ЛЕКЦИЯ 8. Болезни перикарда

Введение

Болезни перикарда являются гетерогенной по этиологии и клиническим проявлениям группой заболеваний, представленной как первичной патологией перикарда (воспаление, пороки развития и опухоли перикарда), так и вторичными изменениями в полости перикарда, обусловленными течением общего системного заболевания, опухолевыми процессами, ранениями.

Анатомо-физиологические особенности перикарда

Перикард представляет собой околосердечную сумку, образованную двумя листками серозной оболочки. Внутренний листок-эпикард прочно приращен к миокарду, тонкий прозрачный, почти незаметный. Наружный листок, собственно перикард образует наружную стенку перикардиальной полости. Обращенные друг к другу поверхности перикарда и эпикарда покрыты эндотелием и образуют замкнутую полость, представляющую узкую щель, содержащую 2-50 мл прозрачной жидкости, увлажняющую соприкасающиеся листки, что облегчает скользящие движения сердца. При переходе эпикарда в собственно перикард на месте входа и выхода крупных сосудов (аорты, легочной артерии, полых и легочных вен) образуется переходная складка (линия), а в области устьев этих сосудов - карманы и синусы. В условиях патологии в этих карманах может содержаться в значительном количестве выпот. Самый большой нижний карман находится между диафрагмой и грудиной, никогда не выполняется полностью сердцем и единственно доступен для пункции. В перикарде находится большое количество нервных рецепторов. Раздражение этих рецепторов приводит к выраженному болевому синдрому, и другим рефлекторным реакциям со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия, падение АД), легких (углубление, учащение дыхания ), желудочно-кишечного тракта (спазм).

Частота заболеваний перикарда

Точные сведения о популяционной частоте изменений со стороны сердечной сорочки неизвестны, что объясняется трудностями диагностики этой патологии.

наблюдались у детей до 10 лет.

В прошлом число перикардитов инфекционного происхождения намного превосходило количество асептических воспалений сердечной сорочки. В последние десятилетия частота инфекционных перикардитов снизилась, они составляют приблизительно половину среди всех перикардитов. Соотношение инфекционных и асептических перикардитов составляет 1:1. Среди инфекционных перикардитов выделяют три основные группы: ревматические, туберкулезные и бактериальные перикардиты. В последние годы значительно уменьшилось число специфических и ревматических перикардитов. Частота туберкулезных поражений осталась стабильной, а идиопатических - увеличилась. Среди асептических перикардитов доминируют уремические и реактивные при опухолях. В детском и юношеском возрасте среди острых воспалений сердечной сорочки большинство по-прежнему составляют бактериальные перикардиты (метапневмонические, септические).

Классификация болезней перикарда

Гогин Е.Е. (1979) в зависимости от причин развития патологии перикарда выделяет шесть больших групп разнообразных поражений и пороков развития сердечной сорочки.

Воспалительные заболевания сердечной сорочки;

Накопление в околосердечной сумке содержимого невоспалительного

происхождения (при гемодинамических нарушениях, общих отеках, кровотечениях, свищах, разрывах и медицинских манипуляциях):

Гидроперикард;

Гемоперикард;

Пневмоперикард;

Хилоперикард.

Ранения и инородные тела перикарда;

Опухоли перикарда:

Злокачественные: первичные и метастатические опухоли сердечной сорочки;

2.

Пороки развития сердечной сумки:

Дивертикулы;

Целомические кисты.

Паразитарные заболевания сердечной сорочки. Клинико-морфологическая классификация болезней перикарда подразделяет болезни перикарда на четыре группы

Перикардиты

Острые формы:

Сухой или фибринозный;

Выпотной или экссудативный (серозный и геморрагический):

а) с тампонадой сердца;

б) без тампонады сердца;

Гнойный и гнилостный.

Б. Хронические формы:

Выпотной;

Экссудативио-адгезивный;

Адгезивный:

бессимптомный

с функциональными нарушениями сердечной деятельности,

с отложениями извести (" панцирное сердце"),

с экстраперикардиаными сращениями,

констриктивный перикардит

Диссеминация воспалительных гранулем («жемчужница»)

Накопление в перикарде выпота невоспалительного происхождения:

Гидроперикард

Внутриперикардиальньй выпот при миксидеме

Гемоперикард

Пневмоперикард

Хилоперикард.

Новообразования, осложненные перикардитом:

Солитарные;

Диссеминированные.

Кисты постоянного объема, прогрессирующие.

Перикардиты

Определение. Перикардит - воспалительное заболевание перикарда, возникающее как под действием инфекционного фактора, так и на фоне различных асептических состояний, наиболее частыми из которых являются аутоиммунные и опухолевые процессы.

Этиология перикардитов

Перикардиты, вызываемые воздействием на организм инфекционного возбудителя, подразделяются на бактериальные, вирусные, вызванные простейшими, грибковые.

Бактериальные перикардиты могут носить неспецифический и специфический характер. Неспецифические перикардиты наиболее часто развиваются под действием стафилококков, менингококков, пневмококков, кишечной инфекции, также могут развиваться при травмах средостения. Стафилококковые перикар-диты наиболее часто развиваются у детей раннего возраста на фоне сепсиса. При ряде инфекционных заболеваний таких так брюшной тиф, дизентерия, холера, бруцелез, сибирская язва, чума, туляремия развиваются специфические бактериальные перикардиты.

Особую группу составляют туберкулезный и ревматический перикардит.

Асептические перикардиты составляют большую группу поражения пери-карда, при котором воспаление возникает на фоне основного заболевания, но не связано с инфекционным фактором. При этом выделяют аллергические перикардиты, перикардиты при коллагенозах (системной красной волчанке, ревматоидном артрите, склеродермии). Травма средостения, в том числе и послеоперационная, может приводить к травматическому, постперикардиотомному перикардиту. В этом случае перикардит носит аутоиммунный, альтерогенный характер. Заболевания крови также могут сочетаться с развитием асептического перикардита.

Злокачественные опухоли, болезни с глубокими обменными нарушениями, такие как хроническая почечная недостаточность (уремический), подагра (подагрический) могут быть причиной развития перикардитов.

К более редким формам асептическим заболеваниям перикарда следует отнести перикардиты при лучевой болезни и местном облучении, при лечении адренокортикотропными и стероидными гормонами.

В ряде случаев не удается выделить этиологический фактор, вызвавший заболевание, в этих случаях перикардит рассматривается как идиопатический.

Патогенез перикардитов

Возможны различные пути проникновения инфекции в полость перикарда лимфогенный, гематогенный, путем перехода с соседних органов (например, с листков плевры при туберкулезном обсеменении), а также из внешней среды при ранениях. При системных заболеваниях соединительной ткани развитие перикардита связано с возникновением гиперергической воспалительной реакции под действием сенсибилизирующего воздействия продуктов микробного и белкового распада. При васкулитах, аллергических перикардитах основным механизмом образования выпота является нарушение проницаемости сосудистых стенок.

Выделяют три фазы развития воспалительного процесса в полости перикарда:

Экссудативная фаза;

Фаза рассасывания выпота и отложения фибрина;

Конечная склеротическая фаза.

Экссудативная фаза (острого воспаления). Перикардиальный выпот сдавливает подэликардиальные сосуды, затрудняя отток по коронарным венам, которые в свою очередь сдавливают лимфатические сосуды, что приводит к резкому снижению, а в дальнейшем - к прекращению всасывания выпота из перикарда. Выпот скапливается в местах физиологических карманов и углублений перикарда. В случае увеличения количества выпота перикард растягивается вправо и особенно влево, а также вниз. Наибольшее количество выпота скапливается в нижних отделах перикарда. При медленном накоплении небольшого количества выпота благодаря своей эластичности перикард растягивается, и работа сердца практически не нарушается. При быстром накапливании значительного количества выпота в перикарде возникают явления тампонады сердца. После фазы острого воспаления, особенно, при своевременном патогенетическом лечении, экссудат быстро рассасывается, и признаки заболевания исчезают.

Фаза рассасывания выпота и отложения фибрина. При рассасывании выпота образуется фибринозная грануляционная ткань богатая тонкостенными сосудами, которая подвергается трению и травмируется работающим сердцем, что приводит к разрывам капиллярных сосудов и кровотечению. Кровь, соединяясь с фибринозным выпотом, увеличивает его объем. В последующем молодая соединительная ткань прорастает эти кровянисто-фиброзные массы и образует толстый слой розоватой, нежной полупрозрачной ткани, которая затем рубцуется и плотно спаивает листки сердечной сумки.

Конечная склеротическая фаза (рубцовое перерождение). Рубцевание и развитие адгезивного процесса характерно для вялотекущего хронического воспаления перикарда. Параллельно рубцовому перерождению, а нередко - обызвествлению перикарда, прогрессивно нарушается работа сердца.

Рубцевание и обызвествление перикарда распространяется на миокард. Миокард сдавливается, как снаружи, за счет спаечного процесса, так и изнутри, вследствие, увеличения давления в полостях сердца. Эти изменения вызывают ишемические изменения в миокарде, способствуют развитию дистрофических процессов, что приводит, не только к диастолической, но и систолической дисфункции. Значительное снижение преднагрузки (приток) постнагрузки (выброс крови) компенсируется тахикардией. Возникающий при сдавливающем перикардите цирроз является вторичным заболеванием вследствие застоя крови в нижней полой вене, а также в воротной и печеночных венах. Параллельно увеличению венозного давления повышается проницаемость сосудистых стенок, обуславливая появление асцита и плевральных выпотов. Транссудация способствует нарушению лимфообращения в печени и грудном лимфатическом протоке. Вместе с транссудатом из сосудистого русла уходит значительное количество белка, приводя к дистрофическим расстройствам в организме. Отмечающаяся в связи с застоем задержка жидкости и солей натрия приводит к снижению диуреза, а иногда - к периферическим отекам. Нарушается водносолевой обмен.

Острый перикардит

Острый перикардит в большинстве случаев развивается на фоне септических состояний, пневмонии, оперативных вмешательств, ревматизма, коллаге- нозов, осложняя течение этих заболеваний. Значительно реже воспалительный процесс в перикарде возникает первично. Наиболее частыми этиологическим факторам острого перикардита являются бактерии, среди которых доминирует кокковая флора.

Выделяют острый сухой (фибринозный) и острый экссудативный (выпотной) перикардиты.

Острый сухой перикардит

Острый сухой перикардит возникает на фоне инфекции (вирусной или бактериальной) или вскоре после нее.

Клиника острого сухого перикардита

Боли в области сердца являются наиболее ранним, типичным симптомом сухого перикардита. Чаще они локализуются в области грудины, не сопровождаются иррадиацией в левую руку. Интенсивность болей изменяется в зависимости от положения пациента. Боли становятся слабее при высоком сидячем положении больных с наклоненной вперед головой. Интенсивные кардиалгии способствуют уменьшению глубины дыхания, что приводит к возникновению одышки. Существуют определенные трудности в диагностике болей в области сердца у детей раннего возраста. Косвенными указаниями на болевой синдром в этих случаях является беспричинное беспокойство ребенка, одышка. В ряде случаев боли в области сердца имеют необычную локализацию, что затрудняет их оценку. Нередко их приписывают другим поражениям, например плевриту, или считают абдоминальными. Иногда дети локализуют боли в области сердца неточно, указывая на верхнюю половину живота, что в сочетании с рвотой, расценивается как проявление синдрома "острого живота" и служит причиной неправильной диагностики.

Шум трения перикарда - характерный симптом сухого фибринозного перикардита самой разнообразной этиологии. Шум трения перикарда регистрируется в разные фазы сердечной деятельности. Он возникает в фазе систолы предсердия, систолы желудочков, а также диастолы. Шум трения перикарда отличается от внугрисердечных шумов большой изменчивостью во времени, непостоянством по протяженности и интенсивности, а также значительной вариабельностью по локализации. Особенностью шума является отсутствие связи с тонами сердца. Наиболее часто шум трения перикарда прослушивается во втором-четвертом межреберьях слева от грудины и над мечевидным отростком. Иногда он выслушивается над всей предсердной областью, а также в области соответствующей абсолютной сердечной тупости, а иногда только под рукояткой грудины. Шум лучше выслушивается при откидывании головы больного или на глубоком вдохе. Одновременное вовлечение прилежащих к сердцу отделов плевры обуславливает появление плевроперикардиального шума. По мере накопления выпота в полости перикарда интенсивность шума уменьшается.

Границы относительной сердечной тупости не изменены, признаки сердечной недостаточности, как правило, отсутствуют.

Диагностика острого сухого перикардита

Электрокардиография. Наибольшую ценность в диагностике сухого перикардита имеют данные электрокардиографии. Изменения на ЭКГ связаны с развитием ишемических изменений в субэпикардиальной зоне миокарда. Выделяют 4 фазы ЭКГ изменений при фибринозном перикардите. Первая фаза длится 2-7 дней, отмечается конкордантный (однонаправленный) подъем сегмента 5Т на 1-3 мм выше изолинии в отведениях I, II, III, аУР, У5.6, в отведениях аУК, У12 сегмент 5Т снижен по отношении к изолинии, зубец Т уплощен, небольшой амплитуды или чаще заострен. Вторая фаза длится одну-две недели, при этом подъем сегмента 5Т нивелируется, снижается зубец Т. Третья фаза - различной продолжительности, зубец Т становится отрицательным в тех отведениях, в которых наблюдался подъем сегмента 5Т. Четвертая фаза - восстановление ЭКГ параметров. Следует отличать динамику сегмента 5Т и зубца Т при перикардитах и остром инфаркте миокарда. В отличие от инфаркта миокарда для перикардита характерна конкордантная (однонаправленная) динамика сегмента 5Т и зубца Т в трех стандартных отведениях, а также отсутствие патологического зубца 0.

Рентгенологическое исследование малоинформативно для диагностики фибринозного перикардита. Эхокардиография позволяет выявить небольшое количество жидкости в полости перикарда, возможна визуализация утолщения листков перикарда.

Острый экссудативный перикардит

Острый экссудативный перикардит в большинстве случаев развивается на фоне септических состояний, пневмонии, оперативных вмешательств, ревма-тизма, коллагенозов, осложняя их течение. Заболевание может возникнуть как следующая фаза сухого перикарда, или развиться первично. В зависимости от характера экссудата выделяют серозный, геморрагический, гнойный и гнилостный перикардит. Наиболее тяжелое течение характерно для гнойного и гнилостного перикардита.

Клиника экссудативного перикардита

Клиническое течение острого гнойного перикардита определяется как самим воспалительным процессом в околосердечной сумке, так и характером и скоростью накопления экссудата. В большинстве случаев гнойный перикардит является осложнением стафилококковой пневмонии, остеомиелита, в ряде случаев может развиться после перенесенной операции на сердце. Присоединение перикардита резко ухудшает состояния пациента. Как правило, наблюдается новый очень высокий подъем температуры, появляются боли в области сердца, одышка, тахикардия, общее беспокойство. В анализах крови нарастает лейкоцитоз, нейтрофил- лез. Симптомы интоксикации являются обязательным признаком перикардита. Наибольшей степени интоксикация выражена при гнойном и гнилостном экссудативном перикардите, что усугубляет гемод'инамические нарушения. Изменяется внешний вид ребенка, появляется бледность, одутловатость лица, цианоз.

Тахикардия является постоянным симптомом остро развивающегося экссудативного перикардита. В тех случаях, когда тахикардия возникает на фоне основ-ного заболеванию, развитие перикардита приводит к чрезвычайному увеличению Частоты сердечных сокращений, что требует дифференцировки с пароксизмальной тахикардией. Неустойчивость сердечного ритма, чередование периодов тахи- и брадикардии связаны с рефлекторным раздражением перикарда.

Накопление экссудата может сопровождаться рефлекторными нарушениями гемодинамики. Клинические проявления гемодинамических нарушений зависят как от темпа накопления, так и от количества и характера экссудата. При медленном накоплении экссудата симптомы сдавления сердца выражены слабо. Наибольшую опасность представляет быстрое накопление экссудата, что может способствовать молниеностному развитию недостаточности кровообращения, возникновению тампонады сердца.

Границы сердечной тупости расширены в обе стороны, сближаются гра-ницы относительной и абсолютной сердечной тупости. Относительная сер-дечная тупость достигает, как правило, передней аксилярной линии. При перемене положения тела границы сердечной тупости заметно меняются. При переходе в вертикальное положение границы притупления перкуторного звука сокращаются во втором-третьем межреберьях, и расширяются в нижних межреберьях.

Верхушечный толчок обычно сохранен, но пальпируется несколько выше обычного своего положения, хотя и оттесняется от левой и нижней границы перикардиальной тупости. Он определяется в третьем-четвертом межреберье кнутри от срединно-ключичной линии вместо четвертого-пятого межреберья в норме. При переходе из положения сидя в горизонтальное положение верхушечный толчок усиливается. При большом количестве выпота в полости перикарда верхушечный толчок смещается вправо и вверх или исчезает. Характерна диссоциация пульса и верхушечного толчка, пульс хорошего наполнения при слабом толчке. Межреберные промежутки над областью сердца сглаживаются, из-за рефлекторной атонии межреберных мышц. Обращает внимание отставание в дыхании левой половины грудной клетки. В большинстве случаев для острого перикардита характерна глухость сердечных тонов, однако не исключены и звучные тоны. Приглушенность тонов сердца обусловлена не только выпотом в полость сердца, но и сопутствующим поражением миокарда, особенно у больных с гнойным и гнилостным перикардитом. Также для экссудативного перикардита характерен "парадоксальный пульс" (снижение АД и наполнения пульса на вдохе).

Шум трения перикарда при выпотном перикардите менее постоянный симптом, он появляется в стадии рассасывания экссудата, он чаще выслушивается у основания сердца, когда жидкость спускается вниз, и листки перикарда соприкасаются. Шум трения перикарда становится более четким при запрокидывании головы назад (симптом Герке) или в положении сидя.

Для экссудативного перикардита характерно развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, при этом увеличиваются размеры печени, появляются отеки на ногах, пояснице, лице, возможно развитие асцита. Следует подчеркнуть, что асцит развивается раньше, чем периферические отеки. При значительном скоплении жидкости в полости перикарда возможно развитие ателектаза нижней доли левого легкого, при этом определяется притупление под углом левой лопатки, там же выслушивается ослабленное дыхание. Боли в животе, тошнота, рвота имеют рефлекторное происхождение и связаны с раздражением вагального и диафрагмального нервов.

Признаки сдавления сердца (гиподиастолия, иммобилизация сердца) различны в зависимости от выраженности и скорости накопления выпота в полости перикарда. Следствием повышения давления в полости перикарда, обусловленного сдавлением верхней полой вены (уровень венозного давле-ния достигает 200 мм вод. ст. и выше), являются одутловатость лица, появ-ление бледности, цианоза, набухание шейных вен. Характерная пульсация шейных вен при этом отсутствует, на вдохе их наполнение увеличивается. Повышение центрального венозного давления более 400 мм вод. столба не-совместимы с жизнью. По мере увеличения количества жидкости резко воз-растает давление в полости перикарда, что приводит к характерным нару-шениям гемодинамики. Могут возникнуть явления жизнеугрожаемого состо-яния - тампонады сердца. Происходит внезапное ухудшение состояния, возникает беспокойство, чувство нарастающего страха, появляется цианоз, холодный пот, одышка, тахикардия, снижение АД, наполнение пульса резко уменьшается, возможна потеря сознания. Эти изменения требуют немедленного вмешательства - пункции перикарда.

Появление "лающего" сухого кашля является следствием давления перикардиального выпота на трахею. Сдавление пищевода приводит к затруднению глотания, давление на левый возвратный гортанный нерв - к изменениям голоса. Из-за ограничения подвижности диафрагмы живот перестает участвовать в акте дыхания (признак Винтера).

Диагностика острого экссудативного перикардита

Рентгенологическое исследование. Результаты рентгенологического исследования оказывают существенную помощь в диагностике острого перикардита. Характерными симптомами является увеличение сердечной тени в обе стороны, сглаженность контуров. Увеличение размеров тени сердца отмечается при накоплении в полости перикарда 200-300 мл жидкости. При значительном объеме жидкости в полости перикарда тень сердца может простираться от одной грудной стенки до другой. Амплитуда пульсации контуров сердца значительно снижена, вплоть до полного ее исчезновения при сохранении пульсации крупных сосудов. Легочный рисунок не изменен.

На рис. 116 представлены рентгенограммы ребенка с экссудативным перикардитом до и после проведения пункции перикарда.

Эхокардиография. Является современным информативным методом диагностики экссудативного перикардита. Эхокардиография позволяет обнаружить даже малые количества выпота в перикардиальной полости (от 50-100 мл). Регистрируется "эхонегативное" пространство между стенками левого желудочка и оттесненным кзади париетальным листком перикарда. При большом количестве выпота ширина этого пространства может достигать 20 мм и более (рис. 117). Характерна гиперкинезия всего контура сердца и межжелудочко-

Рис. 116. Рекгекограмма ребенка с экссудативным перикардитом.

А - резкое увеличение сердечной тени, сглаженность контуров сердца, Б - рентгенограмма того же ребенка после проведения пункции миокарда Резкое уменьшение границ сердца, деформация контура сердечной тени за счет плевро перикардиальной спайки

Рис. 117. ЭхоКГ у ребенка с экссудативным перикардитом. Массивный вапот в полости перикарда (указано стрелками)

вой перегородки. Выявляется феномен "плавающего" или "качающегося" сердца. Уменьшение диастолического объема левого желудочка на вдохе является информативным критерием диагностики тампонады сердца.

Элетрокардиография. Характерными симптомами экссудативного перикардита является снижение вольтажа зубцов комплекса 0К5 во всех отведениях, возможны признаки перегрузки предсердий, увеличение интервала Р-К. Часто имеют место явления альтернацими (изменение вольтажа в следующих друг за другом комплексах 0К5), возможно нарушение процесса реполяризации.

Пункция перикарда. Показанием к пункции перикарда являются нарастающие признаки тампонады сердца, подозрение на гнойный перикардит, а также необходимость уточнения этиологии перикардита с помощью бактериологического анализа выпота. Изучают клеточный состав экссудата (лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, злокачественные клетки). Соотношение клеточных элементов различно в зависимости от этиологии страдания. При подозрении на туберкулез проводится прививка экссудата морской свинке для верификации диагноза.

Клинические особенности наиболее частых вариантов острых перикардитов

Доброкачественный перикардит. Возбудитель неизвестен. Начинается с выраженного болевого синдрома, подъема температуры. Часто выслушивается шум трения перикарда. Как правило, перикардит сухой с минимальным количеством выпота в сердечной сорочке. Тахикардия, венозный застой не ха- рактеренны. В анализе крови - незначительный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. На ЭКГ отмечается подъем сегмента 5Т. Применение антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, а также кортикостероидов дает быстрый положительный эффект.

Вирусный перикардитчасто развивается у детей, перенесших грипп, Кок- саки-инфекцию. Возможно развитие заболевания после эпидемического па-ротита, ветрянки. Начало заболевания внезапное, возникают интенсивные заг- рудинные боли, иррадиирующие в область шеи. Боль усиливается при движении, кашле. Характерна высокая температура, озноб, тахикардия без признаков сердечной недостаточности, выпот в перикарде чаще отсутствует. Патогномо- ничным симптомом является шум трения перикарда с быстрой обратной динамикой. Диагностике помогают сопутствующие экстракардиальные симптомы вирусного заболевания в сочетании с шумом трения перикарда и данными эхокардиографии. Однако, в большинстве случаев заболевание остается нераспознанным. Характерно благоприятное течение заболевания с самостоятельным исчезновением выпота в полости перикарда. В пользу вирусного генеза "идиопатического доброкачественного перикардита" свидетельствуют повышение заболеваемости во время эпидемии вирусных инфекций, определение ви-русного антигена в перикарде иммунофлюоресцентным методом.

Гнойный перикардитявляется наиболее тяжелым вариантом заболевания. У детей первых лет жизни он возникает часто на фоне сепсиса, стафилококковой деструкции легкого, у детей старшего возраста часто осложняет течение гематогенного остеомиелита. Для гнойного перикардита характерны общие симптомы интоксикации, высокая температура, ознобы. При подозрении на гнойный перикардит показана пункция перикарда. Следует помнить, что экссудат при гнойном перикардите может быть геморрагическим, что связано с легкой ранимостью и повышенной проницаемостью сосудов.

Ревматический перикардитявляется частым осложнением ревматизма в детском возрасте. Признаки перикардита появляются на первой второй неделе атаки. Сердечная сорочка поражается неравномерно, наибольшие изменения возникают в области левого предсердия. По характеру перикардит является сухим или серозно-фибринозным, количество выпота небольшое, признаки тампонады сердца отсутствуют. Симптомами перикардита являются ухудшение общего состояния, боли в области сердца, тахикардия, появление шума трения перикарда. В ряде случае боли локализуются в области эпигастрия. Из-за выраженного болевого синдрома дети часто принимают колено-локтевое положение. Обычно ревматический перикардит сочетается с миоэндокардитом. Нагноение перикарда практически не наблюдается.

Туберкулезный процесс- наиболее частая причина экссудативного перикардита у детей. Выделяют две формы заболевания: туберкулезный перикардит и туберкулез перикарда (милиарный туберкулез, "жемчужница", туберку- лома перикарда). Туберкулезный перикардит обычно экссудативный, иногда гнойный. Накопление выпота медленное, симптомы сдавления сердца появляются в случае значительного скопления выпота. При туберкулезе перикарда имеет место высыпание специфических бугорков без образования выпота в полости перикарда. Острый туберкулезный перикардит становится, по выражению А. А. Герке, "визитной карточкой" туберкулеза. Характер воспалительных изменений способствует формированию хронического процесса. Клиническое течение перикардита мягкое, что затрудняет своевременную диагностику. Болевой синдром не выражен. Характерно расширение границ сердечного пучка, резкое расширение границ сердечной тени по данным рентгенографии. Быстро наступает разграничение полости перикарда сращениями, среди которых сохраняются гнойные скопления. ЭКГ-изменения не специфичны, появляются в поздних стадиях заболевания. Диагностике помогают туберкулиновые пробы, особенно при их вираже, обнаружение признаков туберкулезного поражения другой локализации, биологическое исследование экссудата (прививки экссудата морской свинке).

Асептические перикардиты. Среди асептических перикардитов описаны случаи перикардитов после прививок, введения противостолбнячной сы-воротки, некоторых лекарственных препаратов. Перикардит сопровождает-ся различными аллергические проявления (сыпь, артрит, лимфаденит, эози- нофилия).

Перикардит при кояяагенозах. При системной красной волчанке, ревматоидном артрите, узелковом периартериите возможно вовлечение в процесс перикарда. При системной красной волчанке перикардит протекает в виде сухого, экссудативного, чаще геморрагического или адгезивного процесса, возможна трансформация в констриктивный перикардит. Как правило, одновременно отмечаются плеврит и пневмонит. Перикардит может быть первым проявлением системного заболевания, начинается остро, характеризуется упорным рецидивирующим течением, в перикардиальном содержимом определяется полимофонуклеонарный лейкоцитоз, нормальное или пониженное содержание глюкозы, Наряду с этим, обнаруживаются антинуклеарные антитела. Для волчаночного перикардита характерно развитие тампонады. Диагноз ставят по совокупности симптомов основного заболевания и пери-кардита. Иногда проявления перикардита предвосхищают развернутую кли-ническую картину коллагеноза. При ревматоидном артрите перикардит возникает редко - 11-15% случаев. Перикардит носит экссудативный характер. Экссудат серозный или геморрагический, с низким содержанием глюкозы, высоким уровнем 1дС и ревматоидного фактора. Течение в большинстве случаев бессимптомное. При склеродермии развивается экссудативный перикардит (серозный или геморрагический). В выпоте определяется большое количество белка, низкий цитоз.

Уремический перикардитобнаруживается у детей в терминальной стадии хронического нефрита. Характерен шум трения перикарда, болей в сердце практически не бывает. Выпот в полости перикарда небольшой по объему, чаще перикардит сухой. На ЭКГ нет типичных изменений. Введение в практику гемодиализа изменило картину уремического перикардита: возможно развитие экссудативного геморрагического перикардита связанного с интенсивной ге- паринизацией. В этих случаях вероятно развитие сердечной недостаточности на фоне тампонады сердца.

Постинфарктный перикардитразвивается на третьей неделе после острого инфаркта миокарда, носит аутоиммунный характер. Выпот содержит боль-шое количество эозинофилов. Для лечения аутоагрессивных перикардитов используется преднизолон.

Постперикардиотомный синдромявляется характерным проявлением асептического перикардита, возникает через одну-две недели после операции на открытом сердце. Синдром имеет аутоиммунную природу. Причиной процесса в перикарде может быть организация оставшейся после операции крови (вследствие неадекватного гемостаза, интенсивной гепаринизации). Близок по механизму возникновения к этому варианту заболевания посттравматический пери-кардит при закрытой травме сердца вследствие разрыва мелких сосудов.

Перикардит при заболеваниях крови. При острых и хронических лейкозах очаги патологического кроветворения появляются и в сердце. На листках перикарда образуются диффузные узелковые разрастания, в полости накапливается геморрагический экссудат. Перикардит возникает при лимфогранулематозе (около 5% случаев), при этом в перикарде разрастается специфическая ткань, накапливается большое количество жидкости, в последующем возможен переход в слипчивый процесс. При лимфогранулематозе перикардит может быть следствием лучевой терапии.

Перикардит может сопутствовать первичным и вторичным опухолям перикарда. Выпот серозно-фибринозный или геморрагический. Как правило, перикардит свидетельствует о злокачественной опухоли.

Исходы острого перикардита. Исходы острого перикардита зависят от причины развития (фоновой патологии) и формы заболевания (сухой, экссудативный), характера экссудата (серозный, гнойный). Доброкачественный перикардит заканчивается выздоровлением, при неблагоприятном течении, возможна трансформация в адгезивный сдавливающий перикардит, не исключается рецидивирующее течение.

Хронический перикардит

Хронический перикардит в большинстве случаев развивается как исход острого перикардита, значительно реже воспалительный процесс в перикарде возникает первично. Выделяют 3 формы хронического перикардита:

Экссудативный сдавливающий перикардит;

Хронический адгезивный перикардит без сдавления сердца;

Хронический сдавливающий (констриктивный) перикардит со сдавлением сердца панцирное сердце (обызвествление перикарда).

Хронический экссудативный перикардит

Хронический экссудативный перикардит является относительно редкой формой поражения перикарда. Обычно причину воспаления установить не удается, но чаще заболевание развивается на фоне туберкулезного процесса. Хронический экссудативный перикардит, как правило, развивается медленно, что затрудняет точное установление начала воспалительного процесса. От момента начала заболевания до его дебюта может пройти несколько месяцев или лет.

Клиника хронического экссудативного перикардита

Как правило, дети предъявляют жалобы на одышку, повышенную утомляемость. Характерно отставание в физическом развитии. Обращает внимание диспропорциональное развитие туловища, относительно маленькие размеры грудной клетки на фоне увеличенного в объеме размера живота.

Границы сердечной тупости расширены в обе стороны, сближаются границы относительной и абсолютной сердечной тупости. Относительная сердечная тупость достигает, как правило, передней аксилярной линии. Межреберные промежутки над областью сердца сглажены. Возможна деформация грудной клетки по типу сердечного горба. В отличие от острого экссудативного перикардита, при хроническом процессе границы сердечной тупости не меняются при перемене положения тела. Размеры сердца на протяжении многих лет остаются стабильными. Верхушечный толчок обычно сохранен, но пальпируется выше обычного расположения. В отличие от острого экссудативного пе-рикардита при хроническом процессе положение верхушечного толчка не меняется в зависимости от изменения положения пациента. Обращает внимание отставание при дыхании левой половины грудной клетки. В большинстве случаев характерна глухость сердечных тонов, однако не исключены и звучные тоны.

В поздних стадиях хронического экссудативного перикардита возможно развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, при этом увеличиваются размеры печени, появляются отеки на ногах, асцит. Однако, заболевание может длительно протекать благоприятно, без проявлений сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что асцит развивается раньше, чем периферические отеки. Признаки сдавления сердца (гиподиастолии) экссудатом длительно отсутствуют. Однако их появление в виде тампонады сердца, симптомами чего являются внезапное ухудшения состояния, беспокойство, чувство нарастающего страха, цианоз, холодный пот, одышка, тахикардия, снижение АД, требуют немедленного вмешательства - пункции пе-рикарда.

Диагностика хронического экссудативного перикардита

Рентгенологическое исследование. Результаты рентгенологического иссле-дования оказывают существенную помощь в диагностике хронического перикардита. Характерно увеличение сердечной тени в обе стороны, с формированием трапециевидной конфигурации, сглаженности контуров. При значительном объеме жидкости в полости перикарда тень сердца может простираться от одной грудной стенки до другой. Амплитуда пульсации контуров сердца значительно снижена, пульсация крупных сосудов не нарушена. Легочный рисунок без изменений.

Эхокардиография. Эхокардиография является основным методом диагнос-тики экссудативного перикардита. Характерен феномен "плавающего" или "качающегося" сердца.

Электрокардиография. Характерными симптомами экссудативного перикардита являются снижение вольтажа зубцов комплекса ОКБ во всех отведениях, инверсия зубца Т. В отличие от острого процесса при хроническом экссудативном перикардите на ЭКГ отсутствуют признаки перегрузки предсердий, нет нарушений проведения.

Пункция перикарда. Следует подходить чрезвычайно осторожно к пункции перикарда при хроническом экссудативном перикардите, из-за возможного декомпрессионного эффекта при быстром удалении жидкости. Показанием к пункции перикарда являются нарастающие признаки тампонады сердца.

Хронический адгезивный перикардит

Хронический адгезивный перикардит без сдавления сердца может быть как исходом острых перикардитов (гнойного, туберкулезного, ревматического, по- сттравматического, постперикардиотомного, уремического и др.) так и возникать как первично хронический процесс. Заболевание встречается достаточно часто, но, из-за отсутствия выраженных клинических симптомов плохо диагностируется, почему часто является находкой при аутопсии.

Клиника. Клинические проявления заболевания крайне скудны. В отличие от острого сухого перикардита болевой синдром не носит интенсивного характера. Боли за грудиной возникают при физической нагрузке. В связи, с отсут-ствием признаков сдавления сердца, изменения гемодинамики незначительны. Возможна тахикардия, одышка. Шум трения перикард,а характерный симптом острого сухого фибринозного перикардита, при адгезивном перикардите не выслушивается. Границы относительной сердечной тупости не изменены, обращает внимание сохранение размеров абсолютной сердечной тупости на вдохе (признак Сейка). При аускультации сердца в позднюю часть систолы выслушивается дополнительный клик - «систолический хлопающий плевропери-кардиального тон», являющийся результатом спаечного процесса. Признаки сердечной недостаточности отсутствуют.

Диагностика. При рентгенографии выявляются плевроперикардиальные, плевродиафрагмальные спайки, признаки кальцификации перикарда. При эхокардиографическом исследовании выявляются утолщенные листки перикарда, возможно наличие небольшого количества выпота, плевроперикардиальные спайки. Данные электрокардиографии (нарушения процесса реполяризации, признаки субэпикардиальной ишемии) для диагностики заболевания мапоинформативны.

Хронический сдавливающий (констриктивный) перикардит

Хронический констриктивный сдавливающий перикардит наиболее часто встречается у детей по сравнению с другими формами хронического перикардита. Заболевание может быть как исходом острых перикардитов (вирусных, гнойных, посттравматических, постперикардиотомного), так и аутоиммунных процессов при системном поражении соединительной ткани. Причина конт- стриктивного перикардита часто остается неустановленной, в этих случаях следует констатировать идиопатический процесс.

Патологическа анатомия. Листки перикарда резко утолщены, достигая 2-

см, представлены грубой рубцовой тканью, местами обызветвленной, сросшейся с миокардом. Известковые отложение могут глубоко проникать в толщу миокарда. На поздних этапах развития констриктивного перикардита, возникает глубокое повреждение миокарда. Характерен миокардиофиброз, масса сердца уменьшена. Развивается картина псевдоцирроза печени.

Патологическа физиология. Выделяют два механизма сдавления сердца первичный и вторичный. При первичном происходит истинная ретракция рубцовой капсулы. При вторичном размеры сердечной капсулы не изменяются, однако она утрачивает свою растяжимость. При первичной констрикции нарушения гемодинамики возникают уже в ранние сроки, при вторичной эти изменения развиваются медленно. Особенности гемодинамики связаны с нарушением диастолоческого расслабления миокарда, для данного состоянии Е.Е.Гогин предложил термин "гиподиастолия". Основными гемодинамически- ми механизмами констриктивного перикардита являются повышенное венозное давление в системе полых вен и диастолическое давление в правом желудочке. Ограничение диастолического объема компенсируется тахикардией. Отмечаются нарушение ретроградного кровообращения, что выражается в ухудшении печеночного и портального кровообращения. Цирроз Пика и асцит являются ранними признаками констриктивного перикардита. Перикардэктомия приводит к нормализации функции печени и исчезновению портальной гипертензии.

Клиника. Клиническими проявлениями заболевания зависят от степени выраженности рубцовых изменений в перикарде и сдавления сердца и магистральных сосудов, состояния миокарда, давности заболевания, изменений, вызванных в организме этиологическим фактором, наличия сопутствующих заболеваний или осложнений. Характерно отставание в физическом и половом развитии. Можно выделить 3 стадии течения хронического констриктивного перикардита: начальную, выраженную и дистрофическую.

В начальной стадии заболевание может длительно протекать бессимптомно. Повышение венозного давления возникает преимущественно после нагрузок. Основными жалобами являются слабость и одышка при ходьбе, сухой кашель. Могут возникать боли в области сердца, усиливающиеся на фоне физических нагрузок. Постепенно происходит увеличение объема живота и печени, развиваются явления портальной гипертензии. На коже живота появляется венозная сеть по типу " головы медузы".

В стадии выраженных изменении резко возрастает уровень венозного давления, иногда превышая 250-300 мм водного столба. Характерна триада Бека: постоянная венозная гипертензия, асцит, малое "тихое сердце".

Резко меняется внешний вид ребенка. Обращает на себя внимание цианоз щек, ушей, кистей рук, отечность лица и шеи (так называемая «консульская голова», «воротник Стокса»). Явления акроцианоза усиливаются в горизонтальном положении. Характерным симптомом являются набухшие пульсирующие шейные вены. При надавливании рукой на область правого подреберья набухание шейных вен усиливается (гепатоюгулярный феномен). Периферические вены обычно не расширены, они становятся нитевидными благодаря высокому компенсаторному тонусу. Вслед за венозным давлением повышается дав-ление в грудном лимфатическом протоке, что приводит к развитию внутрипо- лостных транссудатов и отеков.

Одышка является характерным симптомом констриктивного перикардита. Механизм развития одышки сложный, здесь имеет значение не только состояние миокарда, но локализации сдавления сердца. Большую роль в развитии одышки может играть уменьшение емкости легких: за счет сдавления легочной ткани выпотом и/или высокоприподнятой диафрагмой при значительном асците. Одышка носит стабильный характер. При этом, несмотря на выраженную одышку, отсутствует ортопноэ. Кашель - преимущественно сухой в виде покашливания. Застойные явления в легких отсутствуют.

Границы сердечной тупости не расширены или расширены в незначительной степени. Нормальные размеры сердца при выраженной правожелудочковой сердечной недостаточности - характерная черта констриктивного пери-кардита. Верхушечный толчок не определяется, надчревная пульсация отсутствует. Тоны сердца приглушены, но лишь у некоторых больных бывают глухими и даже очень глухими. У многих больных отмечается трехчленный ритм сердца за счет дополнительного тона в протодиастолическую фазу, так называемый "перикардиальный тон" или тон "броска". "Перикардиальный тон" возникает в начале диастолы, когда кровь под высоким давлением поступает в желудочки сердца и быстро их заполняет, по интенсивности он не уступает второму тону. В покое и при физической нагрузке наблюдается постоянная тахикардия. Не исключатся возникновение мерцательной аритмии. В половине случаев при констриктивном перикардите выявляется парадоксальный пульс (ослабление наполнения в период вдоха). Систолическое и пульсовое АД обычно снижено, диастолическое не изменено. Возникают приступы сжимающих болей в области сердца, с иррадиацией в левую руку.

Жалобы на чувство тяжести и давления в правом подреберьи в сочетании с тупой болью, особенно после приема пищи, предъявляют большинство больных со сдавливающим перикардитом. Увеличение печени отмечается у всех больных, степень гепатомегалии зависит от давности заболевания. При длительном течении процесса возможно развитие атрофии печени. Отмечается выраженная венозная сеть в области живота и грудной клетки ("головы медузы"). Эти симптомы связаны с нарушением печеночного и портального кровообращения. Возможно возникновение пупочных грыж из-за растяжения брюшной стенки асцитической жидкостью. Асцит возникает, как вследствие, нарушения портального кровообращения, так и в результате правожелудочковой сердечной недостаточности. Характерной особенностью недостаточности кровообращения при констриктивном перикардите является отсутствие отеков на конеч-ностях.

Дистрофическая стадия характеризуется развитием гипопротеинемии. На этой стадии наряду с асцитом и гидротораксом образуются отеки на нижних конечностях, на половых органах, на теле, на лице, на руках. Гипопротеине- мия является основным патогенетическим механизмом, дистрофической стадии. Содержание белка в сыворотке крови снижается из-за нарушения функции печени и ухудшения процесса реабсорбции протеинов из кишечника. Развивается истощение организма, атрофия мышц, появляются трофические язвы, контрактуры суставов, снижается тургор тканей.

Диагностика.

Рентгенологическое исследование. По данным рентгенографии тень сердца обычно не изменена, может определяться лишь дилатация верхней полой вены и правого предсердия. При ренгеноскопии выявляется резкое снижение пульсации сердца, деформированность сердечных контуров, сглаженность дуг, могут обнаруживаться перикардиальные сращения, плевроперикардиальные спайки, обызвествление перикарда.

Эхокардиография - наиболее информативный метод диагностики констриктивного перикардита. Визуализируется резко утолщенный перикард, в виде единой линии, окружающей сердце. Характерна дилатация верхней и нижней полой вены, уменьшение полости желудочков сердца, большие предсердия. По данным импульсной допплерографии отмечается значительное ускорение времени раннего наполнения с укорочением времени децелерации трансмитраль-ного и транстрикуспидального потока (Е волна),фаза предсердного наполнения не изменена (А волна). Характерны выраженые дыхательные вариации волны Е и А, значительное уменьшение трансмитрального пика Е во время вдоха, увеличение времени изоволюметрической релаксации.

Элетрокардиография. Наиболее характерными ЭКГ-признаками констрик-тивного перикардита является триада: расширенный высокий зубец Р, низко- вольтажный комплекс ОКБ, отрицательный зубец Т (во всех стандартных и пре- кордиальных отведениях). Глубокий зубца 0 отражает выраженные явления кардиосклероза.

Дифференциальная диагностика хронических перикардитов

Наибольшие трудности возникают при диагностике хронических перикардитов. В течение длительного времени у больных с перикардитом ставится ошибочный диагноз, чаще - патология печени (цирроз печени, эхинококоз, рак пе-чени) или заболевания сердечно-сосудистой системы (кардиомиопатии, миокардиты, пороки сердца). Неправильная диагностика является причиной назначения неадекватной терапии. Нередко правильный диагноз ставится в той стадии, когда консервативное и хирургическое лечение уже малоэффективны. К сожалению, в ряде случаев правильней диагноз устанавливается лишь на секции.

Дифференциальный диагноз перикардитов необходимо проводить со следующими группами заболеваний:

Заболевания желудочно-кишечного тракта;

Опухолевидными образованиями средостения;

Заболеваниями сердца и магистральных сосудов.

Наиболее часто больным с хроническим перикардитом ставят диагнозы цирроза печени, рака печени, эхинококкоза, портальной гипертензии. Общими симптомами для перикардита и заболеваний печени являются гепатомега- лия и асцит. Однако существуют существенные отличия между этими заболеваниями. Так, при заболеваниях печени венозное давление, ЭКГ, рентгенограмма сердца без отклонений от нормы.

При заболеваниях печени (цирроз, рак эхинококкоз) печень плотная, бугристая, резко повышен уровень печеночных ферментов, селезенка увеличена, характерно варикозное расширение вен пищевода, нередко осложненное пищеводным кровотеченим. При перикардите эти симптомы отсутствуют, а венозное давление резко повышено, характерны изменения на ЭКГ, расширение границ сердца. Для диагностики постинфекционных и постнекротических циррозов используют пункционную биопсию, при которой выявляется выраженная дистрофия и некроз паренхимы с замещение печеночных клеток соединительной тка-нью, инфильтрация печени, а лейкоцитарными клетками. Эхинококкоз печени верифицируется на основании ультразвукового исследования печени.

При портальной гипертензиинаряду с увеличением печени отмечается увеличение селезенки, позже появляется и менее выраженный по сравнения с констриктивным перикардитом отечный синдром. В анализах крови у больных с портальной гипертензией отмечаются признаки угнетения ростков кроветворения, что обусловлено явлениями гиперспленизма. Расширение вен пищевода больше характерно для портальной гипертензии. Спленопортогафия позволяет верифицировать диагноз.

Гликогеноз Iтипа (болезнь Гирке)также необходимо дифференцировать со слипчивым перикардитом. Общими чертами заболевания является выраженная гепатомегалия, возможное развитие асцита. Характерными чертами глико- геноза, отсутствующими при перикардите, являются особый внешний вид ребенка так называемое "кукольное" лицо, короткие шея и ноги, выраженная мышечная гипотония, рвота, гипогликемические судороги, кома. Решающую роль в диагностике заболевания принадлежит биопсии печени с обнаружением в биоптате большого количества гликогена в печеночных клетках; гистохимически определяется дефицит фермента глюкозо-6-фосфатазы.

Заболевания сердца и магистральных сосудов ошибочно диагностируются в 1/3 случаев у больных с хроническим перикардитом. Наиболее часто это - пороки митрального и трехстворчатого клапана, стеноз легочной артерии, ми-окардит, аневризмы и опухоли сердца. Общими чертами этих заболеваний являются признаки правожелудочковой сердечной недостаточности, приглушенность сердечных тонов, изменение границ сердца, электрокардиографические нарушения.

Стеноз митрального клапаначасто ошибочно диагностируется у больных с перикардитами. Поводом для этого служит изменение формы сердца на рентгенограмме, а именно, исчезновение дуг и талии сердца, а иногда и увеличение его размеров, что наряду с явлениями хронической недостаточности кро-вообращения наблюдается как при хроническом перикардите, так и митральном стенозе. Отличительными симптомами характерными для митрального стеноза являются увеличенные размеры правого желудочка, сохраненная пульсация сердца, грубый диастолический шум, застойные явления в легких, в то время как при хроническом перикардите эти симптомы отсутствуют. Между тем, характерными признаками хронического перикардита являются значительное снижение пульсации сердца, глухость сердечных тонов, отсутствие шума, эти симптомы отсутствуют при стенозе митрального клапана.

Недостаточность трехстворчатого клапана.Гемодинамическими изменениями этого порока является возврат крови в правое предсердие во время систолы, что ведет застою крови в полых венах и печени. Повышение уровня венозного давления и увеличение размеров печени сходные симптомы для недостаточности трехстворчатого клапана и хронического перикардита. Основным признаком порока следует считать грубый систолический шум вдоль нижнего края грудины, положительный пульс яремных вен, совпадающий с пульсацией правого желудочка. Эти симптомы не характерны для перикардита.

Стеноз трехстворчатого клапана. При этом пороке сердца повышенное давление в правом предсердии приводит к смещению сердечной тени вправо. Возникает застой в большом круге кровообращения, что приводит к увеличению венозного давления, пульсации шейных вен, увеличению печени, возникновению асцита. Данные симптомы характерны и для перикардита. Однако при перикардите отсутствуют застойные явления в легких, не выслушивается диастолический шум у нижней половины грудной клетки. В то же время, ослабление пульсации сердца не характерно для стеноза трехстворчатого клапана.

Миокардит, дилатационная кардиомиопатия.Экссудативый перикардит имеет общие черты с миокардитом и дилатационной кардиомиопатией. К ним относятся кардиомегалия, глухие тоны сердца, рефрактерная сердечная недостаточность, аритмии. По клиническим и ЭКГ данным отличить эти состояния трудно. Следует иметь ввиду, что при хроническом перикардите доминируют симптомы повышенного венозного давления и диастолической дисфункции. При дилатационной кардиомиопатии в большей степени возникает систолическая дисфункция, связанная с резким нарушением сократительной способности миокарда, степень повышения венозного давления достоверно более низкая по сравнению с перикардитами. Решающее значение для дифференциальной диагностики имеют данные эхокардиография и пункции перикарда.

Рестриктивная кардиомиопатия и хронический кардит с малой полостью левого желудочка,сопровождающиеся явлениями правожелудочковой недостаточности, могут напоминать по клиническим проявлениям констриктив- ный перикардит. Дифференциальная диагностика этих состояний крайне важна, так как в случае перикардита оперативное лечение помогает спасти жизнь пациента. Характерными симптомами констриктивного перикардита, в отличие от рестриктивной кардиомиопатии, являются отсутствие застоя в малом круге кровообращения, хорошо переносимое горизонтальное положение, появление отечного синдрома намного позже, чем асцита, парадоксальный пульс, гепа- тоюгулярный синдром (набухание шейных вен при надавливании на печень), клик и перикардиальный стук, отсутствие сердечного горба и атриомегелии. ЭКГ-признаки, характерными для перикардита в большей степени, являются выраженная перегрузка преимущественно правого предсердия, низкий вольтаж комплекса ОКБ, отсутствие признаков гипертрофии левого желудочка. Легочная гипертензия, всегда сопутствующая рестриктивной кардиомиопатии и хро-ническому кардиту, с малой полостью левого желудочка, не характерна для перикардита. В то же время для констриктивного перикардита патогномичны симптомы калъцификапии перикарда, плеврокардиальные спайки, резкое утолщение листков перикарда. Окончательный диагноз ставится по результатам эхо- кардиографии.

Опухоли сердца - относительно редкая патология в детском возрасте. Клиническая картина заболевания иммитирует клинику перикардита. Общими проявлениями экссудативного перикардита и опухолей сердца являются симптомы кардиомегалии, рефрактерной правожелудочковой сердечной не-достаточности. При внутриполостном расположении опухоли возможно внезапное ухудшение состояния, связанное с обструкцией атриовентрикулярных клапанов, что сопровождается удушьем, резким цианозом и обморочных состояний. Эти признаки сходны с симптомами тампонады сердца при экссудативных перикардитах. В отличие от перикардитов для опухолевого процесса не характерно резкое повышение, венозного давления, проявления синдрома сдавления верхней полой вены. Решающее значение в диагностике опухолей сердца и экссудативного перикардита принадлежит эхокардиографии и пункции перикарда, объективно документирующих наличие выпота в перикарде.

Опухоли средостения, (тимомы, гематобластомы, лимфосаркомы, лимфо- ангиомы, ангиоматозная лимфоидная гематома и др.) имеют сходные симптомы с перикардитами. Сердечная недостаточность при этих заболеваниях также как и при перикардитах объясняется развитием синдрома тампонады сердца. Однако, обращает на себя внимание несоответствие между тяжестью, состояния ребенка и отсутствием убедительных данных о поражении миокарда. Как правило, при опухолях средостения ЭКГ - без отклонений от нормы. При опухолях средостения по сравнению с перикардитами увеличение размеров печени выражено в меньшей степени, асцит встречается крайне редко, уровень венозного давление достоверно ниже.

Накопление в перикарде содержимого невоспалительного происхождения

Скопление в околосердечной сумке содержимого невоспалительного происхождения может имитировать экссудативный перикардит.

Гемоперикард - скопление крови в полости перикарда может быть травма-тического и нетравматического происхождения. Иногда он образуется вскоре после оперативного вмешательства на сердце в случаях неудовлетворительного гемостаза, при прободении сердечной мышцы катетером во время зондирования полостей сердца. Последнее осложнение чаще возникает у новорожденных и детей первых месяцев жизни, при этом контрастное вещество обнаруживается в полости перикарда. Гемоперикард описан как редкое осложнение биопсии миокарда. Клиническая картина определяется количеством излившейся крови и скоростью ее излияния. При быстром накоплении крови в полости перикарда возникают симптомы тампонады сердца, возможно - развитие коллапса, шока. При отсутствии признаков тампонады сердца пункция не показана, а кровь из полости перикарда со временем рассасывается.

Гидроперикард - скопление в околосердечной сумке избыточного количе-ства прозрачной соломенно-желтого цвета жидкости без примеси фибрина. В норме в полости перикарда у детей содержится от 5 до 30 см3 жидкости. Как правило, гидроперикард возникает при выраженной правожелудочковой недостаточности, о чем свидетельствуют периферические отеки, асцит, гидроторакс. При экссудативном перикардите эти проявления долго отсутствуют. Известны случаи возникновения гидроперикарда при микседеме. При пункции перикарда в случаях гидроперикарда в полученной жидкости отсутствуют форменные элементы крови, имеется небольшое количество белка (транссудат). Болей в области сердца, шума трения перикарда и изменений на ЭКГ, типичных для перикардита, не бывает. Тампонада сердца при гидроперикарде не развивается. Лечение включает назначение диуретиков.

Пневмоперикард - присутствие воздуха в околосердечной сумке. Такая ситуация может возникнуть при образовании фистулы между полостью перикарда и трахеобронхиальным деревом, пищеводом или желудком; как правило, эти изменения возникают на фоне воспалительного или опухолевого процесса. Прободение пищевода инородным телом, поддиафрагмальный абсцесс, амебный абсцесс печени у детей описаны как причины пневмоперикарда. Проникающее ранение грудной клетки с вовлечением перикарда приводит к пневмоперикарду. При этом в околосердечную сумку попадают микроорганизмы и жидкость, быстро формируется гидро- или пиопневмоперикард. У новорожденных пневмоперикард возникает на фоне дистресс-синдрома. Классическими симптомами пневмоперикарда являются: внезапно возникшая боль в сердце, одышка, цианоз, подъем температуры, а в ряде случаев - шок. Верхушечный толчок не определяется, при перкуссии над сердечной областью определяется тимпанит, тоны выслушиваются как бы "на расстоянии", глубоко, возможно "журчание" или "шум мельничного колеса". На рентгенограмме отмечается более светлая, чем область легких, зона между легочными полями и сердцем, что создает картину "висящего в воздухе" сердца. На ЭКГ характерны изменения процессов реполяризации.

Хилоперикард - скопление лимфы в полости перикарда, образующееся в результате сообщения сердечной сорочки с грудным лимфатическим протоком. Возникает в результате повреждения лимфатических сосудов при лимфангио- мах средостения или перикарда, опухолевых или воспалительных процессах, во время оперативных вмешательств на сердце в связи с врожденными пороками сердца (при наложении анастомоза Блелока у детей с тетрадой Фалло). При пункции перикарда обнаруживается желтовато-белая жидкость с высоким содержанием липидно-белковых компонентов (триглицериды, фосфолипиды, холестерин). Подтвердить диагноз помогает лимфография. Клиника зависит от количества излившейся лимфы. Лечение хирургическое - перевязка лимфатического протока, дренаж полости перикарда.

Лечение перикардитов

Выбор метода лечения при перикардитах зависит от этиологии процесса, патогенетических механизмов его развития, клинико-анатомической формы, особенностей возникшего клинического синдрома. Лечение перикардитов включает этиотропную, противовоспалительную и симптоматическую терапию.

Антибиотики назначают при всех бактериальных и вирусно-бактериаль- ных перикардитах с подозрением на гнойный процесс, а также при перикар-дите, развивающимся на фоне ревматизма. Следует подчеркнуть, что при риске развития гнойного бактериального перикардита антибиотики назначают еще до вовлечения в процесс сердечной сорочки. Подобная лечебная тактика спо- собствовует уменьшению количества перикардитов при пневмониях, затяжных септических процессах, остеомиелитах. Чем раньше начато лечение основного заболевания, тем меньше риск развитя гнойного перикардита.

Дозы и вид антибиотика зависят от причинного фактора и тяжести состояния. Назначаются антибиотики широкого спектра действия. Правильно подобранные сочетание и дозы препаратов нередко позволяют купировать процесс и избежать пункции перикарда. При гнойных перикардитах, кроме парентерального применения, антибиотики вводят через дренаж, вставленный в полость перикарда. От введения антибиотиков можно воздержаться в случаях идиопатических доброкачественных сухих перикардитов. Используют полусин- тетические антибиотики пенициллинового ряда: метициллин, ампициллин, ок- сациллин (200 мг/кг/сутки). При аллергических реакциях на эти препараты назначается ванкомицин (20 мг/кг/сутки), клиндамицин или цефалоспорины. В случае, когда гемофильная палочка считается причиной перикардита, может использоваться хлорамфеникол 30-50 мг/кг/сутки. При перикардитах, возникших на фоне туберкулезного процесса, назначается изониазид, пиразинамид, рифампицин.

Неспецифическая противовоспалительная терапия проводится во всех случаях для подавления экссудативного и пролиферативного компонента. При аллергических и аутоиммунных формах перикардитов неспецифическая противовоспалительная терапия является основной. Наиболее мощным противовоспалительным действием обладают кортикостероидные препараты: преднизолон, гидрокортизон, метилпреднизолон, дексаметазон. Абсолютные показания к применению этих препаратов возникают при перикардитах на фоне системной красной волчанке, ревматоидного артрита. Тяжесть ревматической атаки при ревматическом панкардите служит основанием для применения кортикостероидов в сочетании с другими противовоспалительными препаратами и антибиотиками. При тяжелых инфекционно-аллергических и медикаментоз-ных перикардитах с быстрым нарастанием геморагического экссудата и четким внесердечными проявлениями аллергического синдрома (васкулит, острая печеночная недостаточность, пневмония, кома) эффективным может оказаться лечение ударными дозами преднизолона. Многие авторы рекомендуют проводить гормональную терапии в случае идиопатических перикардитов, поскольку она нередко способствует улучшению состояния и раскрывает аллергическую природу заболевания. При показаниях к перикардиальным пункциям по поводу тампонады сердца целесообразно внутриполостное введение гидрокортизона или преднизолона.

Преднизолон назначается из расчета 1-2 мг/ кг массы с постепенным сни-жением дозы, продолжительность курса колеблется от двух до четырех недель.

Нестероидные противовоспалительные препараты следует использовать для лечения сухих вирусных перикардитов, а также во второй фазе противовоспалительной терапии, после отмены преднизолона. Могут применяться следующие препараты:

Ацетилсалициоловая кислота в дозе 75-90 мг/кг/ сутки;

Вольтарен (ортофен, диклофенак натрия)1-3 мг/ кг/ сутки;

Ибупрофен 300 мг/ кг/ сутки;

Напроксен 10 мг/ кг/ сутки.

Сердечные гликозиды, диуретики назначаются при развитии симптомов недостаточности кровообращения. Симптоматическая терапия предусматривает купирование болевого синдрома, аллергических реакций.

Хирургическое лечение перикардитов.

При лечении больных с выпотным перикадитом необходимо иметь в виду следующие показания к пункции сердечной сорочки:

Нарастающие явления тампонады сердца (абсолютные);

Подозрение на гнойный процесс;

Отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата;

Необходимость уточнения природы заболевания.

При перикардиальной пункции удаляется максимальное количество экссудата, при гнойном перикардите необходимо тщательно промыть полость сер-дечной сорочки ввести в нее раствор антибиотиков, как правило, оставляют дренаж в полости. При удалении большого количества экссудата необходимо ввести в полость перикарда газ, наличие газового пузыря позволяет более четко визуализировать контуры сердца, составить представление о характере изменения плотности наружного листка перикарда.

Операция кардиолизиса осуществляется при затянувшихся экссудативных перикардитах или для освобождения сердца от констрикции.

Степень изменения наружного листка перикарда имеет большое значение при определении показаний к операции: чем больше изменен наружный листок перикарда, тем больше оснований для операции. Ригидная оклосердечная сумка, не спадающаяся при извлечении жидкости путем пункции, является фактором, затрудняющим обратное развитие процесса. Хирургическое вмешательство с частичным иссечением перикарда становится оправданным. Показания к операции возрастают, если развивается адгегивный процесс, и спайки приводят к нарушению деятельности сердца. При экссудативно-сдавлива- ющей форме перикардита показания к операции такие же, как при других формах констриктивного перикардита. При отсутствии сдавления сердца высокая активность воспалительного процесса является противопоказанием к оперативному лечению.

Абсолютные показания к оперативному лечению имеют больные с констрик- тивным перикардитом с отчетливым синдромом гиподиастолии, что проявляется признаками нарушения венозного оттока не только из системы верхней полой вены, но и из нижней полой и воротной вен. В этих случаях, чем в более ранние сроки будет проведена операция, тем лучших результатов можно ждать от вмешательства.

При выборе объема операции следует стремиться к устранению сдавления сердца, в то же время необходимо учитывать возможность развития дилати- ции сердца, при полном ее освобождении от рубцового корсета.

Опухоли и кисты перикарда

Опухоли и кисты средостения являются одним из сложных разделов как кардиологии, так и торакальной хирургии. Актуальность проблемы обусловлена высоким процентом ошибок дооперационной диагностики, высокой летальностью, возможностью развития острых жизнеугрожаемых состояний. К ним от-носятся тампонада, асфиксия, малигнизация. В перикарде могут возникать как доброкачественные, так и злокачественные опухоли. Первичные опухоли сердечной сорочки развиваются чаще из эпикарда в области переходной складки. Исходной тканью роста опухоли могут быть соединительнотканные структуры оболочки сердца и покровные клетки мезотелия.

Клиника опухолей и кист средостения зависит от:

Локализации, величины и консистенции образования;

Характера и темпа роста;

Степени компенсации нарушенных функций органов средостения;

Возраста и общего состояния ребенка .

Характер течения опухолей и кист средостения различный возможно как бессимптомное течение, наблюдаемое в 44% случаев, так и выраженная клиническая картина - 56%. Клиническая симптоматика опухолей и кист средостения складывается как из признаков общего характера, так и симтомов, связанных со сдавлением или разрушением органов средостения. К симптомам общего характера относятся слабость, утомляемость, потеря веса, повышение температуры. Симтомами, обусловленными сдавлением или разрушением органов средостения, являются одышка, цианоз, приступы асфиксии, синдром сдавления верхней полой вены, неврологические проявления (вегетативные нарушения, гиперестезии, болевой синдром).

К доброкачественным опухолям и кистам средостения относятся липомы, фибромы, ангиомы, тератомы, неврогенные, бронхогенные и энтерогенные кисты, дермоидные кисты. Большинство из них протекает бессимптомно и является случайной находкой на аутопсии. Исключения составляют опухоли, достигающие больших размеров и вызывающие нарушения гемодинамики. Злокачественными опухолями и кистами средостения являются лимфосарко- ма, ретикулосаркома, тимома, мезотелиома.

Локализация опухолей и кист средостения различна. В переднем средостении располагаются опухоли лимфатических узлов, мезенхимальные опухоли, опухоли и гиперплазические образования вилочковой железы, тератоидные образования, целомические кисты. В заднем средостении локализуются неврогенные опухоли (невриномы) и бронхогенные кисты.

Липомы - опухолевидные образования небольших размеров, протекают бессимптомно. Микроскопически липома состоит из жировых клеток, различного количества фиброзной, миксоматозной ткани, кровеносных сосудов. Максимальный размер опухоли может достигать 10 см в диаметре. Если липома исходит из париетального листка перикарда, она имитирует кисту перикарда. Локализация липомы в эпикарде, как правило, сопровождается появлением в полости перикарда жидкости.

Фибромы представляют множественные мелкие мулътиформные полипоз- ные образования, напоминающие бородавки или ворсинки, размером 2-3 см. Клинически проявляют себя очень редко.

Ангиомы тесно спаяны с окружающими тканями, при повреждениях склонны к кровотечению, являясь одной из причин возникновения гемоперикарда. Особенностью ангиом следует считать склонность к злокачественному перерождению и метастазированию.

Тимома, хотя и считается опухолью переднего средостения, но в редких случаях клетки тимуса обнаруживаются в париетальном перикарде, который и является источником опухоли.

В случае больших размеров все доброкачественные опухоли могут приводить к сердечной недостаточности, аритмиям, гидро- или гемаперикарду с сим-птомами тампонады сердца, вплоть до внезапной смерти. Такое течение позволяет отнести доброкачественные опухоли по морфологической структуре к злокачественным по тяжести клинических проявлений.

Злокачественные опухоли перикарда могут быть первичными и вторичными (метастатическими).

Незотелиомы - первичные раки являются редкими в группе злокачественных новообразований. Название опухоли указывает на принадлежность покровных клеток перикарда к целомному эпителию, опухолевые клетки возникают из мезотелия плевры. Внешне опухоль представляет плоские множественные белесоватого цвета утолщения размером от двух до трех см. Очаги опухолевой ткани проникают со стороны эпикарда в толщу миокарда. При гистологическом исследовании обнаруживаются чрезвычайно полиморфные опухолевые клетки. Мезотелиома имеет тубулярное, а местами - трабекулярное строение, иногда может возникать картина солидного рака. Наиболее частой локализацией является переднее средостение (пристеночно или над диафрагмой). Течение заболевания злокачественное, осложняется геморрагическим или экссудативным перикардитом. Клинические признаки заболевания многообразны и включают повышение температуры, боли в сердце, одышку, увеличение печени, отеки, симтомы «пневмонии». Кардиомегалия имитирует миокардит или опухоль средостения. Тяжесть состояния нарастает в течение нескольких месяцев. Поиски атипичных клеток в экссудате при мезотелиоме часто безуспешны, диагностике помогает эхокардиография.

Саркомы и ангиосаркомывстречаются чаще других первичных злокачественных опухолей перикарда. По гистологической структуре саркомы могут быть круглоклеточными, мелкоклеточными, ангиосаркомы, лимфо- и фибросар- комы. Лимфосаркома может прорастать миокард, суживать устья полых вен, вызывая клинические проявления сердечной недостаточности. Микроскопически такая опухоль напоминает эмбриональную жировую ткань. Синовиальная саркома перикарда обнаруживается на основании сердца, суживая выходной проток правого желудочка, она имитирует клинику стеноза легочной артерии.

Нейрогенные опухоливозникают из ганглионарных узлов симпатической нервной системы, нервных корешков спинного мозга, межреберных нервов. Как правило, они локализуются в реберно-позвоночном углу заднего средостения. Клинические пароявления складываются из симптомов сдавления органов грудной клетки (одышка, кашель, асфиксия) и неврологических проявлений.

Лимфоциарная тимомавозникает из вилочковой железы. Локализуется в передне-верхнем средостении. Клинические проявления выражаются в интоксикации, симптомах сдавления трахеи и верхней полой вены, которые проявляются приступами удушья, одутловатости лица, синюшности. Течение злокачественное.

Тератодермоидные опухолилокализуются в средней трети переднего средостения. Содержат заполненные слизью полости, выстланные многослойным эпителием и железистыми образованиями. Могут длительно протекать бессимптомно, реже появляются признаки сдавления органов грудной клетки (одышка, кашель, асфиксия). Течение доброкачественное. Решающее значение в диагностике заболевания принадлежит данным рентгенографии, при зтом выявляется плотная ткань с включением известковых элементов.

Метастатические опухоли перикардау детей встречаются казуистически редко, т.к. сердце вообще принадлежит к редким местам метастазирования опухолей. При этом обязательно имеет место " опухолевый перикардит". Морфологические изменения листков перикарда характеризуются отложением фибрина, инфильтрацией лимфоцитами и лейкоцитами. Характер выпота пре-имущественно геморрагический. Клиническая картина зависит от быстроты накопления выпота, возможно развитие тампонады сердца.

Лечение всех опухолей перикарда хирургическое, при злокачественных опухолях назначают химиотерапию, включая введение препаратов внутрипе- рикардиально. Перикардэктомия с эвакуацией перикардиального выпота представляет паллиативную меру у онкологических больных с тампонадой сердца.

Пороки развития перикарда

Врожденные аномалии перикарда включают дефекты, кисты, дивертикулы.

Дефекты перикарда могут быть как тотальными, так и частичными. Эти дефекты могут быть, как связанны, так и не связанны с плевральной полостью или брюшной полостью. Встречаются очень редко, чаще у мальчиков, и обычно являются случайной находкой на аутопсии. Врожденные дефекты перикарда являются следствием незаращения плеврально-перикардиального отверстия. Большинство дефектов локализуется слева, реже над диафрагмально, или справа. Если перикард отсутствует полностью, сердце и левое легкое лежат в одной и той же серозной полости. Эти пороки, как правило, сочетаются с врожденными пороками сердца (открытый артериальный проток, дефект меж- предсердной перегородки, стеноз митрального клапана, тетрада Фалло и др.), а также пороками легких и почек.

К дефектам перикарда относят также неполное сращение грудины и эктопия сердца, дивертикул вентрикулярной части сердца. Чаще грыжеподобному выпячиванию при дефекте перикарда подвергается левое предсердие, реже левый желудочек. В случаях ущемления деветикула сердца может наступать обструкция коронарных сосудов с болевым синдромом и даже внезапной смертью. При правостороннем дефекте перикарда образуется выпячивание части легкого в околосердечную сумку. Заподозрить наличие дефекта перикарда в этих случаях помогают рентгенограммы грудкой клетки. Возможно хирургическое вмешательство с ушиванием или пластикой дефекта. Коррекция порока желательна, т.к. плевроперкардиальыое сообщение предрасполагает к воспалительным заболеваниям околосердечной сумки при заболеваниях легких.

В случае диафрагмального дефекта перикарда он обычно является составной частью порока развития центральной области диафрагмы, передней брюш-ной и грудной стенок; при этом содержимое брюшной полости внедряется в полость перикарда. Продолжительность жизни с этим вариантом порока перикарда не превышает нескольких дней или недель. Приобретенные дефекты перикарда могут возникать в результате травматического повреждения при хирургической коррекции врожденных пороков сердца.

Дивертикулы и кисты перикарда относятся к врожденным заболеваниям перикарда. Это тонкостенные полости, наполненные серозной, жидкостью.

Кисты перикарда. Врожденные кисты перикарда могут быть интра- и эк- страперикардиальными, целомическими. Они выявляются у 10-14% больных, оперированных по поводу патологии средостения. Возникают в эмбриональном периоде из переднепариетальных заворотов перикардиального целома. В зависимости от особенностей строения кисты перикарда подразделяются на однокамерные, многокамерные, сообщающиеся (дивертикулы), связанные ножкой или плоскостью сращения и несообщающиеся с полостью перикар-да (отшнуровавшиеся). Локализация кист и девертикулов перикарда разно-образная: правый кардиодиафрагмальный угол, левый кардиодиафрагмаль- ный угол, переднее средостение на уровне основания сердца (слева или справа), верхнее средостение, заднее средостение, загрудинное. Размеры кисты колеблются от 3 до 20 см, в ней может содержаться до одного литра жидкости. Содержимое кисты представляет собой серозную жидкость, бед-ную белком "ключевая вода". Клиническое течение варьирует от бессимп-томного до выраженных воспалительных проявлений (интоксикация, повы-шение температуры). Большинство кист перикарда протекает клинически бессимптомно, обнаруживается случайно на рентгенограммах органов грудной клетки и в виде округлой формы образование. Реже при больших размерах кисты могут появляться жалобы на боли в области сердца, одышку, приступы сердцебиения, боли в правом подреберьи и подложечной области, отдающие в правое плечо («реникус-симптом»), возможны такие симптомы как икота, отрышка воздухом, чувство переполнения при приеме умеренного количества жидкости, метеоризм, нарушение стула. Возможен прорыв в бронхиальное дерево, средостения.

При перкуссии границы сердца расширены чаще вправо, тоны не изменены. С возрастом размер кист увеличивается. Следует помнить о возможности возникновения приобретенной кисты перикарда в результате спаячного процесса на фоне перенесенного перикардита; иногда такую кисту называют "воспалительным дивертикулом". Течение заболевания доброкачественное, редко злокачествление.

Клиническими проявлениями осложненного течения кисты перикарда яв-ляются стенокардитические боли в области сердца, сердцебиениение, одышка, синдром сдавления верхней полой вены. По данным злекрокардиографии выявляется нарушение обменных процессов в миокарде, тахикардия, снижение вольтажа комплекса ОГСЗ. При рентгеноскопии характерен синдром перемещения жидкости в кисте при изменении положения тела, изменение размеров кисты при дыхании.

Бронхогенные и энтерогенные кисты возникают из мезотелия плевры. Наи-более частая локализация трахеобронхиальная или наддиафрагмальная. Клинические проявления определяются симптомами сдавления органов грудной клетки. Течение заболевания доброкачественное.

Целомические кисты перикарда возникают из мезотелия плевры. Локализация - пристеночная или над диафрагмой. Клиническое течение характе-ризуется высокой температурой, симптомами интоксикации, признаками сдавления органов грудной клетки (одышка, кашель, асфиксия). Течение злокачественное.

Дивертикулы сообщаются с полостью перикарда. Частота дивертикулов перикарда составляет 0,05% от всех врожденных пороков сердца по клиническим данным и 0,4% - по результатам аутопсий. Помимо врожденных дивертикулов, различают тракционные и пульсионные дивертикулы. Тракционные дивертикулы образуются в результате оттягивания наружного листка перикарда рубцовым процессом в прилежащих тканях, пульсионные возникают при давлении изнутри перикардиальной полости за счет накопления в ней жидкости. Стенка дивертикула имеет то же строение, что и сам перикард. Клиническая симптоматика скудная, как и при кистах перикарда. В большинстве случаев дивертикул перикарда является находкой при рентгенологическом исследовании.

В то же время при больших размерах накопившейся жидкости в полости дивертикула возможно появление болей в области сердце, кашель, ощущения нехватки воздуха, одышки. Эти симптомы усиливаются при резной перемене положения тела, быстрой ходьбе, физической нагрузке. В этих случаях показано хирургическое вмешательство. Диагностика основывается на данных эхо- кардиографии и рентенографии.

Литература

Белозеров Ю.М. Кардиология и ревматология детского возраста М.: МЕДПРАКТИКА- М, 2004. С. 228-332.

Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1987. Т.2. С. 3-27.

1Ьгин Е.Е. Болезни перикарда. М.: Медицина, 1979. 190 с.

Либов С.Л., Гребенникова А.Т., Ширяева К.Ф. Перикардиты у детей их хирургическое лечение Л.Ж Медицина, 1979.144 с.