КОРРЕКЦИЯ ОСТРОГО ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОГОДВС-СИНДРОМА

При определении тактики заместительной терапии острой кровопо­тери важную роль играет своевременная диагностика и патогенетичес­кая коррекция расстройств гемокоагуляции. Длительное кровотечение, например из гастродуоденальной язвы, будет сопровождаться гиперкоа- гуляционным синдромом, а массивная кровопотеря практически всегда приводит к развитию ДВС-синдрома.

Диагностические критерии гиперкоагуляционного синдрома: лабо­раторные данные [укорочение АЧТВ, активированного времени рекаль­цификации, удлинение фибринолиза (увеличение времени лизиса эуглобулинового сгустка), нормальный уровень фибриногена крови, отрицательный этаноловый тест] и клинические проявления (отсутс­твие признаков тромбозов, кровь при пункции вены быстро тромбирует иглу; в пробирке образуется рыхлый сгусток).

Основные признаки гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома — лабораторные данные (укорочение АЧТВ и АВР, тромбоцитопения, гипофибриногенемия, положительный этаноловый тест, повышение уровня фибрин-мономерных комплексов, увеличение времени лизиса эуглобулинового сгустка) и клинические проявления (признаки тром­бозов, явления полиорганной, в первую очередь дыхательной недоста­точности, олигурия; в пробирке образуется нестойкий сгусток).Гипокоагуляционную фазу синдрома ДВС можно верифицировать при лабораторных признаках потребления факторов свертывания [удли­нение АЧТВ, АВР, тромбоцитопения, гипо- и афибриногенемия, резкое повышение уровня фибрин-мономерных комплексов, положительный этаноловый тест, ускорение фибринолиза (укорочение времени лизиса эуглобулинового сгустка)] и клинических проявлениях в виде диффуз­ного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехи- ального типа), полиорганной недостаточности; сгусток в пробирке не образуется.

Принципы лечения гиперкоагуляционного синдрома при желудоч­но-кишечном кровотечении сводятся к адекватной заместительной терапии и обязательно включают трансфузию свежезамороженной плазмы в дозе не менее 15—20 мл/кг (как правило, не менее 1 л).

Лечение ДВС-синдрома и его последствий — это прежде всего трансфузия больших доз свежезамороженной плазмы из расчета 15— 20 мл/кг. Нередко приходится переливать несколько литров свежезамо­роженной плазмы. Трансфузией свежезамороженной плазмы достигают­ся коррекция гемостаза возмещением компонентов, поддерживающих антитромботический потенциал крови (антитромбин III, плазминоген, протеин С, физиологические антиагреганты) и восстановление анти- протеазной активности плазмы. После согревания свежезамороженную плазму вводят внутривенно струйно в первоначальной дозе 600-800 мл под прикрытием гепарина: в начале каждой инфузии вводят 2500-5000 ЕД гепарина с целью активации вводимого с плазмой антитромбина III и предупреждения ее свертывания циркулирующим тромбином. По мнению З.С. Баркагана, G. Wollf, медленные капельные вливания плазмы малоэффективны. В комплексной терапии ДВС-синдрома, особенно его гипокоагуляционной фазы, рекомендуется использование препаратов с антипротеазной активностью (гордокс). При развитии ДВС-синдрома необходимо несколько раз в сутки определять основные параметры коагулограммы с целью коррекции терапии.

Интересно мнение А.И. Воробьева относительно возможности и целесообразности трансфузии донорских эритроцитов при клинико­лабораторных признаках ДВС-синдрома: «Введение донорских эрит­роцитов до купирования ДВС-синдрома крайне нежелательно, так как введенные эритроциты лишь усиливают диссеминированное микро- тромбирование, еще более замедляя кровоток, ухудшают оксигенацию тканей. В итоге введение донорских эритроцитов, по сути, лишь еще более утяжеляет течение ДВС-синдрома». В связи с этим становится понятной ситуация, описанная С.М. Бова в его классической моно­графии «Профузные язвенные кровотечения» (1967): «...замечено, что возобновляющееся желудочное кровотечение после трансфузии крови нередко бывает массивным и, следовательно, более опасным».

Исследования, проведенные в нашей клинике, выявили нарушение системы гемокоагуляции у 89% больных, впоследствии получивших оперативное лечение по поводу ОГДЯК, при этом у 71,4% пациентов показатели системы гемокоагуляции соответствовали гиперкоагуляци- онному синдрому. Практически у каждого 5-го пациента с кровопоте­рей III степени выявлялись признаки ДВС-синдрома, в частности его гиперкоагуляционной фазы. У всех пациентов, поступивших в больницу с клинической картиной геморрагического шока, выявлены клинико­лабораторные признаки гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома.

Особый интерес представляют изменения параметров гемокоагу­ляции при рецидиве язвенной геморрагии. Все случаи рецидива кро­вотечения произошли на фоне нарушений системы гемокоагуляции при поступленйи. Так, в 53,6% случаев рецидив ОГДЯК возник при лабораторных признаках гиперкоагуляционного синдрома на фоне кро­вопотери III степени. У этих больных рецидив язвенного кровотечения сопровождался прогрессирующими нарушениями систем гемокоагу­ляции с клинико-лабораторными признаками гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. В 46,4% случаев рецидив ОГДЯК отмечен на фоне имевшегося исходно ДВС-синдрома, в частности его гиперкоа­гуляционной фазы. Рецидивная геморрагия при ДВС-синдроме сопро­вождается катастрофическими патофизиологическими нарушениями системы гемостаза, в первую очередь развитием гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома (коагулопатия потребления). Рецидив язвенного кровотечения на фоне ДВС-синдрома (гиперкоагуляционная фаза) с трансформацией в коагулопатию потребления привел к резкому увели­чению летальности больных в послеоперационном периоде в несколько раз по сравнению с рецидивом на фоне гиперкоагуляционного синдро­ма. Это позволяет рассматривать ДВС-синдром как один из важнейших факторов неблагоприятных исходов при ОГДЯК, а единственно воз­можный на сегодняшний день метод его коррекции — трансфузию све­жезамороженной плазмы в адекватных дозах — как один из важнейших компонентов заместительной терапии.

5.7.