Глава 47 Острый панкреатит

Острый панкреатит — деструктивно-воспалительное пораже­ние поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза с возможным эндоген­ным инфицированием и вовлечением в патологический процесс тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и систем органов внебрюшинной локализации.

Термин «панкреатит» объединяет несколько однородных по патогенезу, но различных по патоморфологии клинических форм острых воспалительных и деструктивных состояний поджелудоч­ной железы, отражающих последовательные этапы эволюции еди­ного патологического процесса.

КОДЫ ПО МКБ-10

85. Острый панкреатит.

86.8. Другие уточнённые болезни поджелудочной железы. ЭТИОЛОГИЯ

Острый панкреатит — полиэтиологическое заболевание. Причину его развития удаётся чётко определить у 75-80% больных, у осталь­ных она остаётся неустановленной.

Среди причин развития панкреатита выделяют три тесно взаимо­связанные группы повреждающих факторов:

1) механические (нарушение эвакуации панкреатического секре­та по протоковой системе поджелудочной железы);

2) нейрогуморальные (нарушение иннервации, метаболических функций поджелудочной железы и печени различной этиоло­гии);

3) токсические (присутствие экзо- и эндогенных токсических метаболитов различной природы).

У 80% пациентов развитие заболевания связывают с патологией билиарной системы и приёмом алкоголя.

Основная причина развития острого панкреатита — заболевания внепегёногных жёлгных путей. На их долю приходится в среднем 45% наблюдений. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие пан­креатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспа­лении большого сосочка двенадцатиперстной кишки, при сдавлении жёлчных протоков опухолью головки поджелудочной железы, скле- розирующем холангите и дискинезии жёлчных путей различной природы.

В этих условиях развивается билиарный панкреатит, ведущие факторы пато­генеза которого: нарушение оттока панкреатического секрета по внепечёноч- ным жёлчным путям и протоковой системе поджелудочной железы; билиарно­панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс; внутрипротоковая гипертензия.

У 35% больных острым панкреатитом причина его развития — хронигеский алко­голизм, алкогольный эксцесс или приём суррогатов алкоголя. Алкогольный панкреатит чаще бывает у мужчин. Основной механизм развития алкогольного панкреатита — нарушение дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреа­тического секрета и повышению внутрипротокового давления. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, изменение синтеза панкреатических ферментов и нарушение метаболической функции печени.

Развитию острого панкреатита также способствуют повреждения поджелудогной железы вследствие тупой травмы живота, хирургического вмешательства, эндо­скопической ретроградной панкреатохолангиографии, папиллотомии, эндобили- арного стентирования, протезирования, дилатации стриктур жёлчных протоков и манометрии сфинктера Одди.

Послеоперационный панкреатит, развивающийся после хирургических вмеша­тельств на органах гепатопанкреатодуоденальной зоны и смежных с поджелудоч­ной железой областях, характеризуется наиболее тяжёлым течением. Основной патогенетический механизм в этих условиях заключается в прямом повреждении протоков или опосредованном формировании внутрипротоковой гипертензии.

При заболеваниях двенадцатиперстной кишки развитию острого панкреатита способствуют язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (пенетрация язвы в головку поджелудочной железы), дуоденостаз, дуоденальные дивертикулы, дуоденит с папиллитом. При этих заболеваниях нарушение эвакуации из две­надцатиперстной кишки, повышение внутриполостного давления и дискинезия сфинктерного аппарата дуоденального сосочка — пусковые факторы в развитии дуоденопанкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии.

С нарушениями системного метаболизма связано развитие острого панкреа­тита при гиперлипидемии, беременности, сахарном диабете, вирусном гепатите, СПИДе, васкулитах различной этиологии, заболеваниях печени, паращитовидных желёз, различных видах шока, гипоперфузии мезентериального бассейна в услови­ях искусственного кровообращения.

Гиперлипидемия (I, IV и V типов, связанных с гипертриглицеридемией больше 1000 мг/дл) — причина развития острого панкреатита лишь в 1,3-3,8% наблю­дений. У больных сахарным диабетом развитие гипертриглицеридемии считают одной из причин возникновения панкреатита. Однако непонятным остаётся тот факт, что у хронических алкоголиков триглицеридемия не всегда сопровождается развитием острого процесса в поджелудочной железе.

При вирусном гепатите в течение первого года у 14% больных развивается панкреатит.

Гиперпаратиреоидизм относят к редким причинам заболевания — только у 8-19% больных гиперпаратиреоидизмом развивается острый панкреатит. Другие состояния, вызывающие гиперкальциемию (метастазы в кости, передозировка витамина D, саркоидоз), вызывают острый панкреатит ещё реже.

Среди широкого спектра химигеских соединений, воздействие которых быва­ет причиной острого панкреатита, следует отметить лекарственные препараты, широко используемые в клинической практике, — омнопон*, фуросемид, индо- метацин, ранитидин, салицилаты и антибактериальные средства (эритромицин, метронидазол, тетрациклин).

К наиболее редким этиологическим моментам развития панкреатита относят наследственность («семейный» панкреатит), циркулярно-расположенную поджелу- догную железу (7-8% населения), ишемию мезентериального бассейна (вследствие эмболии/тромбоза верхней брыжеечной артерии), микоплазменную инфекцию и аскаридоз, отравление фосфорорганигескими соединениями, укус скорпиона.

У 10-23% больных острый панкреатит носит идиопатигеский характер и не имеет ни географической, ни демографической, ни социальной привязанности.

ПАТОГЕНЕЗ

Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы. Ферментную теорию с основной ролью трипсина в патогенезе забо­левания считают ведущей. Комбинация нескольких пусковых факторов в рамках полиэтиологичности острого панкреатита — основной момент внутриацинарной активации протеолитических ферментов и аутокаталитического переваривания поджелудочной железы.

Один из реально существующих механизмов патогенеза панкреонекроза при повреждении ацинарной клетки — изменение концентрации ионов кальция в клетке и за её пределами, что приводит к активации трипсина. При увеличении концен­трации ионов кальция в клетке инициируется внутриклеточный синтез фактора активации тромбоцитов (главного медиатора воспаления).

Другие механизмы аутоактивации ферментных систем в поджелудочной железе: нарушение равновесия в системе «фермент-ингибитор» или дефицит ингибиторов трипсина (с^-антитрипсина или а₂-макроглобулина), развивающийся на фоне мутации соответствующего гена.

Трипсин — первичный активатор каскада тяжёлых патобиохимических реак­ций, но выраженность патологических реакций обусловлена действием интеграль­ной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А₂, эластазы, карбоксипептидазы, коллаге- назы и т.д.).

Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное действие, поступают в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене — в печень, по лимфатическим сосудам — в системный кровоток. Фосфолипаза А₂ разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине.

Важное звено патогенеза острого панкреатита — активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием вторичных факторов агрес­сии: брадикинина, гистамина, серотонина. Это сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.

К факторам агрессии третьего порядка, участвующим в патогенезе местной и системной воспалительной реакции, нарушений микроциркуляции и системной гемодинамики, сердечноїіи дыхательной недостаточности, относят синтез моно- нуклеарными клетками, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей, фак­тора активации тромбоцитов, непанкреатической формы фосфолипазы А₂, про- стагландинов, тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота.

К провоспалительным цитокинам относят: фактор некроза опухолей, интер­лейкины ip и 6, а к противовоспалительным — интерлейкины 1 и 10. В начале заболевания концентрация всех медиаторов воспаления в поджелудочной железе, печени, лёгких, селезёнке и системной циркуляции увеличивается, что объясняет механизмы развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.

Ферменты, цитокины и метаболиты различной природы, образующиеся при остром панкреатите в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве, брюш­ной полости и просвете желудочно-кишечного тракта, быстро поступают в портальный кровоток и по грудному лимфатическому протоку — в системную циркуляцию с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени на их пути из забрюшинного пространства к органам экстраабдоминальной лока­лизации — печень и лёгкие, сердце, мозг и почки.

В патогенезе системных нарушений еще до развития септических осложнений имеет значение токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липопо- лисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий (эндотоксин), про­дуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта микрофлорой кишечника. При остром панкреатите перемещение эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и лёгких.

Перемещение эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства — основное звено патогенеза деструктивного панкреатита. Этот процесс — связующее звено между начальной, «ранней» (доинфекционной), и последующей, «поздней» (септической), фазами острого панкреатита.

В патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы. Первая фаза обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от нача­ла заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит асептигеский характер. В этих условиях в первую неделю заболевания в зависимости от степени выраженности патомор­фологических нарушений возможно формирование следующих форм острого панкреатита:

^при некробиозе, воспалении и отграничении процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (отёчная форма);

^при жировом или геморрагическом некрозе — стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит).

Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена патоморфо­логией заболевания и панкреатогенной токсинемией, панкреатогенным шоком и полиорганной недостаточностью. Своевременными лечебными мероприятиями патологический процесс можно купировать на этапе интерстициального панкреа­тита, тогда как в обратной ситуации он переходит в панкреонекроз.

При прогрессировании заболевания с исходом в панкреонекроз закономерен переход патологического процесса во вторую (септическую) фазу острого пан­креатита, связанный с инфицированием зон некроза различной локализации на 2-3-й неделе заболевания. В этих условиях происходит повторная активация и репродукция аналогичных первой фазе медиаторов, триггер которых — токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу забо­левания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и абдоминального сепсиса с септическим шоком и полиорганной недостаточностью. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 30-80%, что определяется распространённостью панкреонекроза, сроками от начала заболе­вания, характером консервативной терапии и тактикой хирургического лечения. Развитие инфекции при панкреонекрозе необходимо рассматривать как важный этап эволюции патоморфологического процесса.

Существует прямая зависимость между степенью распространённости некро­тического поражения и вероятностью инфицирования. Инфицированные формы некроза выявляют у каждого четвертого больного на первой неделе заболевания; практически у половины пациентов, страдающих панкреонекрозом на второй неделе; у каждого третьего больного деструктивным панкреатитом в период тре­тьей и четвёртой недель от начала заболевания.

Наиболее частые возбудители панкреатогенной инфекции: кишечная палочка (26%), синегнойная палочка (16%), стафилококки (15%), клебсиелла (10%), стрептококки (4%), энтеробактер (3%) и анаэробы. Грибковая инфекция развива­ется спустя 2 нед и больше от начала развития панкреонекроза, что обусловлено длительностью предшествующей антибактериальной терапии.

Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено кон­таминацией условно-патогенной микрофлорой эндогенного (толстокишечного) и экзогенного (у оперированого больного по дренажам и тампонам из окружения палаты интенсивной терапии) происхождения.

Патоморфогенез

В основе патоморфогенеза острого панкреатита всегда лежит последовательная и/или синхронная в различных анатомических зонах смена процессов воспаления, некробиоза, некроза и инфицирования. Часто наблюдают комбинированные вари­анты поражения отдельных частей поджелудочной железы и/или забрюшинной клетчатки: от интерстициального отёка или микроскопически выявленных очагов стеатонекроза в поджелудочной железе (при лёгком течении заболевания) до визу­ально регистрируемых областей жирового и/или геморрагического панкреонекро­за с вовлечением клетчатки забрюшинного (парапанкреальной, околоободочной, паранефральной, малого таза) пространства и органов брюшной полости.

Принципиально важна правильная трактовка изменений при панкреонекрозе. В зависимости от обширности некротического процесса в поджелудочной желе­зе и забрюшинном пространстве^ различают распространённую и огранигенную формы панкреонекроза. При распространённом панкреонекрозе имеется некроз более чем одного отдела поджелудочной железы с обязательным вовлече­нием в патологический процесс парапанкреальной клетчатки и других областей забрюшинного (околоободочной, паранефральной, малого таза) пространства. При ограниченном панкреонекрозе в поджелудочной железе выявляют мел­кие (до 1 см) и/или крупные (>1 см) очаги некроза с деструкцией в пределах одного отдела поджелудочной железы и соответствующей ему области парапан- креальной клетчатки. В отличие от распространённой формы панкреонекроза некротическая деструкция и перифокальное воспаление обычно ограничены пределами парапанкреальной зоны.

В зависимости от доминирующего спектра ферментов ацинарного секрета при панкреонекрозе развивается протеолиз (геморрагический некроз) и липолиз (жировой некроз) поджелудочной железы и жировой клетчатки забрюшинного пространства. Характерно одновременное развитие этих типов некротического процесса (смешанный панкреонекроз).

Геморрагигеский компонент панкреонекроза имеет наиболее яркие проявления. В поджелудочной железе и окружающих её тканях обнаруживают обширные участки кровоизлияний, геморрагического пропитывания, зоны некроза чёрного и/или серого цвета. В брюшной полости содержится большое количество геморра­гического выпота с высокой активностью ферментов и токсических субстанций.

Для жирового элемента панкреонекроза характерно увеличение в размерах под­желудочной железы на фоне её резкого отёка, исчезновение дольчатой структуры органа, множественные участки стеатонекроза и геморрагий в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке, брыжейках, на большом и малом сальнике, в подкожной клетчатке, средостении. В брюшной полости можно обнаружить сероз­ный прозрачный экссудат.

Для некротического панкреатита наиболее характерна и закономерна протяжённая по времени и разнообразная по вариантам патоморфоло­гии трансформация зон некробиоза и некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

В доинфекционную фазу заболевания возможно развитие постнекротических осложнений. Вокруг зон стерильного некроза, локализованных в поджелудочной железе и/или в каком-либо отделе забрюшинной клетчатки, формируется инфиль­трат, в структуру которого вовлечены близлежащие органы (желудок, двенадцати­перстная кишка, сальник, селезёнка, печень), брыжейка толстой и тонкой кишки. В зоне поджелудочной железы появляется парапанкреатигеский инфильтрат, а в околоободочных и паранефральных областях и клетчатке малого таза развивается воспалительная инфильтрация тканей вокруг очагов некроза и некробиоза, что соответствует картине некротигеской (асептигеской) флегмоны соответствующих клетчаточных пространств.

Жировой компонент некроза в асептических условиях не расплавляется и не бывает источником выраженной интоксикации, но в дальнейшем (после 3-4 нед заболевания) легко секвестрируется, что приводит к формированию псевдокист. Начиная со 2-й недели заболевания дальнейшая трансформация жирового некроза сопровождается формированием небольших абсцессов, содержащих детритопо­добную массу.

В отличие от жирового компонента некроза геморрагический элемент, проте­кающий с геморрагическим пропитыванием забрюшинной клетчатки, характери­зуется явлениями быстрого расплавления с развитием так называемой дегенера­тивной флегмоны с последующей обширной (крупномасштабной) секвестрацией и образованием псевдокист.

Варианты течения заболевания

При преимущественном некрозе головки поджелудочной железы развивает­ся некротическая флегмона околоободочной и/или паранефральной областей забрюшинной клетчатки справа — правосторонний тип ретроперитонеальной деструкции (рис. 47-1). В некротический процесс синхронно вовлечены ретродуо- денальная клетчатка, гепатодуоденальная связка, правый фланг брыжейки попе­речной ободочной кишки и околоободочная клетчатка по ходу правого латераль­ного канала. Преобладание зон некроза в теле поджелудочной железы определяет поражение не только парапанкреальной клетчатки, но и брыжеек поперечной обо­дочной и тонкой кишки (центральный тип) (рис. 47-2). При «хвостовом» некрозе страдают околоободочная и околопочечная зоны забрюшинного пространства слева, структуры левого поддиафрагмального пространства — левосторонний тип забрюшинного некроза (рис. 47-3).

При ограниченном панкреонекрозе жидкостный компонент (секрет, воспа­лительный экссудат) очага деструкции доминирует над некротическим и при локализации в каком-либо отделе забрюшинного пространства определяется как объёмное жидкостное образование, не имеющее (в отличии от псевдокисты) соеди­нительнотканных стенок. Острые жидкостные образования возникают на ранних стадиях развития острого панкреатита, располагаются внутри и около поджелу­дочной железы и характеризуются отсутствием в стенках грануляционной или фиброзной ткани. Формирование объёмного жидкостного образования в некроти-

Рис. 47-1. Схема поражения забрюшинной клетчатки при правостороннем типе некротиче­ской деструкции.

Рис. 47-2. Схема поражения забрюшинной клетчатки при центральном типе некротической деструкции.

Рис. 47-3. Схема поражения забрюшинной клетчатки при левостороннем типе некротиче­ской деструкции.

ческом очаге происходит через 1-2 нед заболевания (в период активных процессов демаркации, секвестрации и расплавления некротических масс) при ограниченных или имеющих тенденцию к отграничению распространённых формах забрюшин­ной деструкции.

30-50% объёмных скоплений жидкости забрюшинной локализации в ходе лечения регрессируют. При сообщении этих образований с крупным протоком поджелудочной железы и дальнейшем развитии процесса в асептических условиях спустя месяц и более формируется «позднее» осложнение панкреонекроза — псев­докиста. Она представляет собой скопление панкреатического сока, окружённое стенкой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после приступа острого панкреатита. Формирование ложной кисты продолжается 4 нед и более от начала острого панкреатита.

Один из вариантов дальнейшей эволюции очагов некроза, протекающей без участия микроорганизмов, — расплавление и отторжение мёртвых тканей с обра­зованием свободно лежащих в забрюшинном пространстве секвестров различных размеров («секвестральная коробка»). В дальнейшем мелкие очаги некроза и сек­вестрации в асептической среде расплавляются и под воздействием макрофагов лизируются и организуются. Крупные и обширные зоны некроза и секвестрации склонны в большей степени к расплавлению и инфицированию, чем к лизису, пол­ной или частичной резорбции, что определяет формирование различных вариантов патоморфологии септической фазы заболевания. Некротическая ткань в этих усло­виях может быть благоприятной средой для контаминации микроорганизмами, что приводит к развитию инфицированных форм панкреонекроза у 30-80% больных.

Среди вариантов патоморфологии панкреатогенной инфекции выделяют: инфицированный панкреонекроз;

инфицированный панкреонекроз в сочетании с острым жидкостным образо­ванием или абсцессом; изолированный абсцесс; инфицированную псевдокисту.

Инфицированный панкреонекроз развивается у ряда больных уже на первой неделе заболевания. Его основные патоморфологические признаки — зоны некро­за серо-чёрного цвета, замазкообразной консистенции в поджелудочной железе, парапанкреатической клетчатке, брыжейке поперечно-ободочной кишки; мутный экссудат, напоминающий мясные помои или гнойное содержимое, диффузно (в виде множества «пчелиных сот») пропитывающее парапанкреатическую клетчат­ку и/или другие отделы забрюшинной (околоободочная, паранефральная, малого таза) клетчатки. Это соответствует развитию некротической (септической) флегмоны забрюшинного пространства. При таком развитии забрюшинного процесса ещё отсутствуют чёткая демаркация и процессы активной секвестрации. Суммарное количество некротических масс, локализованных в поджелудочной железе и/или забрюшинной клетчатке, доминирует над жидкостным компонентом гнойно-некротического очага, что предполагает в дальнейшем развитие обширной секвестрации.

При втором варианте патоморфологии распространённого инфицированного панкреонекроза, начиная со второй недели заболевания, на фоне имеющихся зон некроза и секвестрации формируется инфицированное жидкостное образование или абсцесс сальниковой сумки (третья неделя заболевания), содержащий детрит, мутный экссудат или гной. Такая патоморфологическая картина соответствует раз­витию распространённого инфицированного панкреонекроза в сочетании с острым жидкостным образованием или абсцессом. При этой форме пан­креатогенной инфекции тканевой (некроз и/или секвестры) компонент гнойно­некротического очага соизмерим с жидкостным (экссудат, гной) элементом, что свидетельствует об относительном отграничении очага инфекции за счёт демарка­ции тканей, активной и продуктивной секвестрации в забрюшинном очаге.

Мелко- или крупноочаговый панкреонекроз, имеющий тенденцию к отграни­чению, в инфекционную фазу заболевания трансформируется в изолированный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, сальниковой сумки, абсцесс в одном из отделов забрюшинной клетчатки). При панкреатогенном абсцессе, формирую­щемся через 3-4 нед и позже от начала заболевания, для патоморфологической верификации диагноза имеет значение наличие полостного образования, содержа­щего гной и ограниченного инфильтрированными стенками близлежащих органов с минимальными зонами некроза/секвестрации в поджелудочной железе и пара- панкреатической области.

Описанные особенности патоморфогенеза с трансформацией одних форм забо­левания в другие — в асептическую и септическую фазы панкреонекроза — в зави­симости от степени распространённости некротической деструкции определяют тактику диагностических и лечебных мероприятий.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острый панкреатит относится к числу распространённых хирургических забо­леваний и составляет в среднем 3-10% случаев среди неотложных заболеваний органов брюшной полости. В индустриальных странах заболеваемость острым панкреатитом за последние два десятилетия увеличилась в 2 раза, что позволяет говорить об этом заболевании как о болезни цивилизации. Объективный прогноз предполагает постепенное увеличение числа таких больных в течение ближайших 5 лет.

Возраст пациентов с панкреонекрозом составляет 15-94 (чаще — 47) лет. ПРОФИЛАКТИКА

Основные направления профилактики острого панкреатита — устранение этио­логических факторов заболевания. В первую очередь это касается комплексного хирургического лечения или медикаментозной коррекции ЖКБ и её осложнений (холедохолитиаз, стриктуры терминального отдела холедоха, дисфункция сфин­ктера Одди). Лечение хронического алкоголизма, соблюдение диеты — гаранти­рованные профилактические меры при алиментарном характере острого панкреа­тита.

Комплексная противоязвенная терапия при язвенной болезни двенадцати­перстной кишки и адекватная коррекция дуоденостаза обеспечивают безрецидив- ное развитие заболевания.

Следует соблюдать осторожность при назначении ряда лекарственных препара­тов (омнопона*, фуросемида, индометацина, ранитидина, салицилатов) и некото­рых антибактериальных средств (эритромицина, метронидазола, тетрациклина) пациентам с известными факторами риска развития острого панкреатита или с симптомами заболевания в анамнезе.

При планировании ЭРХПГ и/или папиллотомии, а также при проведении опе­ративных вмешательств на поджелудочной железе в целях профилактики острого панкреатита целесообразно назначение синтетического аналога соматостатина - октреотида.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Формы заболевания

• Отёгный (интерстициальный) панкреатит.

• Стерильный панкреонекроз:

жировой;

^ геморрагический;

❖ смешанный.

• Инфицированный панкреонекроз.

Распространённость поражения

• Огранигенный (головка, тело, хвост).

^ мелкоочаговый,

^ крупноочаговый.

• Локальный.

• Распространённый.

Осложнения

• Местные в доинфекционную фазу:

^ парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объёмные жидкостные образования забрюшинной локализации);

^ асептическая некротическая флегмона забрюшинной клетчатки (парапан­креальной, околоободочной, паранефральной, тазовой);

^ ферментативный перитонит;

^ стерильная псевдокиста;

о аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечном тракте).

• Местные в септигескую фазу:

асептическая некротическая флегмона забрюшинной клетчатки (парапан­креальной, околоободочной, паранефральной, тазовой);

❖ панкреатогенный абсцесс (забрюшинный или абдоминальный);

^ фибринозно-гнойный перитонит (местный или распространённый);

^ инфицированная псевдокиста;

^ внутренние и наружные свищи (панкреатические и в желудочно-кишечном тракте);

ъ аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечном тракте).

• Системные

ь панкреатогенный шок;

❖ септический шок;

❖ полиорганная недостаточность.

ДИАГНОСТИКА Клиническое обследование

Основные симптомы острого панкреатита — боль, рвота и метеоризм (триада Мондора). Боль появляется внезапно, чаще вечером или ночью вскоре после погрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя). Наиболее типичная её локализация — эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому расположению поджелудочной железы. Эпицентр боли располагается по средней линии, но может смещаться вправо или влево от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли ирра- диируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый рёберно-позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий харак­тер, что создает впечатление затягивающегося пояса или обруча. При преимуще­ственном поражении головки поджелудочной железы локализация боли может напоминать острый деструктивный холецистит, при поражении её тела — заболе­вания желудка и тонкой кишки, а при поражении хвоста — заболевания селезёнки, сердца и левой почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром сопровождается коллапсом и шоком.

Практически одновременно с болями появляется многократная, мучитель­ная и не приносящая облегчения рвота. Провоцирует её приём пищи или воды. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера.

Температура тела в начале заболевания чаще субфебрильная. Гектическая лихорадка указывает на развитие распространённых стерильных и разнообразных инфицированных форм панкреатита. На основании выраженности симптомов системной воспалительной реакции можно лишь условно судить о характере и рас­пространённости деструктивного процесса.

Важным и ранним диагностическим признаком панкреонекроза считают цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симп­том Мондора, цианотичные пятна на боковых стенках живота (околопупочные экхимозы) — как симптом Грея-Тернера, а цианоз околопупочной области - симптом Грюнвальда. В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией — «калликреиновое лицо». В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные рас­стройства, гиперферментемия и неконтролируемый цитокинокинез.

При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних отде­лах. При распространённом панкреонекрозе живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации пояс­ничной области, особенно левого рёберно-позвоночного угла, возникает резкая болезненность (симптом Мейо-Робсона). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки, что свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте).

Одним из признаков деструктивного панкреатита считают феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелу­дочной железы и отёка забрюшинной клетчатки — симптом Воскресенского.

При локализации процесса в сальниковой сумке, мышечное напряжение выяв­ляют преимущественно в эпигастральной зоне; при распространении воспаления за её пределы (на околоободочную и тазовую клетчатку, а также на брюшину) появ­ляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина- Блюмберга. Необходимо помнить, что при локализации некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабовыраженными, что связано с преимущественно забрюшинной лока­лизацией процесса и отсутствием явлений перитонита. При поражении головки типично быстрое развитие синдрома желтухи и гастродуоденального пареза.

Притупление перкуторного звука в отлогих местах живота свидетельствует о наличии выпота в брюшной полости. Аускультация живота выявляет ослабление или отсутствие кишечных шумов вследствие развития паралитической кишечной непроходимости и панкреатогенного перитонита.

Лабораторная диагностика

Основное проявление острого панкреатита — функциональные расстройства поджелудочной железы, в частности, феномен гиперферментемии. Эту особен­ность патогенеза острого панкреатита на протяжении многих десятилетий тради­ционно используют в дифференциальной диагностике с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости. Определение в плазме крови актив­ности амилазы (реже — липазы, трипсина, эластазы) — диагностический стандарт. Наиболее распространено в клинической практике определение активности ами­лазы и липазы в крови. Увеличение активности общей и панкреатической амилазы в 4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о феномене панкреостаза.

Максимальные значения активности сывороточной амилазы характерны для первых суток заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Определение активности липа­зы в крови — значимый диагностический тест в более поздние сроки от начала заболевания, поскольку её активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии. Этот феномен определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по отношению к амилазному.

В отечественной клинической практике традиционно используют определение амилазы в моче. Дополнительный тест — исследование активности амилазы в перитонеальном экссудате при лапароскопии (лапароцентезе). При использовании метода Вольгемута (определение суммарной амилолитической активности мочи), по которому нормальная активность амилазы в моче составляет 16-64 ед., можно обнаружить различные уровни её повышения -128-1024 ед. и более. Метод Вольгемута недостаточно специфичен в отношении панкреатической а-амилазы, так как отражает суммарную активность гликолитических ферментов, которые содержатся в биологической среде, присланной на исследование.

Определение в крови активности трипсина и эластазы в диагностике острого панкреатита имеет меньшее клиническое применение, чем лабораторный монито­ринг амилазы (липазы) в связи с трудоёмкостью и дороговизной методик.

Гипреамилаземия в динамике заболевания — важный маркёр сохранённой функции поджелудочной железы в условиях панкреостаза, что типично для интер­стициального панкреатита или очагового (головчатого) панкреонекроза в первые дни заболевания. Дисферментемия (нарушение соотношений амилазы и липазы крови) свидетельствует о панкреонекробиозе, тогда как нормальный уровень ами­лазы в крови, гипоамилаземия (и даже аферментемия) наиболее характерны для панкреонекроза, свидетельствуя о распространённом характере деструкции под­желудочной железы и утрате ею экскреторной функции.

Прямая зависимость между уровнем амилаземии (амилазурии), распростра­нённостью и формой панкреонекроза (интерстициальной, жировой, геморрагиче­ской) отсутствует. Результаты исследований ферментного спектра крови следует всегда рассматривать только в совокупности с данными других клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования больного с острым панкреатитом.

Изменения в клиническом анализе крови при остром панкреатите не имеют строгой специфичности. В связи с этим широко известны существенные трудности лабораторной дифференциальной диагностики асептических и инфицированных форм панкреонекроза, что крайне важно с позиции своевременности оперативного лечения. Увеличение этих показателей в динамике заболевания более чем на 30% исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными достоверно подтверждает развитие панкреатогенной инфекции, но при этом, как правило, остаются упущенными 2-3 сут. Наиболее убедительно в пользу инфици­рованного характера панкреонекроза свидетельствуют пороговые числа лейкоци­тов крови выше 15х10⁹/л и лейкоцитарного индекса интоксикации более 6 ед.

Косвенными признаками инфицирования считают тромбоцитопению, анемию и ацидоз, их необходимо учитывать в совокупности клинических и инструменталь­ных данных.

Биохимические изменения крови свидетельствуют о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах пан­креатита. В этих ситуациях наиболее значимы такие изменения биохимического спектра крови, как диспротеинемия, гипопротеин и гипоальбуминемия, гипера­зотемия и гипергликемия. Стойкая гипергликемия свидетельствует об обширном некрозе поджелудочной железы, а её значение больше 125 мг/дл (7 ммоль/л) — неблагоприятный прогностический фактор. В липидном спектре крови реги­стрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот.

С-реактивный белок наряду с гаптоглобином и о^-антитрипсином — белок острой фазы воспаления. При остром панкреатите содержание С-реактивного белка больше 120 мг/л в крови больного говорит о некротическом пораже­нии поджелудочной железы. Концентрация С-реактивного белка отражает сте­пень выраженности воспалительного и некротического процессов, что позволяет использовать этот тест для определения, с одной стороны, отёчного панкреатита или панкреонекроза, с другой — стерильного или инфицированного характера некротического процесса.

Применение прокалъцитонинового теста при различных формах острого пан­креатита показало, что у больных с инфицированным панкреонекрозом концен­трация прокальцитонина достоверно выше, чем при стерильном деструктивном процессе.

Пороговой для распространённого панкреонекроза считают концентрацию С-реактивного белка более 150 мг/л, а прокальцитонина — больше 0,8 нг/мл. Распространённая панкреатогенная инфекция характеризуется концентрациями С-реактивного белка в крови больного больше 200 мг/л и прокальцитонина боль­ше 2 нг/мл.

Среди других биохимических маркёров, характеризующих тяжесть острого панкреатита, перспективны исследования каталитической активности фосфоли- пазы А₂, трипсиногена, уротрипсиногена-2, трипсин-активированного пептида, панкреатит-ассоциированного протеина, интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей и эластазы нейтрофилов. Установлено, что концентрация трипсин- активированного пептида в моче коррелирует с концентрацией С-реактивного белка и интерлейкина 6. Концентрация этого метаболита в перитонеальной жид­кости прямо пропорциональна степени некроза поджелудочной железы.

Несмотря на то что содержание большинства биохимических субстанций резко увеличивается в крови больных панкреонекрозом уже в ближайшие сроки (24-48 ч) от начала заболевания, использование этих маркёров в клинической практике экстренной хирургии ограничено высокой стоимостью методик и отсут­ствием достоверно известного минимального порогового уровня. Своеобразным компромиссом в сложившихся материально-технических условиях представля­ется определение концентрации С-реактивного белка в любой биохимической лаборатории.

Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого пан­креатита. Гематокрит более 47% на момент госпитализации больного в стационар и отсутствие его снижения в течение 24 ч интенсивной терапии свидетельствует о развитии панкреонекроза.

Исследование спектра пегёногных ферментов у больных острым панкреати­том, осложнённым развитием печёночно-клеточной недостаточности, харак­терной для панкреонекроза, позволяет выявить высокую активность аланино- вой и аспарагиновой аминотрансфераз. Значительное увеличение активности лактатдегидрогеназы отражает крупномасштабное повреждение панкреацитов. С позиции дифференциальной диагностики необходимо помнить, что аналогичные изменения характерны для острого инфаркта миокарда, обширного инфаркта кишечника и гепатитов различной этиологии.

При билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при преиму­щественном поражении головки поджелудочной железы характерен синдром холестаза, выражающийся гипербилирубинемией с преобладанием прямой (свя­занной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы.

О выраженных изменениях водно-электролитного баланса свидетельствуют гемоконцентрация, дефицит калия, натрия, кальция. При распространённых фор­мах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей жёлчных кислот.

Инструментальная диагностика

Для диагностики панкреонекроза и его разнообразных форм используют ком­плекс инструментальных методов, включающий УЗИ, лапароскопию, ЇСТ, МРТ, пункции зон некроза различной локализации под контролем УЗИ и КТ, ЭРХПГ. Повторное применение этих методов обследования позволяет чётко верифициро­вать динамику клинико-патоморфологических форм деструктивного панкреатита.

Ультразвуковое исследование. Ультразвуковые признаки острого панкреа­тита достаточно разнообразны, что определяется распространённостью процесса в самой поджелудочной железе, различных отделах забрюшинной клетчатки и брюшной полости, фазой заболевания и сроками развития патологического про­цесса. В течение первых суток заболевания при УЗИ выявляют увелигение размеров поджелудогной железы, неровность её контуров, эхонеоднородность структуры, наличие свободной жидкости в сальниковой сумке или жидкостных образований в забрюшинном пространстве и/или брюшной полости.

При ограниченном и обширном некротическом поражении поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки ультразвуковая картина характеризуется мно­гообразием эхосемиотики, которая определяется локализацией некротического и жидкостного компонента очага деструкции, его суммарной распространённостью в забрюшинной клетчатке и брюшной полости.

Большое значение приобрело УЗИ в своевременной диагностике фермента­тивного (I фаза заболевания) или инфицированного (II фаза заболевания) пери­тонита. При этих осложнениях можно обнаружить экссудат в отлогих местах брюшной полости, между петлями кишечника, в области ворот печени, селезёнки, в перипузырном пространстве и области малого таза. Свободная жидкость чаще локализована в одной области брюшной полости при ограниченном характере панкреонекроза, а при распространённом процессе может занимать все её отде­лы. Увелигение в диаметре петель кишегника, заполненных жидким содержимым или воздухом, отсутствие или выраженное ослабление моторики и эвакуации по кишечнику особенно в местах наибольшего скопления жидкости в брюшной поло­сти — ультразвуковые признаки распространённого перитонита.

Ультразвуковой метод диагностики незаменим в своевременной оценке состоя­ния желчевыводящих путей при остром панкреатите, что, несомненно, влияет на тактику и выбор лечебных мероприятий. Локализация воспалительного или некротического процесса в области головки поджелудочной железы определяет увеличение размеров жёлчного пузыря, расширение гепатикохоледоха и внутри- печёночных жёлчных протоков. Стенки жёлчного пузыря, как правило, не изме­нены, а его просвет содержит некоторое количество гиперэхогенной взвеси или конкременты различного диаметра.

Лапароскопия — метод экстренной дифференциальной диагностики острого панкреатита с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости. Метод не имеет альтернативы при отсутствии возможности проведения УЗИ либо когда это исследование неинформативно. Лапароскопическая санация и дрениро­вание брюшной полости при наличии панкреатогенного ферментативного перито­нита остаётся операцией выбора в асептическую фазу некротического процесса.

Достоверный признак панкреонекроза при лапароскопии — огаги стеатонекро- за на малом и большом сальнике, гепатодуоденальной связке и на париетальной брюшине. Частота выявления стеатонекротических образований при выполнении лапароскопии в первые трое суток заболевания составляет 75% и не зависит от распространённости забрюшинной деструкции. Довольно часто наличие стеатоне­кротических пятен (бляшек) сочетается с наличием в брюшной полости серозного или геморрагического выпота.

Для распространённого панкреонекроза патогномонично знагительное коли- гество геморрагигеского выпота, в том числе выделяемого из брюшной полости в течение 3-5 сут после её дренирования, а также обширное (по флангам толстой кишки и малого таза) пропитывание забрюшинного пространства.

Применение видеолапароскопии расширило спектр оперативных манипуля­ций в брюшной полости и забрюшинном пространстве: санации (динамические) брюшной полости при панкреатогенном перитоните, наложение декомпрессивной холецистостомы при билиарном панкреатите, ревизия сальниковой сумки, пара­панкреальной и околоободочной клетчатки и выполнение этапных некрэктомий или секвестрэктомий через сформированную лапароскопическим методом омен- тобурсостому.

КТ на сегодняшний день считают «золотым диагностическим стандартом» в диагностике панкреатита (точность до 90%). Она позволяет получить разносто­роннюю информацию о состоянии поджелудочной железы и различных областей забрюшинного пространства, особенно при панкреонекрозе.

Некротические поражения поджелудочной железы визуализируются уже в тече­ние 24-48 ч от начала заболевания. К 3-4-м суткам от начала заболевания чётко обозначается зона деструкции с последующими незначительными изменениями, что свидетельствует об окончательном формировании некроза. В дальнейшем некротический очаг претерпевает различные трансформации в зависимости от направленности процессов расплавления, отторжения, секвестрации, инфициро­вания и организации с формированием большого многообразия патологоанатоми­ческих вариантов в различные сроки от начала заболевания.

КТ, в отличие от УЗИ позволяет чётко дифференцировать плотные некротиче­ские массы от экссудативных образований различной степени «зрелости» (острое жидкостное образование, абсцесс, псевдокиста), представляет информацию об их взаиморасположении, вовлечении в воспалительно-некротический процесс желчевыводящих путей, предлежащих сосудистых структур и отделов желудочно- кишечного тракта.

КТ при панкреонекрозе предполагает соблюдение следующих правил. Во-первых, за несколько часов до исследования больной принимает внутрь или ему по зонду вводят в желудок водный раствор йодсодержащего контрастного препарата. Исследование проводят по определённому протоколу, включающему два этапа. Первый этап исследования включает бесконтрастную КТ в целях оценки перипан- креальных изменений. Следующий этап протокола — выполнение КТ с контраст­ным усилением для оценки объёма некроза поджелудочной железы. Сериограммы выполняют на 40-й (исследование органа) и 65-й (оценка венозной фазы) секун­дах после начала внутривенного введения контрастного препарата.

КТ можно неоднократно использовать как в целях визуальной оценки состоя­ния забрюшинного пространства в динамике заболевания, так и для выполнения диагностических пункций некротических тканей и жидкостных образований при подозрении на их инфицирование. Результаты КТ определяют выбор рациональ­ного доступа (лапаротомия или лапароскопия), позволяют планировать объём ревизии забрюшинного пространства, выбор дренирующего вмешательства, оце­нить их эффективность в различные сроки послеоперационного периода.

Повторная КТ при комплексном лечении панкреонекроза позволяет получить объективную информацию о распространённости патологического процесса в самой поджелудочной железе и различных отделах забрюшинного пространства. Это особенно необходимо" при крайней степени тяжести состояния больного, сохранении или прогрессировании полиорганных нарушений и системной воспа­лительной реакции в течение 3 сут базисной консервативной терапии.

Тактика использования инструментальных методов. В течение первых 3 сут заболевания, в фазе активной ферментной токсинемии, выраженных расстройств системной гемодинамики и микроциркуляции, панкреатогенного шока, наиболее оправданно применение ультрасонографии и лапароскопии. Кардинальные при­знаки распространённого процесса — явления полисерозита и забрюшинного целлюлита (табл. 47-1).

К окончанию 1-й-началу 2-й недели заболевания оптимально использование УЗИ в динамике и КТ с прицельным выявлением острых жидкостных образований в различных отделах забрюшинной клетчатки с оценкой «индекса КТ тяжести».

Начиная со 2-й недели заболевания с каждой последующей неделей существова­ния распространённого деструктивного процесса, претерпевающего этапы расплав­ления и секвестрации, прогрессивно увеличивается вероятность инфицирования. В эти сроки эволюции панкреонекроза КТ и УЗИ позволяют дифференцировать жидкостные образования от мягкотканных воспалительно-некротических масс, но не обеспечивают своевременную диагностику стерильного или инфицированного характера деструкции. Метод ранней и точной диагностики стерильного панкрео­некроза и его септических осложнений — грескожная пункция под контролем УЗИ или КТ с немедленной окраской мазка по Граму с последующим бактериологиче­ским исследованием для определения вида микроорганизмов и их чувствитель­ности к антибиотикам.

Таблица 47-1. Критерии распространённой забрюшинной деструкции, выявляемые с помощью раз­личных методов визуальной диагностики

Визуализационные методы обследования

Необходимо учитывать, что клинигеские границы между стерильным и инфи­цированным панкреонекрозом (особенно при распространённом характере пора­жения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки) размыты. Это может повлечь за собой не всегда обоснованное хирургическое вмешательство в доин- фекционную фазу заболевания, либо, наоборот, приводит к запоздалой операции при несвоевременно диагностированной панкреатогенной инфекции. Наиболее точный способ верификации факта инфицирования — пункционная биопсия жид­костных образований забрюшинной локализации под контролем ультразвукового аппарата с микроскопическим (немедленным) и бактериологическим (отсрочен­ным) исследованием биоматериала.

Показание к грескожной диагностигеской пункции — клиническая картина системной воспалительной реакции, подтверждённая данными лабораторных исследований (увеличение лейкоцитов в крови, лейкоцитарного индекса интокси­кации, концентрации С-реактивного белка и прокальцитонина более чем на 30% от исходного уровня).

Результаты доказательных исследований показывают, что метод обладает высокой чувствительностью (83-100%), специфичностью (93-100%) и положи­тельной прогностической значимостью (88-100%). Этот метод экспертной диа­гностики малоинвазивен, безопасен (количество осложнений минимально).

Вопрос о показаниях к ЭРХПГ и эндоскопической папиллотомии при пан- креонекрозе остаётся предметом продолжающейся дискуссии. Результаты четырёх рандомизированных исследований по этой проблеме противоречивы, что обуслов­лено различным удельным весом больных с панкреонекрозом, осложнённым или неосложнённым синдромом механической желтухи. Вместе с тем при панкреатите, возникшем в результате ущемления камня в большом сосочке двенадцатиперстной кишки, эти методы могут быть жизнеспасающими.

МРТ в последние годы прогрессивно развивается. В неотложной панкреатоло- гии и в оценке степени выраженности забрюшинных поражений она не уступает КТ с контрастным усилением. Преимущества МРТ перед контрастной КТ при панкреонекрозе заключаются в лучшей дифференциации мягкотканных (некроз) и жидкостных образований, локализованных в поджелудочной железе и забрю­шинной клетчатке, несравненно более точной диагностике состояния билиарного (холедохолитиаз) и панкреатического трактов (несостоятельность при некрозе), а также в меньшей лучевой нагрузке на медперсонал.

Рентгенологические диагностические методы не утратили своего значения у больных с панкреонекрозом и, в первую очередь, в дифференциальной диагно­стике деструктивного панкреатита, перфорации полого органа и механической кишечной непроходимости. При обзорной рентгенографии органов брюшной поло­сти неспецифическими симптомами панкреонекроза можно считать пневматиза- цию поперечно-ободочной кишки, небольшие уровни жидкости в тонкой кишке. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить плевральный выпот и базаль­ный ателектаз, подъём купола диафрагмы, чаще всего синхронные с поражением соответствующей области забрюшинной клетчатки.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят в два этапа. На первом этапе острый панкреатит приходится дифференцировать от других заболеваний органов брюшной полости, требующих неотложного оперативного вме­шательства: перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходимости, деструктивного холецистита, острой окклюзии арте­рий или вен мезентериального бассейна, а также от инфаркта миокарда.

Для перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в отличие от панкреонекроза характерно внезапное появление «кинжальных» болей. При этом больные стараются лежать неподвижно, а при панкреатите — беспокойны. В отличие от панкреатита, при котором отмечают многократную рвоту, для про­бодения рвота не характерна. Диагностические сомнения удаётся разрешить при обнаружении свободного газа под куполом диафрагмы с помощью обзорной рент­генографии брюшной полости. Острый панкреатит трудно дифференцировать от прободной язвы задней стенки желудка, когда его содержимое поступает в саль­никовую сумку, или в случаях прободения язв малой кривизны в толщу малого сальника. Следует отметить, что определение амилазы в крови или моче не имеет существенного значения при прободной язве, когда амилаза в избыточном коли­честве с содержимым двенадцатиперстной кишки поступает в брюшную полость, а затем поступает в кровь. Окончательно установить диагноз можно при УЗИ и лапароскопии.

Клиническую картину острого панкреатита может симулировать пенетрация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В этих случаях всегда следует придавать значение симптомам обострения язвенной болезни. Однако при увели­чении активности амилазы в крови или моче и симптомах острого панкреатита исключить его практически не представляется возможным.

Острая кишечная непроходимость, так же как панкреонекроз, характеризу­ется острым началом, интенсивным болевым синдромом, многократной рвотой. При деструктивном панкреатите и вовлечении в некротический процесс брыжейки тонкой и поперечно-ободочной кишки клинические симптомы схожи с таковыми при развитии механической кишечной непроходимости. Однако, в отличие от панкреатита, при механической непроходимости кишечника боли носят схват­кообразный характер, сопровождаются звонкой и резонирующей перистальтикой кишечника (панкреатит сопровождается угасанием перистальтики). Вместе с тем при кишечной непроходимости бывает амилазурия, поэтому этот лабораторный тест не имеет решающего значения. Постановка диагноза возможна при выполне­нии обзорной рентгенографии органов брюшной полости (множественные уровни жидкости в кишечнике при непроходимости). Для острого панкреатита характер­ны пневматизация толстой кишки и отсутствие чаш Клойбера.

Наиболее трудный момент дифференциальной диагностики острого панкреати­та (интерстициального, ограниченного «головчатого» панкреонекроза) с острым аппендицитом — начальные сроки заболевания, когда симптомы выражены ещё недостаточно либо червеобразный отросток расположен кзади (в поясничной области или около жёлчного пузыря). Ключевые моменты дифференциальной диагностики в этих ситуациях — лабораторная диагностика, УЗИ и лапароскопия.

Острый деструктивный холецистит вызывает серьёзные проблемы в диф­ференциальной диагностике с острым панкреатитом при развитии симптомов распространённого перитонита. В этой ситуации в пользу острого деструктивного холецистита свидетельствует преимущественная локализация болей в правом под­реберье с иррадиацией в правую лопатку и плечо, болезненный и увеличенный жёлчный пузырь при пальпации, отсутствие указаний на опоясывающий характер болей. Необходимо помнить о том, что панкреонекрозу может сопутствовать раз­витие острого ферментативного холецистита. Диагностические проблемы разре­шаются при исследовании активности ферментов, УЗИ и лапароскопии.

При ущемлении конкремента в дистальном отделе холедоха клинические проявления соответствуют картине острого холецистопанкреатита («крика папил- лы»): больной мечется и стонет от боли, не находит себе места, боли возникают внезапно в верхних отделах живота, сильные, носят опоясывающий характер, сопровождаются многократной рвотой, ознобом, желтухой, холангитом и дина­мической кишечной непроходимостью. При этом определяют мышечное напря­жение и симптом Щёткина-Блюмберга в верхних отделах живота. Оптимальный алгоритм дифференциальной диагностики: определение в крови концентрации билирубина и его фракций, активности амилазы, липазы, щелочной фосфатазы, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, УЗИ, экстренная эндоскопическая ретроградная холангиография, папиллотомия с экстракцией конкремента.

Острая окклюзия (тромбоз, эмболия) мезентериальных сосудов в отличие от острого панкреатита возникает чаще у больных пожилого возраста, страда­ющих сердечно-сосудистыми заболеваниями, мерцательной аритмией. При этом боль в животе нарастает быстро, как при перфорации язвы желудка или двенад­цатиперстной кишки. Боль и напряжение мышц передней брюшной стенки могут быть разлитыми. Характерен лейкоцитоз (20-30х10⁹/л). Иногда бывает стул с примесью крови. Амилазурия и увеличение активности ЛДГ имеют небольшое дифференциально диагностическое значение, поскольку активность этих фермен­тов повышается при некрозе кишки. Диагностические сомнения разрешаются при проведении лапароскопического или ангиографического исследования.

Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты в отличие от острого панкреа­тита характеризуется острым началом, сопровождающимся симптомами внутри- брюшного или забрюшинного кровотечения и геморрагического шока, потерей сознания, головокружением, стойкой гипотонией, острой анемией. В брюшной полости пальпируют объёмное пульсирующее образование, над которым слы­шен систолический шум. Такие же шумы выслушивают на бедренных артериях. Диагностические сомнения разрешают при выполнении УЗИ аорты и органов брюшной полости, лапароскопии, аортографии.

Дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда и острым панкреати­том (панкреонекрозом) следует проводить на основании анализа ЭКГ, исследова­ния биохимических маркёров острого повреждения миокарда (креатининфосфо- киназа, тропониновый тест), активности амилазы в крови и моче, липазы. Следует помнить, что при тяжёлых формах панкреонекроза могут наблюдаться изменения на ЭКГ (депрессия сегмента Г во II и III отведениях, двухфазность волны Г в I и III отведениях), которые отражают функциональные изменения сердечной мышцы. Если диагностические сомнения не разрешаются, целесообразно прибегнуть к УЗИ и лапароскопии.

При тяжёлых формах пищевой токсикоинфекции, отравления суррогата­ми алкоголя наряду с симптомами острого гастроэнтероколита выражены явле­ния интоксикации, пареза кишечника, гипотензия и энцефалопатия, клиническая картина позволяет заподозрить развитие панкреонекроза. В трудных случаях необходимо провести полноценную лабораторную диагностику, УЗИ, КТ и лапа­роскопию.

На втором диагностическом этапе следует дифференцировать распро­странённый панкреонекроз от ограниченного, а асептический некротиче­ский процесс от инфицированного.

В дифференциальной диагностике распространённого и ограниченного пан­креонекроза необходим комплексный подход с интегральной и ежедневной оцен­кой клинических и лабораторных данных, результатов ультразвукового, лапаро­скопического исследований и КТ. Результаты этапных исследований позволили установить такой важный факт, что ни один из используемых в повседневной клинической практике методов лабораторной диагностики не может быть признан в качестве абсолютного для точной и своевременной верификации ограниченного и распространённого стерильного панкреонекроза.

Распространённый стерильный панкреонекроз с первых часов имеет бурную клиническую картину. Патогномоничные симптомы заболевания в такой ситуации — акроцианоз, «мраморная» окраска кожи, «энзимные пятна» на коже, гипергидроз, сердечно-лёгочная и печёночно-почечная недостаточность. Характерны одышка и тахикардия, системная гипотензия ниже 90 мм рт.ст., тре­бующая вазопрессорной поддержки, олигоизостенурия, гематурия, протеинурия, психические расстройства. На этом фоне доминируют перитонеальные симптомы и клиническая картина выраженного пареза кишечника. Проводимая базисная интенсивная терапия не улучшает состояние больного.

При лабораторных исследованиях наиболее характерны дисферментемия, лейкоцитоз более 15х10⁹/л, выраженный нейтрофильный сдвиг с расчётными значениями лейкоцитарного индекса интоксикации более 7 ед. Кардинальные проявления этой формы заболевания — высокая концентрация в крови больного С-реактивного белка (>150 мг/л) и прокальцитонина (>0,8 нг/мл).

При УЗИ выявляют выраженную пневматизацию желудочно-кишечного трак­та, большое количество жидкости в свободной брюшной полости, сальниковой сумке, объёмные жидкостные образования в каком-либо отделе забрюшинного пространства, а также реактивный плеврит. При динамическом УЗИ для крупно­масштабного некроза характерно наличие «застывших» или «расширяющихся» зон с пониженной эхогенностью в поджелудочной железе, парапанкреальном и/или околоободочном клетчаточных пространствах.

По результатам КТ на фоне увеличения всех отделов поджелудочной железы и жидкостных включений регистрируют утолщение фасции Герота, что свиде­тельствует о развитии некротической флегмоны в околоободочных областях. Кардинальное проявление распространённой забрюшинной деструкции по дан­ным лапароскопии — высокий темп экссудации геморрагического выпота в брюш­ную полость.

Неспецифический показатель распространённой (асептической) забрюшинной деструкции — APACHE II больше 12 баллов.

Ограниченный стерильный панкреонекроз, характеризующийся крупно- или мелкоочаговым поражением какого-либо отдела поджелудочной железы и соответствующей ему зоны парапанкреатической клетчатки, может протекать в виде двух основных форм, различающихся наличием или отсутствием фермента­тивного (асептического) перитонита. Если ограниченный некротический процесс в парапанкреатической области не сопровождается развитием панкреатогенного ферментативного перитонита, то основные его клинические (системная вос­палительная реакция и органная дисфункция) и лабораторные проявления, как правило, соответствуют интерстициальному (отёчная форма) панкреатиту. В ряде ситуаций в течение 1-2 нед заболевания в парапанкреатической зоне формирует­ся объёмное жидкостное (стерильное) образование, что визуализируют при УЗИ и/или КТ.

С другой стороны, ограниченный стерильный панкреонекроз, сочетающий­ся у ряда больных в ранние сроки заболевания с развитием панкреатогенного перитонита и органных нарушений, как правило, на фоне декомпенсированных сопутствующих заболеваний (алкоголизм, отравление суррогатами алкоголя, сахарный диабет, хронический гепатит, цирроз печени) по основным прояв­лениям, соответствует клинической картине распространённого стерильного панкреонекроза. В такой весьма трудной диагностической ситуации ключевы­ми признаками ограниченного забрюшинного процесса можно считать высо­кую активность амилазы (липазы) в крови, концентрацию С-реактивного белка менее 100 мг/л и прокальцитонина — менее 0,5 нг/мл, отсутствие при УЗИ, КТ и лапароскопических признаков забрюшинной деструкции. Важным дифференциально-диагностическим признаком ограниченного и распространён­ного асептического процесса может быть снижение интегрального показателя степени тяжести состояния больного (на основании интегральных систем-шкал) на фоне проводимой базисной интенсивной терапии более чем на 30% по отно­шению к начальному значению.

Инфицированный панкреонекроз, в большинстве наблюдений распростра­нённый, формируется в ранние (1-2 нед) сроки заболевания. Для этой формы поражения характерно сохранение или появление на фоне клинических и лабо­раторных признаков панкреонекроза выраженной системной воспалительной реакции (гектическая температура тела, ознобы, гипотензия, лейкоцитоз) и полиорганных нарушений, что определяет объективные трудности дифференци­альной диагностики с распространённым стерильным некротическим процессом. Развитие септического шока и полиорганной недостаточности следует рас­ценивать как тяжёлый абдоминальный сепсис.

Объективные признаки инфицирования: высокая концентрация в крови боль­ного С-реактивного белка (больше 200 мг/л) и прокальцитонина (больше 2 нг/ мл). Абсолютный метод дифференциальной диагностики асептического и инфи­цированного панкреонекроза — чрескожная пункция образования с микробио­логическим и цитологическим исследованием пунктата. В свою очередь «уни­версальным» симптомом инфекции по результатам КТ считают наличие газа в забрюшинном пространстве.

Через 2-3 нед от начала заболевания некротический компонент формирующе­гося гнойно-некротического очага несущественно преобладает или соизмерим с жидкостным элементом, на фоне комплексной интенсивной терапии состояние больного остаётся стабильным или имеет тенденцию к улучшению. В это время происходит формирование следующей формы панкреатогенной инфекции - инфицированного панкреонекроза в сочетании с острым жидкостным образованием (или панкратогенным абсцессом). Особенности клинических проявлений этой формы заболевания — стабильная тяжесть состояния больного, сохранение гектической лихорадки, ознобов, умеренной тахикардии. Характерно образование парапанкреатического инфильтрата, который можно пальпировать в верхних отделах живота и мезогастральных областях. В лабораторных анализах характерно отсутствие гиперамилаземии, лейкоцитоз, нейтрофилёз, стабильно высокая концентрация С-реактивного белка (>100 мг/л) и прокальцитонина (>0,5 нг/мл) в крови. УЗИ и КТ-данные имеют типичные проявления — обнару­живают один или несколько объёмных жидкостных образований.

Изолированный панкреатогенный абсцесс (абсцесс поджелудочной желе­зы, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки) — типичное позднее осложне­ние ограниченного панкреонекроза, формирующееся на 3-4-й неделе заболевания или позже. Этому может предшествовать период мнимого благополучия, про­текающий с клинической картиной парапанкреатического инфильтрата, харак­теризующегося субфебрильной температурой тела, невыраженными симптомами интоксикации при относительно удовлетворительном состоянии больного. В ука­занные сроки заболевания появляются гектическая лихорадка, ознобы, пальпиру­емый болезненный инфильтрат, не имеющий тенденции к уменьшению. Развитие выраженных полиорганных нарушений и септического шока, как при инфициро­ванном панкреонекрозе, наблюдают редко. При локализации абсцесса в головке поджелудочной железы развивается гастродуоденальный парез, проявляющийся рвотой. При локализации абсцесса в теле и хвосте железы возможны боли в пояс­нице с иррадиацией в левую половину грудной клетки, развитие левостороннего плеврита. Из лабораторных признаков характерно отсутствие гиперамилаземии, лейкоцитоз более 16х10⁹/л, нейтрофилёз, низкая концентрация С-реактивного белка (