<<
>>

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ГОМЕОСТАЗА

Заместительной терапии острой кровопотери, ее возможностям и различным методикам ее коррекции посвящено огромное число работ во всех областях клинической медицины. Само по себе это свидетельс­твует как об актуальности проблемы, так и об отсутствии единого мне­ния о путях ее решения.

То, что совсем недавно принималось за акси­ому, на современном этапе не только вызывает сомнение, но и порой полностью отвергается. Например, концепция замещения по принципу «капля за каплю» и переливание цельной крови сегодня полностью оставлены. Хо'ґя в литературе прошлых лет приводятся десятки и сотни примеров о почти фантастических эффектах переливания цельной крови и массивных гемотрансфузий. Эволюция биотехнологий и дости­жения фарминдустрии сегодня позволяют все чаще говорить об ограни­чении трансфузии компонентов крови, порой даже в случаях массивной кровопотери. Однако возможности использования последних дости­жений гемотрансфузиологии, к сожалению, ограничены в стационарах неотложной хирургии, хотя именно в них сосредоточивается основная масса пациентов с кровотечениями различной этиологии.

Острая кровопотеря приводит к гиповолемии и гипоксии. Тяжесть патофизиологических сдвигов определяется как скоростью кровопо­тери, так и ее объемом. Продолжающееся артериальное кровотечение приводит к быстрому снижению ОЦК, как следствие возникает пато­логическое несоответствие между вместимостью сосудистого русла и оставшимся относительно малым ОЦК, развиваются прогрессирую­щая гипотония, централизация кровообращения. Большая скорость кровопотери не позволяет эффективно включиться одному из главных физиологических механизмов компенсации кровопотери — аутогемо- дилюции. Аутогемодилюция в свою очередь состоит из быстрой первой фазы и замедленной второй фазы. Первая фаза, продолжающаяся пер­вые 2-6 ч с момента начала кровотечения, позволяет восстановить до 25% ОЦК.

Скорость перемещения интерстициальной жидкости в сосу­дистое русло и соответственно аутогемодилюции в первой фазе состав­ляет до 2 мл/мин. Вторая фаза более продолжительна, требует от 12 до 48 ч и должна приводить к практически полному восстановлению ОЦК. Второй механизм быстрой компенсации кровопотери — нервный — приводит к спазму сосудов и тем самым уменьшению вместимости сосудистого русла, что влечет за собой гипоперфузию тканей и служит пусковым механизмом централизации кровообращения с повышением венозного возврата. Следует отметить, что при падении АД ниже 50 мм рт.ст. компенсация гемодинамики путем повышения тонуса сосудов ста­новится малоэффективной.

Гипоксия при кровотечении бывает как циркуляторной, так и геми- ческой (анемической). Двойственность патогенеза нарушений кисло­родного режима организма при кровотечении обусловливает как тяже­лые патофизиологические сдвиги, так и сложность их патогенетической коррекции. Циркуляторная гипоксия, связанная с падением сердечного выброса, приводит к снижению р02 в клетках, включению анаэробного пути метаболизма и развитию ацидоза. Особый практический инте­рес представляет наблюдающаяся с течением времени трансформация нарушений кислородного режима в постгеморрагическом периоде. Так, выходящая на первый план в период продолжающегося кровотечения циркуляторная гипоксия после остановки кровотечения и компенса­ции макроциркуляции постепенно сменяется гемической гипоксией в результате аутогемодилюции либо интенсивной инфузионной терапии. В последние годы особое внимание уделяется так называемой постин- фузионной гемической гипоксии, определены ее роль в нарушениях кислородного режима организма и тяжелые патофизиологические пос­ледствия. Оптимальным уровнем гемодилюции на фоне введения инфу- зионных сред большинство авторов считают гематокрит не ниже 30%. При таком уровне гемодилюции наблюдается выраженное улучшение реологических свойств крови и, что самое главное, происходит повы­шение сердечного выброса без увеличения силы сердечных сокращений и потребности миокарда в кислороде, а лишь путем улучшения реоло­гических свойств и снижения общего периферического сосудистого сопротивления.

Однако принятая концепция лечения острой кровопо- тери по принципу «сначала восполняется объем циркулирующей крови, а затем ее качество» порой приводит к выраженной постинфузионной гемодилюции (гематокрит менее 30%), что с точки зрения транспорта кислорода, несмотря на кажущуюся стабилизацию гемодинамики, при­водит не только к прогрессированию гемической гипоксии, но и к реци­диву циркуляторной гипоксии и сердечной недостаточности, связанной с повышенной нагрузкой на миокард при неадекватном снабжении его кислородом.

Таким образом, гиповолемия и гипоксия, взаимно отягощая друг друга, при несвоевременной их коррекции или при продолжающемся кровотечении приводят к развитию глубоких нарушений гомеостаза. В связи с этим заместительная терапия острой кровопотери должна быть направлена не только на конкретное восполнение дефицита ОЦК, но и на коррекцию кислородтранспортной функции крови.

Стратегический план коррекции кровопотери на основе ее патоге­неза должен предусматривать компенсацию гемоциркуляции как на макро-, так и на микроуровне, имеющую конечной целью нормализа­цию доставки) и потребления кислорода. Коррекция макроциркуляции, а именно — поддержание сердечного выброса, необходима для обеспе­чения доставки и потребления кислорода, а также обеспечения венозно­го возврата, достаточного для функционирования сердечно-сосудистой системы. В связи с этим программа инфузионной терапии при ОГДЯК включает: \

• восполнение внутрисосудистого объема жидкости как непосредс­твенно инфузией растворов, так и опосредованно, в результате мобилизации жидкости из интерстиция, что приводит к увеличе­нию сердечного выброса и препятствует бесконтрольной центра­лизации кровотока (коллоиды, кристаллоиды)\

• восполнение плазменных факторов свертывающей и противо- свертывающей системы для одновременного обеспечения устой­чивого локального гемостаза и профилактики развития ДВС- синдрома (свежезамороженной плазмы не менее 1 л)\

• активное воздействие на микроциркуляторный компартмент улучшением реологических свойств крови и непосредственная доставка кислорода на периферию (реологически активные коллои­ды, перфторорганические эмульсии);

• восполнение количества циркулирующих эритроцитов, доста­точное для исключения гемического компонента гипоксии (эрит- роцитная масса, отмытые эритроциты).

Все препараты для заместительной терапии острой кровопотери разделяются на плазмозаменители и компоненты донорской крови. Для внесения ясности в механизм действия и возможности применения отдельных групп инфузионно-трансфузионных сред при лечении ост­рой кровопотери остановимся на их основных характеристиках.

5.2.

<< | >>
Источник: В.К. Гостищев, М.А. Евсеев. ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ ЭТИОЛОГИИПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. 2008

Еще по теме ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ГОМЕОСТАЗА:

  1. Предрасполагающие факторы
  2. Дисфункциональные маточные кровотечения
  3. 4.4. Лейомиома матки
  4. ПОСЛЕРОДОВЬІЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  5. ГЛАВА 1. БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЕННЫХ И НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ
  6. ЮВЕНИЛЬНЬЇЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
  7. АНЕМИИ
  8. РАЗДЕЛ 4. ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ И КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ.
  9. ИНФУЗИ0НН0-ТРАНСФУЗИ0ННАЯ ТЕРАПИЯ
  10. Глава 6 Принципы организации медицинского обслуживания новорождённых в педиатрическом стационаре
  11. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
  12. ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ
  13. Инфузионно-трансфузионная терапия
  14. СОДЕРЖАНИЕ
  15. ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ