<<
>>

Программная терапия, общие принципы лечения эпилепсии

Программа лечения эпилепсии у детей разработана коллективом кафедры нервных болезней педиатрического факультета Российского государствен­ного медицинского университета. Основана на опыте более чем 10-летнего изучения эпилепсии.

Была впервые представлена на обсуждение на IV Национальном кон­грессе «Человек и лекарство» и утверждена на V конгрессе в апреле 1998 г. в Москве. Программа также одобрена 111 Европейским конгрессом по эпи­лепсии в мае 1998 г. в Варшаве (Польша).

Проблема лечения эпилепсии — это проблема точной синдромологи­ческой диагностики. Современная классификация эпилепсии, эпилепти­ческих синдромов и схожих расстройств выделяет около 40 различных форм эпилепсии, различающихся клинической симптоматикой, принципа­ми терапии, прогнозом.

Бурное развитие в последние десятилетия нейрофармакологии, синтез новых высокоэффективных противоэпилептических препаратов, карди­нальный пересмотр многих принципов лечения эпилепсии позволили в на­стоящее время отнести эпилепсию к курабельным заболеваниям. Согласно обобщенным данным ведущих противоэпилептических центров мира, вы­раженный терапевтический эффект достигается у 80—85 % больных.

В настоящее время основной принцип лечения эпилепсии может быть сформулирован следующим образом: максимум терапевтической эффектив­ности при минимуме побочных эффектов. Больные, страдающие эпилеп­сией, вынуждены применять противоэпилептические препараты в течение многих лет. В связи с этим важным требованием к проводимой антикон- вульсантной терапии является отсутствие негативного влияния на качество жизни пациентов.

Лечение эпилепсии может быть начато только после установления точного диагноза. Термины «предэпилепсия» и тактика «профилактичес­кого лечения эпилепсии» являются абсурдными. По мнению большинства специалистов, лечение эпилепсии следует начинать после повторного приступа. Единичный пароксизм может быть «случайным», обусловлен­ным лихорадкой, перегревом, интоксикацией, метаболическими рас­стройствами, и не относиться к эпилепсии.

В этом случае немедленное назначение антиконвульсантов не может быть оправданным, так как дан­ные препараты являются потенциально высокотоксичными и не применя­ются с целью профилактики. Назначение противоэпилептической тера­пии после первого приступа возможно при наличии совокупности следу­ющих признаков:

— очаговые неврологические симптомы;

— снижение интеллекта;

— эпилепсия у родственников;

— четкие эпилептические паттерны на ЭЭГ.

Прежде чем назначать лечение больному эпилепсией, врач должен вни­мательно ознакомиться со следующими условиями и изучить все аспекты программы.

Лечение эпилепсии может быть очень эффективным при соблюдении целого ряда условий.

1. Точная классификация типа припадка и установление формы эпилепсии.

2. Применение антиэпилептических препаратов (АЭП) в соответствии с характером их действия, выявленным согласно клиническим испы­таниям. Выбор препарата зависит от типа припадка и формы эпи­лепсии.

3. Строгое соблюдение дозировки АЭП с уделением особого внимания начальной стадии лечения, так называемое титрование препарата; в связи с этим каждый препарат имеет свою схему назначения.

4. Лечение эпилепсии необходимо начинать с малых доз препарата и по­степенно увеличивать дозировки до достижения полного контроля при­падков. Терапия должна быть индивидуальной.

5. Частота применения лекарства определяется формой выпуска препара­та, способом введения и фармакокинетической характеристикой (пери­одом полураспада). При больших дозировках АЭП следует вводить их более часто (не менее 3 раз) во избежание отрицательных последствий из-за появления пика токсических концентраций. Эти явления не воз­никают при применении ретардированных форм.

6. Следует избегать комбинированной терапии, особенно в начале лече­ния для исключения усиления токсичности и непредсказуемого лекар­ственного взаимодействия.

7. Нельзя слишком часто менять препараты и для целого ряда средств производить их внезапную отмену, особенно барбитуратов и бензодиа- зепинов.

Процесс отмены барбитуратов может продолжаться несколько месяцев, так как слишком быстрая отмена может спровоцировать эпи­лептический статус. .

8. Лечение должно осуществляться согласно срокам длительности, уста­новленным для каждой формы эпилепсии. Преждевременное прекра­щение лечения ведет к рецидиву эпилепсии и нечувствительности ре­цепторов при повторном назначении.

9. Перед началом лечения больному необходимо разъяснить принципы терапии и учесть социальные и семейные факторы при выборе про­граммы.

Врач должен оценить степень опасности для мозга больного длитель­ных судорожных состояний и учесть, что степень опасности применения АЭП не должна быть выше риска осложнений основного заболевания. Больные и родственники должны быть проинформированы относительно возможных осложнений, им необходимо указать тактику действия при их появлении. Препараты для лечения эпилепсии оказывают тератогенное действие, влияют на кроветворную функцию, вызывают нарушение функ­ций печени и почек, а также обладают рядом побочных эффектов, указан­ных в аннотациях.

С 1980-х годов в клинической эпилептологии прочно утвердился принцип монотерапии: купирование эпилептических приступов должно осуществляться преимущественно одним препаратом. С появлением хро­матографических методов определения уровня антиконвульсантов в крови стало очевидным, что многие противосудорожные препараты имеют вза­имный антагонизм и одновременное их применение может значительно ослабить противосудорожный эффект каждого. Кроме того, использова­ние монотерапии позволяет избежать возникновения тяжелых побочных эффектов, частота которых значительно возрастает при назначении нескольких препаратов одновременно. Применение политерапии (два препарата) возможно лишь в случае полного отсутствия эффекта от мо­нотерапии. Применение трех антиконвульсантов может быть осуществле­но лишь в единичных случаях при резистентных формах эпилепсии и должно быть строго аргументировано. Одновременное применение более чем трех антиконвульсантов в лечении эпилепсии категорически недо­пустимо!

Лечение эпилепсии должно осуществляться в зависимости от формы эпилепсии, а не от характера приступов.

Так, например, миоклонические пароксизмы встречаются при юношеской миоклонической эпилепсии, синдроме Леннокса—Гасто, прогрессирующей миоклонус-эпилепсии и др.; терапевтические подходы и прогноз при данных формах принципиально различны.

Лечение начинают с базового препарата для данной формы эпилепсии. Стартовая доза составляет примерно */4 от средней терапевтической. При хорошей переносимости препарата дозировка увеличивается примерно до 3/4 от средней терапевтической в течение 2—3 нед. При отсутствии или не­достаточном эффекте дозу повышают до средней терапевтической. Если при этом результат не достигнут в течение 1 мес, то необходимо дальней­шее постепенное увеличение дозы препарата до получения выраженного положительного эффекта или появления побочного действия. При отсутст­вии терапевтического эффекта и появлении признаков интоксикации пре­парат постепенно заменяют на другой. При получении выраженного тера­певтического результата и наличии побочных эффектов необходимо оце­нить характер и степень выраженности последних и решить вопрос о про­должении лечения или замене препарата. Замена барбитуратов и бензодиа- зепинов должна производиться постепенно, в течение 2—4 нед и более, ввиду наличия выраженого синдрома отмены. Замена других антиконвуль­сантов может быть осуществлена более быстро — за 1—2 нед. Оценка эф­фективности препарата может быть произведена не ранее 1 мес с момента начала его приема.

В настоящее время синтезировано около 30 противосудорожных пре­паратов, обладающих различным спектром антиконвульсантной активнос­ти. В России применяется большинство базовых антиконвульсантов, ис­пользуемых в мировой практике, причем стоимость их относительно низ­кая. Вместе с тем в нашей стране пока не зарегистрированы такие высоко­эффективные противоэпилептические препараты, как вигабатрин (сабрил), фелбамат, топиромат и др., что снижает эффективность лечения резистент­ных форм эпилепсии; 20—30 % форм эпилепсии являются фармакорезис- тентными (рефрактерными, некурабельными, персистирующими), требую­щими нестандартных методов «агрессивной» антиконвульсантной терапии или нейрохирургического вмешательства [КеупоИк, 1990].

Следствиями частых приступов являются деменция и нарушение поведения. Диагности­ка и лечение эпилепсии в детском возрасте являются приоритетными на­правлениями по следующим основаниям: проблемы инвалидизации и со­циальной дезадаптации взрослого населения, связанные с эпилепсией, на­чинаются в раннем детстве, так как именно в этом периоде дебютируют особые формы эпилепсии, требующие ранней диагностики и своевремен­ной адекватной терапии. К резистентным формам эпилепсии раннего воз­раста относят инфантильные спазмы (синдром Веста) и эпилепсию с поли­морфными приступами и слабоумием (синдром Леннокса—Гасто). Указан­ные резистентные эпилептические синдромы в популяции детей с эпилеп­сией составляют 6—25 % случаев.

В настоящее время не существует единого унифицированного подхода к лечению этих форм эпилепсии. Данные литературы во многом противо­речивы и дискутабельны. Определенный успех в лечении резистентных форм детской эпилепсии был достигнут в связи с внедрением в клиничес­кую практику производных вальпроевой кислоты. Однако не существует единой унифицированной схемы приема препаратов этой группы, крайне противоречивы вопросы проведения комбинированной терапии, дискута­бельны проблемы контроля за лечением. Анализ работы неврологической клиники Российской детской клинической больницы за период 1990— 1999 гг. показал, что в 90 % случаев диагноз резистентных форм эпилеп­сии —инфантильных спазмов и синдрома Леннокса—Гасто — в областных и региональных неврологических клиниках Российской Федерации не ус­танавливается, а дети направляются в клинику с традиционными, ни о чем не говорящими диагнозами — «судорожный синдром», «эпилептиформный синдром». Соответственно и эффективное лечение на местах не проводит­ся, применяются препараты и дозы, неадекватные для лечения инфантиль­ных спазмов и синдрома Леннокса—Гасто.

Инфантильные спазмы. Инфантильные спазмы (ИС) представляют собой одну из форм эпилепсии раннего детского возраста, дебютирующую на 1-м году жизни, проявляющуюся специфическими сокращениями мышц шеи, туловища и конечностей, сопровождающуюся нарушениями психомо­торного развития и имеющую специфический электроэнцефалографичес- кий феномен — высокоамплитудную гиперсинхронизированную актив­ность (гипсаритмию).

Частота ИС в популяции детей с эпилепсией составляет 17—30 %. На­ми обследованы в стационарных условиях Российской детской клиничес­кой больницы (РДКБ) за период 1990—1996 гг. 108 детей с ИС (68 мальчи­ков, 40 девочек) в возрасте от 2 мес до 4 лет 7 мес. Частота ИС в нашем ис­следовании составила 20,3 % в популяции детей с эпилепсией, госпитали­зированных в РДКБ.

Критерии диагностики

1. Этиологическая гетерогенность.

2. Дебют приступов на 1-м году жизни (максимум 4—9 мес).

3. Специфический характер приступов в виде коротких сгибательных, разгибательных или сгибательно-разгибательных сокращений мышц шеи, туловища и конечностей.

4. Высокая частота приступов в течение суток; характерна «серийность».

5. Задержка психомоторного развития различной степени выраженности.

6. Специфический ЭЭГ-паттерн (гипсаритмия): гиперсинхронизирован- ный ритм, преобладание медленных волн высокой амплитуды (2—

2,5 Гц), смешанных с периодами диффузного быстрого ритма либо эпизодами уплощения кривой.

7. Резистентность к основным базовым антиконвульсантам.

Согласно Международной классификации эпилепсии (1984), в структу­ре ИС выделяют две группы — первичные (криптогенные) и вторичные (симптоматические) ИС.

Для первичных (криптогенных) ИС характерно отсутствие сведений о каком-либо ведущем этиологическом факторе; психомоторное развитие ре­бенка до развития ИС соответствует возрастным показателям; ИС — сим­метричные, гипсаритмия — диффузная, типичная; структурных изменений при КТ, МРТ не наблюдается.

Для вторичных (симптоматических) ИС характерно выделение ведуще­го этиологического фактора. До дебюта ИС отмечается задержка психомо­торного развития, имеется резидуальная неврологическая симптоматика; ИС часто сопровождаются отключением сознания, девиацией глаз, вегета­тивными реакциями; спазмы в 30 % случаев могут быть асимметричными; в 35 % случаев ИС сочетаются с другими типами приступов; гипсаритмия может быть атипичной; имеются структурные изменения при проведении КТ, МРТ.

В наших исследованиях соотношение криптогенных ИС и симптомати­ческих И С составило 18 и 82 % соответственно.

Лечение ИС. Базовыми препаратами в лечении ИС являются про­изводные вальпроевой кислоты (депакин, конвульсофин, дипромал). Средние

терапевтические дозы депакина составляют 20—70 мг/кг в сутки. Однако максимальные дозы применяемого нами депакина составили 200 мг/кг в сутки. В зависимости от характера спазмов (симптоматические или крип­тогенные, симметричные или асимметричные, тонические, атонические, миоклонические изолированные или спазмы, сочетающиеся с другими ти­пами припадков) в качестве дополнительной терапии назначают следую­щие препараты:

• клоназепам (антелепсин) 0,1—0,3 мг/кг в сутки;

• ламотриджин (ламиктал) 0,1—5 мг/кг в сутки;

• сукцинимид (суксилеп) 20—50 мг/кг в сутки;

• карбамазепин (финлепсин) 15—25 мг/кг в сутки.

Значительное улучшение (купирование приступов на 75—100 %) отме­чается у 78 % больных.

При абсолютной резистентности возможно проведение гормональной терапии (АКТГ, синактен-депо, кортикотропин, преднизалон, дексазон) в со­четании с антиконвульсантами.

Синдром Леннокса—Гасто. Синдром Леннокса—Гасто (СЛГ) — форма эпилепсии детского возраста, характеризующаяся этиологической гетеро­генностью, дебютом от 2 до 7 лет, частыми полиморфными приступами, выраженными нарушениями нервно-психического развития, специфи­ческим ЭЭГ-паттерном по типу пик-медленноволновой активности (реШ ша1 — вариант, по СНэЪк), резистентностью к антиконвульсантному лече­нию, неблагоприятным прогнозом.

Частота СЛГ в популяции детей с эпилепсией составляет 3—10,7 %. Нами обследовано в стационарных условиях РДКБ за период 1990—1996 гг. 69 детей с СЛГ (42 мальчика, 27 девочек) в возрасте от 2 до 14 лет.

Критерии диагностики (по Ьеппох—Са&аш—АгсакН)

1. Этиологическая гетерогенность.

2. Дебют приступов в возрасте 1 —7 лет.

3. Полиморфизм эпилептических приступов у одного больного (атипич­ные абсансы, миоклонические приступы — «кивки», «клевки», «вздра­гивания»; атонически-астатические и тонико-астатические приступы, короткие тонические судороги, особенно во сне, клонические и тони­ко-клонические судороги, реже парциальные приступы).

4. Высокая частота приступов в течение суток.

5. Вариабельность приступов по дням — «хорошие» и «плохие» дни.

6. Задержка умственного и речевого развития.

7. ЭЭГ-паттерн — диффузная медленная пик-волновая активность, била­теральная и синхронная, с частотой 1—2,5 Гц, обычно с акцентом на лобные и височные доли. Сон (медленная фаза) резко провоцирует па­тологическую активность типа полиспайк-волна с частотой 10 Гц, ха­рактерную для тонических приступов.

Согласно Международной классификации эпилепсии (1989), СЛГ по аналогии с ИС подразделяют на первичные (криптогенные) и вторичные (симптоматические). Критерии первичных и вторичных форм СЛГ такие же, как и при ИС.

Частота криптогенных и симптоматических форм в нашем исследова­нии соотносится как 25 и 75 %.

Лечение СЛГ. Базовыми препаратами являются производные валь­проатов (депакин и др.), однако, учитывая полиморфизм приступов, исклю­чается монотерапия. Средние терапевтические дозы составляют 30— 100 мг/кг. Эффективными комбинациями в зависимости от преобладания тех или иных приступов являются депакин + суксилеп; депакин + ламотрид­жин; депакин + финлепсин.

При наличии генерализованных клонических (тонико-клонических) судорог, статусном течении приступов третьими препаратами являются бар­битураты (фенобарбитал, гексамидин, примидон, майсолин, лискантин) в дозе 5—20 мг/кг в сутки. Эффективность лечения (купирование приступов на 75—100 %) составляет 70 %.

Идиопатические формы эпилепсии. Идиопатические формы эпилепсии относятся в целом к доброкачественным формам. Вместе с тем при некото­рых идиопатических формах эпилепсии приступы резистентны к базовым антиконвульсантам. Подчеркивается недостаточная терапевтическая эф­фективность при таких формах, как юношеская абсанс-эпилепсия с ГТКЛ, эпилепсия с миоклонически-астатическими приступами (последнюю отно­сят к криптогенной генерализованной эпилепсии).

Детская абсанс-эпилепсия

Критерии диагностики

1. Дебют в 3—8 лет; чаще страдают девочки.

2. Типичные сложные абсансы — основной вид приступов.

3. Характерна высочайшая частота приступов — десятки и сотни в сутки.

4. Примерно в 30 % случаев возможно присоединение генерализованных судорожных приступов.

5. Типичный ЭЭГ-паттерн — генерализованная пик-волновая активность с частотой 3 Гц, возникающая в фоне, особенно часто — при гипервен­тиляции.

Лечение. Базовые препараты при отсутствии генерализованных су­дорожных приступов — сукцинимиды и вальпроаты; при наличии генерали­зованных судорожных приступов — исключительно вальпроаты. Средние терапевтические дозы составляют для суксилепа — 10—15 мг/кг в сутки в 2 приема, для депакина — 30—50 мг/кг в сутки в 3—4 приема. Резервные пре­параты — бензодиазепины (клоназепам, 0,1—0,25 мг/кг в сутки в 2 приема) и ламотриджин (2—5 мг/кг в сутки в 2 приема). В резистентных случаях при­меняются следующие комбинации: вальпроаты+суксилеп; вальпроаты+бен- зодиазепины; вальпроаты+ламотриджин. Полная терапевтическая ремиссия составляет 85 % случаев.

Юношеская абсанс-эпилепсия

Критерии диагностики

1. Дебют в 9 лет и старше (максимум 9—13 лет).

2. Проявляется преимущественно простыми типичными абсансами, более короткими и редкими, чем при детской форме.

3. Высокий риск присоединения генерализованных судорожных присту­пов — до 75 %.

4. На ЭЭГ характерно появление быстрой (4 Гц и более) генерализован­ной пик-волновой активности.

Лечение. Базовые препараты — вальпроаты. Средняя терапевтичес­кая доза депакина — 30—50 мг/кг в сутки в 3—4 приема. В резистентных случаях, особенно при наличии частых генерализованных судорожных при­ступов, возможны комбинации: вальпроаты+барбитураты; вальпроаты+ла­мотриджин. Полная терапевтическая ремиссия при отсутствии генерализо­ванных судорожных приступов — 85 %, при их наличии — 60 %.

Эпилепсия с изолированными генерализованными судорожными присту­пами.

Критерии диагностики

1. Дебютирует в очень широком возрастном интервале 3—30 лет (в сред­нем 13—17 лет).

2. Проявляется исключительно тонико-клоническими судорожными при­ступами, обычно приуроченными к пробуждению или засыпанию.

3. Частота приступов невелика, редко превышает 1 раз в месяц.

4. Изменения ЭЭГ неспецифичны (в 40 % случаев ЭЭГ в норме).

5. С течением времени возможно присоединение абсансов или миокло­нических приступов с трансформацией в абсансные формы эпилепсии или юношескую миоклоническую эпилепсию.

Лечение. Базовый препарат — карбамазепин (финлепсин). Средняя до­зировка финлепсина — 15—25 мг/кг в сутки в 3 приема. Резервные препара­ты — вальпроаты (депакин 20—40 мг/кг в сутки в 3 приема), барбитураты (фенобарбитал 1,5—3,0 мг/кг в сутки в 1—2 приема), гидантоины (дифенин 4—

6 мг/кг в сутки в 2—3 приема). В резистентных случаях возможны комбина­ции: карбамазепин +вальпроаты; карбамазепин +барбитураты; карбамазе­пин +гидантоины; вальпроаты+барбитураты; барбитураты+гидантоины. При присоединении абсансов или миоклонических приступов или появлении ге­нерализованной пик-волновой активности на ЭЭГ необходима немедленная замена карбамазепина на вальпроаты. Полная ремиссия — 80 % случаев.

Юношеская миоклоническая эпилепсия

Критерии диагностики

1. Дебют в 8 лет и старше (в среднем 13—18 лет).

2. Облигатный вид приступов — массивные миоклонические пароксиз­мы, обычно возникающие после пробуждения пациентов и провоци­рующиеся депривацией сна.

3. Генерализованные судорожные приступы присоединяются в 95 % и аб­сансы — в 30 % случаев.

4. У 30 % больных отмечается феномен фотосенситивности.

5. На ЭЭГ выявляется быстрая пик- и полипик-волновая генерализован­ная активность.

Лечение. Базовые препараты — вальпроаты. Средняя дозировка де­пакина — 30—50 мг/кг в сутки в 3 приема. При резистентных приступах аб­сансов комбинация: валъпроаты+суксилеп или вальпроаты+ламотриджин, а генерализованных судорожных — вальпроаты+барбитураты. При выра­женной фотосенситивности — вальпроаты+клоназепам. Полная ремиссиия отмечается в 75 % случаев.

Доброкачественная детская парциальная эпилепсия с центрально-височ­ными пиками (идиопатическая роландическая эпилепсия).

Критерии диагностики

1. Дебют в 2— 12 лет с максимумом в 5—9 лет, чаще у мальчиков.

2. Проявляется обычно ночными простыми парциальными и вторично- генерализованными судорожными приступами.

3. Типично наличие коротких фациобрахиальных приступов, которым предшествует парестезия в области полости рта, глотки.

4. Частота приступов редко превышает 1 раз в месяц.

5. На ЭЭГ характерно появление «роландических» пик-волновых ком­плексов, возникающих преимущественно в центрально-височных отве­дениях.

6. В подавляющем большинстве случаев наблюдается полная спонтанная ремиссия приступов после 13 лет.

Лечение. Базовым препаратом является вальпроат. Средняя дози­ровка составляет 20—40 мг/кг в сутки в 2—3 приема. Резервными препара­тами являются дифенин (3—5 мг/кг в сутки в 2 приема), карбамазепин (10— 20 мг/кг в сутки в 2—3 приема), ламотриджин 1,5—2,5 мг/кг в сутки в 1—2 приема. Политерапия недопустима! Полная ремиссия наблюдается у 97 % больных.

Парциальные (локально обусловленные) формы эпилепсии (симптомати­ческие или криптогенные). Выделяют затылочную, теменную, лобную и ви­сочную формы локально обусловленной эпилепсии. Этиологические фак­торы разнообразны (опухоли, травмы мозга, сосудистые мальформации, родовая травма и асфиксия, пороки развития головного мозга, последствие нейроинфекций и др.); возраст дебюта вариабелен. Проявляются парциаль­ными простыми и сложными приступами, а также вторично-генерализо­ванными судорожными пароксизмами. Симптоматика зависит от локализа­ции эпилептогенного очага. На ЭЭГ констатируется региональная пик-вол­новая активность. При нейрорадиологическом исследовании выявляются структурные изменения в соответствующей области коры большого мозга (симптоматическая форма) или данные изменения не визуализируются (криптогенная форма).

Лечение. При симптоматической форме необходимо решить во­прос о возможности хирургического лечения. Принципы назначения анти­конвульсантов не зависят от локализации эпилептогенного очага.

Базовым препаратом является карбамазепин (финлепсин). Средняя дози­ровка финлепсина составляет 15—30 мг/кг в сутки в 3—4 приема. Резервные препараты: гидантоины (дифенин 5—8 мг/кг в сутки в 2 приема), вальпроаты (депакин 30—60 мг/кг в сутки в 3—4 приема), барбитураты (фенобарбитал

2— 5 мг/кг в сутки в 1—2 приема; гексамидин 15—25 мг/кг в сутки в 3 при­ема), ламотриджин 2—5 мг/кг в сутки в 2 приема. При политерапии воз­можны любые комбинации перечисленных препаратов. При простых пар­циальных приступах со вторичной генерализацией может быть рекомендо­вана комбинация карбамазепина с вальпроатами. Прогноз во многом зави­сит от характера поражения головного мозга (этиологический фактор эпи­лепсии).

Принципы отмены антиконвульсантов. Антиконвульсанты могут быть отменены спустя 2—4 года полного отсутствия приступов. Клинический критерий (отсутствие приступов) является основным при отмене терапии. При доброкачественных формах эпилепсии (детская абсанс-эпилепсия, ро- ландическая эпилепсия) снятие препаратов может осуществляться через 2—

2,5 года ремиссии. При тяжелых формах эпилепсии (симптоматические ИС, синдром Леннокса—Гасто, симптоматическая парциальная эпилепсия) этот период увеличивается до 3—4 лет. При достижении полной терапевти­ческой ремиссии в 4 года лечение должно быть отменено во всех случаях. Наличие патологических изменений на ЭЭГ или пубертатный период паци­ентов не являются факторами, задерживающими отмену антиконвульсан­тов при отсутствии приступов более 4 лет. Не существует единого мнения по вопросу о тактике отмены антиконвульсантов. Лечение может быть от­менено постепенно в течение 1—3 мес или одномоментно по усмотрению врача.

Побочные явления при проведении антиконвульсантной терапии оце­ниваются по балльным шкалам нейротоксичности и системной токсичнос­ти (см. приложения).

<< | >>
Источник: А.С. Петрухин. Эпилептология детского возраста: Руководство для врача. 2000

Еще по теме Программная терапия, общие принципы лечения эпилепсии:

  1. ЛИТЕРАТУРА
  2. ВВЕДЕНИЕ В ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЮ, ЕЕ СОДЕРЖАНИЕ, ЗАДАЧИ И МЕСТО СРЕДИ ДРУГИХ ОТРАСЛЕЙ МЕДИЦИНСКИХ ЗНАНИЙ. ИСТОРИЯ И ПУТИ РАЗВИТИЯ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
  3. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ: ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ, ПРИНЦИПЫ ИХ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ И ОЦЕНКИ РЕЗУЛЬТАТОВ
  4. Содержание
  5. Программная терапия, общие принципы лечения эпилепсии