<<
>>

ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ

Диагностика кровопотери и интенсивная заместительная терапия при кровотечениях, в том числе и язвенной природы, должны быть основаны не на механическом исполнении малоконкретных и часто противоречивых инструкций, а на четком понимании механизмов нарушения гомеостаза и их клинических проявлений.

Остановимся на современной концепции патофизиологии острой кровопотери.

В патогенезе синдрома острой кровопотери традиционно выделяют три основных фактора: уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), изменение сосудистого тонуса и снижение сердечного выброса. При острой кровопотере в организме больного развивается комплекс универсальных компенсаторно-защитных реакций. Известно, что ост­рая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров с редукци­ей перфузии микроциркуляторного русла. Ограничение перфузии мик- роциркуляторного компартмента сосудистой системы имеет несколько последствий. Сам по себе сброс крови в венозное русло по артериове- нозным шунтам и соответствующее объему микроциркуляторного русла (7-14%) увеличение объема всего функционирующего в данный момент сосудистого русла могут частично компенсировать возникший дефицит О ЦК. Централизация кровообращения при этом позволяет, во-первых, поддерживать адекватный сердечный выброс путем сохранения пред- нагрузки, а во-вторых, обеспечить перфузию жизненно важных тканей (нервная ткань, миокард, легочная ткань) и тем самым поддержание жизни в критических ситуациях. Поддержание адекватного внутрисо- судистого объема и связанной с ним преднагрузки желудочков считают основой нормальной насосной функции сердца. Принципы, выска­занные Э. Старлингом и О. Франком в начале XX столетия, до сих пор формируют понимание физиологии кровообращения, патофизиологи­ческих механизмов и способов ее коррекции. Состояние сократимости миокарда при различных условиях, таких как гипокинезия — недоста­точность кровообращения при острой кровопотере, или гиперкинезия — ранняя фаза септического шока, являются примерами ситуаций, где закон Франка—Старлинга действует относительно безупречно.

Компенсаторный механизм, самодостаточный при кровопотере до 15% ОЦК, при большей кровопотере может оказаться несостоятель­ным для предотвращения прогрессирующей гипотонии.

Кроме того, он становится причиной развития тяжелых расстройств микроцирку­ляции даже после видимой нормализации гемодинамики. Длительный спазм периферических сосудов вызывает серьезные прогрессирующие расстройства кровообращения в микроциркулярном русле вплоть до полного прекращения почечного, печеночного, мезентериального кро­вотока, перфузии мышц и покровных тканей. Это в свою очередь приво­дит к возникновению дефицита в транспорте кислорода (гипоксемия), развитию гипоксии органов, переходу клеток органов на анаэробный путь расщепления глюкозы, накоплению недоокисленных продуктов метаболизма, развитию тканевого ацидоза, что определяет возникно­вение синдрома полиорганной недостаточности. Как метко замечено, при шоке арена катастрофы — в системе лш/фоциркуляции, а ее судьба — в системе лш/с/?0циркуляции.

Все сказанное представляет собой лишь абрис состояния, ранее обозначавшегося как «геморрагический шок». Ни в одном из опреде­лений шока, в том числе геморрагического, не выражен весь его смысл. Многие исследователи сходятся во мнении, что шок — понятие скорее эмоциональное, нежели патофизиологическое. Тем не менее ведущими «стратегическими» направлениями в развитии шока считают сосудистое, выражающееся во вторичном перераспределении крови с изменениями микроциркуляции, и клеточное, отражающее принципиальные измене­ния метаболизма. Это универсальные реакции, играющие биологичес­кую роль защиты при шоке любого генеза. Возможно, для выделения ведущей роли острой гиповолемии и анемии, а также специфики постге- моррагических расстройств в настоящее время термин «геморрагический шок» часто заменяют термином «синдром острой массивной кровопоте­ри» или «синдром острой постгеморрагической анемии». Не вдаваясь в тонкости, в дальнейшем будем считать эти термины синонимами.

По мнению современных авторов, острая артериальная гипотензия и гипоперфузия тканей, закономерно возникающие в результате острой потери части ОЦК, не становятся всеобъемлющим отражением сущ­ности геморрагического шока, поскольку перфузия тканей насыщенной кислородом кровью, а тем более артериальное давление служит лишь средством энергообеспечения тканей.

Это иллюстрирует принцип пос­тоянства гомеостаза, основанный на теории функциональных систем П.К. Анохина. Именно конечный приспособительный результат, био­логическая константа (в данном случае — доставка кислорода соответс­твенно метаболическим потребностям тканей) является системообразу­ющим фактором и определяет взаиморегуляцию звеньев системы.

Артериальное давление является производным сердечного выброса (СВ) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС):

СВ = АДпульс X 200 X ЧСС / АДСИСТ + АДдиаст и ОПСС =

(АДСИСт х 79,9) / МОС.

В норме АДСИСТ каскадно снижается соответственно участку сосудис­того русла: аорта — 120 мм рт. ст., начало артериол — 85 мм рт. ст., арте­риальный конец капилляра — 30 мм рт. ст., венозный конец капилляра — 10 мм рт. ст. В критических состояниях линейной зависимости между АД и капиллярным кровотоком нет, но нижние значения АДСИСТ все- таки можно рассматривать как ориентировочные показатели тканевого кровотока: при АДСИСТ более 80 мм рт. ст. капиллярный кровоток сохра­нен; при менее 75 мм рт. ст. — нарушается перфузия почек и кишеч­ника; при АД ниже 70 мм рт. ст. появляется сладж на уровне венул; АД ниже 50 мм рт. ст. означает прекращение ауторегуляции кровотока в органах; при АД меньше 40 мм рт. ст. сладж распространяется на всю капиллярную сеть; ниже 35 мм рт. ст. нарушается перфузия легочной ткани и миокарда; при АД ниже 30 мм рт. ст. возникают стаз капилляр­ного кровотока, критическое нарушение перфузии головного мозга. АД ниже 20 мм рт. ст. означает несовместимое с жизнью нарушение перфузии всех тканей.

В некоторых органах перфузионные нарушения, следующие за арте­риальной гипотонией, относительно более выражены. Так, при пониже­нии АДСИСТ до 70—50 мм рт. ст. кровоток в слизистой оболочке желудка уменьшается на 33%, в бассейне верхней брыжеечной артерии — на 35%, в почках — на 50%, но при этом на 30% повышается кровоток в коро­нарных артериях.

Указанные явления могут быть связаны с большей плотностью адренорецепторов в непарных висцеральных ветвях аорты по сравнению с другими артериями. Экспериментально доказано, что снижение кровотока на 20-30% должного в бассейнах верхней брыже­ечной, почечной, бедренной и подключичной артерий влечет за собой снижение оксигенации соответствующих тканей на 40—60%. Таким образом, результаты измерений АД не отражают ни эффективности кровотока, ни, самое главное, оксигенации тканей.

В связи с ним состояние шока более точно будет состоянием неа­декватной оксигенации тканей, когда имеющаяся в данный момент доставка кислорода не соответствует их потребностям для аэробного метаболизма. Однако нарушения макроциркуляции и следующие за ними прогрессирующие расстройства микроциркуляции определяют критическое снижение доставки кислорода тканям (DO2):

D02 = СИ х Са02 = СИ х (1,34 х НЬ х Sa02 ) х 10

ниже 520 мл/(мин х м2)

и потребления кислорода тканями, согласно уравнению Фика:

V02 = СИ х (Са02 - Cv02) = СИ х (1,34 х Hb) х (Sa02 - Sv02)

ниже 110 мл/(мин X м2).

Компенсаторные реакции для нормализации доставки и потребления кислорода включают в себя реакции макроциркуляторного звена (арте- риовенозное шунтирование крови, увеличение венозного возврата — централизация кровообращения) и реакции звена микроциркуляции (направленность на увеличение объемной скорости перфузии путем сни­жения вязкости крови, сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо с уменьшением сродства гемоглобина к кислороду). Возникающий артериолоспазм имеет своим следствием, с одной стороны, централиза­цию кровообращения, а с другой — выход интерстициальной жидкости в капилляры при уменьшении гидростатического давления в них ниже 25 мм рт. ст. и в конечном счете повышение объемной скорости крово­тока в тканях в результате снижения вязкости крови и увеличение ОЦК.

Взаимодействие макро- и микроциркуляторных компонентов обеспе­чивает повышение сердечного выброса из-за увеличения преднагрузки и адренергической стимуляции, повышение экстракции кислорода из крови в ткани и в конечном счете повышение доставки и потребления кислорода. Из уравнения Фика следует, что доставка и потребление кислорода прямо пропорциональны уровню гемоглобина крови; потеря большей или меньшей части эритроцитов определяет снижение кисло­родного транспорта.

Это не совсем так. В нормальных условиях артериовенозная разница по кислороду составляет не более 20—30%, т.е. эритроциты, проходя по капиллярам, отдают лишь малую долю (максимум треть) связанного кис­лорода. В условиях циркуляторной гипоксии артериовенозная разница по кислороду может возрастать до 60—75%, что определяется увеличе­нием диссоциации оксигемоглобина под действием повышения РаС02 и закислення среды. Такой механизм позволяет компенсировать явления тканевой гипоксии при дефиците циркулирующих эритроцитов. Это подтверждается экспериментальными данными и клиническими наблю­дениями показавшими, что для поддержания жизнедеятельности допус­тима потеря до 65% эритроцитов (до уровня 1,5х109/л). Наблюдения за находящимися в сознании пациентами показали, что острое изоволеми- ческое снижение концентрации гемоглобина со 131 до 50 г/л вызывало снижение общего сосудистого сопротивления, «критической» доставки кислорода и увеличение ЧСС, ударного объема и сердечного индекса. Авторы не выявили доказательств неадекватной оксигенации: потреб­ление кислорода несколько возросло от средней величины [с 3,07 до

з,42 мл/(кг х мин)], а концентрация лактата в плазме не изменилась. Известно также, что снижение гематокрита до 15% позволяет сохранять достаточную экстракцию кислорода тканями. Однако потеря более 30% плазмы приводит к смерти. В связи с этим очевидно, что именно объем плазмы, т.е. циркулирующей в сосудистом русле жидкости, формируя значение сердечного выброса, значительно больше, чем циркулирующие эритроциты, определяет доставку и потребление кислорода тканями, а нормализация объема циркулирующей жидкости во многом определяет нормализацию кислородного транспорта в организме.

Возникающий послекровопотеридефицитОЦКсамокомпенсируется в последовательности плазма - белки — эритроциты.

Интерстициальная жидкость компенсирует потерю плазмы со скоростью 90-120 мл/ч в первые 2 ч, затем.со скоростью 40—60 мл/ч в следующие 4 ч и, наконец, устанавливается на уровне 30—40 мл/ч. Гидремическая компенсация кровопотери восполняет ОЦК за время своей эффективной работы (48—72 ч) до 2,7 л. Мобилизация интерстициальной жидкости, основан­ная на обусловленном спазмом артериол снижении гидростатического давления при нормальном онкотическом давлении плазмы, не позволя­ет оперативно компенсировать быструю кровопотерю. Однако относи­тельно медленная кровопотеря до 2/3 ОЦК может быть компенсирована наполовину. Дефицит белков восполняется со скоростью 33 мл/ч, что позволяет компенсировать потерю белков в объеме до 25% ОЦК за 36 ч при условии адекватного поступления в организм аминокислот. Ежедневно в системный кровоток выходит 1/120 часть эритроцитов

и, таким образом, компенсация при незначительном кровотечении происходит в течение 10 дней, при тяжелом — в течение 40—50 дней. Таким образом, компенсаторные реакции при кровопотере предназна­чены прежде всего для восстановления «количества», т.е. ОЦК, и только после этого — для восстановления «качества», т.е. нормальной картины крови.

Возможность компенсации острой кровопотери с полным восста­новлением параметров гомеостаза зависит, по мнению большинства авторов, от скорости, с которой сокращается объем крови, от объема кровопотери и от исходного состояния организма (все эти величины либо не поддаются математическому учету, либо чрезвычайно отно­сительны). Фаза декомпенсации может развиться непосредственно за острой геморрагией, имея в своей основе некорригируемые рас­стройства центральной гемодинамики с прогрессирующей острой сердечно-сосудистой недостаточностью (синдром малого выброса) вследствие быстрой потери более 30% ОЦК и, как правило, приводит к смерти больного. Развитие декомпенсации может быть и отсрочен­ным, представляя по сути возникновение синдрома полиорганной недостаточности. Генерализованный артериолоспазм приводит к снижению объемной скорости кровотока в капиллярах, повыше­нию вязкости крови с 3—7 до 100 сП, и выше, несмотря на возни­кающую гемодилюцию и агрегации форменных элементов крови с явлениями сладжа. С одной стороны, сладжирование приводит к секвестрированию крови в капиллярах, что еще больше сокращает ОЦК (в среднем на 500—1500 мл), уменьшает венозный возврат и снижает сердечный выброс. Секвестрирование крови усугубляется снижением тонуса предкапиллярных сфинктеров и формированием т.н. polling, «карманов, ловушек», депонирующих кровь. С другой стороны, сладж делает невозможным проникновение эритроцитов в капилляр и усугубляет циркуляторную гипоксию. В легких сладж ухудшает перфузию капиллярного фильтра, что приводит к резкому снижению альвеолярно-капиллярной диффузии, интерстициаль­ному отеку, выраженному альвеолярному шунту (респираторный дистресс-синдром).

Очень важным патогенетическим звеном нарушения микроцир­куляции является развитие на фоне уменьшения объемной скорости кровотока и формирования клеточных (эритроцитарных, тромбоци- тарных) агрегатов множественных диссеминированных тромбозов капиллярного и венозного, а позднее — и артериального компо­нента микроциркуляции, что по сути есть гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Современная концепция патогенеза синдрома острой массивной кровопотери предполагает облигатное развитие гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома в ответ на системное падение АД, снижение объемной скорости кровотока в микроцир- куляторном русле, возникновение стазов в микрососудах и физио­логическую активацию свертывающей системы при повреждении стенки сосуда. Важным предрасполагающим фактором развития ДВС-синдрома при кровопотере считается предшествующий гипер- коагуляционный синдром, суть которого состоит в повышенной активности свертывающей системы, в условиях нормальной гемоди­намики компенсированной противосвертывающей системой, весь­ма распространенный в популяции, особенно у лиц старше 50 лет. Нарушения микроциркуляции имеют следствием переход клеток на преимущественно анаэробный путь метаболизма, приводящий к гиперлактатемии (уровень лактата плазмы выше 6 ммоль/л явля­ется маркером преобладающего анаэробного гликолиза), ацидозу, энергетическому голоду клеток с развитием некробиоза и некроза. В свою очередь, ацидоз, смещая кривую диссоциации оксигемогло- бина вниз и вправо, определяет ухудшение насыщения гемоглобина кислородом в легких. Кроме того, ацидоз, повышая проницаемость капиллярных мембран, определяет транссудацию жидкости и выход электролитов из сосудистого русла в интерстиций. Последние два фактора приводят к еще большему уменьшению ОЦК. Нарушение энергетической адекватности метаболизма миокарда в совокупнос­ти с нарушениями электролитного баланса определяет снижение сократимости, уменьшает сердечный выброс, что обусловливает прогрессирование нарушения доставки кислорода и замыкает один из многих порочных кругов геморрагического шока.

Таким образом, основой развития синдрома полиорганной недо­статочности при острой кровопотере является нарушение транспорта кислорода, связанное преимущественно с циркуляторной гипоксией и, в значительно меньшей степени, с гипоксией гемической из-за недостатка циркулирующих эритроцитов и гемоглобина. Глубокие нарушения метаболизма тканей сохраняются даже после стабилиза­ции центральной гемодинамики и восстановлении перфузии мик­роциркуляторного русла, существенно снижая неспецифическую иммунную резистентность и способность тканей к репарации, усили­вают склонность к воспалению и деструкции. Такие процессы имеют особенное клиническое значение, если развиваются в стенке желудка и ДПК при остром гастродуоденальном кровотечении, приводя к возникновению рецидивной геморрагии. Кроме того, гипоксические повреждения желудочной и дуоденальной стенки некоторые исследо­ватели считают основным предрасполагающим фактором к несостоя­тельности швов культи ДПК или гастроэнтероанастомоза.

1.3.

<< | >>
Источник: В.К. Гостищев, М.А. Евсеев. ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. 2008

Еще по теме ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ:

  1. ПНЕВМОНИЯ
  2. ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ