25.2. Моторные расстройства: этиология / анализ условий возникновения

Герберт Хойер, Томас Шенк, Норберт Май

1. Функции при регуляции движений

В этой главе основное внимание уделяется функциональному описанию расстройств моторики у человека, а органические основы в значительной мере опускаются.

Чтобы описать моторные расстройства, вполне достаточно довольно грубых понятийных рамок, так что обзор функций при регуляции движений здесь дан довольно обобщенно не только по причине недостатка места; более подробное вводное описание дает, например, Хойер (Heuer, 1992), углубленное представление дают Хойер и Киль (Heuer & Keele, 1994). В этой главе делается различие между расстройствами инициирования движений и расстройствами их выполнения. При выполнении движений далее различаются расстройства программного управления, регулирования и координации. Для начала дадим краткий обзор понятий, которыми мы оперируем.

Главный признак регуляции движений — это интеграция регулирующих процессов, с помощью которых движения более или менее беспрерывно приспособляются к окружающему миру, и автономных процессов, которые чаще всего обозначаются понятием регуляция посредством двигательной программы (ср. Cruse, Dean, Heuer & Schmidt, 1990). Сущность регуляторных процессов проявляется, например, в двигательных расстройствах, которые возникают при искажении сенсорной обратной связи. Известный пример — это похожие на заикание расстройства речи при замедленной акустической обратной связи. Сущность автономных процессов, которые независимы от сенсорной обратной связи, поступающей с периферии тела, проявляется в том, что при отсутствии обратной связи возможность движения сохраняется, например возможность говорить, не слыша собственного голоса; но прежде всего — это возможность движений при отсутствии всей сенсорной обратной связи, включая обратную связь от органов чувств, в мышцах и суставах (ср.

Регуляция движения заключается в том, что движение сначала «пересчитывается в дистальном отношении» (ср. Prinz, 1992). Объекты локализуются в пространстве, и отклонение руки от желаемого объекта регистрируется как пространственное расстояние. Но в конце концов должны вступить в действие мышцы, и притом так, чтобы был достигнут желаемый результат, в данном случае — чтобы получилось желаемое движение. Соотношение между моторной командой мышцам и получающимся в результате движением — это трансформация тела (Korper-Transformation) (Heuer, 1983, S. 18-40); для успешного управления движением она должна быть инвертирована, и здесь нет однозначного решения. Если мы, допустим, хотим схватить некий объект определенным образом, то различные мышцы руки могут иннервироваться по-разному, а результат при этом будет неизменен; если мы открываем рот для артикуляции определенных звуков, то подбородок, верхняя и нижняя губа могут участвовать в этом движении тоже различным образом. Расстройства при овладении трансформацией тела являются, как правило, расстройствами координации: различные мышцы не согласуются между собой в должном временном и/или силовом соотношении.

Расстройства вкратце представленных здесь трех функций, имеющих место при выполнении движений, можно противопоставить таковым при инициировании движений. С функциональной точки зрения любое движение начинается отнюдь не в то мгновение, когда сокращается или расслабляется какой-то мускул. С помощью физиологических и психологических методов можно доказать наличие процессов подготовки к движению, которые чаще всего называются «программированием»: сформированная ранее двигательная программа должна быть наготове, и ее параметры необходимо приспособить к требуемому движению. Расстройства при этом обнаруживаются иногда лишь при выполнении, и тогда их можно охарактеризовать, например, как расстройства управления программой. Но наряду с этим существуют расстройства, которые касаются принципиального вызова двигательной программы.

2.

Произвольному движению обычно предшествует соответствующее намерение или замысел. С функциональной точки зрения намерение можно охарактеризовать как правило инициирования (Heuer & Prinz, 1987), которое связывает вызов двигательной программы с критериями действия. Критериями действия могут быть события в окружающем мире, к примеру цвет светофора, или же «внутренние события», например определенный ритм пульсации. Не всегда установление правил инициирования сопровождается намерением осуществить какое-то движение. Некоторые правила инициирования являются более или менее стойкими, наиболее яркий пример — рефлексы. В принципе правила инициирования у людей довольно гибкие, но все-таки вызов моторной программы может происходить с разной быстротой и надежностью. Очень быстрый и надежный вызов осуществляется, например, тогда, когда критерии действия соответствуют пространственным или другим признакам подчиненных движений. В этих случаях даже в повседневной жизни происходят непроизвольные движения, называемые «идеомоторными феноменами» (обзор: Prinz, 1987).

2.1. Недоступные программы

Программное управление выполнением движения предполагает, что двигательная программа вызывается из памяти. Подобно расстройству вызова семантического содержания (пациент в ходе разговора корректно использует названия предметов, однако не может назвать эти предметы по требованию), в случае расстройства вызова моторной программы можно ожидать, что пациент сможет выполнить какое-то движение спонтанно, но не по требованию. Такая картина имеет место при апраксии. При апраксии имеется расстройство выполнения моторных навыков, но для постановки диагноза необходимо исключить элементарную моторную (например, мышечная слабость, гиперкинезия) или сенсорную недостаточность. Апраксия обычно обусловлена повреждением левого полушария мозга. Если повреждение мозга ограничивается мозолистым телом мозга, связывающим оба полушария, то апраксическое расстройство затрагивает чаще всего только левую руку (Goldenberg et al., 1985; Watson & Heilman, 1983).

В работах последних лет интерпретация апраксии как расстройства вызова моторной программы ставится под вопрос. Голденберг (Goldenberg, 1995) требовал от пациентов с апраксией повторить на кукле продемонстрированные исследователем движения. Хотя движения, повторенные на кукле, полностью отличались от движений, имитированных на собственном теле, в обеих ситуациях обнаружились весьма похожие апраксические ошибки. Голденберг заключает из этого, что у пациентов с апраксией нарушен не вызов двигательных программ, а репрезентация тех позиций, которые должна принять часть тела, непосредственно исполняющая движения. К похожему выводу приходят также Хермсдерфер и др. (Hermsdorfer et al., 1996) на основании детального анализа движений у пациентов с апраксией.

2.2. Непроизвольный вызов программ

Различие между рефлексами и произвольными движениями носит градуальный характер. Если для определенных двигательных стереотипов имеются более или менее стойкие правила инициирования, то даже в норме произвольные движения могут наступать непроизвольно, или «рефлекторно». Это часто встречается при тиках, причем повод — критерий действия — остается неясен.

Тики — это непроизвольно выполняемые движения разного рода, не имеющие очевидной цели. Чаще всего речь идет о коротких подергиваниях отдельных групп мышц, но иногда бывают и длительные сокращения или более сложные движения, вплоть до вербальных высказываний. Редкая форма — синдром Жиля де ля Туретта, которая включает вокальный тик, часто в форме непристойных высказываний (Caine et al., 1988).

Тики считаются в значительной мере непроизвольными и автоматическими движениями и соответственно отличаются от их произвольных имитаций (Obeso, Rothwell & Marsden, 1981). Тики отличает отсутствие характерного для спонтанных произвольных движений потенциала готовности в электроэнцефалограмме (ЭЭГ) — медленно растущей негативной волны, которая начинается примерно за 0,5-1 с до начала движения.

2.3. Неселективный вызов программ

Если мы сталкиваемся с необходимостью одновременно делать несколько вещей, это может привести к моторному ступору (ср. Heuer, 1996). В тривиальном случае причина этого заключается в том, что какая-то часть тела в определенный момент времени может находиться только в одном месте, поэтому для эффективной регуляции действий требуется избирательное восприятие (ср. Neumann, 1987); в результате потенциальные критерии действия могут регистрироваться органами чувств, но при этом оставаться бездейственными. Внимание должно быть временно направлено на непосредственно значимый для действия участок окружающего мира, поэтому другие правила инициирования не вызывают реакции; исключение составляют только те раздражители в окружающем мире, которые сигнализируют о потенциальной опасности. Расстройства защиты выполняемых действий от прерывания новыми вызовами можно представить, во-первых, как расстройства избирательного внимания. Во-вторых, они могут проявляться как гиперактивность и отсутствие сдерживающих моментов или же как неконтролированное возникновение конкретных движений в ответ на внешние раздражители.

Гиперактивность и нарушения внимания относятся к главным симптомам гиперкинетических расстройств в детском возрасте (обзор, например, у: Baxter, 1995). Если мы постулируем связь между вниманием и регуляцией действий, то бессмысленным представляется вопрос, что здесь первично — моторное расстройство или же расстройство внимания.

Для гиперкинетических расстройств в детском возрасте иногда выдвигаются монокаузальные объяснения. Некоторые ученые (например, Heilman et al., 1991) высказывают мнение, что в основе гиперкинетического расстройства лежит дисфункция правого полушария мозга, однако это объяснение подходит только для некоторой подгруппы детей с гиперкинетическими расстройствами (Baxter, 1995). Поражает благоприятная и кажущаяся парадоксальной реакция на стимуляторы: назначение таких стимуляторов иногда рассматривается как основное лечение (Brown, 1991), хотя такое лечение дает лишь кратковременный эффект (Baxter, 1995). К тому же нет никаких доказательств того, что такие медикаменты лечат причину расстройства (Conners & Wells, 1986, S. 97-98). По-видимому, при возникновении гиперкинетического расстройства определенную роль играют генетические факторы, однако тип наследования пока неизвестен (Hechtman, 1994). Как и при многих функциональных расстройствах ЦНС, здесь, вероятно, вряд ли можно свести расстройство к одной-единственной причине.

Яркие примеры сложных движений, которые возникают в ответ на окружающие условия безотносительно к намеренной цели действия, можно наблюдать у пациентов с повреждениями структур фронтальных долей мозга. Один пациент (по Lhermitte, 1986) прямо-таки навязчиво подражал движениям, показанным исследователем, и использовал инструменты, бывшие под рукой, независимо от контекста действия. Лермитт назвал это поведение имитационным, или утилизационным, поведением. В случае так называемой «alien hand» («чужой руки») движения пораженной руки часто даже противодействуют истинным целям действия пациента (Della Sala et al., 1991). Так, например, нам довелось наблюдать пациента, который здоровой рукой зажег сигарету, а другой, «чужой рукой» вырвал ее изо рта и раздавил в пепельнице. В повседневной жизни пациент мог защититься от «посягательств» своей «чужой» руки только тем, что садился на нее (Прозигель и Шенк, личное сообщение).

Для объяснения этих причудливых расстройств Голдберг и Блум (Goldberg & Bloom, 1990) предположили наличие дуальной системы вызова моторных программ. Латеральная премоторная система получает сенсорную информацию и заставляет отреагировать на влияния окружающего мира тем или иным движением. Медиальная же премоторная система — это часть системы, предназначенной для планирования действий; она контролирует латеральную систему. Если из-за повреждения мозга нарушается функция медиальной системы, то тем самым нарушается и направленный контроль над движениями: движения стереотипно возникают в ответ на стимулы окружающего мира независимо от намерения пациента.

3. Расстройства выполнения движений

Расстройства выполнения движений можно подразделить на расстройства программы управления, регуляции и координации. Вот некоторые примеры такого рода нарушений функций.

3.1. Расстройства программы управления

Бенек (Benecke, 1989) различает двигательные программы и планы движений. Согласно этой терминологии, двигательные программы — это стереотипные очередности команд в ЦНС, которые определяют порядок иннервации различных мышц. Планы движений координируют несколько двигательных программ и приспосабливают их к требуемым условиям. Двигательная программа простого движения руки вперед предусматривает твердо установленную очередность в активации агонистов и антагонистов, которую можно вывести на ЭМГ (электромиограмму) и получить характерный трёхфазный паттерн (Benecke et al., 1985). Такая последовательность мышечных активаций приводит к плавному движению, характеризующемуся единственным максимумом скорости. Изменяя временные интервалы между активацией агонистов и антагонистов и модулируя силу отдельных мышечных активаций, можно достичь в рамках одной и той же двигательной программы движений разной скорости и амплитуды (Berardelli et al., 1996, Plamondon, 1995a, b). Это приспособление двигательной программы к различным условиям называется параметризацией.

Расстройство параметризации двигательных программ имеет место, например, при синдроме Паркинсона. Синдром Паркинсона — это расстройство произвольных и непроизвольных движений с замедлением спонтанных и произвольных движений (брадикинезия), сопровождаемое ригидностью и тремором в покое (Scholz & Oertel, 1993). Для пациентов с синдромом Паркинсона характерны маскообразное выражение лица, монотонная манера говорить и шаркающая походка маленькими шажками. Анализ ЭМГ показывает, что у пациентов с синдромом Паркинсона даже простые движения рук отличаются трехфазным паттерном. Но при осуществлении движения к предметам, находящимся на разном отдалении, обнаруживается, что отдельные компоненты ЭМГ не адекватны требуемой дальности движения, в результате чего получаются медленные и слишком короткие движения (Berardelli et al., 1986). Таким образом, двигательная программа еще сохраняется, однако она не может обеспечить адекватности различных движений. Наряду с этим у пациентов с синдромом Паркинсона имеют место и расстройства координации различных двигательных программ (см. прим. 25.2.1).

Примечание 25.2.1. Нарушенная координация двигательных программ у пациентов с синдромом Паркинсона

Когда мы берем предмет с пола и ставим на полку, находящуюся в отдалении, мы должны перейти из согнутой позы в выпрямленную, сделать несколько шагов и поднять руку, чтобы положить этот предмет на полку. В этом движении сочетаются выпрямительное движение (P), горизонтальное продолжающееся движение (L) и поднятие руки (M) (рис. 25.2.1).

Рис. 25.2.1. Иллюстрация двигательного задания. Пояснения в тексте (излагается по Ingvarsson et al., 1986)

Чтобы проанализировать координацию этого сложного движения, Ингварссон и др. (Ingvarsson et al., 1986) засняли движения специальной видеосистемой и затем рассчитали траектории и скорость для предмета и участвующих суставов. Рис. 25.2.2 показывает угол подъема руки (ALFA) и горизонтальную (Vx) и вертикальную (Vy) скорость предмета в ходе движения.

Рис. 25.2.2. Сравнение происходящего движения: А — здоровый испытуемый, и В — пациент с синдромом Паркинсона. Пояснения в тексте (излагается по Ingvarsson et al., 1986)

Рис. 25.2.2А показывает движение здорового испытуемого. Сначала угол подъема и горизонтальная скорость объекта постоянны; объект движется только в вертикальном направлении. В этой фазе имеет место только частичное выпрямительное движение от бедра (P). Уже через несколько миллисекунд начинается движение ходьбы (L).

Начало этого движения обозначено «L». Горизонтальное и вертикальное движения протекают приблизительно параллельно. Еще до того, как горизонтальное движение (ходьба) достигает максимума скорости, начинается движение поднятия руки (M). Эти три компонента движения можно видеть и на рис. 25.2.1. Пунктирные линии воспроизводят траекторию плеча, бедра и объекта. У здоровых испытуемых три движения стартуют друг за другом с коротким латентным периодом и на широком отрезке совокупного движения выполняются параллельно. Результатом этой довольно хорошо настроенной координации трех движений является то, что объект плавно и по практически линейной траектории транспортируется от исходной точки к месту цели. Совершенно иначе выглядит движение у пациентов с синдромом Паркинсона (рис. 25.2.2В). Здесь движение (ходьба) (Vx) начинается только после того, как выпрямительное движение (Vy) уже почти завершилось. Движение поднятия руки (M), в свою очередь, начинается только после окончания движения ходьбы. Три компонента движения у пациентов с синдромом Паркинсона почти полностью рассогласованы. Результат — отчетливое замедление движения. Таким образом, существенный аспект двигательного расстройства у пациентов с синдромом Паркинсона следует видеть в том, что при выполнении сложных движений нарушена координация отдельных двигательных программ.

---

3.2. Расстройства регуляции

В большинстве случаев движения, адекватные окружающему миру, совершаются благодаря зрению. Эта зрительно-моторная координация представляется нам в норме чем-то само собой разумеющимся и тривиальным. Однако ее развитие зависит от наличия определенных условий (ср. Heuer, 1983, S. 26-29) и может быть нарушено. Кажущаяся естественность некоторых функций, таких как зрительно-моторная координация, очевидно означает не то, что система, реализующая эти функции, проста и здорова, а лишь то, что ее активность не сопровождается сознательным переживанием.

Очень специфическое зрительно-моторное рассогласование имеет место при оптической атаксии, которая обычно является следствием повреждения задней области теменных долей (Newcombe & Ratcliff, 1989). Пациенты не в состоянии схватить рукой какой-либо объект. В зависимости от локализации мозгового повреждения это расстройство может затронуть только одну руку, только одну половину лица или только одну специфическую комбинацию руки и половины лица (Rondot et al., 1977).

Оптическая атаксия не является моторным расстройством в узком смысле слова. В противоположность кинетической атаксии движения сами по себе плавны и не нарушены (Jakobson et al., 1991). Не является она и нарушением правильного восприятия, так как пациенты более или менее в состоянии описать форму, местоположение и идентичность предмета (Jeannerod, 1988). Визуальное воздействие и моторная компетентность сохранны, однако визуальная информация, очевидно, не может использоваться для моторного управления.

Интересно, что бывает и обратный феномен: Гудэйл и Милнер (Goodale & Milner, 1992) сообщают о пациентке с темпорально-окципитальным мозговым повреждением, которая не распознавала величину и форму объекта, но, беря этот объект, раскрывала руку ровно настолько, сколько требовалось в соответствии с его формой и величиной. Как и Унгерлейдер и Мишкин (Ungerleider & Mishkin, 1982), которые различают в мозге две отдельные визуальные системы, Гудэйл и Милнер (Goodale & Milner, 1992) предлагают подразделять визуальную систему на систему восприятия и систему действия. Темпорально-окципитальная система служит для идентификации объектов, париетальная — предоставляет визуальную информацию для управления движением. Соответственно в случае оптической атаксии имеется селективное расстройство париетальной системы.

3.3. Расстройства координации

В реализации определенного движения чаще всего участвует ряд мышц, которые должны сокращаться в определенной последовательности и с определенной интенсивностью. При этом можно говорить о некоторой толерантности к ошибкам, так как чаще всего один и тот же результат движения может достигаться за счет разных паттернов сокращения, но, естественно, имеются и границы, за пределами которых движение не удается.

Как происходит овладение трансформацией тела и что для этого требуется, можно пояснить на примере письма. Желаемый результат движения зависит от определенной формы движения, например от начертания определенного штриха. При этом приходится иметь дело только с двумя пространственными измерениями (если пренебречь движением карандаша, когда, начиная писать, его опускают на бумагу). Но что касается задействованных суставов, то здесь число уже больше. Их мелкие и быстрые движения едва ли доступны самонаблюдению. Координация работающих мышц в конечном итоге осуществляется без какого-либо участия нашего сознания. Одно можно утверждать наверняка: подобная система со многими компонентами, от которых требуется довольно точная совместная работа, легко подвержена нарушениям. У детей или когда пишут не доминантной рукой, впрочем, наблюдается упрощение трансформации тела и тем самым упрощение координации: дистальные пальцевые суставы или запястье цепенеют и письмо осуществляется скорее за счет проксимальных суставов.

Одной из простых форм расстройства координации может быть своего рода «избыточная активность», когда вместо тонко согласованной сочетанной работы различных мускулов возрастает мышечное напряжение в целом, и на этом высоком уровне его можно модулировать лишь с большим трудом. Типичная картина при этом — одновременное сокращение мышц-антагонистов. Это явление имеет место при писчем спазме.

Писчий спазм, или графоспазм, — это двигательное расстройство, при котором движения при письме характеризуются чрезмерным напряжением мышц пальцев, кисти и предплечья или всей руки. Многие пациенты начинают писать, ставя кисть и руку в непривычные позиции, прикладывают все силы, чтобы держать карандаш, и сильно опираются на стол. Во время письма мышечное напряжение чаще всего еще больше возрастает, и некоторые пациенты не могут написать больше нескольких слов. Удивительно, что при этом редком расстройстве трудности обычно ограничиваются письмом. Виндгассен и Лудольф (Windgassen & Ludolph, 1991) сообщают об одном хирурге с тяжелым писчим спазмом, который никогда не мог написать больше одного короткого предложения, но без труда делал сложные хирургические операции.

Чем обусловливается это высокоспецифическое расстройство — вопрос спорный. В настоящее время большинство исследователей предполагают, что речь идет о каком-то органическом расстройстве, патофизиологические основы которого пока не известны (Sheehy & Marsden, 1982; Ludolph & Windgassen, 1992). Детальный анализ движений у пациентов с писчим спазмом тем не менее показывает, что наряду с явно нарушенными движениями у всех пациентов некоторые движения сохраняются (Mai et al., 1996). Значительное улучшение способности писать достигается к тому же с помощью соответствующего тренинга (Mai et al., 1994). Вместе взятые, эти данные наводят на мысль, что при писчем спазме речь идет о функциональном, а не об органическом двигательном расстройстве (ср. главу 25.1).

Еще один пример расстройства координации — это кинетическая атаксия (расстройство целенаправленных движений). Пациенты с атаксией не достигают цели движения, инициирование движений замедленное, ход движения нарушен: вместо плавного движения делается много коротких частных движений (ср. рис. 25.1.1, глава 25.1). Характерным для кинетической атаксии является так называемый интенционный тремор. Это низкочастотный, нерегулярный тремор, который наступает в конце целенаправленного движения. Обзор различных расстройств при атаксии дают Динер и Дихганс (Diener & Dichgans, 1992). Атактические расстройства чаще всего наступают в связи с каким-то повреждением мозжечка, и интерпретация атактического расстройства сильно зависит от развития теорий о функции мозжечка.

В истории исследования мозжечка дискуссия разгорелась вокруг вопроса: за что ответствен мозжечок — за модуляцию простых движений или же за координацию сложных? Флоуренс (Flourens, 1824), основываясь на своих опытах с голубями, пришел к выводу, что мозжечок координирует движения. Лючиани (Luciani, 1915) отверг теорию Флоуренса, после того как ему довелось наблюдать собаку, которая, несмотря на то что у нее была удалена половина мозжечка, выполняла прекрасно скоординированные плавательные движения. В свете взглядов Лючиани сформировалось мнение, что мозжечок оказывает на моторику исключительно модулирующее воздействие. Существенной функцией мозжечка стали считать торможение активности внутри рефлекторных дуг. Было выдвинуто предположение, что расстройство этого торможения несет ответственность за атактический тремор, который рассматривается как эффект раскачивающей осцилляции в рефлекторных дугах (Glaser & Higgins, 1966). Однако возникает вопрос: почему столь сложный орган, как мозжечок, содержащий больше нейронов, чем весь остальной мозг, необходим для выполнения такой функции, которая в электрических цепях выполняется простыми структурами сопротивления?

Некоторые ученые (например, Thach, Goodkin & Keating, 1992) предлагают модель функционирования мозжечка, которая отдает должное сложности этого органа и в которой учитываются новые данные анатомии и физиологии мозжечка. Согласно этой модели, мозжечок регулирует специфическое для задания сочетанное действие различных мышц, участвующих в движении (так называемые синергии), и осуществляет специфическую же для задания модуляцию рефлексов. Повреждение мозжечка приводит к частичной потере этой синергии и нарушает ее повторное приобретение. Комбинацией этих двух функций мозжечка можно объяснить (при их повреждении) нарушения координации и тремор, наблюдаемые при атаксии. Тем не менее и в этом случае принято считать, что клиническая картина обычно становится совершенно понятной только при дополнительном учете последствий вторичных адаптационных процессов. Иначе вряд ли можно было бы объяснить прогредиентное течение некоторых посттравматических атаксий, а также тот факт, что у некоторых пациентов выраженность атаксии варьирует в зависимости от «опасности» ситуации (ср. рис. 25.1.1, глава 25.1; Mai et al., 1995).

4. Литература

Baxter, P. S. (1995). Attention-deficit hyperactivity disorder in children. Current Opinion in Pediatry, 7, 381-386.

Benecke, R. (1989). The pathophysiology of Parkinson's Disease. In N. P. Quinn & P. G. Jenner (Hrsg.), Disorders of Movement. Clinical Pharmacological and physiological aspects. London: Academic Press, 59-72.

Benecke, R., Meinck, H. M. & Conrad, B. (1985). Rapid goal-directed elbow flexion movements: limitations of the speed control system due to neural constraints. Experimental Brain Research, 59, 470-477.

Berardelli, A., Dick, J. P., Rothwell, J. C, Day, B. L. & Marsden, C. D. (1986). Scaling of the size of first agonist EMG burst during rapid wrist movements in patients with Parkinson's disease. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 49, 1273-1279.

Berardelli, A. Hallett, M., Rothwell, J. C., Agostino, R., Manfredi, M., Thompson, P. D. & Marsden, C. D. (1996). Single-joint rapid arm movements in normal subjects and in patients with motor disorders. Brain, 119,661-674.

Bliss, J. (1980). Sensory experiences in Gilles de la Tourette syndrome. Archives of General Psychiatry, 37, 1343-1347.

Brown, C. S. (1991). Treatment of attention deficit hyperactivity disorder: a critical review. Developments in clinical pharmacology, 25, 1207-13.

Caine, E. D., McBride, M. C., Chiverton, P., Bamford, K. A., Rediess, S. & Shiao, J. (1988). Tourette's syndrom in Monroe county school children. Neurology, 38, 472-475.

Churchland, P. M. (1984). Matter and conscious experience. Cambridge, Mass.: MIT Press.

Conners, C. K. & Wells, K. C. (1986). Hyperkinetic children. A neuropsychosocial approach. London: Sage.

Crisp, A. H. & Moldofsky, H. (1965). A psychosomatic study of writer's cramp. British Journal of Psychiatry, 111, 841-858.

Cruse, H., Dean, J., Heuer, H., & Schmidt, R. A. (1990). Utilization of sensory information for motor control. In O. Neumann & W. Prinz (Eds.), Relationships between perception and action. Current approaches (pp. 43-79). Berlin: Springer.

Della Sala, S., Marchett, C. & Spinnler, H. (1994). The anarchic hand: a fronto-mesial sign. In F. Boller & J. Grafman (Hrsg.), Handbook of Neuropsychology, (Vol. 9, pp. 33-255). Amsterdam: Elsevier.

Diener, H. C. & Dichgans, J. (1992). Pathophysiology of cerebellar ataxia. Movement Disorders, 7, 95-109.

Flourens, P. (1824). Recherches experimentales sur les proprietes et les fonctions du systeme nerveux, dans les animaux vertebres. Paris: Crevot.

Glaser, G. H., Higgins, D. C. (1966). Motor stability, stretch responses, and the cerebellum. In R. Granit (Eds.) Muscular Afferents and Motor Control. Proc. Nobel Symp., (Vol. 1, pp. 121-138). Stockholm: Almquist & Wiksell.

Goldberg, G. & Bloom, K. (1990). The alien hand sign: localization, lateralization and recovery. American Journal of Physical Medical Rehabilitation, 69, 228-238.

Goldenberg, G. (1995). Imitating gestures and manipulating a mannikin — the representation of the human body in ideomotor apraxia. Neuropsychologia, 33, 63-72.

Goldenberg, G., Wimmer, A., Holzner, F. & Wessely, P. (1985). Apraxia of the left limbs in a case of callosal disconnection: the contribution of medial frontal lobe damage. Cortex, 21, 135-148.

Goodale, M. A. & Milner, A. D. Separate visual pathways for perception and action. Trends in Neuroscience, 15, 20-25.

Hechtman, L. (1994). Genetic and neurobiological aspects of attention deficit hyperactive disorder: a review. Journal of Psychiatry and Neuroscience, 19, 193-201.

Heilman, K. M., Voeller, K. K. & Nadeau, S. E. (1991). A possible pathophysiologic substrate of attention deficit hyperactivity disorder. Journal of Child Neurology, 6, 76-81.

Hermsdorfer, J., Mai, N., Spatt, J., Marquardt, C., Veitkamp, R. & Goldenberg, G. (1996). Kinematic analysis of movement imitation in apraxia. Brain, 119, 1575-1586.

Heuer, H. (1983) Bewegungslernen. Stuttgart: Kohlhammer.

Heuer, H. (1992). Psychomotorik. In H. Spada (Hrsg.), Lehrbuch Allgemeine Psychologie (2. Auflage, S. 495-559). Bern: Huber.

Heuer, H. (1996) Doppeltatigkeiten. In O. Neumann & A. F. Sanders (Hrsg.), Enzyklopadie der Psychologie C II 2: Aufmerksamkeit (S. 163-218). Gottingen: Hogrefe.

Heuer, H. & Keele, S. W. (Hrsg.) (1994), Enzyklopadie der Psychologie C II 3: Psychomotorik. Gottingen: Hogrefe.

Heuer, H. & Prinz, W. (1987). Initiierung und Steuerung von Handlungen und Bewegungen. In M. Amelang (Hrsg.), Bericht uber den 35. Kongre? der Deutschen Gesellschaft fur Psychologie in Heidelberg 1986 (S. 289-295). Gottingen: Hogrefe.

Ingvarsson, P., Johnels, B., Lund, S. & Steg, G. (1986). Coordination of manual, postural, and locomotor movements during simple goal-directed motor tasks in parkinsonian off and on states. Advances in Neurology, 45, 375-382.

Jakobson, L. S., Archibald, Y. M., Carey, D. P. & Goodale, M. A. (1991). A kinematic analysis of reaching and grasping movements in a patient recovering from optic ataxia. Neuropsychologia, 29, 803-809.

Jeannerod, M. (1988). The Neural and Behavioural Organization of Goal-Directed Movements. Oxford: Oxford University Press.

Leckman, J. F., Walker, D. E. & Cohen, D. J. (1993). Premonitory urges in Tourette's syndrome. American Journal of Psychiatry, 150, 98-102.

Lee, A, J. (1989). Tics. In N. P. Quinn & P. G. Jenner (Eds.), Disorders of Movement. Clinical Pharmacological and physiological aspects (pp. 495-504). London: Academic Press.

Lhermitte, F. (1986). Human autonomy and the frontal lobes. Part II: Patient behavior in complex and social situations: the «environmental dependency syndrome». Annals of Neurology, 19, 335-343.

Luciani, L. (1915). The hindbrain. In F. A. Welby (Ubersetzer): Human Physiology. 467. London: Macmillan.

Ludolph, A. C. & Windgassen, K. (1992). Klinische Untersuchungen zum Schreibkrampf bei 30 Patienten. Nervenarzt, 63, 229-243.

Mai, N., Marquardt, C. (1994). Treatment of writer's cramp. In C. Faure, P. Keuss, G. Lorette & A. Vinter (Eds.), Advances in handwriting and drawing. A multidisciplinary approach. Paris: Telecom.

Mai, N., Marquardt, C. (1995). Analyse und Therapie motorischer Schreibstorungen. Psychologische Beitrage, 37, 538-582.

Mai, N., Przywara, S., Hermsdorfer, J. & Marquardt, C. (1995). Behandlung der posttraumatischen Ataxie. In Kuratorium ZNS (Hrsg.) Forschung und Praxis der Neurologischen Rehabilitation — 10 Jahre Kuratorium ZNS. Hamburg: In-Transfer (S. 241-256).

Newcombe, F. & Ratcliff, G. (1989). Disorders of visuo-spatial analysis. In F. Boiler & J. Grafman (Eds.), Handbook of Neuropsychology (Vol. 9, pp. 333-356). Amsterdam: Elsevier.

Neumann, O. (1987). Beyond capacity: A functional view of attention. In H. Heuer & A. F. Sanders (Eds.), Perspectives on perception and action (pp. 361-394). Hillsdale, N.J.: Erlbaum.

Obeso, J. A., Rothwell, J. C. & Marsden, C. D. (1981). Simple tics in Gilles de la Tourette's syndrome are not prefaced by a normal premovement EEG potential. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 44, 735-738.

Plamondon, R. (1995a) A kinematic theory of rapid human movements: 1. Movement representation and generation. Biological Cybernetics, 72, 295-307.

Plamondon, R. (1995b) A kinematic theory of rapid human movements: 2. Movement time and control. Biological Cybernetics, 72, 309-320.

Prinz, W. (1987). Ideo-motor action. In H. Heuer & A. F. Sanders (Eds.), Perspectives on perception and action (pp. 47-76). Hillsdale, N.J.: Erlbaum.

Prinz, W. (1992). Why don't we perceive our brain states? European Journal of Cognitive Psychology, 4, 1-20.

Rondot, P., de Recondo, J. & Ribadeau Dumas, J. L. (1977). Visuo-motor ataxia. Brain, 100, 355-376.

Sanes, J. N., Mauritz, K.-H., Dalakas; M. C. & Evarts; E. V. (1985). Motor control in humans with large-fibre sensory neuropathy. Human Neurobiology, 4, 101-114.

Scholz, E. & Oertel, W. H. (1993). Parkinson-Syndrome. In T. Brandt, J. Dichgans & H. C. Diener (Hrsg.), Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen (2. Aufl., S. 927-968). Stuttgart: Kohlhammer.

Sheehy, M. P. & Marsden, C. D. (1982). Writer's cramp - a focal dystonia. Brain, 105, 461-480.

Suss-Burghart, H. (1996). Verhaltenstherapie mit einem 11 Jahre alten Jungen mit der Diagnose Gilles-de-la-Tourette-Syndrom - ein Fallbericht. Verhaltenstherapie, 6, 100-106.

Thach, W. T., Goodkin, H. P. & Keating, J. G. (1992). The cerebellum and the adaptive coordination of movement. Annual Review of Neuroscience, 15, 403-442.

Watson, R. T. & Heilman, K. M. (1983). Callosal Apraxia. Brain, 106, 391-403.

Ungerleider, L. G. and Mishkin, M. (1982). Analysis of Visual Behavior. In D. J. Ingle, M. A. Goodale & R. J. Mansfield (Eds.), Analysis of Visual behaviour (pp. 549-586). Cambridge, M. A.: MIT Press.

Windgassen, K. & Ludolph, A. (1991). Psychiatric aspects of writer's cramp. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 241, 170-176.