ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ

Изменения в желчном пузыре. В норме желчный пу­зырь выстлан слизистой оболочкой, образующей многочис­ленные складки, которые при гистологическом исследовании напоминают многочисленные железы (Рис.

Характерной особенностью строения стенки желчного пузыря является наличие в ней так называемых ходов Люш- ке и Ашоффа-Рокитанского. Ходы Люшке начинаются от мел­ких внутрипеченочных протоков и доходят до слизистой обо­лочки желчного пузыря в области его ложа. Ходы Ашоффа- Рокитанского представляют собой щели между пучками мы­шечных волокон, которые соприкасаются с серозной и сли­зистой оболочками. Учитывая особенности гистологическо­го строения стенки желчного пузыря, становится понятным механизм развития воспаления в его стенке. Воспалитель­ный процесс редко бывает изолированным, чаще он распро-

55

Рис 2.1. Строение стенки желчного пузыря в норме.

При катаральной форме воспаления желчный пузырь напряжен, увеличен в размерах, с выраженной инъекцией сосудов и гиперемированной серозной оболочкой (Рис. 2.2.). Микроскопически определяется десквамация эпителия, отек и лейкоцитарная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев, выраженное полнокровие.

С прогрессированием воспаления и развитием флегмо­ны желчного пузыря, стенка его значительно утолщается, желчный пузырь напряжен, зачастую покрыт фибрином, ин­фильтрирован (Рис.2.3.). При микроскопии - полиморфноя­дерная лейкоцитарная инфильтрация стенок с формировани­ем микроабсцессов, местами некроз слизистой оболочки вплоть до образования глубоких язв, покрытых фибрином.

С развитием гангрены происходят необратимые процес­сы в стенке желчного пузыря (Рис. 2.4.). Он багрово-черного цвета, слизистая некротизирована, стенка резко утолщена, местами расслоена. При микроскопии - некроз всех слоев стенки желчного пузыря, что создает наиболее благоприят­ные условия для его перфорации.

Рис 2.3. Строение стенки желчного пузыря при флегмонозном воспалении.

Рис 2.2. Строение стенки желчного пузыря при катаральном воспалении.

Изменения в желчных протоках при холангите. Разви­тие билиарной гипертензии, и как следствие гнойного воспа­ления в стенке внепеченочных желчных протоков, приводит к выраженным структурным изменениям в их стенке. Изуче­ние патоморфологического субстрата холангита показало, что

в большинстве случаев выявляется отек и полнокровие сли­зистой оболочки, выраженность которых прямо пропорцио­нальна степени выраженности воспалительных изменений. С прогрессированием воспалительного процесса отек рас­пространяется на все слои стенки протоков, формируются на­пластования фибрина, а в наиболее тяжелых случаях - остро­вки некроза. Стенка желчного протока утолщается. Микро­скопически выявляется диффузная лейкоцитарная сегменто­ядерная инфильтрация стенок протоков, с формированием микроабсцессов, что чревато развитием перфорации.

Рис 2.4. Морфология - строение стенки желчного пузыря при гангренозном воспалении.

кристаллами холестерина и желчных кислот. Таким образом, можно сказать, что воспалительный процесс во внепеченоч- 58 ных желчных протока протекает по двум направлениям - хронического или острого, что, безусловно, находит свое проявление в клинической картине заболевания. Если вто­рой вариант более характерен для острого гнойного холан­гита, то первый - для обтурационной желтухи без холангита.

Изменения в печени. С развитием острого холецисти­та без признаков холестаза наиболее значимые изменения в структуре печени возникают в зоне воспаленного желчного пузыря. Макроскопически это проявляется возникновением обширных полей фиброза печеночной капсулы в области правой доли печени, свидетельствующие о давности забо­левания. Печень значительно увеличивается в размерах, и ее ошибочно принимают за пальпируемый воспалительный инфильтрат в правом подреберье («риделевская доля»).

С прогрессированием воспаления в стенке желчного пузыря и развитием ее деструкции, в печеночной ткани на­ступают дистрофические изменения с выраженной сегмен­тоядерной лейкоцитарной инфильтрацией и очагами некро­зов. Если не предпринято экстренное оперативное вмеша­тельство, воспалительный процесс в паренхиме печени про­грессирует, что приводит к коллагенизации синусоидов и гипоксии. Следствием этих процессов являются тяжелые некробиотические изменения в гепатоцитах. Ультраструктур- ные изменения, при этом, характеризуются деструкцией глад­кой и шероховатой эндоплазматической сети, уменьшением количества митохондрий, полиморфизмом ядер, маргинаци- ей хроматина, ундупяцией ядерной мембраны и расширени­ем перинуклеарного пространства.

Вышеуказанные структурные изменения находят свое отображение в биохимических исследованиях, которые сви­детельствуют о появлении синдрома цитолиза и проявляются в виде повышения трансаминаз, общего билирубина за счет непрямой фракции. Необходимо отметить, что с развитием тяжелых некробиотических процессов в паренхиме печени, обусловленных деструктивным процессом в желчном пузы­ре и холангитом без клинических и инструментальных под­тверждений наличия у больного обтурационной желтухи, возникают ультраструктурные изменения характерные для нарушения желчеобразования и желчевыделения, тяжесть которых не зависит от наличия желчной гипертензии. По

59

данный Б.А.Королева и Д.Л.Пиковского (1990), появление признаков желтухи у больных с острым холециститом без обтурации желчных путей обусловлено реакцией печени на воспалительный процесс - «гепатит-спутник».

С развитием у больного признаков обструкции желчных протоков и возникновением обтурационной желтухи, про­исходят следующие характерные морфологические измене­ния в структуре печеночной ткани. Их разделяют на ранние (в течение первых двух недель после возникновения желту­хи) и поздние (позднее двух недель с момента возникнове­ния желтухи). Ранние изменения при обтурационной жел­тухе характеризуются центролобулярным холестазом, что от­личает их от «классического» холестаза с развитием блока протоков желчными пигментами. Гепатоциты имбибирова- ны желчью или некротизированы. Появляются ацидофиль­ные тельца, участки размножения гепатоцитов. Вокруг рас­ширенных желчных протоков возникает расширение, разво- локнение и отек портальных трактов, с пролиферацией в них фибробластов. Возникают островки пролиферации мелких желчных протоков в краевых зонах портальных полей, фор­мируются воспалительные инфильтраты из гистиоцитов, нейтрофильных лейкоцитов и мононуклеарных клеток. Од­нако по дистрофическим изменениям в гепатоцитах доста­точно трудно установить «тяжесть» холестаза.

В первые недели развития внепеченочного блока мор­фофункциональные изменения в паренхиме печени не вы­ражены, что, по мнению большинства исследователей, яв­ляется оптимальным сроком для выполнения радикального хирургического вмешательства.

формированы с признаками застоя в виде желчных цилинд­ров, с наличием десквамированного эндотелия и микроли­тов. Местами стенки протоков повреждены с выходом жел­чи в интерстициальное пространство. Определяются мно­гоядерные гигантские клетки по типу «инородных тел», как результат макрофагальной реакции.

Характерным признаком некомпенсированной обтурацон- ной желтухи является развитие перидуктального фиброза с развитием концентрических слоев коллагеновых волокон вок­руг желчных протоков. Для портальных трактов характерны отек, лимфоцитарная и гранулоцитарная инфильтрация, что является проявлением развития, так называемого, билиолим- фатическош рефлюкса. В портальных протоках развивается гранулематоз, который является патогномоничным признаком длительной и декомпенсированной обтурационной желтухи. На фоне декомпенсации печеночных «балок» при длительной внепеченочной гипертензии возникает гиперпродукция лим­фы в межклеточное пространство Диссе.

Таким образом, чем длительнее существует билиарный блок, тем более выраженные изменения возникают в парен­химе печени, что требует проведения целенаправленной кор­ригирующей терапии как до, так и после хирургического вме­шательства.

2.3.