипокалемии. Артериальная гипертензия может носить как лабильный, так и стабильный характер, возможно злокачественное течение. Симпто-мы гипокалемии характеризуются мышечной слабостью, приходящими парезами, судорогами и тетанией. На ЭКГ гипокалемия проявляется в виде сглаженности зубцов Т, депрессии сегмента 5Т, появлении зубца Ц.

Избыточная секреция альдостерона приводит к нарушению транспорта электролитов в почках с развитием гипокалемической тубулопатии. При этом наблюдается полиурия, никтурия гипоизостенурия.

С целью диагностики необходимо:

определение уровня калия (снижено) и натрия (повышено) в плазме;

определение содержание уровня альдостерона в крови и моче (резко повышено); и уровня ренина (снижено);

исключается заболеваний почек и стеноз почечной артерии;

проводится лекарственная проба с фуросемидом в сочетании с ходьбой (при альдостероме наблюдается снижение альдостерона после 4-часовой ходьбы, на фоне низкой не стимулируемой активности ренина плазмы);

Для верификации диагноза целесообразно проведение сцинтиграфии надпочечников или ретропневмоперитонеума с томографией с целью топической диагностики. Проводится флебография надпочечников с раздельным определением ренина и альдостерона в правой и левой венах.

Лечение заболевания хирургическое.

Феохромоцитома - доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, состоящая из хромаффинных клеток, продуцирующая большое количество катехоламинов. Первое описание феохромоцитомы относится к 1886 году, принадлежит Ггипке1. В 1912 Ркк назвал опухоль мозгового слоя надпочечников феохромоцитомой (РНаюз - серый, сИгогла - цвет, ку(о$ - полость, огла - опухоль). В России впервые диагноз феохромоцитомы поставил Ланг в 1940 году, а С.И. Спасокукоцский успешно удалил опухоль. Частота феохромоцитомы составляет 0,2-2% среди всех артериальных гипертензий. В 90% случаев феохромоцитома локализуется в мозговом слое надпочечников. В 10% отмечается вненадпочечниковая локализация феохромоцитомы - параганглиона в симпатических параганглиях по ходу грудной и брюшной аорты, в воротах почек, в мочевом пузыре. Катехоламины, вырабатываемые в мозговом слое надпочечников, при феохромоцитоме поступают в кровь периодически, сопровождаясь высокой экскрецией их с мочой. Патогенез АГ при феохромоцитоме связан с выбросом катехоламинов с последующей вазоконстрикцией и повышением общего периферического сопротивления. Кроме гиперкатехоламине- мии в патогенезе АГ имеет значение и увеличение активности ренин-ангиоте- зин-альдостероновой системы. Повышенная активность последней и определяет тяжесть течения заболевания. Уровень АД колеблется, достигая 220 мм рт. ст. для систолического и 120 мм рт. ст. для диастолического. В то же время у части больных вне кризов АД может находиться в пределах нормальных значений. Провоцирующими факторами выброса катехоламинов являются физическое и эмоциональное перенапряжение, травма.

По клиническому течению различают три формы феохромоцитомы:

Бессимптомная латентная, с очень редкими повышениями АГ, (следует помнить, что пациент может погибнуть от первого гипертонического криза.);

С кризовым течением на фоне нормального АД в межприступный период;

С нетяжелыми гипертоническими кризами на фоне постоянно повышенного АД.

При кризовом течении феохромоцитомы АД повышается мгновенно в течение нескольких секунд максимально для систолического до 250-300 мм рт. ст., для диастолического до110-130 мм рт. ст. Больные испытывают чувство страха.

бледны, возникает резкая головная боль пульсирующего характера, сопровождаемая головокружением, сердцебиением, потливостью, тремором рук, тошнотой, рвотой, болями в животе. На ЭКГ отмечается нарушение процесса реполяризации, нарушение сердечного ритма. Возможно развитие инсульта, инфаркта миокарда. Верификацией диагноза является повышение уровня метанефрина, адреналина, норадреналина, ванилилминдальной кислоты на фоне высокого АД.

При наличии клиники феохромоцитомы и отсутствии опухоли в мозговом слое надпочечников по данным УЗИ и компьютерной томографии целесооб-разно проведение грудной и брюшной аортографии. Наиболее трудно диагностируется феохромоцитома при локализации в мочевом пузыре, в этой случае необходима цистоскопия или тазовая флебография.

Для купирования гипертонического криза при феохромоцитоме необходимо применение альфа-адреноблокаторов (внутривенно капельно или медленно струйно 10 иг фентоламина в 20 мл физиологического раствора). Необходимость назначения альфа-адреноблокаторов определяется выраженной вазоконстрик- цией на фоне повышенного выброса катехоламинов. Бета-адреноблокаторы применяются с целью устранения тахикардии и профилактики аритмии. Следует подчеркнуть, что при феохромоцитоме бета-адреноблокаторы применяют только после введения альфа-адреноблокаторов. Изолированное назначение бета-адреноблкаторов может вызвать парадоксальное повышение АД вследствие блокады бета2-адреноблокаторов, обладающих "вазодилатирующими" свойствами, что будет усугубляться раздражением вазоконстрикторных альфа- адренорецепторов, на фоне стимуляции циркулирующими катехоламинами. Обязательно назначение селективных бета-адреноблокаторов, воздействующих только на бета^адренорецепторы. Хирургическое удаление опухоли приводит к нормализации АД.

Профилактика артериальной гипертензии

Существует несколько подходов к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: популяционная стратегия, профилактика в группах повышенного риска, семейная профилактика.

Профилактические мероприятия при популяционной стратегии должны быть направлены на все детское население с целью предупреждения вредных привычек: употребления алкоголя, наркотиков, курения и принятие здорового образа жизни. Профилактическая программа должна быть сориентирована не только на школу, но и семью. При этом важно распространение знаний относительно стиля жизни и здоровья, обеспечение необходимой социальной поддержки для побуждения к действию в желательном направлении. Детей надо учить здоровому образу жизни также как их учат читать, писать, считать.

Правильное питание может устранить либо предупредить развитие гиперхолестеринемии, ожирения, артериальной гипертензии. Большое значение имеет обучение с детства "культуре" питания. Диета должна быть сбалансированной по калорийности, с тем, чтобы не допустить избыточного образования адипоци- тов и поддерживать идеальный вес. Рекомендуется ограничение жира до 30% суточного каллоража. Растительные жиры богатые ненасыщенными жирными кислотами обязательно должны входить в суточный рацион. Режим питания должен предусматривать 4 разовое употребление пищи, со следующим распре-делением суточной калорийности: завтрак 30%, обед - 40%,полдник - 5%, ужин - 25%. По мнению экспертов ВОЗ, ребенку для обеспечения его роста и развития достаточно 100 мг холестерина на каждые 1000 ккал энергопотребления в день. Суточные энергозатраты школьников 7-10 лет составляют 2400 ккал, 11-13 лет - 2850 ккал, в возрасте 14-17 - девочки - 2750, мальчики - 3150.

Важным вопросом является употребление поваренной соли. У детей с артериальной гипертензией необходимо ограничивать потребление поваренной соли до 70 ммоль натрия в день при этом увеличивается потребление калия до 1ммоль/кг. Необходимо, чтобы пищевые привычки в семье в целом были направлены на "недосаливание пищи".

Физическая активность - важный аспект профилактики артериальной гипертензии. В настоящее время гиподинамия у детей занимает первое место среди других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Наиболее неблагоприятное значение этот фактор риска приобретает у детей пубертатного периода. Детей следует с раннего возраста приучать к фи-зическим нагрузкам, тогда это станет привычкой, а затем и потребностью. Регулярные физические тренировки повышают уровень оксигенации крови детей, увеличивают адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы, оказывают больший позитивный эффект, чем у взрослых, способствуя благоприятному развитию сердечно-сосудистой системы. Физическая активность - одно из наиболее эффективных средств борьбы с избыточной массой тела, артериальной гипертензией. Физические тренировки способствуют повышению содержания холестерина в липопротеидах высокой плотности (антиатерогенная фракция). Особенно хорошо воздействует на сердечно-сосудистую систему ребенка утренняя гимнастика, ходьба пешком, занятия плаванием, ритмической гимнастикой, езда на велосипеде, катание на коньках, лыжах. Согласно методическим рекомендациям "Гигиеническая норма двигательной активности детей и подростков 5-18 лет" норма организованной двигательной активности должна составлять для девочек 4-9 часов в неделю, для мальчиков 7-12 часов. Профилактика гиподинамии будет успешной, если в ней будут участвовать все члены семьи, товарищи, сверстники, учителя физкульту-ры. В то же время детям с артериальной гипертензией противопоказаны статические нагрузки: поднятие тяжестей, различные виды борьбы.

Основное направление профилактики ожирения - мотивация на ограничение калорийности пищи и повышение физической активности. Ожирение тесно связано с избыточным употреблением жиров. Показано, что снижение их потребление на 1/3 от условной нормы является достаточным для нормализации веса и безопасно для растущего организма. Контроль за весом нужно вести на семейном уровне. Родителей школьников с избыточной массой тела необходимо обучать методам снижения массы тела и поддержания ее на нормальном уровне. В большинстве случаев имеет место сочетание ожирения и артериальной гипертензии у нескольких членов семьи, в связи с чем необходимо воздействие на всю семью. Целесообразно создание благоприятной пси-хологической обстановки в семье, обеспечивающей взаимную поддержку в отказе от нерациональных семейных традиций - привычки к перееданию.

Профилактика нарушений липидного обмена также должна входить в комплекс вмешательств при артериальной гипертензии. Отклонения в показателях липидного обмена наиболее часто выявляются у детей с сочетанием артериальной гипертензии и ожирения. Эти дети должны обследоваться для выявления гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии. Необходимо повторное , лучше трехкратное обследование на гиперхолестеринемию. При уровне холестерина выше 75 перцентили (для школьников это 175 мг%), необходимо провести оп-ределение содержания холестерина липопротеидов высокой плотности. Дети с высоким уровнем холестерина высокой плотности более 50мг% повторно не обследуются и не нуждаются в коррекции уровня холестерина плазмы.

Для коррекции гиперхолестеринемии у детей школьного возраста, составляющих группу повышенного риска, назначается диета, которая предусматривает: ограничение жиров до уровня менее 20-30% общей калорийности; соблюдение соотношения насыщенных и ненасыщенных жирных кислот 1:1; ограничение поступления холестерина от 200 до 300 мг% в сутки. У детей с артериальной гипертензией чаще выявляется повышенный уровень триглицеридов. Для коррекции гипертриглицеридемии целесообразно коррекция избыточной массы тела, ограничение легко усвояемых углеводов.

Профилактика артериальной гипертензии в детском возрасте включает обязательное измерение АД в различные возрастные периоды и соотнесение этих показателей с нормативами с учетом пола и весо-ростовых показателей. При выявлении повышенного АД необходимо проводить повторные измерения АД с интервалом в три недели. Если уровень АД превышает возрастные границы нормы при последовательных не менее трехразовых измерениях обязательно следует обследовать ребенка в условиях стационара с целью установления генеза заболевания, определения формы артериальной гипертензии и последу-ющей патогенетической терапии.

Лечение артериальной гипертензии

Согласно рекомендациям, разработанным экспертами Всероссийского научного общества кардиологов и ассоциации детских кардиологов России целью лечения АГ у детей является достижение устойчивой нормализации АД для снижения риска развития ранних сердечно-сосудистых осложнений и связанной с ними летальности.

Задачи лечения включают в себя:

достижение целевого уровня АД, которое должно быть менее 90-го перцентиля для данного возраста, пола и роста;

улучшение качества жизни пациента;

профилактику поражения органов-мишеней или обратное развитие имеющихся изменений;

профилактику гипертонических кризов.

Общие принципы ведения детей и подростков с АГ:

При выявлении у ребенка или подростка АД, соответствующего понятию "высокое нормальное АД", медикаментозная терапия не проводится. Ре-комендуется немедикаментозное лечение и наблюдение;

При выявлении у ребенка или подростка АД, соответствующего понятию "артериальная гипертензия I степени", медикаментозная терапия назна-чается при неэффективности немедикаментозного лечения в течение 6- 12 месяцев;

При выявлении у ребенка или подростка артериальной гипертензии II степени, медикаментозное лечение назначается одновременно с немедикаментозной терапией;

Если у подростка 16 лет и старше выявляется высокая группа риска, медикаментозная терапия назначается одновременно с немедикаментозной независимо от степени АГ;

Перед началом медикаментозного лечения желательно проведение суточного мониторирования АД. Если выявлено, что индекс времени АГ в дневное или ночное время превышает 50%, то это служит показанием к проведению медикаментозного лечения. Если индекс времени АГ не превышает 50%, целесообразно продолжить немедикаментозную терапию;

Выбор препарата осуществляется с учётом индивидуальных особенностей пациента, возраста, сопутствующих состояний (ожирение, сахарный диабет, состояние вегетативной нервной системы, гипертрофия миокарда левого желудочка, функциональное состояние почек и др.);

Лечение начинают с минимальной дозы одного лекарственного препарата для уменьшения неблагоприятных побочных эффектов. Если отмечается недостаточный гипотензивный эффект при хорошей переносимости препарата, целесообразно увеличить дозировку данного лекарственного средства;

При отсутствии гипотензивного эффекта или плохой переносимости лекарственного средства проводится замена на препарат другого класса;

Желательно использование препаратов длительного действия, обеспечивающих контроль АД в течение 24 часов при однократном приеме;

При неэффективности монотерапии возможно применение сочетаний нескольких лекарственных препаратов, желательно в малых дозах;

Оценка эффективности гипотензивного средства проводится через 8- 12 недель от начала лечения;

Оптимальная продолжительность медикаментозной терапии определя-ется индивидуально в каждом конкретном случае. Минимальная продол-жительность медикаментозного лечения - 3 месяца, предпочтительнее - 6-12 месяцев;

При адекватно подобранной терапии после 3 месяцев непрерывного лечения возможно постепенное снижение дозы препарата вплоть до полной его отмены с продолжением немедикаментозного лечения при стабильно нормальном АД. Контроль над эффективностью немедикаментозного лечения осуществляется 1 раз в 3 месяца.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии

До настоящего времени остается дискутабельным вопрос о необходимости регулярного медикаментозного лечения при лабильном течении заболевания, наиболее характерного в детском и подростковом возрасте. По заключению экспертов ВОЗ, немедикаментозные методы лечения лабильной формы артериальной гипертензии у детей и подростков могут рекомендоваться в качестве основного и даже единственного метода лечения артериальной гипертонии у детей и подростков.

Немедикаментозное лечение следует начинать с нормализации режима дня: Обязательным компонентом режима дня должна стать утренняя гимнастика, чередование умственной нагрузки с физическими упражнениями, прогулки не менее 2-3 часов в день, ночной сон не менее 8-10 часов. Следует ограничить просмотр телепередач и занятий на компьютере (до 30-40 минут в день), расширение двигательного режима: занятия плаванием, катание на лыжах, коньках, велосипеде, подвижные игры.

Оптимизация физической активности.

Регулярные занятия физической культурой помогают:

контролировать массу тела (расход калорий на фоне физической активности представлен в таблице 39);

снизить АД;

повысить уровень холестерина липопротеинов высокой плотности;

уменьшить риск развития диабета.

АГ I степени при отсутствии органических поражений или сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний не может быть препятствием для участия в спортивных состязаниях. Необходимо каждые два месяца измерять АД для Оценки влияния физических упражнений на уровень АД.

Ограничения в занятиях спортом и другими видами деятельности должны касаться лишь небольшого количества лиц с АГ II степени. При АГ II степени ограничивается участие детей и подростков в спортивных соревнованиях. Не рекомендуются виды физической активности с выраженным статическим компонентом. Если АГ сочетается с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями возможность участия в соревнованиях определяется их диагнозом и тяжестью состояния.

Рационализация питания.

Диетотерапия АГ является необходимым компонентом комплексного лечения и направлена на нормализацию АД посредством снижения возбудимости центральной нервной системы, улучшения функционального состояния почек и коры надпочечников и, тем самым, нормализации водно-солевого баланса и тонуса сосудов (Приложение 7).

При этом основными принципами лечебного питания должны служить:

физиологическая полноценность рациона, который должен содержать все необходимые незаменимые и заменимые факторы питания в количествах, соответствующих физиологической потребности детей и подростков в основных пищевых веществах и энергии;

ограничение потребления натрия и свободной жидкости в сочетании с повышенным содержанием в рационе калия и магния;

оптимальный жирно-кислотный состав с содержанием растительных жиров в диете не менее 30% от общего содержания жиров;

для модификации пищевого поведения у детей и подростков с эндокринными формами ожирения в индивидуальном порядке могут быть назначены ингибиторы активности липазы (орлистат), аноректики (сибутра- мин).

Лечение вегетативной дисфункции

Фитотерапия:

седативные травы (сочетание б трав: шалфей, боярышник, пустырник, валериана, зверобой, багульник; или последовательное назначение пиона, сушеницы болотной, или настоя листьев эвкомии и шлемника);

мочегонные травы (брусничный лист, толокнянка, березовые почки). Травы назначаются последовательно 1 курс в течение 1 месяца в квартал.

Физиотерапия:

физиотерапевтические процедуры, обладающие седативным, гипотензивным, спазмолитическим действием:

гальванизация, диатермия синокаротидной зоны;

электрофорез по Вермелю:

с 5% раствором бромистого натрия;

4% сульфата магния;

2% раствором эуфиллина;

1% раствором папаверина.

электросон с частотой импульсов 10 Гц.

Возможно ограничиться одной из вышеперечисленных процедур, или применить две последовательно.

Водные процедуры:

при симпатикотонии - углекислые, сульфидные ванны;

для нормализации сосудистого тонуса - душ Шарко, веерный, циркулярный душ.

Обязательным следует считать выяснение источников психо-эмоционального напряжения с рекомендациями рационального поведения для устранения конфликтов в семье и школе.

Препараты, улучшающие церебральную гемодинамику, устраняют такие клинические симптомы как головная боль, головоокружение, снижение памяти. Препараты могут назначаться курсами как монотерапия не менее 1 месяца, возможно чередование препаратов по 1 месяцу, курсы проводятся 2 раза в год (табл. 40).

Принимая во внимание, что АГ у подростков в большинстве случаев носит лабильный характер и является одним из составляющих клинических синдромов нейроциркуляторной дистонии, второй группой препаратов, необходимых для лечения АГ, являются ноотропные или ГАМК-ергические препораты. Они влияют на систему гамма-аминомасляной кислоты мозга, являясь эффективными нейротропными препаратами.

Аминалон коррегирует нарушения мозгового кровообращения, улучшает динамику нервных процессов в головном мозге, улучшает мышление, память, оказывает мягкое психостимулирующее действие.

Фенибут - обладает транквилизирующей активностью, уменьшает напряженность, тревогу, улучшает сон.

Пантогам улучшает обменные процессы, повышает устойчивость к гипоксии, оказывает гипотензивное действие, уменьшает моторную возбудимость, активирует умственную деятельность, физическую работоспособность.

Препараты назначаются курсами как монотерапия не менее 1 месяца, возможно чередование препаратов по 1 ме

сяцу, более эффективным является комбинация с сосудистыми средствами. Курсы проводятся 2 раза в год.

Медикаментозное лечение артериальной гипертензии

Использование гипотензивных препаратов у детей и подростков осложнено недостаточной научной базой данные касающихся эффективности лекарственных препаратов и особенностей их фармакокинетики у детей, а также отсутствием рекомендаций со стороны производителей лекарств по применению многих препаратов в детском и подростковом возрасте. Существенно затрудняет применение гипотензив-ных препаратов и отсутствие четких возрастных формулярных рекомендаций.

Тем не менее, в настоящее время для лечения детей и подростков с АГ могут использоваться 5 основных групп гипотензивных препаратов:

диуретики;

бета-адреноблокаторы;

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

блокаторы кальциевых каналов;

антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Диуретики. Гипотензивное действие диуретиков обусловлено снижением общего периферического сосудистого сопротивления, сосудистой реактивности к вазоактивным веществам.

В качестве гипотензивных средств могут применяться тиазидные и тиазидо- подобные диуретики в низких дозах, которые считаются эффективными и наиболее дешевыми гипотензивными препаратами, они могут быть использованы как для монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами. Высокие дозы не применяют из-за возможности развития осложнений и побочных эффектов. Часто используются калийсберегающие препараты. Петлевые диуретики (фуросемид) применяются только при лечении гипертонических кризов и при сопутствующей почечной недостаточности.

Основными побочными эффектами диуретиков являются гипокалиемия, гиперурикемия, гиперлипидемия, гипергликемия, нарушение потенции у юношей, ортостатическая гипотония.

Особые показаниями к назначению диуретиков являются метаболический синдром, ожирение, сахарный диабет, повышпение чувствительности к соли, гипертрофия миокарда левого желудочка, систолическая АГ.

Рекомендуемые препараты:

Гидрохлортиазид (гипотиазид) (таблетки по 25 мг) Режим дозирования: Дети: 1-3 мг/кг/сугки перорально за 2 приема. Подростки: 12,5 -25 мг в 1-2 приема (перорально) в сутки. Особые замечания: Применять с осторожностью в связи с возможностью возникновения побочных эффектов, необходим контроль уровня калия, глюкозы, липидов крови, контроль ЭКГ - каждые 4 недели лечения. Низкие дозы препарата (6,25 мг 1 раз в сутки) повышают эффективность других гипотензивных препаратов без нежелательных метаболических эффектов.

Индапамид (таблетки по 1,5 мг) с замедленным высвобождением (арифон ретард). Режим дозирования: Дети старшего возраста и подростки: 1,5 мг перорально 1 раз в сутки. Увеличение дозы не проводится. Особые замечания: контроль уровня калия в крови, контроль ЭКГ каждые 8 недель лечения.

Спиронолактон (верошпирон) начальная доза 1 мг/кг в сутки, максимальная - 3 мг/кг в сутки в 2 приема.

Триамтрен начальная доза 1-2 мг/кг в сутки, максимальная - 3-4 мг/кг в сутки, в 2 приема, но не более 300 мг в день.

Амилорид - калийсберегающий диуретик, назначается из расчета 0,1-0,2 мг/кг в сутки в 1 прием, максимально 20 мг в сутки, может применяться у подростков.

Фуросемид (лазикс) (таблетки по 40 мг, ампулы 1% - 2 мл) Режим дозирования: Новорожденные: 1-4 мг/кг перорально 1-2 раза в сутки; 1-2 мг/кг внутривенно или внутримышечно 1-2 раза в сутки. Дети: 1-3 мг/кг/сугки (максимально 40 мг/сутки) перорально за 1-2 приема; 1-2 мг/кг внутривенно или внутримышечно 1-2 раза в сутки. Подростки: 20-40 мг перорально 1 раз в сутки. Применяется чаще для лечения гипертонических кризов.

Бета-адреноблокаторы разделяют на: неселективные, блокирующие бета,- и бета2-адренорецепторы, к ним относятся пропранолол, обзидан или инде- рал и надолол, селективные, блокирующие только бета1-адренорецепторы, к ним относятся: метопролол, атенолол, бетаксолол (локрен). Основные дозы препаратов представлены в табл. 41.

(3-адреноблокаторы обладают отрицательным хроно-, дромо-, батмо- и инот- ропными эффектами, повышают чувствительность барорефлекса, снижают общее периферическое сосудистое сопротивление, ингибируют активность симпатической нервной системы, уменьшают секрецию ренина почками, ингибируют образование ангиотензина II в сосудистой стенке, усиливают секрецию предсердного натриуретического фактора, тормозят секрецию Т4, инсулина.

Основные показания к назначению $-адреноблокаторов - стабильная форма артериальной гипертензиии в сочетании с гиперкинетическим типом гемодинамики, тахикардией, избыточные симпатотонические влияния.

Таблица 41

Основные Р-адреноблокаторы Основные

бета-адреноблокаторы Доза мг/кг/сут. Дет* Доза мг/кг/сут. Подроста Кратность приема Атенолол 0,8-1,0 0,8 1-2 разе Метопролол (беталок) - 50-100 мг 1-2 раза Пропранолол(индерал, обзидан) 0,5-1,0 0,5-1,0 3-4раза Пиндолол (вискен) 0,05 1 Бисопролол (конкор) 0,1 1 Бетаксолол (локрен) 0.2 1 Надолол (коргард) 0,7 1

Назначение препаратов требует определения уровня глюкозы, липидов в крови, контроля ЭКГ через каждые 4 недели от начала лечения, проводится регулярная оценка эмоционального состояния пациента, оценка мышечного тонуса.

Основными побочными эффектами бета-адреноблакаторав являются: бра- дикардия, атриовентрикулярная блокада, депрессия, эмоциональная лабильность, бессонница, ухудшение памяти, утомляемость, бронхоспастические реакции, гипергликемия, гиперлипидемия, мышечная слабость, нарушение потенции у юношей.

Бета-адреноблокаторы противопоказаны при обструктивных заболевания легких, нарушениях проводимости, депрессии, гиперлипидемии, сахарном диабете. Также их применение нежелательно при АГ у спортсменов и физически активных пациентов, при АГ у сексуально активных юношей.

Ингибиторы ангиотеизин-превращающего фермента. Ингибируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II в крови и тканях, тормозят распад брадикинина. Стимулируют синтез вазодилатирующих простагпандинов, эндотелиальных факторов, уменьшают активность симпатической нервной системы, уменьшают уровень альдостерона в крови, воздействуют на прессорный натрийуретический гормон. Фармакодинамические эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента включают: гипотензивный за счет вазо- дилатации артерий и вен (при этом, не влияя на ЧСС и сердечный выброс), на- трий-диуретический связанный с почечной вазодилатацией, уменьшение пред- и постнагрузки на сердце, улучшение диастолической функции левого желудочка, воздействие на факторы роста, вызывают уменьшение гипертрофии левого желудочка, гипертрофии сосудистой стенки, улучшают качество жизни, им несвойственен синдром отмены.

Показания к назначению ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента: гипокинетический тип гемодинамики, повышение уровня ренина плазмы, преимущественное повышение диастолического артериального давления.

Основные побочные эффекты препаратов проявляются в возникновении "гипотонии первой дозы", гиперкалиемии, появлении сухого кашля, крайне редко возможно появление азотемия, отека Квинке.

Противопоказаниями к назначению препаратов являются беременность, гиперкалиемия, стеноз почечных артерий. Назначения препаратов требует контроля лейкоцитарной формулы крови каждые 8 недель лечения.

Курс назначения препарата не менее 1 месяца, возможно постепенное снижение дозы. В педиатрической практике наиболее часто используются капо- тен или пролонгированные препараты эналаприл, фозиноприл, особенно у больных с симптоматической артериальной гипертензией. Длительность при-менения препарата определяется клиническим эффектом и результатами суточного мониторирования АД. Рекомендуемые дозы препаратов представлены в табл. 42.

Таблица 42

Основные ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента Название Суточная доза мг/кг дат Суточная доаа, подростки Кратность приема, сут Каптоприл 0,7-1,0 37,5-75 мг 3 Эналаприл 0.1-0,3 5-20 мг 1-2 Фозиноприл 0,1-0,3 5-20 мг 1

Блокэторы кальциевых каналов. В настоящее время при лечении АГ у детей и подростков чаще используются пролонгированные препараты этой группы. Показаниями к назначению зтих препаратов является систолическая АГ, необходимость сочетания гипотензивной терапии с нестероидными противовоспалительными препаратами.

Основные побочные зффекты проявляются головокружением, гиперемией лица, возможно развитие периферических отеков, брадикардии, атриовентрикулярной блокады (недигидропиридиновые), желудочно-кишечные расстройств.

Противопоказаниями являются нарушения проводимости.

Амлодипин (таблетки по 5 и 10 мг). Режим дозирования: Дети: 0,3 мг/кг/ сутки за 1 прием. Подростки: 5-10 мг 1 раз в сутки. Рекомендуется регулярная оценка эмоционального состояния пациента, оценка мышечного тонуса. Возможно возникновение отеков нижних конечностей.

Нифедипин (таблетки по 10 мг) относится к антоганистам кальция короткого действия, что затрудняет его использование для длительной терапии. Целесообразно применять препарат для купирования кризов. Режим дозирования Деты: 0,25-0,5 мг/кг/сутки (максимальная разовая доза 10 мг) перорально за 3 приема (максимально 1-2 мг/кг/сутки). Подростки: 10-30 мг/сутки перорально за 3 приема.

Антагонисты рецепторов ангиотензина П. Механизм действия препаратов связан с блокадой ангиотензина II (рис. 125) независимо от пути его образования, что обеспечивает их высокую эффективность и хорошую переносимость. Препараты применяются при непереносимости препаратов других групп.

Основные побочные эффекты: головокружение, головная боль, слабость, периодические отеки.

Противопоказания: гиперчувствительность, гиперкалиемия, дегидратация, беременность, кормление грудью.

Рекомендуемые препараты: Лозартан (таблетки по 50 и 100 мг). Режим дозирования: Дети старшего возраста и подростки: 25-50 мг/сутки за 1 прием. Возожно увеличение дозы до 100 мг в сутки. Особые замечания: Больным с патологией печени следует назначать меньшие дозы. С осторожностью применяют при двустороннем стенозе почечных артерий или стенозе почечной артерии единственной почки (повышен риск нарушения функции почек), при умеренном и тяжелом нарушении функции почек, застойной сердечной недостаточности.

ХВаэоконстрикция I Задержка натрия и воды

Т Вазодилатация Т Натрийурез

Т Вазодилатация Т Натрийуреэ

СНИЖЕНИЕ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Рис. 125. Механизмы антмгипертенэивногв действия АТ.-ангиотемзимовмых рецепторов (цитируется по Д.В. Преображенскому, 1999)

Бяокаторы АТ^-ангиотензиновых рецепторов, помимо прочего, нарушают механизмы отрицательной обратной связи (обозначены пунктирной линией), что ведет к увеличению высвобождения ангиотензиногена из печени и ренина из юкстагломерулярного аппарата почек. Сокращения: ПГ-Г, - простагландин- Ег; ПГ-/, - простатландин 1г(простациклин); N0 - оксид азота

Ирбезатан (апровель) дети 6-12 лет 75-150 мг в сутки, старше 13 лет - 150-300 мг в сутки, дается один прием.

Медикаментозная гипотензивная терапия симптоматических АГ зависит от природы АГ, степени повышения АД, характера гемодинамики и наличия осложнений:

при первичном и вторичном альдостеронизме (повышение индекса №*/ К4) - калийсберегающие диуретики - (верошпирон);

при ренальных и сосудистых симптоматических АГ - ингибиторы АПФ;

при феохромоцитоме - селективные альфа-адреноблокаторы;

при АКТГ-зависимом первичном гиперальдостеронизме - дексаметазон;

при хроническом пиелонефрите гипотензивный эффект может быть достигнут применением антибактериальной терапии.

Многие симптоматические АГ (гипоплазия одной почки, стеноз почечной артерии, феохромоцитоме, опухоль, киста почки, альдостерома, коарктация аорты) подлежат хирургическому лечению.

Лечение гипертонических кризов

Гипертонический криз - это внезапное ухудшение состояния, обусловлен-ное резким повышением АД. Гипертонические кризы чаще всего возникают при симптоматических АГ (острый гломерулонефрит, системные заболевания соединительной ткани, реноваскулярная патология, феохромоцитоме, черепномозговые травмы и др.).

У детей и подростков выделяют гипертонические кризы двух типов:

первый тип гипертонического криза характеризуется возникновением симптомов со стороны органов-мишеней (ЦНС, сердце, почки);

второй тип гипертонического криза протекает как симпатоадреналовый пароксизм с бурной вегетативной симптоматикой.

Клиническая картина гипертонического криза характеризуется внезапным ухудшением общего состояния, подъемом систолического АД (более 150 мм рт. ст.) и/или диастолического давления (более 95 мм рт. ст.), резкой головной болью. Возможны головокружение, нарушение зрения (пелена перед глазами, мелькание мушек), тошнота, рвота, озноб, бледность или гиперемия лица, ощущение страха.

Основная цель купирования гипертонического криза - контролируемое снижение АД до безопасного уровня для предотвращения осложнений. Быстрое снижение АД не рекомендуется в связи с опасностью возникновения резкой гипотензии, ишемии мозга и внутренних органов. Обычно снижение АД до нормального уровня (ниже 95-го перцентиля для данного пола, возраста и роста) осуществляется поэтапно: в первые 6-12 часов АД снижают на 1/3 от планируемого снижения; в течение первых суток АД снижают еще на 1/3; в течение последующих 2-4 дней достигают полной нормализации АД.

Для купирования гипертонического криза необходимо:

создание максимально спокойной обстановки;

применение гипотензивных препаратов;

седативная терапия.

Для купирования гипертонического криза у детей могут быть использованы следующие группы гипотензивных препаратов:

прямые вазодилататоры;

альфа-адреноблокаторы;

бета-адреноблокаторы;

блокаторы кальциевых каналов;

диуретики.

Наиболее часто используемыми вазодилататорами,применяемыми для купирования гипертонических кризов, являются:

гидралаэин - вазодилятатор прямого действия, наиболее эффективен при внутривенном введении, при этом достигается немедленный эффект, при внутримышечном введении эффект наступает через 15-30 минут. Препарат не ухудшает почечный кровоток, редко приводит к ортостатической дизрегуляции. Используется в начальной дозе 0,15-0,2 мг/ кг внутривенно. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена каждые 6 часов, до максимальной 1,5 мг/кг.

нитропруссид натрия - артериолярный и венозный дилятатор. Он уве-личивает почечный кровоток, оказывая минимальное воздействие на сер-дечный выброс, контролирует АД при внутривенном введении. Начальная доза у детей и подростков 0,5-1 мкг/кг/минуту с последовательным повышением дозы до 8 мкг/кг/минуту. При длительном применении (> 24 часов) возможно возникновение метаболического ацидоза.

Альфа-адреноблокаторы:

праэоэин - селективный альфа,-адреноблокатор. Характеризуется относительно коротким антигипертензивным действием. Быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (период полураспада 2-4 часа). При приеме первой дозы препарата отмечается наиболее выраженное терапевтическое действие, возможна ортостатическая дизрегуляция, в связи с этим, после приема препарата больной должен находиться в горизонтальном положении, начальная доза 0,5 мг.

фентояамин - неселективный альфа-адреноблокатор, вызывает крат-ковременную и обратимую блокаду как постсинаптических альфа^ад- ренорецепторов, так альфа2- адренорецепторов. Фентоламин является эффективным антигипертензивным препаратом с кратковременным дей-ствием. Препарат применяется для лечения гипертонического криза при феохромоцитоме.Побочные эффекты связаны с блокадой альфа2- адренорецепторов (сердцебиение, синусовая тахикардия, тахиаритмии, тошнота, рвота, диарея и др.). Фентоламин вводится внутривенно ка- пельно или медленно струйно в 20 мл физиологического раствора хло-ристого натрия (2 мг, но не более 10 мг, каждые 5 минут) до нормали-зации АД.

Бета-адреноблокаторы.Целью применения бета-адреноблокаторов при гипертоническом кризе является устранение избыточных симпатикотоничес- ких влияний. Эти препараты применяются в тех случаях, когда подъем АД сопровождается резко выраженной тахикардией и нарушениями сердечного ритма. Предпочтение следует отдавать селективным бета^адреноблокаторам. Следует подчеркнуть, что бета-адреноблокаторы нельзя применять при гипертоническом кризе, развивамющемся на фоне феохромоцитомы. Наиболее часто используют следующие препараты:

атенолол применяется в дозе 0,7 мг/кг массы тела. В более тяжелых случаях, при неэффективности атенолола, применяются внутривенные инфу- зии эсмолола.

эсмолол является селективным бета^адреноблокатором ультракороткого действия, не обладает внутренней симпагикомиметической и мембранос-табилизирующей активностью. Гипотензивный эффект препарата обуслов-лен отрицательным хроно- и инотропным действием, снижением сердеч-ного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления. При внутривенном введении эффект наступает через 5 минут. В течение пер-вой минуты препарат вводится в начальной дозе 500-600 мкг/кг. При от-сутствии эффекта доза может быть увеличена на 50 мкг/кг/минуту каждые 5-10 минут, до максимальной 200 мкг/кг/мин. Период полураспада пре-парата равен 9 минутам, в течение 20 минут эсмолол полностью разруша-ется, выводится почками за 24-48 часов. Побочное действие: гипотензия, брадикардия, снижение сократительной функции миокарда, острый отек легких.

лабетолол относится к альфа- и бета-адреноблокаторам и является препаратом выбора для купирования гипертонических кризов, так как не вызывает рефлекторной тахикардии. Доза препарата не зависит от функции почек. Эффект развивается в течение 30 минут (период полувыве- дения 5-8 часов). Препарат применяется внутривенно в начальной дозе

2-0,25 мг/ кг. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена до

5 мг/кг (максимальная доза 1,25 мг/кг). Применение препарата огра-ничивается возникновением побочных явлений: тошноты, головокружений, бронхоспазма, поражений печени.

Для лечения неосложненных гипертонических кризов чаще всего применяются следующие блокаторы кальциевых каналов:

нифедипин является эффективным препаратом для купирования гипертонических кризов. Препарат применяется сублингвально или перорально в дозе от 0,25 до 0,5 мг/ кг. Эффект развивается на 6 минуте, достигая максимума к 60-90 минуте.

верапамил способствует снижению давления за счет снижения общего периферического сосудистого сопротивления, артериолярной дилятации, диуретического и натрийуретического эффекта. Возможно пероральное применение препарата в дозе 40 мг. При неэффективности - внутривенное медленное введение из расчета 0,1-0,2 мг/кг.

Из группы диуретиковиспользуется фуросемид. Препарат вводится внутривенно в дозе 1 мг/кг.

Седативная терапия является вспомогательный компонентом лечения гипертонического криза. Препаратом выбора - седуксен (реланиум), применяемый внутрь в таблетках по 5 мг или внутримышечно в растворе по 1-2 мл.

Принципы диспансерного наблюдения

Диспансеризация - это метод активного динамического наблюдения за состоянием здоровья населения, в том числе детей и подростков. Диспансерному наблюдению подлежат все дети и подростки с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни, высоким нормальным АД, артериальной гипертензией и гипертонической болезнью.

Диспансеризация включает:

взятие на медицинский учет всех лиц детского и подросткового возраста с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни, высоким нормальным АД, АГ и гипертонической болезнью;

периодическое медицинское обследование этих лиц с целью предупреждения прогрессирования АГ;

проведение комплекса оздоровительных и лечебных мероприятий, на-правленных на нормализацию АД;

проведение врачебно-профессиональной консультации и профориентации детей и подростков с АГ и гипертонической болезнью с учетом их пола и возраста.

Дети и подростки с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни, высоким нормальным АД должны осматриваться врачом-педиатром 1 раз в б месяцев (обследование ограничивается антропометрией и трехкратным измерением АД). Указанный контингент должен быть включен в диспансер-ную группу I (ДI) или II группу здоровья.

При подтверждении диагноза АГ (эссенциальной или симптоматической) или ГБ ребенок или подросток наблюдается врачом-педиатром 1 раз в 3-4 месяца. Для определения объема диагностических мероприятий, выработки тактики немедикаментозного и медикаментозного лечения и по вопросам борьбы с факторами риска ГБ ребенок должен быть проконсультирован кардиорев-матологом (при АГ - 1 раз в б месяцев, при ГБ - 1 раз в 3 месяца). По показаниям ребенок или подросток может быть проконсультирован нефрологом, окулистом и невропатологом. Обязательные исследования (см. раздел "Этапы диагностики и дифференциальной диагностики артериальных гипертензий") проводятся не реже 1 раза в год, дополнительные - по показаниям.

Дети и подростки с АГ должны быть включены во II диспансерную группу учета (ДП), а с гипертонической болезнью - в III (ДШ), чему соответствуют III и IV группы здоровья.

Все данные вносятся в историю болезни ребенка (ф. 112/у) и медицинс-кую карту ребенка (ф. 02б/у).

Показаниями для стационарного обследования детей и подростков с АГ являются: стойкое повышение АД, наличие сосудистых кризов, недостаточная эффективность лечения в амбулаторных условиях, неясность генеза АГ.

Заключение

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в детском и юношеском возрастах имеет первостепенное значение для улучшения состояния здоровья у взрослых и увеличения продолжительности жизни. Тем более, что для последних лет характерно прогрессивное увеличение заболеваемости и смертности от болезней системы кровообращения в детском и подростковом возрасте. Так с 1985 по 1995 годы в 1,5 раза возросло число детей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, в 2.5 раза увеличилось число детей, состоящих на диспансерном учете с этой патологией. Прогнозируется еще большее ухудшение медико-демографической ситуации в будущем, если не удастся преодолеть складывающуюся угрожающую тенденцию роста и распространенности сердечно-сосудистой патологии. Имеется негативная тенденция увеличения заболеваемости с первого по пятый класс более чем в 2 раза. В связи с этим крайне необходима эффективная программа профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний у детей.

Артериальная гипертония регистрируется у 12-18% школьников. Высока вероятность трансформации артериальной гипертензии у детей и подростков во взрослом возрасте в такие тяжелые заболевания сердца, как гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца, являющиеся основной причиной инвалидизации и смертности взрослого населения. Раннее выявление, лечение и особенно профилактика артериальной гипертензии у детей в настоящее время находятся на очень низком уровне в России. Как правило, артериальная гипертензия диагностируется у лиц трудоспособного возраста, когда формируются сосудистые осложнения и требуется регулярное медикаментозное лечение, а профилактические меры недостаточны. Профилактика и лечение артериальной гипертензии в детском возрасте является более эффективной по сравнению с взрослыми контингентом больных.

В основе артериальной гипертензии у детей и подростков лежит вегетативная дисфункция и тесно связанное с ней хроническое психоэмоциональное напряжение. Избыточная реактивность на психоэмоциональное напряжение является важным маркером развития стойкой артериальной гипертензии.

По заключению экспертов ВОЗ, немедикаментозные методы лечения артериальной гипертензии у детей должны быть основными. Главная задача лечения и профилактики артериальной гипертензии у детей заключаются в коррекции вегетативной дисфункции и психоэмоционального напряжения.

Изменение сложившейся в настоящее время неблагоприятной ситуации должно произойти за счет выявления и лечения уже заболевших, но, и в основном за счет раннего выявления начальных стадий заболевания в группах риска. Диагностика артериальной гипертензии не представляет большой трудно-сти, для этого необходимо лишь правильно измерить АД и сопоставить его с соответствующими нормативами. Необходимо, чтобы педиатры были знакомы и строго придерживались стандартизированных методов измерения АД и имели процентильные таблицы для определения уровня АД, учитывающие не только возраст и пол, но и процентиль роста. В противном случае возможна как гиподиагностика, так и гипердиагностика артериальной гипертонии. Важным следует считать выделение понятия "пограничной артериальной гипертензии". К этой группе относятся дети и подростки, артериальное давление которых находится на верхней границе нормы, в диапазоне от 90 до 95 центиля. Они подлежат длительному диспансерному наблюдению и активному профилактическому вмешательству как угрожаемые по развитию артериальной гипертен-зии.

С целью улучшения качества диагностики артериальной гипертензии и выявления скрытых форм повышенной сосудистой реактивности, гипертензивной перестройки гемодинамики на фоне физической нагрузки и психоэмоционального напряжения следует шире внедрять такие методы диагностики как вело- эргометрия и психоэмоциональная информационная проба (телеигра). Также целесообразно более широкое применение метода суточного мониторирования АД, дающего более полную информацию об уровне АД в течение суток, позволяющего выявить нарушения циркадной организации суточного профиля АД. Этот метод позволяет объективизировать дифференциальную диагностику различных форм артериальной гипертензии. Разграничение больных с феноменом "гипертонии на белый халат", лабильной и стабильной артериальной гипертензией имеет не только диагностическое значение, но и во многом определяет тактику лечения и прогноз.

Необходимо дальше совершенствовать систему профилактики и лечения артериальной гипертензии у детей. В развитии гипертонической болезни большую роль играют психоэмоциональные, поведенческие факторы, тесно связанные с функциональным состоянием сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем. В связи с этим большое значение принадлежит разработке психосоматических принципов профилактики. Для их внедрения в практическое здравоохранение необходимо преодоление чисто соматического мышления педиатров и терапевтов, которые должны владеть основами психоневрологии и медицинской психологии. Врач должен распозновать на основании жалоб ребенка характер функциональных изменений в сердечно-сосудистой системе и других органах психоэмоциональные отклонения, являющиеся патогенетической основой этих симптомов и поэтому требующих первоочередной коррекции.

Необходимо совершенствовать систему взаимосвязи между педиатрами и кардиологами, терапевтами. С целью преемственной передачи под диспансерное наблюдение подростков с повышенным АД с одной стороны, а с другой более внимательному отношению к детям, родители которых страдают артериальной гипертензией. Только объединение усилий будет способствовать снижению заболеваемости гипертонической болезни, являющейся одной из основных причин инвалидизации и смертности взрослого населения. Эта проблема приобретает особую актуальность в нашей стране, лидирующей в мире по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Литература

Александров А.А., Розанов В.Б. Эпидемиология и профилактика повышенного арте-риального давления у детей и подростков. // Российский педиатрический журнал, 1998. № 2. С. 16-20.

Антонова Л.Т., Сердюковская Г.Н. Внутренние болезни и функциональные расстройства в подростковом возрасте. // Охрана здоровья подростков. М: Промедэк, 1993.

Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: руководство для врачей. 2 т. М.: Медицина, 1987. С.136-190.

Леонтьева И.В. Артериальная гипертензия у детей и подростков. Лекция. / Приложение к Российскому вестнику леринатологии и педиатрии. М.: 2000. 60 с.

Леонтьева И.В., Ледяев М.Я., Агапитов Л.И. и др. Оценка суточного ритма артериального давления у подростков. Учебное пособие для врачей. М.: 1999.

Мазо Р.Э., Надеждина Е.А. Артериальная гипертензия у детей. Минск: Наука и техника, 1985. 170 с.

Профилактика в детском и юношеском возрасте сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в зрелые годы: время действовать. // Доклад комитета экспертов ВОЗ. Всемирная организация здравоохранения. Женева, 1992. 34 с.

Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков. // Приложение к журналу Педиатрия 2003. №2,32 с.

КероЛ о( Ию ЗесопД Тазк Рогсе ап ЫооД рге&иге соп1го1 ш сЫМгеп. // РееИаЫсз, 1987. №79. Р. 1-33.

10.1!рсЫ:е оп Иге 1987 Тазк Рогсе КероЛ оп ШдЬ В1оод Ргеззиге ш сЫМгеп ап<1 аск>1е$сеп1$. А «гогктд дгоир героЛ Йот Иайопа1 ШдЬ В1оос1 Ргеззиге Еёисайоп Ргодтап. // РееИаЫсз, 1996. Уо1. 98. N4. Р. 649-658.

11. ТЬе ГоиЛК КероЛ оп иге Огадпозй? Еуа1иа1к>п ап<1 ТгеаНипеШ о* ШдЬ В1оой Ртеззиг ш СЫ1йгеп апЛ АсЫезсШз Ре<Иа1:пс5. 2004. Уо1114. № 2. Р. 555-576.

Приложение .

Величины АД, соответствующие 90 и 95 дентилю в зависимости от возраста и перцентиля роста для мальчиков (цитируется по 11р(1а1е оп 1Ье 1987 Таек Рогсе Еерог1 оп Ш^Ъ В1оо(1 Ргеазиге ш сЫЫгеп апй ас1о1е5сеп18 А «гогкш^ цгоир герог! Ггош (Ье N8(10081 ШдЪ В1оос1 Ргевзиге ЫисаНоп Рго^тапЦ Рей1а1пс8.-1996.-Уо1.98^4.-Р.в49-в58) Возраст !? Систолическое АД в соответствии Диастолическое АД в соответствии (мт) с перцентилем роста с перцентилем роста 11 5% 10% 25% 50% 75% 90% 95% 5% 10% 25% 50% 75% 90% 95% 1 90 94 95 97 98 100 102 102 50 51 52 53 54 54 55 95 98 99 101 102 104 106 106 55 55 56 57 58 59 59 2 90 98 99 100 102 104 105 106 55 55 56 57 58 59 59 95 101 102 104 106 108 109 110 59 59 60 61 62 63 63 3 90 100 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63 63 95 104 105 107 109 111 112 113 63 63 64 65 66 67 67 4 90 102 103 105 107 109 110 111 62 62 63 64 65 66 66 95 106 107 109 111 113 114 115 66 67 67 66 69 70 71 5 90 104 105 106 108 110 112 112 65 65 66 67 66 69 69 95 108 109 110 112 114 115 116 69 70 70 71 72 73 74 6 90 105 106 108 110 111 113 114 67 66 69 70 70 71 72 95 109 110 112 114 115 117 117 72 72 73 74 75 76 76 7 90 106 107 109 111 113 114 115 69 70 71 72 72 73 74 95 110 111 113 115 116 118 119 74 74 75 76 77 78 78 8 90 107 108 110 112 114 115 116 71 71 72 73 74 75 75 95 111 112 114 116 118 119 120 75 76 76 77 78 79 80 9 90 109 110 112 113 115 117 117 72 73 73 74 75 76 77 95 113 114 11 117 119 121 121 76 77 78 79 80 80 81 10 90 98 99 100 102 104 105 106 73 74 74 75 76 77 78 95 101 102 104 106 106 109 110 77 78 79 80 80 81 82 11 90 100 101 103 105 107 108 109 74 74 75 76 77 78 78 95 104 105 107 109 111 112 113 78 79 79 80 81 82 83 12 90 102 103 105 107 109 110 111 75 75 76 77 78 78 79 95 106 107 109 111 113 114 115 79 79 80 81 82 83 83 13 90 104 105 106 106 110 112 112 75 76 76 77 78 79 80 95 108 109 110 112 114 115 116 79 80 81 82 83 83 84 14 90 105 106 108 110 111 113 114 76 76 77 78 79 80 80 95 109 110 112 114 115 117 117 80 81 81 82 83 84 85 15 90 106 107 109 111 113 114 115 77 77 78 79 80 81 81 95 110 111 113 115 116 118 119 81 79 83 83 84 85 86 16 90 107 108 110 112 114 115 116 79 82 80 81 82 82 83 95 111 112 114 116 118 119 120 83 83 84 85 86 87 87 17 90 128 129 131 133 134 136 136 81 81 82 83 84 85 85 95 132 133 135 136 136 140 140 85 85 86 87 88 89 89

Приложение 2

Величины АД, соответствующие 90 и 95 центилю в зависимости от возраста и перцентиля роста для девочек (цитируется по 11р<1а1е оп 1Ье 1987 Таек Еогсе Керог* оп №§Ь В1ооё Ргеззиге ш еЬПёгеп ап<1 а<Ыевсеп(8 А луогкт# ^гоир герог1 Ггот 1Ье №Нопа1 Ш^Ь В1ооё Ргеваиге ЕйисаНоп Рговтап|| Ред1а4псв.-1996.-Уо1.98,N4.-?.649-658) Возраст Систолическое АД в соответствии Диастошгюское АД в соответствии № с перцентиле*/ роста с перцентилем роста Л 1 5% 10% 25% 50% 75% 90% 95% 5% 10% 25% 50% 75% 90% 95% 1 90 97 98 99 100 102 103 104 53 53 53 54 55 56 56 95 101 102 103 104 105 107 107 57 57 57 58 59 60 60 2 90 99 99 100 102 103 104 105 57 57 58 58 59 60 61 95 102 103 104 105 107 108 109 61 61 62 62 63 64 65 3 90 100 100 102 103 104 105 106 61 61 61 62 63 63 64 95 104 104 105 107 108 109 110 65 65 66 66 67 67 68 4 90 101 102 103 104 106 107 108 63 63 64 65 65 66 67 95 105 106 107 108 109 111 111 67 67 68 69 69 70 71 5 90 103 103 104 106 107 108 109 65 66 66 67 68 68 69 95 107 107 108 110 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73 6 90 104 105 106 107 109 110 111 67 67 68 69 69 70 71 95 108 109 110 111 112 114 114 71 71 72 73 73 74 75 7 90 108 107 108 109 110 112 112 69 69 69 70 71 72 72 95 110 110 112 113 114 115 116 73 73 73 74 75 76 76 8 90 108 109 110 111 112 113 114 70 70 71 71 72 73 74 95 112 112 113 115 116 117 118 74 74 75 75 76 77 78 9 90 110 110 112 113 114 115 116 71 72 72 73 74 74 75 95 114 114 115 117 118 119 120 75 76 76 77 78 78 79 10 90 112 112 114 115 116 117 18 73 73 73 74 75 76 76 95 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 80 11 90 114 114 116 117 118 119 120 74 74 75 75 76 77 77 95 118 118 119 121 122 123 124 78 78 79 79 80 81 81 12 90 116 116 118 119 120 121 122 75 75 76 76 77 78 78 95 120 120 121 123 124 125 126 79 79 80 80 81 82 82 13 90 118 118 119 121 122 123 124 76 76 77 78 78 79 80 95 121 122 123 125 126 127 128 80 80 81 82 82 83 84 14 90 119 120 121 122 124 125 126 77 77 78 79 79 80 81 95 123 124 125 126 128 129 130 81 81 82 83 83 84 85 15 90 121 121 122 124 125 126 127 78 78 79 79 80 81 82 95 124 125 126 128 129 130 131 82 82 83 83 84 85 86 16 90 122 122 123 125 126 127 128 79 79 79 80 81 82 82 95 125 126 127 128 130 131 132 83 83 83 84 85 66 86 17 90 122 123 124 125 126 128 128 79 79 79 80 81 82 82 95 126 126 127 19 130 131 132 83 83 83 84 85 66 86

Приложение 3

Значения процентилей роста (см) у мальчиков и девочек в возрасте от 1 до 18 лет N Мальчики Девочки Процентили Процентили 5-й 10-й 25-й 50-й 75-й 90-й 95-й 5-й 10-й 25-й 50-й 75-й 90-й 95-й 1 71,7 72,8 74,3 76,1 77,7 79,8 81,2 69,8 70,8 72,4 74,3 76,3 78,0 79,1 2 82,5 83,5 85,3 86,8 89,2 92,0 94,4 81,6 82,1 84,0 86,8 89,3 92,0 93,6 3 89,0 90,3 92,6 94,9 97,5 100,1 102,0 88,3 89,3 91,4 94,1 96,6 99,0 100,6 4 95,8 97,3 100,0 102,9 105,7 108,2 109,9 95,0 96,4 98,8 101,6 104,3 106,6 108,3 5 102,0 103,7 106,5 109,9 112,8 115,4 117,0 101,1 102,7 105,4 108,4 111,4 113,8 115,6 6 107,7 109,6 112,5 116,1 119,2 121,9 123,5 106,6 108,4 111,3 114,6 118,1 120,8 122,7 7 113,0 115,0 118,0 121,7 125,0 127,9 129,7 111,8 113,6 116,8 120,6 124,4 127,6 129,5 8 118,1 120,2 123,2 127,0 130,5 133,6 135,7 116,9 118,7 122,2 126,4 130,6 134,2 136,2 9 122,9 125,2 128,2 132,2 136,0 139,4 141,8 122,1 123,9 127,7 132,2 136,7 140,7 142,9 10 127,7 130,1 133,4 137,5 141,6 145,5 148,1 127,5 129,5 133,6 138,3 142,9 147,2 149,5 11 132,6 135,1 138,7 143,3 147,8 152,1 154,9 133.5 135,6 140,0 144,8 149,3 153,7 156,2 12 137,6 140,3 144,4 149,7 154,6 159,4 162,3 139,8 142,3 147,0 151,5 155,8 160,0 162,7 13 142,9 145,8 150,5 156,5 161,8 167,0 169,8 145.2 148,0 152,8 157,1 161,3 165,3 168,1 14 148,8 151,8 156,9 163,1 168,5 173,8 176,7 148,7 151,5 155,9 160,4 164,6 168,7 171,3 15 155,2 158,2 163,3 169,0 174,1 178,9 181,9 150.5 153,2 157,2 161,8 168,3 170,5 172,8 16 161,1 163,9 168,7 173,5 178,1 182,4 185,4 151,6 154,1 157,8 162,4 168,9 171,1 173,3 17 164,9 167,7 171,9 176,2 160,5 184,4 187,3 152,7 155,1 158,7 163,1 167,3 171,2 173,5 18 165,7 168,7 172,3 176,8 181,2 185,3 187,6 153,6 156,0 159,6 163,7 167,6 171,0 173,6 Примечание.

Источник заимствовано из ссылки [6кж№ алй 0е«1ортеп(. 1п Ме>аоп Ш, ВеЬгтап НЕ, Кйедтап НМ, АплпАМ.е* Ые1$олТех1Ьооко(Ре(ка(пс$ РУайефйв УКВ Заип<1ег$ Сотрапу, 1996 50-2]

Приложение 4

Шкала Таннера для определения степени полового развития Девочки Стадия Оволосение лобка Развитие трудных желез I Прелубертатное, только пушковые волосы Прелубертатное, увеличение только соска II Редкие, слегка пигментированные волосы в области больших половых губ Увеличение грудных желез, определяемое визуально или пальпаторно; увеличение диаметра ареол III Волосы более темные, грубые, вьющиеся, распространяющиеся на лобок Дальнейшее увеличение грудных желез и ареол без выделения их контура IV Взрослый тип оволосения без распространения на внутреннюю поверхность бедер Выступание ареолы и соска над поверхностью трудной железы V Взрослый тип оволосения с распространением на внутреннюю поверхность бедер в форме перевернутого треугольника, но без перехода на1пеаа1Ьа Взрослые контуры грудной железы с выступанием над ее поверхностью только соска Мальчики Стадия Оволосение лобка Развитие половых органов I Прелубертатное, только пушковые волосы Половые органы прелубертатные, размер яичек в длину < 2,5 см II Редкие, слегка пигментированные волосы у основания полового члена Утолщение и покраснение мошонки, увеличение размера яичек: от 2,5 до 3,2 см III Волосы более темные, грубые, вьющиеся, распространяющиеся на лобок Увеличение полового члена, особенно в длину, дальнейшее увеличение размера яичек от 3,3 до 4,0 см IV Взрослый тип оволосения без распространения на внутреннюю поверхность бедер Дальнейшее увеличение полового члена в длину и толщину, увеличение яичек от 4,1 до 4,5 см, пигментация мошонки V Взрослый тип оволосения с распространением на внутреннюю поверхность бедер в форме перевернутого треугольника, но без перехода нэЬпееаЪа Половые органы взрослого человека по форме и размерам, размер яичек > 4,5 см

Приложение 5

Значения индекса Кетле для оценки избыточной массы тела (ИМТ) и ожирения у детей н подростков в возрасте от 2 до 18 лет Возраст ИМТ 90цвктплъ Ожирение 99 центняь (пт) мужской под женский пол мужской поя женский поя 2 18,41 18,02 20,09 19,81 2,5 18,13 17,76 19,80 19,55 3 17,89 17,56 19,57 19,36 3.5 17,69 17,40 19,39 19,23 4 17,55 17,28 19,29 19,15 4,5 17,47 17,19 19,26 1912 5 17,42 17,15 19,30 19,17 5,5 17,45 17,20 19,47 19,34 6 17,55 17,34 19,78 19,65 6.5 17,71 17,53 20,23 20,08 7 17,92 17,75 20,63 20,51 7.5 18,16 18,03 21,09 21,01 8 18,44 18,35 21,60 21,57 8.5 18,76 18,69 22,17 22,18 9 19,10 19,07 22,77 22,81 9,5 19,46 19,45 23,39 23,46 10 19,84 19,86 24,00 24,11 10,5 20,20 20,29 24,57 24,77 11 20,55 20,74 25,10 25.42 11,5 20,89 21,20 25,58 26,05 12 21,22 21,68 26,02 26.67 12,5 21,56 22,14 26,43 27,24 13 21,91 22,58 26,84 27,76 13,5 22,27 22,98 27,25 28,20 14 22,62 23,34 27,63 28,57 14,5 22,96 23,66 27,96 28,87 15 23,29 23,94 28,30 29,11 15,5 23,60 24,17 28,60 29,29 16 23,90 24,37 28 88 29,43 16,5 24,19 24,54 29,14 29,58 17 24,46 24,70 29,41 29,69 17,5 24,73 24,85 29,70 29,84 18 25 25 30 30 ИСТОЧНИКТ Л СЫе, М С ВеШга, к М Веда1, VIН [Мг Е$(аЫ|$1мпд а Яатйп) йейийоп Гог сЬМ (метидМ апйоЬезЛуулхМнйе п)етаЬопа1$ипюу ВШ 2000,3201-6

Приложение 6

Критерии стратификации риска Факторы риска Поражение органов ымшыюё

(ГБ II стадии, ВОЗ 1993) Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (ГБ III стадии, ВО31993) - Основные

Мужчины >55 лет

Женщины >65 лет

Курение

Холестерин >6,5 ммол^л

Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин <65 лет, у мужчин <55 лет)

Сахарный диабет

Дополнительные факторы риска*, негативно влияющие на прогноз больного с АГ

Снижение холестерина ЛПВП

Повышение холестерина ЛПНП

Микроальбуминурия при диабете

Нарушение толерантности к глюкозе

Ожирение

Малоподвижный образ жизни

Повышение фибриногена

Социально-экономическая группа риска Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография) Протеи нурия и/или креатинемия 1,2-2,0 мг/дп Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки - Цереброваскулярные заболевания

Ишемический инсульт

Геморрагический инсульт

Транзиторная ишемическая атака Заболевания сердца

Инфаркт миокарда

Стенокардия

Коронарная реваскуляриэация

Застойная сердечная недостаточность

Заболевания почек

Диабетическая нефропатия

Почечная недостаточность (креатинемия > 2,0 мг/дл)

Сосудистые заболевания

Расслаивающая аневризма аорты

Симптоматическое поражение периферических артерий

Гипертоническая ретнопатя

Геморрагии или экссудаты

Отек соска зрительного нерва

Приложение 7

Рекомендуемые продукты н блюда

Хлеб и хлебобулочные изделияиз муки грубого помола, содержащие отруби, хлеб из цельного зерна

Супывегетарианские овощные, крупяные, молочные, фруктовые, свекольники,

Мясо и птицанежирные сорта говядины, телятина, нежирная свинине, куры, иноейка, кролики (в виде котлет, запеканок, отварного, а затем запеченного лордонного мяса, тефтелей, фрикаделек суфле, голубцов),

Рыбанежирная (отварная, эапеченая кусками, а так же в виде котлет, суфле, рулетов),

Продукты морякальмары, мидии, морской гребешок, креветки, морская капуста (отварные и в виде пловов, котлет, запеканок),

Крупыгречневая, овсяная, пшенная (в виде гарниров к блюдам и молочных каш),

Молоко и молочные продукты с пониженным содержанием жирамолоко, кисломолочные напитки, творог и блюде из него с фруктами, морковью и т д, неострый сыр, сметана (в блюдах),

Яйца всмятку и в виде омлетов (не более 2-3 яиц в нещелю),

Жиры масло сливочное несоленое, растительные масла (подсолнечное, кукурузное, рапсовое, оливковое, соевое) в натуральном виде и в блюдах,

Овощикартофель, белокочанная капуста, цветная капуста, морковь, свекла, огурцы, томаты, тыква, салат, зеленый горошек, зеленый лук, петрушка, укроп (свежие и отварные, в виде запеканок, рагу),

Фрукты, ягодыяблоки, груши, сливы, вишня, клубника, малина, абрикосы, персики и др (ежедневно в натуральном виде и в блюдах) Сухофруктыинжир, курага, изюм,

Кондитерские изделияне сдобное печенье, крекеры, ограниченно мед, варенье, джемы, зефир, пастила, мармелад, карамель,

Соусы, на овощном отваре, молочные, сметанные, томатные, фруктовые;

Закуааг. салаты из свежих овощей с растительным маслом, винегреты, овощная икра, салаты фруктовые и с отварными морепродуктами, вареные колбасы типа ‘Докторской* (ограниченно);

Напнтг. некрепкий чай, фруктовые и овощные соки, отвар шиповника, компот из сухофруктов (кураги, чернослива и тд.).

Источаются: экстрактивные вещества, натуральный кофе, крепкозаваренный чай, какао, шоколад и

шоколадные конфета, тонизирующие напитки типа «Кока-кола», «Пепси-кола», «Байкал» и др.; продукты с высоким содержанием соли (консервы, копченые колбасы и сыры, деликатесы из рыбы, икра, квашеные и маринованные овощи).

Сояь поваренная ограничивается до 4-5 г в сутей в период обострения.

Способ кулинарной обработки: отваривание, тушение, запекание.

Режим питания: 5 раз в день. Температура блюд от 20° до ДОС.