Определение ИЭ

Инфекционный эндокардит - (ИЭ) тяжелое инфекционное, системное заболевание чаще бактериальной природы, с первоначальным поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, которое сопровождается бактериемией, деструкцией клапанов, эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплекс- ным повреждением внутренних органов, и без лечения приводит к смерти.

Инфекция артерио-венозного шунта или коарктации аорты ведет к развитию сходного с ИЭ клинического синдрома, но сейчас это заболевание отделяют от ИЭ и называют "инфекционным эндартериитом".

ИЭ является постоянно развивающейся болезнью - его клиническая картина, лечение, исходы меняются вследствие эволюции микробно-макроорганиз- менного континуума.

История развития учения об ИЭ

Первое описание ИЭ было сделано около четырех столетий назад Lozare Rivere (1646), который выявил повреждение эндокарда при злокачественной лихорадке. Субстрат ИЭ - клапанная вегетация, содержащая бактерии, была впервые подробно описана в 1946 г. великим R.Virchov на аутопсии. Сам термин "ИЭ" был предложен во Франции в 1882 году S.Jaccoud и там ИЭ называют болезнью Жаку.

дифтерии, пневмонии и сепсиса. В англоязычных странах ИЭ по праву называют болезнью Ослера. Уже упоминалось, что в России А.П. Ланговым был описан ИЭ на изменененных и неизменных клапанах, Захарьин Г.А. во время лекции приводил в качестве клинического примера больную с полипозно-язвеннным ИЭ, развившимся на фоне врожденного порока сердца (1893). Особенно значительна роль в России в изучении ИЭ Черногубова В.А. (1940), именно он выделил "первичный" ИЭ (ПИЭ) у 20% с ИЭ, четко обособив его от ревматизма, поэтому иногда ПИЭ называют "черногубовской формой" болезни. Начиная с сороковых годов XX столетия интерес к ИЭ начал неуклонно возрастать, результаты лечения ИЭ, ранее считавшегося фатальной болезнью, существенно улучшились в результате появления антибиотиков, однако ИЭ по-прежнему является тяжелой, опасной, инвалидизирующей болезнью. Согласно последним прогнозам - число больных ИЭ будет неуклонно расти как среди взрослых, так и среди детей.

Распространенность ИЭ

Для педиатров ИЭ остается все еще малоизученной проблемой, в то же время число детей, подростков и даже новорожденных, страдающих инфекционным эндокардитом в последнее десятилетие увеличивается. Эту тенденцию связывают, в основном, с ростом факторов риска ИЭ и успехами самой медицины, которые особенно заметны в кардиохирургии и лейкозологии. В России данные о заболевамости ИЭ у детей единичны, по данным Якушина С.С. (1996) болезнь регистрируется у детей с частотой 0,55 на 1000 госпитализаций, а у подростков - 3,0-4,3 на 1 млн населения в год (Белов Б.С, 2001).

Общей тенденцией ведения больных детей с ИЭ является сейчас высокий (доходящий до 50% в Европейских клиниках) уровень инвазивного лечения ИЭ (хирургическое лечение активного ИЗ), использование критериев РЫКЕ с не-которыми отступлениями и комментариями для его диагностики, следование строгим канонам "длительной антибактериальной терапии", применяемым во взрослых клиниках.

Вопросы классификации ИЭ

Для решения лечебно-тактических вопросов в настоящее время в России используется классификация ИЭ, которая учитывает этиологическую сущность болезни, отражает течение, стадии болезни, исходы, а также многогранность клинико-морфологических проявлений болезни (табл. 21). Достоинством последней классификации является введение в нее рубрики "стратификация риска", однако, следует иметь ввиду, что эта классификация создана терапевтами, кардиохирургами и в педиатрии она может быть использована с некоторыми отступлениями.

Исторически сложилось деление ИЭ на первичный и вторичный.

Принципиальное значение имеет и градация ИЭ в зависимости от его течения - острый и подострый. Считается,что острые и подострые формы различаются не только по длительности течения, но и по этиологии, патогенезу, клинической симптоматике, патогистологической картине и параметрам летальности. По нашим наблюдениям, подострому течению ИЭ свойственно большее, чем острому, количество иммунокомплексных проявлений ИЭ, кроме того, общепризнанно, что подострое течение ИЭ, как правило, связано с низкой вирулентностью возбудителя болезни. В то же время ИЭ, первоначально протекающий остро, агрессивно, под влиянием терапии может приобрести черты, присущие подострому ИЭ. На наш взгляд, по-прежнему сохраняет свою актуальность и выделение степеней активности болезни, подробно описанные А.А.Деминым и Ал .А.Деминым (1979), вошедшие в современную классификацию ИЭ (табл. 21). Справедливости ради

Таблица 21

Классификация инфекционного эндокардита

Этиологическая характеристика

Гоамположительные бактерии

стафилококки:

S. aureus,

S. epidermtdis;

стрептококки;

S.

Enlerococcus.

Гоаиотрнцэгепьные бактерииEooS,

Pseudomonas aeruginosa,

Klebsiella,

Proteus.

Грибы:

Candida,

Aspergill

Микробные коалиции

РиккетсииВирусы

Течение, стадия, исходы

Течение:

острое

подострое.

Стадия:

инфекциоино-токсическая,

иммуно-воспалнтелыия,

дистрофическая.

Степень активностивысокая (III),умеренная (II),минимальная (1).

ИсходЫ:

выздоровление

ремиссия

неэффективность

Рецидив

Клиникс-морфологическая форма

Первичная (на интактныхклаланах)

Вторичная (при клапанных исосудисты* повреждениях -сочетание с эндартерии-том):

ревматические пороги,атеросклеротические,волчаночные, сифилитические, травматические порокии артериовенозныеаневризмы, комиссурсгтом-ные, искусственныесосудистые анастомозы,шунты при хроническомгемодиализе,

клапаны трансплантированного сердца

ИЭ искусственных клапанов

Органы-мишени поражения

Сеолие. инфаркт, поро*,абсцесс, аневризма,миокардит, аритмий,перикардит, сердечнаянедостаточность

Сосульг. васкулит, тромбоэмболия, тромбоз, геморрагии,аневризма

ДЖЕ очаговый нефрит,,диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром,инфаркт, почечная недостаточностьПєчщі гепатит

Селезенка: спленомегалия,инфаркт, абсцесс, разрыв

Легкие: пневмония, абсцесс,инфаркт, легочная гипертен-зия

острое или преходящеенарушение мозговогокровообращения, менингсен-цефалит, абсцесс, киста

Стратификация риска

Факторы высокого риска (III):Поражение >5 органов-мишеней,оеолоклапанные абсцессы и/илидеструкция клапанов,S. aureusв гемокулыуре споражением клапана аорты,многоклапанное поражение,большое количество вегетации,поражение всех створок клапана,сердечная недостаточность (III-IVкласс по NYHAJмножественные эмболии.Факторы умеренного риска (II)Поражение 3-5 органов-мишеней.

Факторы низкого риска (I):Поражение 1 -2 органов-мишенейПредикторы эмболизации:большой размер клапанныхвегетации (> 15 мм),пожилой возраст,запаздывание оперативноговмешательства

отметим, что градация ИЭ в зависимости от степени активности ИЭ не используется в зарубежных клиниках.

Патогенез ИЭ

В патогенезе ИЭ традиционно уделяют внимание трем факторам - бактериемии, травме эндокарда, особому состоянию резистентности и эндокарда и макроорганизма.

К факторам риска бактериемии (следовательно, развития ИЭ), относят инва- зивные исследования (гастро-, бронхо-, цисто-, колоноскопию), манипуляции на сосудах, их катетеризацию, парентеральное питание, внутривенную наркоманию, диализные методы, парентеральное питание, проведение ИВЛ, операции тонзил- лэктомии, аденотомии, дренирование абсцессов, гранулем, ношение брекетов, пирсинг и т.д. У детей и подростков с ИЭ из экстракардиальных факторов риска ИЭ лидируют стоматологические манипуляции, травмы, малые оперативные вмешательства, установка сосудистых катетеров. У значительной (60%) части пациентов не удается установить фактор риска бактериемии, в то же время, в отличие от взрослых больных с ИЭ, 1 2% из которых имеют хронический тонзиллит, у 90% детей и подростков с ИЭ преморбидный фон был отягощен очаговой хронической инфекцией, где ведущее место принадлежало хроническому тонзиллиту с постоянным выделением со слизистой миндалин S. aureus.

К кардиальным факторам риска ИЭ относят врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, пролапс митрального клапана без или с мик- соматозной дегенерацией, аритмии - заболевания, при которых нарушается внутрисердечная гемодинамика, наблюдается турбулентный кровоток, который сам по себе вызывает нарушение целостности эндотелия. Повреждающим эндокард действием обладают струи крови, двигающиеся с большой скоростью, в то же время замедление тока крови после преодоления турбулен- ции и сужений - создают благоприятные условия для адгезии и колонизации возбудителя ИЭ.

Сточки зрения гидродинамических условий, предрасполагающих к ИЭ, такими участками эндокарда являются поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хорды; при септальных дефектах - эндокард правого желудочка или противоположной стенки. Наличие ИЭ среди детей с ВПС регистрируют с частотой 22%, причем риск развития ИЭ у лиц, перенесших кардиохирургическую коррекцию совершенно разный и зависит от исходного ВПС. Существует шкала Morris С. риска развития ИЭ после оперативного вмешательства, подробно приведенная В.П.Тюриным, согласно которой максимальный риск ИЭ свойственен пациентам, имеющим легочную атрезию с дефектом межжелудочковой перегородки, и минимальный - для пациентов с дефектом межжелудочковой перегородки. По нашим данным, риск развития ВИЗ максимален у пациентов с синими пороками Фалло, дефектом межжелудочковой перегородки, при атрио-вентрикулярной коммуникации, аортальном стенозе и наименьший - у детей с дефектом меж- предсердной перегородки, открытым аортальным протоком и пролапсом митрального клапана. Средний срок развития заболевания после проведенной операции по нашим данным составляет 3,4+1,2 года, минимальный - 11,5+3,2 дней, максимальный - 9,8+0,4 года.

В то же время, трудно объяснить развитие ИЭ только нарушениями внутри- сердечной гемодинамики и оседанием бактерий на эндокарде, предваритель-ное повреждение которого возможно также при "бомбардировке" эндотелия жировыми эмульсиями, наркотическим веществом, катетером. Колоссальная роль в развитии ИЭ отводится свойствам самого возбудителя. Так, по данным литературы, при бактериемииS.aureusриск ИЭ возрастает до 1 00% (с этим трудно согласиться), в то же время длительная бактериемияS.pneum.сопровождается риском ИЭ только в 30% случаев. По данным наших наблюдений в течение 12 лет, у пациентов с тяжелой пневмонией (вызваннойS.aureus),осложнившейся деструкцией, плевритами, инфекционно-токсическим шоком, при наличии у них ИВЛ, центральных венозных катетеров частота ИЭ не превышает 1,5%. Важным патогенетическим фактором ИЭ является более высокая способность стафилококков и стрептококков к адгезии на эндокарде из-за более высокой способности пептидогликанов этих микроорганизмов связываться с фибронек- тином, кроме того, изучается роль генетически детерминированной предрасположенности к ИЭ. Обнаружено, что у лиц с гаплотипом A2-HLA-B35 частота ИЭ заметно выше, чем в общей популяции, так как при наличии таких локусов в системе HLA страдает антистафилококковая защита. 7,5% наших пациентов с ИЭ (все мальчики и юноши) имели ближайших родственников, умерших или страдающих ИЭ.

По нашим данным, у всех больных ИЭ обнаруживают признаки дисфункции эндотелия (клинические и лабораторные) - повышение фактора Виллебран- дта, изменение концентрации оксида азота, избыток продуктов липоперокси- дации, гиперагрегацию тромбоцитов - которые вносят свой вклад в повреждение эндокарда. Интересно, что у новорожденных с врожденными пороками сердца обнаруживают избыток цитокинов воспаления - TNF, IL-1,IL-6, что, по мнению авторов, свидетельствует как о влиянии инфекционного агента в антенатальном периоде, так и о "готовности" эндокарда к воспалению. Возможно, существуют генетические механизмы, контролирующие интенсивность апоптоза эндотелиальных клеток и возможность повреждения эндокарда при воспалении.

Важным звеном патогенеза ИЭ является снижение собственного антикоагу- лянтного потенциала, который определяется первичными (естественными) антикоагулянтами- антитромбином 111 (AT III), протеинами С и S. Локальный дефект эндотелия сердечных клапанов приводит к одновременной активации как системы свертывания крови, так и противосвертывающих механизмов, направленных на ограничение тромбообразования непосредственно в зоне повреждения.

Таким образом, в месте поврежденного эндокарда формируется вначале асептические, содержащие фибрин и тромбоциты, тромботические массы (фаза асептического, неинфекционного эндокардита), которые затем подвергаются заселению бактериями, образуя субстрат болезни - вегетацию, содержащую бактерии.

Патоморфология ИЭ

ИЭ не имеет специфического морфологического "портрета", однако совокупность свойственных ему морфологических изменений позволяет утвердиться в диагнозе ИЭ непосредственно на аутопсии еще до проведения гистологических исследований. Обычно на створке (створках) клапанов макроскопически удается увидеть эрозии или более глубокий дефект - язвы. По краям последних, а иногда на дне язв, располагаются тромботические наложения, называемые вегетациями. Как правило, они полипообразной и шаровидной формы, их общий вид напоминает цветную капусту. Тромботические массы - вегетации, максимальный размер которых может быть до 1,5-2 см, часто прикрывают перфорированные створки клапанов, возможно обнаружение деструкции створок клапанов в виде их отрыва, разрыва хорд, синуса Вальсальвы. Наряду с поли- позно-язвенным поражением клапанов при первичном ИЭ возможно обнаружение бородавчатого процесса. Сочетание полипозно-язвенного и бородавчатого процессов возможно у одного и того же больного на разных створках клапанов. Вегетации, как показывают результаты гистологических и микробиологических исследований, состоят из фибрина, тромбоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и колоний микробов. Концентрация последних может достигать 1010 бактерий на 1 грамм ткани. Для пороков, формирующихся в результате ИЭ, ха-рактерна недостаточность клапанного аппарата. Деструктивный процесс в клапанах может быть выраженным настолько, что изьеденные клапаны приобретают вид обрывков ткани. В то же время, при излечении ИЭ возможно обызвествление вегетации, что параллельно с репарацией пораженных тканей может приводить к образованию умеренного стеноза при сохраняющейся клапанной недостаточности.

Клиническая картина ИЭ и лабораторные феномены, его сопровождающие

Клиническая картина ИЭ - давно и исчерпывающе описана у взрослых пациентов. У детей и подростков, как оказалось, существуют свои, присущие этому возрасту, особенности ИЭ. Это утверждение справедливо как для первичного, так и вторичного ИЭ. Пик заболеваемости ИЭ, как первичного, так и вторичного, приходится на возраст 11-14 лет. Соотношение лиц мужского и женского пола 1,7:1 среди детей и подростков с ИЭ, при первичном ИЭ это соотношение более отчетливо смещается в стророну преобладания лиц мужского пола - 2,3:1, у взрослых это соотношение 3:1, среди лиц пожилого и старческого возраста 5:1.

По нашим данным, для современного ИЭ, как первичного, так и вторичного, характерно превалирование подострого течения ИЭ с невысокой степенью активности. С максимальной степенью активности, как правило, протекает острый ПИЭ. Именно всем этим критериям удовлетворяет ИЭ у детей и подрост- ков-инъекционных наркоманов, у которых ИЭ протекает, как правило, наиболее агрессивно, остро, с III степенью активности. Безусловно, течение ИЭ, его клиническая картина, исходы зависят как от свойств макроорганизма, так и от свойств возбудителя, из которых самым "злостным" считается 5.aureus.

Характерными для ИЭ являются лихорадка, похудание, профузные поты, потрясающие ознобы, серо-землистый, иногда с желтушным компонентом колорит кожи, периорбитальный цианоз, головные боли, головокружения. Как правило, все эти проявления встречаются у детей реже, чем у взрослых, и характерны только для ПИЭ с III степенью активности. Для ВИЗ были более свойственны кардиалгии, артралгии, похудание, головные боли, слабость, носовые кровотечения, субфебрилитет. Следует иметь ввиду, что возобновление лихо-радки после коротких курсов антибактериальной терапии может свидетельствовать в пользу ИЭ. При подостром течении ИЭ с невысокой степенью активности возможно стойкое повышение температуры до 37,4-37,б°С, а вместо профуз- ных потов - появление небольшого познабливания и испарины, покрывающей голову и воротниковую часть тела. В то же время, мы наблюдали пациентов, которые не могли удерживать термометр в подмышечной впадине из-за обиль- ного профузного пота. Поскольку клиническая картина ИЭ полиморфна, эту болезнь некоторые авторы относят к "великим притворщикам". Мы часто наблюдали больных, которые активно жаловались на боли в суставах, животе, изменение цвета мочи (как правило, цвета мясных помоев) и ее задержку, кашель, появление геморрагической сыпи. Иногда (чаще во взрослой клинике) на коже обнаруживают пятна Джейнуэя (иапешау) - элементы папуло-макулез- ной сыпи или мелкие (1-5 мм в диаметре) эритематозные пятна, появляющиеся на ладонях, подошвах, усиливающиеся при подъеме конечностей. Такие элементы (морфологическим субстратом их является некротический васкулит ар- териол) чаще обнаруживают при остром течении ИЭ, обусловленным высоковирулентным возбудителем, особенно при его поздней диагностике и запоздалой терапии. Пятна Джейнуэя мы видели только у 20% наркоманов с ИЭ.

При затяжном, подостром течении ИЭ иногда можно обнаружить на коже красноватые узелки Ослера - маркеры продуктивного артериолита. Их диаметр 1,5 см, они бывают довольно болезненными при надавливании, их типичная локализация- ладони, пальцы, подногтевые ложа, подошвы. Обычно эти узелки бесследно проходят, но иногда возможно их нагноение. Именно эта ситуация может быть причиной обращения к хирургу. При осмотре коньюнктивы, особенно в области ее нижней переходной складки, обнаруживаются петехии с белым ишемическим центром - пятна Либмена-Лукина, очень кратковременный симптом, исчезающий через 2-3 дня от начала АБ-терапии. При осмотре глазного дна можно обнаружить круглые белые ишемические пятнышки - пятна Рота - скопления клеточных телец, образовавшихся в результате инфарктов ретины.

Больных с ПИЭ можно встретить в хирургических отделениях, отделениях гематологии, нефрологии, клинике инфекционных болезней с лихорадкой неясного генеза и т.д. Необходимо подчеркнуть, что наибольшее количество ошибок свойственно для диагностики именно ПИЭ, тогда как диагноз ВИЭ, как правило, ставят вовремя и правильно, чему способствует настороженность в плане ИЭ у пациентов с ВПС, искусственными клапанами, искусственным водителем ритма.

Поражение эндокарда

Важной особенностью современного ИЭ, как первичного, так и вторичного, является вовлечение в воспаление нескольких клапанов (поликлапанное, муль- тиклапанное воспаление) и более частое, чем у взрослых, вовлечение в воспалительный процесс митрального клапана в виде монопоражения и в сочетании с поражением аортального клапана (рис. 47). При ПИЭ частота поликлапанного воспаления более высокая при подостром течении - 76%, в сравнении с острым - 45%, а при ВИЗ, как при остром, так и при подостром течении, частота

40 50

Рис. 47. Частота поражения сердечных клапанов при ИЭ у детей в период активности заболевания.

Условные обозначения: АоК - аортальный клапан, МК - митральный клапан, ТсК трикуспидальный клапан, ЛК - клапан легочной артерии. ПИЭ - первичный инфекционный эндокардит, ВИЭ - вторичный инфекционный эндокардит

мультиклапанного поражения примерно одинакова - 70%. При ВИЭ существует взаимосвязь поражения эндокарда и характера ВПС: при ВИЭ у пациентов с ДМПП или атрио-вентрикулярной коммуникацией всегда наблюдалось поражение митрального клапана, недостаточность аортального клапана закономерно формировалась при ВИЭ у пациентов с врожденным стенозом или аномалиями развития аортального клапана (табл. 22).

Вероятность развития мультиклапанного поражения при ВИЭ возрастает, если ИЭ развился на фоне таких ВПС, как триада Фалло, стеноз выходного отдела правого желудочка, комбинированные ВПС. Вопреки ожиданию, ВИЭ на фоне пролапса митрального клапана в 88% случаев характеризуется мультиклапан- ным поражением сердца. Моноклапанный процесс характерен для ВИЭ, раз-

Таблица 22

Частота поражения клапанов сердца при В И Э в зависимости от вида В П С Врожденный порок сердца Поражение сердечных клапанов при ВИЭ, (%) АоК мк ТсК ПК ТриадаФалло 56 78 22 22 Тетрада Фалло 100 Пентада Фалло 67 33 67 33 Аортальный стеноз 100 55 18 18 Коарктация аорты 68 68 Открытый артериальный проток 67 67 50 ДМЖП 63 25 63 13 ДМПП 100 25 Стеноз выходного отдела правого желудочка 100 100 50 50 Атриовентрикулярная коммуникация 67 100 33 Комбинированный ВПС 70 80 50 10 Аномалия развития аортального клапана 100 69 23 Аномалия развития митрального клапана 100 Пролапс митрального клапана (ДСТ) 88 88 13 Приобретенный стеноз митрального клапана 100 100

вившегося на фоне открытого аортального протока, коарктации аорты, ДМПП (табл. 22).

Клинически поражение клапанного аппарата характеризовалось появлением шумов (на это ориентируют и критерии РЫКЕ), однако при пороках сердца синего типа этот аускультативный феномен может вообще отсутствовать и его ожидание может привести к ошибкам диагностики ИЭ.

Наибольшей информативностью в выявлении клапанной регургитации и наличия вегетации у детей и подростков, как и у взрослых, обладает чреспищевод- ная Эхо-КГ. Так, частота визуализации вегетации при проведении трансторакальной Эхо-КГ составила 38,5% при ВИЭ и 30,2% при ПИЭ, а при проведении чреспи- щеводной Эхо-КГ вегетации были обнаружены в 100% случаев. К сожалению, в педиатрии проведение ЧП Эхо-КГ возможно только при достижении 11-летнего возраста. Излюбленной локализацией вегетации при поражении аортального клапана была правая коронарная створка и зона у основания корня аорты. Важно, что в зоне митрального клапана при ПИЭ вегетации обнаружены в б раз чаще, чем при ВИЭ, кроме того, одновременное поражение аортального и митрального клапанов отмечалось в 3,7 раза чаще при ПИЭ, чем при ВИЭ.

Размер обнаруженных вегетации может колебаться от 6 до 20 мм, чаще они были одиночные, флоттирующие по току крови, реже располагались "пакета- ми", различной Эхо-плотности. Для характеристики вегетации важна их Эхо- плотность, угол смещения и, безусловно, размеры.

Поражение миокарда при ИЭ обусловлено развивающейся дистрофией, ишемией вследствие тромбоэмболических и токсических изменений, а также в связи появлением микроабсцессов в сердечной мышце, формирование которых свойственно стафилококку. Дистрофические изменения миокарда, по данным ЭКГ, можно выявить у подавляющего числа пациентов с ИЭ, миокардит обнаруживается у 60% пациентов - инъекционных наркоманов ив 2 раза реже (с одинаковой частотой при ПИЭ и ВИЭ). Клинически у пациентов с документированным миокардитом отмечалась дилатация сердечных полостей (перкуторно, по данным рентгенографии и ЭхоКГ), снижение вольтажа на ЭКГ, фракции выброса и глобальной сократительной способности миокарда, глухость сердечных тонов и сердечная недостаточность, выраженность которой несоответствует недостаточности клапанов (о которой судят по степени регургитации кровотока при проведении ЭхоКГ).

При проведении ЭКГ обнаруживают стойкую тахикардию, различные нарушения сердечного ритма, "репертуар" нарушений ритма более широк при ВИЭ и представлен предсердными и желудочковыми экстрасистолами, синоатриаль- ными и атриовентрикулярными блокадами различных степеней, синдромом удлиненного QT, блокадами ножек пучка Гиса, нарушениями внутрижелудочковой проводимости. При ПИЭ, как правило, наблюдаются синоатриальные блокады, выраженные нарушения реполяризационных процессов в миокарде. Повышение активности креатинфосфокиназы, аспартат-аминотрансферазы, лактатде- гидрогеназы, тропонина позволяет утвердиться в диагнозе "миокардит".

Инфаркт миокарда - редкое явление у пациентов с ИЭ, однако первая прижизненная констатация инфаркта миокарда при ИЭ вообще была осуществлена у 14-летнего подростка с ИЭ после приступа загрудинных болей. Инфаркт миокарда встречается у детей и подростков в 4-5% всех случаев ИЭ, тогда как у умерших от ИЭ детей и подростков на аутопсии его обнаруживают в 50-70%. Как правило, инфаркт миокарда при ИЭ обусловлен проявлениями тромбоэм- болического синдрома и является результатом окклюзии коронарной артерии оторвавшейся частицей вегетации.

Вовлечение в воспалительный процесс перикарда с небольшим количеством выпота наблюдается у 40% пациентов - инъекционных наркоманов и очень редко (в 6% при ПИЭ и в 1,2% при ВИЭ) у детей и подростков не наркоманов. Заметим, что у взрослых перикардит отмечается, как минимум, в 15% случаев. У умерших на аутопсии характер перикардита обычно квалифицируется как "фибринозно-гнойный".

Сердечная недостаточность (СН) считается серьезнейшим осложнением ИЭ. Важно иметь ввиду, что при тяжелой СН клинические и лабораторные признаки активности ИЭ, как правило, отсутствуют. Так, при поражении правых отделов сердца (столь типичного для ИЭ наркоманов), развитие СН указывает на более поздние стадии ИЭ: гемодинамические нарушения при поражении правых камер сердца менее выражены, чем при ИЭ левых отделов. Для ИЭ не наркоманов поражение правых отделов сердца более характерно при ВИЭ. В целом, при ИЭ у детей и подростков не наркоманов характерно вовлечение в воспалительный процесс эндокарда левых отделов сердца. Кроме поражения эндокарда, безусловно, миокардит вносит весомую лепту в развитие СН, а у перенесших инфаркт- пневмония. Для СН имеет значение и присоединение постэмболической легочной гипертензии.

Экстракардиальные проявления ИЭ в виде артралгий и симметричных артритов встречаются чаще, чем у взрослых, и сопровождали ВИЭ в 52% и ПИЭ в 38% случаев. Именно поражение суставов у половины больных с ПИЭ, наряду с повышением температуры тела, являлись причиной для направления больных в стационар.

Вовлечение в процесс почек (гломерулонефрит, инфаркт почки) наблюдалось существенно реже, чем у взрослых, и зарегистрировано с одинаковой частотой (30%) как при ПИЭ, так и при ВИЭ. Только у 1 1 % больных с вовлечением в процесс почек, наблюдалось развитие острой почечной недостаточности, как правило, не требующей диализных методов, причем нормализация параметров азотистого обмена наступала через 10-12 дней фоне эффективной антибактериальной терапии. Типичными изменениями мочевого осадка при гломерулонефрите были небольшая (не более 1 г/л) протеинурия, гематурия, абак- териальная лейкоцитурия.

Пиелонефрит встречается у больных ИЭ в 20% случаев в сочетании с гломерулонефритом или изолированно, как правило, у детей и подростков с реф- люкс-нефропатиями.

Иногда ИЭ "дебютирует" инфаркт-пневмонией (это весьма характерно для инъекционных наркоманов). В этом случае на первый план выступает клиническая картина пневмонии с одышкой, кровохарканьем, кашлем, болями в грудной клетке. У наркоманов, как правило, отмечается двусторонний процесс в легких и, в том случае, если возбудителем ИЭ является S.aureus, в легких возможно развитие деструктивных полостей, абсцессов, плевральных осложнений в виде эмпиемы плевры и напряженного левостороннего пневмоторакса. На фоне АБ-терапии возможно некоторое улучшение, сменяющееся новыми признаками воспалительного процесса в легких, что обусловлено повторными мик- ротромбоэмболиями с пораженного трикуспидального клапана.

Спленомегалия, сопровождающая ИЭ у взрослых в 21 -77,5%, определялась у детей при ВИЭ и ПИЭ с одинаковой частотой - 13,2% и, как правило, при остром течении ИЭ.

Частота развития токсического гепатита при ИЭ - 12%, чаще это осложнение наблюдается при остром течении ИЭ. У детей и подростков наркоманов в 90% случаев был выявлен гепатит В или гепатит В и С.