Анатомический субстрат тахиаритмии

В основе большинства тахиаритмии, за исключением синдромов предвозбуждеиия, имеется анатомический субстрат, который неравномерно проводит возбуждение. В пред­сердиях это могут быть очаги ранее перенесенной инфекции или другие образования с не­равномерным электрофизиологическим компонентом, крупные отверстия, как то: атрио­вентрикулярные клапаны, устья легочных вен, устья ушек предсердий, а в желудочках - рубец или аневризма сердца после перенесенного инфаркта миокарда, очаги инфекции, опухоли.

Укоренившийся в литературе термин пучок Кента, выявляемый у больных с синдромом WPW, представлен мышечным мостиком, структурно идентичным миокарду предсердий и имеющим размеры от 1 до 8 мм. Он «перекидывается» через предсердно-желудочковую

борозду и внедряется в миокард желудочка. У одного и того же больного возможно наличие нескольких пучков Кента. Этот «мостик» встречается вдоль всего периметра атриовентри­кулярной борозды, за исключением пространства между левым и правым фиброзными треугольниками.

Тракт Джеймса описан в 1961 г. Это мышечное образование, исходящее из задних от­делов МПП и шунтирующее предсердно-желудочковый узел. Оно внедряется в специали­зированную проводящую систему на уровне дистального узла или проксимального отдела пучка Гиса. Выявляется исключительно электрофизиологически.

Волокна Магейма описаны в 1947 г. Они соединяют дистальный отдел предсердно-же­лудочкового узла или проксимальный отдел пучка Гиса с верхними отделами МЖП. Свя­занные с волокнами Магейма тахикардии наблюдаются редко, но протекают злокачест­венно, по типу тахиаритмии желудочков. В последние годы при пересмотре концепции электрофизиологической характеристики этих волокон было установлено, что самостоя­тельно тахикардию волокна не формируют, а наиболее часто являются пассивным компо­нентом атриофасцикулярных тахикардии.

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

В 1930 г. Л. Вольф, Г. Паркинсон, П. Уайт описали ЭКГ-синдром «функциональной бло­кады ножки пучка Гиса» и короткого интервала P-R, который наблюдался у молодых, физи­чески здоровых людей, периодически страдавших приступами пароксизмальной тахикар­дии. Было также установлено, что этот синдром является заболеванием и может приводить к летальным исходам. Позже заболевание вошло в клиническую практику под термином «синдром прелсдевременного возбуждения желудочков», наиболее частым про­явлением которого был синдром WPW. Частота синдрома точно не установлена; считается, что он встречается в 1 случае на 1000 человек, у которых записано ЭКГ. Из тех пациентов, у которых имелись признаки предвозбуждения, приступами тахикардии страдают, по раз­ным данным, 30-70% больных. У остальных пациентов, следовательно, имеется феномен синдрома предвозбуждения.

Существует большое количество классификаций синдромов предвозбуждения желудоч­ков. В 1975 г. Европейская группа по изучению преждевременного возбуждения желудоч­ков предложила следующую классификацию морфологических субстратов синдрома пред­возбуждения. К ним относятся: атриовентрикулярный тракт, формирующий прямую связь между предсердиями и желудочками, нодовеитрикулярные волокна, соединяющие атрио­вентрикулярный узел с миокардом желудочков, фасцикуловентрикулярпое соединение си­стемы Гиса-Пуркинье с миокардом желудочков, обходные (шунтирующие) пути атриовен­трикулярного узла из предсердия в пучок Гиса или из предсердия в нижние отделы атриовентрикулярного пути через специализированный межузловой тракт или специали­зированные узловые тракты. Функционирующие атриовептрикулярпые соединения (пу­чок Кента) дают классическую картину синдрома WPW. Нодовеитрикулярные и фасцикуло- вентрикулярные образования (волокна Магейма) являются анатомическими субстратами вариантов синдрома предвозбуждения. Обходные пути (шунты) атриовентрикулярного уз­ла (тракт Джеймса) формируют так называемый синдром LGL.

Клинически выделяют манифестирующую, латентную, иптермитирующую и скрытые формы синдрома WPW. Манифестирующая форма характеризуется постоянным наличием дельта-волны, антеградным и ретроградным проведением по дополнительному пути. Ии- термитирующая форма предвозбуждения выявляется в основном по клиническим данным, и ей присущи преходящие признаки предвозбуждения. Латентная форма проявляется признаками предвозбуждения только при стимуляции предсердий, а при скрытой форме отмечается только ретроградное предвозбужденис предсердий (синдром ретроградного предвозбуждения предсердий).

Диагностика синдрома WPW. Синдром WPW характеризуется коротким интер­валом P-R (меньше 0,2 с), наличием дельта-волны в стандартных отведениях ЭКГ и паро­ксизмальными тахикардиями. Диагностические проблемы возникают тогда, когда один или все перечисленные признаки отсутствуют. В подавляющем большинстве случаев мио­кард возбуждается через нормальный и аномальный пути проведения, а результирующая QRS отражает смещение этих воздействий. Наиболее частым видом аритмии у этих боль­ных является реципрокная тахикардия с антеградным проведением через предсердно-же­лудочковый узел - пучок Гиса и ретроградным проведением через добавочный путь - пучок Кента. Эта артодромная тахикардия имеет узкие комплексы QRS. Пусковым моментом та­хикардии является экстрасистола, возникающая в предсердии, желудочке или предсерд­но-желудочковом узле. Реже реципрокпый ритм, обусловленный синдромом предвозбуж­дения, имитирует желудочковую тахикардию. Это бывает тогда, когда возбуждение в антеградном направлении проводится через добавочный путь (в результате чего появля­ется аномальный комплекс QRS), а в ретроградном - через атриовситрикулярпый узел. Та­кой тип, называемый антидромной реципрокной тахикардией, встречается редко. Функ­циональная блокада пучка Гиса на стороне локализации пучка Кента удлиняет время ретроградного прохождения импульса и, таким образом, удлиняет цикл тахикардии.

Дифференциальная диагностика пароксизмальных тахикардии синдрома WPW с над- желудочковыми тахикардиями проводится на основе анализа частоты ритма во время приступа тахикардии, ширины комплекса QRS, положения ретроградного зубца Р, реак­ции на рефлекторные пробы. Антеградная форма комплексов Р свидетельствует о различ­ных видах предсердных тахикардии. Отсутствие ретроградного Р или выявление его на комплексе QRS говорит в пользу узловой предсердно-желудочковой тахикардии (P-JR менее 70 мс). Ортодромной предсердно-желудочковой тахикардии, связанной с пучком Кента, свойственна регулярная тахикардия с частотой 160-240 уд /мин, с узким комплексом QRS, интервалом R-P более 70 мс. Необходимость дифференциальной диагностики с ЖТ появ­ляется в случае антидромного варианта тахикардии, участия двух пучков Кента в круге та­хикардии, постоянной или преходящей блокад ножек пучка Гиса, антеградпого проведе­ния через пучок трепетания предсердий. Понятно, что окончательный диагноз тахикардии возможен лишь при проведении ЭФИ.

ЭФИ позволяет: определить локализацию, количество и свойства дополнительных прово­дящих путей; механизм и компоненты круга повторного входа; влияние лекарств на электро- физиологические свойства сердца и, в частности, на механизм риентри тахикардии;

выявить группу больных высокого риска внезапной смерти, имеющих короткий рефрак­терный период добавочного пути или высокую частоту желудочковых сокращений при НЖТ; определить группу больных, которым показано немедикаментозное лечение, а имен­но транскатетерная аблация или хирургическое вмешательство.

Отдельно следует сказать о пациентах, у которых синдром WPW сочетается с мерцатель­ной аритмией (12-40%), наличие которой при этом синдроме является серьезным доводом в пользу немедикаментозного лечения больного, поскольку этот тип аритмии, с одной сто­роны, утяжеляет течение болезни, а с другой - является причиной внезапной смерти при синдроме WPW. Наличие добавочного пути с коротким рефрактерным периодом, сочетаю­щимся с мерцательной аритмией или с трепетанием предсердий, может приводить к ле­тальному исходу в результате прямого перехода очень частых сокращений предсердий (мер­цание) в аналогичные сокращения желудочков (фибрилляция). Феномен фибрилляции желудочков многократно описан в литературе. Вместе с тем, очень важно подчеркнуть, что изучение механизма развития фибрилляции лселудочков при сопутствующей мерцатель­ной аритмии у больных с синдромом WPW не выявило влияния пола, возраста в момент исследования, возраста в начале симптоматики тахикардии, количества лет, прошедших со времени эпизода тахикардии до развития фибрилляции или наличия сопутствующих ано­малий сердца. Часто бывает так, что первый же эпизод тахикардии переходит в фибрилля­цию желудочков, в то время как у подавляющего большинства больных реципрокная тахи­кардия существует на протяжении нескольких лет, а затем неожиданно осложняется фибрилляцией желудочков. И только тщательный анализ ЭКГ-картины в нормальном со­стоянии, во время приступа тахикардии, а также при развитии мерцательной аритмии поз­воляет выявить группу больных, предрасположенных к фибрилляции желудочков. Оказа­лось, что важнейшим критерием определения таких больных является скорость антеградного проведения по пучку Кента. Таким образом, при обследовании больного с синдромом предвозбуждения, у которого бывают эпизоды мерцательной аритмии, всегда следует стремиться получить такую запись и посмотреть предрасположенность больного к развитию ЖТ. С другой стороны, по литературным данным, примерно у 10% больных фи­брилляция желудочков развилась на фоне реципрокной тахикардии, обусловленной синд­ромом WPW, при том, что у них никогда ранее, в том числе в периоде фибрилляции желу­дочков, не регистрировалась мерцательная аритмия.

При лечении синдрома WP W, как и многих других риентри тахикардии, возмолс- ны следующие виды помощи: консервативная терапия, электротерапия, трансвенозная ка­тетерная деструкция пучка Кента, применение антитахикардийных стимуляторов, хирур­гическое лечение. Консервативное лечение должно основываться на механизмах аритмии и особенностях фармакокинетики препаратов. Так, у больных с рефрактерной аритмией предлагается избрать следующий вариант: ЭФИ дополняется серийным тестированием ле­карства и ежедневным подтверждением эффективности или неэффективности этой тера­пии при помощи электрода, оставленного в сердце. Лекарства затем систематически тести­руются, причем возможно тестирование не только одного лекарства, но и их комбинации. Тогда удается найти оптимальный способ антиаритмической терапии. При этом оценка ле­карств может иметь 4-балльнуто шкалу: предупреждает тахикардию, урежает частоту при­ступов, замедляет тахикардию или неэффективная. Причинами неэффективной профилак­тической терапии являются: недостаточная концентрация препаратов в плазме крови, нерегулярный прием препарата, психологическое неприятие постоянной антиаритмичес- кой терапии, особенно в молодом возрасте, аллергические реакции и токсическое действие лекарственных средств, неэффективность медикаментозного средства при пероральном приеме. Результаты лечения неотложного состояния (пароксизм тахикардии) и самой болез­ни (профилактика приступов) различны. При медикаментозном лечении эффект может быть получен практически от любого антиаритмического препарата, но целесообразно на­чинать лечение с лекарства, действующего преимущественно на дополнительные пути. Та­кими препаратами являются средства первого класса: новокаинамид, гилуритмал, ритми- лен, этмозип, хинидин. При сопутствующих мерцании предсердий и антидромной тахикардии не следует назначать средства, обладающие способностью уменьшать рефрак­терный период дополнительного пути и увеличивать таким образом частоту проведения импульсов по дополнительному пути (дигогсин, изоптин). Назначение названных препара­тов может привести к фибрилляции желудочков и смерти больного. В случае эмоционально­го возбуждения и гипертензии лечение сочетается с применением седативных и транкви­лизирующих средств. При снижении артериального давления, коллаптоидных состояниях лечение следует начать с введения кардиотонического (кальция хлорид) или вазопрессор- ного (мезатон) средств в дозах, нормализующих гемодинамику. Повышение артериального давления и увеличение конечно-диастолического объема сами по себе в подавляющем большинстве случаев способствуют купированию пароксизма тахикардии до введения ан- тиаритмических средств. Такая реакция объясняется рефлекторным влиянием барорецеп­торов полых вен и предсердия. Использование антиаритмической терапии в качестве пер­вого этапа лечения недопустимо в случае тяжелого течения пароксизма тахикардии, поскольку может развиться острейшая сердечная недостаточность с резким снижением артериального давления и потерей сознания (гипердинамическая форма синдрома Морга- ньи-Адамса-Стокса). Методом выбора служит неотложная наружная электрическая дефи­брилляция с последующей терапией по показаниям.

Из медикаментозных средств, используемых для поддерживающей терапии, можно на­звать: новокаинамид - 2-6 г/сут, гилуритмал - 200-300 мг/сут, ритмилен -

500-1000 мг/сут, кордарон - 600-800 мг/сут, этмозин - 500-800 мг/сут, хинидин - 200-800 мг/сут. Наилучшими препаратами для поддерживающей терапии являются сред­ства длительного действия (кордарон, кинилеитин), не требующие частого приема. Одна­ко кумулирующие свойства и побочные действия часто заставляют отказываться от их применения или снижать эффективную дозировку. Иногда кордарон, как средство, почти равномерно действующее на всю цепь круга риентри, способствует установлению более медленной непароксизмальной формы тахикардии при синдроме WPW. В таких случаях требуется отмена препарата.

В связи с исключительно успешными результатами катетерного и хирургического лече­ния синдромов предвозбуждения применение антитахикардийных стимуляторов, кото­рые ранее имели хождение в клинической практике, в настоящее время полностью пре­кратилось.

Об истинном перевороте в проблеме лечения синдромов предвозбуждения катетерными методами можно говорить со времени внедрения в клиническую практику метода РЧА, при котором используется смодулированный высокочастотный ток синусоидальной формы (300-750 кГц,), подаваемый через дистальный полюс специального электрода с энергией 15-25 Вт. В данном случае в дозированном режиме происходит термическое повреждение миокарда при температуре выше 50°С. Зона некроза составляет 3-6 мм в диаметре и 4-5 мм в глубину, размер ее зависит от температуры воздействия и диаметра наконечника.

В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с 1983 г. накоплен опыт более 750 процедур катетер- ных аблаций аритмий, где превалирующую часть составляют больные с синдромами пред­возбуждения желудочков.

Для устранения левосторонних пучков Кента используют два доступа: транссепталь- ный и трансаортальный (ретроградный). Выбор доступа в основном зависит от опыта хи­рурга. Описанные осложнения, к которым относятся незначительные повреждения аор­тального и митрального клапанов при ретроградном (трансартериалыюм) подходе с использованием катетера, такие же, как в случае перфорации левого предсердия и эмбо­лии при проведении интродыосеров в полость левого предсердия при транссептальной пункции. Однако в центрах, располагающих большим опытом использования двух подхо­дов для РЧЛ дополнительных путей в левых отделах, не выявлено достоверной разницы этих осложнений. В детской практике в большинстве случаев используют ретроградный транссептальный доступ.

Технические средства для выполнения радиочастотной аблации в настоящее время до­статочно совершенны. «На рынке» широко представлены все необходимые электроды и ус­тройства для проведения этой процедуры.

При манифестирующей форме синдрома WPW весь периметр предсердно-желудочковой борозды разделен на несколько зон: передняя септальная правая, передняя боковая пра­вая и средняя боковая правая, задняя боковая правая, задняя парасептальная правая, зад­няя септальная и задняя парасептальная левая, задняя боковая левая, средняя боковая ле­вая, передняя боковая левая. Отдельно выделяется атриофасцикулярный тракт. При скрытой форме синдрома предвозбуждения, когда дополнительный путь функциони­рует только в ретроградном направлении, эндокардиальное картирование необходимо проводить при ортодромной тахикардии либо при стимуляции лселудочков. Зону наиболее ранней возбудимости определяют в предсердной части предсердно-желудочковой бороз­ды. В зависимости от локализации добавочных путей определяется методика и количест­во вводимых электродов, а также эффективность процедуры РЧА. При локализации доба­вочного предсердно-желудочкового соединения в левой боковой и задней части предсердий практически в 100% случаев наблюдается успешный исход. Худшие результа­ты получены при РЧА правых боковых и задних септальных путей, что обусловлено слож­ной топографической локализацией либо сложностью достижения стабильного положе­ния электрода в области правой предсердно-желудочковой борозды. Эффективность РЧА при этих локализациях составляет 75-90%. Появление управляемых электродов нового по­коления, имеющих три степени свободы перемещения в пространстве дистальной части электрода, позволило существенно улучшить эти результаты; 100%-ная эффективность РЧА достигнута при так называемых «медленных» дополнительных путях, которые явля­ются анатомическим субстратом иепароксизмальных предсердно-желудочковых тахикар­дии. РЧА стала методом выбора функционально медленных ДПЖС у пациентов любого возраста, включая детей.

Операции на открытом сердце при синдромах предвозбуждения в последнее время вы­полняют редко. По всем объективным причинам катетерная аблация имеет перед ними значительные преимущества. Тем не менее сохраняются условия для проведения откры­тых вмешательств, что требует хорошего знания самой техники этой операции. Опытные специалисты имеют 100%-ную результативность при открытых операциях по поводу син­дромов предвозбуждения желудочков. Основным показанием к применению такого мето­да лечения является наличие двух или более видов патологий в сердце, требующих хирур­гического лечения, когда одним из компонентов является синдром предвозбуждения желудочков, безрезультативпость катетерной аблации, а также период новорожденности, когда консервативная терапия безуспешна, а у пациента наблюдаются синкопальные эпи­зоды. Применение катетерной аблации у новорожденных нежелательно, поскольку созда­ваемый при этом очаг фиброза в процессе роста существенно увеличивается в размере и может влиять на контрактильный статус миокарда. В типичных случаях показаниями к операции, так же как и к катетерной аблации, являются: неэффективность медикамен­тозной терапии; непереносимость медикаментозной терапии; невозможность контроли­ровать эффективность лечения или отсутствие условий для оказания эффективной или не­отложной медицинской помощи; наличие приступов, сопроволодающихся эпизодами

клинической смерти или угрожаемых по внезапной смерти (пароксизмы мерцания и тре­петания предсердий с антеградным проведением по пучку Кента при коротком эффектив­ном рефрактерном периоде пучка - менее 250-270 мс); наличие другого заболевания серд­ца (врожденный или приобретенный порок сердца, ИБС), требующего коррекции; нежелание больного лечиться консервативно и желание оперироваться.

Первая операция у больного с синдромом WPW была выполнена в 1968 г. в университетской клинике Дьюкского медицинского центра профессором W. Sealy. Успех первой операции, как это часто бывает, определялся удачным подбором больного, у которого имелся правосторонний пучок Кента, благодаря чему оказалось возможным на сокращающемся сердце выделить пра­вую венечную артерию на участке, где проходил добавочный путь, и затем рассечь это образо­вание. Существуют различные хирургические пути устранения пучка Кента: пересечение ост­рым путем (операция W. Sealy), криодеструкция, электродеструкция, денатурация химическая. Наибольшее распространение получила операция эндокардиального доступа, при котором в зоне физиологического проявления пучка Кента производят отделение предсердия от желу­дочка, а затем этот участок вновь герметично ушивают. Операцию выполняют в условиях ис­кусственного кровообращения и кардиоплегии. Доступ к сердцу из срединной стернотомии. При правосторонней и септальной локализациях доступ к добавочному соединению осуществ­ляют через правое предсердие. При левосторонней локализации - через левое предсердие. Ос­новные положения хирургической техники представлены на рис. 2.

Результаты хирургического лечения синдрома WPW следует считать хорошими. У боль­шинства авторов результативность составляет 96-97%, у некоторых (J. Сох) достигает 100%.

Важно еще раз подчеркнуть, что немедикаментозные методы лечения полностью осво­бождают больного от приступов тахикардии, восстанавливают качество жизни и снимают угрозу внезапной смерти.

Рис. 2. Основные методы оперативного устранения добавочных проводя­щих путей.

А - схематическое изображение операции устранения правосто­роннего пристеночного пучка Кента.

1 - эпикардиальный этап. Делают разрез в месте прикреплен шя эпикар­да к правому предсердию. Разрез про­должают на 2 см по каждую сторону от добавочного пути. Жир, содержа­щий правую коронарную артерию, смещают книзу, освобождают коро­нарную борозду и отделяют предсер­дие от жира. Предполагаемый выход со стороны эндокарда па поверх­ность обозначен пунктирной линией;

2 - эндокардиальныйэтап. Ао - аор­та, ЛА - легочная артерия, ВПВ и HUB - верхняя и нижняя полые ве­ны, ПП - правое предсердие, ПЖ - правый желудочек, МП-мембраноз­ная перегородка, ОЯ - овальная ямка, КС - коронарный синус, ТК - трех­створчатый клапан.

Puc. 2. Б - схема операции устранения левого пристеночного добавочного атриовентрику­лярного пути.

Сохранегше эпикарда играет важную защитную роль. МК - митральный клапан, ЛП - левое предсердие, ЛЖ - левый желудочек.

В - эндокардиальный доступ для разделения правого переднего перегородочного пути. Разрез начинается тотчас у переднего края мембранозной перегородки и проводится по часо­вой стрелке вокруг париетальной части кольца трехстворчатого клапана.

Г - схема операции устранения добавочного правого переднего перегородочного пути. 1 - на первом этапе острым и тупым путем края предсердия и желудочка освобождают от жира и отводят кпереди (стрелка). Эпикард в месте перехода с правого предсердия на аорту обычно не трогают; 2 - тщательно удаляют жир с «крышки» желудочка. Эпикард отводят кза­ди и обнажают фиброзное кольцо.

Рис. 2. Д - хирургическая анатомия и доступ к заднему пирамидаль­ному пространству.

Делают правостороннюю атриото- мию и затем выполняют разрез эндо­карда. Его проводят над кольцом трехстворчатого кла1шна, начиная от заднего ограничения мембраноз­ной перегородки и продолжая на коро­нарный синус с внедрением в парие­тальный отдел заднего отдела трехстворчатого клапана.

Е - хирургические манипуляции в глубоких образованиях пирами­дального пространства.

Жировой слой удален, что открыва­ет границы пространства.

ЗВО - задневерхний отросток, АПЖУ- артерия предсердно-желу­дочкового узла, ЗНКА - задняя нисхо­дящая коронарная артерия, ПЖУ - предсердно-желудочковый узел.

Наджелудочковые тахикардии

К этим видам тахикардии причислены аритмии, возникающие в атриовентрикулярном узле и проксимальнее его (предсердные, синусовые), но обычно в их число не включают тахи­кардии, обусловленные синдромами предвозбуждения. Все наджелудочковые тахикардии целесообразно условно разделить на две группы. В одну группу мы относим НЖТ, которые включают следующие риентри тахикардии: синусно-предссрдную, внутрипредсердную и верхнеузловую атриовентрикулярную, а также эктопическую предсердную тахикардию. Во вторую группу целесообразно отнести больных, страдающих трепетанием предсердий и фибрилляцией предсердий (мерцательная аритмия).

В основе большинства НЖТ лежит механизм риентри. Примерно в 70% случаев в круг повторного входа вовлечен атриовентрикулярный узел, в 30% - одновременно синусовый узел и предсердие, в 69% - только синусовый узел, в 5% - только предсердие.

Узловая атриовентрикулярная риентри тахикардия возникает при продольной диссоциа­ции предсердно-желудочкового узла на два пути: медленный путь а и быстрый - р. Рефрактер­ный период медленного пути а короче, чем такой же период быстрого пути. Во время синусово­го ритма импульс из предсердия проходит но быстрому пути и вызывает формирование единичного комплекса QRS. Аналогичным образом импульс движется и по медленному пути и достигает пучка Гиса вскоре после того, как произошла его деполяризация и установилась ре- фрактерность от воздействия импульса, пришедшего по быстрому пути. При возникновении предсердной экстрасистолы импульс блокируется в быстром пути из-за его более длинной ре- фрактерности, но продвигается по медленному пути настолько замедлешю, что другой быст­рый путь успевает восстановиться. На ЭКГ отмечается лишь так называемая предсердпая эхоинвертированная волна Р после QRS. Ранее предсердпая экстрасистола также блокирует

быстрый путь, но и продвижение импульса по медленному пути еще более задержано и застает путь Р активированным в ретроградном направлении. Поэтому на ЭКГ регистрируется эховол- на предсердия. Однако из-за большой продолжительности времени проведения в антеградном направлении время восстановления пути а становится достаточным. Импульс из быстрого пути вновь возвращается в медленный, и развивается тахикардия. Концепция двойных путей прове­дения в атриовентрикулярном узле и взаимоотношение проводимости и рефрактерности, от­ветственных за возникновение наджелудочковой тахикардии, доказаны в клинических усло­виях методом программируемой электрической стимуляции сердца (рис. 3).

Рис. 3. Механизм формирования узловой атриовептрикулярной тахикардии. Возможность повторного входа возбуждения обусловлена продольной диссоциацией атриовентри­кулярного узла на два пути (двойные пути).

А - импульс из предсердия (ПР) проходит по быстрому (Б) /3 и медленному (М) а путям.

Проведение по fi-nymu приводит к формированию комплекса QRS. ПГ - пучок Гиса, ПНПГ - правая,

ЛНПГ - левая ножка пучка Гиса.

Б - при предсердной экстрасистолии быстрый путь из-за его большей рефрактернос­ти блокирован, а импульс продвигается по медленному пути.

Ко времени его прихода к пучку Гиса /3-путъ восстанавливается, и на ЭКГ отмечается предсерд­ный эхосигнал - инвертированная волна Р. Удл. - удлиненный.

В - при ранней предсердной экстрасистолии (ПЭ) импульс, идущий по медленному пу­ти, застает быстрый путь функционирующим в ретроградном направлении. Это и приводит к развитию круга повторного входа - узловой тахикардии.

Механизм повторного входа возбуждения в синусно-предсердном соединении принци­пиально схож с тем, который наблюдается в атриовентрикулярном узле, в синусном узле при определенных условиях развивается функциональная диссоциация с непродолжи­тельной блокадой в синоатриальном проведении, что может приводить к развитию тахи­кардии. Имеются клинические наблюдения, доказывающие, что предсердная экстрасис­тола приводит к развитию синусовой тахикардии. Органическим субстратом, принимающим участие в формировании крута риентри, является зона между синусным узлом и пограничным гребнем, содержащая сипоатриальные перинодальные волокна.

В этой зоне происходит задержка входа и выхода волны нормального возбуждения.

Как и при синусовой риентри тахикардии, при внутрипредсердной тахикардии повторно­го входа возникновение и продолжение ее возможны на фоне атриовентрикулярпой блокады.

Это указывает на то, что в ее формировании могут не участвовать анатомические образо­вания, располагающиеся дистальнее предсердия.

Известны критерии наджелудочковых тахикардии различной локализации.

Узловая (атриовентрикулярная) НЖТ:

1. Вызывается и прекращается программируемой электрической стимуляцией сердца (ПЭСС).

2. Наличие двойных узловых кривых рефрактерностей.

3. Возникновение зависит от критического значения интервалаА-Нво время функцио­нирования медленного пути.

4. Ретроградная волна Р сливается с QRS или с удлиненным интервалом R-P.

5. Ретроградная предсердная проводимость имеет каудоцефальное распространение и сливается с пограничной узловой активностью на гисограмме.

6. Участие предсердия или желудочка не обязательно.

7. Вагусные пробы замедляют, а затем внезапно обрывают НЖТ.

Узловая (синусно-предсердная) НЖТ:

1. Вызывается и прекращается ПЭСС и не зависит от задержки внутрипредсердного или атриовентрикулярного проведения.

2. Волна Ридентична той, которая наблюдается при синусовом ритме, и по форме, и по времени активации.

3. P-R связаны с частотой НЖТ.

4. Возможно наличие атриовентрикулярной блокады, не отражающейся на частоте та­хикардии.

5. Вагусные пробы замедляют, а затем внезапно обрывают НЖТ

Внутрипредсердная НЖТ:

1. Вызывается ПЭСС только при ретроградном рефрактерном периоде предсердия, развивающемся при задержке внутрипредсердной проводимости.

2. Время активации предсердия отлично от времени активации синусного узла.

3. P-R связаны с частотой НЖТ.

4. Возможно наличие атриовентрикулярной блокады, не отражающейся на частоте НЖТ.

5. Вагусные пробы не прекращают НЖТ, но могут вызвать атриовентрикулярный блок.

Если НЖТ происходит при критическом значении интервала P-R, то в круг вовлечен ат­риовентрикулярный узел. Длительность цикла при возникновении пароксизма всегда од­на и та же. Постоянная продолжительность цикла сокращения остается одной и той же в течение всего приступа.

Важным является изучение формы зубца Р экстрасистолы, вызывающей пароксизм та­хикардии. Если зубец Р экстрасистолы не отличается от предыдущего, т.е. того, который фиксируется при синусовом ритме, то в возникновении пароксизма следует заподозрить эктопическую активность миокарда предсердий. Если же волна Рэкстрасистолы непохожа на предыдущие, то следует думать о механизме риентри. Очень важным для диагностики является характер волны Р и ее взаимоотношения с комплексом QRS. Отсутствие волны Р во время приступа свидетельствует о риентри в атриовентрикулярном узле, поскольку включает одновременно и предсердие, и желудочек. Сказанное справедливо и для случаев инвертируемого зубца Р. У больных с нормальным значением интервала P-R во время ос­новного ритма тахикардия является либо риентри синусного узла, либо внутрипредсерд- ной тахикардией.

Эктопическая предсердная тахикардия среди НЖТ встречается в 2-5% случаев у взрос­лых и в 11% -у детей. У 50% заболевших имеется наследственная предрасположенность. Эк­топическая тахикардия может быть преходящей (транзиторной), возвратной и непрерывно рецидивирующей (хронической). Транзиторная форма наблюдается обычно у взрослых с со­путствующими заболеваниями сердца. По продолжительности она очень кратковременная. Непрерывно рецидивирующая эктопическая тахикардия отличается хроническим течением и обычно приводит к нетрудоспособности. Длительность заболевания варьирует, по данным литературы, от 3-х месяцев до 43-х лет. Минимальный возраст, в котором оно было зарегист­рировано, - 1 месяц, максимальный - 36 лет. В процессе заболевания развивается кардиоме- галия, снижается фракция выброса и появляется недостаточность кровообращения. Очень характерно для непрерывно рецидивирующей эктопической тахикардии отсутствие эффек­та при каком бы то ни было медикаментозном лечении и от дефибрилляции. Эктопическую тахикардию невозможно вызвать или прекратить ПЭСС. Таким образом, диагноз эктопичес­кой тахикардии ставят, если: 1 - тахикардия начинается спонтанно, когда конфигурация первого сокращения пароксизма идентична конфигурации сокращения основного ритма; 2 - тахикардию невозмолшо вызвать или прекратить программируемой стимуляцией; 3 - при ЭФИ не удастся установить наличие двойного проведения (двойных путей).

Клиника. Пароксизмы предсердной тахикардии начинаются и прерываются внезап­но и могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов или дней. Частота сер­дечных сокращений различна и может колебаться от 160 до 260 ударов в минуту. Присту­пы могут возникать эпизодически или очень часто по несколько раз в день. Во время приступа желудочковые сокращения носят регулярный характер. Минимальная продол­жительность интервала между сокращениями редко превышает 100 мс. В этом отличие НЖТ от желудочковой тахикардии, когда можно уловить едва заметную нерегулярность. Положение тела и физическое усилие не изменяют частоту сердечных сокращений. Мас­саж каротидного синуса обычно прекращает приступ и восстанавливает синусовый ритм. Симптоматика типична для любого быстрого ритма и зависит от состояния сердечной мышцы, способности последней приспособиться к ускоренному сердцебиению, от продол­жительности приступа, эмоционального состояния больного. При коротких пароксизмах это может даже не беспокоить, больной лишь отмечает наличие у него сердцебиения. При длительных приступах с большой частотой желудочковых сокращений, особенно при наличии порока сердца или ИБС, симптоматика становится ярко выраженной. Она харак­теризуется различной степенью дискомфорта или даже болью за грудиной, одышкой, сла­бостью, головокружением, реже обмороком. Дифференциальная диагностика между риен- три и топическими предсердными тахикардиями строится на следующих признаках:

1. Для риентри тахикардии характерно, что она вызывается и прекращается ПЭСС.

2. Учащающая стимуляция вызывает и прекращает приступ.

3. Имеется обратное соотношение между спаренным интервалом тахикардии, вызываю­щим экстрасистолу, и интервалом между экстрасистолой и первым комплексом НЖТ.

Волна Р при риентри тахикардии отлична от таковой при синусовом ритме. Возможно наличие атриовентрикулярного блока, не отралшющегося на частоте НЖТ. Вагусные про­бы не прекращают НЖТ, но могут вызвать АУ-блок. НЖТ имеет постоянную частоту. Выяв­ляются зоны замедленной проводимости, которые соответствуют области двунаправлен­ной блокады проведения возбуждения. Верапамил, как правило, эффективен.

При эктопической тахикардии ПЭСС и учащающая стимуляция не вызывают и не пре­кращают приступ. Волна Р отлична от таковой при синусовом ритме. Возможно наличие атриовентрикулярпого блока, не отражающегося на частоте НЖТ. Вагусные пробы не пре­кращают НЖТ, но могут вызвать атриовентрикулярный блок. НЖТ имеет особенность «разгоняться». Не выявляются зоны замедленной проводимости. Верапамил, как правило, неэффективен. Эффективны седативные препараты.

Лечение. Сле/iyeT подходить дифференцированно к лечению больного во время при­ступа и в межприступном периоде. Приступ тахикардии может быть устранен вагуспой пробой, ыгутривенным введением антиаритмических препаратов, ПЭСС, наконец, элект­рической дефибрилляцией. Консервативное лечение направлено на удлинение проводи­мости в атриовентрикулярном узле, изменяющее его рефрактсрность. При всех условиях возникновения НЖТ такое лечение может иметь самостоятельное или существенное вспо­могательное значение. Среди немедикаментозных методов лечения в последнее время на первый план выдвшгулись катетерные методы устранения наджелудочковых аритмий. Возможности диагностики лечения синусовых тахикардии остаются по-прежнему откры­той проблемой.

Хирургическое лечение. При органической синусовой тахикардии успешной оказались операция резекции синусного узла и замещение дефекта на этом месте аутопе­рикардом. Новый водитель ритма перемещается в нижнюю треть пограничного гребня. Вскоре после операции непродолжительное время может наблюдаться миграция ритма, которая затем сменяется стабильным предсердным ритмом. Спонтанная частота нижне­предсердного ритма может быть недостаточной для обеспечения гемодинамических по­требностей. В этих случаях имплантируется электрокардиостимулятор, который обеспе­чивает полноту гемодинамики благодаря антеградиой стимуляции.

При локализации очага аритмии в предсердиях или в межпредсердной перегородке, не­зависимо от того, является ли эта тахикардия тахикардией повторного входа или эктопи­ческой тахикардией, возможны следующие операции:

1. Транскатетерная аблация зоны аритмии.

2. Изоляция, резекция или криодеструкция этой зоны под контролем зрения.

3. Изоляция атриовентрикулярного узла или его криодеструкция. Результатом послед­ней будет полная поперечная блокада и необходимость имплантации ЭКС.

Для успешного проведения операции очень большое значение имеет интраоперацион- ное картирование сердца. При этом предсердие разделено на 64 зоны. С учетом выполнен­ного картирования определяется объем аритмогенной зоны и на этом основании прини­мается решение о виде воздействия.

Ближайшие и отдаленные результаты лечения наджелудочковых аритмий при использо­вании катетерных и хирургических методов воздействия, как правило, хорошие и в зависи­мости от вида патологии колеблются в широких пределах (85-92%). При невозможности ус­транения очага аритмии и выраженности клинического симптомокомплекса выполняют операцию создания искусственной полной поперечной блокады сердца с имплантацией электрокардиостимулятора.