<<
>>

26.2. Нарушения восприятия: этиология / анализ условий возникновения

Йозеф Циль

1. Введение

Вследствие своего широкого распространения нарушения восприятия занимают важное место в клинической практике; они оказывают прямое влияние на поведение и переживания и могут (косвенно) нарушить когнитивные функции и навыки.

Так, 20% больных с приобретенным повреждением головного мозга обнаруживают нарушение функций зрительного восприятия, причем нарушения элементарных функций (например, выпадение поля зрения) встречаются намного чаще, чем нарушения сложных функций той же модальности (например, зрительное узнавание) (Ziel, 1997). Восприятие раздражителей осуществляется с помощью органов чувств, которые уже выполнили определенную предварительную обработку информации. Через синапсы информация передается субкортикальным и кортикальным структурам ЦНС и там перерабатывается. Анализ и кодирование на ранней стадии выполняются в соответствующих первичных корковых полях. В так называемых ассоциативных полях обрабатываются и кодируются сложные компоненты информации (лица, мелодии, движения). Между тем считается абсолютно доказанным, что кора большого мозга функционально специализирована, т. е. отдельные области анализируют и кодируют преимущественно какой-либо один параметр стимула (например, цвет) или стимулы одной категории (например, лица) (обзоры нейробиологических основ восприятия см. у Birbaumer & Schmidt, 1990; Kolb & Whishaw, 1993). Между отдельными областями коры большого мозга через разнообразные, большей частью реципрокные связи волокон осуществляется интенсивный обмен информацией; он необходим для обеспечения когерентного результата восприятия. Таким образом, к потере какой-либо функции может привести не только повреждение различных областей коры головного мозга, но и разрыв синаптических связей. Такой разрыв приводит не только к нарушению «bottom-up»-процессов («восходящих»), но и «top-down»-процессов («нисходящих»), которые имеют большое значение для управления различными видами активности (например, вниманием, интенцией).
Так как большинство церебральных патогенных факторов оказывает влияние не на одну какую-то область, а способно наносить ущерб одновременно нескольким участкам и вдобавок разрывать связи волокон, то в качестве результата следует ожидать возникновения взаимосвязанных нарушений функций. Повреждение может быть или фокальным (как, например, после инфаркта), или диффузным (как, например, после черепно-мозговой травмы или гипоксии). При таких условиях можно ожидать еще и снижения когнитивных функций, таких как внимание, память, речь, планирование и решение проблем, а также влечения и аффективная регуляция.

Сложные нарушения восприятия могут быть обусловлены тем, что нарушена или сама функция, или обязательные условия ее осуществления. Такое положение вещей можно пояснить на примере нарушения способности к чтению. После приобретенного повреждения головного мозга может исчезнуть способность к узнаванию букв или слов (алексия), в то время как визуальные предпосылки для чтения остаются в норме. Но к нарушению способности читать могут привести и ограничения поля зрения, и ослабление остроты зрения, хотя в этом случае сама способность к чтению не затронута. Комплекс мероприятий, которые необходимо провести для постановки правильного диагноза при исследовании нарушений чтения у больных с приобретенным повреждением головного мозга, обобщен в прим. 26.1.1.

Для возникновения нарушений восприятия имеют значение (как элементы этиологии) и локализация, и степень тяжести повреждения головного мозга или патофизиологического процесса. Поэтому в двух следующих разделах мы подробно рассмотрим именно эти факторы.

2. Нарушения восприятия в зависимости от локализации повреждения

Вышеупомянутая функциональная специализация ЦНС влечет за собой то, что различные модальности восприятия репрезентируются в различных областях коры головного мозга, причем внутри участков, отвечающих за какую-либо специфическую модальность, имеется дополнительная функциональная специализация. Структурное повреждение или патофизиологическое изменение этих областей приводит к ограничению или потере функций восприятия в той модальности, для которой пораженная область является ведущей.

Поэтому в этом разделе речь пойдет о локализации повреждений, а в следующем — о различной этиологии как условии возникновения расстройства. Более развернуто данную тему излагают Хейлман и Валенштайн (Heilman & Valenstein, 1993), Кольб и Висшоу (Kolb & Whishaw, 1993), Поек (Poek, 1989) и Роун (Rhawn, 1990).

2.1. Функции зрительного восприятия

Участки коры головного мозга, ответственные за зрительное восприятие, находятся в затылочной и в задних областях височных и теменных долей головного мозга. Нарушения поля зрения наступают после повреждения расположенных под корой головного мозга пучка Грасьоле и стриарного кортекса, причем одностороннее повреждение приводит к потере зрения в контрлатерально расположенной половине поля зрения. Повреждения затылочно-височного тракта связаны с потерей восприятия цвета, объектов и лиц, в то время как повреждения в затылочных и теменных областях нарушают функции зрительного восприятия пространства, включая зрительную ориентацию.

2.2. Слух

Нарушения функций слуха наблюдаются после повреждения слуховой радиации, а также после повреждения передней части височной доли мозга, причем односторонние повреждения редко проявляются в виде нарушений. При праворукости повреждение левой части височной доли головного мозга приводит к плохому различению значений речевых раздражителей, в то время как повреждение правой части височной доли может нанести ущерб различению сложных акустических раздражителей и восприятию музыки. Для остальных элементарных функций слуха нет ярко выраженных межполушарных различий. Следует добавить, что нарушения слуха могут возникать также после повреждения ствола мозга и среднего мозга.

2.3. Осязание

Нарушения осязания происходят при повреждении афферентных путей, зрительного бугра и соматосенсорного кортекса, который находится в передней части теменной доли мозга и содержит топографическую репрезентацию поверхности тела. Небольшие фокальные повреждения могут привести к нарушению в какой-то одной ограниченной области тела (например, руки или лица), причем нарушение восприятия всегда имеет место на стороне, противоположной поврежденной области.

При более значительных повреждениях может оказаться пораженной вся противоположная половина тела.

2.4. Обоняние и вкус

Центральная обонятельная система охватывает bulbus и tractus olfaktorius, а также обонятельный мозг, к которому относится и часть миндалевидного ядра, и обнаруживает связи с орбифронтальным неокортексом и гипоталамусом (аффективный компонент). Основная переработка вкусовых раздражителей осуществляется, напротив, через связи вкусовых нервов со зрительным бугром и отсюда с передней частью теменной доли мозга в области соматосенсорной репрезентации языка. Кроме того, существуют связи с лимбической системой и гипоталамусом (аффективный компонент). В зависимости от локализации повреждения в большей степени затрагиваются либо функции восприятия, либо аффективные компоненты.

3. Нарушения восприятия в зависимости от этиологии

3.1. Сосудистые заболевания головного мозга

Поскольку кортикальные зоны, ответственные за зрительное восприятие, находятся в задних участках коры головного мозга, нарушений в этой модальности следует ожидать прежде всего после инфаркта или кровоизлияния в области васкуляризации задней артерии головного мозга, а также в области васкуляризации височных и теменных артерий среднего мозга. Инфаркт в области васкуляризации обеих задних мозговых артерий может привести к полной слепоте (корковая слепота). Артерия среднего мозга кровоснабжает участки коры головного мозга, имеющие большое значение для слухового восприятия (височная доля мозга), для тактильной и кинестетической чувствительности (теменные участки за sulcus centralis). Нарушения обоняния и вкуса могут появляться, например, при односторонних инфарктах в области васкуляризации передней артерии головного мозга, но так как потери ограничены только контралатеральной стороной, они почти не ощущаются как нарушение. В заключение следует сказать о том, что после церебрально-сосудистых патогенных факторов наблюдаются практически все описанные выше нарушения восприятия.

3.2.

Травмы

При черепно-мозговых травмах (действительно самой частотной форме травматических повреждений головного мозга) нарушения восприятия обусловлены прежде всего описанными выше травматическими повреждениями тканей (контузии головного мозга). Чаще всего повреждения локализованы в височной доле головного мозга. Нередки нарушения функций слухового восприятия. Так как после черепно-мозговой травмы часто нарушаются функции внимания, функции восприятия могут быть повреждены вторично в смысле увеличения временных затрат на восприятие («когнитивная замедленность»). Нарушения вкусовых ощущений, и прежде всего обоняния, особенно часто наблюдаются в области лицевого черепа, и поэтому необходимы постоянные исследования в этой области. При этом необходимо учитывать, что регулярное употребление алкоголя и никотина может снизить обонятельную и вкусовую чувствительность.

3.3. Гипоксия головного мозга

При гипоксии головного мозга речь идет об общем недостатке кислорода, а следовательно, о диффузном повреждении головного мозга. Затылочная доля мозга относится к областям, нервные клетки которых особенно болезненно реагируют на недостаток кислорода. При нарушениях зрения, обусловленных гипоксией, речь идет большей частью о комбинации выпадений некоторых участков центрального поля зрения или обоих его нижних квадрантов, сильного снижения остроты зрения и способности к пространственному различению, потере функций зрительно-пространственного восприятия (прежде всего локализации и ориентации в пространстве), а также о нарушениях зрительного узнавания. Восприятие цвета, однако, чаще всего остается в норме.

3.4. Опухоли головного мозга

В зависимости от месторасположения опухолей возникают нарушения восприятия, которые очень похожи на выпадения с другой этиологией, но такой же локализацией. Опухоли в затылочных и височных долях головного мозга вызывают нарушения зрения, реже — слуха. Опухоли в области обонятельного нерва и опухоли гипофиза могут нарушить обоняние или даже привести к его полной потере; опухоли в стволе головного мозга приводят к нарушениям вкусовых ощущений.

Время появления симптомов зависит от скорости роста опухоли и ее объема. Поэтому соответствующие нарушения часто можно наблюдать только на поздних стадиях развития. Исключение представляют собой опухоли в области перекреста зрительных нервов (например, аденома гипофиза), так как даже небольшие опухоли «давят» на зрительный нерв и тем самым могут вызвать выпадения поля зрения. Даже после успешного удаления опухоли путем оперативного вмешательства нарушение восприятия может возникнуть снова.

3.5. Дегенеративные заболевания

У больных с сосудистой деменцией и деменцией при болезни Альцгеймера нарушения восприятия не выступают на первый план. Однако при участии первичных сенсорных зон коры головного мозга или корковых ассоциативных полей могут возникнуть нарушения узнавания, а также ориентации в пространстве и относительно своего собственного тела. С точки зрения дифференциальной диагностики трудно определить, идет ли здесь речь о «чистых» агностических расстройствах или о расстройствах в рамках общего снижения интеллектуального уровня. В противоположность этим глобальным деструктивным процессам существуют и фокальные атрофии, прежде всего в задних участках мозга (постериорная корковая атрофия), которые могут привести к соответствующим нарушениям зрительного восприятия. У таких пациентов может наблюдаться односторонняя потеря поля зрения, потеря способности различать лица и объекты (зрительная агнозия), потеря зрительной ориентации. До тех пор пока эти нарушения не связаны с дополнительным снижением когнитивных функций (ср. Zihl, 1996), процесс атрофии локально ограничен.

3.6. Шизофрения и аффективные расстройства

Наряду с описанными структурными формами повреждения головного мозга к нарушениям или искажениям восприятия могут привести патофизиологические процессы и состояния ЦНС (они и лежат в основе шизофрении и аффективных расстройств). Правда, еще не существует однозначного ответа на вопрос, какие структуры ЦНС при этом затрагиваются, однако не вызывает сомнений то, что первичные причины выявленных у таких больных нарушений восприятия и когниций следует искать в нарушениях функций ЦНС. С точки зрения дифференциальной диагностики описываемые в следующих разделах нарушения восприятия трудно отличить от нарушений внимания (см. Ziel, 1996). Снижение способности воспринимать информацию может интерпретироваться (в зависимости от подхода) то как нарушение восприятия, то как нарушение внимания. Строгое разграничение внимания и восприятия вряд ли вообще возможно; внимание представляет собой не только существенный компонент переработки информации, но играет также решающую роль при активном управлении процессами восприятия (ср. Cohen & Sparling-Cohen, 1993; O'Donnel & Cohen, 1993). В качестве примера можно привести селекцию информации, пространственное перемещение активности восприятия (прежде всего в зрительной модальности), одновременный учет нескольких видов информации (распределение внимания) и, наконец, непрерывный контроль над процессами восприятия. Тем самым у пациентов с нарушениями внимания в рамках повреждения структур ЦНС обнаруживаются и взаимосвязанные нарушения восприятия: нарушение скорости переработки информации и ее воспринимаемого объема, отбора информации, управления процессами восприятия и контроля над ними (ср. Beck, 1972; Cohen & O'Donnell, 1993 a, b; Sullwold, 1995). Поэтому с точки зрения диагностики следует различать первичные нарушения восприятия и нарушения процессов восприятия, которые обусловлены расстройствами функций внимания. Такие расстройства, в свою очередь, представляют собой ведущий когнитивный симптом в симптоматике шизофрении и аффективных расстройств (Nuechterlein & Dawson, 1984; Hartlage, Alloy, Vasquez & Dykman, 1993). Поэтому выявленные у таких больных нарушения восприятия нужно рассматривать в первую очередь на фоне взаимодействия восприятия и внимания.

Следующий аспект касается различия между первичными нарушениями восприятия и изменением оценки воспринятого. Речь идет прежде всего о «социальном» восприятии, например оценке выражения лица или голоса другого человека с точки зрения наличия аффективного компонента. Так как у пациентов и с шизофренией, и с аффективными расстройствами изменяются эмоции (ср. главу 30), то можно ожидать и отклоняющуюся от здоровой эмоциональную оценку содержания восприятия. Однако вытекающие отсюда искажения (например, в случае депрессии (Sackheim & Steif, 1988)), по нашему мнению, не могут рассматриваться как нарушения восприятия.

У пациентов с шизофренией наблюдаются нарушения процессов селекции информации, одновременной переработки разных видов информации, зрительно-пространственного восприятия и нарушения правильной интерпретации мимики (Grusser & Landis, 1993; Hemsley, 1993). Пациенты с депрессивной симптоматикой имеют повышенный порог восприятия, который можно рассматривать и как пониженную чувствительность, и как следствие «консервативности», т. е. таким пациентам требуется чрезмерно надежный критерий для ответной реакции. Наблюдается и снижение дискриминационной чувствительности к различным аффективным компонентам в выражении лица других людей (радость, грусть), вместе с тем преобладает негативная установка (Gur, Erwin, Gur, Zwil, Heimberg & Kraemer, 1992; Sackeim & Steif, 1988).

3.7. К этиологии симптомов субъективного восприятия

Иллюзии и галлюцинации возникают как после структурных повреждений, так и при патофизиологических состояниях ЦНС. Их патогенез еще не до конца изучен; однако кажется верным утверждение, что описанные в отдельных модальностях иллюзии и галлюцинации имеют местом своего возникновения те структуры и участки ЦНС, в которых происходит переработка и кодирование информации. Можно предположить, что их вызывают феномены мозговых раздражений, проявляющиеся или в форме локальных патофизиологических процессов (например, изменение регионального кровообращения; растущие опухоли и их токсичные вещества; очаги эпилепсии), или как следствие потери афферентного притока информации из-за повреждения периферических отделов системы восприятия (сопоставимо с сенсорной депривацией). В качестве примера можно привести появление зрительных галлюцинаций после потери зрения, слуховых галлюцинаций — после потери слуха и фантомные ощущения или боли — после прекращения афферентации в области конечностей (например, после ампутации). Следующий фактор, который вызывает галлюцинации (например, у пациентов с шизофренией), — это, как предполагают ученые, обособление нейронной активности, так что зрительные представления, голоса и т. д. продуцируются теми механизмами ЦНС, которым свойственно выполнение этих функций и в обычных условиях (например, центр Брока — функция речи) (McGuire, Shau & Murray, 1993; Shedlack, McDonald, Laskowitz & Krishnan, 1994). Вероятно, из-за отсутствия «высших» процессов контроля эта «продукция» принимается за реально существующую и тем самым отражается на поведении, причем эта реальность может доминировать над «подлинной» или конкурировать с ней. Отсутствующие или нарушенные процессы контроля могут вызвать персистирующий скрытый и явный дисбаланс между концептуализирующими и корригирующими компонентами, что приводит к искаженному восприятию, истолкованию и оценке впечатлений (Emrich, 1988; Frith, Friston, Liddle & Frackowiak, 1991).

При интерпретации иллюзий и галлюцинаций как «патологических» феноменов нужно учитывать, что субъективные изменения восприятия (прежде всего в области соматического восприятия) могут возникать (по меньшей мере на время) и в нормальных популяциях, поэтому далеко не в каждом случае они могут быть причислены к разряду патологических (Hufford, 1992; Ross & Joshi, 1992).

Обобщенные в понятии «шум в ушах» субъективные ощущения шумов обусловлены самыми различными причинами. Наряду с дегенеративными и инфекционными поражениями внутреннего уха причинами возникновения шума в ушах могут быть нарушения кровообращения, опухоли, интоксикации, а также травмы (например, резкое падение слуха, акустическая травма). Наконец, шум в ушах может быть вызван и употреблением медикаментов (Buttner, 1993).

4. Значение нарушений восприятия для эмоций и поведения

Нарушения восприятия могут самым различным образом негативно влиять на эмоции и поведение. Переработка и кодирование раздражителей могут быть нарушены, если определенные части информации анализируются и передаются в ЦНС неточно и некорректно, а их репрезентация не внушает доверия или если информация модифицируется (иллюзии), или продуцируются восприятия, не имеющие отношения к действительности (галлюцинации). В качестве возможных последствий можно ожидать неполную репрезентацию (актуального) внешнего мира, а также ограничение или изменение процессов сличения с уже имеющимся опытом восприятия и создаваемые таким образом неверные основы для регуляции тех составляющих поведения, для которых существенно необходимы соответствующие (элементарные) функции. Может нарушаться проверка содержания восприятия или эмоций и «самопродуцированных» представлений о внешнем мире или своем теле, о собственном восприятии (например, галлюцинации). Может быть нарушено и переживание воспринятого, например при выпадении аффективного компонента. Ничего не говорящий пейзаж, который до сих пор был отрадой для глаз, ухудшение настроения во время прослушивания музыкального произведения, неприятные изменения в ощущениях собственного тела, отталкивающий запах духов или кожи любимого человека, отвратительный вкус любимого блюда — эти и подобные феномены могут значительно снизить качество жизни человека.

В табл. 26.2.1 представлен обзор основных функций восприятия и последствий их нарушения в различных функциональных областях. Этот обзор показывает не только то, как сильно могут проявляться нарушения восприятия в пределах одной модальности, но и как они могут влиять на другие функции. Нарушения элементарных функций приводят к нарушениям сложных, хотя задействованные в них когнитивные компоненты и не повреждены; эти компоненты, правда, не могут заменить нарушенную функцию восприятия. Гемианопсия может, например, вызвать значительное нарушение чтения, хотя знание, как надо читать, и понимание смысла прочитанного при этом не нарушаются. В этом случае именно потеря парафовеального поля зрения препятствует целостному восприятию слов и управлению движениями глаз при чтении. Нарушения узнавания вызывают обычно и нарушения называния; это особенно важно учитывать при постановке диагноза, когда по вербальным ответам пациента судят о нарушении функции. Особенно следует подчеркнуть, что у многих пациентов после повреждения головного мозга появляются множественные нарушения, которые охватывают несколько модальностей. Нарушение чувствительности кисти можно в значительной степени компенсировать здоровым зрением, однако если зрение тоже нарушено, общее нарушение становится значительно больше. Нарушения восприятия большей частью сопровождаются снижением когнитивных функций; в зависимости от степени выраженности этих когнитивных расстройств нарушение, обусловленное неправильным восприятием, будет тяготить как в повседневной, так и в профессиональной жизни.

Таблица 26.2.1. Обзор важнейших функций восприятия и областей, на которые нарушения восприятия могут оказывать влияние Функции восприятия Области Зрение Поле зрения Обзор, зрительная ориентация, чтение Острота зрения Форморазличение; узнавание объектов и лиц Цветовое зрение Узнавание объектов Восприятие пространства Оценка расстояния; хватание, ходьба; геометрическое конструирование Узнавание Узнавание местностей, дорог, областей Слух Различение высоты и силы звука Понимание речи; речевая активность Ототопика (определение направления звука) Локализация источника звука Восприятие музыки Восприятие и узнавание музыкальных произведений Узнавание Идентификация шумов, сигналов и речи Осязание Экстрацептивная чувствительность Локализация, ощущение давления, температуры и болей различение тактильных признаков объекта Проприоцептивная чувствительность Восприятие положения и движения; функции кисти (хватательные движения, различные манипуляции с предметами) Ориентация тела в пространстве Уход за телом; одевание Узнавание Тактильное узнавание и называние объекта Обоняние Восприятие/различение Обнаружение/локализация источников опасности (например, газа) Узнавание Идентификация запахов Вкус Восприятие/различение Различение блюд и приправ Узнавание Идентификация вкусовых свойств (блюда, приправы)

5. Литература

Beck, A. T. (1972). Depression. Philadelphia: University of Pennsylvania Press.

Birbaumer, N. & Schmidt, R. F. (1990). Biologische Psychologie. Berlin: Springer.

Buttner, U. (.1993). Tinnitus. In Th. Brandt, J. Dichgans & H. Ch. Diener (Hrsg.), Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen (2. Aufl., S. 130-133). Stuttgart: Kohlhammer.

Chui, H. C. (1989). Dementia. A review emphasizing clinicopathologic correlation and brain-behavior relationships. Archives of Neurology, 46, 806-814.

Cohen, R. A., Sparling-Cohen, Y. A. (1993). Response selection and the executive control of attention. In R. A. Cohen (Ed.), The Neuropsychology of Attention (pp. 49-73). New York: Plenum Press.

Cohen, R. A. & O'Donnell, B. F. (1993a). Disturbances of attention. Neurological disease. In R. A. Cohen (Ed.), The Neuropsychology of Attention (pp. 255-274). New York: Plenum Press.

Cohen, R. A. & O'Donnell, B. F. (1993b). Attentional dysfunction associated with psychiatric illness. In R. A. Cohen (Ed.), The Neuropsychology of Attention (pp. 275-305). New York: Plenum Press.

Emrich, H. M. (1988). Zur Entwicklung einer Systemtheorie produktiver Psychosen. Nervenarzt, 59, 456-464.

Frith, C. D., Friston, K.J., Liddle, P. F. & Frackowiak, R. S. J. (1991). Willed action and the prefrontal cortex in man: a study with PET. Proceedings of the Royal Society London, 244, 241-246.

Grusser, O.-J. & Landis, T. (1991). Visual agnosias and other disturbances of visual perception and cognition. Boca Raton: CRC Press.

Gur, R. C., Erwin, R. J., Gur, R. E., Zwil, A. S. Heimberg, C. & Kraemer, H. C. (1992). Facial emotion discrimination. II. Behavioral findings in depression. Psychiatry Research, 42, 241-251.

Hartje, W. & Poeck, K. (Hrsg.) (1997). Klinische Neuropsychologie (3. Aufl.). Stuttgart: Thieme.

Hartlage, S., Alloy, L B., Vazquez, C., Dykman, B. (1993). Automatic and effortful processing in depression. Psychological Bulletin, 113, 247-278.

Heilman, K. M. & Valenstein, E. (1993). Clinical Neuropsychology. New York: Oxford University Press.

Hemsley, D. R. (1993). Perception and cognition in schizophrenia. In R. L. Cromwell & C. R. Snyder (Eds.), Schizophrenia. Origins, Processes, Treatment, and Outcome (pp. 135-150). New York: Oxford University Press.

Hufford, D. J. (1992). Paranormal experiences in the general population. Journal of Nervous and Mental Diseases, 180, 362-368.

Joyce, E. M. (1992). The relevance to psychiatry of recent advances in functional imaging. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 55, 427-430.

Kolb, B. & Whishaw, I. Q. (1996). Neuropsychologie (2. Aufl.). Heidelberg: Spektrum Akademischer Verlag.

McGuire, P. K., Shah, G. M. S. & Murray, R. M. (1993). Increased blood flow in Broca's area during auditory hallucinations in schizophrenia. Lancet, 342, 703-706.

Nuechterlein, K. H. & Dawson, M. E. (1984). Information processing and attentional functioning in the developmental course of schizophrenie disorders. Schizophrenia Bulletin, 10, 160-200.

O'Donnell, B. F. & Cohen, R. A. (1993). Attention. Acomponent of information processing. In R. A. Cohen (Ed.), The Neuropsychology of Attention (pp. 11-48). New York: Plenum Press.

Reveley, M. A. (1989). The brain in schizophrenia. In E. H. Reynolds & M. R. Trimble (Eds.), The Bridge between Neurology and Psychiatry (pp. 209-230). Edinburgh: Churchill Livingstone.

Rhawn J. (1990) Neuropsychology, Neuropsychiatry, and Behavioral Neurology: New York: Plenum Press.

Ross, C. A. & Joshi, S. (1992). Paranormal experiences in the general population. Journal of Nervous and Mental Diseases, 180, 356-360.

Sackeim, H. A. & Steif, B. L. (1988). Neuropsychology of depression and mania. In A. R. Georgitas & R. Cancro (Eds.), Depression and Mania (pp. 265-289). Amsterdam: Elsevier.

Shedlack, K., McDonald, W. M., Laskowitz, D. T. & Krishnan K. R. R. (1994). Geniculocalcarine hyperintensities on brain magnetic resonance imaging associated with visual hallucinations in the elderly. Psychiatry Research, 54, 283-293.

Sullwold, L. (1995). Schizophrenie (3. Aufl.). Stuttgart: Kohlhammer.

Zihl, J. (1996). Der Beitrag der Neuropsychologie zur Psychiatrie. Fortschntte der Neurologie Psychiatrie, 64, 403-417.

Zihl, J. (1997) Zerebrale Sehstorungen. In H. Markowitsch (Hrsg.), Enzyklopadie der Psychologie, C/I/Bd. 2: Klinische Neuropsychologie (S. 209-294). Gottingen: Hogrefe.

<< | >>
Источник: У. Бауманн. Клиническая психология (Urs Baumann, Meinrad Perrez "Lehrbuch Klinische Psychologie — Psychotherapie",1998). 1998

Еще по теме 26.2. Нарушения восприятия: этиология / анализ условий возникновения:

  1. Содержание
  2. Раздел IV. Этиология / анализ условий возникновения: общие положения
  3. Глава 9. Этиология / анализ условий возникновения: методические положения
  4. 2. Течение расстройства и условия течения
  5. 25.2. Моторные расстройства: этиология / анализ условий возникновения
  6. 26.2. Нарушения восприятия: этиология / анализ условий возникновения
  7. 26.3. Нарушения восприятия: интервенция
  8. 27.2. Нарушения памяти: этиология / анализ условий возникновения
  9. 28.2. Расстройства научения: этиология / анализ условий возникновения
  10. 29.2. Расстройства мышления и способности решения проблем: этиология и анализ условий возникновения
  11. 30.2. Эмоциональные расстройства: этиология и анализ условий возникновения
  12. 31.2. Мотивационные расстройства: этиология и анализ условий возникновения
  13. 32.2. Расстройства сна: этиология и анализ условий возникновения
  14. 33.2. Расстройства приема пищи: этиология и анализ условий возникновения
  15. 34.2. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ: этиология и анализ условий возникновения