ПНЕВМОНИЯ

Пневмония — острый инфекционный процесс,развивающийся в респираторном отделе дыхательной системы с воспалительной инфильтрацией легочной ткани, заполнением альвеол экссудатом и клинически проявляющийся общей реакцией организма на инфекцию (лихорадка, признаки интоксикации), кашлем, дыхательной недостаточностью (одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания и др.), локальными физикальными симптомами, инфильтративными изменениями на рентгенограмме.

Таблица 52 Морфологическая форма Условия инфици-рования Течение Осложнения Легочные Внелегочные Очаговая

Сегментарная

Очагово-сливная'

Крупозная

Интерстициальная Внебольничная*

Внутрибольничная" (нозокомиальная) При перинатальном инфицировании*" У больных с имму-нодефицитом"** Острая Затяжная Синпневмонический плеврит

Метапневмонический плеврит

Легочная деструхция

Абсцесс легкого

Пневмоторакс. Пиопнев- моторакс Инфекционно-токсический шок

ДВС-синдром

Сердечно-сосудистая недостаточность Респираторный дистресс- синдром взрослого типа * Пневмококк, Н. Influenzae, стафилококк, стрептококк, микоплазма, Chlamidia pneumoniae, легионелла, вирусы.

** Псевдомонады, клебсиеллы, стафилококк, Е. Coli, Н. influenzae, протей, Branchamella, серрация, вирусы.

*** Стрептококк В, грамотрицательная флора, хламидии (trachomatis), цитомегаловирус,

Branchamella, уреаплазма, вирусы. **** Различные бактерии, пневмоцисты, цитомегаловирус, микобактерии, вирусы.

Рабочая классификация пневмоний у детей

Последняя цифра примерно соответствует и уровню заболеваемости пневмониями взрослых.

Классификация

В ноябре 1995 г. Проблемной комиссией по детской пульмонологии и на- следственно-детерминированным болезням легких Министерства здравоохранения РФ была принята следующая рабочая классификация пневмоний у детей (табл. 52).

Под внутрибольничными понимают пневмонии, развивающиеся после 48 ч пребывания в стационаре или в течение 48 ч после выписки из стационара. Среди больничных (нозокомиальных) пневмоний выделяют ранние (первые 4 сут на ИВЛ) и поздние (более 4 сут на ИВЛ) вентиляционные пневмонии.

Затяжное течение пневмонии диагностируют при отсутствии разрешения пневмонического процесса в сроки от 6 нед до 8 мес от начала болезни.

Тяжесть пневмонии (легкая, среднетяжелая, тяжелая) определяет выраженность токсикоза, дыхательной недостаточности и сердечно-сосудистых изменений, что зависит не только от вида возбудителя, массивности инфекции и состояния макроорганизма (реактивности ребенка), но и от своевре-менности и рациональности терапии. Формулировка полного диагноза должна включать, наряду с указанными параметрами, данные о локализации пневмонического процесса (легкое, доля, сегмент), об уточненной или пред-

полагаемой этиологии заболевания, выраженности дыхательной недостаточности, а также о наличии сопутствующих заболеваний и состояний.

В классификации пневмоний, принятой во взрослой практике, выделяют также в отдельные группы атипичные пневмонии (пневмонии, вызванные Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci), а также аспирационные пневмонии, ибо они протекают достаточно тяжело и имеют особый спектр возбудителей [Чучалин А. Г., 1995— 1997].

Этиология

У детей в подавляющем большинстве случаев этиология пневмоний ин-фекционная. Наиболее частые возбудители у детей разного возраста представлены в табл. 53. Чаще всего острая пневмония возникает у ребенка, переносящего ОРВИ, на первой неделе болезни.

До 50-х годов наиболее частым возбудителем пневмоний считали пневмококки, а в 60-70-е годы — стафилококки.

В недавно оконченном исследовании [Акимова С. Л., 1996], проведенном в Государственном научном центре пульмонологии, показано, что у детей старше 1 года при острых пневмониях в конце первой недели болезни в бронхиальных секретах обнаруживали пневмококк или его антигены, высокий титр антител к пневмококкам — у 95% больных. Причем, у 75% это была бак-териальная пневмококковая моноинфекция, а в остальных случаях — сочетание с гемофильной (13%), стафилококковой, колиформной флорой (не более 3-5%). Отметим два обстоятельства:

практически у всех больных острой пневмонией диагностированы также респираторные вирусные (у 60%) или микоплазменно-вирусные инфекции (26%);

титр противопневмококковых антител в бронхиальном секрете (не в мокроте!) обычно в 5 раз и более превышает уровень их в сыворотке крови.

У 10-20% детей, больных пневмонией (особенно часто осенью-зимой), возбудителями ее являются Mycoplasma pneumoniae или Chlamydia psitaci (возбудитель орнитоза), Chlamydia pneumoniae. У детей первого месяца и даже полугодия жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем, пневмоний является Chlamydia trachomatis, которой ребенок Глава 7. Болезни органов дыхания Наиболее частые возбудители пневмонии у детей Возраст, группы больных Бактерии Вирусы Прочие Первичные пневмонии у детей без неблагоприятного фона Новорожденные первых дней жизни Стрептококки В, анаэробы (пептострептококки, бактероиды и др.), листерия, грамотри- цательные бактерии Цитомегаловирус, герпес Миколлазмы хоминис и уреалитикум; аспирация 5 дней -1 мес Золотистый и другие стафилококки, колиформные бактерии, листерия Цитомегаловирус, герпес, РС-вирус Хламидия трахоматис 1 мес-бмес Пневмококк, золотистый стафилококк, гемофильная палочка PC-вирус, парагрипп I и II типа, цитомегаловирус Хламидия трахоматис 6 мес-5 лет Пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк PC-вирус, аденовирус, грипп, герпес-вирус VI типа Хламидия пневмонии Старше 5 лет Пневмококк, гемофильная палочка Грипп А, В;пикорнавирусы Микоплазма пневмонии Хламидия пневмонии Вторичные пневмонии и/или возникшие на неблагоприятном фоне Госпитальные пневмонии или возникшие на фоне антибиоти- котерапии Колиформные бактерии (клеб- сиеллы, энтеробактер, эшери- хии, псеадомонас, протеи), золотистый стафилококк, гемофильная палочка, анаэробы, пневмококк; обычно обладают р-лактамазной активностью Аденовирусы, РС-вирусы, парагрипп,грипп Микоплазма пневмонии Аспирационный синдром Те же возбудители, стрептококки, но особенно часты анаэробы Микоплазма, грибы кандида Вентиляционные пневмонии Ранние — пневмококки, гемофильная палочка; поздние — синегнойная палочка, клебсиеллы, ацинето- бактерии, энтерококки Аденовирусы Грибы Хроническая бронхо- легочная патология Колиформные бактерии, гемофильная палочка, стафилококки, пневмококк, энтеро-бактер, зеленящий стрептококк Аденовирусы Грибы кандида и другие Иммунологическая недостаточность Те же микробы, но в ассоциациях, анаэробы.

инфицируется при прохождении по родовым путям матери (подробности см. в нашем учебнике «Неонатология», СПб, 1997).

Как видно из данных табл. 53, при госпитальных (нозокомиальных) пневмониях, а также при пневмониях у детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями и иммунодефицитами, спектр этиологических факторов совсем иной — колиформные бактерии, золотистые стафилококки, анаэробы, грибы, пневмоцисты, цитомегаловирус. Пневмонии, вызванные тремя последними из перечисленных возбудителей — маркеры наследственных и приоб-ретенных иммунодефицитов, в частности ВИЧ-инфекции у взрослых и детей старше 1 года.

У детей первых месяцев жизни бактериальную пневмонию все же чаще вызывают гемофильная палочка, стафилококки, грамотрицательная флора и реже пневмококки. Пневмонии чисто вирусной этиологии редки. Из вирусов наиболее часто приводят к пневмонии респираторно-синцитиальные, гриппа, аденовирусы.

Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой — бак- териально-бактериальнойу(ассоциации стафилококка, гемофильной палочки или стрептококков), вирусно-бактериальной, вирусно-микоплазменной и др. Обычно это результат перекрестной или суперинфекции.

Пневмония — типический инфекционный процесс, то есть разные возбудители вызывают заболевания, клинически не имеющие существенных различий, поэтому госпитализацию больных пневмонией следует производить в отдельные боксы соматических отделений.

Предрасполагающими факторами к развитию пневмонии у детей раннего возраста являются: недоношенность, тяжелая перинатальная патология (внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная и спинальная родовая травма и др.), синдром рвот и срыгиваний, искусственное вскармливание, аномалии конституции, гипотрофии, врожденные пороки сердца, муковисцидоз, пороки развития легкого, различные наследственные иммунодефициты, ги-повитаминозы.

Фактором, непосредственно предрасполагающим к возникновению пневмонии, является охлаждение либо другой стрессорный фактор. Подчеркнем, что подавляющее большинство внебольничных («домашних», «уличных») пневмоний — результат активации эндогенной флоры носоглотки. По данным Л. К. Катосовой (1994), у здоровых детей старше 2 лет частота транзиторного носительства в верхних дыхательных путях пневмококков — 15-21%; гемофильной палочки — 3,4-5,8%; гемолитического стрептококка — 2,8-4,2%; золотистого стафилококка — 19,6-43,7%; эпидермального стафилококка — 5,3- 9,5%; колиформных бактерий — 0,3-0,6%. Это не дает основания говорить, что всегда пневмония является следствием эндогенного инфицирования. Типичным примером экзогенной инфекции является легионеллезная пневмо- ния. С другой стороны, практически все госпитальные пневмонии — экзогенного происхождения, хотя часть из них и вызывается пневмококками, гемо- фильной палочкой, стафилококками, но госпитальными штаммами этих микробов, которые приобрели антибиотикоустойчивость и большую инвазивность.

Патогенез

Установлено, что при пневмонии основным путем проникновения инфекции в легкие является бронхогенный с распространением инфекта по ходу дыхательных путей в респираторные отделы. Гематогенный путь проникновения инфекции в легкие — исключение. Он имеет место при септических (метастатических) и внутриутробных пневмониях.

Бактерии вызывают пневмонию, как правило, только тогда, когда попадают в бронхи из верхних дыхательных путей в слизи, которая предохраняет микробы от бактериостатического и бактерицидного действия бронхиального секрета, благоприятствует их размножению.

Вирусная инфекция, способствуя избыточной секреции слизи в носоглотке, обладающей к тому же пониженными бактерицидными свойствами, облегчает проникновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей.

Начальные воспалительные изменения в легких при пневмониях обнаруживают преимущественно в респираторных бронхиолах. Это объясняют тем, что именно в этом месте происходит задержка попавших в легкие микробов вследствие наличия здесь ампулообразного расширения бронхиол, отсутствия реснитчатого цилиндрического эпителия. Инфекционный агент, распространяясь за пределы респираторных бронхиол, вызывает воспалительные изменения в паренхиме легких, то есть пневмонию. При кашле инфицированный выпот из очага воспаления попадает в крупные бронхи, а затем, распространяясь в другие респираторные бронхиолы, обусловливает новые очаги воспаления, то есть распространение инфекции в легких может происходить брон- хогенно.

При ограничении распространения инфекции воспалительной реакцией в непосредственной близости вокруг респираторных бронхиол развивается очаговая и очагово-сливная пневмония. В случае распространения бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфицированного слизью сегментарного бронха1 возникает сегментарная пневмония (как правило, с ателектазом), а при более бурном распространении инфицированной отечной жидкости в пределах доли легкого — долевая (крупозная) пневмония.

Характерной чертой пневмоний у детей является раннее вовлечение в патологический процесс регионарных лимфатических узлов (бронхопульмо- нальных, бифуркационных, паратрахеальных), поэтому одним из наиболее ранних симптомов пневмонии, который можно обнаружить при объективном исследовании (пальпаторная перкуссия), является расширение корней легких.

У детей первого года жизни пневмонии обычно локализуются во II сегменте правого легкого или в IV-VI, в IX-X с обеих сторон. У детей старшего возраста чаще поражаются И, VI, X сегменты справа и VI, VIII, IX, X слева (рис. 16).

Изучают роль дефицита сурфактанта в патогенезе пневмоний. Сурфак- тант — пленка липидов, покрывающая альвеолы и стабилизирующая их форму, предохраняющая альвеолы от слипания на выдохе и высыхания. Сурфак- тант имеет отношение к эластичности легочной ткани, способствует уничтожению микробов, рациональному соотношению вентиляции и кровотока в легких. Гипоксия, аспирация, грамотрицательные бактерии способствуют снижению уровня сурфактанта в легких и возникновению вторичных гиалиновых мембран, которые патологоанатомы нередко обнаруживают на вскрытии у больных пневмонией. Ограниченные вторичные гиалиновые мем-браны не вызывают выраженного нарушения газообмена в легких, являясь спутниками воспалительного процесса в легких.

Кислородная недостаточность, закономерно развивающаяся при пневмонии, прежде всего отражается на деятельности ЦНС. У ребенка в разгар пневмонии возникает дисфункция вегетативного отдела нервной системы с преобладанием симпатического. В период выхода из токсикоза доминируют уже холинергические реакции. '

Изменения сердечно-сосудистой системы у больных пневмонией обусловлены как нарушениями ЦНС, так и ДН, полнокровием легких, токсикозом. Схематично патогенез поражений сердечно-сосудистой системы при пневмонии описывают так: токсикоз и ДН спазм артериол малого круга кровообращения —> легочная гипертензия и повышенная нагрузка на правое сердце снижение сократительной способности миокарда —> нарушение периферической гемодинамики, расстройство микроциркуляции. Однако это только схема, и при тяжелых пневмониях возникает энергетически-динамическая недостаточность миокарда (синдром Хегглина), дегенеративные изменения в мышце сердца и сосудах, повышение проницаемости капилляров, различ-

Рис. 16. Сегментарное строение легких (схема) (Д. С. Линденбратен, Л. Д.

, Линденбратен).

а — вид спереди; б — вид сзади; в — вид сбоку; г — вид с медиастинальной поверхности. Сегменты верхних долей: 1 — верхушечный; 2 — задний (спинной); 3 — передний (грудной). Сегменты средней доли справа: 4 — наружный; 5 — внутренний (передний); слева: 4 — верхнеязычковый; 5 — нижнеязычковый. Сегменты нижних долей: 6 — верхний (спинной); 7 — нижневнутренний, сердечный (медиальный); 8 — нижнепередний; 9 — нижнегрудной; 10 — нижнезадний.

ные расстройства сосудистого тонуса. Патологическая импульсация из очага поражения и гипоксемия приводят к спазму артериол малого круга кровообращения, легочной гипертензии, что увеличивает нагрузку на правое сердце. Наряду с этим — полнокровие в легких, воспалительный отек, снижение венозного оттока. Изменения объема и реологических свойств циркулирующей крови, ацидоз, полигиповитаминоз, характерные для пневмонии, также способствуют расстройствам деятельности сердечно-сосудистой системы. У детей первого месяца жизни при повышенном давлении в малом круге кровообращения могут открываться анатомические внутрилегочные шунты, овальное окно, артериальный проток. Чем тяжелее протекает пневмония, тем чаще развивается сердечно-сосудистая недостаточность у детей (максимально часто в грудном возрасте) с обменно-дистрофическими изменениями сердца, но иногда и миокардитом (5-6%).

При пневмониях у детей наблюдаются изменения других функциональных систем: пищеварительной (снижение активности ферментов пищеварительных соков, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта и частое развитие у детей раннего возраста метеоризма, дисбактериоза, парентеральной диспепсии); эндокринной (повышение секреции глюкокортикоидов, ка- техоламинов, АДГ-вазопрессина); выделительной (фазные изменения фильтрационной, реабсорбционной и секреторной функций почек, снижение мочевинообразовательной и дезаминирующей функций печени и др.); иммунологической реактивности (повышение в крови показателей неспецифической иммунной защиты — титра комплемента, пропердина, лизоцима, бактерицидной способности крови, фагоцитарной активности нейтрофилов, а также уровня иммуноглобулинов М, G, количества В-лимфоцитов). При дес-труктивных пневмониях нередко находят дефект иммунитета — низкий уровень иммуноглобулинов, Т-лимфоцитов и др.

Закономерно у детей, больных пневмонией, нарушаются и обменные процессы: кислотно-основное состояние (ацидоз, носящий характер либо мета-болического, либо смешанного респираторно-метаболического с уменьшением мощности буферных оснований, накоплением недоокисленных продуктов); водно-солевой (задержка в организме жидкости, хлоридов, гипо- калиемия и др., но у новорожденных и грудных детей обычно имеется обезвоживание); белковый (диспротеинемия со снижением уровня альбуминов и повышением уровня а,- и у-глобулинов, увеличение содержания аммиака, аминокислот, мочевины в крови и др.); углеводный (патологические сахарные кривые, при тяжелых пневмониях — гипогликемия), липидный (гипохо- лестеринемия, повышение уровня общих липидов крови на фоне уменьшения содержания фосфолипидов и др.); пигментный обмен (увеличение уробилиногенурии и др.).

Характер и выраженность нарушения разных видов обмена и функции различных органов у больного пневмонией зависят от тяжести пневмонии, периода заболевания, степени дыхательной недостаточности, преморбидного фона, возраста больного, причем многие из упомянутых изменений являются защитными, компенсаторными. В частности, к таким реакциям следует отнести повышение секреции глюкокортикоидов, вазопрессина, альдостерона, изменение иммунологической реактивности, гемодинамики и др. Выраженность защитных реакций при пневмонии во многом определяется преморбидным фоном и возрастом больного. Например, у детей с тимомегалией секреция гормонов коры надпочечников при пневмонии практически не повышается, что приводит иногда к необходимости назначения им с заместительной целью глюкокортикоидов.

Дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние организма, при котором либо легкие не "обеспечивают поддержание нормального газового состава крови, либо нормальный газовый состав крови достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

Нарушение внешнего дыхания у больных пневмонией может быть обусловлено:

вентиляционной недостаточностью,

диффузионно-распределительной недостаточностью, в том числе арте- рио-венозными шунтами.

Вентиляционная недостаточность при средней тяжести и тяжелой пневмонии предопределена:

а) рестриктивными нарушениями — изменением эластической тяги легких из-за выключения из дыхания пораженных отделов и различных изменений в соседних участках легкого, воспаления плевры;

б) обструктивными расстройствами — увеличением сопротивления току воздуха в дыхательных путях из-за отека стенки бронхиол и бронхов (и не только в пораженном участке), выделения в просвет секрета;

в) дискоординацией работы дыхательных мышц вследствие расстройств деятельности дыхательного центра (интоксикация, гипоксия).

Диффузионно-распределительная недостаточность при острой пневмонии связана с:

а) нарушениями распределения: в альвеолы поступает за единицу времени достаточное количество воздуха, но распределяется он по легким неравномерно — некоторые участки легкого гипервентилируются, другие гиповентилируются из-за воспалительного процесса в паренхиме, вздутия, ателектазов;

б) нарушением диффузии газов через альвеолярную стенку (поражение альвеол воспалительным процессом, дефицит сурфактанта).

Особенно типична диффузионно-распределительная недостаточность для респираторного дистресс-синдрома взрослого типа.

Артериовенозные шунты больных тяжелыми пневмониями могут быть как функциональными (кровь проходит по капиллярам невентилируемых и ги- повентилируемых альвеол), так и анатомическими (из-за гипертензии в малом круге кровообращения в ответ на гипоксемию раскрываются не функционирующие в норме артериовенозные анастомозы и часть циркулирующей крови вообще не достигает альвеол: у детей первого месяца жизни при легочной гипертензии появляется сброс справа налево через аортальный проток, овальное окно).

Расстройства механики дыхания: из-за увеличения аэродинамического сопротивления в дыхательных путях, уменьшения растяжимости легких и грудной клетки, дисфункции дыхательного центра увеличиваются работа дыхания и энергозатраты на единицу вентиляции. Вследствие беспорядочной и огромной дополнительной работы, совершаемой дыхательными мышцами, истощаются силы ребенка. Создается впечатление, что тяжелое состояние и неблагоприятный исход при пневмонии вызваны не удушьем, а истощением, переутомлением и чрезмерной работой дыхательных мышц. У больных пневмонией в генезе нарушения внешнего дыхания моїут преобладать расстройства разного типа. Например, у детей с экссудативным диатезом при пневмонии, вызванной респираторно-сенцитиальным вирусом, доминирует вентиляционная, а при гипотрофии или пневмоцистной пневмонии — диффузионно-распределительная недостаточность.

Нарушение газообмена при пневмонии в начальных стадиях компенсируется организмом в основном за счет следующих реакций (симптомы защиты)-.

одышка, которая приводит к увеличению минутного объема дыхания;

усиление сердечной деятельности — тахикардии, а отсюда увеличения минутного объема, сердечного выброса и возрастание скорости кровотока, что сопровождается временным улучшением газообмена;

изменение периферической циркуляции: в ответ на гиперкапнию и ги- поксемию происходит спазм периферических сосудов, что в известной степени способствует повышению артериального давления и возрастанию скорости кровотока;

активизация транспортной функции эритроцитов: у детей, больных пневмонией, повышается уровень фетального гемоглобина крови и 2,3- дифосфоглицерата, активность гексокиназы, никотинамидовых кофер- ментов, альдолазы эритроцитов, то есть повышается способность эритроцитов переносить кислород;

почечного механизма компенсации — активизации аммониогенеза и ацидогенеза, выделения анионов угольной кислоты.

Перечисленные компенсаторные реакции имеют особенности у детей и при тяжелых пневмониях быстро истощаются. Например, как писал еще М. С. Мас- лов, у детей раннего возраста практически отсутствует возможность увеличивать глубину дыхания и ударный объем сердца, а поэтому компенсация у них возможна только за счет одышки и тахикардии. Однако у грудных детей при увеличении частоты дыхания на 60% глубина его уменьшается на 30%, при этом минутная легочная вентиляция возрастает лишь на 15%, а потребление кислорода в легких снижается. В результате напряженности гемопоэза у детей при пневмонии быстро развивается анемия из-за снижения продукции эритроцитов и гемоглобина (перераспределительный дефицит железа, микроэлементов, витаминов и др.) и сокращения длительности жизни эритроцитов. Подчеркнем, что цианоз при ДН развивается у ребенка, когда напряжение кислорода в крови снизится до 55 мм рт. ст. и менее. Однако цианоз появляется только тогда, когда уровень восстановленного гемоглобина в периферической крови превышает 50 г/л. Соответственно у ребенка с тяжелой анемией при ДНЦ цианоза может и не быть.

Из сказанного ясно, что расстройство внешнего дыхания является основной, но не единственной причиной гипоксии при тяжелой пневмонии, и в этих случаях гипоксия по патогенезу всегда смешанная: Клинико-лабораторная характеристика дыхательной недостаточности при острой пневмонии Степень Клиническая характеристика Показатели внешнего дыхания Газовый состав крови. Ки-слотно-основное состояние (КОС) ДН. Одышка варьирует; без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; в покое, как правило, отсутствует Цианоз периоральный непостоянный, усиливающийся при беспокойстве, исчезающий при дыхании 40-50% кислородом, бледность лица. АД (артериальное давление) нормальное, реже умеренно повышенное. П/Д (отношение пульса к числу дыхания) = 3,5-2,5:1; тахикардия. Поведение не нарушено, либо беспокойное МОД (минутный объем дыхания) увеличен.

ЖЕЛ (жизненная емкость легких), РД (резерв дыхания) снижены.

ОД (объем дыхания) повышенный, то есть коэффициент использования кислорода (КИ02) снижен Газовый состав крови в покое не изменен либо насыщение крови кислородом умеренно снижено до 90% ( рД = 8,67-10,0 кПа), но при дыхании 40-50% кислородом возрастает до нормы. Напряжение углекислого газа в крови: обычно гипокапния (раСОг ниже 4,67 кПа) либо раС02 в пределах нормы (5,07-5,35 кПа). Закономерных изменений КОС не отмечают ДН« Одышка в покое постоянная с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки; может быть и с преобладанием вдоха или выдоха, т. е. свистящее дыханне, кряхтящий выдох. П/Д = 2-1,5:1; тахикардия. Цианоз периоральный, лица, рук посто-янный, не исчезает при дыхании 40-60% кислородом, но отсутствует в кислородной палатке; генерализованная блед-ность кожи, потливость, бледность ногтевых лож. АД повышено

Поведение: вялость, сомнолентность, адинамия, сменяющаяся кратковременными периодами возбуждения; снижение мышечного тонуса МОД увеличен. ЖЕЛ снижена более, чем на 25-30%. ОД и РД снижены до 50% и менее от нормы.

ДЭ (дыхательный эквивалент) значи-тельно повышен, что указывает на выраженное снижение утилизации кислорода в легких Кислородное насыщение крови составляет 70-85% (ра02 = 7,33- 7,53 кПа).

При преобладании диффузионно-распределительных рас-стройств чаще отмечается нор- мокапния (раСОг = 4,67-5,87 кПа), вентиляционных — гипер- капния (раС02 выше 6,0 кПа)

Дыхательный или метаболический ацидоз* рН 7,34-7,25, дефицит оснований (BE) увеличен либо компенсирует гиперкапнию; уровень бикарбонатов плазмы (АВ, SB) определяется характе-ром ацидоза. Степень и вид нарушений КОС зависят от состояния гемодинамики ДНш Одышка выраженная (частота дыхания более 150% от нормы), апериодическое дыхание, периодически брадйпноэ, десинхронизация дыхания, парадоксальное дыхание.

Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе. П/Д варьирует.

Цианоз генерализованный; имеется цианоз слизистых оболочек, губ, не проходит при дыхании 100% кислородом"; отмечаются генерализованная бледность и мрамор- ностъ кожи, липкий пот. АД снижено.

Поведение: вялость, сомнолентность, сознание и реакции на боль подавлены; выраженное снижение тонуса скелетных мышц; кома; судороги МОД снижен. ЖЕЛ и ОД снижены более, чем на 50%. РД равен 0 Насыщение крови кислородом ниже 70% (рД ниже 5,33 кПа), декомпенсированный смешанный ацидоз*: рН менее 7,2; величина BE более 9,87 кПа), уровень бикарбонатов (АВ и SB) и буферных оснований (ВВ) снижен

а) респираторная,

б) циркуляторная,

в) гемическая,

г) тканевая.

Различают три степени дыхательной недостаточности, клинико-лаборатор- ная характеристика которых представлена в табл. 54. При I степени дыхательной недостаточности поражение легких клинически компенсировано гипер-вентиляцией, отсутствуют расстройства гемодинамики и акта дыхания. При II степени имеются клинические и лабораторные признаки нарушения не только внешнего дыхания, и но и гемодинамики, механики дыхания, они суб- компенсированы. При III степени клинически и лабораторно диагностируют декомпенсацию как внешнего дыхания, так и гемодинамики, механики дыхания.