ИЗОЛИРОВАННЫЕ ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО И АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНОВ

я.и. скопин

Стремительное развитие кардиохирургии, постоянно включающей в свой арсенал по­следние достижения науки и техники, порой опережает самые смелые прогнозы медицин­ской общественности.

Все эти тенденции в полной мере отражены в хирургии приобретенных пороков сердца.

Ниже будут освещены вопросы этиологии, патогенеза, клиники и хирургического лече­ния изолированных пороков митрального и аортального клапанов с точки зрения совре­менных взглядов в этом разделе кардиохирургии.

Пороки аортального клапана

Первые описания пороков аортального клапана (АК) относятся к XVII в. В течение дли­тельного времени эти болезни считали доброкачественными и редкими. Однако исследо­вания, проведенные в последние годы, показали, что патология АК встречается у 30-35% больных с пороками клапанов, сердца, а по частоте поралсения ревматизмом АК занимает второе место после митрального клапана [2].

Эра хирургического лечения аортальных пороков началась в 50-х годах нашего столе­тия с разработки методов закрытых операций. Первые операции чрезжелудочковой и трансаортальной комиссуротомии осуществил С. Bailey в 1952 и 1953 гг., а операции им­плантации шарикового протеза в грудную аорту при аортальной недостаточности - Ch. Hufnagel в 1952 г. Но период увлечения закрытыми операциями был кратковремен­ным, так как результаты этих вмешательств оказались малоутешительными.

История современных операций в условиях ИК на аортальном клапане получила нача­ло в 1960 г., когда A. Starr и D. Harken разработали шаровые искусственные клапаны серд­ца. Первую в мире успешную операцию протезирования АК протезом с пластиковым ша­риком и металлической клеткой сделал D.

В нашей стране наибольшим опытом хирургического лечения аортальных пороков сердца обладает НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. Первые успешные операции по замеще­нию аортального клапана тканевым протезом из тефлона выполнены С. А. Колесниковым в феврале 1964 г., Г. М. Соловьевым в апреле, а еще через месяц Г. И. Цукерманом имплан­тирован шариковый аортальный клапан. К настоящему времени в мире произведены мно­гие тысячи операций протезирования аортального клапана, детально разработана хирур­гическая техника и изучены непосредственные и отдаленные результаты.

Стеноз аортального клапана

Изолированные аортальные стенозы, по данным Г. Ф. Ланга (1938 г.), Э. М. Гелыптеина и

В. Ф. Зеленина (1949 г.), составляют 1,5 - 2% всех случаев приобретенных пороков сердца. Од­нако в сочетании с той или иной степенью аортальной недостаточности эта патология встре­чается значительно чаще. Аортальный стеноз выявлен у 23 % умерших вследствие приобретен­ных пороков сердца и у 22,5% оперированных по поводу приобретенных пороков сердца [2].

Патологическая анатомия

Ревматический вальвулит постепенно приводит к утолщению и уплотнению аорталь­ных створок. Этому способствует организация фиброзных наложений на желудочковой по­верхности клапана, а также разрастание ткани клапана вследствие механического раз­дражения кровотоком. Эти факторы лежат в основе спаивания свободных краев створок, в результате чего постепенно уменьшается клапанное отверстие. В области комиссур пла­стины фибрина образуют мостики, связывающие створки между собой и стенкой аорты. В дальнейшем пластины организуются в фиброзную ткань.

Суженное клапанное отверстие имеет треугольную или щелевидную форму и распола­гается обычно эксцентрично. При сморщивании створок формируется та или иная сте­пень аортальной недостаточности. В измененном клапане развиваются дегенеративные процессы с последующим кальцинозом. Кальциноз может переходить на прилежащие к аортальному клапану структуры: межжелудочковую перегородку, переднюю створку ми­трального клапана, стенку левого желудочка.

Двустворчатый ЛК часто сочетается с подклапанной мембраной, иногда - с аномальным отхождением и ходом коронарных артерий, наличием трех или даже четырех коронарных устьев, а в зрелом возрасте осложняется кальцинозом и/или присоединением эндокарди­та АК.

Подклапанная мембрана (болезнь Вильямса) в выводном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) может срастаться или нет со створками АК, по форме быть циркулярной или полу­лунной на ограниченном участке. Такие больные имеют характерное «лицо эльфа» и отста­ют в умственном развитии.

Обструкция ВТЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) часто сочетается с пролапсом передней створки митрального клапана (ПСМК).

Аортальный стеноз вызывает значительные морфологические изменения миокарда ле­вого желудочка (ЛЖ). Длительная болезнь ведет к прогрессирующей гипертрофии и разви­тию относительной коронарной недостаточности. В мышце сердца развиваются дистрофи­ческие изменения: белковое и жировое перерождение мышечных волокон, а в дальнейшем - диффузный и очаговый склероз.

Патологическая физиология

Гемодинамические проявления аортального стеноза развиваются при уменьшении пло­щади аортального устья менее 1 см², что обычно сочетается с градиентом давления между ЛЖ и Ао 50 мм рт. ст. «Критическая» площадь Ао-отверстия, соответствующая картине рез­кого аортального стеноза, составляет 0,5-0,7 см² при аортальном систолическом градиен­те 100-150 мм рт. ст. Для обеспечения адекватного сердечного выброса ЛЖ во время систо­лы должен развивать давление 200-250 мм рт. ст. Обладая мощными компенсаторными возможностями, гипертрофированный ЛЖ усиливает сокращения и долгое время справ­ляется с пороком. Постепенно в полости левого желудочка увеличивается количество «ос­таточной» крови и возрастает диастолическое наполнение. Полость левого желудочка рас­ширяется, и возникает тоногенная дилатация. Дополнительная мобилизация миокарда происходит за счет подключения механизма Франка-Старлинга. Когда дальнейшее увели­чение длины мышечных волокон перестает сопровождаться усилением сокращения, насту­пает так называемая миогенная дилатация; декомпенсация ЛЖ дает начало фазе общей сердечной недостаточности.

При сочетании стеноза с недостаточностью АК (чаще при двустворчатом аортальном кла­пане) к повышенной «посленагрузке» ЛЖ добавляется увеличение «преднагрузки», что приво­дит к большему напряжению в стенке ЛЖ и уменьшению эффективного ударного объема.

Клиника

В клинической картине можно выделить следующие симптомы.

Одышка. В начальной стадии возникает рефлекторная одышка вследствие нарушения мозгового кровообращения, которое может развиться в результате систолической дис­функции (декомпенсированный аортальный стеноз) и первичной диастолической дис­функции ЛЖ. При прогрессировании слабости сердечной мышцы возникает несоответст­вие притока и оттока крови из легких, что во время сна у больных может проявляться приступами «сердечной» астмы, приводящими к отекам легких. Повышение тонуса вагуса в ночное время способно провоцировать брадикардию и спазм коронарных артерий, что может проявиться пароксизмом одышки.

Боли в области сердца отмечают 50-80% больных, чаще ангинозного характера, прово­цирующиеся физическими нагрузками, реже возникающие в покое.

Обмороки, вызванные нарушением мозгового кровообращения, связанные с резким па­дением периферического сопротивления при физических нагрузках или нарушениями ритма.

Диагноз изолированного аортального стеноза обосновывают тремя группами признаков:

1. Клапанные (систолический шум, ослабление аортального компонента II тона, систо­лическое дрожание).

2. Левожелудочковые (выявляемые с помощью физикального исследования, ЭКГ, рентгеноскопии, зондирования полостей сердца, ЭхоКГ).

3. Симптомы, зависящие от величины сердечного выброса (утомляемость, головные боли, головокружение, низкое артериальное давление, медленный пульс).

Признаки первой группы позволяют диагностировать порок, второй и третьей группы - оценить выраженность стеноза и тяжесть расстройств гемодинамики.

Осложнения стеноза АК: инфекционный эндокардит, эмболии (кальциевые, вегетации при ИЭ), аритмии (часто бывают причиной внезапной смерти).

Течение заболевания

Характерной особенностью аортального стеноза является длительный период компен­сации, после которого быстро развивается сердечная недостаточность, протекающая с приступами сердечной астмы. В дальнейшем может присоединиться правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, повышением венозного давления, отеками. С появлением выраженных симптомов заболевания прогноз резко ухудшается. Средняя про­должительность жизни после развития выраженного ангинозного синдрома - 3 года 11 мес, при левожелудочковой недостаточности - 1 год 11 мес, при общей сердечной недостаточ­ности - 7 мес. Основываясь на анализе многочисленных сообщений, можно отметить, что при аортальном стенозе появление одного из признаков: обмороков, грудной жабы или не­достаточности левого желудочка - означает, что больному осталось жить 2-4 года.

Анализ естественного течения аортального стеноза с использованием актуарного ме­тода показал, что после появления первых симптомов болезни 55% больных умирают в течение двух лет, часто внезапно, вследствие коронарной недостаточности или нару­шений ритма сердца.

Недостаточность клапана аорты

По данным патолого-анатомических исследований Б.

Данный порок преобладает у лиц молодого и среднего возраста, преимущественно у мужчин. Недостаточность АК может быть следствием:

1. Врожденной аномалии: врожденный двустворчатый клапан аорты (неполное смыка­ние или пролапс).

2. Воспалительного процесса: ревматизм (кальцинированные рубцы и сморщивание створок, сращение комиссур ведет к аортальному стенозу с недостаточностью), ин­фекционный эндокардит (разрушение створок, перфорация, пролапс, несмыкание из-за вегетации).

3. Дегенеративных процессов: миксоматозная дегенерация (нарушение механических свойств створок приводит к пролапсу, возникающая при этом недостаточность усу­губляется выраженной дилатацией корня Ао), вальвулит (воспалительные рубцы на­рушают смыкание створок), аортоаннулярная эктазия (в результате медионекроза) - частая причина изолированной недостаточности АК у взрослых, дилатация фиброз­ного кольца (ФК) АК, восходящей аорты возможным расслоением стенки при синд­роме Марфана.

4. Другими причинами являются: артериальная гипертония, которая может привести к дилатации корня аорты. В настоящее время не следует забывать о сифилитичес­ком поражении клапанного аппарата. Травма тупым предметом достаточно нередко является причиной аортальной недостаточности, особенно острой. Створки по­вреждаются во время диастолы из-за гидравлического удара.

В результате возврата большого объема крови во время диастолы увеличивается объем полости ЛЖ, что сопровождается (наряду с гипертрофией миокарда) дилатацией полостей, масса сердца достигает 1000-1300 г. Перестройке подвергается вся система кровообраще­ния вследствие низкого диастолического давления в аорте и диспропорций между массой миокарда и сетью коронарных сосудов.

Патологическая физиология

Во время диастолы в ЛЖ кровь поступает как из предсердия, так и из Ао. Увеличение притока приводит к тоногенной дилатации сердца с включением механизма Франка-Стар­линга (первый этап компенсации), заставляя сердце выбрасывать в аорту в 2-3 раза боль­ший объем крови; повышается систолическое давление, но при этом снижение диастоличе­ского давления из-за аортальной недостаточности резко повышает пульсовое давление. Поддержание минутного объема крови достигается благодаря учащению сердечных со­кращений, что приводит к повышению диастоличсского давления в аорте.

По мере развития порока наступает миогенная дилатация ЛЖ, сила сердечной мышцы ослабевает, увеличивается остаточное количество крови, повышается конечно-диастоли­ческое давление, общий объем аортальной регургитации может уменьшаться. Возникает относительная митральная недостаточность, застой в малом круге кровообращения.

Клиника

Наиболее рано и часто больной жалуется на сердцебиение и одышку. Ощущения сотрясе­ния грудной клетки сочетаются с ощущением сотрясения головы, пульсации артерий шеи и конечностей, что обусловлено резкими колебаниями в артериальной системе. Позднее при­соединяются боли в сердце, свидетельствующие об ухудшении коронарного кровообращения.

Головокружение и обмороки возникают из-за нарушения мозгового кровообращения. При развитии декомпенсации по БКК появляются тяжесть в правом подреберье, отеки на ногах.

Диагностика

1. «Клапанные» признаки: диастолический шум, ослабление II тона, изменения Эхо КГ и ФКГ.

2. «Левожелудочковые»: гипертрофия и дилатация ЛЖ, выраженность струи регурги- тации при аортографии.

3. Периферические симптомы, зависящие от давления в аорте: низкое диастолическое давление, боли в области сердца, головокружение, изменение пульса, тон Траубе и шум Дюрозье.

Если первая группа признаков позволяет выявить порок, то вторая и третья - оценить его выраженность и тяжесть расстройств внутрисердечной гемодинамики.

Течение заболевания Мощный ЛЖ обеспечивает длительную компенсацию (исключение - острая аортальная недостаточность, проявляющаяся отеком легких, часто в сочетании с гипотонией; при от­сутствии экстренной хирургической помощи в большинстве случаев приводит к смерти больного). При аортальной недостаточности от времени появления первых симптомов до дня смерти в среднем проходит 4-6 лет. При внезапной аортальной недостаточности (ос­новная причина ИЭ) продолжительность жизни больных составляет 7 месяцев, причина смерти - сердечная недостаточность. В 45% случаев больные умирают в течение двух лет. Высок риск внезапной смерти (коронарогенная и вследствие нарушения ритма).

Показания к хирургическому лечению При выраженных аортальных пороках операция показана больным в Ш—IV функцио­нальных классах по NYHA. Прямые показания - появление одного или нескольких призна­ков из так называемой триады симптомов: обмороки, сердечная астма, ангинозные боли. Если жалобы отсутствуют или незначительные, то кардиомегалия и выраженные признаки

перегрузки ЛЖ на ЭКГ определяют показания к операции. Наличие систолического аор­тального градиента более 50 мм рт. ст. при изолированном аортальном стенозе или повы­шении конечно-диастолического давления в ЛЖ более 15 мм рт. ст. при значительной аор­тальной недостаточности обязывают врача предложить пациенту операцию. Не следует забывать о важности динамического наблюдения за больными в тех случаях, когда необхо­димость операции вызывает сомнение. Более выраженные симптомы болезни и увеличе­ние размеров сердца служат показанием к операции.

Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений.

Нет единого мнения о том, показано ли хирургическое лечение при тяжелом бессимп­томном аортальном стенозе с нормальной функцией ЛЖ. Большинство специалистов ре­комендуют динамическое наблюдение.

Есть показатели, которые считаются критическими для предсказания неэффективности операции при аортальной недостаточности. Так, показано, что при конечно-систолическом размере ЛЖ более 55 мм, ФВ менее или равной 45% и переднезаднем укорочении ЛЖ менее 27% вероятность нормализации функции ЛЖ после операции и выживаемость резко снижа­ются. Тем не менее даже в этих случаях оправданна агрессивная хирургическая тактика.

Остро возникшая аортальная недостаточность требует медикаментозного лечения, а при малой ее эффективности имеется прямое показание к операции.

Пороки митрального клапана

Одним из крупнейших достижений кардиохирургии являются разработка и широкое внедрение методов хирургического лечения пороков митрального клапана (МК). Идея опе­ративного лечения митрального стеноза принадлежит знаменитому английскому терапев­ту L. Brunton (1902 г.). Первые попытки прямого хирургического вмешательства на мит­ральном клапане сделали Е. Culter в 1923 г. и Н. Souttar в 1925 г. Последний произвел расширение митрального отверстия пальцем, введенным через ушко левого предсердия. Однако в то время медики не оценили должным образом эти операции. Спустя два десяти­летия Ч. Бэйли в США успешно провел митральную комиссуротомию с помощью комиссу- ротома; первая в нашей стране митральная комиссуротомия произведена академиком

А. Н. Бакулевым в 1952 г.

Впервые успешная коррекция митрального порока в условиях ИК осуществлена

С. Lillehei и R. Merendino в 1957 г.

Наряду с реконструктивной хирургией митральной патологии [4, 5, 6] разрабатывали операции с использованием механических протезов для замещения патологически изме­ненного митрального клапана. Впервые створчатый протез в митральную позицию был ус­пешно имплантирован N. Braunwald в 1961 г., а шаровой клапан - A. Starr в 1961 г.

В нашей стране створчатые протезы впервые применены Н. М.Амосовым (1962 г.), а шаровые - Г. М. Соловьевым. Первую имплантацию ксеноаортального биопротеза в мит­ральную позицию в нашей стране произвел Г. И. Цукерман.

К настоящему времени в мире ежегодно выполняют тысячи операций замещения митраль­ного клапана. Его реконструкция также заняла достойное место в арсенале кардиохирургии.

Митральная недостаточность

По данным Г. Ф. Ланга, этот порок составляет 50% всех случаев пороков сердца. У детей он встречается гораздо чаще, чем у взрослых [2].

Причинами митральной недостаточности (МН) являются врожденная и приобретенная патологии. К врожденным относят: расщепление створок, болезнь Лютамбаше и пролапс МК, который может быть вызван : удлинением хорд или папиллярных мышц, неравномер­ным распределением хорд по свободному краю в центральной части створок. Причины приобретенного характера бывают:

1. Дегенеративной природы: миксоматозная дегенерация, синдромы Марфана [21] и Элерса-Данло, кальциноз митрального кольца.

2. Воспалительные поражения: ревматизм, инфекционный эндокардит, гиперэозино- фильный эндокардит Леффлера, системная красная волчанка и др.

3. Дилатация фиброзного кольца МК при разрыве или дисфункции папиллярных мышц при ИБС, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии.

Патофизиология МН

Как при аортальной недостаточности: компенсаторная дилатация ЛЖ, степень которой зависит от выраженности регургитации, поддерживает сердечный выброс до тех пор, по­ка не нарушится систолическая функция ЛЖ, развивающаяся недостаточность которого ведет к увеличению конечно-диастолического давления и объема.

Возникающая при этом легочная гипертензия обусловлена не только пассивной переда­чей левопредсердного давления ретроградно в малый круг, но и рефлекторным сужением легочных альвеол. При прогрессировании порока развивается декомпенсация по БКК (большому кругу кровообращения).

Клиническая картина

Больные жалуются на одышку, утомляемость, кровохарканье, охриплость голоса (сдав­ление возвратного нерва увеличенным левым предсердием).

Диагностика МП

1. Систолический шум над верхушкой сердца.

2. Ослабление I тона и часто наличие III тона сердца.

3. Увеличение ЛЖ и ЛП по данным ЭхоКГ и рентгенологически.

4. Изменения клапанного аппарата и степень регургитации (ЭхоКГ, зондирование по­лостей сердца).

Для определения хирургической тактики при выборе метода коррекции МН целесооб­разно использовать классификацию, пред­ложенную Л. Карпантье (1980 г.): I тип - нор­мальная подвижность створок (дилатация кольца, перфорация створок); II тип - про­лапс створок (удлинение или разрыв хорд, разрыв сосочковых мышц); III тип - ограни­чение подвижности створок (сращение ко- миссур, укорочение хорд, их сращение).

Иногда выделяют группу МН, при которой повышенная подвижность ПМС (передней митральной створки) сочетается с ограни­чением подвижности задней митральной створки (ЗМС) (рис. 1).

Течение заболевания

При умеренной недостаточности клапана и редких рсвмоатаках трудоспособность па­циент сохраняет долго. Выраженная недостаточность МК, особенно остро возникшая, приводит к быстрому развитию тяжелой недостаточности кровообращения и смерти боль­ного. Статистика свидетельствует, что с момента появления первых симптомов заболева­ния к кошту 12-летнего периода умирают 86% больных с МП.

Стеноз митрального клапана

Это наиболее частый ревматический порок сердца [2]. Он характеризуется сращением краев створок митрального клапана, часто сочетающимся с изменениями его подклапан- ных структур. Патоморфологи установили, что митральный клапан поражается в 90% слу­чаев всех пороков сердца, треть из которых приходится на долю стеноза МК.

Редкие причины МС: системная красная волчанка, амилоидоз, карципоидный синд­ром. Другие факторы: кальциноз клапана, обструкция миксомой, тромбоз протеза.

Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще поражает лсенщин.

В основе этой формы патологии лежат склеротические процессы, в которые вовлечены все структуры МК. При преимущественном поражении только створок эта форма МС носит название «пиджачная петля», при грубых подклапаниых изменениях митральный канал имеет воронкообразную форму и носит название «рыбий рот».

Целесообразно выделить группы МС в зависимости от размеров митрального отверстия (БураковскийВ.И., 1989 г.):

1) резкий стеноз - до 0,5 см;

2) значительный стеноз - 0,5-1 см;

3) умеренный стеноз - свыше 1 см.

Вследствие повышенного давления в ЛП и замедления кровотока при МС нередки тром­бы ушек и полости ЛП; тромбы иногда могут заполнять большую часть ЛП, особенно при МС с мерцательной аритмией.

Патолого-анатомические изменения при митральном стенозе определяются в основ­ном двумя факторами: воздействием ревматического процесса на различные органы, в первую очередь на сердце, и наличием препятствия продвижения крови па уровне мит­рального клапана.

Патофизиология МС

При уменьшении площади отверстия МК до 1,0-1,5 см² одышка при нагрузке соответст­вует И-Ш ФК. При площади менее 1 см² давление в ЛП почти всегда превышает 25 мм рт. ст., что приводит к легочной гипертензии, которая на начальном этапе может вызвать неко­торое улучшение состояния, так как повышение ЛСС (легочное сосудистое сопротивление) вызывает уменьшение притока крови к левому предсердию (ЛП) и давление в нем снижа­ется. Улучшение длится недолго: легочная гипертензия ведет к снижению сердечного вы­броса, выралсенной утомляемости и плохой переносимости нагрузок.

Клиническая картина

Складывается в яркий симптомокомплекс: «митральный» румянец, цианоз при физичес­кой нагрузке (низкий сердечный выброс). При пальпации в области верхушки - «кошачье мурлыканье». При повышении давления в малом круге кровообращения появляется одышка (самая частая причина обращения к врачу, которая возникает при уменьшении площади митрального отверстия вдвое - менее 2 см²). Ортопноэ и ночные приступы сердечной аст­мы возникают при длительно существующем МС.

Мерцательная аритмия, инфекции и инфекционный эндокардит при тяжелом МС мо­гут вызвать отек легких.

Утомляемость на ранних стадиях объясняется низким сердечным выбросом, в дальней­шем - легочной гипертензией.

Тромбоэмболические осложнения возникают в 20% случаев (в 25% случаев повторные, в половине случаев происходит эмболия церебральных артерий).

При присоединении правожелудочковой недостаточности появляются: асцит, перифе­рические отеки, гепатомегалия.

Клиническую картину дополняют охриплость голоса (синдром Ортнера), кровохарка­нье, в 10-15% наблюдений стенокардия (коронарная эмболия, атеросклероз, субэндокар- диальная ишемия ПЖ при тяжелой легочной гипертензии).

Диагноз

Прямые признаки МС: 1) клапанные (усиленный I тон, тон открытия, диастолический шум); 2) левопредсердные (увеличение ЛП, определяемое ЭхоКГ, рентгенологически).

Косвенные признаки МС обусловлены нарушением циркуляции в малом круге и реакци­ей на это правых отделов сердца.

При лекарственном лечении после появления первых симптомов нарушения кровооб­ращения, по статистическим данным, к 5-му году умирают 50% больных.

Прогрессирование стеноза, повторные атаки ревматизма, развитие легочной гипертен­зии и мерцательной аритмии (тромбоэмболические осложнения) ухудшают прогноз, сни­жают трудоспособность вплоть до полной ее утраты.

Показания к хирургическому лечению зависят от тяжести состояния больных и метода коррекции порока. При III и IV ФК показания абсолютные, медикаментозная терапия бес­перспективна. В настоящее время активно обсулсдается вопрос о целесообразности кор­рекции порока у пациентов, находящихся во II ФК [3].

У больных при ранней коррекции МС, до развития значительных изменений митраль­ного аппарата, значительно улучшаются функциональные показатели и результаты опе­раций в непосредственном и отдаленном периодах наблюдений хорошие.

Хирургическое лечение пороков митрального и аортального клапанов

В настоящее время методы хирургической коррекции пороков митрального и аорталь­ного клапанов разработаны в такой степени, которая не только позволяет выполнять жиз­неспасающие вмешательства, но и делает пациентов кардиохирургических клиник прак­тически здоровыми людьми. С появлением новых типов протезов клапанов сердца в значительной степени решены проблемы так называемых «протезных» осложнений [8].

И если при безвозвратно утраченной функции клапана вследствие грубого фиброза, кальциноза, разрушения инфекционным процессом протезирование единственно воз­можный путь [6,10], то в случаях умеренных структурных изменений возникает вопрос: имплантировать протез и получить стабильный «прогнозируемый» результат или же вы­полнить реконструкцию, которая позволяет сохранить собственную ткань клапана, что имеет как положительные, так и отрицательные стороны.

Считается, что живая ткань, покрытая эндотелием, существенно уменьшает тромбо- генность и исключает необходимость постоянного приема антикоагулянтов. Естествен­ная структура создает наилучшие предпосылки для сохранения внутрисердечной гемо­динамики.

В то же время реконструкция клапана возможна не всегда, технически она более труд­новыполнима, чем замещение клапана. Возможность резидуалыюго порока всегда остает­ся более высокой при реконструктивной хирургии, что наводит на мысль о возможности повторных операций.

Даже если реконструкция удалась не полностью, она по существу предпочтительнее, по­скольку качество жизни в целом лучше, чем при замещении клапана [15,16,18,19]. Интра- операциониая эхокардиография (чреспищеводная и эпикардиальная) позволяет полно­стью исследовать клапан до и сразу после реконструкции и при необходимости принять решение о замене клапана на этапе искусственного кровообращения.

При этом исключительное значение приобретает защита миокарда, идеальная экспози­ция клапана, надежный метод оценки выполнения реконструкции. Немаловажное значе­ние имеют традиции клиники и опыт хирурга.

Выдающиеся результаты достигнуты в реконструктивной хирургии митрального клапана.

Многочисленные методы операций, предложенные в 1957-1967 гг. с целью коррекции митральной недостаточности, не обеспечивали прогнозируемого результата и были связа­ны с высокой частотой рецидивирующей недостаточности. Было установлено, что боль­шинство этих неудач явились результатом продолжающегося ревматического процесса. Действительно, сами методы можно было упрекнуть лишь за их паллиативный характер. Сужение митрального кольца ведет к изменению его анатомии, а следовательно, и физио­логии клапана; в связи с этим излишняя коррекция и даже небольшой стеноз рассматри­вались как фактор успеха. Вместе с тем, деформация фиброзного кольца и подклапаипых структур, не распознанная и не подвергнутая коррекции, а также возникающие в резуль­тате пластики аномальные изменения створок вели к прогрессирующему утолщению, к ре­цидиву митральной недостаточности.

Позднее, по мере того как дегенеративные поражения и ишемическую дисфункцию ми­трального клапана стали все чаще выявлять, а недостатки протезирования клапанов в от­даленном периоде стали более очевидными, маятник снова качнулся в сторону митраль­ной реконструкции.

Родоначальником новой эры восстановительных операций па митральном клапане по- истине является Л. Карпантье [12], предложивший комплексный, функциональный под­ход к митральной реконструкции: восстановление нормальной конфигурации митрально­го кольца, исключение сужения устья клапана, достижение свободного движения обеих створок, точная коррекция подклапанной патологии и предупреждение рецидивирующего расширения фиброзного кольца пластикой опорным кольцом. В нашей стране пластика опорным кольцом выполнена Г. И. Цукермаиом в 1979 г.

Вне зависимости от того, какой клапан подлежит реконструкции, последняя всегда должна носить многокомпонентный характер - это максимальная мобилизация створок и подклапанных структур с аниулопластикой при МН и тщательная профилактика оста­точной митральной регургитации при коррекции МС (при необходимости используя тот или иной вид анпулопластики) [5, 6, 7, 11, 26, 28].

Целесообразно выделить группы вмешательств на структурах МК: операции на створ­ках (комиссуротомия (рис. 2), резекция створок ПМС и ЗМС (рис. 3)), пликация створок по типу «край в край» [23], операции на подклапанных структурах (укорочение (рис. 4-7), ре­зекция вторичных хорд (рис. 8), транслокация, неохорда (рис. 9), фенестрация (рис. 10), па- пиллотомия (рис. 11)), вмешательства на фиброзном кольце (кольцевая аннулопластика (рис. 12), шовная аннулопластика (рис. 13)).

Особенно хотелось бы заострить внимание на методиках анпулопластики. Фундамен­тальным анатомическим фактором, обеспечивающим ценную основу для анпулопластики МК, является то, что расширение вовлекает заднее митральное кольцо и никогда не поража-

Рис. 3. Резекция .тдией митральной створки

Рис. 4. Варианты укорочения хорд митрального клапана: А - скользящая пластика: Б - укорочение папиллярных мышц; В - телескопическая пластика.

Рис. 9. Создание неохорды из тела передней митральной створки.

Рис. 10. Феиестрация утолщенных хорд.

Рис. 11. Продольная митральная папиллотомия.

Рис. 12. Аннулопластика опорным колъцом Карпаитье.

ет фиброзное кольцо ПМС, которое является частью фиброзного скелета сердца. И если при ревматических заболеваниях расширение наиболее часто поражает заднюю медиаль­ную комиссуру, то при дегенеративных (ишемических) повреждениях выявляется симмет­ричность расширения заднего фиброзного кольца [7].

Существует четыре основных типа аннулопластики [3] :

1. Восстановление анатомических структур отдельных участков фиброзного кольца.

2. Полушовная пликация.

3. Аннулопластика с помощью колец.

4. Укрепление и редуцирование фиброзного кольца («воротник» Cooley).

Как показывает опыт НЦССХ им. А. Н. Бакулева, тип аннулопластики при пластической кор­рекции преобладающего митрального стеноза необходимо выбирать в зависимости от степени остаточной митральной регургитации (минимальная не требует аннулопластики). При умерен­ной регургитации возможна асимметричная шовная пластика, при значимой регургитации и тенденции фиброзного кольца к дилатации необходима пластика опорным кольцом.

Исключительно актуальной является оценка компетентности клапана после его рекон­струкции еще до ушивания разреза предсердия, на основе данных гидравлической пробы. Выше подчеркивалась значимость интраоперационной ЭхоКГ.

Общепринятым является мнение, что клинические результаты реконструктивной хи­рургии митрального клапана превышают таковые протезирования. Госпитальная леталь­ность при реконструктивной хирургии митрального стеноза составляет 0,9%, в то время как при протезировании клапана - 7,3%, а у больных с митральной регургитацией соответ­ственно 3,4 и 10,6%. Важным является также то, что при реконструктивной хирургии име­ются лучшие условия для сохранения функции миокарда, поскольку сохраняется весь ми­тральный аппарат.

Частота тромбоэмболии, геморрагических осложнений и инфекционного эндокардита определенно ниже после реконструкции клапана, нежели после его протезирования. После пластических коррекций выше актуарная выживаемость пациентов.

Неудачи реконструктивных операций связаны с превышением показаний при заведомо грубых изменениях клапана, техническими ошибками при выполнении пластики и ее оценке, ошибочным выбором метода реконструкции, прогрессированием основного забо­левания, что чаще наблюдается при ревматическом поражении. Частота митральных ре­конструкций при дегенеративных поражениях МК составляет 80-90%, при ревматической болезни - 40-60%.

К реконструктивной хирургии аортального клапана предъявляются такие же требова­ния, как и к митральной реконструкции. Порок должен быть изучен, подход к нему инди­видуализирован. Обязательна интраоперационная ЭхоКГ. Реконструктивная техника представлена комиссуротомией, резекцией створок, плоскостной резекцией, шовной ан- нулопластикой.

Ключевой вопрос при аортальной реконструкции - показания к операции. Очень утол­щенные или ригидные створки являются противопоказанием к операции, кальциноз кла­пана также делает реконструкцию невозможной (за исключением отдельных кальцинатов). В настоящее время появляются сообщения об успешном замещении створок АК. В целом со­храняется сдержанный подход к аортальным пластикам, хотя не исключается распростра­нение этого типа операций по мере накопления опыта и изучения отдаленных результатов.

При выборе метода хирургической коррекции пороков АК перед хирургом часто встает вопрос: выполнить достаточно простое, но в какой-то мере «паллиативное» вмешательство либо решиться на сложное, но позволяющее избегнуть повторной операции вмешательст­во. Это касается прежде всего узких фиброзных колец и дискретных подклапанных стено­зов аорты [13, 14, 17, 20].

Как показывает опыт имплантации протезов малого диаметра у детей, с ростом пациен­та требуются сложные повторные вмешательства - реконструкция корня аорты с реим­плантацией протеза, адекватного возросшей площади поверхности тела.

Неразрывно с этим связана проблема дискретных мембранозных и «тоннельных» суб- аортальных стенозов, которые часто приводят к вторичным изменениям аортального клапана, что требует хирургической коррекции этих сложных вариантов обструкции вы­водного тракта ЛЖ. Недооценка этой составляющей аортального стеноза может быть при­чиной сохранения высокого градиента Ао - ЛЖ при устранении клапанной патологии. В этих случаях необходимо выполнение аортовентрикулопластики по Конно [25], основны­ми моментами которой являются: 1) продольный разрез восходящей Ао; 2) тщательное от­деление Ао от легочного ствола; 3) продление разреза Ао на стенку ПЖ и межжелудочковую перегородку после отдельного разреза стенки правого желудочка и получения хорошей ви­зуализации клапана легочной артерии; 4) заплата на стенку правого желудочка должна полностью закрывать заплату на Ао, что предупреждает проблемы гемостаза.

При гипопластичном фиброзном кольце с поражением аортального клапана операция по методике Manouguian-Seybold-Epting (1979 г.) [24] (рис. 14) позволяет имплантировать протезы больше 21-го размера, что обеспечивает высокое качество жизни больных, избав­ляя от необходимости сложных повторных вмешательств. В случаях, когда вмешательство проводится на фоне активного инфекционного эндокардита АК, по нашему мнению, следу­ет отдать предпочтение криосохраненному аллографту, так как этот пластический матери­ал устойчив к инфекции.

Последний тип вмешательства следует осветить подробнее, тем более, что, по мнению большинства кардиохирургов, отмечается значительный рост инфекционного эндокардита.

Рис. 14. Имплантация криосохранениого аллографта по методу Manouguian-Seybold-Epting.

Лечение активного инфекционного эндокардита начинается со стремления подавить инфекцию консервативно. Некупируемая, несмотря на адекватную антибиотикотерапию, инфекция, развитие сердечной недостаточности, системные эмболии, обнаружение круп­ных подвижных вегетации на створках служат показаниями к срочной операции в актив­ной стадии процесса. Удаление клапана и замещение его протезом является основным спо­собом лечения. При активной инфекции, особенно при распространении ее за пределы створок с выраженной деструкцией клапанного аппарата, высок риск послеоперационно­го рецидива инфекции и развития парапротезнои фистулы. Имплантация механических и ксенобиологических протезов приводит к одинаковой частоте этих осложнений, особен­но в первые 6 мес после операции. Криосохраненные бескаркасные аллографты в этих ус­ловиях обладают рядом преимуществ, связанных с отсутствием синтетической ткани и ригидного кольца, кроме того, живые криосохраненные аллографты обладают резис­тентностью к инфекции и центральным ламинарным кровотоком [9].

В большинстве случаев для имплантации аллографта используют методику подшива­ния с иссечением коронарных синусов, что позволяет исключить из кровотока инфициро­ванную 30iry. Однако в случаях значительной деструкции фиброзного кольца и деформа­ции зоны синусов для предупреждения регургитации целесообразна «цилиндрическая» техника с реимплантацией устьев коронарных артерий в стенку аллографта.

Тем не менее хотелось бы подчеркнуть, что основной проблемой клапанных пороков сердца продолжает оставаться отсутствие идеального протеза клапана сердца. Открытым остается вопрос о преимуществах и недостатках механических и биологических искусст­венных клапанов сердца [8]. Невозможность гарантировать длительность функционирова­ния биологических протезов определяет в настоящее время преимущественное использо­вание механических искусственных клапанов сердца. В то же время пока не преодолены некоторые недостатки механических протезов клапанов сердца, основным из которых яв­ляются тромбоэмболические осложнения.

Картина хирургического лечения пороков митрального и аортального клапанов была бы не полной, если не упомянуть о «закрытых» методах коррекции клапанной патологии.

Закрытая митральная комиссуротомия - давний и заслуженный метод лечения митрально­го стеноза [5]. Госпитальная летальность при этом типе вмешательств не превышает 0,5-1%. Вместе с тем, невозможность коррекции остаточной митральной регургитации, рестенозы и вы­сокий риск наряду с малой эффективностью при осложненных формах стеноза заставляют очень строго подходить к определению показаний для закрытой митральной комиссуротомии [27]. При выполнении последней трудно переоценить значение интраоперационной ЭхоКГ.

Аналогичная ситуация сложилась вокруг такого современного метода, каким является катетерная баллонная вальвулопластика - высокая эффективность при неослолшенном МС и значительное количество осложнений при кальцинозе, грубом фиброзе, тромбозе левого предсердия [4, 22, 29]. В последнем случае операциям в условиях ИК альтернативы нет.

Что касается баллонной вальвулопластики аортального клапана, то последняя эффек­тивна в детском возрасте, в значительном количестве случаев в качестве паллиативного этапа перед радикальной коррекцией порока.

В заключение следует отметить, что хирургия пороков митрального и аортального кла­панов на современном этапе представляет собой целый арсенал высокоэффективных ме­тодов коррекции данной патологии, обеспечивающих низкую госпитальную летальность, высокую выживаемость оперированных больных и стабильность отдаленных результатов.

Литература

1. Бокерия Л. А. Современные тенденции развития хирургии сердца // Анналы хир. - 1996. - № 2.

- С. 10-12.

I. БураковскийВ. И., БокерияЛ. А. Руководство по сердечно-сосудистой хирургии. - М.: Медицина, 1989. -С. 383-446.

3. Константинов Б. А., Прелатов В. А. Клапаносберегающие реконструктивные операции в хирургии пороков сердца. - М.: Медицина, 1989. - С. 130.

4. Силин В. А., Сухов В. К. и др. Осложнения катетерной баллонной вальвулопластики (анализ причин, способы профилактики и лечения) // Грудная и серд.-сосуд, хир. - 1991. - № 12. - С. 18-23.

5. Скопин И. И. Многокомпонентные реконструктивные операции на митральном клапане: Дис. ... д-ра мед. наук. - М., 1992.

6. Цукерман Г. И., Скопин И. И. и др. Оправданна ли реконструктивная коррекция пролапса митрально­го клапана? // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1994. - № 4. - С. 9-14.

7. Цукерман Г. И., ХассанАли, CKOHWIM. И. Реконструктивная хирургия пролапса митрального клапана. -М.: Экспедитор, 1995. -С. 83-123.

8. Цукерман Г. И., Фаминский Д. О., Поморцева Л. В. Опыт применения дисковых протезов ЭМИКС и ЛИКС в течение 10 лет // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1993. - № 6. - С. 8-11.

9. Цукерман Г. И., Скопин И. И., Муратов Р. М. и др. Хирургические вмешательства с использованием криосохраненных аллографтов при осложненных формах активного инфекционного эндокардита аортального клапана // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1996. - № 5. - С. 10-16.

10. AsmarB, Acker M., CauctilJ, et al. Mitral valve repair in the extensivly calcified mitral valve annulus // Ann. Thorac. Surg. - 1991. -Vol. 52. - P. 66-69.

II. BonchekL. Current status of mitral comissurotomy: Indications techniques and results // Amer. J. Cardiol.

- 1983.-Vol. 52.-P. 411-415.

12. CarpentierA. Cardiac valve surgery: the «French correction» // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1983. -Vol. 86.

- P. 323-347.

13. Christakis G., Joyner C, Morgan С Left ventricular mass regression early after aortic valve replacement // Ann. Thorac. Surg. - 1996. -Vol. 62. - P. 1084-1089.

14. Christakis G., Goldman B. Do small aortic valves influence long-term survival? // Ibid. - 1997. - Vol. 63.

- P. 933-934.

15. Cohn L., Couper G, Aranki S. Long-term results of mitral valve reconstruction for regurgitation of the myxomatous mitral valve // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1994. - Vol. 107. - P. 143-151.

16. ColrufoM., RenzulliA., VitaleN., NappiG. et al. Long term follow-up ofopen comissurotomy versus bileaflet valve replacement for rheumatical mitral stenosis//Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1997.-Vol. 12.-P. 335-340.

17. De Paulis R., Sommariua L., Russo F. et al. Dopplcr echocardiography evaluation of the Carbonics valve in patients with small aortic annulus and valve prosthesis - body surface mismatch // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1994. -Vol. 108. -P. 57-62.

18. DuranC. M. G., GometzB., DeVolE. B. Valve repair in rheumatic mitral valve disease // Circulation. - 1991. -Vol. 84 (Suppl. III). -P. 125-132.

19. Eguaras M. Early open mitral comissurotomy : long-term results // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1993. -Vol. 106.-P. 421-426.

20. Fiore C, Schwartz M., Grunkemeier G. Valve replacement in small aortic annulus: prospective randomised trial of St. Jude with Medtronic hall // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1997. -Vol. 11. - P. 485-492.

21. GillinovA., HulyalkarA., Cameron D. et al. Mitral valve operation in patients with the Marfan syndrome // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1996. - Vol. 62. - P. 683-690.

22. Kirklin J. W. Editorrial comment. Percutaneous balloon versus surgical closed comissurotomy for mitral stenosis //Circulation.- 1991. -Vol. 83. -P. 1450-1451.

23. Maisano F., Torracca L., Oppizzi M. et al. The edge-to-edge technique: a simplified method to correct mitral insufficiency // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1998. -Vol. 13. - P. 240-246.

24. Manouguian S., Seybold-Epting W. Patch enlagement of the aortic valve ring by extending the aortic incision into the anterior mitral leaflet. New operative technique//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1979. - Vol. 78. - P. 402-412.

25. Mishbach G. A., Turley K, Ulliot D. G., Ebert P. A. Left ventricular outflow enlargement by the Konno procedure // Ibid. - 1982. -Vol. 84. - P. 696-703.

26. Nakano S., Kawashima Y. et al. Reconsiderations of indications for mitral comissurotomy based on patho­logic features of the stenosed mitral valve: a fourteen-year follow-up study in 347 consecutive patients // Ibid. - 1987. - Vol. 94. - P. 336-342.

27. Sealia D. Long-term results of mitral comissurotomy // Ibid. - 1993. -Vol. 105. - P. 633-642.

28. Tataro P., Tulumello E., Fellini P. et al. Mitral valve repair for isolated prolapse of the anterior leaflet: an 11- year follow up // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. - 1999. - Vol. 15. - P. 119-126.

29. TuriZ. C, Reyes V. P., RqjuA. R. et al. Percutaneous ballon versus surgical closed comissurotomy for mitral stenosis : a prospective randomised trial // Circulation. - 1991. -Vol. 83. - P. 1197-1184.