<<
>>

Глава 47 Острый панкреатит

Острый панкреатит — деструктивно-воспалительное пораже­ние поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза с возможным эндоген­ным инфицированием и вовлечением в патологический процесс тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и систем органов внебрюшинной локализации.

Термин «панкреатит» объединяет несколько однородных по патогенезу, но различных по патоморфологии клинических форм острых воспалительных и деструктивных состояний поджелудоч­ной железы, отражающих последовательные этапы эволюции еди­ного патологического процесса.

КОДЫ ПО МКБ-10

85. Острый панкреатит.

86.8. Другие уточнённые болезни поджелудочной железы. ЭТИОЛОГИЯ

Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. Причину его развития удаётся чётко определить у 75-80% больных, у осталь­ных она остаётся неустановленной.

Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимо­связанные группы повреждающих факторов:

1) механические (нарушение эвакуации панкреатического секре­та по протоковой системе поджелудочной железы);

2) нейрогуморальные (нарушение иннервации, метаболических функций поджелудочной железы и печени различной этиоло­гии);

3) токсические (присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы).

У 80% пациентов развитие заболевания связывают с патологией билиарной системы и приёмом алкоголя.

Основная причина развития острого панкреатита — заболевания внепегёногных жёлгных путей. На их долю приходится в среднем 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие пан­креатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспа­лении большого сосочка двенадцатиперстной кишки, при сдавлении жёлчных протоков опухолью головки поджелудочной железы, скле- розирующем холангите и дискинезии жёлчных путей различной природы.

В этих условиях развивается билиарный панкреатит, ведущие факторы пато­генеза которого: нарушение оттока панкреатического секрета по внепечёноч- ным жёлчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; билиарно­панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс; внутрипротоковая гипертензия.

Билиарный панкреатит чаще бывает у женщин старше 60 лет с ЖКБ с размерами конкрементов менее 5 мм.

У 35% больных острым панкреатитом причина его развития — хронигеский алко­голизм, алкогольный эксцесс или приём суррогатов алкоголя. Алкогольный панкреатит чаще бывает у мужчин. Основной механизм развития алкогольного панкреатита — нарушение дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреа­тического секрета и повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, изменение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.

Развитию острого панкреатита также способствуют повреждения поджелудогной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, эндо­скопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобили- арного стентирования, протезирования, дилатации стриктур жёлчных протоков и манометрии сфинктера Одди.

Послеоперационный панкреатит, развивающийся после хирургических вмеша­тельств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудоч­ной железой областях, характеризуется наиболее тяжёлым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении протоков или опосредованном формировании внутрипротоковой гипертензии.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки развитию острого панкреатита способствуют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из две­надцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата дуоденального сосочка — пусковые факторы в развитии дуоденопанкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.

С нарушениями системного метаболизма связано развитие острого панкреа­тита при гиперлипидемии, беременности, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желёз, различных видах шока, гипоперфузии мезентериального бассейна в услови­ях искусственного кровообращения.

Гиперлипидемия (I, IV и V типов, связанных с гипертриглицеридемией больше 1000 мг/дл) — причина развития острого панкреатита лишь в 1,3-3,8% наблю­дений. У больных сахарным диабетом развитие гипертриглицеридемии считают одной из причин возникновения панкреатита. Однако непонятным остаётся тот факт, что у хронических алкоголиков триглицеридемия не всегда сопровождается развитием острого процесса в поджелудочной железе.

При вирусном гепатите в течение первого года у 14% больных развивается панкреатит.

Гиперпаратиреоидизм относят к редким причинам заболевания — только у 8-19% больных гиперпаратиреоидизмом развивается острый панкреатит. Другие состояния, вызывающие гиперкальциемию (метастазы в кости, передозировка витамина D, саркоидоз), вызывают острый панкреатит ещё реже.

Среди широкого спектра химигеских соединений, воздействие которых быва­ет причиной острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике, — омнопон*, фуросемид, индо- метацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства (эритромицин, метронидазол, тетрациклин).

К наиболее редким этиологическим моментам развития панкреатита относят наследственность («семейный» панкреатит), циркулярно-расположенную поджелу- догную железу (7-8% населения), ишемию мезентериального бассейна (вследствие эмболии/тромбоза верхней брыжеечной артерии), микоплазменную инфекцию и аскаридоз, отравление фосфорорганигескими соединениями, укус скорпиона.

У 10-23% больных острый панкреатит носит идиопатигеский характер и не имеет ни географической, ни демографической, ни социальной привязанности.

ПАТОГЕНЕЗ

Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы. Ферментную теорию с основной ролью трипсина в патогенезе забо­левания считают ведущей. Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита — основной момент внутриацинарной активации протеолитических ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы.

В цитоплазме ацинарной клетки наблюдается слияние зимогенных гранул и лизосомальных гидролаз («колокализационная теория»), вследствие которого активируются проферменты с последующим выходом про­теаз в интерстиций поджелудочной железы. Активация трипсиногена и переход его в трипсин — мощный активатор всех остальных проэнзимов с формированием каскада тяжёлых патобиохимических реакций. Принципиально важным в патоге­незе заболевания представляют преждевременную активацию ферментных систем, причём ранний механизм активации связан с повреждением клеточных мембрани нарушением трансмембранных взаимосвязей.

Один из реально существующих механизмов патогенеза панкреонекроза при повреждении ацинарной клетки — изменение концентрации ионов кальция в клетке и за её пределами, что приводит к активации трипсина. При увеличении концен­трации ионов кальция в клетке инициируется внутриклеточный синтез фактора активации тромбоцитов (главного медиатора воспаления).

Другие механизмы аутоактивации ферментных систем в поджелудочной железе: нарушение равновесия в системе «фермент-ингибитор» или дефицит ингибиторов трипсина (с^-антитрипсина или а2-макроглобулина), развивающийся на фоне мутации соответствующего гена.

Трипсин — первичный активатор каскада тяжёлых патобиохимических реак­ций, но выраженность патологических реакций обусловлена действием интеграль­ной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллаге- назы и т.д.).

Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное действие, поступают в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене — в печень, по лимфатическим сосудам — в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине.

Трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительноткан­ные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демарка­ционной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептигеские.

Важное звено патогенеза острого панкреатита — активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрес­сии: брадикинина, гистамина, серотонина. Это сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.

К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики, сердечноїіи дыхательной недостаточности, относят синтез моно- нуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей, фак­тора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А2, про- стагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота.

К провоспалительным цитокинам относят: фактор некроза опухолей, интер­лейкины ip и 6, а к противовоспалительным — интерлейкины 1 и 10. В начале заболевания концентрация всех медиаторов воспаления в поджелудочной железе, печени, лёгких, селезёнке и системной циркуляции увеличивается, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.

Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образующиеся при остром панкреатите в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюш­ной полости и просвете желудочно-кишечного тракта, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку — в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени на их пути из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной лока­лизации — печень и лёгкие, сердце, мозг и почки.

Итог мощного цитотоксического действия этих биохимических соединений в начале заболевания — развитие пан- креатогенного шока и полиорганных нарушений, определяющих степень тяжести состояния больного острым панкреатитом.

В патогенезе системных нарушений еще до развития септических осложнений имеет значение токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липопо- лисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий (эндотоксин), про­дуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта микрофлорой кишечника. При остром панкреатите перемещение эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и лёгких.

Перемещение эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства — основное звено патогенеза деструктивного панкреатита. Этот процесс — связующее звено между начальной, «ранней» (доинфекционной), и последующей, «поздней» (септической), фазами острого панкреатита.

В патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы. Первая фаза обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от нача­ла заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит асептигеский характер. В этих условиях в первую неделю заболевания в зависимости от степени выраженности патомор­фологических нарушений возможно формирование следующих форм острого панкреатита:

^при некробиозе, воспалении и отграничении процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (отёчная форма);

^при жировом или геморрагическом некрозе — стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит).

Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена патоморфо­логией заболевания и панкреатогенной токсинемией, панкреатогенным шоком и полиорганной недостаточностью. Своевременными лечебными мероприятиями патологический процесс можно купировать на этапе интерстициального панкреа­тита, тогда как в обратной ситуации он переходит в панкреонекроз.

При прогрессировании заболевания с исходом в панкреонекроз закономерен переход патологического процесса во вторую (септическую) фазу острого пан­креатита, связанный с инфицированием зон некроза различной локализации на 2-3-й неделе заболевания. В этих условиях происходит повторная активация и репродукция аналогичных первой фазе медиаторов, триггер которых — токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу забо­левания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и абдоминального сепсиса с септическим шоком и полиорганной недостаточностью. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 30-80%, что определяется распространённостью панкреонекроза, сроками от начала заболе­вания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассматривать как важный этап эволюции патоморфологического процесса.

Существует прямая зависимость между степенью распространённости некро­тического поражения и вероятностью инфицирования. Инфицированные формы некроза выявляют у каждого четвертого больного на первой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период тре­тьей и четвёртой недель от начала заболевания.

Наиболее частые возбудители панкреатогенной инфекции: кишечная палочка (26%), синегнойная палочка (16%), стафилококки (15%), клебсиелла (10%), стрептококки (4%), энтеробактер (3%) и анаэробы. Грибковая инфекция развива­ется спустя 2 нед и больше от начала развития панкреонекроза, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.

Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено кон­таминацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (толстокишечного) и экзогенного (у оперированого больного по дренажам и тампонам из окружения палаты интенсивной терапии) происхождения.

Патоморфогенез

В основе патоморфогенеза острого панкреатита всегда лежит последовательная и/или синхронная в различных анатомических зонах смена процессов воспаления, некробиоза, некроза и инфицирования. Часто наблюдают комбинированные вари­анты поражения отдельных частей поджелудочной железы и/или забрюшинной клетчатки: от интерстициального отёка или микроскопически выявленных очагов стеатонекроза в поджелудочной железе (при лёгком течении заболевания) до визу­ально регистрируемых областей жирового и/или геморрагического панкреонекро­за с вовлечением клетчатки забрюшинного (парапанкреальной, околоободочной, паранефральной, малого таза) пространства и органов брюшной полости.

Принципиально важна правильная трактовка изменений при панкреонекрозе. В зависимости от обширности некротического процесса в поджелудочной желе­зе и забрюшинном пространстве^ различают распространённую и огранигенную формы панкреонекроза. При распространённом панкреонекрозе имеется некроз более чем одного отдела поджелудочной железы с обязательным вовлече­нием в патологический процесс парапанкреальной клетчатки и других областей забрюшинного (околоободочной, паранефральной, малого таза) пространства. При ограниченном панкреонекрозе в поджелудочной железе выявляют мел­кие (до 1 см) и/или крупные (>1 см) очаги некроза с деструкцией в пределах одного отдела поджелудочной железы и соответствующей ему области парапан- креальной клетчатки. В отличие от распространённой формы панкреонекроза некротическая деструкция и перифокальное воспаление обычно ограничены пределами парапанкреальной зоны.

В зависимости от доминирующего спектра ферментов ацинарного секрета при панкреонекрозе развивается протеолиз (геморрагический некроз) и липолиз (жировой некроз) поджелудочной железы и жировой клетчатки забрюшинного пространства. Характерно одновременное развитие этих типов некротического процесса (смешанный панкреонекроз).

Геморрагигеский компонент панкреонекроза имеет наиболее яркие проявления. В поджелудочной железе и окружающих её тканях обнаруживают обширные участки кровоизлияний, геморрагического пропитывания, зоны некроза чёрного и/или серого цвета. В брюшной полости содержится большое количество геморра­гического выпота с высокой активностью ферментов и токсических субстанций.

Для жирового элемента панкреонекроза характерно увеличение в размерах под­желудочной железы на фоне её резкого отёка, исчезновение дольчатой структуры органа, множественные участки стеатонекроза и геморрагий в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке, брыжейках, на большом и малом сальнике, в подкожной клетчатке, средостении. В брюшной полости можно обнаружить сероз­ный прозрачный экссудат.

Для некротического панкреатита наиболее характерна и закономерна протяжённая по времени и разнообразная по вариантам патоморфоло­гии трансформация зон некробиоза и некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

В доинфекционную фазу заболевания возможно развитие постнекротических осложнений. Вокруг зон стерильного некроза, локализованных в поджелудочной железе и/или в каком-либо отделе забрюшинной клетчатки, формируется инфиль­трат, в структуру которого вовлечены близлежащие органы (желудок, двенадцати­перстная кишка, сальник, селезёнка, печень), брыжейка толстой и тонкой кишки. В зоне поджелудочной железы появляется парапанкреатигеский инфильтрат, а в околоободочных и паранефральных областях и клетчатке малого таза развивается воспалительная инфильтрация тканей вокруг очагов некроза и некробиоза, что соответствует картине некротигеской (асептигеской) флегмоны соответствующих клетчаточных пространств.

Жировой компонент некроза в асептических условиях не расплавляется и не бывает источником выраженной интоксикации, но в дальнейшем (после 3-4 нед заболевания) легко секвестрируется, что приводит к формированию псевдокист. Начиная со 2-й недели заболевания дальнейшая трансформация жирового некроза сопровождается формированием небольших абсцессов, содержащих детритопо­добную массу.

В отличие от жирового компонента некроза геморрагический элемент, проте­кающий с геморрагическим пропитыванием забрюшинной клетчатки, характери­зуется явлениями быстрого расплавления с развитием так называемой дегенера­тивной флегмоны с последующей обширной (крупномасштабной) секвестрацией и образованием псевдокист.

Варианты течения заболевания

При преимущественном некрозе головки поджелудочной железы развивает­ся некротическая флегмона околоободочной и/или паранефральной областей забрюшинной клетчатки справа — правосторонний тип ретроперитонеальной деструкции (рис. 47-1). В некротический процесс синхронно вовлечены ретродуо- денальная клетчатка, гепатодуоденальная связка, правый фланг брыжейки попе­речной ободочной кишки и околоободочная клетчатка по ходу правого латераль­ного канала. Преобладание зон некроза в теле поджелудочной железы определяет поражение не только парапанкреальной клетчатки, но и брыжеек поперечной обо­дочной и тонкой кишки (центральный тип) (рис. 47-2). При «хвостовом» некрозе страдают околоободочная и околопочечная зоны забрюшинного пространства слева, структуры левого поддиафрагмального пространства — левосторонний тип забрюшинного некроза (рис. 47-3).

При ограниченном панкреонекрозе жидкостный компонент (секрет, воспа­лительный экссудат) очага деструкции доминирует над некротическим и при локализации в каком-либо отделе забрюшинного пространства определяется как объёмное жидкостное образование, не имеющее (в отличии от псевдокисты) соеди­нительнотканных стенок. Острые жидкостные образования возникают на ранних стадиях развития острого панкреатита, располагаются внутри и около поджелу­дочной железы и характеризуются отсутствием в стенках грануляционной или фиброзной ткани. Формирование объёмного жидкостного образования в некроти-

Рис. 47-1. Схема поражения забрюшинной клетчатки при правостороннем типе некротиче­ской деструкции.

Рис. 47-2. Схема поражения забрюшинной клетчатки при центральном типе некротической деструкции.

Рис. 47-3. Схема поражения забрюшинной клетчатки при левостороннем типе некротиче­ской деструкции.

ческом очаге происходит через 1-2 нед заболевания (в период активных процессов демаркации, секвестрации и расплавления некротических масс) при ограниченных или имеющих тенденцию к отграничению распространённых формах забрюшин­ной деструкции.

30-50% объёмных скоплений жидкости забрюшинной локализации в ходе лечения регрессируют. При сообщении этих образований с крупным протоком поджелудочной железы и дальнейшем развитии процесса в асептических условиях спустя месяц и более формируется «позднее» осложнение панкреонекроза — псев­докиста. Она представляет собой скопление панкреатического сока, окружённое стенкой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после приступа острого панкреатита. Формирование ложной кисты продолжается 4 нед и более от начала острого панкреатита.

Один из вариантов дальнейшей эволюции очагов некроза, протекающей без участия микроорганизмов, — расплавление и отторжение мёртвых тканей с обра­зованием свободно лежащих в забрюшинном пространстве секвестров различных размеров («секвестральная коробка»). В дальнейшем мелкие очаги некроза и сек­вестрации в асептической среде расплавляются и под воздействием макрофагов лизируются и организуются. Крупные и обширные зоны некроза и секвестрации склонны в большей степени к расплавлению и инфицированию, чем к лизису, пол­ной или частичной резорбции, что определяет формирование различных вариантов патоморфологии септической фазы заболевания. Некротическая ткань в этих усло­виях может быть благоприятной средой для контаминации микроорганизмами, что приводит к развитию инфицированных форм панкреонекроза у 30-80% больных.

Среди вариантов патоморфологии панкреатогенной инфекции выделяют: инфицированный панкреонекроз;

инфицированный панкреонекроз в сочетании с острым жидкостным образо­ванием или абсцессом; изолированный абсцесс; инфицированную псевдокисту.

Инфицированный панкреонекроз развивается у ряда больных уже на первой неделе заболевания. Его основные патоморфологические признаки — зоны некро­за серо-чёрного цвета, замазкообразной консистенции в поджелудочной железе, парапанкреатической клетчатке, брыжейке поперечно-ободочной кишки; мутный экссудат, напоминающий мясные помои или гнойное содержимое, диффузно (в виде множества «пчелиных сот») пропитывающее парапанкреатическую клетчат­ку и/или другие отделы забрюшинной (околоободочная, паранефральная, малого таза) клетчатки. Это соответствует развитию некротической (септической) флегмоны забрюшинного пространства. При таком развитии забрюшинного процесса ещё отсутствуют чёткая демаркация и процессы активной секвестрации. Суммарное количество некротических масс, локализованных в поджелудочной железе и/или забрюшинной клетчатке, доминирует над жидкостным компонентом гнойно-некротического очага, что предполагает в дальнейшем развитие обширной секвестрации.

При втором варианте патоморфологии распространённого инфицированного панкреонекроза, начиная со второй недели заболевания, на фоне имеющихся зон некроза и секвестрации формируется инфицированное жидкостное образование или абсцесс сальниковой сумки (третья неделя заболевания), содержащий детрит, мутный экссудат или гной. Такая патоморфологическая картина соответствует раз­витию распространённого инфицированного панкреонекроза в сочетании с острым жидкостным образованием или абсцессом. При этой форме пан­креатогенной инфекции тканевой (некроз и/или секвестры) компонент гнойно­некротического очага соизмерим с жидкостным (экссудат, гной) элементом, что свидетельствует об относительном отграничении очага инфекции за счёт демарка­ции тканей, активной и продуктивной секвестрации в забрюшинном очаге.

Мелко- или крупноочаговый панкреонекроз, имеющий тенденцию к отграни­чению, в инфекционную фазу заболевания трансформируется в изолированный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, сальниковой сумки, абсцесс в одном из отделов забрюшинной клетчатки). При панкреатогенном абсцессе, формирую­щемся через 3-4 нед и позже от начала заболевания, для патоморфологической верификации диагноза имеет значение наличие полостного образования, содержа­щего гной и ограниченного инфильтрированными стенками близлежащих органов с минимальными зонами некроза/секвестрации в поджелудочной железе и пара- панкреатической области.

Описанные особенности патоморфогенеза с трансформацией одних форм забо­левания в другие — в асептическую и септическую фазы панкреонекроза — в зави­симости от степени распространённости некротической деструкции определяют тактику диагностических и лечебных мероприятий.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острый панкреатит относится к числу распространённых хирургических забо­леваний и составляет в среднем 3-10% случаев среди неотложных заболеваний органов брюшной полости. В индустриальных странах заболеваемость острым панкреатитом за последние два десятилетия увеличилась в 2 раза, что позволяет говорить об этом заболевании как о болезни цивилизации. Объективный прогноз предполагает постепенное увеличение числа таких больных в течение ближайших 5 лет.

Возраст пациентов с панкреонекрозом составляет 15-94 (чаще — 47) лет. ПРОФИЛАКТИКА

Основные направления профилактики острого панкреатита — устранение этио­логических факторов заболевания. В первую очередь это касается комплексного хирургического лечения или медикаментозной коррекции ЖКБ и её осложнений (холедохолитиаз, стриктуры терминального отдела холедоха, дисфункция сфин­ктера Одди). Лечение хронического алкоголизма, соблюдение диеты — гаранти­рованные профилактические меры при алиментарном характере острого панкреа­тита.

Комплексная противоязвенная терапия при язвенной болезни двенадцати­перстной кишки и адекватная коррекция дуоденостаза обеспечивают безрецидив- ное развитие заболевания.

Следует соблюдать осторожность при назначении ряда лекарственных препара­тов (омнопона*, фуросемида, индометацина, ранитидина, салицилатов) и некото­рых антибактериальных средств (эритромицина, метронидазола, тетрациклина) пациентам с известными факторами риска развития острого панкреатита или с симптомами заболевания в анамнезе.

При планировании ЭРХПГ и/или папиллотомии, а также при проведении опе­ративных вмешательств на поджелудочной железе в целях профилактики острого панкреатита целесообразно назначение синтетического аналога соматостатина - октреотида.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Формы заболевания

• Отёгный (интерстициальный) панкреатит.

• Стерильный панкреонекроз:

жировой;

^ геморрагический;

❖ смешанный.

• Инфицированный панкреонекроз.

Распространённость поражения

• Огранигенный (головка, тело, хвост).

^ мелкоочаговый,

^ крупноочаговый.

• Локальный.

• Распространённый.

Осложнения

• Местные в доинфекционную фазу:

^ парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объёмные жидкостные образования забрюшинной локализации);

^ асептическая некротическая флегмона забрюшинной клетчатки (парапан­креальной, околоободочной, паранефральной, тазовой);

^ ферментативный перитонит;

^ стерильная псевдокиста;

о аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечном тракте).

• Местные в септигескую фазу:

асептическая некротическая флегмона забрюшинной клетчатки (парапан­креальной, околоободочной, паранефральной, тазовой);

❖ панкреатогенный абсцесс (забрюшинный или абдоминальный);

^ фибринозно-гнойный перитонит (местный или распространённый);

^ инфицированная псевдокиста;

^ внутренние и наружные свищи (панкреатические и в желудочно-кишечном тракте);

ъ аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечном тракте).

• Системные

ь панкреатогенный шок;

❖ септический шок;

❖ полиорганная недостаточность.

ДИАГНОСТИКА Клиническое обследование

Основные симптомы острого панкреатита — боль, рвота и метеоризм (триада Мондора). Боль появляется внезапно, чаще вечером или ночью вскоре после погрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя). Наиболее типичная её локализация — эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому расположению поджелудочной железы. Эпицентр боли располагается по средней линии, но может смещаться вправо или влево от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли ирра- диируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый рёберно-позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий харак­тер, что создает впечатление затягивающегося пояса или обруча. При преимуще­ственном поражении головки поджелудочной железы локализация боли может напоминать острый деструктивный холецистит, при поражении её тела — заболе­вания желудка и тонкой кишки, а при поражении хвоста — заболевания селезёнки, сердца и левой почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром сопровождается коллапсом и шоком.

Практически одновременно с болями появляется многократная, мучитель­ная и не приносящая облегчения рвота. Провоцирует её приём пищи или воды. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера.

Температура тела в начале заболевания чаще субфебрильная. Гектическая лихорадка указывает на развитие распространённых стерильных и разнообразных инфицированных форм панкреатита. На основании выраженности симптомов системной воспалительной реакции можно лишь условно судить о характере и рас­пространённости деструктивного процесса.

Важным и ранним диагностическим признаком панкреонекроза считают цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симп­том Мондора, цианотичные пятна на боковых стенках живота (околопупочные экхимозы) — как симптом Грея-Тернера, а цианоз околопупочной области - симптом Грюнвальда. В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией — «калликреиновое лицо». В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные рас­стройства, гиперферментемия и неконтролируемый цитокинокинез.

При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних отде­лах. При распространённом панкреонекрозе живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации пояс­ничной области, особенно левого рёберно-позвоночного угла, возникает резкая болезненность (симптом Мейо-Робсона). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки, что свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте).

Одним из признаков деструктивного панкреатита считают феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелу­дочной железы и отёка забрюшинной клетчатки — симптом Воскресенского.

При локализации процесса в сальниковой сумке, мышечное напряжение выяв­ляют преимущественно в эпигастральной зоне; при распространении воспаления за её пределы (на околоободочную и тазовую клетчатку, а также на брюшину) появ­ляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина- Блюмберга. Необходимо помнить, что при локализации некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабовыраженными, что связано с преимущественно забрюшинной лока­лизацией процесса и отсутствием явлений перитонита. При поражении головки типично быстрое развитие синдрома желтухи и гастродуоденального пареза.

Притупление перкуторного звука в отлогих местах живота свидетельствует о наличии выпота в брюшной полости. Аускультация живота выявляет ослабление или отсутствие кишечных шумов вследствие развития паралитической кишечной непроходимости и панкреатогенного перитонита.

Лабораторная диагностика

Основное проявление острого панкреатита — функциональные расстройства поджелудочной железы, в частности, феномен гиперферментемии. Эту особен­ность патогенеза острого панкреатита на протяжении многих десятилетий тради­ционно используют в дифференциальной диагностике с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости. Определение в плазме крови актив­ности амилазы (реже — липазы, трипсина, эластазы) — диагностический стандарт. Наиболее распространено в клинической практике определение активности ами­лазы и липазы в крови. Увеличение активности общей и панкреатической амилазы в 4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о феномене панкреостаза.

Максимальные значения активности сывороточной амилазы характерны для первых суток заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Определение активности липа­зы в крови — значимый диагностический тест в более поздние сроки от начала заболевания, поскольку её активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии. Этот феномен определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по отношению к амилазному.

В отечественной клинической практике традиционно используют определение амилазы в моче. Дополнительный тест — исследование активности амилазы в перитонеальном экссудате при лапароскопии (лапароцентезе). При использовании метода Вольгемута (определение суммарной амилолитической активности мочи), по которому нормальная активность амилазы в моче составляет 16-64 ед., можно обнаружить различные уровни её повышения -128-1024 ед. и более. Метод Вольгемута недостаточно специфичен в отношении панкреатической а-амилазы, так как отражает суммарную активность гликолитических ферментов, которые содержатся в биологической среде, присланной на исследование.

Определение в крови активности трипсина и эластазы в диагностике острого панкреатита имеет меньшее клиническое применение, чем лабораторный монито­ринг амилазы (липазы) в связи с трудоёмкостью и дороговизной методик.

Гипреамилаземия в динамике заболевания — важный маркёр сохранённой функции поджелудочной железы в условиях панкреостаза, что типично для интер­стициального панкреатита или очагового (головчатого) панкреонекроза в первые дни заболевания. Дисферментемия (нарушение соотношений амилазы и липазы крови) свидетельствует о панкреонекробиозе, тогда как нормальный уровень ами­лазы в крови, гипоамилаземия (и даже аферментемия) наиболее характерны для панкреонекроза, свидетельствуя о распространённом характере деструкции под­желудочной железы и утрате ею экскреторной функции.

Прямая зависимость между уровнем амилаземии (амилазурии), распростра­нённостью и формой панкреонекроза (интерстициальной, жировой, геморрагиче­ской) отсутствует. Результаты исследований ферментного спектра крови следует всегда рассматривать только в совокупности с данными других клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования больного с острым панкреатитом.

Изменения в клиническом анализе крови при остром панкреатите не имеют строгой специфичности. В связи с этим широко известны существенные трудности лабораторной дифференциальной диагностики асептических и инфицированных форм панкреонекроза, что крайне важно с позиции своевременности оперативного лечения. Увеличение этих показателей в динамике заболевания более чем на 30% исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными достоверно подтверждает развитие панкреатогенной инфекции, но при этом, как правило, остаются упущенными 2-3 сут. Наиболее убедительно в пользу инфици­рованного характера панкреонекроза свидетельствуют пороговые числа лейкоци­тов крови выше 15х109/л и лейкоцитарного индекса интоксикации более 6 ед.

Косвенными признаками инфицирования считают тромбоцитопению, анемию и ацидоз, их необходимо учитывать в совокупности клинических и инструменталь­ных данных.

Биохимические изменения крови свидетельствуют о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах пан­креатита. В этих ситуациях наиболее значимы такие изменения биохимического спектра крови, как диспротеинемия, гипопротеин и гипоальбуминемия, гипера­зотемия и гипергликемия. Стойкая гипергликемия свидетельствует об обширном некрозе поджелудочной железы, а её значение больше 125 мг/дл (7 ммоль/л) — неблагоприятный прогностический фактор. В липидном спектре крови реги­стрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот.

С-реактивный белок наряду с гаптоглобином и о^-антитрипсином — белок острой фазы воспаления. При остром панкреатите содержание С-реактивного белка больше 120 мг/л в крови больного говорит о некротическом пораже­нии поджелудочной железы. Концентрация С-реактивного белка отражает сте­пень выраженности воспалительного и некротического процессов, что позволяет использовать этот тест для определения, с одной стороны, отёчного панкреатита или панкреонекроза, с другой — стерильного или инфицированного характера некротического процесса.

Применение прокалъцитонинового теста при различных формах острого пан­креатита показало, что у больных с инфицированным панкреонекрозом концен­трация прокальцитонина достоверно выше, чем при стерильном деструктивном процессе.

Пороговой для распространённого панкреонекроза считают концентрацию С-реактивного белка более 150 мг/л, а прокальцитонина — больше 0,8 нг/мл. Распространённая панкреатогенная инфекция характеризуется концентрациями С-реактивного белка в крови больного больше 200 мг/л и прокальцитонина боль­ше 2 нг/мл.

Среди других биохимических маркёров, характеризующих тяжесть острого панкреатита, перспективны исследования каталитической активности фосфоли- пазы А2, трипсиногена, уротрипсиногена-2, трипсин-активированного пептида, панкреатит-ассоциированного протеина, интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей и эластазы нейтрофилов. Установлено, что концентрация трипсин- активированного пептида в моче коррелирует с концентрацией С-реактивного белка и интерлейкина 6. Концентрация этого метаболита в перитонеальной жид­кости прямо пропорциональна степени некроза поджелудочной железы.

Несмотря на то что содержание большинства биохимических субстанций резко увеличивается в крови больных панкреонекрозом уже в ближайшие сроки (24-48 ч) от начала заболевания, использование этих маркёров в клинической практике экстренной хирургии ограничено высокой стоимостью методик и отсут­ствием достоверно известного минимального порогового уровня. Своеобразным компромиссом в сложившихся материально-технических условиях представля­ется определение концентрации С-реактивного белка в любой биохимической лаборатории.

Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого пан­креатита. Гематокрит более 47% на момент госпитализации больного в стационар и отсутствие его снижения в течение 24 ч интенсивной терапии свидетельствует о развитии панкреонекроза.

Исследование спектра пегёногных ферментов у больных острым панкреати­том, осложнённым развитием печёночно-клеточной недостаточности, харак­терной для панкреонекроза, позволяет выявить высокую активность аланино- вой и аспарагиновой аминотрансфераз. Значительное увеличение активности лактатдегидрогеназы отражает крупномасштабное повреждение панкреацитов. С позиции дифференциальной диагностики необходимо помнить, что аналогичные изменения характерны для острого инфаркта миокарда, обширного инфаркта кишечника и гепатитов различной этиологии.

При билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при преиму­щественном поражении головки поджелудочной железы характерен синдром холестаза, выражающийся гипербилирубинемией с преобладанием прямой (свя­занной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы.

О выраженных изменениях водно-электролитного баланса свидетельствуют гемоконцентрация, дефицит калия, натрия, кальция. При распространённых фор­мах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей жёлчных кислот.

Инструментальная диагностика

Для диагностики панкреонекроза и его разнообразных форм используют ком­плекс инструментальных методов, включающий УЗИ, лапароскопию, ЇСТ, МРТ, пункции зон некроза различной локализации под контролем УЗИ и КТ, ЭРХПГ. Повторное применение этих методов обследования позволяет чётко верифициро­вать динамику клинико-патоморфологических форм деструктивного панкреатита.

Ультразвуковое исследование. Ультразвуковые признаки острого панкреа­тита достаточно разнообразны, что определяется распространённостью процесса в самой поджелудочной железе, различных отделах забрюшинной клетчатки и брюшной полости, фазой заболевания и сроками развития патологического про­цесса. В течение первых суток заболевания при УЗИ выявляют увелигение размеров поджелудогной железы, неровность её контуров, эхонеоднородность структуры, наличие свободной жидкости в сальниковой сумке или жидкостных образований в забрюшинном пространстве и/или брюшной полости.

При ограниченном и обширном некротическом поражении поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки ультразвуковая картина характеризуется мно­гообразием эхосемиотики, которая определяется локализацией некротического и жидкостного компонента очага деструкции, его суммарной распространённостью в забрюшинной клетчатке и брюшной полости.

Большое значение приобрело УЗИ в своевременной диагностике фермента­тивного (I фаза заболевания) или инфицированного (II фаза заболевания) пери­тонита. При этих осложнениях можно обнаружить экссудат в отлогих местах брюшной полости, между петлями кишечника, в области ворот печени, селезёнки, в перипузырном пространстве и области малого таза. Свободная жидкость чаще локализована в одной области брюшной полости при ограниченном характере панкреонекроза, а при распространённом процессе может занимать все её отде­лы. Увелигение в диаметре петель кишегника, заполненных жидким содержимым или воздухом, отсутствие или выраженное ослабление моторики и эвакуации по кишечнику особенно в местах наибольшего скопления жидкости в брюшной поло­сти — ультразвуковые признаки распространённого перитонита.

Ультразвуковой метод диагностики незаменим в своевременной оценке состоя­ния желчевыводящих путей при остром панкреатите, что, несомненно, влияет на тактику и выбор лечебных мероприятий. Локализация воспалительного или некротического процесса в области головки поджелудочной железы определяет увеличение размеров жёлчного пузыря, расширение гепатикохоледоха и внутри- печёночных жёлчных протоков. Стенки жёлчного пузыря, как правило, не изме­нены, а его просвет содержит некоторое количество гиперэхогенной взвеси или конкременты различного диаметра.

Лапароскопия — метод экстренной дифференциальной диагностики острого панкреатита с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости. Метод не имеет альтернативы при отсутствии возможности проведения УЗИ либо когда это исследование неинформативно. Лапароскопическая санация и дрениро­вание брюшной полости при наличии панкреатогенного ферментативного перито­нита остаётся операцией выбора в асептическую фазу некротического процесса.

Достоверный признак панкреонекроза при лапароскопии — огаги стеатонекро- за на малом и большом сальнике, гепатодуоденальной связке и на париетальной брюшине. Частота выявления стеатонекротических образований при выполнении лапароскопии в первые трое суток заболевания составляет 75% и не зависит от распространённости забрюшинной деструкции. Довольно часто наличие стеатоне­кротических пятен (бляшек) сочетается с наличием в брюшной полости серозного или геморрагического выпота.

Для распространённого панкреонекроза патогномонично знагительное коли- гество геморрагигеского выпота, в том числе выделяемого из брюшной полости в течение 3-5 сут после её дренирования, а также обширное (по флангам толстой кишки и малого таза) пропитывание забрюшинного пространства.

Применение видеолапароскопии расширило спектр оперативных манипуля­ций в брюшной полости и забрюшинном пространстве: санации (динамические) брюшной полости при панкреатогенном перитоните, наложение декомпрессивной холецистостомы при билиарном панкреатите, ревизия сальниковой сумки, пара­панкреальной и околоободочной клетчатки и выполнение этапных некрэктомий или секвестрэктомий через сформированную лапароскопическим методом омен- тобурсостому.

КТ на сегодняшний день считают «золотым диагностическим стандартом» в диагностике панкреатита (точность до 90%). Она позволяет получить разносто­роннюю информацию о состоянии поджелудочной железы и различных областей забрюшинного пространства, особенно при панкреонекрозе.

Некротические поражения поджелудочной железы визуализируются уже в тече­ние 24-48 ч от начала заболевания. К 3-4-м суткам от начала заболевания чётко обозначается зона деструкции с последующими незначительными изменениями, что свидетельствует об окончательном формировании некроза. В дальнейшем некротический очаг претерпевает различные трансформации в зависимости от направленности процессов расплавления, отторжения, секвестрации, инфициро­вания и организации с формированием большого многообразия патологоанатоми­ческих вариантов в различные сроки от начала заболевания.

КТ, в отличие от УЗИ позволяет чётко дифференцировать плотные некротиче­ские массы от экссудативных образований различной степени «зрелости» (острое жидкостное образование, абсцесс, псевдокиста), представляет информацию об их взаиморасположении, вовлечении в воспалительно-некротический процесс желчевыводящих путей, предлежащих сосудистых структур и отделов желудочно- кишечного тракта.

КТ при панкреонекрозе предполагает соблюдение следующих правил. Во-первых, за несколько часов до исследования больной принимает внутрь или ему по зонду вводят в желудок водный раствор йодсодержащего контрастного препарата. Исследование проводят по определённому протоколу, включающему два этапа. Первый этап исследования включает бесконтрастную КТ в целях оценки перипан- креальных изменений. Следующий этап протокола — выполнение КТ с контраст­ным усилением для оценки объёма некроза поджелудочной железы. Сериограммы выполняют на 40-й (исследование органа) и 65-й (оценка венозной фазы) секун­дах после начала внутривенного введения контрастного препарата.

КТ можно неоднократно использовать как в целях визуальной оценки состоя­ния забрюшинного пространства в динамике заболевания, так и для выполнения диагностических пункций некротических тканей и жидкостных образований при подозрении на их инфицирование. Результаты КТ определяют выбор рациональ­ного доступа (лапаротомия или лапароскопия), позволяют планировать объём ревизии забрюшинного пространства, выбор дренирующего вмешательства, оце­нить их эффективность в различные сроки послеоперационного периода.

Повторная КТ при комплексном лечении панкреонекроза позволяет получить объективную информацию о распространённости патологического процесса в самой поджелудочной железе и различных отделах забрюшинного пространства. Это особенно необходимо" при крайней степени тяжести состояния больного, сохранении или прогрессировании полиорганных нарушений и системной воспа­лительной реакции в течение 3 сут базисной консервативной терапии.

Тактика использования инструментальных методов. В течение первых 3 сут заболевания, в фазе активной ферментной токсинемии, выраженных расстройств системной гемодинамики и микроциркуляции, панкреатогенного шока, наиболее оправданно применение ультрасонографии и лапароскопии. Кардинальные при­знаки распространённого процесса — явления полисерозита и забрюшинного целлюлита (табл. 47-1).

К окончанию 1-й-началу 2-й недели заболевания оптимально использование УЗИ в динамике и КТ с прицельным выявлением острых жидкостных образований в различных отделах забрюшинной клетчатки с оценкой «индекса КТ тяжести».

Начиная со 2-й недели заболевания с каждой последующей неделей существова­ния распространённого деструктивного процесса, претерпевающего этапы расплав­ления и секвестрации, прогрессивно увеличивается вероятность инфицирования. В эти сроки эволюции панкреонекроза КТ и УЗИ позволяют дифференцировать жидкостные образования от мягкотканных воспалительно-некротических масс, но не обеспечивают своевременную диагностику стерильного или инфицированного характера деструкции. Метод ранней и точной диагностики стерильного панкрео­некроза и его септических осложнений — грескожная пункция под контролем УЗИ или КТ с немедленной окраской мазка по Граму с последующим бактериологиче­ским исследованием для определения вида микроорганизмов и их чувствитель­ности к антибиотикам.

Таблица 47-1. Критерии распространённой забрюшинной деструкции, выявляемые с помощью раз­личных методов визуальной диагностики

Визуализационные методы обследования

заболевания УЗИ лапароскопия КТ
1-3 сут Свободная жидкость в брюшной и грудной поло­сти Свободная жидкость в брюш­ной полости

Геморрагический характер экссудата

Высокий темп экссудации из брюшной полости

-
5-7 сут Эхонеоднородность структу­ры органа

Объёмные жидкостные образования забрюшинной локализации

Парапанкреальный и парако- лический инфильтрат

Объёмные жидкостные обра­зования забрюшинной лока­лизации

2 нед
>2 нед

Необходимо учитывать, что клинигеские границы между стерильным и инфи­цированным панкреонекрозом (особенно при распространённом характере пора­жения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки) размыты. Это может повлечь за собой не всегда обоснованное хирургическое вмешательство в доин- фекционную фазу заболевания, либо, наоборот, приводит к запоздалой операции при несвоевременно диагностированной панкреатогенной инфекции. Наиболее точный способ верификации факта инфицирования — пункционная биопсия жид­костных образований забрюшинной локализации под контролем ультразвукового аппарата с микроскопическим (немедленным) и бактериологическим (отсрочен­ным) исследованием биоматериала.

Показание к грескожной диагностигеской пункции — клиническая картина системной воспалительной реакции, подтверждённая данными лабораторных исследований (увеличение лейкоцитов в крови, лейкоцитарного индекса интокси­кации, концентрации С-реактивного белка и прокальцитонина более чем на 30% от исходного уровня).

Результаты доказательных исследований показывают, что метод обладает высокой чувствительностью (83-100%), специфичностью (93-100%) и положи­тельной прогностической значимостью (88-100%). Этот метод экспертной диа­гностики малоинвазивен, безопасен (количество осложнений минимально).

Вопрос о показаниях к ЭРХПГ и эндоскопической папиллотомии при пан- креонекрозе остаётся предметом продолжающейся дискуссии. Результаты четырёх рандомизированных исследований по этой проблеме противоречивы, что обуслов­лено различным удельным весом больных с панкреонекрозом, осложнённым или неосложнённым синдромом механической желтухи. Вместе с тем при панкреатите, возникшем в результате ущемления камня в большом сосочке двенадцатиперстной кишки, эти методы могут быть жизнеспасающими.

МРТ в последние годы прогрессивно развивается. В неотложной панкреатоло- гии и в оценке степени выраженности забрюшинных поражений она не уступает КТ с контрастным усилением. Преимущества МРТ перед контрастной КТ при панкреонекрозе заключаются в лучшей дифференциации мягкотканных (некроз) и жидкостных образований, локализованных в поджелудочной железе и забрю­шинной клетчатке, несравненно более точной диагностике состояния билиарного (холедохолитиаз) и панкреатического трактов (несостоятельность при некрозе), а также в меньшей лучевой нагрузке на медперсонал.

Рентгенологические диагностические методы не утратили своего значения у больных с панкреонекрозом и, в первую очередь, в дифференциальной диагно­стике деструктивного панкреатита, перфорации полого органа и механической кишечной непроходимости. При обзорной рентгенографии органов брюшной поло­сти неспецифическими симптомами панкреонекроза можно считать пневматиза- цию поперечно-ободочной кишки, небольшие уровни жидкости в тонкой кишке. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить плевральный выпот и базаль­ный ателектаз, подъём купола диафрагмы, чаще всего синхронные с поражением соответствующей области забрюшинной клетчатки.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят в два этапа. На первом этапе острый панкреатит приходится дифференцировать от других заболеваний органов брюшной полости, требующих неотложного оперативного вме­шательства: перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходимости, деструктивного холецистита, острой окклюзии арте­рий или вен мезентериального бассейна, а также от инфаркта миокарда.

Для перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в отличие от панкреонекроза характерно внезапное появление «кинжальных» болей. При этом больные стараются лежать неподвижно, а при панкреатите — беспокойны. В отличие от панкреатита, при котором отмечают многократную рвоту, для про­бодения рвота не характерна. Диагностические сомнения удаётся разрешить при обнаружении свободного газа под куполом диафрагмы с помощью обзорной рент­генографии брюшной полости. Острый панкреатит трудно дифференцировать от прободной язвы задней стенки желудка, когда его содержимое поступает в саль­никовую сумку, или в случаях прободения язв малой кривизны в толщу малого сальника. Следует отметить, что определение амилазы в крови или моче не имеет существенного значения при прободной язве, когда амилаза в избыточном коли­честве с содержимым двенадцатиперстной кишки поступает в брюшную полость, а затем поступает в кровь. Окончательно установить диагноз можно при УЗИ и лапароскопии.

Клиническую картину острого панкреатита может симулировать пенетрация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В этих случаях всегда следует придавать значение симптомам обострения язвенной болезни. Однако при увели­чении активности амилазы в крови или моче и симптомах острого панкреатита исключить его практически не представляется возможным.

Острая кишечная непроходимость, так же как панкреонекроз, характеризу­ется острым началом, интенсивным болевым синдромом, многократной рвотой. При деструктивном панкреатите и вовлечении в некротический процесс брыжейки тонкой и поперечно-ободочной кишки клинические симптомы схожи с таковыми при развитии механической кишечной непроходимости. Однако, в отличие от панкреатита, при механической непроходимости кишечника боли носят схват­кообразный характер, сопровождаются звонкой и резонирующей перистальтикой кишечника (панкреатит сопровождается угасанием перистальтики). Вместе с тем при кишечной непроходимости бывает амилазурия, поэтому этот лабораторный тест не имеет решающего значения. Постановка диагноза возможна при выполне­нии обзорной рентгенографии органов брюшной полости (множественные уровни жидкости в кишечнике при непроходимости). Для острого панкреатита характер­ны пневматизация толстой кишки и отсутствие чаш Клойбера.

Наиболее трудный момент дифференциальной диагностики острого панкреати­та (интерстициального, ограниченного «головчатого» панкреонекроза) с острым аппендицитом — начальные сроки заболевания, когда симптомы выражены ещё недостаточно либо червеобразный отросток расположен кзади (в поясничной области или около жёлчного пузыря). Ключевые моменты дифференциальной диагностики в этих ситуациях — лабораторная диагностика, УЗИ и лапароскопия.

Острый деструктивный холецистит вызывает серьёзные проблемы в диф­ференциальной диагностике с острым панкреатитом при развитии симптомов распространённого перитонита. В этой ситуации в пользу острого деструктивного холецистита свидетельствует преимущественная локализация болей в правом под­реберье с иррадиацией в правую лопатку и плечо, болезненный и увеличенный жёлчный пузырь при пальпации, отсутствие указаний на опоясывающий характер болей. Необходимо помнить о том, что панкреонекрозу может сопутствовать раз­витие острого ферментативного холецистита. Диагностические проблемы разре­шаются при исследовании активности ферментов, УЗИ и лапароскопии.

При ущемлении конкремента в дистальном отделе холедоха клинические проявления соответствуют картине острого холецистопанкреатита («крика папил- лы»): больной мечется и стонет от боли, не находит себе места, боли возникают внезапно в верхних отделах живота, сильные, носят опоясывающий характер, сопровождаются многократной рвотой, ознобом, желтухой, холангитом и дина­мической кишечной непроходимостью. При этом определяют мышечное напря­жение и симптом Щёткина-Блюмберга в верхних отделах живота. Оптимальный алгоритм дифференциальной диагностики: определение в крови концентрации билирубина и его фракций, активности амилазы, липазы, щелочной фосфатазы, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, УЗИ, экстренная эндоскопическая ретроградная холангиография, папиллотомия с экстракцией конкремента.

Острая окклюзия (тромбоз, эмболия) мезентериальных сосудов в отличие от острого панкреатита возникает чаще у больных пожилого возраста, страда­ющих сердечно-сосудистыми заболеваниями, мерцательной аритмией. При этом боль в животе нарастает быстро, как при перфорации язвы желудка или двенад­цатиперстной кишки. Боль и напряжение мышц передней брюшной стенки могут быть разлитыми. Характерен лейкоцитоз (20-30х109/л). Иногда бывает стул с примесью крови. Амилазурия и увеличение активности ЛДГ имеют небольшое дифференциально диагностическое значение, поскольку активность этих фермен­тов повышается при некрозе кишки. Диагностические сомнения разрешаются при проведении лапароскопического или ангиографического исследования.

Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты в отличие от острого панкреа­тита характеризуется острым началом, сопровождающимся симптомами внутри- брюшного или забрюшинного кровотечения и геморрагического шока, потерей сознания, головокружением, стойкой гипотонией, острой анемией. В брюшной полости пальпируют объёмное пульсирующее образование, над которым слы­шен систолический шум. Такие же шумы выслушивают на бедренных артериях. Диагностические сомнения разрешают при выполнении УЗИ аорты и органов брюшной полости, лапароскопии, аортографии.

Дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда и острым панкреати­том (панкреонекрозом) следует проводить на основании анализа ЭКГ, исследова­ния биохимических маркёров острого повреждения миокарда (креатининфосфо- киназа, тропониновый тест), активности амилазы в крови и моче, липазы. Следует помнить, что при тяжёлых формах панкреонекроза могут наблюдаться изменения на ЭКГ (депрессия сегмента Г во II и III отведениях, двухфазность волны Г в I и III отведениях), которые отражают функциональные изменения сердечной мышцы. Если диагностические сомнения не разрешаются, целесообразно прибегнуть к УЗИ и лапароскопии.

При тяжёлых формах пищевой токсикоинфекции, отравления суррогата­ми алкоголя наряду с симптомами острого гастроэнтероколита выражены явле­ния интоксикации, пареза кишечника, гипотензия и энцефалопатия, клиническая картина позволяет заподозрить развитие панкреонекроза. В трудных случаях необходимо провести полноценную лабораторную диагностику, УЗИ, КТ и лапа­роскопию.

На втором диагностическом этапе следует дифференцировать распро­странённый панкреонекроз от ограниченного, а асептический некротиче­ский процесс от инфицированного.

В дифференциальной диагностике распространённого и ограниченного пан­креонекроза необходим комплексный подход с интегральной и ежедневной оцен­кой клинических и лабораторных данных, результатов ультразвукового, лапаро­скопического исследований и КТ. Результаты этапных исследований позволили установить такой важный факт, что ни один из используемых в повседневной клинической практике методов лабораторной диагностики не может быть признан в качестве абсолютного для точной и своевременной верификации ограниченного и распространённого стерильного панкреонекроза.

Распространённый стерильный панкреонекроз с первых часов имеет бурную клиническую картину. Патогномоничные симптомы заболевания в такой ситуации — акроцианоз, «мраморная» окраска кожи, «энзимные пятна» на коже, гипергидроз, сердечно-лёгочная и печёночно-почечная недостаточность. Характерны одышка и тахикардия, системная гипотензия ниже 90 мм рт.ст., тре­бующая вазопрессорной поддержки, олигоизостенурия, гематурия, протеинурия, психические расстройства. На этом фоне доминируют перитонеальные симптомы и клиническая картина выраженного пареза кишечника. Проводимая базисная интенсивная терапия не улучшает состояние больного.

При лабораторных исследованиях наиболее характерны дисферментемия, лейкоцитоз более 15х109/л, выраженный нейтрофильный сдвиг с расчётными значениями лейкоцитарного индекса интоксикации более 7 ед. Кардинальные проявления этой формы заболевания — высокая концентрация в крови больного С-реактивного белка (>150 мг/л) и прокальцитонина (>0,8 нг/мл).

При УЗИ выявляют выраженную пневматизацию желудочно-кишечного трак­та, большое количество жидкости в свободной брюшной полости, сальниковой сумке, объёмные жидкостные образования в каком-либо отделе забрюшинного пространства, а также реактивный плеврит. При динамическом УЗИ для крупно­масштабного некроза характерно наличие «застывших» или «расширяющихся» зон с пониженной эхогенностью в поджелудочной железе, парапанкреальном и/или околоободочном клетчаточных пространствах.

По результатам КТ на фоне увеличения всех отделов поджелудочной железы и жидкостных включений регистрируют утолщение фасции Герота, что свиде­тельствует о развитии некротической флегмоны в околоободочных областях. Кардинальное проявление распространённой забрюшинной деструкции по дан­ным лапароскопии — высокий темп экссудации геморрагического выпота в брюш­ную полость.

Неспецифический показатель распространённой (асептической) забрюшинной деструкции — APACHE II больше 12 баллов.

Ограниченный стерильный панкреонекроз, характеризующийся крупно- или мелкоочаговым поражением какого-либо отдела поджелудочной железы и соответствующей ему зоны парапанкреатической клетчатки, может протекать в виде двух основных форм, различающихся наличием или отсутствием фермента­тивного (асептического) перитонита. Если ограниченный некротический процесс в парапанкреатической области не сопровождается развитием панкреатогенного ферментативного перитонита, то основные его клинические (системная вос­палительная реакция и органная дисфункция) и лабораторные проявления, как правило, соответствуют интерстициальному (отёчная форма) панкреатиту. В ряде ситуаций в течение 1-2 нед заболевания в парапанкреатической зоне формирует­ся объёмное жидкостное (стерильное) образование, что визуализируют при УЗИ и/или КТ.

С другой стороны, ограниченный стерильный панкреонекроз, сочетающий­ся у ряда больных в ранние сроки заболевания с развитием панкреатогенного перитонита и органных нарушений, как правило, на фоне декомпенсированных сопутствующих заболеваний (алкоголизм, отравление суррогатами алкоголя, сахарный диабет, хронический гепатит, цирроз печени) по основным прояв­лениям, соответствует клинической картине распространённого стерильного панкреонекроза. В такой весьма трудной диагностической ситуации ключевы­ми признаками ограниченного забрюшинного процесса можно считать высо­кую активность амилазы (липазы) в крови, концентрацию С-реактивного белка менее 100 мг/л и прокальцитонина — менее 0,5 нг/мл, отсутствие при УЗИ, КТ и лапароскопических признаков забрюшинной деструкции. Важным дифференциально-диагностическим признаком ограниченного и распространён­ного асептического процесса может быть снижение интегрального показателя степени тяжести состояния больного (на основании интегральных систем-шкал) на фоне проводимой базисной интенсивной терапии более чем на 30% по отно­шению к начальному значению.

Инфицированный панкреонекроз, в большинстве наблюдений распростра­нённый, формируется в ранние (1-2 нед) сроки заболевания. Для этой формы поражения характерно сохранение или появление на фоне клинических и лабо­раторных признаков панкреонекроза выраженной системной воспалительной реакции (гектическая температура тела, ознобы, гипотензия, лейкоцитоз) и полиорганных нарушений, что определяет объективные трудности дифференци­альной диагностики с распространённым стерильным некротическим процессом. Развитие септического шока и полиорганной недостаточности следует рас­ценивать как тяжёлый абдоминальный сепсис.

Объективные признаки инфицирования: высокая концентрация в крови боль­ного С-реактивного белка (больше 200 мг/л) и прокальцитонина (больше 2 нг/ мл). Абсолютный метод дифференциальной диагностики асептического и инфи­цированного панкреонекроза — чрескожная пункция образования с микробио­логическим и цитологическим исследованием пунктата. В свою очередь «уни­версальным» симптомом инфекции по результатам КТ считают наличие газа в забрюшинном пространстве.

Через 2-3 нед от начала заболевания некротический компонент формирующе­гося гнойно-некротического очага несущественно преобладает или соизмерим с жидкостным элементом, на фоне комплексной интенсивной терапии состояние больного остаётся стабильным или имеет тенденцию к улучшению. В это время происходит формирование следующей формы панкреатогенной инфекции - инфицированного панкреонекроза в сочетании с острым жидкостным образованием (или панкратогенным абсцессом). Особенности клинических проявлений этой формы заболевания — стабильная тяжесть состояния больного, сохранение гектической лихорадки, ознобов, умеренной тахикардии. Характерно образование парапанкреатического инфильтрата, который можно пальпировать в верхних отделах живота и мезогастральных областях. В лабораторных анализах характерно отсутствие гиперамилаземии, лейкоцитоз, нейтрофилёз, стабильно высокая концентрация С-реактивного белка (>100 мг/л) и прокальцитонина (>0,5 нг/мл) в крови. УЗИ и КТ-данные имеют типичные проявления — обнару­живают один или несколько объёмных жидкостных образований.

Изолированный панкреатогенный абсцесс (абсцесс поджелудочной желе­зы, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки) — типичное позднее осложне­ние ограниченного панкреонекроза, формирующееся на 3-4-й неделе заболевания или позже. Этому может предшествовать период мнимого благополучия, про­текающий с клинической картиной парапанкреатического инфильтрата, харак­теризующегося субфебрильной температурой тела, невыраженными симптомами интоксикации при относительно удовлетворительном состоянии больного. В ука­занные сроки заболевания появляются гектическая лихорадка, ознобы, пальпиру­емый болезненный инфильтрат, не имеющий тенденции к уменьшению. Развитие выраженных полиорганных нарушений и септического шока, как при инфициро­ванном панкреонекрозе, наблюдают редко. При локализации абсцесса в головке поджелудочной железы развивается гастродуоденальный парез, проявляющийся рвотой. При локализации абсцесса в теле и хвосте железы возможны боли в пояс­нице с иррадиацией в левую половину грудной клетки, развитие левостороннего плеврита. Из лабораторных признаков характерно отсутствие гиперамилаземии, лейкоцитоз более 16х109/л, нейтрофилёз, низкая концентрация С-реактивного белка (

<< | >>
Источник: C. Савельева, А.И. Кириенко.. Клиническая хирургия : национальное руководство : в 3 т. Т. II.. 2009

Еще по теме Глава 47 Острый панкреатит:

  1. Глава 40Хирургический больной: обследование и лечение
  2. 2.2. Основные этиологические формы панкреатитов
  3. 3.2. Общность патогенетических механизмов развития хронического панкреатита
  4. 4.3. Хронический панкреатит
  5. 5.2. Инструментальные методы диагностики хронического панкреатита
  6. Глава 28 Лечебное питание при болезнях поджелудочной железы
  7. Глава 2Лабораторные и инструментальные методы исследования
  8. Глава 4Фармакотерапия болезней органов пищеварения
  9. Глава 18Заболевания поджелудочной железы
  10. ГЛАВА 2. ОПИСАНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТ
  11. ГЛАВА 4. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  12. Глава 67ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
  13. Острый панкреатит
  14. Острый панкреатит
  15. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
  16. Глава 21 Острый панкреатит
  17. Глава 4 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  18. Глава 13БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  19. Глава 47 Острый панкреатит
  20. Глава 57 Хронический панкреатит