<<
>>

32.2. Расстройства сна: этиология и анализ условий возникновения

Инге Штраух

1. Введение

Из рассмотренной выше диагностической классификационной системы расстройств сна видно, что симптомы бессонницы могут быть связаны как с соматическими, так и с психическими причинами.

В сферу компетенции клинической психологии попадают в первую очередь первичные диссомнии, парасомнии и нарушения сна, возникающие вследствие какого-либо другого психического заболевания, так как здесь в анализе условий возникновения наибольшее значение придается именно психологическим факторам. Но, естественно, это ни в коем случае не исключает того, что симптомы органически обусловленных расстройств сна могут дополнительно подкрепляться поведением и переживанием пациента.

Какие признаки характеризуют нарушенный сон? Длительное засыпание, частые пробуждения ночью при длительной невозможности снова заснуть и, как результат, общее снижение эффективности сна (доля сна по отношению к общему времени, проведенному в постели, в процентном соотношении) служат основными признаками нарушенного сна. Помимо этого, индикаторами являются внутренние признаки сна, такие как, например, частая смена стадий сна, недостаточная его глубина или моторное беспокойство. Поэтому собственная оценка пациента должна быть дополнена объективными данными о длительности периодов засыпания и пробуждения, качестве сна, чувстве утренней бодрости и утомляемости в течение дня. В прим. 32.2.1 представлен пример расстройства сна.

Различия между сном хорошим и сном нарушенным неоднократно изучались в лабораторных исследованиях. Так, например, Каракан, Уильямс, Литтель и Сэйлис (Karacan, Williams, Littell & Salis, 1973) в течение 8 следующих друг за другом ночей снимали показания о протекании сна у 11 мужчин, отличающихся хорошим сном, и у 11 мужчин с нарушениями сна. В результате они установили, что испытуемые с расстройством сна проявляли помимо известных признаков расстройства еще и «непредсказуемое» нарушение сна, так как у них от ночи к ночи обнаруживались большие колебания не только времени пробуждения и нахождения в постели, но и физиологических показателей, таких как, например, эффективность сна, соотношение его стадий, а также количество переходов из одной фазы сна в другую.

К аналогичным выводам пришла также и другая группа ученых (Coates, Killen, George, Marchini, Silverman, Hamilton & Thoresen, 1982). Они проводили обследования пациентов в привычных домашних условиях и установили, что страдающие хронической бессонницей (по сравнению с имеющими нормальный сон) имеют повышенную интра- и интериндивидуальную вариативность в более чем половине 25 переменных, характеризующих сон.

Степень соответствия между объективными измерениями сна и субъективными его оценками была впервые исследована в 1976 г. на достаточно большой выборке (N = 122) (Carskadon, Dement, Mitler, Guilleminault, Zarcone & Spiegel, 1976). Авторы сравнивали определявшиеся с помощью электроэнцефалограммы время засыпания и общую продолжительность сна с утренней оценкой этих параметров испытуемыми. Несмотря на явную корреляцию объективных и субъективных оценок, расхождения были весьма значительны: время засыпания, зарегистрированное в лаборатории, было равно в среднем 26 мин в отличие от 62 мин, полученных в соответствии со средней оценкой опрашиваемых. 45% испытуемых давали оценку с отклонением +/- 15 мин относительно истинного, 50% оценивали с отклонением больше чем на 15 мин (причем каждый пятый ошибался больше чем на час), и только 5% назвали величины меньшие, чем давали замеры. Относительно длительности сна величины субъективной оценки и лабораторных измерений были примерно равны, хотя и тут каждый третий ошибался больше чем на час. Эдингер и Финс (Edinger & Fins, 1995) смогли показать, что величина отклонения во многом зависит от вида нарушения сна: при первичной бессоннице и депрессивном нарушении сна ошибки в оценке продолжительности сна возникают чаще, чем, например, при нарушениях из-за бессонницы, связанной с болезнями системы органов дыхания.

2. Описательная модель классификации расстройств сна

Для описания расстройств сна была предложена (Engel & Knab, 1985) двухкомпонентная модель, учитывающая как субъективные, так и объективные признаки нарушений. Авторы исходили из следующего предположения: «Клиническая картина хронического „плохого“ сна возникает тогда и только тогда, когда соматическое нарушение ритма сна и бодрствования совпадает с повышенной невротической склонностью пациента к жалобам» (S.

129).

Из рис. 32.2.2 видно, что вдоль горизонтальной оси откладывается степень физиологических нарушений (характеризуемая эффективностью сна), а вдоль вертикальной оси — склонность к жалобам (определяемая на основе психологического исследования). По мнению авторов, клиническую значимость расстройства сна можно определить исходя из расстояния между данным расстройством и точкой пересечения осей. Но эта модель может рассматриваться не только в статике, она предполагает и динамическое взаимодействие между обеими компонентами. Первоначально органически обусловленное нарушение ритма смены сна и бодрствования может вызвать усиленное самонаблюдение с повышенной склонностью к жалобам, которое остается и тогда, когда ритм уже нормализовался. С другой стороны, внешний или внутренний конфликт может вызывать напряженность или возбуждение, отрицательно влияющее на сон, причем нарушенный сон, в свою очередь, сам может оказывать обратное негативное влияние на психическое состояние.

Рис. 32.2.2. Двухкомпонентная модель классификации расстройств сна (по Engel & Knab, 1985; с. 133)

Бесспорно, предложенную в данной модели дефиницию осей следовало бы расширить. К психическим характеристикам, например, можно было бы добавить недостаточную переработку стресса, которая не обязательно должна быть невротической природы. А к соматическим характеристикам помимо эффективности сна можно добавить и другие индикаторы нарушения ритма смены сна и бодрствования, как, например, частые кратковременные активации, которые в соответствии с обычной системой кодирования стадий ЭЭГ не регистрируются как периоды бодрствования, а значит, и не учитываются при расчете продолжительности сна. Чтобы использовать эту модель для отнесения к определенному классу расстройства сна, которым страдает госпожа А. (прим. 32.2.1), нам необходимы еще данные о ее «склонности к жалобам». Характер описания ею своего недуга позволяет поместить его в верхней области психофизиологического нарушения сна, так как ее психосоматические нарушения расположены на обеих осях модели в средней области.

3.

Условия возникновения расстройств сна

Поскольку нарушения сна сильно различаются в количественном и качественном отношении, следует исходить из того, что в этиологии первичных расстройств играют роль различные, влияющие друг на друга условия.

3.1. Биологические условия

Существуют ли на протяжении всего развития индивида особые периоды, во время которых на базе непатологических изменений ритма сна—бодрствования увеличивается предрасположенность к расстройствам сна? Да, к таким периодам относятся раннее детство, подростковый возраст и старость.

В первые годы жизни из первоначально многофазной структуры сна при сокращении общей его продолжительности развивается двухфазный цикл, который затем для большинства взрослых нашего культурного ареала трансформируется в однофазный цикл. В подростковом возрасте происходит дальнейшее сокращение общей продолжительности сна. В преклонном возрасте начинаются новые процессы — уменьшается глубина и стабильность сна, но зато пожилые люди часто спят в дневное время (Borbely, 1984). Такие изменения ритма сна—бодрствования могут сопровождаться адаптационными трудностями, которые, в свою очередь, могут вызывать расстройства сна.

Естественно, большинство нарушений сна в раннем детстве не являются хроническими. Клаккенберг (Klackenberg, 1982) на основе лонгитюдного исследования приходит к выводу, что только 5-10 % нарушений сна, обнаруженных у юношей и девушек от 8 до 16 лет, существовали уже в 4-летнем возрасте. Хаури и Ольмстед (Hauri & Olmstead, 1980) сумели показать, что нарушения сна, закрепляющиеся с детства, связаны с легкой неврологической дефицитарностью, т. е. объясняются органическими причинами.

Так же и в подростковом возрасте, проблемы со сном закрепляются только в исключительных случаях. В одной исходной группе 10-14-летних школьников, характер сна которых мы обследовали шесть раз через каждые два года, не нашлось ни одного, кто бы указал на какое-либо отклонение от нормального сна. Но через десять лет уже только 41% обследуемых не имели этих проблем.

Большинство подростков временами испытывали некоторые сложности с засыпанием, что было связано с насущными проблемами и отсутствием режима (Strauch, Meier & Steiger, 1987).

В пожилом возрасте обычно увеличивается количество пробуждений, сон становится менее глубоким, что дает повод для жалоб, хотя в остальном психическое состояние остается ненарушенным (Spiegel, 1981).

Наряду с этими обусловленными развитием причинами бессонницы можно привести также и конституциональные факторы. На фоне вегетативной нестабильности вредное воздействие на качество сна может оказывать уровень повышенной физиологической активности. Влияние такой повышенной активности во время сна на его качество впервые показал на примере плохо спящих людей Монро (Monroe, 1967).

3.2. Психодинамические условия

Может ли расстройство сна объясняться непереработанными, бессознательными психическими конфликтами? Хоффман (Hoffmann, 1975) исходя из теории Зигмунда Фрейда предложил этиологическую модель бессонницы. Он отличал хронические невротические нарушения сна с интернализованными конфликтами от таковых с конфликтами, направленными вовне. В первой группе сон может быть нарушен, например, желанием искупления «супер-эго» («Я не могу позволить себе отдых»), или страхом перед регрессом своего «Я», связанным со сном, или из-за нарастающего, не совместимого с «Я» побуждения. Во второй группе нарушения сна приводят к вторичной выгоде от болезни. Это выражается в том, что «Я» ввиду своей незрелости доносит свои желания до внешнего мира в виде конфликтов.

Общеизвестно, что стрессовые жизненные события способны вызвать расстройства сна. Подавляющее большинство пациентов с хроническими нарушениями сна объясняют свои недомогания жизненной ситуацией, причем чаще всего называются личные проблемы (Hohagen, Grasshoff, Schramm, Ellringmann, Riemann, Weyerer & Berger, 1991). Психосоциальные конфликты, свойственные определенному возрасту, операционализированные по модели развития Эриксона, выявляют при расстройствах сна Вагнер, Лорион и Шипли (Wagner, Lorion & Shipley, 1983).

У молодых людей возникают нарушения сна в связи с проблемами идентичности, а у пожилых людей — в связи с общим недовольством жизнью, страхом смерти и негативным отношением к старению.

Гипотеза конфликтной природы расстройств сна находит подтверждение во многих современных исследованиях, доказавших связь между нарушениями сна и уровнем нейротизма, определенного с помощью личностного теста. Повышенные значения нейротизма были зарегистрированы у многих — но не у всех — пациентов, страдающих расстройством сна, например по MMPI в клинических шкалах: «депрессия», «психастения», «истерия» и «ипохондрия» (Kales, Caldwell, Soldatos, Bixler & Kales, 1983). Конечно, этот синдром не является специфическим индикатором расстройств сна, он встречается и при других психических расстройствах. Некоторые исследователи (Piccione, Tallarigo, Zorick, Wittig und Roth, 1981) предлагают отличать пациентов с расстройствами сна от групп с другими психическими нарушениями прежде всего по высоким значениям шкалы «психастения», которая включает тревожные размышления и напряжение.

3.3. Когнитивные и поведенческие условия

Когнитивные интерпретации расстройств сна исходят из того, что приходу сна препятствует мыслительная деятельность, выражающаяся в болезненном мудрствовании. Фиксирование мысли на отсутствии сна подкрепляет проблему, особенно если оно сопровождается чрезмерной озабоченностью индивида своими проблемами со сном. Опросы людей с нарушением сна, касавшиеся фазы засыпания, показали, что у более чем половины из них присутствуют мысли, задерживающие приход сна. Каждый третий испытывает как когнитивную, так и физическую активизацию, и только 5% чувствовали, что причиной бессонницы является только физическое напряжение (Lichstein & Rosenthal, 1980). Хейден, Шмек-Кесслер и Шрайбер (Heyden, Schmeck-Kessler & Schreiber, 1984) также обнаружили, что пациенты с хронически нарушенным сном сообщают о часто посещающих их навязчивых мыслях перед сном и о фокусировании своего мышления на сне. В этой связи интересно исследование, которое провели Хайнс, Адамс и Францен (Haynes, Adams & Franzen, 1981). Оно показало, что пациенты с нарушением засыпания по-другому реагируют на легкий стрессор (им было дано небольшое задание на вычисление), нежели люди без нарушений сна. Время засыпания таких пациентов сократилось, предположительно, потому, что этим заданием была прервана мыслительная деятельность, препятствовавшая засыпанию.

Одно из возможных объяснений нарушений сна сформулировали Бутцин и Никассио (Bootzin & Nicassio, 1978) на основе принципа оперантного научения. Окружающая среда перестает содействовать засыпанию, если в ситуацию засыпания «вкрадываются» несовместимые со сном привычки, например телевизор или еда в постели. Подтверждение этой гипотезы можно найти в тех фактах, что люди с нарушением сна лучше спят в новой обстановке, например в лаборатории, чем дома. Тем не менее Шиндлер, Хоэнбергер и Мюллер (Schindler, Hohenberger & Muller, 1984) в своих исследованиях констатировали, что люди без нарушенного сна чаще демонстрируют способы поведения, не совместимые со сном, нежели люди с расстройствами сна. Эта работа интересна еще и тем, что в ней впервые был предпринят дифференцированный анализ поведения людей с плохим и хорошим сном. Испытуемые, имеющие проблемы со сном, оказались, в общем, более неудовлетворенными своей жизнью, их жизнь была сопряжена с большими перегрузками в различных сферах жизни, вызывающими большее внутреннее перенапряжение. Эти результаты указывают на то, что субъективная оценка стресса и недостаток стратегий совладания могут быть важными факторами поддержания расстройств сна.

Как показали другие исследователи (Marchini, Coates, Magistad & Waldum, 1983), повышенное напряжение характерно не для всех испытуемых с плохим сном. Они выборочно перепроверили дневное поведение у 10 человек с плохим сном и у 11 человек, не имевших проблем со сном. Сон этих обеих групп за несколько месяцев до этого измерялся с помощью полиграфического метода, причем при этом у пациентов с плохим сном были зарегистрированы психофизиологические отклонения. Испытуемые в течение трех рабочих и двух выходных дней носили на себе таймер, издававший акустические сигналы с нерегулярными интервалами. По сигналу необходимо было зафиксировать текущие действия, мысли, настроение и самочувствие. Это исследование установило, что испытуемые с нарушенным сном оказались относительно контрольной группы менее активными. Они больше времени проводили в хождении по магазинам, перед телевизором или отдыхая, в то время как хорошо спящие больше внимания уделяли всевозможным делам или общению с другими людьми. Соответственно испытуемые с плохим сном были заняты больше мыслями о самих себе или окружении, без привязки к конкретной личности. По настроению и самочувствию они отличались большим спокойствием, расслабленностью и безучастностью. Хотя данная выборка и невелика, интересно, что испытуемые не показали повышенных депрессивных значений в MMPI.

Пониженная дневная активность испытуемых с плохим сном, обнаруженная в этом исследовании, находится в противоречии с данными других исследований, в которых у пациентов, страдающих расстройствами сна, был выявлен прямо противоположный результат. Это противоречие снимает Де ля Пена (De la Pena, 1978) в своей психофизиологической объяснительной модели бессонницы, в соответствии с которой к нарушению ритма сна и бодрствования может привести любое отклонение от оптимального уровня активности, например повышенная или пониженная переработка информации.

4. Условия, поддерживающие расстройства сна

Взаимодействие между факторами, способствующими возникновению расстройства сна и его поддержанию, пока лучше всего описано для психофизиологических расстройств. Исходным пунктом бессонницы является хроническое тревожное напряжение, которое часто переживается не как собственно страх, а соматизируется. Такая бессонница может подкрепляться в результате воздействия внутренних и внешних факторов. Среди внутренних факторов особо нужно отметить страх не заснуть, опасения, что наутро придется встать недостаточно отдохнувшим. Этот страх стимулирует усилия достичь желаемого состояния, остающиеся тем более тщетными, чем большие сил для этого затрачивается, поскольку они поддерживают активацию нервной системы. К этому движению по замкнутому кругу могут добавиться еще и внешние факторы окружающей обстановки и также способствовать поддержанию расстройства. Помимо этого, можно назвать целый ряд дополнительных факторов, которые могут подкреплять расстройство: субъективная оценка сна, поведение, связанное со сном, и прием снотворных средств.

Многие пациенты имеют ложные ожидания относительно сна. Некоторые, например, не знают, что с возрастом расстройства сна появляются чаще, и поэтому воспринимают первые признаки нарушения сна как тревожный сигнал. Многие считают, что сон обязательно должен быть непрерывным, иначе человек проснется неотдохнувшим, независимо от того, соответствует ли их собственная потребность во сне таким представлениям о норме. Часто наблюдаемая недооценка фактического времени сна также может приводить к неврозу ожидания появления расстройств сна.

Поведение человека также может поддерживать симптом. Например, если он не соблюдает регулярность фаз сна и бодрствования. Многие люди пытаются компенсировать ночь, проведенную без сна, дневным сном, а затем у них появляется неадекватное ожидание, что вечером они заснут в привычное для них время.

Структура и качество сна из-за хронического приема снотворных средств могут изменяться. Многим пациентам не удается отказаться от приема снотворных потому, что после попытки прекратить прием расстройство сна начинает сильно прогрессировать. Тем самым подкрепляется потребность принимать снотворные и далее.

В недавнем исследовании, посвященном сну (Morin, 1993), описана микроаналитическая модель, включающая взаимосвязь между неподходящими привычками, связанными со сном, нарушенными когнициями и психофизиологической активизацией.

В прим. 32.2.1 рассмотрены условия возникновения и поддержания нарушений сна госпожи А.

Примечание 32.2.1. Конкретный случай расстройства сна

Описание пациентки

Госпожа А., 50 лет, администратор на крупном предприятии, уже два года страдает расстройством сна. Она жалуется на постоянные трудности засыпания и прерывистый сон, причем во время таких нежелательных пробуждений ночью ее одолевают тяжелые мысли и появляется физическое напряжение. Идет ли здесь речь о нарушении сна с признаками, описанными выше? Первая неделя ведения дневниковых записей о сне уточнила субъективные жалобы пациентки. Время засыпания у госпожи А. колебалось от 60 до 150 минут, а частота и продолжительность ночных пробуждений сильно варьировались от ночи к ночи. Общая продолжительность сна составляла от 4 до 6 часов. И, так как в кровати она проводит в среднем около 8 часов, эффективность сна была явно снижена, несмотря на то что за неделю она шесть раз принимала по вечерам снотворное. Особенно примечательно то, что пациентка каждый раз просыпалась с хорошим настроением и, за исключением двух раз, чувствовала себя вполне отдохнувшей. Можно ли на этом основании предположить, что госпожа А. просто недооценивала свой сон? На рис. 32.2.1 представлено протекание сна пациентки во время второй из двух ночей, проведенных в лабораторных условиях (по сравнению с женщиной ее возраста, не имеющей расстройств сна).

Рис. 32.2.1а. Типичный профиль сна для возрастной группы от 50 до 59 лет (женщины)

Рис. 32.2.1б. Профиль сна госпожи А. во время второй ночи, проведенной в лабораторных условиях. По вертикали нанесены кодированные стадии ЭЭГ

Признаки расстройства налицо. Сон госпожи А., после того как она в первый раз достигла второй стадии сна в течение 10 минут, нарушался в общей сложности 28 раз. Частые пробуждения в течение первых двух часов приводили к неустойчивому сну при отсутствии фазы глубокого сна. После этого она проспала без пробуждений 130 минут, но в следующие 2,5 часа опять увеличивались как краткосрочные нарушения сна, так и переходы в фазу 1. И хотя госпожа А. спала в общей сложности 6 часов (эффективность сна 82%), для ее возрастной группы это было несколько меньше нормы. Поэтому неудивительно, что ее оценка этой ночи отличается от физиологических показателей. Из ее описания следует, что она заснула только через 170 минут и окончательно проснулась спустя 3,5 часа.

Мы видим, что в этом случае имеет место явное физиологическое нарушение сна, которое подкрепляется субъективной оценкой.

Результаты исследований

В соответствии с «Фрайбургским личностным опросником» (Freiburger Personlichkeitsinventar, FPI) ее характеризуют высокие, хотя и не максимально возможные значения таких параметров, как «возбудимость», «заторможенность» и «эмоциональная неустойчивость».

Условия возникновения и сохранения расстройств сна

Так как данное расстройство не рассматривалось с точки зрения глубинной психологии, мы не можем сказать, может ли здесь речь идти о внутренних конфликтах. Из вышеприведенного описания бессонницы у госпожи А. становится ясным, что важнейшая причина ее возникновения лежит в сфере ее работы. Из-за увеличившейся в последние годы профессиональной нагрузки у пациентки появилась неудовлетворенность и возросло напряжение. Она чувствовала себя «заточенной в тюрьму» и подспудно пыталась освободить побольше свободного времени для отдыха, чтобы «начать жить». Но все равно перед сном, даже если это было накануне выходных, ее не оставляли мысли о делах прошедшего дня и дня предстоящего. Страх перенапрячься привел к страху перед бессонницей. Она начала принимать снотворное, чтобы быть уверенной в том, что завтра справится с работой. Другие попытки преодоления, как, например, уменьшение рабочего времени, не давали улучшения, так как страхи постоянно присутствовали в ее мыслях и в свободное от работы время. Тем самым развилась типичная картина психофизиологического расстройства сна.

---

5. Расстройства сна как условие возникновения других психических заболеваний

В новых классификациях психических расстройств в особый подраздел выделены расстройства сна, связанные с другими психическими заболеваниями, причем нарушенный сон рассматривается как важнейший симптом в группах аффективных расстройств и тревожных синдромов.

Экспериментальные исследования сна, проведенные за последние десять лет, были посвящены в основном изучению сна при большой депрессии, так как была замечена огромная роль сна при депрессивных заболеваниях. Интерес к этой проблеме стимулировали также внешне противоречивые данные: с одной стороны, сон депрессивных пациентов зачастую сильно нарушен, но с другой стороны, полный или частичный отказ от сна может привести к значительному уменьшению депрессивной симптоматики. Расстройства сна проявляются у большинства депрессивных пациентов в следующем (Reynolds & Kupfer, 1987):

- нарушение засыпания и прерывистый сон с ранним пробуждением;

- уменьшение глубины сна (медленные волны, стадии 3 и 4), прежде всего в первом цикле сна;

- укороченный первый не-REM период сна (стадии 2-4), что приводит к преждевременному вхождению в первую REM-фазу сна (укороченная REM-латентность);

- равномерное распределение REM-сна во всех фазах сна.

Следует подчеркнуть, что эти отклонения от нормы не являются характерными исключительно для депрессивных заболеваний, так как могут наблюдаться и при других психических расстройствах (например, неврозе страха, шизофрении), а также у здоровых людей в преклонном возрасте и у подростков, которые вынуждены вести пассивный образ жизни (Berger & Riemann, 1993). Наиболее специфичным, конечно, является признак укороченной REM-латентности, так как он свойствен и таким депрессивным пациентам, которые больше спали во время острой фазы (Gillin & Borbely, 1985).

Антидепрессивный эффект полного или частичного лишения сна подтвердился во многих экспериментах. Джиллин (Gillin, 1983), который производил оценку этих исследований, пришел к выводу, что действие полного лишения сна убедительнее всего доказано для случаев большой депрессии. Было продемонстрировано, что 60% больных, которых удерживали в состоянии бодрствования всю ночь, показали явное уменьшение депрессивных симптомов. Такое улучшение наступало преимущественно к концу фазы депривации между 3 и 6 часами утра. Этот эффект не был длительным и продолжался в лучшем случае лишь несколько дней, причем чаще всего очередное засыпание опять возвращало больного в исходное болезненное состояние. Антидепрессивное действие наблюдалось равным образом и при частичном лишении сна, например, во второй половине ночи или в течение REM-фазы, однако эти формы манипулирования сном ещё недостаточно изучены в отличие от абсолютного лишения сна.

Почему лишение сна или, другими словами, продолжительное бодрствование облегчает острое депрессивное состояние пациента? Сегодня, к сожалению, лежащие в основе механизмы воздействия еще не известны, однако в высшей степени интересные данные стимулируют выдвижение гипотез о связи между сном и депрессивным заболеванием.

5.1. Двупроцессная модель регуляции сна

Модель Борбели и Вирц-Джастиса (Borbely, 1987; см. рис. 32.2.2) постулирует существование двух биологических процессов, регулирующих сон. Процесс S определяет готовность ко сну и его интенсивность в зависимости от суточного ритма сна и бодрствования. Интенсивность этого процесса растет во время бодрствования и понижается во время сна. Процесс S на электроэнцефалограмме выражается медленной волной, характеризующей степень глубины сна. Напротив, процесс С независимо от конкретного соотношения сна и бодрствования определяется объективной, внешне воздействующей циркадной периодичностью суток, которая, в свою очередь, устанавливает моменты времени более благоприятные и менее благоприятные для сна, т. е., как это показано на рис. 32.2.2, склонность ко сну наиболее высока в ранние утренние часы и наиболее низка в послеполуденное время.

Рис. 32.2.2. Двупроцессная модель регуляции сна (по Borbely, 1987, с. 23). Процессы сна S и C у здорового индивида из контрольной группы (пунктирная кривая) и у депрессивного пациента. Слева изображен обычный цикл сна и бодрствования, справа — депривация сна. Периоды сна у депрессивного пациента заштрихованы

Эта общая модель двух процессов была применена к депрессивному нарушению сна в сочетании с еще двумя гипотезами. В них постулируется, что при депрессивном заболевании процесс S, т. е. «способность ко сну», становится неполным и что это нарушение влияет на депрессивное состояние. Рис. 32.2.2 демонстрирует, как на основе этой модели могут быть объяснены и расстройства сна, возникающие при депрессиях, и положительное воздействие отказа от сна. Так как процесс S во время бодрствования становится недостаточным, то последующий сон теряет в своем качестве и интенсивности. Продолжительное бодрствование в фазе депривации ведет к усилению процесса S, а значит, к улучшению самочувствия и качества последующего сна. Так как сон, следующий за депривацией, вновь снижает интенсивность процесса S, то оздоровительный эффект от лишения сна неизбежно оказывается кратковременным.

Гипотеза, что депрессивная симптоматика причинно связана с пониженным уровнем процесса S, естественно, пока оставляет открытым вопрос о биологических факторах, лежащих в его основе. Борбели здесь еще в общей форме говорит о процессе отдыха, зависящем от сна и бодрствования.

5.2. Хронобиологическая гипотеза «фазового сдвига»

Исходный пункт этой гипотезы — суточные (циркадные) ритмы, которым подчиняются большинство психофизиологических функций организма. Эти ритмы управляются внутренними «биологическими часами» и синхронизированы при нормальных условиях такими факторами окружающей среды, как свет и диктуемый социальным окружением распорядок дня (Wirz-Justice, 1987). Нарушения привычного ритма сна и бодрствования, вызываемые, например, сменной работой или трансатлантическими перелетами, приводят к десинхронизации биологического ритма. Этот сбой ритма может повлечь за собой психофизиологические расстройства. Десинхронизация нормализуется при адаптации организма к новым условиям.

Одним из известных признаков депрессий является колебание самочувствия в течение дня, что предполагает воздействие циркадных факторов. Поэтому хронобиологические исследования серьезно занимаются вопросом, нарушена ли, и если да, то в какой степени, циркадная система при аффективных расстройствах.

Гипотеза «фазового сдвига» исходит из того, что сон регулируется двумя циркадными осцилляторами. Один, более сильный, контролирует REM-сон, температуру тела и распределение кортизола в крови, другой управляет циклом сна и бодрствования. При депрессии происходит сдвиг фаз, причем сначала сдвигается осциллятор REM-сна. Признаки отклонения от нормы REM-сна, возникающие при депрессиях, рассматриваются как подтверждение этого фазового сдвига (Wehr & Wirz-Justice, 1981).

Далее Веер и Витц-Джастис показали, что из-за смещения времени сна на 6 часов депрессивные симптомы могут уменьшиться. Они выдвинули гипотезу, что благодаря временнОму сдвигу сна оба осциллятора снова синхронизируются. Более того, они предположили, что в циркадной системе критическими являются ранние утренние часы, которые, если до этого времени сон не прервется, усиливают депрессивные симптомы. Из-за депривации сна во второй половине ночи, а также благодаря перенесению сна на более раннее время можно избежать такого «депрессогенного» влияния.

Обе эти биологические модели весьма интересны в связи с вопросом: а нельзя ли рассматривать нарушения функций сна в качестве условий возникновения психических расстройств. Преимущество этих моделей состоит в том, что они легко проверяются экспериментально.

Во время этих исследований неизбежно возникают методологические проблемы, так как необходимо контролировать влияние самых разнообразных факторов, которые могут участвовать при изменениях сна и бодрствования, как, например, взаимодействие с медикаментозным лечением, различная продолжительность сна или изменения времени приема пищи и социальной активности из-за сдвига сна.

Имеющиеся на сегодняшний день результаты перепроверки обеих моделей принесли, с одной стороны, подтверждающие, а с другой — противоречащие выдвинутым гипотезам данные. При этом сложнее всего привести доказательства, что расстройство сна является причиной депрессивной симптоматики. Уже сам по себе большой процент депрессий, на которые депривация сна не производит благоприятного воздействия, наводит на размышления, что, может быть, недостаточно одного биологического объяснения для истолкования комплексных условий, лежащих в основе депрессивных заболеваний.

6. Заключение

С одной стороны, в основе подходов к этиологии первичных нарушений сна лежат различные модели возникновения психофизиологических отклонений, а с другой стороны, они не исключают друг друга, так как в каждом конкретном случае расстройства вполне может встретиться довольно сложная картина взаимодействия внутренних конфликтов, психосоматического напряжения, несоответствующих когниций и вредных привычек, связанных со сном.

Поэтому при диагностировании расстройств сна принимают во внимание два основных принципа:

- любое конкретное расстройство сна по возможности должно быть исчерпывающе проанализировано в его психологическом и физиологическом аспектах;

- нарушения сна не должны ни рассматриваться, ни лечиться изолированно от событий и условий повседневной жизни.

Хотя известно, что сон является основополагающим психофизиологическим процессом, все же сегодня еще нет единых представлений о его специфических функциях. Поэтому и его значение для возникновения и поддержания психических расстройств пока еще однозначно не определено. Так как сон представляет собой только один из аспектов в общем ритме сна и бодрствования, то понятно, что только комплексный подход, учитывающий многостороннее психофизиологическое взаимодействие между бодрствованием и сном, может охватить его значение в связи с психическими нарушениями.

7. Литература

Berger, M. & Riemann, D. (1993). REM sleep in depression — an overview. Journal of Sleep Research, 2, 211-223.

Bootzin, R. R. & Nicassio, P. M. (1978). Behavioral treatments for insomnia. In M. Hersen, R. Eisler & M. Miller (Eds.), Progress in Behavior Modification, 6 (pp. 1-45). New York: Academic Press.

Borbely, A. A. (1984). Das Geheimnis des Schlafs. Stuttgart: Deutsche Verlagsanstalt.

Borbely, A. A. (1987). The S-deficiency hypothesis of depression and the two-process model of sleep regulation. Pharmacopsychiatry, 20, 23-29.

Carskadon, M. A., Dement, W. C., Mitler, M. M., Guilleminault, C., Zarcone, V. P. & Spiegel, R. (1976). Self-reports versus sleep laboratory findings in 122 drug-free subjects with complaints of chronic insomnia. American Journal of Psychiatry, 133, 1382-1388.

Coates, T. J., Killen, J. D., George, J., Marchini, E., Silverman, S., Hamilton, S. & Thoresen, C. E. (1982). Discriminating good sleepers from insomniacs using all-night polysomnograms conducted at home. Journal of Nervous & Mental Disease, 170, 224-230.

de la Pena, A. (1978). Toward a psychophysiologic conceptualization of insomnia. In R. L. Williams & I. Karacan (Eds.), Sleep Disorders Diagnosis and Treatment (pp. 101-143). New York: Wiley & Sons.

Edinger, J. D. & Fins, A. I. (1995). The distribution and clinical significance of sleep time misperceptions among insomniacs. Sleep, 18, 232-239.

Engel, R. R. & Knab, B. (1985). Theoretische Vorstellungen zur Genese von Schlafstorungen. In D. Vaitl, T. W. Knapp & N. Birbaumer (Hrsg.), Psychophysiologische Merkmale klinischer Symptome (Bd. I, S. 128-142). Weinheim: Beltz.

Gillin, J. C. (1983). The sleep therapies of depression. Progress of Neuropharmacology & Biological Psychiatry, 7, 351-364.

Gillin, J. C. & Borbely, A. A. (1985). Sleep: A neurobiological window on affective disorders. Trends in Neuroscience, 8, 537-543.

Hauri, P. & Olmstead, E. (1980). Childhood-onset insomnia. Sleep, 3, 59-65.

Haynes, S. N., Fitzgerald, S. G., Shute, G. & O'Meary, M. (1985). Responses of psychophysiologic and subjective insomniacs to auditory Stimuli during sleep: A replication and extension. Journal of Abnormal Psychology, 94, 338-345.

Heyden, T., Schmeck-Kessler, K. & Schreiber, H. J. (1984). Spezifische Personlichkeitsmerkmale von Schlafgestorten. Zeitschrift fur klinische Psychologie, 13, 288-299.

Hoffmann, S. O. (1975). Zum psychoanalytischen Verstandnis von Schlafstorungen. Entwurf einer strukturtheoretischen Klassifizierung. Psychotherapie und Medizinische Psychologie, 25, 51-58.

Hohagen, F., Grasshoff, U., Schramm, E., Ellringmann, D., Riemann, D., Weyerer, S. & Berger, M. (1991). Haufigkeit von Schlafstorungen in der allgemeinarztlichen Praxis. Praxis der klinischen Verhaltensmedizin und Rehabilitation, 4, 177-182.

Kales, A., Caldwell, A. B., Soldatos, C. R., Bixler, E. O. & Kales, J. D. (1983). Biopsychobehavioral correlates of insomnia. II. Pattern specifity and consistency with the Minnesota Multiphasic Personality Inventory. Psychosomatic Medicine, 45, 341-356.

Karacan, I., Williams, R. L., Littell, R. C. & Salis, P. J. (1973). Insomniacs: Unpredictable and idiosyncratic sleepers. In W. A. Koella & P. Levin (Eds.), Sleep. Physiology, Biochemistry, Psychology, Pharmacology, Clinical Implications (pp. 120-132). Basel: Karger.

Klackenberg, G. (1982). Sleep behavior studied longitudinally. Data from 4-16 years on duration, night-awakening and bedsharing. Acta Paediatrica Scandinavia, 71, 501-506.

Lichstein, K. L. & Rosenthal, T. L. (1980). Insomniacs' perceptions of cognitive versus somatic determinants of sleep disturbance. Journal of Abnormal Psychology, 89, 105-107.

Marchini, E. J., Coates, T. J., Magistad, J. G. & Waldum, S. J. (1983). What do insomniacs do, think, and feel during the day? A preliminary study. Sleep, 6, 147-155.

Monroe, L. J. (1967). Psychological and physiological differences between good and poor sleepers. Journal of Abnormal Psychology, 72, 255-264.

Morin, C. M. (1993). Insomnia. Psychological assessment and management. New York: Guilford.

Piccione, P., Tallarigo, R., Zorick, F. Wittig, R. & Roth, T. (1981). Personality differences between insomniac and non-insomniac psychiatry outpatients. Journal of Clinical Psychiatry, 42, 261-263.

Reynolds, C. F. & Kupfer, D. J. (1987). Sleep research in affective illness: State of the art circa 1987. Sleep, 10, 199-215.

Schindler, L., Hohenberger, E. & Muller, G. (1984). Der Vergleich von guten und schlechten Schlafern. Praxis Psychotherapie und Psychosomatik, 29, 145-153.

Spiegel, R. (1981). Sleep and Sleeplessness in Advanced Age. New York: Spectrum.

Strauch, I., Meier, B. & Steiger, B. (1987). Einschlafstorungen in der Adoleszenz — Ergebnisse einer Langsschnittbefragung. Schweizerische Zeitschrift fur Psychologie, 46, 115-121.

Wagner, K. D. Lorion, R. P. & Shipley, T. E. (1983). Insomnia and psychosocial crisis: Two studies of Erikson's developmental theory. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 51, 595-603.

Wehr, T. A. & Wirz-Justice, A. (1981). Internal coincidence model for sleep deprivation and depression. In W. P. Koella (Ed.), Sleep 1980 (pp. 26-33). Basel: Karger.

Wirz-Justice, A. & Lund, R. (1987). Das zirkadiane System. In H. Hippius, E. Ruther & M. Schmauss (Hrsg.), Schlaf-Wach-Funktionen (S. 5-10). Berlin: Springer.

<< | >>
Источник: У. Бауманн. Клиническая психология (Urs Baumann, Meinrad Perrez "Lehrbuch Klinische Psychologie — Psychotherapie",1998). 1998

Еще по теме 32.2. Расстройства сна: этиология и анализ условий возникновения:

  1. Содержание
  2. Раздел IV. Этиология / анализ условий возникновения: общие положения
  3. Глава 9. Этиология / анализ условий возникновения: методические положения
  4. 25.2. Моторные расстройства: этиология / анализ условий возникновения
  5. 26.2. Нарушения восприятия: этиология / анализ условий возникновения
  6. 27.2. Нарушения памяти: этиология / анализ условий возникновения
  7. 28.2. Расстройства научения: этиология / анализ условий возникновения
  8. 29.2. Расстройства мышления и способности решения проблем: этиология и анализ условий возникновения
  9. 30.2. Эмоциональные расстройства: этиология и анализ условий возникновения
  10. 31.2. Мотивационные расстройства: этиология и анализ условий возникновения
  11. 32.2. Расстройства сна: этиология и анализ условий возникновения
  12. 32.3. Расстройства сна: интервенция
  13. 33.2. Расстройства приема пищи: этиология и анализ условий возникновения
  14. 34.2. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ: этиология и анализ условий возникновения
  15. 35.2. Шизофрения: этиология и анализ условий возникновения
  16. 36.2. Депрессивные расстройства: этиология и анализ условий возникновения
  17. 37.2. Тревожные расстройства: этиология и анализ условий возникновения
  18. 38.2. Соматоформные и диссоциативные (конверсионные) расстройства: этиология и анализ условий возникновения
  19. Расстройства сна
  20. Обследование пациентов с расстройствами сна