<<
>>

37.2. Тревожные расстройства: этиология и анализ условий возникновения

Розелинда Либ и Ганс-Ульрих Виттхен

1. Этиология тревожных расстройств

Причины, лежащие в основе тревожных расстройств (этиология), до сих пор менее изучены, чем процесс развития тревожного расстройства в клинически значимое и нуждающееся в лечении (патогенез).

Подходы к объяснению тревожных расстройств представляют собой, как правило, патогенетические модели. Они являются многофакторными и исходят не только из комплексного взаимодействия различных интернальных и экстернальных факторов, но и подчеркивают еще и следующие два принципиальных положения: а) не только патогенетические переменные воздействуют на индивида, но и индивид воздействует на эти переменные, и б) патогенетические переменные следует рассматривать не как константы, а как изменяющиеся в динамическом процессе переменные. Такие комплексные, с методической точки зрения, сложно проверяемые модели взаимодействия, с помощью которых пытаются объяснить возникновение и поддержание расстройства, называются динамическими диатез-стресс-моделями. Они исходят из того, что тревожные расстройства наступают вследствие актуальных и хронических перегрузок (= стресс) разной природы (социальной, психологической, биологической) на основе предрасположенности человека (= диатез). Под диатезом (также диспозиция, уязвимость, подверженность) чаще всего понимаются биологические, генетические, семейно-генетические, когнитивные (например, ранее усвоенные стили мышления, нарушения переработки информации) и средовые факторы. Таким образом пытаются объяснить расстройство динамическим взаимодействием диспозиционных, пусковых и поддерживающих факторов. Предполагается, что при приобретении предрасположенности, а также при развитии и поддержании расстройства решающую роль играют процессы оперантного и классического обусловливания и научение по моделям.

Знание подобных моделей, разработанных специально для тревожных расстройств, является важнейшей предпосылкой для анализа условий развития расстройства и его терапии, поскольку они дают представление о важных аспектах, которые необходимо учитывать при каждом конкретном расстройстве.

При анализе условий возникновения пытаются идентифицировать те переменные, которые поведенчески и/или когнитивно обусловливают и поддерживают расстройство. Анализ условий возникновения представляет собой важное связующее звено между знаниями о расстройстве, с одной стороны, и планированием и проведением интервенции, с другой. Диагностика по классификационным системам — в смысле соотнесения с теми или иными кодированными категориями расстройства — является одной из существенных предпосылок для выбора адекватных терапевтических стратегий. Стратегическое и конкретное планирование или проведение лечения должно ориентироваться на индивидуальный анализ условий возникновения, поскольку условия возникновения сильно варьируются от пациента к пациенту.

Исследования тревоги убедительно доказали в последние годы наличие весьма разнообразных патогенетических механизмов у различных форм тревожных расстройств. Ниже мы представим такие патогенетические механизмы для двух особенно тяжелых и клинически релевантных расстройств, во-первых, для панического расстройства с часто сопровождающей его агорафобией, и, во-вторых, для генерализованного тревожного расстройства. Другие тревожные расстройства, например социальные фобии, мы обсудим лишь поверхностно.

2. Паническое расстройство и агорафобия

2.1. Феноменология и дифференциальный диагноз

Паническое расстройство. Паническое расстройство — для его обозначения иногда некорректно используют понятия «латентная тревога» или «невроз сердца» — представляет собой относительно часто встречающуюся в клинической практике тяжелую форму тревожного расстройства. Оно характеризуется повторяющимися, неожиданными паническими атаками, вследствие которых появляется постоянная озабоченность и опасение возникновения новых атак и их последствий. Паническим расстройством с агорафобией называется одновременное наличие и панических атак, и агорафобии. Течение болезни может осложняться вторичной депрессией и/или злоупотреблением психоактивными веществами (коморбидность).

В рамках дифференциальной диагностики необходимо убедиться, исключены ли органические причины возникновения расстройства (например, гипогликемия или гипотиреоз). Далее необходимо определить, не возникает ли симптоматика исключительно в результате абстиненции при злоупотреблении психоактивными веществами или другого психического расстройства (например, большой депрессии или панических атак при специфической фобии).

Этиология и модель болезни панических расстройств, а значит, и модель данного расстройства, в последние годы претерпели концептуальные изменения, повлиявшие как на диагностику, так и на терапию панических расстройств. Для клинической практики особенно важны концепции, основанные на психофизиологии и когнитивной теории научения. Такие концепции находят свое подтверждение в каузальных эпидемиологических исследованиях.

Агорафобия. Под агорафобией понимается страх перед такими местами или ситуациями или их избегание, в которых бегство в случае возникновения соматических симптомов (например, панической атаки) затруднено или неудобно и не может быть оказана соответствующая помощь. С точки зрения дифференциальной диагностики агорафобия без панического расстройства отличается от агорафобии с таковым тем, что при агорафобии с паническим расстройством на первый план выходит страх перед возникновением внезапных, схожих с паникой симптомов.

2.2. Биологические подходы к возникновению и поддержанию панического расстройства

Факторы, значимые для этиологии и патогенеза панического расстройства, могут находиться на разных уровнях — нейропсихологическом, нейробиохимическом, генетическом и нейроэндокринологическом. Факторы, значимые для агорафобии, отдельно не выделяются, поскольку она рассматривается в биологических концепциях как побочный феномен панического расстройства. Импульсом для этого исследования послужила клиническая рабочая гипотеза Клейна и Финка (Klein & Fink, 1962), правда, экспериментально не достаточно хорошо подтвержденная. Она утверждает, что трициклический антидепрессант имипрамин скорее пригоден для лечения приступообразных тревожных состояний, чем генерализованного тревожного синдрома.

Исходная гипотеза этой модели рассматривает спонтанно возникающие (неожиданные) панические атаки как проявление нейробиологически детерминированного функционального расстройства. Если они возникают повторно, то это приводит к паническому расстройству и в дальнейшем к агорафобическому избегающему поведению (агорафобии), неадекватному поведению совладания (злоупотреблению алкоголем и успокоительными средствами) и деморализации (депрессии). Косвенные указания на участие различных нейрохимических процессов ЦНС могут быть получены с помощью хорошо доказанной эффективности фармакологических веществ, воздействующих на норадренергическую и серотонинергическую системы ЦНС. Рис. 37.2.1 демонстрирует эту модель, дополненную Виттхеном (Wittchen, 1996).

Рис. 37.2.1. Модель паники по Клейну, дополненная Виттхеном (Wittchen, 1996)

Новый исследовательский подход — это экспериментальная провокация паники, осуществляемая с помощью различных психоактивных веществ (например, кофеина, лактата, СО2). Проведенные в последнее время эксперименты с ингаляцией СО2 однозначно показывают, что индивиды с паническим расстройством значительно чаще проявляют тревожные, схожие с паникой симптомы при ингаляции различных доз СО2, чем здоровые индивиды. Эти данные привели к гипотезе о гиперсенситивности эндогенных СО2-рецепторов у пациентов с паническими расстройствами. Согласно этой гипотезе уже подпороговые раздражители активизируют эту систему и вызывают впоследствии гипервентиляцию и схожие с паникой ощущения. Авторы других исследований утверждают, что бОльшая часть пациентов с паническим расстройством обнаруживает хронически облегченную гипервентиляцию. Интерес для объяснения эффективности фармакологических веществ представляют данные о том, что имипрамин, альпразолам и клоназепам снижают чувствительность СО2-рецепторов и могут блокировать вызванные СО2 панические атаки. В любом случае, результаты экспериментальной провокации паники, согласно которым провоцированные атаки рассматриваются как доказательство нейробиологического дефекта, могут быть подвергнуты сомнению с психофизиологической и когнитивной точек зрения (подробнее см.

ниже).

В нейропсихологическом плане приступы тревоги (панические расстройства) представляют собой не что иное, как вырванные из ситуативного контекста стереотипы поведения (Strian, 1995). Такие сложные «фрагменты» переживания и поведения возникают при чрезмерном возбуждении в определенных областях головного мозга, но могут провоцироваться и прямым раздражением этих областей. Тревога, вызванная таким образом, одновременно имеет все признаки приступа паники, включая сопутствующие психовегетативные симптомы. Почти не вызывает сомнения, что панические атаки связаны с функциональными изменениями в этих областях мозга, даже если сами механизмы нам пока еще не ясны и решающими безусловно являются другие процессы, нежели при приступах страха при эпилепсии (Strian, 1995).

Кроме того, генетические исследования доказали, что паническое расстройство может обусловливаться также и генетическими факторами. Об этом, в частности, говорит сверх случайного частое возникновение панических расстройств у однояйцевых близнецов. Семейное накопление панических расстройств подтверждается и семейно-генетическими исследованиями, причем большую роль при наследовании панических расстройств, очевидно, играют и психологические механизмы передачи (воспитание, социализация) (Schneider, 1995).

2.3. Психологические подходы

2.3.1. Возникновение и поддержание панического расстройства

В последнее время было предложено достаточно много психологических моделей для объяснения панического расстройства. Кларк (Clark, 1986) уже в 1986 году подчеркивал роль катастрофальных оценок физических ощущений при панических атаках. Согласно этой модели, панический приступ возникает из-за того, что интернальные или экстернальные раздражители — на основе не описываемых в этой модели детерминант — воспринимаются прежде всего как угрожающие. На это угрожающее восприятие индивид реагирует страхом и физическими изменениями, которые сами в конце концов оцениваются как опасные и угрожающие жизни. Интерпретация физических ощущений как признаков физической катастрофы производит, со своей стороны, другие физические симптомы, которые вновь оцениваются как указание на физическую угрозу, и т.

д. Если этот процесс будет все дальше нарастать, произойдет паническая атака. Согласно сложной объяснительной модели Барлоу (Barlow, 1988), паническое расстройство начинает развиваться после возникновения ложного сигнала тревоги на стресс. При этом ложный сигнал тревоги — в противоположность филогенетическим осмысленным сигналам тревоги — содержит элементы дисфункциональной реакции избегания. В результате ассоциации этого ложного сигнала тревоги с интернальными раздражителями, в дальнейшем интернальные раздражители сами могут вызвать уже заученную реакцию тревоги или паники. По Барлоу (Barlow, 1988), клиническое паническое расстройство развивается в том случае, если у индивида возникают тревожные ожидания новых панических реакций. Этими тревожными ожиданиями объясняются вигильность и чувствительность по отношению к интернальным раздражителям, что понижает порог для дальнейших сигналов тревоги или паники.

Особенно хорошо обоснована психофизиологическая модель Элерса и Марграфа (Ehlers & Margraf, 1989, см. также Margraf & Schneider, 1996), тоже подчеркивающая роль интернальных раздражителей для возникновения панической атаки (рис. 37.2.2).

Рис. 37.2.2. Психофизиологическая модель панического расстройства по Элерсу и Марграфу (Ehlers & Margraf, 1989)

Являясь следствием различных возможных пусковых факторов (возбуждения, кофеина, жара), приступ паники обычно начинается с физиологических (например, сердцебиение, головокружение) или психических (например, быстрая скачка мыслей, затрудненная концентрация внимания) изменений. Если индивид воспринимает эти изменения и ассоциирует их с непосредственной чрезмерной опасностью и угрозой, то он реагирует на это тревогой, которая, в свою очередь, вызывает другие физические и когнитивные изменения. И если эта эскалация симптомов вновь воспринимается пациентом и связывается с опасностью, то это приводит к росту тревоги. Эта обратная связь между изменениями, восприятием, ассоциацией с опасностью и тревожной реакцией может возникать многократно и в результате привести к процессу нарастания. Такая обратная связь в конце концов и приводит к панической атаке. Элерс и Марграф (Ehlers & Margraf, 1989) назвали этот процесс «психофизиологическим замкнутым кругом»; на рис. 37.2.2 представлена внутренняя часть этой модели. Они считают (Ehlers & Margraf, 1989), что необходимо отделять внутренние раздражители от их восприятия, поскольку прямого соответствия между ними не существует. Так, индивид, находясь в состоянии покоя, например лежа в постели, может чувствовать ускоренное сердцебиение только потому, что в этом положении тела удары сердца воспринимаются отчетливее. В этом случае позитивная обратная связь начнется не при изменении сердцебиения, а при его восприятии. Такое восприятие может ассоциироваться с опасностью, причем при ассоциативных связях задействованы процессы интероцептивного обусловливания и сознательной интерпретации.

Согласно психофизиологической модели, панические атаки могут прекратиться (уменьшение тревоги) в двух случаях: а) благодаря осознанию возможностей их преодоления и б) благодаря автоматически включающимся процессам негативной обратной связи. Как пример процесса негативной обратной связи, можно назвать габитуацию, утомление или респираторные рефлексы при гипервентиляции. Кратковременными, уменьшающими тревогу возможностями преодоления можно назвать, например, избегающее поведение и поведение, связанное с поиском помощи. Другие способы поведения, которые могли бы привести к уменьшению тревоги, — это изменение дыхания, отвлечение от внешних раздражителей или реатрибуция физических ощущений. Если попытка преодоления не удалась, то это может привести к повторному росту тревоги.

Модифицирующее влияние на эти процессы обратной связи может оказать большое число факторов. На рис. 37.2.2 эти факторы приведены вне центральной части модели. Так, на процессах обратной связи, приводящих к росту тревоги, кратковременно могут отражаться актуальные психические и физические состояния (например, общий уровень тревоги, острое аффективное состояние, физическое истощение, гормональные колебания), а также актуальные ситуативные факторы (например, переживание тревоги при физической активности, чрезмерное потребление никотина или кофеина, наркотиков и некоторых лекарственных препаратов). Долговременное воздействие могут оказывать ситуативные факторы (например, длительные тяжелые жизненные ситуации) и индивидуальные диспозиции человека. В качестве индивидуальных диспозиций Элерс и Марграф (Ehlers & Margraf, 1989) называют обостренное внимание к опасным раздражителям, хорошую способность воспринимать физические ощущения и приобретенные в результате научения тенденции истолкования симптомов (например, когнитивные стили / схемы о значении внутренних раздражителей). Обеспокоенность тем, что паническая атака может повториться, также может привести к повышенному уровню тревоги и возбуждения.

Необходимо отметить, что психофизиологическая модель подкреплена большим количеством доказательств (Margraf & Schneider, 1996). Так, например, было установлено, что панические атаки зачастую начинаются с восприятия определенных физических ощущений и пациенты с паническим расстройством склонны к тому, чтобы ассоциировать эти ощущения с опасностью. Далее было показано, что пациенты с паническим расстройством по сравнению со здоровыми лицами из контрольной группы или лицами с другими тревожными расстройствами считают более вероятным, что физиологические реакции могут причинить им большой вред. Также было подтверждено, что пациенты с паническим расстройством демонстрируют избирательное внимание к раздражителям, которые могут указывать на физическую опасность. Также существование позитивной обратной связи между воспринятыми физическими симптомами и тревожными реакциями было доказано с помощью неправильной обратной связи частоты сердцебиений. Однако эта модель не может ответить на один существенный вопрос, а именно почему вообще возникает самая первая паническая атака. Играет ли здесь роль специфическое генетическое наследование, нельзя с достаточной убедительностью вывести из выше рассмотренного накопления симптоматики в семье. Возможно, так передается только неспецифическая уязвимость, в то время как на формирование специфического расстройства, скорее всего, оказывают влияние факторы внешней среды (Andrews, Stewart, Allen & Henderson, 1990; Kendler, Neale, Kessler, Heath & Eaves, 1992). Представление о том, как может происходить психологическая передача панического расстройства, дают исследования Элерса (Ehlers, 1993) и Шнейдера (Schneider, 1995). Не вдаваясь в подробности, можно сказать, что эмпирические данные указывают на большое значение для возникновения панического расстройства специфического опыта, полученного пациентами в детском и подростковом возрасте. Важным средовым фактором для возникновения панического расстройства может быть реагирование родителей на релевантные для паники симптомы. С точки зрения современной науки, большое значение для передачи имеет научение по моделям.

Другой важной теорией, получившей широкий отклик в научных кругах, является теория гипервентиляции (Ley, 1987). Эта теория предполагает, что причиной возникновения панического расстройства является гипервентиляция. Правда, основные гипотезы не получили эмпирического подтверждения. Ни хроническая, ни актуальная гипервентиляция не проявляется при панических атаках регулярно. Напротив, было замечено, что более существенную роль играют когнитивные факторы. Так, при гипервентиляции с помощью соответствующих инструкций могут быть вызваны или устранены субъективные и физиологические тревожные реакции. Маграф и Шнейдер (Margraf & Schneider, 1996) указывают на то, что на сегодняшний день гипервентиляция обладает значимостью не столько как этиологическая теория, сколько как терапевтический подход. Гипервентиляция может использоваться для провокации у лиц с паническими расстройствами пугающих физических симптомов, с целью их переработки путем реатрибуции.

Другие авторы, например Бек и Эмери (Beck & Emery, 1985), в рамках похожих гипотез, напротив, рассматривают когнитивные факторы в качестве решающих для возникновения и развития панического расстройства (когнитивные теории научения). Согласно этой концепции, неопасные ситуации неадекватно интерпретируются пациентами как опасные. В качестве особого фактора для агорафобического избегающего поведения называется скрытый страх перед ситуациями, которые и на самом деле могут оказаться опасными (например, тесное, замкнутое пространство, переполненный покупателями магазин, определенные социальные ситуации и т. п.). При ситуативных стрессах лицам с паническим расстройством часто бывает сложно привести свои эмоциональные реакции в соответствие с ситуацией и проверить содержание возникающих (чрезмерных) страхов.

2.3.2. Подходы к объяснению агорафобии

В рамках психологических теорий научения наибольшим влиянием среди теоретических подходов к объяснению фобических расстройств, в том числе и агорафобии, пользуется, прежде всего, так называемая «теория двух факторов» (Zwei-Faktoren-Theorie). Еще и сегодня эта теория используется как основа для определения показаний к терапии агорафобического избегающего поведения. Теория двух факторов (Mowrer, 1960) предполагает, что при фобиях изначально нейтральный раздражитель, возникший в результате травматического события, ассоциируется с основным мотивированным тревогой состоянием (классическое обусловливание) и следующее за этим избегание такого — уже аверсивного — раздражителя подкрепляется исчезновением этого неприятного тревожного состояния (оперантное обусловливание). Однако, несмотря на то, что это хорошо согласуется с данными, полученными в результате экспериментов на животных, эта теория оказалась не достаточной для объяснения клинических фобий и агорафобии. Во-первых, многие пациенты с фобиями не помнят, чтобы у них происходили травматические события до начала расстройства, а во-вторых, у людей не удалось выработать соответствующей фобии (ср. невозможность повторить эксперимент с маленьким Альбертом из: Watson & Rayner, 1920).

В своей переработанной версии этой теории о возникновении агорафобии Гольдштейн и Чамблес (Goldstein & Chambless, 1978) пришли к выводу, что следует различать две формы агорафобии: 1) простую агорафобию, связанную с травматическими событиями, и 2) существенно более распространенную комплексную агорафобию, которую чаще всего определяют как «страх перед страхом». Наблюдаемая при этом склонность оценивать физические ощущения как указание на опасность и болезнь и реагировать на это страхом описывается понятием «чувствительность к страху» (Reiss & McNally, 1985). Кроме того, Гольдштейн и Чамблес подчеркивали роль интероцептивного обусловливания. Физические ощущения, такие как учащенное сердцебиение, становятся условными раздражителями для панических атак, которые вновь могут быть связаны с внешней ситуацией путем обусловливания более высокого порядка. Хотя многие аспекты этого подхода прошли хорошую эмпирическую проверку, гипотеза о специфической предрасположенности и пусковых факторах по-прежнему остается спорной. Такие факторы, как повышенная тревожность, неуверенность в себе, зависимость и неспособность адекватно идентифицировать пусковой механизм неприятных эмоций вполне способны оказывать диспозиционное воздействие, но все же у подавляющего большинства пациентов с этим диагнозом не встречаются. Не находит эмпирического подтверждения также и предположение, что панические расстройства вызываются преимущественно в конфликтных интерперсональных ситуациях. Хотя не все компоненты модели эмпирически подтверждены, переработанная теория двух факторов обладает все еще большим значением для лечения агорафобии, поскольку представляет собой простую, ориентированную на пациента, объяснительную модель, дающую показания к применению методов конфронтации (см. Margraf & Schneider, 1996).

Таким образом, исходная нейробиологическая гипотеза о том, что первоначальные неожиданные панические атаки имеют решающее причинное значение для развития агорафобии, остается важнейшей гипотезой, не противоречащей ни когнитивным теориям научения, ни эпидемиологическим данным (Wittchen & Vossen, 1996).

2.4. Эпидемиологические данные, релевантные для этиологии

Во многих методически трудоемких, описательных эпидемиологических исследованиях, проведенных в различных странах мира (см. Wittchen & Perkonigg, 1996), было показано, что болезненность паническими расстройствами в течение всей жизни относительно постоянна и составляет 2,5-3,2%. Для агорафобии, из-за меняющихся диагностических критериев, колебания более существенны — между 2,1 и 10,9%. В имеющихся на сегодняшний день исследованиях, проведенных в соответствии с критериями DSM-IV (Reed, Nelson & Wittchen, в печати), болезненность агорафобией в течение всей жизни составила (независимо от того, сопутствовали ли ей панические атаки или нет) 7%. Однако приступы паники без развития полной картины встречаются существенно чаще и в зависимости от исследования и подхода к определению приступа паники составляют от 9 до 15%. Данные относительно социально-демографических факторов риска почти не варьируются от исследования к исследованию — женщины болеют паническими расстройствами почти в два раза чаще, чем мужчины. Однако социологические факторы риска не представляют собой столь однородной картины. Первое появление панических атак и панических расстройств относится чаще всего к детскому возрасту, до ранней взрослости. Однако у мужчин первое возникновение болезни может произойти и после 40 лет. Первое возникновение агорафобии происходит обычно двумя годами позднее, средний возраст человека, впервые заболевшего агорафобией, составляет 28 лет. С особой тщательностью в каузальных эпидемиологических исследованиях проверяется гипотеза, в соответствии с которой панические атаки могут иметь исключительное значение не только для появления более поздних панических расстройств, но также и для агорафобии и других форм тревожных расстройств (Klein, 1980). Существующие на этот счет эпидемиологические данные (Eaton, Kessler, Wittchen & Magee, 1994) позволяют сделать вывод, что эта модель показывает один из возможных причинно-следственных механизмов, который действен только для некоторой группы агорафобических и других расстройств. Так, после возникновения первой панической атаки риск заболеть паническим расстройством, агорафобией или другими тревожными расстройствами существенно возрастает. Однако, как ни странно, этот риск диагностически относительно неспецифичен, так как панические атаки могут в дальнейшем сочетаться также и с аффективными, психотическими, соматоформными и вызванными злоупотреблением психоактивными веществами расстройствами (Perkonigg & Wittchen, 1993). Эти данные, с одной стороны, подчеркивают общее значение панической атаки как возможного маркера уязвимости к различным формам психических расстройств, а с другой стороны, поддерживают модель эскалации симптомов, которая придает паническим атакам главное патогенетическое значение для развития агорафобии и панических расстройств. По-прежнему неясно, как объяснить эпидемиологические данные, согласно которым у большого числа больных агорафобией отсутствуют панические атаки (Reed et al., в печати), в то время как клинические исследования почти всегда указывают на наличие у пациентов с агорафобией симптомов, схожих с паническими (Goisman et al., 1995).

Эпидемиологические исследования также показали, что панические атаки и панические расстройства весьма часто сочетаются с другими манифестными формами психических расстройств. Панические расстройства чаще всего сочетаются с другими тревожными расстройствами (прежде всего с генерализованным тревожным расстройством), депрессией и расстройствами, вызванными употреблением психоактивных веществ. Так, у лиц с паническими расстройствами относительный риск заболеть в дальнейшем депрессией в 15,8 раз выше, чем у лиц без панического расстройства. Относительно расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, особенно алкоголем, этот риск выше даже в 21 раз. Аналогичные данные можно найти также в клинических исследованиях (проведенных в амбулаториях или стационарах). В этой связи можно сослаться еще и на ряд лонгитюдных исследований, которые показали, что у лиц с паническими расстройствами есть повышенный риск возникновения значительных психосоциальных нарушений. При этом решающую роль играют проблемы в области отношений, повышенная финансовая зависимость и проблемы, связанные с работой и досугом (Markowitz, Weissmann, Quellette, Lish & Klerman, 1989; Wittchen & Essau, 1993). По сравнению с другими тревожными расстройствами при панических расстройствах психосоциальные нарушения выражены более явно, а физическое состояние пациентов значительно хуже. Это проявляется еще отчетливее, если добавляется депрессивное расстройство (коморбидность) (Wittchen & Vossen, 1996). Согласно проведенному исследованию (Magee, Eaton, Wittchen, McGonagle & Kessler, 1996), значительные, нуждающиеся в терапии, психосоциальные нарушения встречаются в 67,2% случаев, если имеет место только паническое расстройство, и в 85,2% случаев, если налицо коморбидность нескольких расстройств.

Согласно эпидемиологическим данным, для лиц с паническими расстройствами и агорафобией с паническими атаками свойственно поведение, связанное с поиском помощи, особенно у врачей. Почти каждый второй индивид с паническим расстройством (относительно всего населения) обращался по поводу своих проблем к специалистам. В случае коморбидности этот уровень достигает 62,3%. Лечение чаще всего сводится к медикаментозному (81,3%), в то время как более успешная терапия, а именно когнитивные и поведенческие методы, применяется пока еще очень редко. Виттхен и Воссен (Wittchen & Vossen, 1996) предполагают, что, вероятно, «больное» поведение этой группы пациентов обладает важным патогенетическим значением. Первое появление сильной панической атаки почти всегда связано с немедленным поиском помощи у врача. Мнение больного, что симптомы панической атаки представляют собой серьезную угрозу для его здоровья, предположительно подкрепляется поведением врача, который обследует больного с помощью различных инструментов и назначает лекарства, так что в результате может произойти хронизация «больного» поведения.

2.5. Заключение

Мы еще далеки от полного понимания этиологии и патогенеза агорафобии и панических расстройств с агорафобией и без нее. Хотя исследования близнецов свидетельствуют о соучастии генетического фактора, все же остается неясным, что именно передается генетическим путем и в какой степени предполагаемый генетический фактор оказывает влияние на возникновение расстройства. В соответствии с сегодняшним уровнем знаний панические расстройства и агорафобия объясняются влиянием психологических и биологических факторов. Часто наблюдается подкрепление симптоматики пусковыми ситуативными факторами, стрессом и актуальными конфликтами. Насколько мы сегодня знаем, оба этих тревожных расстройства возникают в результате взаимодействия многих факторов, причем для определенных форм расстройства особое значение имеют специфические факторы. Многофакторное возникновение этих расстройств предполагает, что выбор клинических психологических методов лечения должен быть ориентирован на индивидуальную форму расстройства. Таким образом, непременным условием успешной терапии панического расстройства и агорафобии являются точный дифференциальный диагноз, учет коморбидности и индивидуализация целей лечения.

3. Генерализованное тревожное расстройство

3.1. Феноменология

Генерализованное тревожное расстройство, которое раньше еще называли генерализованным тревожным синдромом, неврозом тревоги, тревожной реакцией, латентной тревогой, тоже является достаточно часто встречающейся в клинической практике тяжелой формой тревожного расстройства. В соответствии с исследованием, проведенным ВОЗ, почти 10% всех пациентов, обратившихся за помощью к врачу, страдают этим видом психического расстройства (Ustun & Sartorius, 1995). Основной признак генерализованного тревожного синдрома согласно критериям МКБ-10 — это длительная генерализованная, латентная тревога, озабоченность или опасения, сопровождающиеся множеством психомоторных, вегетативных и психических симптомов и чувством приближающегося несчастья. Тревожная озабоченность касается чаще всего повседневных ситуаций и проблем и осознается пациентами как чрезмерная и неадекватная, но неконтролируемая. Генерализованное тревожное расстройство (МКБ-10 F41.1) как прототипический случай генерализованных тревожных синдромов характеризуется длящейся в течение нескольких месяцев персистирующей симптоматикой. Пациентам с более короткими (несколько недель) эпизодами болезни может быть поставлен диагноз «другие уточненные тревожные расстройства» (МКБ-10 F41.8). Генерализованное тревожное расстройство чаще всего возникает по непонятным для самого пациента причинам и не связано, как, например, фобии, с какими-либо конкретными ситуациями. Для генерализованного тревожного расстройства не характерны и неожиданные панические атаки (обратите внимание: у пациентов с паническими атаками могут развиться тревожные ожидания новых атак, которые схожи с генерализованной тревогой). При отсутствии лечения у пациентов развивается избегающее поведение. Это существенно ограничивает их образ жизни, профессиональную сферу, работу по дому, социальные и семейные отношения. Типичные сопутствующие явления — это деморализация и развитие вторичной депрессии, а также злоупотребление седативными веществами и зависимость от них (алкоголь, анксиолитики, транквилизаторы и снотворные препараты).

3.2. Биологические подходы

При возникновении и поддержании генерализованного тревожного расстройства решающую роль тоже играют как психологические, так и биологические факторы уязвимости. Независимо от значения нейробиологических процессов подкрепление симптоматики такими факторами, как пусковые ситуации, соматические заболевания, стресс и актуальные конфликты наблюдается отчетливее, чем при паническом расстройстве. Семейно-генетические и близнецовые исследования предполагают, что, по крайней мере, некоторые ключевые признаки генерализованного тревожного расстройства могут передаваться генетическим путем (Kendler et al., 1992). Так, было показано, что невротические свойства — типичные для генерализованного тревожного расстройства — могут накапливаться в семье. В экспериментах на животных удалось вывести особо уязвимое потомство с тревожными чертами. Более поздние исследования установили, что тревожные личностные свойства высоко коррелируют у монозиготных близнецов. У дизиготных эта корреляция не обнаружена. Аналогичные корреляции подтверждаются и психофизиологическими исследованиями. Так как специфические диагностические критерии для генерализованного тревожного расстройства в последние годы претерпели существенные изменения, то имеющиеся на сегодня эмпирические данные следует признать неудовлетворительными. И тем не менее эти данные можно интерпретировать в том смысле, что диспозиция к тревожным расстройствам передается генетическим путем.

В результате необозримого множества исследований, проведенных в последние годы, в нейробиологии тревоги была выявлена исключительная роль различных нейротрансмиттерных систем. К ним принадлежат бензодиазепинергическая, ГАМКергическая, норадренергическая и, главное, серотонинергическая системы. Однако до сих пор нельзя удовлетворительно ответить на вопрос, являются ли особенности этих систем специфическими для генерализованного тревожного расстройства или они свойственны и другим тревожным расстройствам или депрессии.

3.3. Психологические подходы

Психологические модели, как и нейробиологические, являются скорее функциональными моделями, а не моделями возникновения расстройств. Они хорошо объясняют детерминанты при поддержании генерализованной тревоги, но не могут объяснить специфические и решающие детерминанты при ее возникновении. И в этой группе расстройств имеющиеся психологические подходы являются по сути диатез-стресс-моделями. В зависимости от выбранной модели постулируются различные типы предрасположенности — нейробиологическая, психофизиологическая или когнитивная.

В центре внимания модели тревожного ожидания, предложенной Барлоу (Barlow, 1988), — на фоне врожденной и/или приобретенной уязвимости — стоит развитие тревожного ожидания, характеризующегося: а) повышенным возбуждением (вигильностью), б) предположением пациента, что будущие события будут неконтролируемыми и непрогнозируемыми, и в) изменением направленности внимания на внутренние события за счет процессов научения (классического и оперантного обусловливания, научения по моделям, генерализации). Посредством этих изменяющихся процессов внимания и оценивания (когнитивных процессов) запускается механизм «порочного круга»: вегетативное возбуждение продолжает расти, сужается внимание, индивид становится вигильным к возможным источникам опасности. При сильной интенсивности этого обычно диффузного тревожного ожидания происходит нарушение нормальной повседневной концентрации внимания, индивид не может больше адекватно реагировать на повседневные требования и избегает на всякий случай различных ситуаций.

Этот процесс переработки в несколько измененной форме происходит при всех тревожных расстройствах, со специфическим для каждой формы расстройства фокусом тревожной озабоченности. При дифференциальной диагностике отграничение генерализованного тревожного расстройства от других тревожных расстройств производится на том основании, что при нем озабоченность направлена на широкий, плохо описанный круг раздражителей. Тревожное ожидание может быть следствием предыдущего жизненного опыта, особенно такого, при котором решающие аспекты внешнего мира воспринимались как неконтролируемые. Хотя такие жизненные события характерны не только для панических расстройств, все же имеются некоторые основания считать их решающими при генерализованном тревожном расстройстве. Было показано (Blazer, Hughes & George, 1987), что вероятность возникновения генерализованного тревожного расстройства достоверно повышена у мужчин (но не у женщин), которые в течение предшествующего года пережили четыре и более критических стрессовых жизненных события. Вероятность также повышается, если они пережили, по крайней мере, одно стрессовое негативное, очень важное событие. В недавнем исследовании студентов, страдающих генерализованным тревожным расстройством, было установлено, что такие студенты чаще сообщают о произошедших с ними в последнее время травматических событиях, чем студенты без этого расстройства (Roemer, Borkovec, Posa & Lyonfields, 1991). Кажется вероятным, что травматические или стрессовые переживания ведут к восприятию окружающего мира как опасного и угрожающего. Поскольку это исследование проводилось ретроспективно, при интерпретации полученной информации необходимо учитывать, что тревожные люди с большей легкостью вспоминают о случившихся травматических переживаниях, чем люди без тревожных расстройств (Turowsky & Barlow, 1996).

Модель генерализованного тревожного расстройства Айзенка (Eysenck, 1992) предполагает наличие чисто когнитивной уязвимости, детерминированной процессом научения. Расстройство вызывается критическими изменяющими жизнь событиями. Согласно этой модели, у лиц с высокой личностной тревогой при стрессе легче развиваются продолжительные изменения внимания, которые постулируются как «когнитивная уязвимость». Решающей характеристикой является вытекающая из этого вигильность, которая обусловливает то, что события и изменения внешней среды в основном начинают восприниматься как опасные и угрожающие. Правда, необходимо отметить, что эта точка зрения экспериментально недостаточно хорошо подтверждена.

Существует и другая, новая модель, заслуживающая внимания как в эвристическом, так и экспериментальном плане (Borkovec, Shadick & Hopkins, 1991). В этой модели озабоченность рассматривается как умственная форма избегания. Постоянная озабоченность служит для того, чтобы избежать образных представлений и подавить сопутствующие вегетативные реакции. Этим озабоченность снова негативно подкрепляется. В ряде исследований были экспериментально подтверждены предположения этой модели. Так, отмечается, что пациенты с генерализованным тревожным расстройством скорее склонны к вербально-лингвистическим представлениям ситуации, чем к образным. Далее, конфронтация с образными представлениями угрожающей ситуации при генерализованном тревожном расстройстве ведет к более высокой психофизиологической активизации, нежели конфронтация с их вербальным выражением в устной речи. Исходя из этого авторы делают вывод, что мыслительная активность в форме озабоченности и тревоги есть эффективный способ прямо или косвенно подавить соматическую активизацию или избежать ее. На рис. 37.2.3 в графическом виде представлены названные специфические компоненты модели, предложенной Туровски и Барлоу (Turowsky & Barlow, 1996).

Рис. 37.2.3. Общая модель генерализованного тревожного расстройства по Туровски и Барлоу (Turowsky & Barlow, 1996)

С точки зрения переработки информации при избегании раздражителя ассоциативная сеть или угрожающее значение, которое придается этому раздражителю, оказываются недоступными и поэтому не могут быть изменены с помощью корригирующей информации. Поэтому может быть так, что постоянная озабоченность препятствует переработке, которая обычно приводит к устранению тревоги. Возможно, что это поддерживает порочный круг «озабоченность—избегание—озабоченность».

3.4. Эпидемиологические данные, релевантные для этиологии

На основе современных дескриптивных эпидемиологических исследований можно предположить, что болезненность в течение всей жизни (Lebenszeitpravalenz) генерализованным тревожным расстройством составляет 5,1% (Wittchen, Zhao, Kessler & Eaton, 1994). Это частота заболевания значительно выше, чем заболеваемость паническими расстройствами. Таким образом, генерализованное тревожное расстройство часто встречается не только во врачебной практике. Как и при других тревожных расстройствах, у женщин генерализованное тревожное расстройство встречается чаще, чем у мужчин, хотя эти различия и не выражены так сильно, как, например, при панических расстройствах. Генерализованное тревожное расстройство — единственное тревожное расстройство, которое впервые возникает преимущественно в зрелом возрасте (болезненность им среди 14-24-летних составляет 0,8%, среди тех, кому больше 55 лет, — 6,2%). Но при этом необходимо учитывать, что некоторые пациенты сообщают о появлении симптомов уже в детском возрасте. Это соответствует еще существующему, но не доказанному представлению о генерализованном тревожном расстройстве как о выражении стабильного во времени заболевания, вероятно являющегося признаком нарушений личности. Пациенты с генерализованным тревожным расстройством обычно описывают первое появление своей болезни как постепенное и медленное. Поэтому вполне возможно, что это заболевание представляет собой характерное свойство личности постоянно быть чем-то озабоченным и проявлять склонность к переживанию сильной тревоги. Возможно, что эта склонность к озабоченности и тревоге подкрепляется определенными внешними обстоятельствами. Этим можно бы было объяснить повышенную частоту критических жизненных событий. В наших собственных исследованиях самый низкий уровень болезненности генерализованным тревожным расстройством был установлен для возрастной группы 15-24-летних, но более подробный анализ позволяет сделать предположение, что молодые люди чаще испытывают кратковременные эпизоды генерализованной тревоги, в то время как пожилые люди, напротив, страдают скорее продолжительными генерализованными тревожными расстройствами (Wittchen et al., 1994).

Психосоциальные факторы риска для генерализованного тревожного расстройства схожи с таковыми для панического расстройства. Однако в возникновении генерализованных тревожных расстройств, в отличие от панических расстройств и агорафобии, более значимую роль играет социальное положение и образование. Так, в низших слоях общества генерализованное тревожное расстройство встречается чаще, чем в высших. Психосоциальные нарушения, возникающие как следствие генерализованной тревоги, значительно более разнообразны, нежели при паническом расстройстве. Наиболее тяжелые формы заболевания обычно наблюдаются тогда, когда имеется значительная коморбидность с депрессивными расстройствами. У пациентов с генерализованным тревожным расстройством менее, чем при панических расстройствах, выражено и поведение, связанное с поиском помощи. Только немногим более 10% всех лиц с генерализованным тревожным расстройством обращались в течение болезни за профессиональной помощью. Коморбидность усугубляет тяжесть заболевания значительно больше, чем при панических расстройствах. Почти 90% всех лиц с генерализованным тревожным расстройством обнаруживают по крайней мере еще одно психическое расстройство, причем чаще всего депрессию (70%). Эти данные весьма важны для определения показаний к терапии и планирования терапии (см. ниже).

4. Социофобии

[В МКБ-10 — социальные фобии.]

4.1. Феноменология и дифференциальный диагноз

Теперь необходимо рассмотреть социофобии, так как они в последнее время все чаще становятся предметом фундаментальных и прикладных исследований (относительно различных форм специфических фобий, например страха перед животными или страха крови, уколов и повреждений, а также страха высоты и внешнего мира, см. соответствующие обзоры, например: Ost, 1996). Основной характеристикой социофобии является продолжительный страх перед социальными ситуациями или ситуациями, в которых оценивается успешность, или их избегание. Столкновение с ситуациями почти всегда непосредственно вызывает тревожную реакцию, поэтому они чаще всего избегаются или переносятся с большой тревогой. При дифференциальной диагностике необходимо обращать внимание на разграничение социофобии, с одной стороны, и страхов при расстройствах приема пищи и хронических психических расстройствах — с другой.

4.2. Модели возникновения социофобии

Существует целый ряд когнитивно-поведенческих моделей, созданных для объяснения возникновения и поддержания социофобии. Особое значение с точки зрения целей и стратегий лечения приобрели модель самопредставления (Schlenker & Leary, 1982) и модель когнитивной уязвимости (Beck & Emery, 1985). Согласно первой модели, решающую роль играет то, что индивид ставит своей целью произвести на других особое впечатление и при этом сомневается в своих способностях достичь этого. Социофобия, таким образом, возникает из ожидания или переживания социальной оценки в реальных или воображаемых ситуациях и мотивации произвести впечатление, а также ощущения недостаточной собственной эффективности. В дальнейших модификациях этой модели были добавлены дополнительные специфические ситуативные и диспозиционные факторы — такие, например, как воображаемые или фактические недостатки социальных навыков и умений или низкое чувство самоценности, способные повлиять на мотивацию и восприятие собственной эффективности. Концепция Бека и Эмери (Beck & Emery, 1985) базируется на модели когнитивных схем, под которыми понимаются фундаментальные когнитивные структуры, управляющие переработкой информации, полученной в процессе восприятия объектов и событий. Когнитивные схемы помогают адаптироваться к ситуации, избирательно вызвать релевантную информацию и выбрать релевантные аспекты актуальной ситуации. Похожие схемы объединяются в модусы переработки. Согласно теории Бека и Эмери, лица с тревожными расстройствами действуют в следующем модусе уязвимости: они предполагают, что подвергаются неконтролируемой внешней и внутренней опасности. Это приводит к состоянию сомнения и недостаточной уверенности в себе. Индивид концентрирует внимание на собственных слабостях или на переживаниях прежних неудач. Социально-тревожные индивиды постоянно в потоке событий оценивают степень потенциальной угрозы и ищут возможности преодоления таких ситуаций. Когнитивные искажения в форме нелогичных и негативных мыслей о социальных ситуациях мешают индивиду правильно оценить угрозу и собственную эффективность. Особый признак социофобии заключается в том, что страх индивида перед определенными событиями, например перед тем, что он может покраснеть во время разговора или не знать, что сказать, может вызывать страх в смысле самосбывающегося предсказания. Страх или предвосхищаемый негативный опыт удерживают тревожных людей от социального взаимодействия и тем самым подкрепляют искаженные убеждения модуса уязвимости.

Лишь некоторые компоненты обеих моделей прошли экспериментальную проверку. Они хорошо могут объяснить социальную неуверенность, но в меньшей степени — почему развивается полная картина социофобии. Поэтому мы предлагаем (в сокращенном виде) интегрированную диатез-стресс-модель, разработанную рабочей группой Хаймберга (приведена в: Juster, Brown & Heimberg, 1996). Компоненты этой модели изображены в табл. 37.2.1.

Таблица 37.2.1. Компоненты когнитивно-поведенческой модели (Juster, Brown & Heimberg, 1996) Компоненты Примеры Генетические и средовые факторы - генетические влияния;

- тревожность родителей;

- родительские установки относительно воспитания детей;

- негативный опыт контакта с референтной группой и/или представителями противоположного пола Убеждения относительно социальных ситуаций - Социальные ситуации потенциально опасны;

- чтобы избежать опасности в социальных ситуациях, поведение должно быть совершенным;

- у меня отсутствуют способности, необходимые для того, чтобы вести себя должным образом Прогнозы относительно социальных ситуаций Социальные ситуации неминуемо ведут к:

- неприятностям,

- отказам;

- унижению;

- потере статуса Симптомы тревоги - тревожное ожидание социальных ситуаций;

- концентрация внимания и фокусировка на социально угрожающих раздражителях;

- негативные мысли о самом себе, о собственном поведении и оценке себя другими;

- повышенное физиологическое возбуждение;

- сильное беспокойство относительно очевидности тревожных симптомов Последствия тревоги - реальные или воображаемые нарушения поведения;

- восприятие собственного поведения и его оценка по критериям перфекционизма;

- оценка собственного поведения как неадекватного;

- фокусировка на воображаемых отрицательных последствиях неадекватного поведения

В качестве основной предпосылки социофобии необходимо признать генетическую предрасположенность (Fyer, Mannuzza, Chapman, Liebowitz & Klein, 1993). Следующим важным фактором для возникновения этого расстройства является сенсибилизация посредством влияний окружающей среды (процессы научения). Так, например, поведение социально тревожных родителей может способствовать развитию социальной тревоги у детей, если родители будут сообщать детям о своих страхах и отстранять их от участия в определенных социальных ситуациях. В качестве следующих сенсибилизирующих факторов можно назвать прежний негативный опыт с референтной группой (peer group) или представителями противоположного пола. На основе этого опыта индивид начинает думать, что социальные ситуации представляют собой угрозу чувству самоценности или социальному положению. Он думает, что сможет решить эти проблемы, если его поведение будет совершенно, однако на самом деле это неосуществимо. Далее, он ожидает, что его способы поведения приведут к унижению, смущению, отказам и потере статуса (Stopa & Clark, 1993). Эти субъективные убеждения и прогнозы снова повышают вероятность того, что индивид окажется озабочен социальной ситуацией или попытается ее избежать. При этом его ожидания относительно потенциально опасных событий еще больше сенсибилизируются. И, как следствие, у людей с социофобией возникает поток негативных мыслей о своей неполноценности и неспособность преодолевать будущие возможные проблемы. Возникающее при этом физиологическое возбуждение в социальных ситуациях служит еще одним доказательством существующей опасности и сложности справиться с ситуацией. Озабоченность тем, что эта тревога может быть замечена окружающими и будет негативно ими оценена, ведет к подкрепляемому избеганию социальных ситуаций и, как следствие, к негативному подкреплению избегающего поведения. Так как эта тревожная констелляция возникает главным образом в ранней юности или в подростковом возрасте, то со временем может произойти накопление серьезных социальных дефицитов, что дополнительно подкрепляет проблематику. Некоторые имеющиеся на сегодняшний день эмпирические данные подтверждают определенные аспекты этой модели (см. Juster, Brown & Heimberg, 1996). Однако для подтверждения модели в целом пока эмпирических данных недостаточно. Значение этой концепции в настоящее время состоит, прежде всего, в том, что она предлагает целенаправленную стратегию для дальнейших экспериментальных исследований, а также стимулирует развитие соответствующих когнитивно-поведенческих компонентов терапии.

4.3. Эпидемиологические данные, релевантные для этиологии

В одном из исследований, проведенных в США (Magee et al., 1996), было показано, что риск возникновения специфических фобий в течение жизни равен 11,5%, а социофобий — 13,3%. Аналогичная частота заболеваний (для социофобий, правда, немного ниже) была зарегистрирована и в Германии (Wittchen & Perkonigg, 1996), хотя срезовая частота заболеваний (частота заболеваний, зарегистрированная в течение одного месяца) значительно ниже и составляет для специфической фобии 5,5%, а для социофобии — 4,5%. Различие между более высокой частотой заболеваний в течение жизни и более низкой, фиксируемой в течение одного месяца, может рассматриваться как указание на то, что либо эти фобии спонтанно ослабевают, либо — что кажется на основе лонгитюдных исследований более вероятным — обнаруживают флуктуирующее течение. Очевидно, в течение жизни индивида с такими фобиями фазы с серьезными ограничениями и многочисленными симптомами часто чередуются с фазами, когда симптомы практически отсутствуют. Обе формы фобических расстройств обычно (более чем в 80% случаев) впервые возникают в подростковом периоде и в ранней взрослости, причем социофобии и специфические фобии в отличие от панических расстройств и генерализованного тревожного расстройства редко появляются после 25 лет. Женщины страдают специфической фобией в два-три раза чаще, чем мужчины, а социофобией лишь немного чаще — 15,5% против 11,1% у мужчин. Специфические фобии и социофобии связаны с существенным риском появления в дальнейшем других психических расстройств: впоследствии могут развиться другие тревожные расстройства (риск в 5,8-8,5 раз выше, чем у лиц без фобических расстройств), депрессивные расстройства (риск в 3,7-5,6 раз выше), а также злоупотребления психоактивными веществами и зависимости от них (риск в 2 раза выше). Необходимо учитывать, что развитие коморбидности связано со значительным ростом ограничений, связанных с появлением симптомов, в профессиональной и повседневной жизни. Также повышается вероятность поиска помощи у врачей и психологов (Magee et al., 1996).

5. Заключение

Как уже отмечалось, в DSM-IV навязчивые и посттравматические стрессовые расстройства приведены под рубрикой тревожных расстройств. Так как подробное рассмотрение этих расстройств выходит за рамки данной главы, мы хотели бы вкратце отметить, что — как и в случае рассмотренных тревожных расстройств — и для навязчивых, и для посттравматических стрессовых расстройств существует множество моделей различной степени сложности, пытающихся объяснить их возникновение. Обзор этих моделей и обсуждаемых в настоящее время факторов риска можно найти для навязчивых расстройств в книгах Reinecker, 1991 и Salkovskis & Kirk, 1996, а для посттравматических стрессовых расстройств у Saigh, 1995; van der Kolk, McFarlande & Weisaeth, 1996. Для навязчивых и посттравматических стрессовых расстройств в равной степени справедливо то, что их этиология и патогенез до сих пор полностью не ясны. Несмотря на то что конкретные модели в том виде, в котором они сформулированы сегодня, еще не могут рассматриваться как достаточно надежные, ими все же можно руководствоваться при терапевтической интервенции.

6. Литература

Andrews, G., Stewart, G., Allen, R. & Henderson, A. S. (1990). The genetics of six neurotic disorders: A twin study. Journal of Affective Disorders, 19, 23-29.

Barlow, D. H. (1988). Anxiety and it's disorders. New York: Guilford.

Beck, A. T. & Emery, G. (1985). Anxiety disorders and phobias: A cognitive perspective. New York: Basic Books.

Blazer, D., Hughes, D. & George, L. K. (1987). Stressful life events and the onset of a generalized anxiety syndrome. American Journal of Psychiatry, 144, 1178-1183.

Borkovec, T. D., Shadick, R. N. & Hopkins, M. (1991). The nature of normal and pathological worry. In R. M. Rapee & D. H. Barlow (Eds.), Chronic anxiety: Generalized anxiety disorder and mixed anxiety depression (pp. 29-51). New York: Guilford.

Clark, D. M. (1986). A cognitive approach to panic. Behaviour Research and Therapy, 24, 461-470.

Coplan, J. D., Gorman, J. M. & Klein, D. F. (1992). Serotonin related functions in panic-anxiety: A critical review. Neuropsychopharmacology, 6, 189-200.

Den Boer, J. A. & Westenberg, H. G. M. (1988). Effects of serotonin and noradrenaln uptake inhibitor in panic disorder, a double-blind comparative study with fluvoxamine and maprotiline. International Clinical Psychopharmacology, 3, 59-74.

Eaton, W. W., Kessler, R. C, Wittchen, H.-U. & Magee, W. J. (1994). Panic and panic disorders in the United States. American Journal of Psychiatry, 151, 413-420.

Ehlers, A. (1993). Somatic sympoms and panic attacks: A retrospective study of learning experiences. Behaviour Research and Therapy, 3, 269-278.

Ehlers, A. & Margraf, J. (1989). The psychophysiological model of panic. In P. M. G. Emmelkamp, W. Everaerd, F. Kraaimaat & M. van Son (Eds.), Fresh perspectives on anxiety disorders (pp. 1-29). Amsterdam: Swets.

Eysenck, M. W. (1992). Anxiety: The cognitive perspective. Hillsdale: Lawrence Erlbaum Associates.

Fyer, A. J., Mannuzza, S., Chapman, T. F., Liebowitz, M. R. & Klein, D. F. (1993). A direct interview family study of social phobia. Archives of General Psychiatry, 50, 286-293.

Goisman, R. M., Warshaw, M. G., Steketee, G. S., Fierman, E. J., Rogers, M. P., Goldenberg, I., Weinshenker, N. J., Vasile, R. G. & Keller, M. B. (1995). DSM-IV and the appearance of agoraphobia. Without a history of panic disorder: New data on a controversial diagnosis. American Journal of Psychiatry, 152, 1438-1443.

Goldstein, A. J. & Chambless, D. L. (1978). A reanalysis of agoraphobia. Behavior Therapy, 9, 47-59.

Gorman, J. M., Liebowitz, M. R., Fyer, A. J., Goetz, D., Campeas, R. B., Fyer, M. R., Davies, S. I. & Klein, D. F. (1987). An open trial of fluoxetine and the treatment of panic attacks. Journal of Clinical Psychopharmacology, 7, 329-332.

Hoehn-Saric, R., Hazlett, L. & McLeod, D. R. (1994). Generalized anxiety disorder with early and late onset of symptoms. Comprehensive Psychiatry, 34, 291-294.

Juster, H. R., Brown, E. J. & Heimberg, R. G. (1996). Sozialphobie. In J. Margraf (Hrsg.), Lehrbuch der Verhaltenstherapie (Bd. 2, S. 43-59). Berlin: Springer.

Kahn, R., Asnis, G. M., Wetzler, S. & van Praag, H. M. (1988b). Neuroendocrine evidence for serotonin receptor hypersensitivity in panic disorder. Psychopharmacology, 96, 360-364.

Kahn, R., Wetzler, S., van Praag, H. M., Asnis, G. M. & Strauman, T. (1988a). Behavioural indication of serotonergic supersensitivity in panic disorder. Psychiatry Research, 25, 101-104.

Kendler, K. S., Neale, M. C., Kessler, R. C, Heath, A. C. & Eaves, L. J. (1992). Generalized anxiety disorders in women. A population-based twin study. Archives of General Psychiatry, 49, 267-272.

Klein, D. F. (1980). Anxiety reconceptualized. Comprehensive Psychiatry, 21, 411-427.

Klein, D. F. & Fink, M. (1962). Psychiatric reaction patterns to imipramine. American Journal of Psychiatry, 119, 432-438.

Ley, R. (1987). Panic disorder: A hyperventilation interpretation. In L. Michelson & M. Ascher (Eds.), Cognitive-behavioral assessment and treatment of anxiety disorders (pp. 191-212). New York: Guilford.

Magee, W. J., Eaton, W. W., Wittchen, H.-U., McGonagle, K. A. & Kessler, R. C. (1996). Agoraphobia, simple phobia, and social phobia in the National Comorbidity Survey. Archives of General Psychiatry, 53, 159-168.

Margraf, J. & Schneider, S. (1996). Paniksyndrom und Agoraphobie. In J. Margraf (Hrsg.), Lehrbuch der Verhaltenstherapie (Bd. 2, S. 1-27). Berlin: Springer.

Markowitz, J. S., Weissman, M. M., Quellette, R., Lish, J. & Klerman, G. L. (1989). Quality of life in panic disorder. Archives of General Psychiatry, 46, 984-992.

Mathews, A. (1990). Why worry? The cognitive function of anxiety. Behaviour Research & Therapy, 28, 455-468.

Mowrer, O. H. (1960). Learning theory and behavior. New York: Wiley.

Est, L.-G. (1996). Spezifische Phobien. In J. Margraf (Hrsg.), Lehrbuch der Verhaltenstherapie (Bd. 2, S. 30-42). Berlin: Springer.

Perkonigg, A. & Wittchen, H.-U. (1993). Wie wirksam ist das Fortbildungsprogramm Patientenseminar Angst? — Ein erster Erfahrungsbericht. Verhaltenstherapie, 3, 325-332.

Reed, V., Nelson, C. B. & Wittchen, H.-U. (in Druck). Panic attacks, panic disorder and agoraphobia in adolescence: Prevalence, onset and comorbidity. Journal of Psychiatrie Research.

Reinecker, H. (1991). Zwange. Diagnose, Theorien und Behandlung. Bern: Huber.

Reiss, S. & McNally, R. J. (1985). Expectancy model of fear. In S. Reiss & R. R. Bootzin (Eds.), Theoretical issues in behavior therapy (pp. 107-121). New York: Academic Press.

Roemer, L., Borkovec, T. D., Posa, S. & Lyonfields, J. D. (1991). Generalized anxiety disorder in an analogue population: The role of past trauma. Paper presented at the 25th annual convention of the association for the advancement of behavior therapy. NY.

Saigh, P. A. (1995). Posttraumatische Belastungsstorung. Diagnose und Behandlung psychischer Storungen bei Opfern von Gewalttaten und Katastrophen. Bern: Huber.

Salkovskis, P. & Kirk, J. (1996). Zwangssyndrome. In J. Margraf (Hrsg.), Lehrbuch der Verhaltenstherapie (Bd. 2, S. 61-85). Berlin: Springer.

Schlenker, B. R. & Leary, M. R. (1982). Social anxiety and self-presentation: A conceptualization and model. Psychological Bulletin, 92, 641 -669.

Schneider, S. (1995). Psychologische Transmission des Paniksyndroms. Donauworth: Auer & Schwarzenberg.

Stopa, L., & Clark, D. M. (1993). Cognitive processes in social phobia. Behaviour Research and Therapy, 31, 255-267.

Strian, F. (1995). Angst und Angsterkrankungen. Munchen: Beck.

Turowsky, J. & Barlow, D. H. (1996). Generalisiertes Angstsyndrom. In J. Margraf (Hrsg.), Lehrbuch der Verhaltensstherapie (Bd. 2, S. 87-105). Berlin: Springer.

Ustun, T. B. & Sartorius, N. (Eds.). (1995). Mental illness in General Health Care. An International Study. Chichester: Wiley.

Van der Kolk, B. A., McFarlane, A. C. & Weisaeth, L. (1996). Traumatic stress. The effects of overwhelming experience on mind, body, and society. New York: Guilford.

Volz, H. P., Moller, H. J. & Sturm, Y. (1994). Generalisierte Angsterkrankungen. Ubersicht uber Behandlungsmoglichkeiten mit Nichtbenzodiazepinen. Psychopharmakotherapie, 1, 101-106.

Watson, J. B. & Rayner, R. (1920). Conditioned emotional responses. Journal of Experimental Psychology, 3, 1-4.

Wittchen, H.-U. (1996). Critical issues in the evaluation of comorbidity. British Journal of Psychiatry, 168 (Suppl.30), 9-16.

Wittchen, H.-U. & Essau, C. A. (1993). Epidemiology of panic disorder: Progress and unresolved issues. Journal of Psychiatric Research, 27 (Suppl. 1), 47-68.

Wittchen, H.-U. & Perkonigg, A. (1996). Epidemiologie psychischer Storungen. Grundlagen, Haufigkeit, Risikofaktoren und Konsequenzen. In A. Ehlers & K. Hahlweg (Hrsg.), Enzyklopadie der Psychologie, Themenbereich D Praxisgebiete. Band 1, Grundlagen der Klinischen Psychologie (S. 69-144). Gottingen: Hogrefe.

Wittchen, H.-U., & Vossen, A. (1996). Komorbiditatsstrukturen bei Angststorungen. Haufigkeit und mogliche Implikationen. In J. Margraf (Hrsg.), Lehrbuch der Verhaltenstherapie (Bd. 1, S. 217-233). Berlin: Springer.

Wittchen, H.-U., Zhao, S., Kessler, R. & Eaton, W. W. (1994). DSM-III-R generalized anxiety disorder in the National Comorbidity Survey. Archives of General Psychiatry, 51, 355-364.

<< | >>
Источник: У. Бауманн. Клиническая психология (Urs Baumann, Meinrad Perrez "Lehrbuch Klinische Psychologie — Psychotherapie",1998). 1998

Еще по теме 37.2. Тревожные расстройства: этиология и анализ условий возникновения:

  1. Содержание
  2. Раздел IV. Этиология / анализ условий возникновения: общие положения
  3. Глава 9. Этиология / анализ условий возникновения: методические положения
  4. 25.2. Моторные расстройства: этиология / анализ условий возникновения
  5. 26.2. Нарушения восприятия: этиология / анализ условий возникновения
  6. 27.2. Нарушения памяти: этиология / анализ условий возникновения
  7. 28.2. Расстройства научения: этиология / анализ условий возникновения
  8. 29.2. Расстройства мышления и способности решения проблем: этиология и анализ условий возникновения
  9. 30.2. Эмоциональные расстройства: этиология и анализ условий возникновения
  10. 31.2. Мотивационные расстройства: этиология и анализ условий возникновения
  11. 32.2. Расстройства сна: этиология и анализ условий возникновения
  12. 33.2. Расстройства приема пищи: этиология и анализ условий возникновения
  13. 34.2. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ: этиология и анализ условий возникновения
  14. 35.2. Шизофрения: этиология и анализ условий возникновения
  15. 36.2. Депрессивные расстройства: этиология и анализ условий возникновения