Острые респираторные инфекции (ОРИ/ОРЗ)

О.В. Шамшева, В.Ф. Баликин, В.Ф. Учайкин

Определение. Основные положения. Классификация МКБ 10

0РИ/0РЗ - этиологически разнородная группа острых инфекционно-воспалительных болезней дыхательных путей, вызываемых респираторными вирусами, реже пневмотропными вирусами, микоплазмами, хламидиями, пневмоцистами, грибками, сходных по клиническим проявлениям и эпидемиологическим характеристикам, но отличающихся особенностями патогенеза и морфологии, в основе которых лежит воспаление слизистых оболочек верхних (ринит, на- зофарингит, фарингит, тонзиллит, эпиглоттит) и /или нижних дыхательных пу-тей (ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония) с развитием дистро-фии и некроза эпителия и нарушением мукоцилиарного клиренса.

В структуре 0РЗ/0РИ доминирующими являются острые вирусные респираторные инфекции (ОРВИ), на долю которых приходится до 90-95%.

Не более 5-10% заболеваний приходится на долю бактериальных ОРЗ, обусловленных пневмотропными возбудителями: 51гер1ососси5 руодепез - Ь-гемо- литический стрептококк группы А (приводит к развитию острого тонзиллита); 51гер1ососси$ рпеитотае - пневмококк (назофарингит, синуситы,острый средний отит; возможна системная инфекция - менингит, пневмония); НаеторННиз 1пЛиеп2ае типа Ь (назофарингит, эпиглоттит; у детей до б лет инфекция нередко протекает как системная - с развитием гнойного менингита; пневмонии, плеврита).

Реже встречаются Могахе11а са1аггЬаИз и 51арНу1ососсиз аигеиз, К1еЬз1е11а рпеитотае, Еп1егососсиз зрр., Рзеидотапаз аегидтоза, анаэробы (пептостреп- тококки, бактероиды и др.) и др.

Еще меньшую значимость имеют респираторные микоплазмозы (Мусор1азта рпеитотае и др.), пневмохламидиозы (СЫапнсНа рпеитотае и др.), пневмо-легионеллезы (ЬедюпеНа рпеитотае) и др. Очень редко встречаются пневмо-микозы (чаще всего пневмоцистоз - РпеитоазИз сапт, кандидозы - СапсНйа а1Ысапз), развивающиеся у детей с клеточным иммунодефицитом - как врож-денным, так и приобретенным (ВИЧ-инфекция и др.).

В Международной классификации болезней, травм и причин смерти 10 пересмотра (МКБ 10,1992) ОРЗ/ОРИ включены: й 00-й Об ОРИ верхних дыхательных путей:

В 27, В 97 с указанием идентификации вируса;

В 95, В 96 с указанием бактериального агента;

В 96.0 с указанием микоплазмы;

3 05 0 Острый обструктивный ларингит (круп 1-1\/степени).

й 20-й 22 ОРИ нижних дыхательных путей:

-3 20 Острый бронхит;

20.0 острый бронхит, вызванный микоплазмой;

3 20.4-3 20.9 острый бронхит, вызванный другими возбудителями;

-3 21 Острый бронхиолит.

В группу ОРЗ/ОРИ не включены ряд инфекционно-воспалительных заболеваний дыхательных путей, которые вызываются отдельными, в том числе спе-цифическими, возбудителями, такими как, туберкулез и другие респираторные, микобактериальные инфекции; коклюш и респираторные инфекции, вызывае-мые гемофилюсами, а также такие инфекции как дифтерия, легочная форма чумы, септические формы сибирской язвы, сальмонеллеза с поражением дыха-тельной системы и др.

В группу ОРИ не входят воспалительные заболевания дыхательных путей аллергического генеза, и заболевания связанные с поражением дыхательных путей парами, газами, дымом, отравляющими веществами и> другими химическими (бензин и др.) и физическими факторами (ионизирующая радиация и др.).

Этиология и эпидемиология

ОРЗ/ ОРИ относятся к числу самых распространенных болезней человека, они составляют более половины (в среднем до 60-70%, а в период эпидемического подъема заболеваемости - до 90%) от общего числа острых заболеваний. Респираторные заболевания у детей составляют 90% всей инфекционной патологии.

ОРЗ/ОРИ - типичные антропонозные инфекции с респираторным механизмом инфицирования, который реализуется воздушно-капельным и, реже, воздушно-пылевым путями; допускается контактный путь инфицирования.

Ежегодно во всех странах и континентах отмечаются крупные вспышки гриппа и других ОРИ; периодически возникают эпидемии и пандемии гриппа.

ОРЗ/ОРИ характеризуются широкой распространенностью во всех возрастных группах, особенно у детей до б лет. Наиболее высокие показатели отмечаются у детей первого года жизни и детей раннего возраста. Из них формируется группа «часто болеющих детей» (до 15-30%).

ОРЗ/ОРИ доминируют в структуре госпитальной заболеваемости у детей и занимают одно из первых мест в структуре смертности детей от инфекционных заболеваний; летальность отОРЗ/ОРИ наиболее выражена у детей раннего возраста и, особенно, у детей первого года жизни, а также у лиц с отягощенным преморбидным фоном (иммунодефицитные состояния, пороки развития и др.).

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), составляющие до 80- 90% от всех ОРЗ/ОРИ, объединяют большую группу острозаразных, высококонтагиозных вирусных болезней, вызываемых респираторными вирусами, характеризующимися первичным и преимущественным поражением слизистых оболочек верхних (в подавляющем большинстве случаев) и/или (значительно реже) нижних дыхательных путей, и общими симптомами инфекционного токсикоза.

В группе ОРВИ выявлено более 200 вирусов, различающихся по своему антигенному составу, которые объединены в 8 разных родов.

Наиболее частыми возбудителями ОРВИ являются вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный (РС) вирус, риновирусы, реже - реовирусы, коронавйрусы.

Также в группу ОРВИ включают некоторые варианты энтеровирусных заболеваний и заболеваний, вызванных вирусами Негрез 51тр1ех, сопровождающие еся поражением дыхательных путей.

Перечисленные заболевания не исчерпывают этиологической структуры ОРВИ у детей, поскольку в настоящее время даже с помощью самых современных методов лабораторной диагностики удается расшифровать около 70% всех регистрируемых в детском возрасте острых заболеваний респираторного тракта.

Удельный вес отдельных нозологических форм в структуре ОРВИ у детей непостоянный, частота их зависит от эпидемической обстановки и возраста детей. Так, в межэпидемическом по гриппу периоде у детей раннего возраста на долю гриппа приходится не более 157о, наибольшая заболеваемость обусловлена аденовирусами (20%), РС-вирусами (20%), парагриппозными вирусами (15-20%). Значительно реже регистрируются риновирусная, реовирусная, эн- теровирусная инфекции. Однако в различные периоды года и среди опреде-ленных групп детей может преобладать заболеваемость аденовирусной инфек-цией или парагриппом. У детей первого года жизни может резко возрастать заболеваемость РС-инфёкцйей, а у детей старшего возраста - риновирусной инфекцией.

В эпидемический по гриппу период, когда заболеваемость гриппом возрастает в десятки раз, относительная частота других респираторных вирусных инфекций резко снижается.

ОРВИ - самые распространенные на земном шаре заболевания. Полностью учесть истинную заболеваемость невозможно. Практически каждый человек несколько раз (от 4-8 до 15 раз и более) в году болеет ОРВИ. Особенно часто ОРВИ наблюдаются у детей раннего возраста. Дети первых месяцев жизни болеют редко, поскольку находятся в относительной изоляции и многие из них сохраняют в течение некоторого времени (до б месяцев) пассивный иммунитет, полученный от матери трансплацентарно с иммуноглобулинами класса 6. Однако дети первых месяцев жизни также могут болеть ОРВИ, особенно если они попадают в тесный (как правило, семейный) контакт с больными (чаще всего источником возбудителя инфекции в этих случаях является мать ребенка) или, вследствие болезни, когда трансплацентарный иммунитет оказывается ненапряженным или полностью отсутствует (врожденные формы иммунодефицита).

Наибольшая заболеваемость приходится на детей второго полугодия и первых трех лет жизни, что, как правило, связано с посещением ими детских уч-реждений, значительным увеличением числа контактов.

раз в год. Снижение заболеваемости объясняется приобретением специфического иммунитета в результате перенесенных ОРВИ.

Столь частая заболеваемость ОРВИ в детском возрасте выдвигает эту проблему в число наиболее актуальных в педиатрии. Повторные заболевания существенно влияют на развитие ребенка. Они приводят к ослаблению защитных сил организма, способствуют формированию хронических очагов инфекции, вызываюталлергизацию организма, препятствуют проведению профилактичес-ких прививок, отягощают преморбидный фон и задерживают физическое и пси-хомоторное развитие детей. Во многих случаях частые ОРВИ патогенетически связаны с астматическим бронхитом, бронхиальной астмой, хроническим пие-лонефритом, полиартритом, хроническими заболеваниями носоглотки и многими другими заболеваниями.

Нередко источником заражения детей являются взрослые, особенно те, кто переносит ОРВИ на «ногах» в виде легкого катара верхних дыхательных путей, ринита или тонзиллита. При этом взрослые, как правило, расценивают свое состояние как «легкую простуду». В настоящее время установлено, что практически все так называемые «простудные» заболевания имеют вирусную природу и такие больные представляют большую опасность для детей, особенно раннего возраста.

Патогенез

Патогенез ОРЗ/ОРИ, хотя и отличается своеобразием в зависимости от этио-логии, однако имеет и ряд общих черт, свойственных всем нозологическим формам. Так, например, для всех ОРВИ характерно поражение слизистых обо-лочек дыхательных путей, снижение местной защиты и ослабление неспецифи-ческих факторов защиты, что предопределяет весьма частое наслоение бакте-риальной инфекции в результате активации эндогенной флоры или экзогенного бактериального инфицирования. В этих случаях заболевание протекает как смешанная вирусно-бактериальная инфекция. Бактериальная инфекция явля-ется причиной возникновения многих патологических процессов и осложнений, что отягощает течение ОРВИ и ухудшает прогноз.

Схематично патогенез ОРЗ/ОРИ представлен следующим образом.

нарушение микробиоценоза резидентной флоры ВДП - дисбиоценоз с увеличением количества условно-патогенной флоры;

нарушение продукции мукозного секрета и его качественного состава - снижение уровня секреторных антител, главным образом, $1дА, а также количества белка (при длительном течении заболевания отмечается увеличение количества грубодисперсных белков с измененной третичной структурой - вязких белков); повышение продукции ферментов, нарушение электролитного состава с повышенным выделением №, изменение РН в кислую сторону и др.;

нарушение мукоцилиарной защиты (повреждение ресничек цилиарного эпителия - цилиарная дискинезия - цилистаз), нарушение риногенного мукоцилиарного клиренса;

нарушение механизмов неспецифической резистентности (повреждение свободно циркулирующих и тканевых макрофагов с нарушением механизмов антигенной презентации, фагоцитоза и др.);

нарушение механизмов иммунитета, в т.ч. синтеза $1дА, антигенпрезенти- рующей функции макрофагов, Т-звена иммунитета (хелперно/супрессорных и киллерных субпопуляций и др.).

Отмечается активное размножение микробов на слизистых ВДП.

На стадии заболевания развивается инфекционное воспаление ВДП, а затем и нижних дыхательных путей (НДП) (альтеративно-некротические процессы, экссудация, пролиферация).

В результате прорыва гисто-гематологических барьеров микробы и их токсины попадают в сосудистое русло (бактериемия, вирусемия и т.д.).

Вследствие массивной аспирации (макроаспирации) аэрозоля секрета ротоглотки и слизи ВДП, содержащих в массивной дозе высоковирулентные микроорганизмы, а также вследствие нарушений механизмов аэродинамической фильтрации и кинетики трахеобронхиального дерева (ТБД), главным образом, надгортанника, бронхов и бронхиол, происходит попадание возбудителя в нижние дыхательные пути (НДП) и обсеменение (колонизация) микробами слизистых оболочек стерильных дистальных отделов ТБД (бронхов и бронхиол).

Ингаляция микробного аэрозоля в стерильные НДП приводит к развитию инфекционного воспаления НДП.

Возможно развитие вторичных инфекционно-воспалительных очагов в различных органах.

Общая схема патогенеза лишь в целом отражает механизмы развития ОРЗ/ ОРИ.

Клиническая картина

Клинически все ОРЗ/ОРИ проявляются острым началом и выраженными в различной степени симптомами интоксикации/инфекционного токсикоза, ли-хорадкой и катаральными явлениями верхних и/или нижних дыхательных путей. Вместе с тем для каждой нозологической формы свойственны характерные черты, позволяющие проводить дифференциальную диагностику. Так, на-пример, грипп отличают симптомы выраженной интоксикации (специфическая гриппозная интоксикация), аденовирусную инфекцию - поражение лимфаде- ноидной ткани ротоглотки, умеренное увеличение лимфатических узлов, не-редко печени и селезенки, а также наличие экссудативного компонента воспа-ления и поражение конъюнктивы глаз. Для парагриппа характерен синдром крупа, а для РС-инфекции - явления обструктивного бронхита и бронхиолита. Риновирусную инфекцию можно заподозрить по обильным слизистым выделе-ниям из носа при отсутствии слабо выраженных симптомах интоксикации.

Возникновение того или иного клинического синдрома в некоторой степени предопределено местом преимущественной локализации инфекции вдыхатель-ных путях. Известно, что вирусы гриппа поражают преимущественно слизис-тую оболочку трахеи, парагриппа - гортани, РС-вирус - мелкие бронхи и брон-хиолы, аденовирусы - носоглотку и альвеолы, риновирусы - слизистую оболочку полости носа. Однако такое деление весьма условно, так как выделить место наибольшего поражения удается далеко не всегда и лишь на первом этапе заболевания. На высоте болезни процесс в дыхательных путях часто приоб-ретает распространенный характер, нередко с вовлечением слизистой оболочки как верхних, так и нижних отделов дыхательных путей.

Схематично основные клинические проявления при наиболее часто встречающихся ОРЗ/ОРИ представлены в табл. 45.

В клинической картине ОРВИ важной особенностью течения у детей является частое возникновение синдрома крупа - острого обструктивного (стенози- рующего) ларингита (МКБ 10 - Д 05.0), который относится к осложнениям, опасным для жизни и требующим неотложной помощи.

Синдром крупа может возникнуть при остром респираторном заболевании любой этиологии (грипп, парагрипп, аденовирусная, РС-инфекции и др.), однако чаще всего наблюдается при гриппе и парагриппе, и значительно реже при аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекциях и др.

Синдром крупа при ОРВИ наблюдается главным образом у детей раннего возраста (до 3 лет), что объясняется анатомо-физиологическими особенностями Клинические проявления острых респираторных иш >екций Эпплом Определяющие диагностические клинические симптомы/синдромы ВДП. Форма тяжести. Характер течения болезни Друпю синдромы Грипп А, В, С

Грипп птиц А (Н1Ы5; Н7И7 и яр) Внезапное начало болезни, тяжелый инфекционный токсикоз по типу нейротоксичес- кого синдоома - инфекционно-токсической энцефалопатии (специфическая гриппозная

головная боль в лобных и теменных областях; головокружение, озноб, мышечные боли Геморрагический синдром Слабовыраженный в первые сутки катаральный синдром ВДП со скудным серозным отделяемым Ринит для гриппа не характерен Синдром сегментарного поражения легких Редко регистрируется абдоминальный синдром

Первичная интерстициальная вирусная пневмония, осложнившаяся тяжелым рес-

Конъюнктивит Слабовыраженный катар со

сикоз Полиорганные поражения (пантропизм вируса): поражение печени, почек, лейко-илимфопения Трахеит, сегментарный геморрагический отек легких, слабовыраженный катаральный ринофарингит

Возможен круп (острый обструктивный ларингит)

Типичные форм*

Легкая

Среднетяжелая

Тяжелая

Критерии тяжести:

острота/внезапность начала болезни; степень прогрессирования основных синдромов; степень выраженности инфекционного токсикоза (лихорадки идр), нейротокси-

моррагического синдромов Атипичные формы {стертая, субклиничес- кая - инаппарантная; гипертоксическая)

1 Гладкое, без осложнений 2. С возникновением вирусассоциирован- ных осложнений (энцефалит, серозный менингит, невриты, полирадикулоневритыидр.] 3 С возникновением бактериальных осложнений (очаговая пневмония, гнойно-некротический ларимтлрахеобронхит, отит и др.) Слабовыраженный катар со стороны ВДП Первичная интерстициальная вирусная

у взрослых Конъюнктивит Геморрагический синдром Менингоэнце- фалитический синдром Синдром Рея (Рейе) Возможны интерстициальная (в ранние сроки - 8 первые 4-5 дней болезни) или очаговая в поздние сроки болезни), пневмония, бронхит, абдоминальный синдром

Полиорганные поражения (пантропизм вируса) поражение печени - гепатит, почек-нефрит идр ЭТИОЛОГИЯ Определяющие диагностические клинические Основные синдромы поражения ВДП. Форма тяжести. Характер течения болезни Другие синдромы Парагрипп 1,2,3,4 Острый обструктивный ларингит - круп (грубый лающий кашель, шумное сгеноти- ческое дыхание - инслираторная одышка, осиплость/охриплость голоса); признаки незначительно/умеренно выраженного инфекционного токсикоза (лихорадка и др) Синдром острого обструктивного ларингита - крупа, синдром умеренно выраженного ринофаринтита, синдром ларинго- трахеобронхита. Реслираггорно- синтициальный вирус (РС-вирус) Острораэвившийся бронхообструктивный синдром (бронхиолит) на фоне умеренно- выраженного инфекционного токсикоза Бронхиолит, наиболее часто развивается у грудных детей, на фоне умеренно-выраженной лихорадки Катаральный ринофаринтт Пневмония Аденовирусы, 41 серотип Острое/постепенное начало болезни; длительная (до 2 недель и более) субфеб- рильная/фебрильная волнообразно проте-

тивный компонент со стороны ВДП; гра-нулезный фарингит; пленчатый конъюнктивит; тонзиллит, полилимфаденит; Выраженный экссудативный ринофаринтт, тонзиллит с налетами, тонзиллофарингит, фарингоконъюнктивальная лихорадка Пленчатый конъюнктивит, керапжонъюнк- тивит, мезентериальный лимфаденит (мезаденит), бронхит, пневмония, диарея, гепатит, полиаденит, серозный менингит Риновирусы,

113 серотипов Выраженный серозный ринит с мацерацией кожи вокруг носовых отверстий. Слабовыраженная интоксикация Ринофаринтт с субфебрильной лихорадкой или без нее Трахеобронхит у детей старшего возраста, возможен бронхиолит у грудных детей Вирусы

ЮНО (31 серотип)

Вирусы

КоксакиА

(24сератипа),

КоксакиВ

(6 серотипов) Коксаки и ЕСНО-лихорадка (катар В|ДП) Острое начало с лихорадкой, нерезко выраженные катаральные изменения со стороны ВДП - тонзилофарингот, гарпангина; склерит; головная боль, рвота Характерны серозный менингит; сильные миалгии (типичны пекгорельные, в конечностях, реже абдоминальные); поражение Герпангина, тонзилофарингит, ринофаринтт у грудных д етей Склерит, острый геморрагический конъюнктивит, кератоконъюнктивит, увеит; ми-алгии, менингизм/серозный менингит; энцефалит, энцефаломиелит; ЕСНО-зкзанте- мы; энтерит; синдром острого вялого пара

кардит; гепатит; панкреатит (с исходом в сахарный диабет); мезаденит; орхит/орхо- или пятнисто-папауллезные экзантемы мерулонефрит; синдром Гийена-Барре; синдром Рея; синдром Гассера (гемолити- ко-уремический); синдром внезапной смерти; острый поперечный миелит

ЭТИОЛОГИЯ Определяющие диагностические клинические Основные синдромы поражения ВДП. Форма тяжести. Характер течения болезни Другие синдромы Реовирусы 1,2,3 серотипы Острое начало с субфебрильной температурой, явлениями катарального ринофарин- гита, склерит, конъюнктивит; гепатолие- нальный синдром, энтерит Катаральный ринофарингит, тонзиллофа- инфекционного токсикоза Энтерит; склерит, конъюнктивит; интерстициальная пневмония; серозный менингит; миокардит; гепатит, герпангина. Коронавирусы

1)

коронавирусы респираторного тракта - 229 Е, В 814, ОС 43 идр, 2)

коронавирусы гастроэнтерита - НВ/С-24, НВ/С-25 и др,

3)

коронавирусы 3 группы

4)

коронавирусы 8АН8 (8егеге АаЛе Везрага(огу ЗМготе) - ЗАЙЗ-СоУ Для 5АН5 характерно внезапное/острое начало, фазность течения - в продромаль-ный период отмечается умеренный инфекционный токсикоз, незначительно выраженный катаральный ринотонзиллофарингиг, энтерит с обильным водянистым отделяемым. В респираторную фазу - с 3-5 по 7 день болезни отмечаются признаки тяжелой дыхательной недостаточности - затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха, Ринофарингит, тяжелый респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) В начале заболевания энтерит, полиорган-

Важное значение имеют эпидемиологичес-кие данные (прибытие из местности, эпидемиологически неблагоприятной по 5АНЗ; тесный - близкий контакт с больным 5АВЗ) экспираторного пню, кашель со скудной трудноогделяемой мокротой, физикально - картина броихиолига (проявления интерстициальной пневмонии) - тяжелый респираторный дистресс-синдром у взрослых; в

фекционный токсикоз с высокой лихорадкой и системными нарушениями со стороны

Этиология Опрвдвл кл)1ничдсю1д Основные синдромы поражения ВДП. Форма тяжести. Характер тачания болезни Другие синдромы Пиевмохламидиазы ный субфебрилитет, фарингит, синусит, броюогг; характерен упорный сухой кашель, пневмония со слабовыраженными аускуль-

на рентгенограмме - ограниченные затемнения легочных полей; типичны рецидивирующие инфекции дыхательных путей Фарингит, бронхит, пневмония Характерны длительное течение аболева- ния; «жлюшеподобный синдром - продолжительный упорный сухой отрывистый кашель; пневмония со слабовыраженными аускультативными, перкуторными и рент- генопогическими признаками; часто процесс носит двухсторонний характер, возможна

ципивирупщиеинфем^дихагельных путей Респираторный Характерны атипичная интерстициальная буллезный мерингит, синуит Ринит, фарингит, трахеобронхит (коклюше- подобный кашель) Характерно поражение нижних дыхательных путей - «атипичная (интерстициальная малосимптомная) пневмония» Отит, геморрагический буллезный мерингит Синусит Синдром Стивенса-Джонсона. Менинго-энцефалит Перикардит Кардит Гепатит Полиневрит Артрит Респираторный дистресс-синдром взрослых (некардиогеннй отек легких) Моно-артрит Полиневрит Гемолитическая анемия ДВС-синдром ОРИ/ОРЗ

бактериальной природы (5№ер1ососсиз руодепез, ЗЬврйсясаБрпеитопае, НаопорЬЛиз тЯиепгае типа Ь, МогахеЛа саШг- Ла1в, ЗЬрЬуккоссиз аигеиз, ЮеЬоеИа рпвишогоаеидр Гнойно-воспалительные заболевания

инфекционный токсикоз (лихорадка выше 38 градусов в течение более 3-х дней; миалгии; артралгии и др) Явный бактериальный очаг в верхних дыхательных путах, включая придаточные па зухи носа и уха, с гнойным отделемым и гнойными налетами - тонзиллит стрептококковый (острая тонзиллярная ангина), аденоидит - назофарингит, синусит, отит, эпиглоттит Бактериальные поражения нижних дыхательных путей и паренхимы легких различных органах и системах В клиническом анализе крови лейкоцитоз более 12-15x10 г/л, нейтрофиллез со сдвигом влево, значительно ускоренная СОЭ

дыхательных путей (узость просвета гортани, большое количество нервных рецепторов, обильная васкуляризация и др.). Все это способствует быстрому возникновению отека в подсвязочном пространстве и рефлекторному спазму мышц гортани даже при слабо выраженных воспалительных процессах. У детей первых 6 месяцев жизни синдром крупа наблюдается редко.

Круп при ОРВИ характеризуется внезапным острым началом заболевания, обычно в ночное время. В отличие от дифтерии, при острых респираторных заболеваниях все основные симптомы, характеризующие круп (грубый лающий кашель, сиплый голос и стенотическое дыхание), появляются почти одновременно; иногда заболевание начинается со стенотического дыхания. Тяжесть крупа, так же как и при дифтерии, определяется степенью выраженности стенотического дыхания (круп I, И, III и IV степени).

Синдром крупа может быть первым проявлением ОРВИ. Развившись внезапно, бурно, симптомы его могут также быстро и ликвидироваться. При ларингоскопическом исследовании в этих случаях обнаруживается диффузная гиперемия слизистой оболочки гортани и голосовых складок, а также отек подскла- дочного пространства. Синдром крупа, возникший в разгар ОРВИ, можно рассматривать как реакцию слизистой оболочки гортани на воздействие вируса - возбудителя болезни. При отсутствии наслоения бактериальной инфекции течение крупа благоприятное и обычно кратковременное. Симптомы крупа исче-зают через 1-3 дня. При наслоении бактериальной флоры тяжесть клинических проявлений крупа усиливается, и заболевание может принимать длительное волнообразное течение. В этих случаях в гортани, трахее, а иногда и бронхах обнаруживается гнойно-некротическое и даже фибринозное воспаление. Наиболее часто тяжелое течение крупа наблюдается при гриппе.

При 0РИ/0РЗ бактериальной природы, вызванных НаепторИНиз гпйиепгае типа Ь, стрептококками, стафилококками и, реже другими бактериями (пнев-мококки, нейсерии; иногда в сочетании с вирусами), может развиться эпиглоттит- ер1д1оШЙ5 йедшолоза асиззша - острое гнойное воспаление надгортанника, которое вызывает быстро развивающуюся (острейшее течение) молниеносную обструкцию верхних дыхательных путей. Смерть ребенка наступает в первые часы заболевания; летальность - 50-60%.

Клиника эпиглоттита, ввиду остро развившегося затруднения дыхания преимущественно инспираторного типа и возникновения стридора гортани, имеет сходство с тяжелыми формами синдрома крупа (III, IV степени), что ввиду редкости патологии и отсутствия настороженности в отношении заболевания у врачей приводит к частым диагностическим ошибкам. Чаще всего заболевание развивается в возрасте 2-5 лет, хотя может встречаться в возрасте от 5 месяцев до 14 лет.

Клиника начального периода характеризуется признаками респираторной инфекции в сочетании с болями в горле, затруднением при глотании и обильным слюнотечением; несколько позже появляется характерный признак - дыхательный стридор. Заболевание начинается остро/внезапно с подъема температуры до высоких цифр - 38-39С; общее состояние ребенка тяжелое/очень тяжелое - отмечаются озноб, бледность, возможен цианоз, заторможенность; характерный признак - слюнотечение. Больной предпочитает занять вынужденное сидячее положение, голова запрокинута, подбородок выдвинут вперед, рот открыт, язык выступает из ротовой полости, наблюдается обильное слюнотечение. Обращает внимание частое дыхание с затруднением как вдоха (в большей степени), так и выдоха. Характерны дыхательный стридор, резкая дисфа- гия, тахикардия, цианоз, западение (ретракция) в области грудины и в подложечной области. Симптомы острой обструкции дыхательных путей могут быстро прогрессировать до полной непроходимости, развивающейся в течение 4-6 часов после их возникновения^

Запрещается осмотр ротоглотки с помощью шпателя, принятие горизонтального положения ребенка. Транспортировка больного только в сидячем положении.

В общеклиническом анализе крови отмечаются выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

Диагноз эпиглоттита подтверждается характерными изменениями в виде увеличения тени (набухания) надгортанника и утолщения края черпаловидной складки при рентгеновском исследовании гортани в передне-шейной и лате-ральной проекции шеи.

Острые респираторные вирусные инфекции Грипп (СК1РР, ЮТЫШ№А)

Грипп - высоконтагиозная острая респираторная вирусная инфекция, вызы-ваемая вирусами гриппа антропонозного (А, В и С) и птичьего типов (А (№N1), А(Н7№) и др.), имеющая эпидемический и пандемический тип распространения заболеваемости, характеризующаяся поражением, главным образом, верхних (преимущественно трахеи) и, реже, нижних дыхательных путей, проявляющаяся в типичных, клинически манифестных формах внезапным/острым началом с высокой лихорадкой и симптомами выраженной специфической интоксикации (головная боль преимущественно в лобных и теменных областях; ми- алгия, артралгия; гемодинамические расстройства; возможны острая энцефалопатия, синдром менингизма и др.), слабовыраженными катаральными явления со стороны ВДП, явлениями выраженного трахеита, склерита (боли при движении глазных яблок, резь в глазах, светобоязнь), и часто - геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь и др.).

По МКБ-10 различают:

Л 10 Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа.

3 10.0 Грипп с пневмонией, вирус гриппа идентифицирован.

Л 10.1 Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус гриппа иден-тифицирован.

Л 10.8 Грипп с другими проявлениями, вирус гриппа идентифицирован.

Л 11.0 Грипп с пневмонией, вирус не идентифицирован.

3 11.1 Грипп с другими респираторными проявлениями, вирус не идентифицирован.

Л 11.8 Грипп с другими проявлениями, вирус не идентифицирован .

С 00.0 Гриппозный менингит.

Исторические сведения. Название болезни произошло от французского слова дпррег - охватить, схватить. Долгое время заболевание описывалось под термином инфлюэнция (от лат. 1пДиге - вторгаться).

Первое описание болезни дано Гиппократом, который выделил основные симптомы (лихорадка, слабость, упорный кашель, воспаление зева и глаз). Бо-лезнь долгое время связывали с гемофильной палочкой Афанасьева-Пфейфе- ра (НаеторЬНиз тЛиепга).

Подробное описание гриппа у детей дано Н. Ф. Филатовым. Большой вклад в изучение особенностей гриппа у детей внесли отечественные ученые А.А. Кол- тыпин, Д.Д. Лебедев, С.Д. Носов и др.

Вирусная природа гриппа установлена в 1933 г. английскими авторами 5тКЬ, Ап(1геуге$, 1.е1с11а«.

Этиология. Возбудители гриппа - РНК-содержащие вирусы, относятся к семейству ортомикровирусов. По рибонуклеопротеидному антигену (№), матрик- сному белку (М) они классифицируются натри антигенно самостоятельных типа А, В, С.

Вирусы гриппа имеют сферическую форму диаметром 80-120 нм. Вирус содержит липопротеидную оболочку, покрытую шипиками, которые образованы двумя гликопротеидами: нейраминидазой и гемагглютинином.

Вирусы гриппа А, имеющие наибольшую эпидемическую значимость, представляют собой популяции вирусов с единым защищенным генофондом неза-висимо от происхождения (человек, животные) и, согласно современной классификации, основанной на структуре поверхностных белков, представлены 15 подтипами гемагглютинина (Н) и 9 подтипами нейраминидазы (Л).

Процесс изменчивости гемагглютинина и нейраминидазы протекает независимо друг от друга; чаще изменяется гемагглютинин. Итогом изменчивости является появление новых вариантов, способных преодолеть иммунный барьер. Молекулярно-биологические изменения в 8 генных фрагментах, представляющих геном вирусов гриппа, могут осуществляться различными путями и включают в себя точечные мутации, не выводящие вирус за пределы сероварианта (антигенный дрейф), реассортацию (перемещение) отдельных генов (антигенный шифт), нарушения в процессе репликации и репродукции вирусов. Вирусы гриппа А, выделенные при разных эпидемиях и пандемиях, отличаются по ге-

магглютинину или нейраминидазе или гемагглютинину и нейраминидазе одновременно. Эти штаммы вируса принято обозначать краткой антигенной формулой: Н1Ш, Н2И1, Н3№ и т.д.

Так, пандемия гриппа 1918-1920 гг. была вызвана вирусом гриппа А с антигенной формулой 1Ш1; в 1957 г. - Н2№; в 1968 г. - НЗИ2.

Смена одного антигена происходит практически через каждые 2-3 года, тогда как смена двух антигенов - явление весьма редкое.

Вирус гриппа В открыт в 1940 г. одновременно Т. Ргапш (США) и Т. МадШ (Англия). В отличие от вируса гриппа типа А, вирус типа В подвержен меньшей изменчивости. Не известно ни одной пандемии, вызванной вирусом гриппа В.

Вирус гриппа С открыт в 1947 г. К. Тау1ог. Для него характерно постоянство антигенной структуры. Он не вызывает пандемий и эпидемий, является причиной спорадических заболеваний, особенно у детей.

Вирусы гриппа высокочувствительны к внешним воздействиям и быстро погибают под действием прямых солнечных лучей, ультразвука, формалина и др.

Эпидемиология. Грипп распространен повсеместно, характеризуется эпидемическим и пандемическим типом заболеваемости, крайне быстрым (взрывным) характером распространения в популяции.

В межэпидемическом периоде заболеваемость поддерживается за счет спорадических случаев и локальных вспышек. В процессе эпидемии/пандемии происходит естественная иммунизация большинства населения и уменьшение восприимчивой популяции («горючего материала»); население, приобретая иммунитет, становится невосприимчивым к циркулирующему варианту вируса гриппа и заболеваемость быстро снижается.

В ходе эпидемического процесса вследствие антигенной изменчивости и ряда последовательных мутаций возникает новый, рекомбинантный вариант возбудителя, к которому население планеты оказывается восприимчивым. Это приводит к стремительному нарастанию числа заболевших, чему способствуют особая легкость передачи инфекции, короткий инкубационный период и всеобщая восприимчивость людей к гриппу. Причем в начале эпидемии гриппа поражаются преимущественно взрослые, а затем дети. В случае гриппа А эпидемия носит взрывной характер, достигает пика через 2-3 недели и продолжается 2-3 месяца, а затем внезапно обрывается. Эпидемии развиваются в зимневесенний период.

Эпидемии возникают через 1-3 года, пандемии - гораздо реже; наиболее массовые заболевания связаны с вирусом гриппа А.

В мировой литературе имеются сведения о 126 эпидемиях и пандемиях гриппа. Первая документированная пандемия возникла в 1889-1890 гг.

В XX столетии известны три пандемии гриппа. Пандемия 1918-1920 гг., известная как «испанка» (название связано со страной, где пандемия была впервые описана), унесла от 20 до 40 млн. человеческих жизней, характеризова

лась стремительным развитием болезни и высоким риском бактериальных осложнений. Очень тяжелая пандемия гриппа, вызванная вирусом «азиатского» гриппа, возникла в 1957 г. (переболело от 1,5 до 2 млрд. человек). В 1968 г. пандемию вызвал новый серовариант-«гонконговский» вирус гриппа А(НЗ№). В литературе описаны также эпидемические вспышки гриппа, вызванные «свиным» вирусом (1976 г.), «птичьим» вирусом (1997,1999 гг.) и др.

Начало XXI века характеризовалось массовыми эпизоотиями гриппа среди домашней птицы (куры, цыплята, индюки и др.), преимущественно в странах Юго-Восточной Азии. С декабря 2003 г. по апрель 2004 г. (по данным ВОЗ) сообщения об эпизоотиях, вызванных высоко патогенными вирусами гриппа птиц А (Н5141), поступали из Южной Кореи, Вьетнама, Японии, Таиланда, Камбоджи, Индонезии и др. В феврале 2004 года сообщения об эпизоотиях гриппа птиц поступили из ряда штатов США, а затем - из Нидерландов, Бельгии, Германии и др. Большинство из них было вызвано вирусами гриппа птиц А(Н7^) и А(Н5М1).

По данным ВОЗ на конец 2004 г. было зарегистрировано 39 лабораторно подтвержденных случая заболевания людей, вызванных вирусом гриппа птиц, из них 28 с летальным исходом.

Известно, что основными, естественными хозяевами вирусов гриппа являются птицы водного и околоводного комплексов. От них изолированы все известные подтипы вируса гриппа А.

Инфекция у диких птиц протекаете основном в виде энтерита, асимптома- тично, от одной особи выделяется несколько серовариантов. Эти данные свидетельствуют о том, что дикие птицы, особенно утки, являются древнейшими хозяевами вирусов гриппа. Вирусы попадают в другие популяции путем прямого инфицирования или через промежуточных хозяев. Предполагается, что свиньи являются промежуточным звеном в формировании эпидемически активных серовариантов. Показано, что свиные вирусы могут переходить к человеку или индюкам, а различные птичьи вирусы прямо к лошадям, людям и другим млекопитающим.

Инфицирование вирусом «птичьего гриппа» происходит чаще всего у лиц, ухаживающих за домашними птицами. В этих условиях возможно заражение нескольких человек, описаны семейные вспышки с инфицированием детей, у которых болезнь протекает крайне тяжело.

Важно отметить, что достоверно подтвержденных случаев передачи заболеваний гриппом птиц от человека к человеку не выявлено. Однако длительное сохранение вирусов в различных экологических нишах создает идеальные условия для возникновения реассортантов с самыми различными сочетаниями поверхностных и внутренних антигенов.

Именно, исходя из опасности появления вирусов реассортантов гриппа птиц и человека, в 2004 году ВОЗ объявила предпандемическую ситуацию в мире.

Источником возбудителя инфекции при гриппе является больной человек, а при «птичьем гриппе» - домашняя птица в птицеводческих хозяйствах (куры, индюки, утки). Человек выделяет вирус во внешнюю среду с конца инкубационного периода и весь лихорадочный период. После 5-7-го дня, болезни концентрация вируса в выдыхаемом воздухе резко снижается и больной становится практически неопасным для окружающих.

Значительную эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми и субклиническими формами болезни; не обращаясь за медицинской помощью и, продолжая вести активный образ жизни, они могут инфицировать большое количество людей. Дети раннего возраста заражаются, как правило, от взрослых.

Передача инфекции осуществляется исключительно воздушно-капельным путем. Вирус со слизистых оболочек дыхательных путей особенно при чихании, кашле, а также при разговоре, дыхании выделяется в значительной концентрации и может находиться во взвешенном состоянии (аэрозольная фаза) несколько минут. В редких случаях возможна передача инфекции через предметы обихода: соски, игрушки, белье, посуду.

Восприимчивость к гриппу всеобщая. Дети первых месяцев жизни относительно маловосприимчивы, что связано с наличием иммунитета, полученного от матери. При отсутствии у матери защитных антител восприимчивы к гриппу даже новорожденные.

После перенесенного гриппа формируется стойкий типоспецифический иммунитет. Повторные заболевания обусловлены заражением новым сероваром вируса гриппа.

В иммунитете против гриппа играют роль также и антитела класса 1дА, которые появляются в секрете слизистой оболочки полости носа.

Патогенез и морфология. Попадая воздушно-пылевым/капельным путем с мелкими аэрозольными частицами на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, вирус проникает в реснитчатые эпителиальные клетки, где репродуцируется (полный репликативный цикл составляет 4-6 часов, после чего вири- оны из пораженных эпителиоцитов проникают в соседние неповрежденные клетки) и вызывает их поражение вплоть до дистрофии (зернистость, вакуали- зация, отек, кариопикноз) и некроза, что ведет к слущиванию эпителия (в отдельных местах происходит метаплазия цилиндрического эпителия в плоский). Считается, что образующиеся при этом тканевые антигены наряду с вирусными антигенами «запускают» местно протекающие иммунные цитотоксические ре-акции, опосредованные Т-лимфоцитами, направленные на организацию очагов поражения и элиминацию вирусных антигенов. Морфологически это проявляется местным воспалением, а клинически - катаром верхних дыхательных путей. Кроме реснитчатого эпителия вирус гриппа может поражать альвеолярные макрофаги, бокаловидные клетки, альвелеоциты.

Вирус гриппа локализуется в дыхательной системе, хотя считается, что из мест первичной локализации вирус гриппа и продукты распада поверхностного эпителия попадают в кровь, оказывая общетоксическое влияние. Начиная с этого времени и в течение всего периода болезни, вирус может быть обнаружен в крови в свободной циркуляции (вирусемия).

Токсическое действие вируса направлено в основном на ЦНС. При этом поражаются преимущественно капилляры и прекапилляры вплоть до их полного пареза, что приводит к замедлению кровотока. В результате повышенной проницаемости сосудов могут возникнуть отек и набухание мозга. Вследствие наг рушения микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах, что является ведущим звеном в патогенезе тяжелых форм гриппа у детей. Выраженные циркуляторные нарушения в ЦНС при-водят к явлениям энцефалопатии, в легких - к сегментарному или распространенному геморрагическому отеку, в брыжейке - абдоминальному синдрому и

др.

Общетоксическое действие вируса гриппа подавляет как клеточное (пролиферация Т-лимфоцитов, активация цитотоксических лимфоцитов и СЖ-лимфо- цитов), так и гуморальное (угнетение синтеза 5 1дА и сывороточных антител против гемагглютинина и, в меньшей степени, против нейраминидазы) звенья иммунитета, что наряду с устранением защитной функции поверхностного эпителия и депрессией местных факторов иммунной защиты способствует актива-, ции бактериальной инфекции, сапрофитирующей в дыхательных путях.

При гриппе происходит угнетение синтеза интерферонов. В конечном итоге у больных гриппом в бронхолегочной системе часто формируется мощный мик-. робный очаг, непосредствен не участвующий в возникновении тяжелых поражений гортани, трахеи, бронхов и легких, а также многих других осложнений (ангина, отит, пиелонефрит, гайморит и др.).

Элиминацию вируса гриппа из организма, которая наступает на 2-5 сутки от начала болезни, определяют механизмы клеточного иммунитета, воспалительные факторы неспецифической защиты (цитокины и др.) и интерфероны.

Считается, что в патогенезе гриппа имеют значение процессы аллергизации вирусными антигенами, продуктами полураспада деградированных эпителиальных клеток, бактериальными антигенами. При наличии предшествующей сен-сибилизации это может привести к возникновению аллергических реакций, которые лежат в основе развития гриппозного энцефалита и полирадикуло- неврита*

Наибольшие морфологические изменения при гриппе обнаруживаются в дыхательных путях с преимущественным поражением гортани, трахеи и крупных бронхов. Характерны дистрофические изменения клеток эпителия слизистой оболочки дыхательных путей с последующим частичным отторжением. В местах скопления вирусов происходит образование фуксинофильных включений. В легочной ткани выявляются в основном нарушения кровообращения в виде полнокровия, мелких кровоизлияний и наличия серозной жидкости в отдельных альвеолах. Мелкие кровоизлияния могут быть и в плевре, под эпи-кардом и в других органах. Иногда, особенно у детей раннего возраста, в легких появляются очаги серозного воспаления с экссудатом преимущественно макрофагального характера. Это специфические изменения в легких, вызванные вирусом гриппа. При наслоении бактериальной флоры в этих случаях может возникнуть вирусно-бактериальная геморрагическая или абсцедирующая пневмония.

Выраженные микроциркуляторные гемодинамические нарушения, обусловленные повышенной проницаемостью капилляров, наблюдаются во всех органах, в том числе и в головном мозге.'В более тяжелых случаях остро возникаю-щие отек и набухание головного мозга приводят к вклинению миндалины мозжечка в большое затылочное отверстие и нередко к смертельному исходу.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 суток при гриппе А и до 3-4 суток при гриппе В (в среднем 18-72 часа).

Заболевание начинается остро или даже внезапно с подъема температуры тела до высоких цифр (39-40°С), озноба, головокружения, общей слабости, разбитости, мышечных и суставных болей. Температура тела достигает максимума к концу первых суток, реже на вторые сутки болезни. К этому времени все симптомы гриппа максимально выражены. Дети жалуются на головную боль, часто в области висков, лба, надбровных дуг, глазных яблок; у них исчезает аппетит, ухудшается сон; появляется тошнота, рвота (обычно после приема лекарств, пищи, воды); в тяжелых случаях могут развиться бред и галлюцинации. Характерны слабо выраженные катаральные явления в виде покашливания, заложенности носа, скудных слизистых выделений из носа, болей или лершения в горле, особенно при глотании. В тяжелых случаях часто бывают носовые кровотечения, судороги, кратковременная, потеря сознания, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, слабоположительный симптом Кернига).

При объективном обследовании состояние детей часто бывает тяжелым. Обращают внимание: легкая гиперемия лица, выраженная инъекция сосудов склер; небные миндалины и дужки слегка или умеренно гиперемированы, несколько отечны. Обнаруживаются инъекция сосудов, иногда точечные кровоизлияния или мелкая пятнисто-папулезная энантема и мелкая зернистость на мягком небе, зернистость на задней стенке глотки.

На высоте интоксикации кожные покровы бледные, возможны единичные пе- техиальные высыпания на лице (чаще в области скуловых дуг, щек), груди; отмечается повышенная потливость, красный дермографизм; возможны боли в животе, кратковременные расстройства стула; типичны лабильность пульса, некоторое снижение артериального давления. Печень и селезенка не увеличены.

Специфическим проявлением гриппа является так называемый сегментарный отек легких. Он возникает в результате циркуляторных расстройств в пре-делах одного сегмента или доли легкого. Клинически сегментарный отек легкого ничем не проявляется. Диагноз ставится при рентгенологическом исследовании по характерной тени соответствующей доли или сегмента легкого. Характерно быстрое рассасывание очага поражения - в течение 3-5 дней. Однако при наслоении вторичной микробной флоры может возникнуть сегментарная пневмония.

При гипертоксической форме гриппа возможен геморрагический отек легких, который обычно заканчивается геморрагической пневмонией в результате присоединения вторичной бактериальной флоры. При летальном исходе в этих случаях обнаруживаются изменения вирусно-бактериального характера даже в ранние сроки от начала болезни (1-2-й день).

Специфические вирусные изменения в легких (полнокровие, мелкие кровоизлияния, серозно-геморрагический экссудат в альвеолах), возникающие в первые дни гриппа, обусловлены повышенной проницаемостью капилляров в результате токсического их повреждения. Клинически эти изменения могут со-провождаться одышкой, наличием рассеянных крепитирующиххрипов. По мере исчезновения гриппозной интоксикации они могут ликвидироваться, однако нередко у детей раннего возраста на этом фоне легко присоединяется вторичная микробная флора и развивается вирусно-бактериальная пневмония.

В первый день болезни в крови может быть лейкоцитоз нейтрофильного характера с небольшим сдвигом влево; со 2-3-го дня болезни - лейкопения, эози- нофилия, лимфоцитоз, нормальная СОЭ. Красная кровь не изменена.

Классификация. Типичные4>ормы гриппа различают по тяжести на легкую, среднетяжелую, тяжелую формы; к атипичным относят токсическую и гипертоническую, а также стертую и инаппарантную формы.

Легкая форма гриппа протекает при субфебрильной или нормальной температуре тела, слабо выраженных симптомах интоксикации. У ребенка при этом могут быть только слабо выраженные катаральные явления (заложенность носа, небольшие слизистые выделения из носа), покашливание. К легчайшим формам гриппа относят стертые формы, протекающие при нормальной температуре и отсутствии каких-либо симптомов интоксикации.

При инаппарантной форме ребенок остается практически здоровым, но у него отмечается нарастание титра антител к вирусу гриппа. Такие формы выявляются только при лабораторном обследовании детей, имевших контакте больным гриппом.

При среднетяжелой форме имеются признаки гриппозной интоксикации: озноб, головная боль, головокружение, мышечные и суставные боли и др.; температура тела поднимается до 39,5°С; возможно развитие синдрома крупа, абдоминального синдрома.

Отличительным признаком тяжелой формы является выраженная интоксикация: затемненное сознание, бред, галлюцинации, рвота, кратковременные клонико-тонические судороги; повышение температуры тела до 40-40,5°С; нарушения сердечно-сосудистой деятельности и др.

Для гипертоксической формы характерны менингоэнцефалический, геморрагический и гипертермический синдромы, молниеносное течение и летальный исход.

Течение гриппа острое. Длительность лихорадочного периода 3-5 дней. Снижение температуры тела обычно происходит внезапно или литически. С падением температуры состояние детей улучшается. Возможны повторные ее подъемы, однако они обычно обусловлены наслоением бактериальной флоры или другой вирусной респираторной инфекции. Общая длительность болезни 7-10 дней. После перенесенного гриппа в течение 2-3 недель могут сохраняться явления постинфекционной астении. Дети жалуются на повышенную утомляемость, слабость, головную боль, раздражительность, бессонницу.

Осложнения могут возникать в любые сроки от начала болезни. Наиболее частыми из них, особенно у детей раннего возраста, являются отиты (катаральные или гнойные), воспаление придаточных пазух (синуиты), гнойный ларин- готрахеобронхит, очаговая или сегментарная пневмония. Все эти осложнения возникают при наслоении на вирусную гриппозную инфекцию бактериальной флоры.

Особенно тяжело, длительно и волнообразно протекают гнойные или гнойнонекротические ларинготрахеобронхиты, у детей раннего возраста, клинически проявляющиеся синдромом крупа. Очаговые пневмонии при гриппе также всегда обусловлены присоединением бактериальной инфекции. При их появлении состояние детей резко ухудшается. Усиливаются симптомы интоксикации, температура тела повышается до более высоких цифр или вновь поднимается в случае, если она уже снизилась до нормы. Учащается кашель, который становится глубоким, влажным, усиливается одышка, появляется цианоз. Ведущими клиническими симптомами очаговой пневмонии являются укорочение перкуторного звука и появление влажных хрипов над очагами поражения. Характерна рентгенологическая картина: контрастируются очаговые тени, чаще в нижних и средних долях легких, на фоне гиперпневматоза непораженных участков и бронхососудистой тяжистости. В периферической крови отмечаются лейкоцитоз, нейтро- филез с палочкоядерным сдвигом, токсическая зернистость лейкоцитов, ускоренная СОЭ.

Из неврологических осложнений могут быть менингит, менингоэнцефалиты и энцефалиты, реже невралгии, невриты, полирадикулоневриты. Осложнения со стороны ЦНС возникают на высоте гриппозной интоксикации и чаще у детей младшего возраста. Морфологически в ЦНС наблюдаются выраженные микро- циркуляторные нарушения с явлениями отека мозга, повышение внутричерепного давления, диапедезные кровоизлияния, лимфомоноцитарная инфильтрация. Клинически они проявляются тяжелым общим состоянием, общемозговыми проявлениями, очаговой неврологической симптоматикой.

Причины неврологических осложнений при гриппе не совсем ясны. Имеются данные о значении смешанной вирусной инфекции. Например, при серозном менингите наряду с вирусом гриппа могут обнаруживаться энтеровирусы, герпесвирусы, паротитный вирус и др. Важное значение в патогенезе невроло-гических осложнений при гриппе, в частности энцефалита, имеет предшествующая сенсибилизация, в результате которой развивается энцефалит инфекционно-аллергического характера.

Неврологические осложнения при гриппе следует отличать от так называемых общемозговых реакций, протекающих по типу кратковременного энцефа- лического и менингеального синдромов, возникающих на фоне гипертермии в результате гемоциркуляторных нарушений в ЦНС.

В остром периоде гриппа на высоте токсикоза могут быть нарушения деятельности сердца, которые быстро ликвидируются по мере выздоровления. Редко возникает миокардит. В этих случаях появляются глухость сердечных тонов, некоторое расширение границ сердца, падение артериального давления. На ЭКГ отмечаются снижение всех зубцов, смещение интервала 5-7", нарушения сократительной функции миокарда. Эти явления возникают в результате циркуляторных расстройств, ведущих к гипоксии миокарда, а также в связи с нарушением водно-минерального обмена и, возможно, связаны с непосредственным токсическим действием самого вируса на мышцу сердца, приводящих к дистрофии мышечных волокон; не исключается и аллергический компонент.

Грипп у новорожденных и детей первого года жизни. Грипп в этом возрасте имеет ряд особенностей. Часто заболевание начинается постепенно с незначительного подъема температуры тела. Симптомы гриппозной интоксикации отсутствуют или выражены не столь ярко. Болезнь проявляется бледностью кожных покровов, у новорожденных - отказом от груди, падением массы тела. Могут быть слабо выражены катаральные явления в виде кашля, заложенности носа, «сопения», часто бывает повторная рвота.

Синдром крупа у детей первого полугодия жизни встречается редко; сегментарное поражение легких не характерно. Несмотря на слабо выраженные начальные клинические проявления гриппа,течение болезни у детей первого года жизни значительно более тяжелое в связи с частым присоединением бактериальной инфекции и возникновением гнойных осложнений (отит, пневмония и др.). Летальность в 3 раза выше, чем у детей старшего возраста.

Грипп у детей в возрасте от 1 года до 3 лет. В этом возрасте грипп протекает особенно тяжело - с выраженной интоксикацией, поражением ЦНС, развитием менингоэнцефалического синдрома. Катаральные явления слабо выражены. Часто наблюдаются сегментарное поражение легких, синдром крупа и астматический синдром. Из осложнений могут быть гнойный отит, синуит, очаговая пневмония.

«Грипп птиц». Клинические особенности «птичьего гриппа», вызванного вирусом гриппа А (№N1, (Н7№ и др., как у взрослых, так и у детей отличаются тяжестью и обусловлены развитием на ранних стадиях первичной вирусной (интерстициальной) пневмонии, осложненной респираторным дистресс-синд- ромом взрослого типа. В ходе инфекции развивается тяжелый токсикоз, связанный с поражением печени и почек вследствие пантропизма вируса. Характерно развитие тяжелой лейко- и лимфолении. Летальность составляет 70%. В ряде случаев вирус гриппа птиц вызывает у людей заболевание в форме конъ-юнктивитов.

Диагноз. Первый этап диагностики - выявление «заболевания подозрительного на грипп». К случаям, «подозрительным на грипп» следует относить:

Острые, внезапно развившиеся лихорадочные состояния с выраженной интоксикацией и слабовыраженными/невыраженными катаральными явлениями, что может иметь место в начальном периоде болезни (1-2 сутки заболевания) при тяжелых формах ОРВИ (парагрипп, респираторно-син- цитиальная инфекция, риновирусная инфекция и др.), энтеровирусной инфекции (катаральная форма), а также при кори, реже - краснухи, брюшном тифе и др.

Острые, внезапно развившиеся лихорадочные состояния с выраженной интоксикацией и признаками поражения нервной системы в виде менин- геальных и/или эн цефалических проявлений, что требует тщательной диф-ференциации с менингитами (особенно с наиболее часто встречающимся менингококковым) и энцефалитами.

Острые, внезапно развившиеся лихорадочные состояния с выраженной интоксикацией и геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, пе- техиальная сыпь), что требует дифференциации с менингококцемией, сепсисом, тромбоцитопеническим кризом на фоне ОРВИ при болезни Шен- лейна-Геноха, манифестацией геморрагического васкулита при болезни Верльгоффа и другими геморрагическими диатезами.

У подростков и взрослых лиц подозрительными на грипп могут быть легочная форма чумы, септические формы с поражением дыхательной системы при сибирской язве, иерсиниозе, сальмонеллезе и других генерали-зованных инфекций, а также воспалительные заболевания дыхательных путей аллергического генеза и заболевания, связанные с тяжелым поражением дыхательных путей парами, газами, дымом, отравляющими веществами и другими химическими (бензин и т.д.) и физическими (ионизирующая радиация и др.) факторами.

Второй этап диагностики - установление «вероятного диагноза «грипп»; термин означает, что диагноз «грипп» будет вероятным в случае выявления типичной формы болезни в условиях эпидемической ситуации по гриппу; диагноз выставляется без лабораторного подтверждения и является предварительным. Для постановки клинико-эпидемиологического диагноза гриппа необходимы две группы критериев - эпидемиологических и клинических.

Эпидемиологические критерии диагноза «грипп»:

Близкий (чаще в условиях семьи, возможно в группе ДДУ, в классе школы и т.д.) контакт с больным гриппом в ближайшие 18-72 часа до настоящего заболевания; как правило, у большинства заболевших выявляется в 2 раза более длительный инкубационный период - сроком от 2 до 5 дней, что отражает инфицирование большинства заболевших от больных стертыми и инаппарантными формами.

Прибытие из местности/региона, эпидемиологически неблагоприятного по гриппу в ближайшие 1-5 суток до настоящего заболевания. Прибытие в указанные сроки из регионов эндемичных по гриппу птиц (Юго-Восточная Азия).

Отсутствие прививки против гриппа в данном календарном году у заболевшего ребенка. Отсутствие прививки против гриппа у лиц близкого (чаще семейного) окружения.

Наличие эпидемии/пандемии гриппа в стране, регионе, городе, ДДУ, школе, семье.

Отношение больного и его близкого окружения к группе высокого риска по возможности инфицирования вирусом гриппа (дети посещают организованные коллективы; взрослые работают в местах нахождения значительного количества людей, часто мигрируют в различные регионы или являются персоналом птицеводческих хозяйств и др.).

Зимне-весенний период заболеваемости.

Заболевание диагностируют на основании внезапного/острого начала болезни; тяжелого инфекционного токсикоза по типу нейротоксического синдрома - инфекционно-токсической энцефалопатии (специфическая гриппозная интоксикация), гипертермического синдрома; головными болями в лобных и теменных областях; головокружения; озноба; мышечными болями.

Особенно для характерны трахеит, синдром сегментарного поражения легких - сегментарный геморрагический отек легких, энцефалопатия.

Для лабораторного подтверждения диагноза (третий этап диагностики) используют экспресс-методы, основанные на выявлении вирусных антигенов в эпителии слизистой оболочки верхних дыхательных путей методом иммунофлюоресценции. Специфический антиген обнаруживается в цитоплазме в виде ярко светящихся конгломератов. Результат можно получить через 3 часа.

Используются также серологические методы РСК и РТГА, позволяющие обнаружить нарастание титра антител в 4 раза и более в парных сыворотках, взя-тых в начале болезни и в период реконвалесценции, а также ИФА, который в 20 раз чувствительнее других серологических методов исследования.

Для обнаружения вируса используют ПЦР.

Культуральные (вирусологические) методы с выделением и идентификацией вируса, его генотипа и фенотипа применяются при возникновении новой эпидемии или вспышки гриппа. Для выделения вируса используют куриные эмбрионы, почки обезьяны, а также культуры клеток эмбриона человека (почек и легких).

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз гриппа, также как и других ОРВИ, разделяется на ряд последовательных этапов.

Для начала необходимо отграничить остроразвившееся поражение респираторного тракта от острой респираторной патологии неинфекционного ге- неза, к которым относятся воспалительные заболевания респираторной системы аллергического характера (манифестация респираторного аллергоза у ребенка); поражение дыхательных путей парами, газами, дымом, отравляю-щими веществами и др. химическими (бензин и т.д.) и физическими (ионизирующая радиация и др.) факторами. Указанные поражения могут возникнуть остро и иметь массовый характер, что требуют ранней дифференциации с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями. В пользу инфекционной природы острого респираторного синдрома будут свидетельствовать ли-хорадка и другие признаки инфекционного токсикоза, острая лимфаденопа- тия шейной группы, поражение нескольких отделов респираторного тракта, полиорганность и инфекционно-воспалительные изменения в общем анализе крови, эпиданамнез.

После подтверждения инфекционной природы респираторного поражения требуется провести разграничение первичных поражений (ОРИ/ОРЗ) от вторичных заболеваний респираторного тракта. Воспаление дыхательных путей при этом не является ведущим, доминирующим в клинической картине болезни, а отражает лишь один из синдромов поражения или фазу в динамике болезни.

Необходимо также проводить дифференциальный диагноз с рядом инфекций, при которых отмечается продромальный период с катаральными явлениями со стороны ВДП. Так называемый «катаральный период» отмечается при кори, коклюше, полиомиелите, вирусном гепатите А и др.

Отчетливо выраженные явления поражения дыхательных путей имеют место при менингококковой инфекции с явлениями назофарингита, энтеровирусной инфекции, протекающей в форме катара ВДП, герпетической инфекции Н5\/1 и Н5\/ 2 в форме тонзилофарингитов, а также при инфекциях с внезапным началом (генерализованные формы менингококковой инфекции, брюшной тиф, сепсис и др.).

Брюшной тиф отличается от гриппа более постепенным началом болезни, отсутствием катаральных явлений, длительной лихорадкой, розеолезной сыпью, увеличением печени и особенно селезенки.

Для менингококковой инфекции характерно бурное начало, но в отличие от гриппа не бывает катаральных явлений; для менингококцемии и смешанных форм болезни типичны звездчатая геморрагическая сыпь; при менингите - резко выраженные менингеальные симптомы; в общеклиническом анализе крови отмечается гиперлейкоцитоз со сдвигом влево.

Для кори в периоде продромы характерны резко выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, наличие склерита, конъюнктивита, пятен Филатова-Коплика на слизистых оболочках полости рта.

В период эпидемического подъема заболеваемости грипп требует дифференциации с рядом инфекционно-воспалительных заболеваний дыхательных путей, вызываемыми отдельными, в том числе специфическими, возбудителями, такими как, туберкулез и другие респираторные, микобактериальные инфекции, коклюш, дифтерия, легочная форма чумы, септические формы иерсиниоза, сибирской язвы, сальмонеллеза с поражением дыхательной системы и др.

Возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с остро- развившимся геморрагическим синдромом (септицемия, геморрагический вас- кулит,тромбоцитопении/патии и др.); острыми нейроинфекциями (менингиты, энцефалиты); острыми сосудистыми нарушениями, в том числе нарушениями мозгового кровообращения, инсультами и др.

После постановки диагноза ОРИ/ОРЗ необходимо провести дифференциальный диагноз внутри самой группы (ОРВИ, ОРЗ бактериальной природы, пнев- мохламидиазы, респираторные микоплазмозы, пневмомикозы, пневмопротозо- озы, например пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированного ребенка и т.д.). При этом основой начальной дифференциации являются данные анамнеза о начале болезни,характер* и длительности интоксикации, и главное - особенности органных поражений (характер воспаления, специфика поражения, полиорганность). Кроме того важны правильно собранный эпидемиологический анамнез, характеристика изменений в общем анализе крови, инструментальные методы обследования (рентгеновское исследование, ЯМРТ, КТМР, УЗИ и др.), а также специфическая экспресс-диагностика.

На конечном этапе проведения дифференциального диагноза, когда врач ставит синдромный диагноз ОРВИ, необходима постановка клинико-эпидемиологического диагноза «грипп» и его дифференциация с другими ОРВИ.

В практической работе грипп чаще всего приходится дифференцировать от парагриппа, аденовирусной, респираторно-синцитиальной и других респираторных вирусных инфекций.

Прогноз. При тяжелых и осложненных формах гриппа, особенно при гипер- токсических, прогноз для жизни серьезный. Летальный исход наступает от острого отека-набухания мозга или геморрагического отека легких. Чаще летальный исход обусловлен тяжелыми бронхолегочными осложнениями, вызывае-мыми стафилококками, стрептококками, грамотрицательной флорой. У детей раннего возраста летальный исход может наступить и при осложненном бактериальной инфекцией крупе с диффузным гнойно-некротическим процессом в гортани, трахее и бронхах.

При развитии гриппозного менингоэнцефалита в исходе болезни возможно возникновение тяжелых психоорганических поражений с выраженным нарушением функций и ограничением жизнедеятельности ребенка, что требует проведения медико-социальной экспертизы и определения группы инвалидности.

Лечение. Дети, больные гриппом, лечатся преимущественно в домашних условиях; они должны быть максимально изолированными от окружающих; помещение, где находится больной, необходимо систематически проветривать.

Показания к госпитализации

Существуют 3 группы показаний для госпитализации: клинические, эпидемиологические и социальные.

Клинические показания. Обязательной госпитализации подлежат:

дети с тяжелыми и гипертоксическими формами гриппа, с явлениями нейротоксикоза (гипертермия, нарушения сознания, рвота), расстройствами сердечно-сосудистой системы, больные с признаками крупа, с судорожным, менингеальным, геморрагическим и др. тяжелыми синдромами;

дети с осложненными формами гриппа (менингит, энцефалит, пневмония и др.);

все новорожденные, больные гриппом, не зависимо от тяжести болезни;

в случаях, когда у ребенка, больного гриппом, находящегося на лечении в амбулаторных условиях, диагноз не ясен /не вполне ясен или возникает подозрение в отношении осложнения;

при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 48-72 часов;

дети первого года жизни, больные гриппом, не зависимо от тяжести бо-лезни.

Эпидемиологические показания. Госпитализация обязательна, не зависимо от тяжести гриппа, если:

ребенок находится в закрытом учреждении или организованном коллективе ( детский дом, дом ребенка, спецшкола, оздоровительный лагерь и т.д.);

взрослые и дети, имевшие контакт с домашней птицей на птицеводческих хозяйствах/птицефермах, где отмечается эпизоотия, вызванная вирусом гриппа А (№N1), а также лица, прибывшие из эндемичных по гриппу «птиц» регионов (Юго-Восточная Азия и др.).

Социальные показания. Ребенка необходимо госпитализировать, не зависимо от тяжести гриппа и эпидемиологических условий, в следующих случаях:

отсутствует возможность организовать адекватный лечебный процесс и уход в амбулаторных условиях по социальным, техническим или иным причинам;

отсутствует возможность организовать «стационар на дому» при его необходимости;

асоциальная семья (родители-наркоманы и т.д.);

беспризорные и безнадзорные дети.

Госпитализировать больных гриппом желательно в боксированное или по- лубоксированное отделения.

Лечение больных в стационаре назначается исходя из тяжести состояния, возраста, развившихся осложнений с использованием общих принципов терапии гриппа.

Согласно «Стандарту диагностики, лечения и профилактики гриппа и острых респираторных заболеваний у детей» лечение гриппа нужно начинать как можно в более ранние сроки болезни (в 1-2 день от начала заболевания).

Все больные независимо от тяжести болезни получают базисную терапию, которая включает:

лечебно-охранительный режим (постельный - в период лихорадки и интоксикации с переходом на полупостельный - до выздоровления);

диету (молочно-растительную, обогащенную витаминами, фруктовые соки, морс, кисели; обильное питье в виде горячего чая, клюквенного или брусничного морса, щелочных минеральных вод, например, «Боржоми» с молоком и др.);

противовоспалительные и жаропонижающие средства при температуре 38,5°С и выше (нурофен или бруфен сироп, панадол, парацетамол, анальгин в возрастной дозировке);

противокашлевые препараты центрального действия (глаувент, синекод, тусупрекс, седотуссин, фервекс); периферического действия (либексин, гелицидин, левопронт); комбинированного действия (бронхолитин, сто- птуссин, туссин плюс);

муколитические средства (пульмозин, ацетилцистеин - АЦЦ, карбоцистеин, месна, флуифорт) или отхаркивающие средства (бронхикум, бромгек- син, бронхосан, глицерам, грудной сбор № 1,2,3, колдрекс, мукалтин, пер- туссин; туссин; термопсис; алтей и др.;

витамины(аскорбиновая кислота, витамины группы В) и поливитамины;

антигистаминные препараты показаны детям с аллергическими проявлениями. Используют препараты или 1-го поколения (тавегил, авил, пери- тол, супрастин, фенкарол, димедрол и др.) или 2-го поколения (кларитин, зиртек симпрекс, телфаст, задитен и др.).

В качестве этиотропной противовирусной терапии используют:

производные адамантана (альгирем, ремантадин/римантадин);

ингибиторы вирусной нейраминидазы (тамифлю);

специфический противогриппозный иммуноглобулин;

интерфероны (гриппферон, интерферон, локферон интраназально);

индукторы эндогенного интерферона (амиксин; арбидол, дейтифорин).

Для интенсификации этиотропной терапии применяются: эреспал - фенс-

пирид, афлубин, бактериальные лизаты (ИРС-19, бронхомунал в возрастных дозировках).

При необходимости проводится противосудорожная терапия.

Антибиотики назначаются по строгим показаниям:

наличие осложнений бактериального характера (острый обструктивный гнойно-некротический ларинготрахеит/ларингит, пневмония, отит, сину- ит, стрептококковый тонзиллит/тонзилофарингит, лимфаденит и др.);

тяжелые и осложненные формы гриппа;

наличие клинических признаков иммунодефицита.

При выборе антибиотика предпочтение отдается оральным антибиотикам группы пенициллинов (феноксиметилпенициллин, оспен, амоксициллин, амок- сициллин/клавуланат-амоксиклав, аугментин); группе макролидов (эритромицин, макропен, азитромицин, кларитромицин-клацид, рокситромицин, спирами- цин); цефалоспоринам (цефуруксим-зиннат, цефаклор-цеклор, цефтибутен- цедекс).

При гипертермии, а также для снятия головной и мышечных болей назначают ацетилсалициловую кислоту, анальгин, парацетамол. Внутримышечно вводят 50% раствор анальгина.

Все лекарственные средства назначаются в возрастной дозировке. Из от-влекающих средств показаны горчичные обертывания, ножные ванны или озо- керитовые «сапожки».

Для снятия судорог назначают 20% раствор оксибутирата натрия в дозе 50- 70 мг/кг или седуксен в дозе 2-10 мг внутривенно в 10% растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида медленно в течение 5-10 минут.

При тяжелом и особенно гипертоксическом гриппе необходимо как можно раньше ввести внутримышечно специфический противогриппозный иммуноглобулин: одну дозу детям в возрасте до 3 лет и 2 дозы - старше 3 лет. При отсутствии эффекта через 12 часов введение иммуноглобулина можно повторить в той же дозе. Обычно после введения иммуноглобулина наступает довольно быстрое улучшение: снижается температура тела, уменьшается интоксикация.

При гипертоксической форме гриппа показано назначение кортикостероидных гормонов.

При наличии отита, пневмонии показаны физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез кальция и др.).

В период выздоровления можно применять лечебную физкультуру, массаж, гигиенические ванны.

Лечение больных с крупом желательно проводить в специализированном боксированном отделении, в котором имеется ингаляторий, оборудованный паракислородными палатками. В паракислородной палатке постоянно сохраняется микроклимат теплого (30° С) и влажного (100%) воздуха с 40-50% содержанием кислорода.

Дети с крупом хорошо переносят пар и аэрозольный кислородный туман, ведут себя в такой камере спокойно и часто засыпают. Пар способствует уменьшению отека и спазма, разжижению и отхождению мокроты, препятствует образованию корок. Высокое содержание кислорода позволяет быстро устранить кислородное голодание,уменьшить метаболический ацидоз, улучшить газовый состав крови ребенка.

Через эжекционный увлажнитель в камеру распыляют различные лекарственные средства в зависимости от причины обструкции: бронходилататоры (эуфиллин, солутан), а-адреномиметики (нафтизин,эфедрин), десенсибилизирующие препараты (супрастин, димедрол), кортикостероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон), муколитики (трипсин, химотрипсин) и др. Для расчета дозы лекарственного вещества на одно распыление необходимо возрастную разовую дозу его умножить на возрастной коэффициент потерь. Для детей до 5 мес. он равен 5; от 6 мес. до 2 лет - 4; от 3 до 5 лет - 3.

Лечение крупа в каждом конкретном случае проводят в зависимости от степени выраженности стеноза гортани. При стенозе I степени ингаляционная терапия в паракислородной палатке проводится дробно по 2 часа 2-3 раза в сутки с использованием 2% раствора гидрокарбоната натрия. Назначение лекарственных средств в аэрозолях необязательно; кортикостероидные гормоны не применяются. Назначают теплое питье, горячее молоко с содой или боржомом, мукалтин, бисольвон. Дают настой валерианы с пустырником. В качестве отвлекающего средства применяют озокеритовые «сапожки».

При стенозе II степени ингаляционная терапия в паракислородной палатке проводится постоянно. При возбуждении ребенка применяют седуксен внутримышечно. При наличии вязкой слизи показаны ингаляции с муколитиками с последующим удалением секрета с помощью электроотсоса. Назначаются антибиотики внутримышечно.

При стенозе гортани III степени лечение лучше проводить в отделении реанимации, при этом все необходимые манипуляции проводятся непосредственно в паракислородной палатке, а число медикаментозных ингаляций уве-личивается до 4-6 в сутки. Для разжижения мокроты широко применяются протеолитические ферменты с энергичным отсасыванием мокроты. Для снятия возбуждения назначают оксибутират натрия, дроперидол. При необходимости проводят коррекцию метаболического ацидоза, борьбу с гипертермией, дезинтоксикационную и этиотропную терапию.

При гнойных ларинготрахеобронхитах большое значение приобретаетанти- биотикотерапия. В этих случаях кортикостероидные гормоны в ингаляциях противопоказаны и вводятся только внутривенно или внутримышечно.

При стенозе гортани IV степени требуется незамедлительно восстановить проходимость дыхательных путей с помощью назотрахеальной интубации пластиковыми трубками или трахеостомы. Показанием к проведению интубации трахеи являются выраженные признаки дыхательной недостаточности несмотря на проводимое интенсивное лечение в условиях паракислородной палатки: прогрессирующий цианоз носогубного треугольника, парадоксальный пульс, потливость головы, липкий холодный пот, показатель РО ниже 50 мм рт. ст., а РС02 более 70 мм рт. ст.

При продленной интубации необходимо учитывать возможность закупорки интубационной трубки слизью и корками и развитие асфиксии. При длительном стоянии трубки возможно также образование пролежней в гортани. При неэффективности продленной интубации при гнойно-некротическом ларингот- рахеобронхите показана трахеостомия.

Профилактика. Включает организационные и противоэпидемические меры (экспозиционная профилактика):

Ранняя изоляция больного сроком на 7 дней;

Регулярное проветривание;

Систематическая, влажная уборка с 1% раствором хлорамина (протирание полов; обработка предметов ухода за больным);

Обслуживание ребенка в марлевой маске;

Использование противовирусных и иммуномодулирующих препаратов;

Проведение плановой предсезонной вакцинопрофилактики.

В первую очередь вакцинопрофилактика против гриппа проводится детям групп риска: с хроническими легочными заболеваниями, включая больных среднетяжелой и тяжелой астмой, хроническим бронхитом; детям с болезнями сердца, в том числе со значительными гемодинамическими расстройствами; детям, получающим иммуносупрессивную терапию; детям с серповидно-клеточ- ной анемией и др. гемоглобинопатиями; больным сахарным диабетом; хроническими почечными и метаболическими заболеваниями; детям с иммунопатологией, включая ВИЧ-инфекцию; детям и подросткам, длительно получающим аспирин; детям из организованных коллективов (домов ребенка, детских домов, школ-интернатов, ДДУ, школ); взрослым лицам,ухаживающим за новорожденными и детьми до б месяцев жизни; медицинским работникам; работникам ДДУ, сферы обслуживания, транспорта.

Для профилактики гриппа используются как инактивированные, так и живые вакцины.

Живые гриппозные вакцины (ЖГВ) изготавливаются из живых аттенуированных (ослабленных), безопасных для человека рекомбинантных штаммов вируса гриппа типов А и В, культивируемых в аллантоисной жидкости куриных эмбрионов. Одна доза такой вакцины содержит 3 варианта вируса гриппа: А, (НЗ№),А2(*Ш1)ИВ.

При введении живой гриппозной вакцины воспроизводится ослабленная естественная инфекция, в ходе которой формируется как местный, так и общий клеточный и гуморальный иммунитет, благодаря чему образуется защитный барьер во входных воротах инфекции.

В России используются вакцины отечественного производства:

Вакцина гриппозная аллантоисная интраназальная живая сухая. Применяется с 3-х лет (ФГУП «НПО «Микроген», г. Иркутск).

Вакцина гриппозная живая аллантоисная интраназальная для детей с 3-х до 14 лет (НИИ ВС, г. Санкт-Петербург).

Вакцина гриппозная живая очищенная для подростков и взрослых (НИИ ВС, г. Санкт-Петербург).

Иммунизация живыми препаратами должна заканчиваться до начала гриппозного эпидсезона.

Среди инактивированных (убитых вакцин) используются расщепленные (сплит-вакцины) и субъединичные, содержащие особо важные поверхностные антигены вируса гриппа гемагглютинин и нейраминидазу.

При введении инактивированных сплит- и субъединичных вакцин формируется преимущественно гуморальный иммунитет, обеспечивающий надежную защиту от гриппа. Такие вакцины имеют меньшее число противопоказаний, и поэтому широко рекомендуются детям, в том числе с различными хроническими заболеваниями, а также лицам преклонного возраста.

В России в настоящее время прошли регистрацию и разрешены к применению следующие препараты: Гриппол (ГНЦ, институт Иммунологии М3 РФ, Москва), Инфлювак (Солвей Фармасьютикалз, Нидерланды), Флюарикс (ГлаксоСмит-Кляйн, Бельгия), Ваксигрип (Саиофи Пастер, Франция), Агриппал 51 и Бегривак (Кайрон Беринг, ФРГ).

Вакцины вводятся внутримышечно взрослым и детям, начиная с 6 месяцев жизни. Для предупреждения возникновения заболевания гриппом у новорож-денных и детей до б месяцев жизни особенно важно иммунизировать взрослых, находящихся в тесном контакте с этими детьми.

Иммунизацию против гриппа инактивированными препаратами можно проводить в любое время года, но лучше ее начинать осенью (сентябре-ноябре), перед началом гриппозного сезона.

Иммунитет при введении инактивированных вакцин формируется через 2 недели после вакцинации, через 6-12 месяцев специфические антитела исчезают, поэтому прививки необходимо проводить ежегодно. Профилактическая эффективность инактивированных гриппозных вакцин у детей и взрослых высока - до 90%, несколько ниже она у пожилых (60-70%).

Инактивированные расщепленные сплит- и субъединичные вакцины слабо реактогенны. В месте введения возможны легкая болезненность, покраснение и слабая инфильтрация; редко возникают общие реакции в виде повышения температуры тела, головной боли, недомогания, миалгий и др. Частота местных и общих реакций зависит от возраста. У детей в возрасте до 5-7 лет они возникают реже, чем у взрослых. На повторное введение инактивированных вакцин реакции возникают реже, чем на первую вакцинацию.

На введение живой гриппозной вакцины путем распыления в носовые ходы не более чем в 3% случаев могут появиться головная боль, легкое недомогание, незначительные катаральные явления. В редких случаях возможны более тяжелые реакции и осложнения.

Для профилактики гриппа можно использовать альфа-интерфероны в виде закапывания по 2-5 капель в каждый носовой ход не менее 4 раз в сутки в течение всего периода вспышки гриппа (2-3 недели).

Профилактический эффект интерферонов основан на блокировании рецепторов эпителиальных клеток, что предупреждает их инфицирование вирусами гриппа. Кроме того, интерфероны усиливают неспецифические факторы защиты, регулируют интенсивность гуморального и клеточного иммунитета, стимулируют фагоцитоз и др.

У детей старшего возраста при наличии явного контакта с больным гриппом для профилактики заболевания можно применять ремантадин в дозе 25 мг 2-3 раза в день в течение 1-2 дней.

Парагриппозная инфекция

Парагрипп - острое заболевание респираторного тракта, характеризующееся умеренной интоксикацией и преимущественным поражением слизистых оболочек носа и гортани.

Этиология. Вирусы парагриппа человека относят к семейству парамиксови- русов. Впервые они были выделены К. СНапоск в 1956-1958 гг. в США путем заражения культур клеток почки обезьяны смывами из носоглотки детей с гриппоподобными заболеваниями. Известно 5 типов вирусов парагриппа человека. Все 5 типов обладают гемагглютинирующей активностью. У всех типов об-наружена нейроминидаза. Гемагглютинирующие антитела и нейраминидаза являются типоспецифическими белками; внутренние белки имеют общие антигенные детерминанты.

Вирусы парагриппа содержат РНК, имеют большие размеры - 150-200 нм, нестойки в окружающей среде. Хорошо размножаются в культуре почек обезьян, хуже - в культуре клеток почек эмбриона. При размножении в культуре клеток все вирусы вызывают гемадсорбцию. От вирусов гриппа их отличают стабильность антигенной структуры и отсутствие видимой изменчивости генома вириона.

Эпидемиология. В общей структуре вирусных заболеваний дыхательной системы у детей на долю парагриппа приходится от 10 до 30%.

Удельный вес парагриппа зависит от времени года, уровня заболеваемости гриппом и другими ОРВИ, от возраста детей и полноты диагностики.

Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей первых 2 лет жизни. Дети старше 7 лет парагриппом болеют относительно редко. Спорадическая заболеваемость регистрируется круглый год с подъемом в зимнее время года. В детских коллективах часто наблюдаются вспышки. Практически все дети переболевают парагриппом несколько раз.

Источником инфекции является только больной человек, который опасен в течение всего острого периода болезни - до 7-10 дней. Вирус передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы типов 1,2 и 3.

Патогенез. Вирус с капельками слюны и пыли попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и проникает в эпителиальные клетки преимущественно гортани. Благодаря цитопатическому действию в эпителиальных клетках возникают явления дистрофии и некробиоза с полным их разрушением. Местно возникает воспалительный процесс и накапливается слизистый Эк-ссудат, появляется отечность. Особенно выраженные местные изменения обнаруживаются в области гортани, в результате чего часто возникает синдром крупа.

Из очага первичной локализации вирус парагриппа проникает в кровь и вызывает общетоксическое действие, клинически проявляющееся в повышении температуры тела, головной боли.

В патогенезе может иметь значение сенсибилизация вирусными антигенами и продуктами полураспада эпителиальных клеток, а также бактериальная инфекция, возникающая как за счет активации эндогенной флоры, так и в резуль-тате экзогенного инфицирования, чему способствует снижение общих и местных факторов иммунологический защиты. В ответ на циркуляцию в крови вирусных антигенов вырабатываются вирус-нейтрализующие, комплементсвязы- вающие и гемагглютинирующие антитела, которые обеспечивают быстрое выздоровление. Однако титр специфических антител после выздоровления быстро снижается и уже не может обеспечить полную защиту при повторной встрече с. вирусом, но все же предупреждает развитие тяжелых форм болезни. Защитные антитела относятся как к секреторным 1дА,так и к сывороточным 1дМ и 1д6. Утрата иммунитета наступает настолько быстро, что ребенок в течение одного года может заболеть парагриппом два и более раз.

Морфологические изменения при парагриппе подобны тем, которые бывают при гриппе. Отличие состоит в том, что при парагриппе чаще поражается гортань. В слизистой оболочке мелких бронхов и бронхиол отмечаются неболь-шие разрастания эпителия. Сосудистые и микроциркуляторные нарушения в органах при парагриппе выражены в меньшей степени, чем при гриппе.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2-7 дней, в среднем 3-4 дня. Заболевание у большинства больных начинается остро с подъема температуры тела, появления слабо выраженных симптомов интоксикации и

катаральных явлений. Обычно температура достигает максимума на 2-3-й день болезни, реже в первый день. Общее состояние ребенка в разгар заболевания страдает умеренно. Дети могут жаловаться на слабость, снижение аппетита и нарушение сна. Редко отмечается головная боль, однократная рвота. У отдельных больных температура тела может достигать 40°С, однако резко выраженных симптомов интоксикации при этом не наблюдается.

Катаральные явления при парагриппе довольно выражены уже с первого дня болезни. Дети жалуются на упорный, грубый сухой кашель, боли в горле, насморк, заложенность носа. Выделения из носа вначале слизистые, позже могут быть слизисто-гнойные. При осмотре ротоглотки отмечается отечность, умеренная гиперемия слизистой оболочки, дужек, мягкого неба, задней стенки глотки, иногда обнаруживается экссудативный гнойный выпот в лакунах.

Нередко первым проявлением парагриппозной инфекции является синдром крупа. Он встречается преимущественно у детей в возрасте от 2 до 5 лет. В этих случаях среди полного здоровья и, как правило, в ночное время ребенок неожиданно просыпается от грубого, лающего кашля. Быстро присоединяются охриплость голоса, шумное дыхание и развивается стеноз гортани. Однако при парагриппе стеноз редко достигает II и еще реже - III степени.

Особенностью парагриппозного крупа является быстрое его исчезновение по мере ликвидации острых проявлений болезни.

Классификация. По тяжести различают легкие, среднетяжелые, и тяжелые формы парагриппа. При легких формах температура тела чаще нормальная или субфебрильная. Заболевание проявляется катаральными явлениями, заложенностью носа, легким недомоганием. При среднетяжелых формах температура тела достигает 38-39°С, умеренно выражены симптомы интоксикации. Тяжелые формы встречаются редко.

Клинические проявления парагриппозной инфекции мало зависят от серо- вара парагриппозного вируса. Однако синдром крупа чаще возникает при заболевании, вызванном вирусами типов 1 и 2, пневмония - вирусом типа 3.

Течение. При неосложненном парагриппе продолжительность болезни 7- 10 дней. Повышение температуры тела и симптомы интоксикации сохраняются не более 2-3 дней, кашель, насморк и гиперемия зева исчезают через 7-10 дней.

В периферической крови вначале бывает умеренный лейкоцитоз, а позже - лейкопения и небольшое повышение СОЭ.

Осложнения. При парагриппозной инфекции осложнения обычно обусловлены, так же как и при других ОРВИ, бактериальной флорой. Наиболее часто возникают пневмония, ангина, синуиты и отит. Как правило, они отмечаются у детей раннего возраста и могут появляться как в ранние, так и в поздние сроки болезни. Присоединение осложнения всегда утяжеляет состояние ребенка: повышается температура тела до более высоких цифр, усиливаются симптомы

интоксикации. При присоединении пневмонии усиливается кашель, и появляются изменения со стороны пораженного легкого, определяющиеся при аускультации и перкуссии. При отите ребенок становится беспокойным, плачет, вертит головой, не спит. При легком надавливании на козелок ребенок пронзительно кричит. Отит чаще бывает катаральный, реже гнойный.

К осложнениям парагриппа можно отнести и синдром крупа, если он возникает в поздние периоды болезни - позже 3-5-го дня от начала заболевания. В этих случаях круп обусловлен бактериальной инфекцией. Течение такого крупа бывает тяжелым, длительным, волнообразным с периодическими ослаблениями и усилениями стеноза и других симптомов.

При возникновении бактериальных осложнений в крови появляются лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом и повышенная СОЭ.

Диагноз. Подозрение на парагриппозную инфекцию может возникнуть при развитии у ребенка острого лихорадочного заболевания с катаральными явле-ниями и синдромом крупа. Для диагноза имеют значение ранний возраст, правильная оценка эпидемиологических данных.

Лабораторная диагностика. Выделение парагриппозного вируса из носоглоточных смывов не имеет практического значения ввиду трудности и недостаточной чувствительности методов культивирования вируса.

Для серологической диагностики используют РСК, РТГА и РН. Нарастание титра специфических антител в динамике заболевания в 4 раза и более указывает на парагриппозный характер заболевания. В качестве экспресс-диагнос-тики используют иммунофлюоресцентный метод исследования с мечеными сыворотками против вирусов парагриппа всех типов.

Дифференциальный диакноэ. Парагрипп дифференцируют от острых респираторных вирусных заболеваний другой этиологии (грипп, аденовирусные заболевания, РС-инфекция и др.).

Наличие синдрома крупа в начале заболевания, сопровождающегося повышением температуры тела при нерезко выраженных симптомах интоксикации, дает основание предполагать диагноз парагриппа. Однако окончательно установить этиологию болезни можно после лабораторного обследования, поскольку такие же симптомы могут быть и при гриппе, и при острых респираторных заболеваниях другой вирусной этиологии.

Прогноз благоприятный. Летальные исходы возможны только при возник-новении тяжелых бактериальных осложнений (пневмония, гнойно-некротичес- кий ларинготрахеобронхит и др.).

Лечение симптоматическое, проводится в домашних условиях. Госпитали-зации подлежат лишь дети с синдромом крупа и тяжелым бактериальным осложнением. Назначают постельный режим и симптоматические средства. Диета должна быть полноценной, легкоусвояемой, без существенного ограничения пищевых ингредиентов. Пища дается в теплом виде.

Профилактика. Специфическая профилактика парагриппа не разработана. Общепрофилактические мероприятия такие же, как при гриппе. Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.

Заболевание занимает важное место в патологии детей раннего возраста. В межэпидемический по гриппу период на долю аденовирусной инфекции в этом возрасте приходится до 25-30% всех вирусных заболеваний дыхательных путей. К 5-летнему возрасту практически все дети переболевают аденовирусной инфекцией, причем половина детей переносит инфекцию повторно.

Этиология. Аденовирусы впервые выделены в 1953 г. №. Коже, К. НиЬпег, I.. ситоге, К. РаггоИ, Т. Штб (США) из миндалин и аденоидов. Вскоре было показано, что аденовирусы вызываюту человека поражение верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз [ЖИешап Н., УУегпег Д., 1954].

Известна 41 разновидность (серовары) аденовирусов человека. Вирусные частицы содержат ДНК, имеют диаметр от 70 до 90 нм, устойчивы во внешней среде. В вирионе имеется 3 антигена: А-антиген - группоспецифический, об-щий для всех аденовирусов человека; В-антиген, носитель токсических свойств, и С-антиген, характеризующий типоспецифичность вируса.

Аденовирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. Первые признаки поражения клеток отмечаются со стороны ядра и появляются уже через 12 часов от начала заражения. Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные, как с явной, так и со скрытой, инаппарантной, формой болезни, а также здоровые носители. Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания. В этом периоде аденовирусы в большой концентрации обнаруживаются в носоглоточных смывах, соскобах с пораженной конъюнктивы, в крови и фекалиях. Больные опасны в течение первых 2 недель болезни, в редких случаях выделение вируса продолжается до 3-4 недель.

Механизм передачи инфекции воздушно-капельный, но возможен и алимен-тарный путь заражения - по типу кишечных инфекций. Поэтому по эпидемиологической классификации заразных болезней аденовирусная инфекция отнесена в группу воздушно-капельных и кишечных инфекций.

Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции из-за наличия пассивного трансплацентарного иммунитета. Начиная с 6 месяцев жизни, практически все дети становятся восприимчивыми. В результате повторных заболеваний дети приобретают активный иммунитет, и, начиная с 5-летнего возраста, заболеваемость аденовирусной инфекцией резко снижается.

Заболевания встречаются повсеместно в виде спорадических случаев и эпи-демических вспышек с локальным характером в детском организованном код^ лективе. В редких случаях вспышка выходит за пределы детского коллектива. Максимальное число заболевших во время самых крупных вспышек не превышает 500. Число заболевших во время вспышки нарастает постепенно и достигает максимума на 14-16-й день, затем вспышка медленно угасает. Наиболъ* шая заболеваемость аденовирусной инфекцией регистрируется в холодное время года. В летнее время отмечается спорадическая заболеваемость, но не исключается возможность локальных вспышек. У детей заболевания чаще вызываются сероварами 1,2,3,4,7,7а, 14 и 21.

Патогенез. Входными воротами инфекции чаще являются верхние дыхательные пути, иногда конъюнктива глаз или кишечник. Путем пиноцитоза аденовирусы проникают в цитоплазму, а затем в ядро восприимчивых эпителиальных клеток и регионарные лимфатические узлы. В ядрах пораженных клеток синтезируется вирусная ДНК, и через 16-20 ч возникают зрелые частицы вируса. Этот процесс приводит к прекращению деления зараженных клеток, а затем к их гибели. Размножение вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах соответствует инкубационному периоду.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, а также в кровь. Первоначально поражаются слизистые оболочки носа, задней стенки глотки, миндалины. Вовлекаются в процесс регионарные лимфатические узлы. Воспалительные изменения характеризуются выраженным экссудативным компонентом, что сопровождается обильным серозным отделяемым и набухлостью слизистых оболочек. Характерно поражение конъюнктивы глаз, на слизистой оболочке которых может быть выпот с образованием нежной пленки.

Аденовирусы могут проникать в легкие и размножаться в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол и вызывать пневмонию, некротический бронхит. Аденовирусы попадают также в кишечник при фекально-оральном пути передачи или заносах с кровью. Наличие вирусемии обеспечивает вовлечение в процесс не только органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, но также почек, печени и селезенки. При летальных исходах могут обнаруживаться явления отека мозга. В патогенезе бронхолегочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом играет роль бактериальная инфекция.

Макроскопически у больных, умерших от аденовирусной инфекции, обнаруживается катаральный ларинготрахеобронхит с явлениями некроза поверхностного эпителия. Микроскопически характерно отторжение эпителия дыхательных путей пластами. В ядрах клеток видны дезоксирибонуклеиновые включения. Под эпителиальным слоем накапливается серозная жидкость с примесью эритроцитов. Характерны мононуклеарная инфильтрация и образование гигантских одноядерных клеток. Часто обнаруживается гигантоклеточная десквамативная пневмония. Во внутренних органах выявляются нарушения кровообращения, дистрофические, некробиотические и воспалительные процессы. В печени возможны дистрофические изменения вплоть до некроза гепатоцитов.

Клиническая картина. Инкубационный период от 2 до 12 дней. Заболевание обычно начинается остро, однако различные симптомы болезни появляются не одновременно, а последовательно. Первыми признаками болезни часто являются повышение температуры тела и катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Температура тела повышается постепенно, достигая максимума (38-39°С, реже 40°С) ко 2-3-му дню. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Отмечается незначительная вялость,ухудшается аппетит, возможна головная боль, редко мышечные и суставные боли. У некоторых больных отмечаются тошнота, рвота, боли в животе.

С первого дня болезни появляются обильные серозные выделения из носа, которые вскоре приобретают слизисто-гнойный характер. Слизистая оболочка носа набухшая, гиперемированная. Носовое дыхание затруднено. Весьма характерны изменения в ротоглотке. Отмечается умеренная гиперемия и отечность передних дужек и небных миндалин, но особенно характерно поражение слизистой оболочки задней стенки глотки, где отмечается так называемый гра-нулезный фарингит, при котором задняя стенка выглядит отечной и гипереми- рованной с гиперплазированными яркими фолликулами, увеличены боковые валики глотки. При ярко выраженном экссудативном компоненте воспаления на гиперплазированных фолликулах видны нежные белесоватые налеты и густая слизь.

Частым симптомом аденовирусной инфекции является кашель, который с первых дней болезни становится влажным. У детей раннего возраста кашель нередко бывает сильным, упорным, в легких могут прослушиваться рассеянные влажные и сухие хрипы, возникающие в связи с экссудативным характером воспаления в нижних дыхательных путях.

Самым характерным симптомом аденовирусной инфекции является поражение слизистых оболочек глаз. Конъюнктивит может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Поражение конъюнктивы глаз может возникать с первого дня болезни или позже - на 3—5-й день. Обычно вначале поражается один глаз, на второй день в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Дети старшего возраста жалуются на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазах. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, глаза полуоткрыты. Конъюнктива глаз резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отдельных случаях на конъюнктиве видна довольно плотная серовато-белая пленка. Чаще поражается нижнее веко, но иногда пленка располагается и на верхнем веке. В отличие от дифтерии глаза пленка при аденовирусной инфекции никогда не распространяется за пределы конъюнктивы.

Конъюнктивит-«визитная карточка» аденовирусной инфекции. Появление пленчатого конъюнктивита позволяет клинически диагностировать аденовирусную инфекцию.

Благодаря экссудативному характеру воспаления лицо больного пастозное, веки отечные, отмечается небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильное выделение из носа.

При аденовирусной инфекции часто обнаруживается умеренное увеличение шейных лимфатических узлов. Несколько реже отмечается увеличение печени и селезенки. На высоте клинических проявлении у детей раннего возраста возможны кишечные расстройства в виде учащенного (до 4-5 раз в сутки) жидкого стула без патологических примесей.

В периферической крови количество лейкоцитов обычно в норме, лишь в первые дни болезни возможен небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом. Характерна лимфопения. СОЭ незначительно увеличена.

Классификация. При аденовирусной инфекции принято выделять основной клинический синдром: фарингоконъюнктивит, катар верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит,тонзиллофарингит, диарею, мезентериальный лимфаденит и др. По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму, а по характеру течения - без осложнений и с ос-ложнениями.

Фарингоконъюнктивит - наиболее типичный клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется длительной лихорадкой, ярко выраженным катаром верхних дыхательных путей, гранулезным фарингитом, поражением слизистой оболочки глаз, выраженной воспалительной реакцией со стороны миндалин, увеличением идейных лимфатических узлов, иногда печени и селезенки. Течение бывает длительным. Температурная реакция с большими колебаниями держится 1-2 недели.

Тонзиллофарингит. Изменения в ротоглотке встречаются при всех формах аденовирусной инфекции. Однако в некоторых случаях эти изменения бывают резко выраженными и доминируют в клинической картине заболевания. Дети жалуются на боль в горле. На миндалинах образуются налеты, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Природа этих наложений имеет двойной генез: они возникают как вследствие выраженного экссудативного компонента воспаления, обусловленного аденовирусом, так и в результате активации бактериальной инфекции, т.е. ангина при этом заболевании имеет вирусно-бактериальную природу.

Мезентериальный лимфаденит (мезаденит) - нередкое проявление аденовирусной инфекции. Характеризуется остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области, лихорадкой, рвотой. Могут быть симптомы раздражения брюшины. Язык влажный. Количество лейкоцитов в пределах нормы. При хирургическом вмешательстве обна

руживаются значительно увеличенные в размерах, гиперемированные, отечные лимфатические узлы брыжейки.

Катар верхних дыхательных путей - наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Проявляется лихорадкой в течение 3-4 дней, умеренными или слабо выраженными симптомами интоксикации и выраженными катаральными явлениями в виде ринита, трахеобронхита. Возможно развитие синдрома крупа, бронхита, иногда с обструктивным синдромом, характерны явления катарального фарингита. Отмечается увеличение шейных лим-фатических узлов.

Диарея. Обычно наблюдается у детей первого года жизни. Характеризуется учащением стула до 4-5 раз, иногда до 7-8 раз на высоте катаральных явлений. Возможны примеси слизи в каловых массах. Через 3-4 дня на спаде катара дыхательных путей стул нормализуется.

Кератоконъюнктивит - относительно редкая форма болезни. Характеризуется острым или внезапным началом, высокой температурой тела, головной болью, болями в глазах, светобоязнью, конъюнктивитом, к которому на второй неделе болезни присоединяется помутнение роговицы, вначале в виде мелких, быстро сливающихся пятен. Течение бывает длительным, но доброкачественным. На 3-4-й неделе наступает полное выздоровление. Изъязвления роговицы не наблюдается.

Возможны серозные менингиты аденовирусной этиологии.

Все клинические варианты аденовирусной инфекции могут быть в виде легкой, среднетяжелой и тяжелой формы.

При легкой форме температура тела не выше 38,5°С, симптомы интоксикации и другие клинические проявления слабо выражены. При среднетяжелой форме температура тела повышается до 39,5-40°С, симптомы интоксикации умеренно выражены. Тяжелые формы наблюдаются редко, протекают с керато- конъюнктивитом, гипертермией, тяжелой пневмонией, с явлениями дыхательной недостаточности и др.

Течение аденовирусной инфекции бывает довольно длительным. Температура тела обычно нормализуется на 5-7-й день, иногда держится 2 и даже 3 недели. Может быть волнообразная температурная кривая. Повторные повышения температуры тела возникают в связи с последовательным вовлечением в процесс поражаемых органов. Длительность ринита от 1 до 4 недель. Явления катарального конъюнктивита сохраняются около 7 дней, пленчатого - до 2 недель. Симптомы катара верхних дыхательных путей ликвидируются на 2-4- й неделе болезни.

Осложнения. Как правило, осложнения обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. У детей раннего возраста часто возникают средний отит, синусит, иногда очаговые полисегментарные серозно-десквамативные пневмонии.

Прогноз. При неосложненной аденовирусной инфекции прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдаются у детей раннего возраста при возникновении тяжелых бронхолегочных осложнений.

Аденовирусная инфекция у новорожденных и у детей первого года жизни. Новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией в связи с наличием пассивного иммунитета, полученного от матери трансплацентарно. Однако при отсутствии иммунитета у матери новорожденные восприимчивы с первых дней жизни. Аденовирусная инфекция в этом возрасте имеет некоторые особенности. Температура тела обычно субфебрильная, симптомы интоксикации отсутствуют, катаральные симптомы проявляются заложенностью носа, слабым кашлем. Затрудненное носовое дыхание приводит к резкому беспокойству ребенка, расстройству сна, отказу от груди.

У новорожденных и у детей первого года жизни аденовирусная инфекция часто сопровождается расстройством стула; увеличение лимфатических узлов и конъюнктивит бывают редко. Часто возникают бронхит с обструктивным синт дромом, пневмония и другие бактериальные осложнения. У недоношенных дет тей болезнь может протекать при нормальной или даже сниженной температуре тела.

Несмотря на стертость клинической симптоматики в начале болезни, течение аденовирусной инфекции у детей первого года жизни тяжелое, и практически все летальные исходы при данном заболевании отмечаются в этом возрасте.

Диагноз. Аденовирусную инфекцию диагностируют на основании лихорадг ки, симптомов катара дыхательных путей, гиперплазии лимфоидной ткани ротоглотки, увеличения шейны^с лимфатических узлов, характерного поражения слизистых оболочек глаз. Для диагностики имеет значение последовательное развитие клинических симптомов, в результате чего лихорадочный период может удлиняться до 7-14 дней.

В качестве экспресс-диагностики используют метод флюоресцирующих антител, позволяющий обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка. Для серологи? ческой диагностики ставят РСК и реакцию торможения гемагглютинации (РТГА). Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 и более раз в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает этиологию заболевания. Для выделения аденовирусов используют носоглоточные смывы, фекалии и кровь больного.

Дифференциальный диагноз. Аденовирусная инфекция от респираторной инфекции другой вирусной этиологии отличается поражением слизистых оболочек глаз, неодновременным возникновением основных клинических симптомов, отчетливо выраженной реакцией лимфоидной ткани, выраженным экссу-дативным характером воспалительных изменений дыхательных путей.

Инфекционный мононуклеоз отличается резким увеличением шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, отсутствием выраженных катаральных явлений, резким затруднением носового дыхания в связи с поражением носоглоточной миндалины, частым возникновением ангины, значи-тельным увеличением печени и особенно селезенки, наличием в крови лимфоцитарного лейкоцитоза и большого количества атипичных мононуклеа- ров.

Для микоплазменной инфекции характерны упорные, катаральные явления без признаков экссудативного воспаления, раннее поражение легких,увеличение СОЭ.

Лечение. Проводят в домашних условиях. Назначают постельный режим, полноценное питание. Применяют симптоматические средства, десенсибилизирующие препараты, поливитамины. Рекомендуется закапывать в нос 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы по 3-4 капли через каждые 3 ч в течение 2-3 дней. Закапывание интерферона в полость носа малоэффективно. Антибиотики показаны только при бактериальных осложнениях: пневмонии, синуите, ангине и др.

Посиндромная терапия такая же, как и при гриппе. Госпитализации подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой аденовирусной инфекции и ос-ложнениями. Специфическая профилактика пока не разработана. Используются обычные методы профилактики: ранняя изоляция больного, проветривание и ультрафиолетовое облучение помещения, влажная уборка с применением слабых растворов хлора, кипячение посуды, белья и одежды. Респираторно-синцитиальная инфекция

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) - острое вирусное заболевание с умеренно выраженными симптомами интоксикации, преимущественным поражением нижних дыхательных путей с частым развитием бронхи- олитов и интерстициальной пневмонии у детей раннего возраста.

Исторические сведения. Возбудитель болезни - РС-вирус - свое название получил в результате специфического цитопатогенного действия в культуре клеток, ведущего к образованию симпластов и синцитиев. Первый штамм РС- вируса выделен в 1956 г. А. МОГПБ с сотр. от шимпанзе с респираторным заболеванием и был назван вирусом насморка обезьян. В 1957 г. К. СЬапоск с сотр. выделили аналогичный вирус от больных детей и доказали, что он может вызывать респираторное заболевание у людей.

Этиология. Вирус содержит РНК, от других парамиксовирусов отличается большой полиморфностью, диаметр частиц в среднем 120-200 нм, малоустойчив во внешней среде.

Известны 2 серовара вируса, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Вирус хорошо развивается в первичных и перевиваемых клеточных линиях (клетки НеЬа, Нер-2 и др.), где образуются синцитий и псевдогигантские клетки. В отличие от других парамиксовирусов у РС-вирусов не выявлено ни гемагглютинина, ни нейраминидазы.

Эпидемиология. Заболевание имеет повсеместное распространение, регистрируется круглый год, однако вспышки возникают чаще зимой и весной. Ис-точником инфекции являются больные и редко вирусоносители. Больные выделяют вирус в течение 10-14 дней. Инфекция передается исключительно воздушно-капельным путем при прямом контакте. Передача инфекции через третьих лиц и предметы обихода маловероятна. Восприимчивость различных возрастных групп к РС-инфекции неодинакова. Дети в возрасте до 4 месяцев относительно невосприимчивы, поскольку у многих из них обнаруживаются спе-цифические антитела, полученные от матери. Исключение составляют лишь недоношенные дети, они не имеют пассивного иммунитета и поэтому восприимчивы к РС-инфекции с первых дней жизни.

Наибольшая восприимчивость к РС-инфекции отмечается в возрасте от 4-5 месяцев до 3 лет. В этом возрасте все дети успевают переболеть РС-инфекцией (особенно в детских коллективах). У переболевших в сыворотке и отделяемом со слизистой оболочки носа появляются специфические антитела класса 1дА. Секреторные антитела являются важным фактором иммунитета при РС-инфек- ции. Но, поскольку приобретенный иммунитет нестоек, при повторных встречах с РС-вирусом дети могут вновь заболеть РС-инфекцией, однако клинически такие заболевания протекают стерто, поддерживая тем самым напряженность специфического иммунитета. Следовательно, при полном исчезновении специ* фических антител против РС-вируса возникает манифестная форма болезни, в то время как на фоне остаточного иммунитета - стертая, или инаппарантная, инфекция.

Патогенез. Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем. Размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей, и патологический процесс, особенно у детей раннего возраста, быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы. Сущность происходящих изменений до конца не установлена. Можно лишь предполагать, что РС-вирус проникает в эпителиальные клетки дыхательных путей и вызывает их гиперплазию с образованием симпластов, псевдогигантских клеток и явления гиперсекреции, что приводит к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол и полной закупорке их просвета густой тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Нарушается дренажная функция бронхов, развиваются стазы, мелкие ателектазы, утолщаются межальвеоляр- ные перегородки, что приводит к нарушению обмена кислорода и развитию кислородного голодания. Легкие эмфизематозно расширены, возникает одышка и тахикардия. Патогенез дальнейшего течения РС-инфекции определяется выраженностью дыхательной недостаточности и наслоением бактериальной инфекции.

Макроскопически слизистая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов слабо гиперемирована. Максимальные изменения возникают в мелких и сред-них бронхах, при этом клетки эпителия пораженных участков несколько увеличиваются в размере, затем происходит их размножение, в результате чего возникают многоядерные сосочковидные выросты, суживающие просвет бронха. В легких отмечаются полнокровие и небольшие темновато-плотные очаги вос-паления, преимущественно в задних отделах. Наряду с этим наблюдаются расстройства кровообращения, мелкоочаговые ателектазы и эмфизема.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Клинические проявления заболевания зависят от возраста детей.

У детей старшего возраста РС-инфекция обычно протекает легко, по типу острого катара верхних дыхательных путей, часто без повышения температуры тела или с субфебрильной температурой. Общее состояние ухудшается незна-чительно, слабая головная боль, легкое познабливание, разбитость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, обычно сухой, упорный, продолжительный. Дыхание учащено с затрудненным выдохом, иногда с приступами удушья. Дети иногда жалуются на боли за грудиной. При осмотре общее состояние их удовлетворительное. Отмечаются бледность и небольшая пастозность лица, инъекция сосудов склер, скудные выделения из носа. Слизистая оболочка зева слабо гиперемирована или не изменена. Дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы. В отдельных случаях увеличена печень. Течение болезни до 2-3 недель.

У детей первого года жизни заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. С первого дня болезни повышается температура тела, возникают заложенность носа, чиханье и сухой кашель. Объективно в начальном периоде можно отметить лишь некоторое ухудшение общего состояния, бледность кожных покровов, скудные выделения из носа, незначительную гиперемию слизистых оболочек передних дужек, задней стенки глотки, явления склерита. В дальнейшем нарастают симптомы, свидетельствующие о все большем вовлечении в процесс нижних дыхательных путей, возникает картина бронхиолита. Кашель становится приступообразным, продолжительным, в конце приступа выделяется густая, вязкая, трудно отделяющаяся мокрота. Иногда приступы кашля сопровождаются рвотой, аппетит снижен, сон нарушен. Заболевание в этом периоде у некоторых больных может напоминать коклюш.

В тяжелых случаях бурно нарастают явления дыхательной недостаточности. При этом дыхание учащается, становится шумным, одышка имеет экспираторный характер с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Появляются цианоз носогубного треугольника, раздувание крыльев носа. Перкуторно определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается большое количество крепитирующих и мелкопузырчатых, влажных хрипов. Температура тела в этом периоде чаще повышается, но может быть и нормальной, симптомы интоксикации не выражены. Тяжесть состояния ребенка обусловлена дыхательной недостаточностью. Часто увеличены размеры печени, иногда пальпируется край селезенки.

Из других клинических синдромов для РС-инфекции характерно развитие обструктивного синдрома и реже синдрома крупа. Обычно оба этих синдрома развиваются одновременно с бронхитом.

На рентгенограмме определяются эмфизема легких, расширение грудной клетки, уплощение купола диафрагмы и горизонтальное положение ребер. Характерны усиление легочного рисунка, тяжистость корней. Бывает увеличение лимфатических узлов, возможно поражение отдельных сегментов и развитие ателектазов.

В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или слегка повышенное, нейтрофильный сдвиг влево, возможно увеличение количества моноцитов и атипичных лимфомоноцитов (до 5%), СОЭ несколько повышена.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфек- ции; по течению - гладкое, без осложнений и с осложнениями. При легкой форме температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации не выражены. Заболевание протекает по типу катара верхних дыхатель-ных путей.

При среднетяжёлой форме температура тела в пределах 38-39,5°С, умеренно выражены симптомы интоксикации. Отмечаются явления бронхиолита с дыхательной недостаточностью 1-П степени.

При тяжелой форме возможны гипертермия, судорожный синдром, дыхательная недостаточность П-Ш степени.

Течение. Течение РС-инфякции зависит от тяжести клинических проявлений, возраста детей и наслоения бактериальной инфекции. В легких случаях симптомы бронхиолита исчезают довольно быстро - через 3-8 дней. При наличии пневмонии течение болезни длительное - до 2-3 недель.

Осложнения обусловлены в основном наслаивающейся бактериальной инфекцией. Чаще других возникают отит, синуит, пневмония.

РС-инфекция у новорожденных и недоношенных детей. Заболевание начинается постепенно при нормальной температуре тела, отмечаются заложен-ность носа, упорный приступообразный кашель, периодический цианоз, быстро нарастают признаки кислородного голодания, часто бывает рвота. Из-за невозможности носового дыхания страдает общее состояние: появляются беспокойство, расстройство сна, ребенок отказывается от груди. Быстро развивается пневмония. Число дыханий достигает 80-100 в минуту, отмечается тахикардия. В легких обнаруживаются воспалительная очаговая инфильтрация и ате-лектазы. Отмечаются лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Течение длительное. Возникновение осложнений обусловлено наслоением бактериальной инфекции, что ухудшает прогноз.

Диагноз. РС-инфекцию диагностируют на основании характерной клинической картины бронхиолита с обструктивным синдромом, выраженной кис-лородной недостаточности при невысокой или нормальной температуре тела, при наличии соответствующей эпидемической ситуации - возникновении массового однотипного заболевания преимущественно среди детей раннего возраста.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вируса из смывов носоглотки на культуре ткани и нарастание в парных сыворотках комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител. Для экспресс-диагностики используют метод флюоресцирующих антител.

Дифференциальный диагноз. РС-инфекцию дифференцируют от аденовирусной инфекции и других ОРВИ, а также от коклюша и микоплазменной инфекции.

Для аденовирусной инфекции характерно поражение слизистой оболочки глаз.

При коклюше катаральные явления отсутствуют, температура тела практически всегда нормальная; приступообразный спазматический кашель с репризами нарастает постепенно, достигая максимальной выраженности к концу 2-й недели болезни, в то время как при РС-инфекции кашель, хотя и бывает приступообразным, максимального развития достигает на 3-5-й день болезни и быстро разрешается; при РС-инфекции не бывает апноэ. Для коклюша характерен лимфоцитарный гиперлейкоцитоз при низких показателях СОЭ.

При микоплазменной инфекции поражается преимущественно ткань легкого, одышка не выражена, в крови нейтрофильный сдвиг влево, повышенная СОЭ. Однако клинически дифференцировать РС-инфекцию, протекающую без бронхиолита, от острых респираторных заболеваний другой этиологии трудно. Окон-чательно этиология болезни устанавливается при получении результатов лабораторных исследований.

Лечение. В большинстве случаев лечение проводится в домашних условиях. Назначают арбидол, анаферон или гепон или другие иммунокоррегирую- щие средства, а также постельный режим, щадящую полноценную диету, симптоматические средства, как и при других ОРВИ. Показаны мукалтин, микстура с алтеем,термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях необходима гос-питализация. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Имеют значение ранняя изоляция больного, проветривание помещений, влажная уборка с дезинфицирующими средствами. Специфическая профилактика не разработана. Всем детям, имевшим контакт с больными, можно распылять в нос интерферон.

Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция, или заразный насморк (соттоп соШ) - острое вирусное заболевание дыхательных путей, протекающее с преимущественным поражением слизистой оболочки носа и носоглотки.

Исторические сведения. Вирусная природа заболевания была установлена в 1914 г. VII. Ктзе, которому удалось воспроизвести заболевание посредством интраназального введения добровольцам антибактериального фильтрата, взятого от больных насморком. Через 1-3 дня развилось заболевание, при котором ведущим симптомом был обильный насморк. Первые штаммы вирусов выделены в 1960 г. Э. ТуггеИ. Риновирусы вызывают заболевания только у человека и шимпанзе.

Этиология. Известно 113 сероваров риновирусов, между отдельными серо- варами выявлены перекрестные серологические реакции. В качестве подгруппы риновирусы включены в группу пикорнавирусов. Вирионы диаметром 20- 30 нм, содержат РНК. Многие свойства риновирусов сходны со свойствами энтеровирусов. Они хорошо размножаются в культуре фибробластов легких эмбрионов человека и в органных культурах эпителия трахеи человека и хорьков. Малоустойчивы в окружающей среде.

Эпидемиология. Риновирусная инфекция распространена повсеместно, но наиболее часто встречается в странах с умеренным и холодным климатом. Регистрируется в виде эпидемических вспышек, особенно в крупных городах, обычно в холодное и сырое время года (осень, зима). Спорадическая заболеваемость регистрируется круглый год. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Путь распространения воздушно-капельный. Передача инфекции через предметы обихода, игрушки хотя и возможна, но происходит крайне редко из-за нестойкости вируса. Длительность заразного периода около 5 дней.

Восприимчивость к риновирусной инфекции поголовная, однако дети первых б месяцев жизни относительно невосприимчивы из-за материнского иммунитета. Наибольшая заболеваемость регистрируется среди детей, особенно организованных в детские коллективы (детские сады, школы). При заносе вируса, ранее не циркулировавшего в данной местности, заболевают практически все контактирующие с источником инфекции, в том числе и дети первых месяцев жизни. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический непродолжительный иммунитет. Предполагается, что резистентность к инфекции определяется не сывороточными, а специфическими секреторными антителами (51дА) носоглотки.

Патогенез. Входные ворота инфекции - слизистая оболочка носа. Размножение вируса в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей приводит к возникновению местного очага воспаления, что сопровождается отеком слизистой оболочки, выраженной гиперсекрецией. В тяжелых случаях возможно проникновение вируса из места первичной локализации в общий кровоток.

возникает вирусемия, что клинически сопровождается появлением общей слабости, разбитости, мышечными болями и др. Вследствие ослабления местной защиты может активизироваться бактериальная инфекция, что обусловливает появление осложнений - отитов, трахеобронхитов, пневмонии.

На месте входных ворот инфекции (полость носа) отмечаются отек и набухание слизистой оболочки, полнокровие и расширение сосудов, инфильтрация лимфоцитами и мононуклеарами, десквамация поверхностного эпителия без существенного некробиоза. Характерна гиперсекреция.

Клиническая картина. Инкубационный период от 1 до 5 дней, чаще 2-3 дня. Заболевание начинается остро с общего недомогания, познабливания, суб- фебрильной температуры тела, заложенности носа, чиханья, чувства инородного тела в горле или неловкости, царапания, покашливания. Часто отмечаются легкая головная боль в области переносицы и ломота во всем теле. Уже к концу первых суток нос полностью заложен. Появляются обильные водянистосерозные выделения. Слизистая оболочка полости носа гиперемирована, отечна. Вследствие обильного выделения из носа и частого пользования носовыми платками в преддверии носа кожа мацерирована. Иногда появляется герпес на губах и в преддверии носа. Лицо ребенка несколько пастозно, отмечается обильное слезотечение из глаз, склеры инъецированы. Возможны слабая гиперемия и набухание слизистой оболочки небных миндалин, передних дужек, задней стенки глотки. Иногда дети жалуются на тяжесть в области носа, полное отсутствие обоняния, вкуса, понижение слуха. У некоторых больных может усиливаться кашель, появляются явления трахеита и трахеобронхита. На 2-3-й день болезни выделения из носа становятся более густыми, слизисто-гнойными, что свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции. Продолжительность болезни до 5-7 дней;

Классификация не разработана.

Осложнения обычно обусловлены бактериальной инфекцией. Чаще встречаются синуиты, отиты, гаймориты.

Риновирусная инфекция у новорожденных и детей первого года жизни.

У новорожденных заболевание возникает при отсутствии у матери иммунитета против циркулирующих в данной местности риновирусов. Обычно заболева-ние проявляется по типу катара верхних дыхательных путей. Повышается температура тела, отмечаются заложенность носа, слизистые выделения из носа, беспокойство, расстройство сна, ухудшение аппетита (из-за затрудненного носового дыхания). Чаще, чем у детей старшего возраста, возникают явления трахеобронхита. Характерен кашель, нередко в легких прослушиваются сухие хрипы. Часто заболевание протекает как смешанная вирусно-бактериальная инфекция.

Диагноз. Риновирусную инфекцию диагностируют на основании обильных слизистых выделений из полости носа, наличия мацерации кожи в преддверии носа, легкого недомогания и покашливания при нормальной или субфеб- рильной температуре тела. Большое значение имеют эпидемиологические данные о наличии аналогичных заболеваний среди людей, окружающих ре-бенка.

Для лабораторного подтверждения используют выделение вируса на культуре тканей. Для быстрой диагностики используется метод иммунофлюоресценции, с помощью которого обнаруживают антиген в эпителиальных клетках, взятых с нижних носовых раковин.

Дифференциальный диагноз. Риновирусную инфекцию диагностируют от других ОРВИ, аллергического ринита, инородного тела в полости носа.

Аллергический ринит обычно возникает повторно в весеннее время года во время цветения растений, не сопровождается другими симптомами и хорошо поддается лечению антигистаминными препаратами.

Обильные выделения из носа могут отмечаться и при попадании в полость носа инородного тела. Однако выделения в этих случаях бывают из одной половины носа, имеют слизисто-гнойный характер, нередко с примесью крови. Общее состояние не страдает.

Прогноз благоприятный.

Лечение симптоматическое. Для улучшения носового дыхания показано закапывание в полость носа сосудосуживающих средств. Показаны теплое питье, горячие ножные ванны, антигистаминные препараты (супрастин, та- вегил), глюконат кальция. В первый день болезни можно распылять в носовые ходы лейкоцитарный интерферон-альфа. В более тяжелых случаях по-казаны иммунокорректоры (арбидол, анаферон, амиксин, гепон), а также эреспал, афлубин и др.

Профилактика. Проводятся общие противоэпидемические мероприятия: ранняя изоляция больных, проветривание, влажная уборка дезинфицирующими растворами, ультрафиолетовое облучение.

С профилактической целью применяется распыление в носовые ходы лейкоцитарного интерферона. Специфическая профилактика не разработана. Реовирусная инфекция

Реовирусная инфекция - острое заболевание, характеризующееся катаром верхних дыхательных путей и нередко поражением тонкого кишечника. В связи с этим вирусы и получили свое название - гезрйа^огу еп!епс огрНап \пш$е$ (респираторно-кишечные вирусы человека - реовирусы).

Исторические сведения. Первый представитель из рода реовирусов описан в 1954 г. М. Като5-А1уаге$ и А. 5аЫп. Первоначально его ошибочно отнесли к энтеровирусам (ЕСН0-10). Различные серовары были выделены от больных с лихорадочными заболеваниями, ОРВИ, пневмонией, а также от больных с желудочно-кишечными заболеваниями, энцефалитом.

Этиология. В семейство реовирусов объединены 3 рода. Практическое значение имеют два из них: собственно реовирусы и ротавирусы.

Реовирусы содержат двунитчатую РНК, вирион имеет диаметр 70-80 нм. Известны три серовара реовирусов человека: 1,2 и 3. Они имеют общий компле- ментсвязывающий и типоспецифические антигены. Вирусы относительно устойчивы к нагреванию, действию ультрафиолетового излучения и обычных дезинфицирующих средств.

Вирус проникает в клетку посредством эндоцитоза и транспортируется в лизосомы, выходит из клетки при ее гибели. Реовирусы хорошо размножаются в культурах клеток разного происхождения. Цитопатический эффект может проявиться через длительный период - 2-3 недели.

Эпидемиология. Реовирусная инфекция широко распространена во всех регионах земного шара. Источником инфекции являются больной человек и ви- русоносители. Не исключается возможность заражения от животных, среди которых они широко распространены, выделяясь с фекалиями.

Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный, однако возможен и фекально-оральный путь заражения. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, преимущественно в детских коллективах. Чаще болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 3-5 лет. Практически все дети переболевают реовирусной инфекцией, на что указывает обнаружение специфических антител у большинства населения к 25-30 годам.

Патогенез не разработан. Известно, что вирус размножается в эпителии слизистой оболочки носоглотки и кишечника. Из лимфатических фолликулов вирус попадает в брыжеечные лимфатические узлы, а затем через лимфатическую систему в кровь. У детей реовирусы вызывают катаральные воспаления верхних дыхательных путей или тонкого кишечника.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. Заболевание начинается у большинства детей остро, с подъема температуры. Отмечаются головная боль, понижение аппетита, кашель, насморк, может быть тошнота, рвота. При осмотре обращают внимание гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит, гиперемия слизистой оболочки миндалин, дужек, задней стенки глотки, слизистые выделения из носа. Могут быть увеличены шейные лимфатические узлы, печень и селезенка. У некоторых больных на высоте катаральных явлений появляется кишечный синдром. Дети жалуются на боли в животе, урчание по ходу тонкого кишечника.

Заболевание в большинстве случаев протекает легко. Лихорадка длится от

до 7 дней.

У детей раннего возраста возможны пневмония, герпангина, серозный менингит, миокардит. Описаны летальные случаи среди новорожденных и детей раннего возраста. В старших возрастных группах реовирусная инфекция чаще протекает в виде стертых бессимптомных форм. Характерных изменений крови нет.

Диагноз. Без лабораторных исследований диагностировать реовирусную инфекцию сложно. Специфическая диагностика основана на выделении вируса из слизи носоглотки, фекалий, ликвора в культуре клеток, а также на установлении нарастания титра специфических антител в парных сыворотках в РТГА.

Дифференциальный диагноз. Реовирусную инфекцию дифференцируют от ОРВИ другой этиологии, энтеровирусных заболеваний, микоплазменной инфекции.

Лечение симптоматическое. Антибиотики назначают только при возникно-вении бактериальных осложнений.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Проводятся общепринятые противоэпидемические мероприятия, как и при ОРВИ. Микоплазменная инфекция

Микоплазменная инфекция - острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое своеобразными микроорганизмами, занимающими по своим культуральным свойствам промежуточное положение между вирусами и бактериями.

Поражение бронхолегочной системы вызывают Мусор1а$та рпеитотае. Другие микоплазмы (М. Нопп'тз, Т-микоплазмы и др. - всего более 40 видов) вызывают заболевания мочеполовой системы, глаз, суставов и др.

В инфекционной патологии наибольшее значение имеет микоплазменная инфекция, протекающая с поражением бронхолегочной системы - так называемая респираторная микоплазменная инфекция.

Исторические сведения. Возбудитель респираторной микоплазменной ин» фекции - М. рпеитотае - был выделен М. й. Еа(оп и соавт. (1944) из мокроты больных атипичной пневмонией. Первоначально агент был отнесен к вирусам, поскольку обладал способностью к росту на культуре тканей и куриных эмбрионах. Однако в 1962 г. К. СЬапоск и соавт. показали способность этого агента культивироваться на искусственных средах, что дало основание отнести его к семейству микоплазм.

Этиология. М. рпеитотае растет на агаре с добавлением дрожжевого экстракта и лошадиной сыворотки, а также размножается в эпителиальных клетках куриного эмбриона, культурах клеток человека и животных. На поверхности плотных питательных сред М. рпеитотае образуют очень мелкие колонии раз?, мером 0,5-1 мм. Клетки М. рпеитотае имеют изменчиво круглую форму, диат метр от 100 до 600 нм. Они чувствительны к температурному воздействию, ультрафиолетовому облучению и действию обычных дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель микоплазм. Основной путь передачи воздушно-капельный. Передача через игрушки, полотенце и другие предметы обихода возможна, но имеет ограниченное значение из-за нестойкости микоплазм.

Наибольшее число заболеваний регистрируется в холодное время года (с октября по февраль). Однако эпидемические вспышки в организованных коллективах могут регистрироваться и летом. Циркуляция М. рпеитотае резко возрастает во вновь сформированном коллективе. За первые 3-4 месяца вновь созданного детского коллектива инфицируется примерно около половины детей. Наибольшее число заболевших регистрируется в возрасте старше 10 лет.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки трахеи и бронхов. Микоплазмы, прикрепляясь к эпителиальным клеткам дыхательных путей, разрушают перемычки между клетками эпителия и дезорганизуют тканевую архитектонику. В процесс постепенно вовлекаются все новые отделы бронхиального дерева и, наконец, альвеолы, в цитоплазме которых выявляются микроколонии М. рпеитотае. Возникают явления интерстициальной пневмонии с утолщением межальвеолярных перегородок и возможным развитием бронхопневмонии. В тяжелых случаях из мест первичной локализации возможна гематогенная диссеминация с заносом микоплазм в печень, ЦНС, почки и другие органы с развитием клинической картины гепатита, менингита, нефрита. В возникновении бронхолегочных поражений большое значение имеет вторичная бактериальная инфекция.

После перенесенной инфекции формируется иммунитет, напряженность и продолжительность которого зависит от тяжести перенесенного заболевания. После перенесенной пневмонии длительность иммунитета около 5-10 лет, а после легких катаров верхних дыхательных путей - не более 1-2 лет.

Макроскопически в трахее и бронхах слизистая оболочка гиперемирована с инъекцией сосудов, явлениями геморрагического диатеза, иногда с очагами изъязвления. В легких отмечаются участки ателектаза и эмфиземы. Микроскопически эпителиальные клетки трахеи и бронхов, а также клетки альвеолярного эпителия увеличены в размерах, в цитоплазме обнаруживаются многочисленные мелкие ШИК-положительные тельца, представляющие собой скопления микоплазм. Характерна инфильтрация стенок бронхов и бронхиол лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и единичными лейкоцитами. В тяжелых случаях выражены явления некроза и десквамации эпителия альвеол. У больных, умерших от микоплазменной инфекции, на серозных оболочках грудной полости обнаруживаются нити фибрина, а при пальпации плевры оп-ределяются участки уплотнения. Обычно увеличены бронхиальные лимфатические узлы. При генерализованных формах очаги поражения обнаруживаются также в печени, ЦНС, почках и др.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается около 1-3 недель, иногда 4-5 недель. Болезнь может протекать в различных клинических формах - от стертых катаров верхних дыхательных путей до тяжелых сливных пневмоний.

Заболевание чаще начинается постепенно с подъема температуры тела до субфебрильной, насморка, снижения аппетита, сухого кашля. Дети старшего возраста жалуются на общую слабость, недомогание, озноб, ломоту, головную боль; сухость и першение в горле. В последующие дни температура тела нередко повышается, достигая 38-39°С на 3-4-й или даже 5-б-й день от начала болезни. На высоте клинических проявлений отмечаются бледность лица, иногда гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Возможны головная боль, головокружение, познабливание, нарушение сна, потливость, боли в глазных яблоках, иногда боли в животе, тошнота, рвота, некоторое увеличение печени, лим» фаденопатия. В целом симптомы интоксикации у большинства больных на высоте заболевания мало выражены и не соответствуют длительно сохраняющейся лихорадке.

Характерны изменения в ротоглотке и дыхательных путях. Слизистая оболочка зева слабо или умеренно гиперемирована, на задней стенке отмечаются явления фарингита с усилением сосудистого рисунка и увеличением фолликулов. Дети старшего возраста иногда жалуются на боли в горле, сухость и неловкость при глотании. Носовое дыхание обычно затруднено, характерны симпто-мы бронхита. В начале болезни кашель сухой, с 4-5-го дня появляется скудная мокрота. Иногда присоединяются симптомы крупа. В легких выслушиваются жесткое дыхание, непостоянные рассеянные сухие хрипы. На рентгенограмме в легких с большим постоянством определяются усиление бронхососудистого рисунка и расширение корней, явления умеренной эмфиземы.

В периферической крови отмечаются небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч.

Микоплазменная пневмония может быть очаговой или долевой. Развитие пневмонии может наблюдаться с первых дней болезни, но чаще она появляется на 3—5-й день от начала заболевания. С возникновением пневмонии температура тела повышается до 39-40°С. Выраженность лихорадки далеко не всегда соответствует тяжести пневмонии. Иногда микоплазменная пневмония протекает при субфебрильной или нормальной температуре.

Ведущими клиническими симптомами микоплазменной пневмонии являются прогрессирующие изменения со стороны легких при относительно слабых симптомах интоксикации. Признаки поражения носоглотки при этом могут быть выражены, но нередко с развитием пневмонии они ослабевают или даже полностью отсутствуют. У некоторых больных отмечаются ринит, гиперемия слизистой оболочки зева, фарингит. Иногда пневмония сопровождается поражением плевры. Клинически это проявляется болями в груди, усиливающимися при дыхании, иногда удается прослушать шум трения плевры.

На высоте поражения легких общее состояние детей обычно страдает умеренно. У детей раннего возраста интоксикация проявляется общей вялостью, снижением аппетита, отсутствием прибавки массы тела.

В периферической крови отмечается тенденция к умеренному лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитопения, СОЭ до 30- 40 мм в час.

Течение. Острое респираторное заболевание микоплазменной этиологии протекает обычно легко. Повышенная температура тела сохраняется 2-3 дня, иногда до 7 дней и редко 2-3 недели. Катаральные явления держатся 1-2 недели. Течение микоплазменной пневмонии более длительное. У большинства больных изменения в легких ликвидируются через 2-3 недели от начала заболевания, в отдельных случаях - через 1-2 месяца и более.

Осложнения связаны с наслоением бактериальной инфекции. В редких случаях возможны полирадикулоневриты, менингоэнцефалит, поражение сосудистой оболочки глаз. Однако природа этих осложнений окончательно не установлена.

Микоплазменная инфекция у новорожденных и недоношенных детей.

Заражение ребенка может произойти при прохождении родовых путей. Заболевание у новорожденного протекает тяжело по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением паренхиматозных органов, почек и ЦНС. Состояние детей в таких случаях бывает тяжелым, но температура тела не достигает высоких цифр. Нередко увеличиваются в размерах печень и селезенка. Возможно появление судорожного синдрома, встречаются кишечные расстройства, менингеальные симптомы. Течение болезни бывает длительным, нередко волнообразным, но летальные случаи редки, они обусловлены наслоением бактериальной инфекции или ОРВИ. В этом возрасте микоплазменная инфекция особенно часто протекает как микст-инфекция.

Врожденная микоплазменная инфекция. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к самопроизвольному выкидышу или смерти плода сразу после рождения. В этих случаях микоплазмы могут быть обнару-жены практически во всех органах мертворожденного. Отмечаются воспалительные изменения в легких и других органах.

Диагноз. Микоплазменную инфекцию диагностируют на основании посте-пенного начала заболевания, продолжительной лихорадки при незначительной интоксикации и слабо выраженных катаральных явлениях, последовательного возникновения признаков поражения бронхолегочной системы вплоть до появления малосимптомных (атипичных) пневмоний, некоторого увеличения лимфатических узлов, длительного течения болезни.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют методы выделения микоплазм из фарингеальной слизи, мокроты, гноя и др. на плотных пи-тательных средах. Для обнаружения колоний микоплазм используют обычную световую, фазово-контрастную микроскопию или иммунофлюоресценцию. Выделение М. рпеитотае у больных ОРЗ ИЛИ пневмонией может явиться решающим в постановке диагноза. Однако, учитывая возможность здорового носительства микоплазм, желательно серологическое подтверждение диагноза. Имеет значение нарастание титра антител в динамике заболевания в РСК и РИГА, но все же решающее значение имеют ПЦР и ИФА с раздельным определением антител 1дМ и 1дС, реже прибегают к латекс-агглютинации, ингибированию роста и др.

Дифференциальный диагноз. Микоплазменную инфекцию дифференцируют от ОРВИ, особенно аденовирусной этиологии, и РС-инфекции, а также ор- нитоза, Ку-лихорадки и крупозной пневмонии.

Крупозная пневмония в отличие от микоплазменной протекает с токсикозом, значительными клиническими и рентгенологическими изменениями в легких. Особенно характерны нейтрофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ. Назначение антибиотиков приводит к быстрому клиническому улучшению, чего не бывает при микоплазменной пневмонии.

Орнитозная инфекция развивается после контакта с голубями, домашними птицами. Заболевание начинается остро с высокой температуры тела, выраженного токсикоза при отсутствии катаральных явлений. Поражение легких появляется на 4-б-й день болезни, сопровождается увеличением печени, селезенки, значительным повышением СОЭ, лейкопенией или нор- моцитозом.

Клинически дифференцировать ОРЗ микоплазменной этиологии от ОРВИ без лабораторных исследований практически невозможно.

Прогноз. При неосложненном течении прогноз благоприятный.

Лечение. Терапию можно проводить как в домашних условиях, так и в ста-ционаре. При легких формах лечение симптоматическое.

При среднетяжелых и особенно тяжелых формах болезни, кроме симптоматических средств, назначают антибиотики (эритромицин, азитромицин, морфо- циклин и др.) в возрастной дозировке. В особо тяжелых случаях при наличии интоксикации назначают внутривенные вливания дезинтоксицирующих растворов, мочегонные, плазму.

Профилактика. В очаге инфекции имеют значение ранняя изоляция больного и проведение общепрофилактических мероприятий.

Специфическая профилактика не разработана.

Врожденные острые респираторные вирусные инфекции

Внутриутробное поражение плода при ОРВИ зависит от наличия и длительности вирусемии, состояния плацентарного барьера, сроков инфици-рования, тропизма вируса и многих других факторов. При внутриутробном инфицировании поражение плода может произойти не только за счет непосредственного действия вируса, но также вследствие выраженного токсикоза, гипоксии, влияния токсических метаболитов нарушенного обмена веществ, водно-электролитных сдвигов, нарушения равновесия кислот и оснований.

Прямых доказательств тератогенного действия респираторных вирусов не имеется. Однако установлено, что при инфицировании женщины ОРВИ в I триместре беременности в 2-3 раза увеличивается частота самопроизвольных абортов, мертворождений и врожденных уродств. Поскольку связать поражения плода с непосредственным действием вируса не представляется возможным, предполагают, что они возникают, вероятнее всего, за счет токсикоза и других косвенных факторов.

При заболевании беременной ОРВИ непосредственно перед родами ребенок может родиться с признаками врожденной инфекции. Вероятность врожденного заболевания в этих случаях достигает при гриппе и аденовирусной инфекции 50% и, по-видимому, значительно меньше при парагриппе, РС-инфекции, рино- вирусной инфекции. Однако этот вопрос остается малоизученным.

Врожденный грипп. Клиническая картина мало чем отличается от гриппа у новорожденных с постнатальным инфицированием. Заболевание протекает без признаков гриппозной интоксикации, часто при нормальной или суб- фебрильной температуре тела. Отмечаются умеренно выраженные катаральные явления. Часто возникают врожденные пневмонии и геморрагический синдром. Течение болезни, как правило, отягощено наслоением бактериальной инфекции, что ухудшает прогноз. У некоторых новорожденных заболевание сопровождается отеком мозга и параличом дыхательного центра. Летальный исход чаще наступает в течение первых 2-3 дней жизни. Непосредственной причиной смерти в большинстве случаев бывает вирусно-бактериальная пневмония. При вскрытии обнаруживаются распространенная пневмония, множественные геморрагии, отек легких с характерной пролиферацией эпителия бронхов.

Диагноз ставят на основании заболевания матери непосредственно перед родами и рождением ребенка с признаками внутриутробной инфекции (лихорадка, катаральные явления, врожденная пневмония и др.). Диагноз можно подтвердить обнаружением вируса гриппа в околоплодных водах, носоглоточ-ных смывах ребенка и матери с помощью иммунофлюоресценции.

Серологическая диагностика малоинформативна из-за отсутствия у новорожденных существенного нарастания титра специфических антител.

Врожденная аденовирусная инфекция. Это заболевание чаще вызывают вирусы типов 3 и 7. Врожденная аденовирусная инфекция может протекать по типу пневмонии и катара верхних дыхательных путей. Клинические проявления отме-чаются с первого дня жизни. Температура обычно нормальная или субфебриль- ная. Характерны кашель, заложенность носа. Если заболевание протекает по типу врожденной пневмонии, с первого дня обнаруживаются одышка, цианоз, бледность кожных покровов. В легких прослушиваются мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы в проекции очага (или очагов) поражения. Характерен коро-бочный оттенок перкуторного звука, может быть его укорочение.

Врожденный катар верхних дыхательных путей аденовирусной этиологии характеризуется упорным торпидным течением. Заболевание начинается с катаральных явлений тотчас после рождения при нормальной или субфебрильной температуре тела. Катаральные явления длительно сохраняются, отмечаются эмфизема легких и вздутие кишечника. Присоединение бактериальной инфекции сопровождается появлением осложнений (очаговая пневмония, отит).

Внутриутробная аденовирусная инфекция может протекать как генерализованный процесс с воспалительными изменениями сразу в нескольких органах: легких, трахее, головном мозге.

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Диагноз устанавливают на основании типичного заболевания матери непосредственно перед родами и рождения ребенка с признаками респираторного заболевания. Для лабораторной диагностики используют выделение аденовируса из пуповинной крови, околоплодных вод и носоглоточных смывов. Серологическая диагностика неинформативна. Диагноз можно подтвердить обнаружением аденовируса в клетках цилиндрического эпителия, взятых из нижней носовой раковины, или глоточного смыва методом иммунофлюоресценции.

Клиническая картина врожденного парагриппа, РС-инфекции и других ОРВИ практически не изучена. На основании отдельных наблюдений можно лишь заключить, что при врожденном парагриппе не встречается синдрома крупа, заболевание протекает как катар верхних дыхательных путей, нередко при нормальной температуре тела. Для врожденной РС-инфекции характерно поражение нижних дыхательных путей с развитием пневмонии. Часто встречается обструктивный синдром, увеличены размеры печени и селезенки.

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС) 8еуеге аси(е гезрггайгу зупйготе (ЗАКЗ) (Атипичная пневмония)

ТОРС - острое вирусное заболевание респираторного тракта, характеризующееся острым началом, тяжелыми осложнениями и высокой летальностью.

Исторические сведения. Первое сообщение о больных с необычной респираторной инфекцией пришло из Гуандуна (провинция Китая) 27 ноября 2002 года. Заболевание было впервые описано доктором Карло Урбани (представителем ВОЗ), который впоследствии умер от «атипичной пневмонии», что позво-лило экспертам ВОЗ присвоить этому заболеванию название «болезнь Урбани», а возбудителю 5АК5 - штамм Урбани.

Этиология. Возбудителем 5АК5 является новый вирус, относящийся к семейству коронавирусов (на электронно-микроскопических снимках эти вирусы напоминают корону), но не родственный ни одному из известных штаммов этого вируса.

В состав семейства коронавирусов входят род коронавирусы и род торови- русы. Род коронавирусы объединяет большие оболочечные вирусы, содержащие позитивные однонитчатые РНК, которые вызывают широко распространенные заболевания человека и животных. Представители рода коронавирусов разделяются на три серологические группы 1,2 и 3.

В 1 группу входят коронавирусы человека, свиней (2 серотипа), собак, кошек (2 серотипа), кроликов. Во 2-ю группу включены коронавирусы человека, мышей, крыс, свиней, крупного рогатого скота и индюков. К 3-й группе отнесены коронавирусы кур (куриный бронхит) и индюков. Новый тип, обозначенный как ЗАКЗ-согопа\лги$ (ЗАКЗ-СоУ), относится к 4-му типу коронавирусов.

Коронавирусы имеют самый большой геном из всех РНК вирусов. Организация генома ЗАКЗ-СоУ сходна с таковой других групп коронавирусов. Однако изучение белкового состава и анализ нуклеотидных последовательностей позволяют утверждать, что ЗАКЗ-СоУ не имеет сродства ни к одному из ранее оха-рактеризованных коронавирусов. По мнению немецких исследователей ЗАКЗ- СоУ отличается от трех известных групп коронавирусов по нуклеотидным последовательностям на 50-60%, но также является вариацией среди существующих серологических групп 2 и 3 коронавирусов. По мнению большинства ученых коронавирус «атипичной пневмонии» наиболее близок к бычьему корона- вирусу, затем к коронавирусам мелких грызунов, свиней, человека, птиц и других животных.

Эпидемиология. Первая пандемия ТОРС началась в ноябре 2002 года в Китае и охватила 32 страны мира, в том числе КНР, Гонконг, Тайвань, Сингапур, Канаду, США и др. По данным ВОЗ на 16 июня 2003 года было зарегистрировано 8460 случаев ТОРС, из них 799 с летальным исходом (9,4%).

Источником инфекции стали дикие животные (африканская виверра, енотовидная собака, китайский хорьковый барсук и др.), на разведении которых специализируются многочисленные фермы Китая. Животных используют для приготовления деликатесов и в производстве парфюмерных изделий. Заражение происходит;при забое, снятии шкур и разделке тушки, а также, вероятно, при кормлении и уходе за этими животными. При термообработке вирус полностью погибает.

Заболевание передается от человека к человеку, основные пути передачи - воздушно-капельный (аэрогенный) и контактно-бытовой, возможны другие пути. Заболевание имеет высокую контагиозность. Так, группой высокого риска оказались работники стационаров, развернутых для приема больных с ТОРС, среди которых заболело около 25%. Кроме того, заболевали люди, контактировавшие с больными в домашних условиях.

У инфицированных ЗАКЗ-СоУ лиц были выявлены специфические антитела. Экспериментальное заражение обезьян вызвало клинику, характерную для «атипичной пневмонии».

Патогенез и морфология. Патогенез коронавирусной инфекции изучен недостаточно. Преимущественно поражаются дыхательные пути. У детей отмечается поражение бронхов и легких.

Морфологические изменения при ТОРС в определенной степени зависят от стадии болезни. На ранних стадиях болезни у умерших людей отмечались изменения, более характерные для проявлений острой дыхательной недостаточности, а именно диффузное повреждение альвеол, появление гиалиновых мем* бран, многоядерных клеток, отек интерстициальной ткани. Эпителиальные клетки, в цитоплазме которых обнаруживался коронавирус, теряли реснички и погибали, в ряде случаев выявлялась выраженная метаплазия. В более поздние сроки заболевания появлялись признаки пневмонической инфильтрации: грубые изменения р легочной паренхиме сочетались с грибковыми поражениями, как легочных структур, так и других органов и систем. В легочных альвеолах находили А.йлшда^из.

Специфических для ТОРС морфологических изменений в бронхолегочной системе не обнаружено.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2-7 дней, иногда достигает 10 дней. Клинические проявления схожи с симптомами респира- торно-синцитиальной, парагриппозной и риновирусной инфекциями (боль при глотании, явления ринита, недомогание, головная боль, бронхообструкция).

Клиническое течение болезни зависит от возраста. Острое начало, тяжелые осложнения и высокая летальность характерны для пожилых людей, летальность среди детей значительно ниже.

Заболевание начинается с повышения температуры тела до 38-39°С, недомогания, познабливания, потливости, головной боли, миалгии, першения в горле, сухого непродуктивного кашля, особенно в ночные часы. Реже наблюдается диарея, тошнота, одно-двухкратная необильная рвота.

В период разгара болезни отмечается повторный подъем температуры тела, нарастает слабость, появляется «чувство нехватки воздуха», дыхание становится затрудненным, больные жалуются на стеснение в груди, сердцебиение.

При физикальном обследовании в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах легких с обеих сторон, крепитация, перкуторно определяется притупление легочного звука. Интенсивность хрипов возрастает на высоте вдоха, они не зависят от положения тела больного и не исчезают после кашля. Вследствие нарастающей гипоксии появляется цианоз носогубного треугольника, отмечается учащение частоты сердечных сокращений, глухость сердечных тонов, возможно падение артериального давления.

Появление одышки свидетельствует о переходе заболевания в стадию острой дыхательной недостаточности (респираторный дистресс-синдром). Больные погибают при явлениях нарастающей легочно-сердечной недостаточности.

Все больные с признаками гипоксемии нуждаются в поддержке дыхания. Ингаляция кислородом, как правило, не приносит облегчения, необходимо про-ведение неинвазивной вентиляции легких, а у крайне тяжелых больных - искусственной вентиляции.

Для рентгенологической картины ТОРС характерно наличие инфильтратов в периферических отделах легочных полей. При прогрессировании болезни ин-фильтраты расширяются, становятся двухсторонними.

В периферической крови отмечается лейкопения, лимфопения, увеличение относительного числа нейтрофилов, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови имеет место повышение активности лактатдегидрогеназы, аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, креатинифосфокиназы, снижение натрия.

Течение «атипичной пневмонии» острое. У 80-90% заболевших через 6-7 дней наступает улучшение с полным обратным развитием воспалительных из-менений в органах дыхания. У части больных заболевание переходит в более тяжелую форму с острым нарушением функции дыхания (респираторный дистресс), при котором требуется искусственная вентиляция легких.

Возможны рецидив пневмонии в ближайшие 2-3 месяца, фиброз легких.

Диагноз. Для диагностики заболевания решающее значение имеют данные эпидемиологического анамнеза - посещение эндемичных районов Юго-Восточной Азии и других стран, где были случаи 5АК5, общение с больными, подо-зрительными по данной болезни.

Лабораторная диагностика предполагает проведение обследования на респираторные заболевания - грипп, аденовирусы, микоплазма, хламидии (орни- тоз).

Для лабораторного подтверждения диагноза коронавирусной инфекции используют РИФ, нарастание титра антител в РСК и РТГА, тестирование в системах «ЕИ2А» с моноклональными антителами и в ПЦР.

Лечение. Лечение этой инфекции не отличается от протокола терапии острых респираторных и кишечных вирусных инфекций. Антибиотики малоэффективны, но назначаются в целях профилактики бактериальных осложнений. Предпочтение отдается цефалоспоринам III поколения и макролидам, а также фтор- хинолонам.

Предлагается широкое использование противовирусных препаратов, из них наиболее показан рибавирин орально или ингаляционно. Препарат назначается по 8-12 мг/кг каждые 8 часов в течение 7-10 дней. В острый период болезни, и особенно при тяжелом течении, рекомендуется внутривенное введение рибавирина. Одновременно с рибавирином или при его отсутствии при тяжелом течении заболевания в качестве этиотропного лечения могут использоваться препараты интерферона и его индукторы. Показано парентеральное введение альфа-интерферона (реаферон, интрон), а также лейкинферона и человеческого лейкоцитарного интерферона.

Среди индукторов интерферона возможно применение циклоферона, амик- сина.

В качестве патогенетической терапии больным назначаются кортикостероиды - преднизолон из расчета 1 мг/кг в день в таблетках или гидрокортизон внутривенно по 4 мг/кг каждые 8 часов в течение 1 недели.

Однако глюкокортикоиды могут усугублять иммуносупрессию, которую вызывает сама болезнь. Высокая частота грибковых осложнений при комбинированном использовании глюкокортикоидов и антибиотиков диктует необходимость их назначения только по строгим показаниям (пневмония, гнойные дест-руктивные легочные осложнения).

С целью дезинтоксикации назначается инфузионная терапия, в основном кристаллоидными растворами, показано внутривенное введение иммуноглобулинов.

При развитии респираторного дистресс-синдрома используется искусственная вентиляция легких, показано ингаляционное, а в более тяжелых случаях интубационное введение сурфактанта.

Кислородотерапия проводится всем больным. При отеке легких назначаются диуретики.

Тактика врача при выявлении больного с симптомами подозрительными на заболевание атипичной пневмонией включает:

Госпитализацию больного медицинским транспортом в боксированное отделение;

Немедленную регистрацию в отделе регистрации инфекционных заболеваний;

Госпитализацию контактных в инфекционные стационары при наличии симптомов подозрительных на атипичную пневмонию и наблюдению в течение 10 дней;

Использование обслуживающим персоналом трехслойной маски, очков, перчаток, обработку рук дезинфектантами при загрязнении их выделениями больного.

Профилактика. В качестве профилактических средств можно использовать препараты интерферона: гриппферон, лейкинфероновую мазь, арбидол, поли- оксидоний и другие иммунокорректоры.

Дезинфекция проводится по режимам, рекомендуемым при гепатите А и эн- теровирусных инфекциях.