МЕТОДЫ ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО ГЕМОСТАЗА ПРИ ОСТРЫХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВЕННЫХ КРОВОТЕЧЕНИЯХ

В настоящее время методы эндоскопического гемостаза играют важную (но не, исключительную) роль в лечении больных с ОГДЯК. Внедрение в клиническую практику эндогемостаза помогло избежать множества экстренных операций, позволив принципиально иначе взглянуть на необходимость оперативного лечения многих пациентов с ОГДЯК или, как минимум, дав возможность отсроченного проведения операции после соответствующей подготовки больного.

Предложено более 50 методик эндоскопической остановки кровотече­ния, практически ежегодно появляются новые или модифицируются пре­жние способы воздействия на источник кровотечения в гастродуоденаль­ных язвах.

К эндоскопическому оборудованию для гемостаза при ОГДЯК предъявляют ряд специфических требований. Ю.М. Панцырев и Ю.И. Галлингер (1984) для эндоскопических манипуляций при ОГДЯК предпочитают эндоскопы с широким инструментальным каналом (3,7 мм), что облегчает и ускоряет аспирацию содержимого желудка. При массивных кровотечениях более удобен для манипуляций эндоскоп с двумя инструментальными каналами, поскольку он допускает струй­ное прицельное промывание источника кровотечения через катетер, проведенный через один инструментальный канал, и одновременно манипуляции инъектором или зондом для электрокоагуляции, прове­денными через другой инструментальный канал. Эти же авторы реко­мендуют при кровотечении из язв малой кривизны желудка применять эндоскопы с боковой оптикой. Мы считаем возможным использование при ОГДЯК эндоскопов с торцевой оптикой и инструментальным кана­лом диаметром 2,8 мм, поскольку доступны практически все инстру­менты, подходящие для эндоскопов с таким каналом.

Средства эндоскопической остановки кровотечения и превентивно­го эндоскопического гемостаза разделяют на методы медикаментозного воздействия, методы механического воздействия и методы физического воздействия.

Методы медикаментозного воздействия в зависимости от спосо­ба введения фармакологического агента подразделяются на орошение язвенной поверхности, аппликацию пленкообразующих полимеров на язвенную поверхность, инфильтрацию ткани язвенного кратера и пери­ульцерозной зоны.

Орошение язвенной поверхности проводят либо с целью ускорения образования кровяного сгустка и тромба на кровоточащей поверх­ности язвенного кратера, либо для индукции стойкого спазма арте­рий в ткани язвы, либо для поверхностной денатурации тканевых белков дна язвенного кратера.

• капрофер — карбонильный комплекс треххлористого железа с аминокапроновой кислотой на изотоническом растворе хлорида калия. Гемостатический эффект капрофера основан на хими­ческой коагуляции гема треххлористым железом и повышении активности тканевого тромбопластина. Капрофер способству­ет формированию и организации кровяного сгустка, который плотно фиксируется на раневой поверхности и предупреждает повторное кровотечение. Препарат ускоряет регенерацию и пос­леоперационную эпителизацию раневой поверхности, образова­ние грануляционной ткани; оказывает противовоспалительное, противоотечное, антиоксидантное, антисептическое и противо­грибковое действие;

• феракрил (1% раствор) — неполная железная соль полиакрило­вой кислоты, образует нерастворимый сгусток с белками крови (в первую очередь с альбумином) на поверхности язвы и оказы­вает местное гемостатическое действие. Кровотечение из мелких сосудов при применении феракрила прекращается через 1-2 мин. Препарат дает местноанестезирующий эффект и обладает уме­ренной антибактериальной активностью;

• є-аминокапроновая кислота (5 и 20% раствор) — местный и сис­темный гемостатик, вызывающий инактивацию фибринолиза в результате блока активаторов плазминогена.

Для индукции сосудистого спазма в поверхностных слоях ткани язвенного кратера следует применять адреномиметики адреналин (0,1% раствор), мезатон (1% раствор). Для денатурации тканевых белков на поверхности дна язвы используется 96% этиловый спирт.

Следует отметить, что в качестве самостоятельного метода эндоге­мостаза орошение язвенной поверхности используют редко — только при малоинтенсивных паренхиматозных кровотечениях или при спонтан­ном гемостазе (Forrest Ilb-c) для профилактики рецидива кровотечения.

Аппликация пленкообразующих полимеров на язвенную поверхность имеет уже тридцатилетнюю историю применения. В качестве самосто­ятельного метода гемостаза не используется ввиду технической слож­ности и сравнительно малой эффективности. Полимеры наносят на язвенную поверхность для защиты от кислотно-пептического фактора желудочного сока. Для формирования на язвенном кратере полимерной пленки используют аэрозоли на основе полиметакрилатов (лифузоль, гастрозоль, статизоль) и медицинские клеи на основе цианакрилатов (МК-6, МК-7, МК-8).

Перед нанесением полимера в виде жидкости или аэрозоля язвен­ную поверхность тщательно очищают от слизи, крови, элементов пищи интенсивным промыванием водой, а затем высушивают спиртом или эфиром. Собственно методика аппликации сводится к следующему. Клей МК разводят хлорэтилом в соотношении 1:3; через катетер, подведенный к язвенному дефекту, клей наносят «сверху вниз»; в катетер сразу же после аппликации клея вводят 1—2 мл хлорэтила; желудок раздувают воздухом для фиксации клея к ткани. Эндоскоп извлекают, конец катетера очи­щают ацетоном и только после этого извлекают из инструментального канала во избежание его «пломбировки». Клей МК остается на ткани язвенного кратера не более 1 сут, клеевые аэрозоли — не более 2 сут, что требует ежедневных повторных аппликаций. Трудоемкость такого метода эндогемостаза и реальная опасность повреждения эндоскопов в сочетании с малой эффективностью, а также возможность подавления кислотно-пептического фактора антисекреторными средствами обусло­вили исключительно редкое применение аппликации пленкообразующих препаратов и только в составе комбинированных методов эндогемостаза.

Новые возможности применения аппликаций пленкообразующих препаратов открылись с внедрением в клиническую практику препара­та Тахокомб®, состоящего из коллагеновой пластины, покрытой сухим высококонцентрированным фибриногеном, тромбином и ингибитором фибринолиза апротинином.

Инфильтрация ткани язвы и периульцерозной зоны лекарственными препаратами остается самым распространенным методом эндоскопи­ческого гемостаза. Инфильтрацию можно применять практически во всех случаях язвенного кровотечения. Абсолютных противопоказаний к его использованию нет, относительным противопоказанием к приме­нению является диффузное поражение слизистой оболочки. Механизм инфильтрационного гемостаза заключается в гидравлической компрессии сосудов у сосудистом спазме, усилении местного тромбообразования и скле­роза в непосредственной близости от источника геморрагии в результате перифокальных инъекций лекарственных препаратов.

Для инфильтрационного гемостаза используют металлические или пластиковые эндоскопические инъекторы типа NM —- 4...7 L-1,

NM-200L-0421 (производство Olympus®) диаметром 21—23 G (для инс­трументального канала 2,8 мм) и длиной выдвижной иглы 4—6 мм (рис. 3.2). Инъекторы состоят из стерильной одноразовой иглы и автоклави- руемого спиралевидного тубуса из нержавеющей стали. Оболочка тубуса снабжена гибкой дистальной трубкой для облегчения ввода в инструмен­тальный канал эндоскопа. Возможно применение инъекторов, в которых вместо металлического тубуса используется тефлоновый катетер, обес­печивающий гибкость, жесткость и безопасный ввод иглы. Тефлоновая оболочка облегчает ввод иглы в подслизистый слой, что делает такой инъ- ектор особенно удобным для субмукозных инъекций при эндогемостазе.

а

Рис. 3.2. Эндоскопические инъекто­ры с металлической (а) и тефлоновой оболочкой (б) (см. цв. вклейку)

Методика проведения инфильтрационного эндогемостаза зависиит от источника кровотечения, его интенсивности и вида вводимого пре­парата.

Для гидравлической компрессии кровоточащих сосудов язвенного кра­тера иглу эндоскопического инъектора, проведенную через биопсийный канал эндоскопа, вкалывают на максимальную глубину в периульцероз­ной зоне в 2—3 мм от источника кровотечения поочередно из 5—6 точек. Через инъектор в стенку желудка или ДПК вводят лекарственный пре­парат в объеме до 50—100 мл до образования отчетливого выбухающего валика вокруг источника кровотечения («инфильтрационный жгут»). Обычно достаточно 30—80 мл раствора для полного гемостаза или отчет­ливого ослабления кровотечения (рис. 3.3).

Нередко прибегают к инфильтрационному гемостазу и компрессией, и спазмом сосудов язвенного кратера. С этой целью в качестве лекарствен­ного препарата применяют либо изолированно адреналин, либо сочета­ние адреналина с гипертоническим раствором хлорида натрия (разведение 1:10 000, 1 мл 0,1% раствора адреналина на 10 мл 3% раствора хлорида натрия). Адреналин вызывает вазоконстрикцию без воспалительной реакции. Использование для разведения гипертонического солевого раствора позволяет сочетать сосудосуживающий эффект адреналина с возникновением выраженного локального отека, фибриноидной дегене­рации сосудистой стенки и тромбообразованием в зоне распространения гипертонического раствора. Раствор инъецируют вокруг кровоточащей области или сосуда на расстоянии 1—2 мм от источника кровотечения. Обычно вводят по 0,5 мл раствора в несколько точек до полной остановки кровотечения. Количество используемого раствора зависит от локальной причины кровотечения и составляет в среднем 10—30 мл.

Рис. 3.3. Инфильтрационный эндогемостаз: а - кровоточащая язва малой кривизны желудка (Forrest lb), б — периульцерозная инъекция лекарственного препарата, в — кровотечение остановлено, отчетливо определяется сформиро­ванный инъекциями инфильтрат (см. цв. вклейку)

Недостатками инфильтрационного гемостаза с целью компрессии и спазма сосудов язвенного кратера являются уменьшение тампониру­ющего эффекта при рассасывании инфильтрата и исчезновение вазо- констрикции по мере резорбции адреналина с возможным рецидивом кровотечения. В связи с этим введение лекарственного препарата по периферии активно (Forrest Ia-b) кровоточащего участка часто служит только подготовительным этапом перед основным гемостатическим воздействием. После обкалывания кровоточащего участка с целью оста­новки или ослабления кровотечения путем сдавления кровоточащего сосуда производят прицельное отмывание, осматривают зону кровоте­чения и выбирают основной метод гемостаза.

С целью гидравлической компрессии сосудов и одновременно л^есттшого усиления тромбообразования и склероза в периульцерозной зоне вводят фибриновый клей (метод «фибриновой пробки»). После введения в стен­ку желудка или ДПК фибриноген трансформируется в гелеобразный трудно резорбируемый фибрин. Депо фибрина, помимо механической компрессии сосудов язвы, посредством стимуляции фибробластов и возникновения перифокального васкулита стимулирует тромбообразо- вание в сосудах язвенного кратера.

Из фибриновых клеевых композиций доступны препараты Tissucol® и Beriplast®, представляющие собой набор компонентов (лиофилизи- рованный фибриноген, фактор свертывания XIII, апротинин, раствор хлорида кальция). Препараты вводят в ткань посредством специально­го двухпросветного инъектора, что предотвращает смешивание фибри­ногена и тромбина до поступления в ткань. Место инъекции компо­нентов фибринового клея — непосредственно источник кровотечения и перифокально в 2—4 мм от него, до суммарного объема 3—5 мл. После смешивания компонентов в ткани в течение нескольких секунд образуется плотная фибриновая пробка, оказывающая длительное гемостатическое действие. Препараты Tissucol® и Beriplast® не пов­реждают ткань, при необходимости их можно вводить многократно. Особенно целесообразен инфильтрационный гемостаз фибриновым клеем у гематологических больных при исходно нарушенном тромбо- образовании.

Помимо фибринового клея, для формирования длительно существу­ющего перифокального инфильтрата применяют инъекции цианакрила- тов (МК-6, МК-7, МК-8, МК-9М), препараты на основе двухкомпонен­тных силиконовых композиций (СКНМ-НХ, панкреасил-П), сначала создающие механическую компрессию сосудов, а затем индуцирующие фиброз вокруг полости, заполненной полимером. При этом заживление язвы не отличается от такового при других методах гемостаза.

Помимо гидравлической компрессии кровоточащих сосудов и инъ­екций вазоконстрикторов, для инфильтрационного эндогемостаза при­меняют препараты, усиливающие местное тромбообразование и склероз. Это представители химически достаточно разнородной группы веществ, объединенные способностью вызывать ирритацию в месте введения с последующим развитием тромбоза в сосудах и склероза в окружающей ткани. Наиболее часто для этого применяют 70% этиловый спирт, 1% раствор этоксисклерола и 1% раствор полидоканола.

Являясь детергентами, этанол, этоксисклерол и полидоканол денату­рируют тканевые белки и повреждают эндотелий сосудов, способствуя их фиброзной дегенерации. Непосредственно после введения препа­раты стимулируют образование тромбов с их последующей быстрой организацией. Вызывая повреждение тканевых структур и выраженное асептическое воспаление, этанол, этоксисклерол и полидоканол спо­собствуют развитию выраженного отека, а впоследствии — локального фиброза и склероза ткани. Эти препараты инъецируют на расстоянии 1-2 мм от видимого сосуда непосредственно в 3-5 точек вокруг него. За один вкол вводят 0,5-1 мл препарата. Общее количество вводимого спирта составляет в среднем 0,8—1,2 мл и не должно превышать 5 мл.

Следует помнить, что инъекции вазоконстрикторов и особенно препа­ратов, вызывающих повреждение тканей, могут приводить к расширению зоны некроза в дне язвы и связанным с этим рецидивам кровотечения, появлению новых очагов некроза в местах инъекции, а также к перфора­ции стенки желудка и ДПК. Для профилактики осложнений количество вводимых склерозантов и спирта должно быть минимальным.

Расширение зоны некроза центрифугально от язвенного кратера без перфорации формально нельзя отнести к осложнениям эндогемостаза. Однако инфильтративные и некротические изменения стенки желудка и особенно ДПК после эндогемостаза, выявляемые в ходе оперативного вмешательства, нередко становятся причиной серьезных технических затруднений.

Так, во время оперативных вмешательств по поводу кровоточащей язвы задней стенки луковицы ДПК после инфильтрационного эндо­гемостаза значительно затруднены мобилизация пилоро-бульбарного сегмента и формирование культи ДПК. Сложность была связана либо с явлениями «стекловидного отека тканей», либо с распространенностью некроза за пределы язвенного кратера по задней стенке луковицы ДПК.

Подобных явлений и связанных с ними технических трудностей не было ни в одном случае после применения электрокоагуляционного эндоге­мостаза. У всех больных с возникшей в послеоперационном периоде несостоятельностью культи ДПК операция производилась по поводу кровоточащей язвы задней стенки луковицы ДПК или постбульбарного отдела и во всех случаях был применен инфильтрационный эндогемо­стаз, в том числе повторный при контрольных ЭГДС.

Рис. 3.4. Циркулярный некроз стенки луковицы ДПК через 5 часов после инфиль­трации периульцерозной зоны по задней стенке луковицы (см. цв. вклейку)

Возникновение циркулярного некроза стенки луковицы ДПК после многократных инъекций склерозантов (рис. 3.4) или этанола в заднюю стенку ДПК объясняется следующим образом. Кровоснабжение луко­вицы ДПК и постбульбарного отдела ДПК происходит по сегментарно­му типу, при котором кровь поступает в ткань кишки по расположенным перпендикулярно к продольной оси кишки артериям, отходящим от аа. pancreaticoduodenales sup. и a. gastroepiploica dext. Анастомозы между ветвями верхних панкреатодуоденальных артерий и правой желудоч­но-сальниковой артерии в стенке ДПК крайне немногочисленны, ток крови параллельно оси кишки незначительный и поэтому участок стен­ки кишки с двумя контралатеральными ветвями аа. pancreatoduodenales sup. или (для верхне-горизонтальной части ДПК) — a. pancreaticoduode- nalis sup. /Ю£Л, a. gastroduodenalis и a. gastroepiploica dext. кровоснабжается автономно. Место отхождения артерий первого порядка от перечислен­ных ветвей чревного ствола проецируется на заднемедиальную стенку ДПК. При инфильтрации этой зоны в ходе эндогемостаза возникает гидравлическая компрессия контралатеральных ветвей первого порядка отдельных артериальных сегментов ДПК. При инъекции значительного количества склерозантов или этанола в подслизистый слой кишечной стенки и развитии отека этой зоны в результате гидрофильного действия вводимой субстанции может развиваться полная окклюзия артерий сег­мента с острой ишемией и некрозом участка кишечной стенки, кровос­набжаемого этими артериями (рис. 3.5).

Рис. 3.5. Схема механизма нарушения гемоперфузии в сегменте стенки ДПК на фоне язвенного процесса (по В.И. Оноприеву, с изменениями) (а) и после инфильтрационного эндогемостаза (б).

По мнению В.И. Оноприева (1995), при локализации язвы по задней стенке луковицы ДПК и ее постбульбарного отдела вследствие распро­странения рубцового процесса центрифугально от язвы и вовлечения в него начального отдела сегментарных артерий с их стенозированием уже формируется состояние хронической ишемии в стенке ДПК циркуляр- но в проекции язвы. В этом случае инъекционный гемостаз закономер­но усиливает ишемию стенки ДПК, зачастую приводя к формированию циркулярного ишемического некроза стенки кишки.

Ишемия стенки ДПК, обусловленная нарушениями ее гемопер­фузии вследствие инфильтрации периульцерозной зоны при эндо­гемостазе, при прочих равных условиях становится закономерной предпосылкой несостоятельности культи ДПК. В связи с этим при показаниях к неотложному оперативному вмешательству в виде высо­кого риска рецидива ОГДЯК из язвы задней стенки луковицы ДПК или ее постбульбарного отдела следует воздержаться от инфильтрационного эндогемостаза.

Таким образом, инфильтрационный гемостаз можно использовать в качестве самостоятельного (основного) метода гемостаза, как под­готовительный этап к основному гемостатическому воздействию, а также для усиления гемостатического эффекта в сочетании с други­ми методами эндоскопического гемостаза. Доказанных преимуществ определенных лекарственных препаратов для инфильтрационного эндогемостаза не приведено. Для достижения наилучших результа­тов при использовании инфильтрационного эндогемостаза следует проводить его в два этапа. На первом этапе используют средства для создания перивазального инфильтрата и вазоконстрикторы для оста­новки активного кровотечения, а затем при отчетливой визуализации источника кровотечения прицельно вводят склерозанты в минималь­ных дозах.

Существенных различий в эффективности инъецируемых агентов не выявлено. Инъекционный метод дает наименьший успех при кровоте­чении из каллезных язв, особенно если диаметр кровоточащего сосуда превышает 1 мм, а также при кровотечении из глубоких язв задней стен­ки луковицы ДПК.

К методам механического воздействия при ОГДЯК относится эндо­скопическое клипирование источника кровотечения. Клипированием называется наложение специальных металлических скобок (клипс) прицельно на стенку аррозированного сосуда в язвенном кратере или непосредственно на кровоточащий участок язвы. Введение в просвет желудка, прицельную установку на источник кровотечения и фиксацию клипсы производят с помощью аппликатора (клипатора), проводимо­го через инструментальный канал эндоскопа. До недавнего времени для использования аппликаторов подходили только сверхширокока- нальные эндоскопы с инструментальным каналом диаметром 9,8 мм.

В настоящее время доступны аппликаторы, проводимые через инстру­ментальный канал стандартного (2,8 мм) и даже педиатрического (2 мм) эндоскопа (рис. 3.6).

Рис. 3.6. Инструменты для эндоскопического клипирования производства Olympus®: а — аппликатор для наложения клипс (тип HX-5LR-1), б — стандарт­ные клипсы (НХ-600-090), в — короткие клипсы (MAJ-458) (см. цв. вклейку)

Показания к эндоскопическому гемостазу клипированием при ОГДЯК: видимый кровоточащий (Forrest 1а) или некровоточащий (Forrest На) сосуд в дне гастродуоденальной язвы (как с полным попе­речным дефектом стенки сосуда, так и с тангенциальным повреждением его стенки), изъязвление Dieulafoy; локальный кровоточащий участок в язвенном кратере (Forrest lb).

В зависимости от площади кровоточащей поверхности и плотности тканей в язве применяют стандартные, длинные или короткие клипсы, клипсы для мало измененных (типа MD-59) или ригидных тканей (типа MD-850).

Техника эндоскопического наложения клипсы при кровотечениях из гастродуоденальных язв весьма специфична, требует значительного опыта работы с эндоскопическим инструментарием и может меняться в зависимости от конкретных условий: локализации патологического очага, его размеров и плотности тканей, величины, направления хода и глубины залегания кровеносных сосудов, достаточного для наложения клипсы обнажения стенки сосуда, отчетливой визуализации кровото­чащего сосуда. Многие авторы применяют эндоклипирование только вторым этапом эндогемостаза после остановки или ослабления кровоте­чения путем предварительного инфильтрационного гемостаза.

Собственно методика эндоскопического клипирования при ОГДЯК сводится к следующему (Сотников В.Н. и др., 2005). Проведенный через инструментальный канал эндоскопа аппликатор устанавливают на 8 ч эндоскопического поля. Повреждение при самом удобном подходе должно быть локализовано на 2 ч, что достигается ротацией эндоскопа. Технически сложен подход к задней стенке луковицы ДПК. Лучше всего накладывать клипсу непосредственно на видимый сосуд с ориентацией на ход сосуда. Непрямая аппликация — захват краев язвы вместе с сосу­дом — возможна без четкой визуализации сосуда в дне дефекта мягкой консистенции и небольших его размерах, соответствующих клипсе. Для ориентации клипсы аппликатор поворачивают рукой. Для мягких и эластичных поражений используют клипсы MD-59, широко раскры­вая их бранши и стремясь лигировать сосуд и сшить края дефекта. На плотные, ригидные ткани в дне хронических язв накладывают клипсы MD-850, обычно незначительно приоткрывая бранши и максимально погружая их в ткань поражения. В среднем используют две клипсы на каждый источник кровотечения (рис. 3.7).

Рис. 3.7. Эндоскопический гемостаз клипированием: а — наложение клипс на ткань язвы гастроэнтероанастомоза (Forrest lb), б — наложение клипсы на кро­воточащий сосуд (Forrest На) (см. цв. вклейку)

Очевидно, что по эффективности данный метод эндогемостаза сопоставим с хирургическим наложением шва. Осложнений эндоклипи- рования в литературе не описано. Основные причины неэффективнос­ти эндоклипирования обусловлены отсутствием четкой визуализации сосуда или представления о его ходе, манипуляцией «наудачу». В связи с этим эффективность метода повышается применением эндоскопичес­кой ультрасонографии с доплерографией для отчетливой визуализации кровоточащего сосуда.

Методы физического воздействия для эндогемостаза при ОГДЯК раз­личаются в зависимости от физической природы действующего агента и включают термокоагуляцию, криовоздействие, электрокоагуляцию, лазерную фотокоагуляцию, аргоно-плазменную коагуляцию, радиоволновое воздействие.

Первым методом физического гемостаза в хирургии вообще и в эндоскопической хирургии в частности стала термокоагуляция кровото­чащей ткани. Прообразом современного оборудования для термокоаіу- ляции были термокаутеры, применявшиеся еще в XIX веке. Термический гемостаз предполагает локальное нагревание тканей непосредственно в зоне кровотечения до температуры 70—100 °С. Денатурация тканевых и плазменных белков приводит к возникновению локального поверхнос­тного некроза ткани с формированием тромбов в прилежащих сосудах различного калибра. Для эндоскопической термокоагуляции используют термозонды (heater probe), соединенные с термокоагулятором, обеспечи­вающим подачу энергии по заданной программе в диапазоне 30—120 кДж. В современных термозондах тефлоновое покрытие наконечника зонда сводит к минимуму прилипание тканей, а ирригационные отверстия на наконечнике зонда позволяют омывать водой участок коагуляции. Струя жидкости от насоса термокоагулятора под регулируемым давлением используется как для удаления субстанций, мешающих визуализации источника кровотечения (жидкая кровь, сгустки, слизь), так для очистки и охлаждения зонда, а также подведения лекарственных препаратов (мес­тных гемостатиков) к зоне кровотечения. Для гемостаза рабочую часть термозонда помещают непосредственно на источник кровотечения, обес­печивая тампонирование кровоточащей зоны и коагуляцию до наступле­ния полного гемостаза (рис. 3.8). Возможно непрерывное использование термозонда в режиме коагуляции в течение 3—5 мин.

Термокоагуляция для эндогемостаза в нашей стране широкого рас­пространения не получила, хотя, по многочисленным данным зару­бежных авторов, по эффективности она, как минимум, не уступает электрокоагуляции. В то же время термокоагуляция более безопасна, чем электрокоагуляция, поскольку глубина термического поврежде­ния ткани значительно меньше глубины электрического повреждения. Возможно, малая распространенность термокоагуляции в России объ­ясняется необходимостью применения эндоскопов с инструменталь­ным каналом не меньше 3,8 мм. В настоящее время для клинического применения доступны термозонды диаметром 2,8 мм (рис. 3.9).

Эндогемостаз посредством криовоздействия в настоящее время используют крайне редко и только в составе комбинированного эндо­гемостаза, прежде всего из-за малой эффективности. Для эндогемостаза криовоздействием применяют жидкости с эндотермическим испарени­ем — хлорэтил, эфир, фреон.

Источник кровотечения орошают хлорэтилом или эфиром в качестве подготовки к основному эндоскопическому методу гемостаза, исполь­зуя не только гипотермическое, но и подсушивающее действие на ткань. Это способствует временному гемостазу и улучшает условия основного гемостатического воздействия. Кроме того, сухая, мало кровоточащая поверхность обеспечивает плотную фиксацию клеевых аппликаций на заключительном этапе эндоскопического гемостаза.

Г

Рис. 3.8. Эндоскопический гемостаз методом термокоагуляции heater probe: а)-в) — методика эндогемостаза (см. цв. вклейку)

f

в

Рис. 3.9. Оборудование для эндогемостаза термокоагуляцией: а — термокоагу­лятор HPU-20; термозонды (heater probe): б - CD-120U (2,8 мм), в — CD-110U (3,7 мм), производство Olympus® (см. цв. вклейку)

Для орошения язвенной поверхности хлорэтил из охлажденной ампулы переливают в шприц, соединенный с катетером. Дистальную часть катетера отводят на 3—6 см от орошаемой поверхности, чтобы хлорэтил соприкасался с поверхностью в парообразном состоянии с максимальным обезвоживанием и охлаждением поверхности. Шприц удерживают салфеткой, чтобы он не нагрелся. Надавливанием поршня хлорэтил подают на язвенную поверхность. Среднее количество введен­ного хлорэтила составляет 6—10 мл, максимум 20 мл (Сотников В.Н. и др., 2005). После орошения язвы и визуализации сосуда прицельно воз­действуют основным гемостатическим методом.

Одним из самых широко используемых методов эндоскопического гемостаза является электрокоагуляция. Для электрокоагуляции приме­няют трансформацию энергии высокочастотного электрического тока (500 кГц—2 МГц) в тепловую энергию в месте замыкания электрической цепи при контакте электродов с биологической тканью. Очевидно, что выделение тепла тем интенсивнее, чем больше сила тока, меньше площадь контакта и выше электрическое сопротивление ткани. В зави­симости от интенсивности теплообразования в ткани возникают раз­личные изменения: при относительно медленном нагревании до 70°С происходят коагуляция белка и испарение интра- и экстрацеллюлярной жидкости, что проявляется формированием тромбов, т.е. гемокоагу­ляцией; при быстром локальном нагревании ткани до 100°С тканевая жидкость переходит в газообразное состояние, что сопровождается локальной деструкцией, т.е. рассечением ткани. Для локальной деструк­ции (рассечения) ткани непрерывно воздействуют высокочастотным током большой силы и низкого напряжения, что приводит к быстрому повышению температуры в ткани и выпариванию жидкости. Избыток тепла удаляется при испарении тканевой жидкости и минимально нагревает окружающие ткани. Образуется зона некроза минимальной толщины (сопоставимая с размером электрода) и достигается слабый гемостатический эффект.

Для собственно гемокоагуляции воздействуют высокочастотным током малой силы и высокого напряжения в импульсном режиме. Электрический импульс приводит к локальной дегидратации ткани, коагуляции белка, тромбированию и окклюзии сосудов. Постепенное нагревание ткани и снижение ее температуры в перерывах между импульсами приводит к сублимации ткани, формированию коагуля­ционного струпа, но не к испарению и деструкции. Сформированный струп, обладающий гораздо большим электрическим сопротивлени­ем, чем живая ткань, при воздействии последующих электрических импульсов обеспечивает глубокое рассеивание тепла в тканях. Видимый коагуляционный эффект с формированием струпа продолжается до тех пор, пока ткань полностью не лишится жидкости, приобретя свойства диэлектрика. Рассеивание тепла, достаточное для коагуляции тканей, происходит в радиусе до 2 см от точки электрокоагуляции.

По наличию или отсутствию непосредственного контакта элект­рода с тканью различают электрокоагуляцию типа фульгурации, когда электрод находится на минимальном (1—1,5 мм) расстоянии от повер­хности ткани и происходит формирование электрической дуги (пучок искр) с относительно неглубоким прогреванием ткани и тромбозом мелких сосудов, и электрокоагуляцию типа десиккации, когда элек­трод контактирует с тканью, обеспечивая ее глубокое прогревание. Электрокоагуляцию методом фульгурации применяют для остановки малоинтенсивных капиллярных кровотечений при относительно боль­шой поверхности поражения. В остальных случаях используют электро­коагуляцию методом десиккации.

Различают монополярный и биполярный варианты электрокоагуляции. При монополярной электрокоагуляции контакт с источником кровоте­чения осуществляется одним (активным) электродом. Пассивный элек­трод накладывают на поверхность тела больного (голень или бедро). Во время монополярной коагуляции электрическим проводником является все тело больного, поэтому коагуляционный некроз распространяется на значительную глубину: от активного электрода до мышечной, а иног­да и до серозной оболочки желудка или ДПК. Реальная опасность пер­форации стенки органа заставляет использовать монополярный способ электрокоагуляции при кровотечении из краев неглубоких желудочных язв с признаками хронизации язвенного процесса (утолщение стенок органа из-за рубцового поля).

При биполярной электрокоагуляции электроды, соединенные с источ­ником тока, расположены в дистальной части одного зонда на расстоянии 2 мм друг от друга. Проводником тока является участок ткани, располо­женный в непосредственной близости от электродов, зона коагуляцион­ного некроза ограничена обычно пределами слизистой оболочки и под- слизистого слоя. Биполярную электрокоагуляцию следует применять при острых эрозивно-язвенных поражениях, в ходе превентивного гемостаза для профилактики рецидива кровотечения при тромбированном сосуде в дне язвы. Электрокоагуляцию считают малоэффективным способом эндогемостаза при диаметре кровоточащего сосуда более 1 мм, она опасна развитием перфорации при истончении стенки органа, например, в слу­чае кровотечения из дна глубокой язвы ДПК.

Электрокоагуляцию осуществляют с помощью специальных моно- и биполярных зондов различной конструкции, проводимых через инс­трументальный канал эндоскопа и соединенных с высокочастотными генераторами электрического тока. Мощность источника тока, дающая коагулирующий эффект, для монополярной коагуляции равна 50 Вт, для биполярной коагуляции — 90 Вт. Температура в области головки зонда составляет околЬ 100 °С. В качестве генераторов тока используют раз­личные электрохирургические блоки (рис. 3.10): UES-40 (Olympus®), Erbotom® ICC 350 (ERBE®), Martin® ME 400 (Martin®) и др.

Рис. 3.10. Электрохирургический блок UES-40 (производство Olympus®) (см. цв. вклейку)

Перед электрокоагуляцией источник кровотечения путем изменения положения тела больного выводят в позицию, позволяющую освобо­дить от изливающейся на его поверхность крови. Для предупреждения электрошока у пациента и поражения током врача клемма сброса на универсальном разъеме эндоскопа должна быть соединена соответс­твующим шнуром с электрохирургическим блоком. Коагуляционный зонд подводят точно к источнику кровотечения, плотно, но без особого давления прижимают к перивазальной ткани. Электрод всегда уклады­вают рядом с сосудом, но не на него. Затем в течение 2—3 с непрерывно подают ток высокой частоты. Зонд отводят от ткани в момент продол­жающейся подачи тока. Ткань (дно и край язвы), расположенная рядом с кровоточащим сосудом, коагулируется. В этом случае зона теплового некроза распространяется и на сосуд, вызывая не только образование в нем тромба, но и его сжатие коагулированными тканями. Сосуд нельзя коагулировать, потому что образующийся струп приваривается к зонду и вместе с ним отрывается от сосуда. При обнаружении тромбированно- го сосуда также коагулируют близлежащую ткань. Тромб-сгусток, при­крывающий дефект слизистой оболочки, сначала удаляют отмыванием и затем проводят прицельную коагуляцию в зоне сосуда. После этого делают прицельное промывание и оценивают результаты воздействия. При необходимости манипуляции повторяют (Сотников В.Н. и др., 2005). Следует помнить, что попытка уплотнения тромба электрокоагу­ляцией зачастую приводит к рецидиву кровотечения.

Прицельную монокоагуляцию видимого сосуда можно выполнять при помощи щипцов для «горячей биопсии», захватив видимый сосуд и коагулируя его без тракции щипцов. Сосуд в дне язвы можно электро- коагулировать на протяжении (Долецкий С .Я. и др., 1984): вокруг язвы или в проекции сосуда создают несколько зон коагуляционного некроза диаметром до 3 мм после вкола в слизистую торцевого или игольчатого электрода. Операцию проводят в режиме коагуляции при средней мощ­ности тока.

Глубина коагуляционного некроза зависит от давления зондом на ткани и длительности воздействия. Профилактикой чрезмерно глубо­кого поражения полого органа, особенно при использовании моно- полярного зонда, является исключение сильного давления зондом на ткани и ограничение времени воздействия. Большинство исследовате­лей считают, что суммарное время воздействия тока высокой частоты, достаточное для успешного гемостаза, составляет в среднем 5—10 с. Увеличение времени воздействия тока при отсутствии эффекта в тече­ние указанного времени чревато развитием осложнений. Коагуляцию проводят до образования белого струпа. Наиболее грозным ослож­нением электрокоагуляции становится перфорация стенки полого органа в результате сгорания тканей с образованием черного струпа (Короткевич А.Г. и др., 1998).

Безопасность электрокоагуляции повышает использование электро- гидротермического зонда, когда зонд и окружающая ткань одновремен­но отмываются и охлаждаются. Головка зонда имеет температуру 250°С и действует на ткань с небольшого расстояния, что позволяет избежать недостатков контактного метода — давления на стенку органов и «при­варивания» тканей. Струйное или постоянное капельное введение жид­кости через коагуляционный зонд, кроме очищения поля деятельности, способствует охлаждению коагуляционного зонда и предупреждает повреждение эндоскопа.

Вариантом электрокоагуляции с принципиально большим потен­циалом эффективности и меньшим количеством осложнений является аргоно-плазменная коагуляция (АПК). При АПК образуется аргоно­плазменная электрическая дуга между поверхностью активного элек­трода с металлическим дистальным концом и поверхностью ткани. В последующем происходит трансформация энергии высокочастотного электрического тока в нагревание ткани. Через канал гибкого зонда- аппликатора, в который вмонтирован электрод, подается аргон. При определенном уровне высокочастотного напряжения и достаточно малом расстоянии от тканей в потоке аргона образуется электропрово­дящая плазма. Выходящая из отверстия зонда струя плазмы создает на дистальном конце аргоновое облако, которое ионизируется подаваемым напряжением до такой степени, что между наконечником зонда и поверх­ностью ткани возникает аргоно-плазменная дуга. Посредством этой дуги энергия тока высокой частоты бесконтактно передается на участок ткани. Наконечник зонда может быть удален от ткани на расстояние от 2 до 10 мм, что позволяет производить аппликацию плазменной струи в осевом, боковом и радиальном направлениях (рис. 3.11). Мощность тока при АПК составляет 120 Вт. Поскольку кровь является хорошим проводником электрического тока, а коагуляционный струп обладает свойствами диэлектрика, струя плазмы самопроизвольно направляется от коагулированных участков к кровоточащим. Благодаря этому дости­гается равномерная, автоматически ограничиваемая коагуляция как по глубине, так и по плоскости. Таким образом, преимуществами АПК являются лимитированная глубина коагуляции (до 3 мм), возможность многоосевого воздействия на источник кровотечения, отсутствие дыма при коагуляции, избирательное воздействие на кровоточащие участки. Основными преимуществами АПК перед электрокоагуляцией считают

Рис. 3.11. Проведение аргоно-плазменной коагуляции (см. цв. вклейку)

бесконтактное воздействие и отсутствие приваривания коагуляционно­го струпа к электроду при АПК.

Показания к проведению АПК:

• кровотечения из гастродуоденальных язв (Fla-IIc), в том числе и из пептических язв гастроэнтероанастомоза;

• кровотечение при синдроме Dieulafoy;

• синдром Меллори—Вейса;

• кровотечения из опухолей пищевода, желудка, ДПК;

• кровотечения из билиодигестивных и гастроинтестинальных соустий;

• кровотечения из полипов и после эндоскопической полипэкто- мии;

• кровотечения после папиллосфинктеротомии;

• кровотечения при острых эрозивно-язвенных процессах пище­вода, желудка, ДПК (как при обширных, так и при одиночных поражениях).

Противопоказания к проведению АПК: кардиостимулятор пациента, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардиофун- дального отдела желудка, невозможность достоверной визуализации источника кровотечения вследствие суб- и декомпенсированного сте­ноза и деформации просвета органа при невозможности подведения к нему АПК-зонда, кровотечение из зоны скрепочного шва по вновь сформированной малой кривизне культи желудка после его резекции. Применение АПК ограничено при тотальном эрозивном поражении пищевода, желудка или ДПК (ввиду распространенности процесса и множественности источников кровотечения).

Для эндогемостаза таким методом используют блоки АПК и соот­ветствующие зонды типа Endoplasma® (Olympus®), АРС 300 (ERBE®).

Еще один метод физического воздействия для проведения эндо­скопического гемостаза — лазерная фотокоагуляция. В основе действия лазеров (laser — Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation) лежит многократное повышение энергии фотонов (когерентное излу­чение) в ответ на инициирующее действие световой или электрической энергии в активной среде оптического резонатора. Коагулирующее воздействие лазерного излучения на ткани связано с трансформацией световой энергии в тепловую, локальным нагреванием ткани и коагу­ляцией тканевых и плазменных белков. Очевидным преимуществом лазерной фотокоагуляции по сравнению с электрокоагуляцией является бесконтактное воздействие.

Для лазерной фотокоагуляции необходимы импульсный хирургичес­кий лазер мощностью не менее 2 Вт и оптический зонд из пластичного кварца, проводимый через инструментальный канал эндоскопа. При лазерной фотокоагуляции происходит дистанционный гемостаз, но возможен и контактный гемостаз при помощи специального сапфиро­вого наконечника. В настоящее время в клинической практике с целью эндоскопического гемостаза наиболее часто используется неодимовый YAG-лазер с длиной волны в среднем 1,06 мкм. Его энергия проникает в ткани более глубоко и в меньше селективно поглощается кровью.

Применение лазерной фото коагуляции для эндоскопического гемос­таза возможно практически при любом источнике кровотечения — эро­зии, язвы, трещины слизистой оболочки, опухоли. Принципиальные противопоказания к применению фотокоагуляции не описаны.

Обязательным условием проведения лазерной фотокоагуляции явля­ется хорошая видимость источника кровотечения. Кровь и сгустки резко снижают эффективность коагуляции в связи с поглощением световой энергии. Необходимо также точное наведение луча на кровоточащий участок при перпендикулярном расположении световода относительно плоскости слизистой оболочки. Лазерное воздействие осуществляют кратковременными (до 1 с) импульсами, направленными точно на источник кровотечения. Для остановки кровотечения используют рабо­чий режим в пределах 40-60 Вт при расстоянии от световода до источ­ника кровотечения в 1,5—2 см. Для фотокоагуляции язвы применяют энергию 350-400 Дж. При более низких энергиях возможны поверхнос­тные повреждения стенок язвы и возникновение диффузного кровоте­чения. После достижения гемостаза проводится дополнительная коагу­ляция в радиусе 5 мм от кровоточащего сосуда. В процессе остановки кровотечения необходимо следить, чтобы желудок не перерастягивался воздухом. Продолжительность воздействия лазерным лучом зависит от источника кровотечения, диаметра сосуда, мощности излучения и в среднем составляет 4—45 с (Панцырев Ю.М. и Галлингер Ю.И., 1984).

Ограничением к применению лазерной коагуляции остаются боль­шая стоимость аппаратуры, потребность в специально оборудованном помещении и обученном персонале. Основным возможным осложне­нием лазерной фотокоагуляции является перфорация стенки полого органа, вероятность которой резко повышается при глубоком язвенном дефекте и интенсивном кровотечении, требующем длительного и мно­гократного воздействия.

Радиоволновое воздействие для остановки язвенного кровотечения — относительно новый, но уже весьма положительно зарекомендовав­ший себя метод эндоскопического гемостаза. В основе радиоволно- вого воздействия лежит трансформация энергии радиоволн высокой частоты (3,8—4,0 МГц) в тепловую энергию, вызывающую локальную гипертермию ткани. Высокочастотные радиоволны излучает дистальная часть активного электрода (антенны). Радиоимпульс вызывает всплеск внутриклеточной молекулярной энергии, которая нагревает ткани и фактически испаряет клетки. Непосредственного контакта электрода с клетками нет, а сам электрод не нагревается. По мере удаления от электрода мощность радиоволны теряется в кубической прогрессии, но от длины самого электрода мощность излучения не зависит. Таким спо­собом достигаются бесконтактный разрез и коагуляция мягких тканей. Радиоволновой метод коагуляции кровоточащих язв не только надежно останавливает кровотечение, но и наносит наименьшую травму тка­ням, что проявляется в минимальных морфологических и сосудистых нарушениях в слизистой оболочке. Эффект радиоволновой коагуляции повышается в результате выраженной вазоконстрикции при прохожде­нии фокусированных высокочастотных колебаний, а также выпарива­ния межклеточной жидкости, что приводит к дополнительному сжатию стенки кровоточащего сосуда.

Регенерация дефектов слизистой оболочки становится наиболее активным, язвы эпителизируются или дают минимальное рубцевание. Радиохирургия полностью исключает болезненные сокращения мышц или стимуляцию нервных окончаний при прохождении волн через тело пациента (эффект Фарадея). Возможно радиоволновое воздействие в четырех основных режимах: фильтрованная волна (чистый разрез: 90% — разрез и 10% — коагуляция), полностью выпрямленная волна (одновременно разрез и коагуляция), частично выпрямленная волна (90% — коагуляция) и фульгурационный ток. Техника радиохирургии полностью исключает ожог пациента. Вместо заземляющей пластины используется антенная пластина, которую размещают в проекции опе­рационного поля.

При радиоволновом воздействии исключается приваривание ткани или струпа к электроду. Для эндоскопической остановки кровотечения используют специальные электроды — шариковый и цилиндрический: электрод с цилиндрическим наконечником применяют при язвах диа­метром более 5 мм, шариковый электрод — при язве диаметром меньше 5 мм. В конструкции электродов предусмотрена мононить из нержаве­ющей стали в качестве проводника электромагнитных колебаний час­тотой 3,8-4,0 МГц. Оптимальная мощность для работы с шариковым и конусообразным электродами — 3,5 Вт. Радиоволновая коагуляция эффективно останавливает кровотечения при диаметре аррозирован- ного сосуда не более 2 мм, поэтому может применяться во всех случаях венозных и артериальных кровотечений, за исключением кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.

При кровотечениях, соответствующих Forrest 1а, гемостаз начинают в режиме, при котором возникает искрение, что приводит к точечному ожогу кровоточащего сосуда и прекращению пульсирующего кровоте­чения. После первичной остановки на режиме «фульгурация» работа прибора переводится на режим «коагуляция» с мощностью 3,5-4,5 Вт. Касаясь язвенной поверхности электродом в течение 1 с, коагулируют площадку слизистой оболочки размером 1,5-2,0 мм² по периферии источника кровотечения. Радиоволновая коагуляция сопровождает­ся вскипанием без искрения. Смещая элктрод в шахматном порядке, обрабатывают всю язву. Формируется плотная коагуляционная пленка белого цвета. При кровотечениях Forrest lb гемостаз выполняют в режи­ме «коагуляция» при мощности 4,5—5,5 Вт.

Для эндогемостаза методом радиоволнового воздействия наиболь­шей популярностью пользуется аппарат Surgitron® модификаций ЕМС и DM 120 (производство Ellman International®) с набором электродов типа «Unitrod». Это модернизированная модель применявшихся ранее высокочастотных излучателей. Он состоит из собственно генератора, панели управления, пассивного электрода-антенны, набора активных электродов, монтирующихся в различные ручки-держатели, а также передвижной стойки, приспособленной для работы в операционной или амбулаторных условиях. При работе прибора обязательно примене­ние пассивного электрода-антенны, которая представляет собой пласт­массовую пластину, накладываемую прямо на одежду больного (контакт с кожей не обязателен). В связи с этим подготовительный этап для работы с радиоволновым генератором занимает существенно меньше времени по сравнению с электрокоагулятором, при котором требуется намочить салфетку, обернуть ею пассивный электрод и зафиксировать эту пластину к обнаженной коже больного. Антенна устанавливается для фокусировки радиоволнового излучения, при манипуляциях на желудке и ДПК ее помещают в эпигастральную область.

В современных хирургических клиниках, как правило, можно исполь­зовать несколько методов эндоскопической остановки кровотечения. Считают, что комбинированное использование различных методов эндоскопического гемостаза улучшает результаты лечения. Наиболее часто применяют сочетания инъекционного метода с термическим воз­действием, инъекционного метода с клипированием, а также сочетание различных инъекционных методов.

Комбинацию методов используют потому, что введение раство­ров, вызывающих компрессию тканей и вазоконстрикцию, дает лишь временный гемостатический эффект, который не всегда достаточен для стабильного тромбирования сосудов. Кроме того, многократное и интенсивное применение одного метода чревато развитием осложне­ний. В связи с этим комбинация методов позволяет повысить эффек­тивность эндогемостаза и уменьшить негативное воздействие каждого из применяемых методов. Наиболее часто используют комбинацию инфильтрационного гемостаза адреналином с последующей прицель­ной электро-, термокоагуляцией или перифокальной инфильтрацией растворами склерозантов (этанол, этоксисклерол).

Принципиальными показаниями для проведения эндоскопического гемостаза служат диагностированные в ходе ЭГДС продолжающееся на момент осмотра кровотечение (Forrest I) и состоявшееся кровотечение (Forrest Ila-b), при котором требуется проведение превентивного эндо­гемостаза для предотвращения рецидива кровотечения вообще (риск рецидива кровотечения минимальный), в период подготовки к сроч­ному оперативному вмешательству (риск рецидива кровотечения мак­симальный) и при динамическом эндоскопическом наблюдении (риск рецидива кровотечения максимальный, имеются противопоказания к срочной операции).

Выбор метода эндоскопического гемостаза зависит от морфологичес­кого субстрата кровотечения и материально-технического оснащения эндоскопического отделения клиники.

Продолжающееся кровотечение из гастродуоденальной язвы.

Forrest 1а:

- прицельное клипирование сосуда;

- инфильтрационный гемостаз (инъекции в перивазальное про­странство адреналина с гипертоническим раствором хлорида натрия с последующей инъекцией склерозантов или с коагуляционным гемо­стазом);

- коагуляция (аргоно-плазменная коагуляция, термокоагуляция, радиоволновая коагуляция, моно- и биполярная электрокоагуляция, лазерная коагуляция);

' - инфильтрационный гемостаз в сочетании с коагуляционным гемостазом: особенно эффективна комбинация инъекции адреналина с гипертоническим раствором хлорида натрия с термокоагуляцией, несколько менее эффективно сочетание инфильтрационного гемостаза с электрокоагуляцией.

Forrest lb:

- инфильтрационный гемостаз (инъекции в перивазальное про­странство адреналина с гипертоническим раствором хлорида натрия для остановки кровотечения и точной визуализации места кровотечения);

- при визуализации места кровотечения — аргоно-плазменная коагу­ляция, термокоагуляция, радиоволновая коагуляция, моно- и биполяр­ная электрокоагуляция, лазерная коагуляция;

і

- клипирование ткани язвы в области источника кровотечения.

Состоявшееся кровотечение из язвы.

Forrest На:

- клипирование сосуда;

- аргоно-плазменная коагуляция, термокоагуляция, радиоволновая коагуляция, моно- и биполярная электрокоагуляция, лазерная коагу­ляция;

- инъекции склерозантов, клеевые аппликации.

Forrest ИЬ:

- попытка удаления сгустка отмыванием;

- аргоноплазменная коагуляция, термокоагуляция, моно- и биполяр­ная электрокоагуляция, лазерная коагуляция;

- инъекции склерозантов, клеевые аппликации.

При невозможности точной визуализации сосуда и продолжающем­ся кровотечении следует произвести попытку клипирования ткани язвы в зоне кровотечения или обкалывание язвы по периметру адреналином либо аргоно-плазменную коагуляцию, радиоволновую коагуляцию дна язвы. Следует помнить, что без точной визуализации сосуда эндоско­пические методы остановки менее эффективны и дают больше ослож­нений, так как агенты приходится применять на большей площади и, следовательно, в больших дозах.

Невозможность эндоскопической остановки кровотечения служит абсолютным показанием к проведению экстренного оперативного вме­шательства.

На основании собственного опыта и данных литературы мы счи­таем, что отнюдь не интенсивность продолжающегося кровотечения служит основным доводом в пользу применения того или иного метода эндогемостаза. Выбор метода эндогемостаза определяется в основном морфологическим характером субстрата кровотечения. Так, при каллез- ных язвах, как правило, используют методы электро-, термо-, радио- волновой, лазерной коагуляции и АПК из-за невозможности инъекции растворов в плотные рубцовые края и дно язвы. При менее выраженном рубцовом процессе в периульцерозной зоне или его отсутствии (стресс- язвы, НПВП-язвы) предпочтительнее инфильтрационный метод эндо­гемостаза, особенно при кровотечениях Forrest 1а. При продолжаю­щемся артериальном кровотечении возможность быстрого достижения гемостаза путем компрессии кровоточащего сосуда перифокальным инфильтратом определяет приоритет инфильтрационного метода.

Эндоскопические манипуляции при язвенном кровотечении Forrest Ia-b останавливают кровотечение не менее чем у 90% пациентов. Попытки гемостаза оказываются безуспешными по большей части у больных с кровотечением Forrest 1а (до 25% всех пациентов с кровотечением такой интенсивности). Различия в частоте неудач при различных методи­ках эндогемостаза оказываются недостоверными. Частота безуспешных попыток эндогемостаза при каллезных язвах достигает 15%, составляя при острых язвах в среднем 2—5%. Комбинированные варианты эндо­гемостаза, например сочетание инфильтрационного и коагуляционного методов, достоверно повышают эффективность эндоскопических мани­пуляций при продолжающемся кровотечении из острых язв.

Таким образом, отнюдь не примененный метод остановки кровоте­чения сам по себе определяет неудачу эндогемостаза, а непосредственно субстрат геморрагии, точнее, морфологические изменения периульце­розной зоны: распространенный некроз с аррозией глубоко располо­женных крупных сосудов мышечного слоя на фоне рубцово измененных тканей периульцерозной зоны, так называемого рубцового поля, что типично для хронических и особенно каллезных язв. В такой ситуации кровотечение из крупного сосуда в окружении рубцовой ткани опреде­ляет технические затруднения как при инфильтрации периваскулярной зоны (инъекция в рубцовую ткань), так и при электрокоагуляции сосуда (большой диаметр кровоточащего сосуда, сложность локального кон­центрирования энергии при заполнении язвенного кратера кровью) или при сочетании указанных методов. Эндоскопическая остановка артериального кровотечения наиболее проблематична у пациентов с каллезными язвами. По тем же причинам относительно редко неуда­чами сопровождались эндоскопические манипуляции у пациентов с острыми язвами. Еще раз подчеркнем, что собственно эндоскопическая остановка кровотечения Forrest I при современном техническом осна­щении и достаточном опыте врача-эндоскописта возможна у большинс­тва больных.

Отдельным вопросом является проведение превентивного эндоге­мостаза при спонтанно остановившемся кровотечении (Forrest II). Нанесение на тромб веществ, способствующих его ретракции и укреп­лению, с целью стабилизации гемостаза в последнее время уступило место более радикальным методам. Тромб, прикрывающий источник кровотечения, рекомендуется удалить отмыванием или гильотинным способом с последующим прицельным воздействием на сосуд (кли- пирование, инъекция склерозантов, коагуляция). Для профилактики рецидива кровотечения перед удалением тромба дефект обкалывают по периферии с целью тампонады сосудов.

Необходимость в проведении превентивного эндогемостаза возни­кает у 70-80% пациентов с эндоскопической картиной Forrest Иа-Ь. Превентивный эндогемостаз осуществляется преимущественно при состоянии Forrest На у пациентов с острыми язвами и НПВП-язвами, при каллезных язвах превентивный эндогемостаз проводится лишь у трети пациентов. В связи с этим нестабильный гемостаз после эндос­копических манипуляций по поводу продолжающегося или спонтан­но остановившегося артериального язвенного кровотечения является скорее правилом, чем исключением. Язвы с кровотечением Forrest 1а, остановленным эндоскопически, и с кровотечением Forrest На в плане стабильности гемостаза эквивалентны. Кровотечение Forrest Не ни в одном случае не сопровождалось нестабильным гемостазом. Кроме того, можно говорить о прогностической (в отношении нестабильного гемо­стаза) ценности дифференцировки язвенных кровотечений по Forrest.

Критерием эффективности проведенного при ЭГДС лечебного воз­действия является достижение стабильного гемостаза, т.е. отсутствие рецидива геморрагии. Нестабильность гемостаза определяют этиоло­гическая форма ОГДЯК, интенсивность исходного кровотечения и в значительно меньшей степени способ эндогемостаза. Интенсивность кровотечения является следствием этиологии ОГДЯК, поэтому на ста­бильность гемостаза влияет характер кровоточащей язвы. Нестабильный гемостаз встречается наиболее часто при каллезных язвах, а наиболее редко — при НПВП-индуцированных язвах.

Несмотря на верифицированную более чем у 95% пациентов останов­ку кровотечения — спонтанную или обусловленную лечебной эндоско­пией, окончательный гемостаз отмечается после лечебной эндоскопии не более чем у 80% всех пациентов с ОГДЯК. Кровотечения Forrest 1а и На в одинаковой степени прогностически особенно неблагоприятны в плане нестабильности гемостаза и развития рецидива кровотечения. В общем случае имеется обратная зависимость между интенсивностью кровотечения в момент осуществления эндогемостаза и его эффектив­ностью.

Еще меньшими возможностями в плане остановки кровотечения и достижения окончательного гемостаза обладает эндогемостаз при рецидивной геморрагии. Нестабильный гемостаз после эндоскопичес­кой остановки рецидивной геморрагии, как и рецидив кровотечения, отмечается в 2 раза чаще по сравнению с эндогемостазом при продол­жавшемся кровотечении (Forrest I) на момент первичной ЭГДС. Это подтверждает принципиально меньшую эффективность эндоскопичес­ких манипуляций для остановки рецидивной геморрагии по сравнению с эндогемостазом при продолжающемся в момент госпитализации кровотечении. Важно понимать, что эндоскопические манипуляции по остановке продолжающегося кровотечения из гастродуоденальных язв или превентивное эндоскопическое воздействие принципиально не гарантируют окончательного гемостаза.

Механизм действия различных методов эндогемостаза (электро- и лазерокоагуляция — локальная коагуляция дна язвы с тромбозом подле­жащих сосудов, инфильтрация — компрессия сосудов периульцерозной зоны на протяжении) и обусловленные ими локальные нарушения гомеостаза (непосредственная или опосредованная, «ишемическая» активация свободнорадикального окисления) лежат в основе неус­тойчивости гемостаза после лечебной эндоскопии. Производимая на фоне предсуществующего ишемического повреждения тканей коагу­ляция приводит к формированию или расширению зон некроза в дне язвы и повреждению относительно глубоко расположенного сегмента

6 Гоетшцев В. К.

стенки сосуда. Такой глубоко расположенный, а не тромбированный поверхностный сегмент сосуда становится источником рецидивной геморрагии после отторжения коагуляционного струпа. В связи с этим очевидны преимущества аргоно-плазменной коагуляции, радиокоа­гуляции, лазерной фотокоагуляции и в меньшей степени биполярной электрокоагуляции — малая глубина и площадь поражения тканей. Инфильтрационный эндогемостаз по определению приводит к усу­гублению ишемии в язвенном кратере, резкой активации процессов свободнорадикального окисления и формированию обширных очагов некробиоза и некроза в дне язвенного кратера с аррозией глубоко рас­положенных сосудов. Рецидив кровотечения наступает в таком слу­чае при ослаблении гидравлической компрессии приносящих сосудов периульцерозной зоны в процессе резорбции инъецированного агента. Более выраженное негативное воздействие на ткани язвы инфильтра­ции периульцерозной зоны по сравнению с коагуляционными метода­ми подтверждается превышением числа отсроченных перфораций при первом методе, нежели при втором.

Отсутствие достоверной разницы в сроках возникновения рециди­ва после электро- или лазерокоагуляции и после инфильтрационного гемостаза говорит о сходных сроках отторжения коагуляционного струпа и резорбции периульцерозного инфильтрата. Становится оче­видным, что при одинаковом методе эндоскопического воздействия возникновение рецидива кровотечения в том или ином случае опре­деляется количественными различиями ишемического некроза в дне язвы, сформированного еще до эндогемостаза, и факторами, патогене­тически связанными с его развитием. При сохранении морфологичес­кого субстрата рецидива кровотечения — зоны ишемического некроза в проекции язвенного кратера — добиться окончательного гемостаза различными видами коагуляции дна язвы, инфильтрацией периульце­розной зоны или их сочетанием невозможно. В связи с этим необходи­мо подчеркнуть, что окончательная остановка язвенного кровотечения любым методом эндогемостаза при верифицированной уже на первич­ной ЭГДС максимальной угрозе рецидива геморрагии невозможна из-за морфофункциональных нарушений в ткани язвы. Методы эндогемо­стаза не способны уменьшить угрозу рецидива ОГДЯК, установленную при первичном исследовании. Это требует принять принципиальное решение о лечебной тактике у конкретного больного уже в ходе пер­вичной ЭГДС: консервативное лечение — динамическое наблюдение — неотложная операция.3.3.