<<
>>

Глава X ИНФЕКЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫ И ШИЗОФРЕНИЯ

Вопрос о взаимоотношении инфекций, инфекционных психозов и шизофрении всегда был и остается предметом дискуссии. В частности, широко обсуждается возмож­ность выявления шизофрении под влиянием инфекцион­ных заболеваний.

ВопЬоеНег, отчасти Кй(Нп (1923), 51ег1г (1930) появление в картине экзогенных психозов маниакальных, депрессивных, параноидных, кататони­ческих и других синдромов, не относящихся к «экзоген­ным типам реакции», относили к проявлениям конститу­циональной (наследственной) предуготованности к эндо­генным психозам (в частности, к шизофрении). Роррег (1920), КаЬп (1921) возникающие в связи с экзогенными факторами шизофреноподобные состояния называют «эн­догенными симптоматическими реакциями», «шизоформ- ными типами реакции», «экзогенной симптоматической шизофренией». Витке (1929) считал, что шизофрения всегда выявляется только в связи с воздействием экзоге­нии, и предлагал относить ее к «экзогенным типам ре­акции».

Мнения об исключительно экзогенной этиологии шизо­френии придерживаются представители французской пси­хиатрической школы С1аис1 (1925) и Вагик (1930). К ним приближаются взгляды А. С. Чистовича и П. Е. Вишнев­ского, которые, отрицая нозологическую самостоятель­ность шизофрении, рассматривают ее как неблагоприят­ный вариант течения и исхода различных, в первую оче­редь инфекционных, психозов. В возникновении шизофре­нии А. С. Чистович ведущее значение придает сочетанию хронической и острой (часто условно патогенной) инфек­ций и угнетению защитных иммунобиологических меха­низмов. В отечественной литературе эта концепция в по­следнее время вызывает все больше возражений. В. К. Фе­доров и Л.С.Мучник (1960), Л.С.Мучник и А. И. Шапиро (1959), изучая иммунобиологические показатели при шизофрении и затяжных инфекционных психозах, при» шли к выводу, что снижение реактивности нельзя счи­тать необходимым условием неблагоприятного течения психоза, что оно является дополнительным неблагоприят­ным обстоятельством, к которому нельзя свести разли­чия в патогенезе этих заболеваний.

Исследуя посевы крови и мочи при различных психозах, И. И. Ильин и М. С. Дзюбенко (1957) обнаружили, что наличие или отсутствие условно патогенной флоры не влияет на кли­нику и течение шизофрении, потому эта флора не может быть признана причиной шизофрении. При этом И. И. Ильин (1965) не подтверждает мнения о гипореак­тивности организма больных шизофренией в отношении инфекций, ссылаясь на нормальные показатели неспеци­фического иммунитета. В. С. Шапошниковым (1965) уста­новлено, что аллергический компонент не является спе­цифичным ни для инфекционных психозов, ни для шизо­френии, а лишь определяет остроту течения этих психозов.

Сторонники нозологической самостоятельности шизо­френии, как правило, признают возможность провокации шизофренического процесса инфекцией, т. е. возникнове­ния его в тесной связи с воздействием инфекционного фактора. Однако по вопросу о содержании понятия «про­вокация», частоте таких случаев и роли инфекции в раз­витии патологического процесса существуют различные точки зрения. Е. К. Краснушкин р933) и Е. Р. Шпир (1935) видят в инфекции лишь «толчок», способствующий выявлению шизофрении. Против оценки ее роли как слу­чайного «толчка» выступает Е. Н. Каменева (1955). Я. С. Чапурин (1951) возражает против термина «прово­кация», называя его неправомерным и идеалистичным и указывая, что в данном случае экзогенный фактор яв­ляется не случайным механизмом, а обязательным звеном в структуре заболевания. А. А. Абаскулиев (1959) и Д. С. Озерецковский (1963) считают возможным говорить о провокации лишь в случаях с отягощенной наследствен­ностью. АУ. Мауег-Огозз (1932) и \УПН (1966) не прида­ют большого значения провоцирующей роли инфекции при шизофрении, а И. О. Нарбутович (1964) признает такую возможность лишь в отдельных случаях. Н. Н. Меу- ег (1953) среди 1000 больных шизофренией обнаружил связь возникновения психоза с острыми соматическими заболеваниями лишь у 8,1%.

Многие авторы отводят инфекции не только провоци­рующую, но и патогенетическую роль в генезе шизофре­нии.

В. А. Гиляровский (1935) рассматривает ее как «активатора» шизофренического процесса, усиливающего интоксикацию. П. Ф. Малкин (1937) отмечает, что она как бы способствует созреванию шизофрении. Л. П. Унгер (1956), Л. С. Мучник (1957), А. М. Халецкий (1962), Н. И. Белявский (1964) видят ее влияние в ослаблении коры головного мозга и подавлении активности защитных сил организма. На патогенетическую роль инфекций в развитии шизофрении указывают также А. Б. Алек­сандровский (1949), М. Г. Гулямов (1958), Э. Л. Максу­това (1963) Б. Е. Миронов (1964), В. К. Смирнов (1965), Я- И. Язгур (1968), X. Набатова (1970) и др. Несколько особняком стоит мнение О. Ф. Кроль (1941, 1948)

и Д. С. Озерецковского (1962) о провокации шизофрении не инфекцией, а возникающим в связи с ней инфекцион­ным психозом, после которого в дальнейшем выявляется шизофреническая картина.

Сложность взаимоотношений инфекций, инфекцион­ных психозов и шизофрении определяет трудность разгра­ничения этих психозов в диагностической практике. В от­личие от А. С. Чистовича (1953) и его сотрудников (Л. А. Липская, 194Ь; Т. Л. Шалагина, 1941, и др.), кото­рые признают возможность «шизофренического» исхода при затяжном течении инфекционных психозов, сторон­ники нозологической самостоятельности шизофрении счи­тают картину шизофренического дефекта (эмоциональное и волевое снижение, аутизм, нарушения мышления) ти­пичной в первую очередь для шизофрении (И. Г. Равкин, 1937; Г. Е. Сухарева, 1955; Т. П. Симеон, 1955; А. В.Снеж- невский, 1966; Д. С. Озерецковский, 1969, и др.). Боль­шинство авторов, изучавших инфекционные психозы, отмечают, что шизофренический тип дефекта при них не встречается (М. И. Яшиш, 1939; Е. Н. Мигаловская, 1952, М. Т. Клейман, 1958; С. Б. Семичов, 1961; 3. Ф. Короева, 1966, и др.). А. И. Винокурова (1939), И. Г. Равкин (1958), В. В. Шостакович (1962), М. И. Полева (1962), Т. Е. Тощева (1960) прямо указывают, что инфекционные психозы, даже текущие на определенных этапах с шизо- френоподобной картиной, приводят к дефекту органиче­ского характера.

Лишь некоторые авторы признают воз­можность появления шизофреноподобного дефекта, в ча­стности, при ревматических психозах, но отмечают в нем и черты органического слабоумия, который все более явно обнаруживается на отдаленных этапах (Б. М. Эйд- ман, 1958; 3. А. Автор и К. А. Скворцов, 1959).

Распространен взгляд, что шизофрения чаще возни­кает после острых инфекций и особенно часто при гриппе, ангине, малярии. Указывается, что экзогенная вредность вносит в картину провоцированной шизофрении свой осо­бенности, которые могут быть различны при различных инфекциях. Г. Е. Сухарева, А. Г. Наку и Э. Л. Максутова даже выделяют различия в клинике шизофрении, возник­шей на высоте инфекции и после острого периода ее. Не разделяет эту точку зрения Л. С. Мучник (1959), считая, что «в большинстве случаев шизофрения после экзогении не имеет особенностей». После инфекций, особенно ост­рых (сыпной тиф, грипп, малярия), как правило, отмеча­ли развитие кататонической формы шизофрении (В. А. Ги­ляровский, 1935; Г. И. Плессо, 1937; А. Б. Александров­ский, 1949; Л. А. Богданович, 1956, и др.). Е. Н. Каменева (1956) считает, что кататоническое возбуждение является «общей неспецифической реакцией мозга больных шизо­френией на интенсивное инфекционно-токсическое воз­действие». По мнению А. Н.Молохова (1955) и Д. С.Озе- рецковского (1963), в связи с хроническими инфекциями (особенно с ревматизмом) чаще возникает параноидная форма шизофрении. Этому противоречат данные Шей- Нешег (1957), обнаружившего ревматизм в анамнезе больных параноидной формой в 3 раза реже, чем при других формах. При туберкулезе И. А. Алфеевский (1912), А. Г. Наку (1955), V. Ыауа (1970) наблюдали преобладание кататонической формы.

Широко распространенным было мнение, что шизо­френия, возникшая в связи с экзогенными факторами (особенно с острыми инфекциями), характеризуется более благоприятным течением. Однако в последнее время оно поколебалось. Ьап§!е1сИ:, прежде (в 1956 г.) разделяв­ший эту точку зрения, в работе 1960 г.

уже отмечает, что наличие провоцирующих факторов не имеет значения для прогноза шизофрении. К такому же выводу приходят КисЫезсЬе! (1957), ЛоЬапзоп (1958), не наблюдавшие принципиальной разницы в течении шизофрении, возник­шей в связи с провокацией экзогенной или независимо от нее. Е. Н. Каменева и Э. Я. Скуинь (1957) отмечали неблагоприятное ее течение после хронических инфекций (особенно ревматизма), в то время как острые инфекции заметного влияния на прогноз не оказывали. По мнению Д. С. Озерецковского (1968), при непрерывном течении ядерной шизофрении соматогении не оказывали сущест­венного влияния, а при благоприятном периодическом течении изменяли ее форму и клинику. По наблюдениям X. В. Набатовой (1969), И. И. Гутина (1969), В. П. Кур­кина (1974) соматогении утяжеляют течение шизофрении, быстрее развивается грубый дефект. Р. А. Наджаров (1969) отрицает существенное значение экзогенных воз­действий на течение шизофрении, отмечая лишь их мани­фестирующее влияние и отражение в картине заболева­ния в ее начальном периоде.

Предпринятое нами длительное изучение течения инфекционных психозов и их отдаленных исходов пока­зало, что при них не развивается типично шизофрениче­ский дефект. Анализ случаев ощибочной диагностики инфекционных психозов показал, что у большого числа больных в дальнейшем была диагностирована шизофре­ния. Большой процент случаев пересмотра диагноза в пользу шизофрении при изучении катамнеза (в 194 из 691 катамнестически изученногохлучая, в которых перво­начально диагностировали инфекционный психоз), осо­бенно в группе инфекционных психозов невыясненной этиологии (54 из 149), свидетельствует о расширительной диагностике инфекционных психозов.

Длительное катамнестическое наблюдение, которое делает диагностику наиболее достоверной, позволяет рет­роспективно оценить ее ошибки, их причины и те диффе- ренциально-диагностические критерии, которые уже на начальной стадии психоза дают возможность говорить о развитии шизофренического процесса. При этом обна­руживается ведущая роль тщательного изучения психо­патологической картины для дифференциальной диагно­стики.

Анализ случаев ошибочных диагнозов показывает, что, как правило, их причиной является недооценка пси­хопатологической симптоматики, ее особенностей в ста­тике и развертывания в динамике и переоценка данных анамнеза, сомато-неврологического обследования и лабо­раторных исследований. Это подтверждает мнение о зна­чении психопатологической симптоматики и ее динамики как ведущего критерия дифференциальной диагностики инфекционных психозов и шизофрении, экзогенных и эн­догенных психозов (И. Ф. Случевский, 1960; А. М. Халец- кий, 1965; ЬеопЬагй, 1960, и др.).

Все сказанное ни в коем случае не исключает и не умаляет значения для дифференциального диагноза ши­зофрении и инфекционных психозов соматических, нев­рологических, микробиологических, иммунобиологиче­ских, патоморфологических и других исследований, результаты которых всегда должны сопоставляться как между собой, так и с данными психопатологического анализа. Данные анамнеза также требуют тщательной оценки перенесенных в прошлом заболеваний, а не только их констатации, что иногда ведет к установлению прямо­линейной «механической» связи между ними и психозом. В каждом отдельном случае нужно, по выражению П. Ф. Малкина, «доказать их внутреннюю этиологическую и патогенетическую связь с определенными психическими изменениями и психозом в целом». При дифференциаль­ном диагнозе с шизофренией необходимо исходить не из психопатологической картины, свойственной «вообще» инфекционным психозам, а из особенностей клиники и ди­намики инфекционного психоза определенной этиологии, который предполагается или отвергается у данного больного.

Анализ ошибок диагностики, которые были выявлены при катамнестическом исследовании, показал, что случаи ошибочной диагностики инфекционных психозов при ши­зофрении делятся на две большие группы. К первой груп­пе (82 случая) мы отнесли тех больных, у которых с са­мого начала болезни наблюдалась типичная для шизо­френии клиническая картина психоза, но правильный диагноз не был поставлен в силу игнорирования психопа­тологической картины и переоценки ряда других факто­ров. Ко второй группе отнесены те больные (50 человек) у которых манифестный приступ шизофрении возникал при наличии инфекционного заболевания, что в ряде слу­чаев вносило свои особенности в психопатологическую структуру психоза.

В 82 случаях шизофрения не была диагностирована потому, что развивавшиеся психозы ошибочно связыва­лись с различными инфекционными заболеваниями. При­чиной ошибочной диагностики были: переоценка анамне­стических сведений о перенесенных в прошлом заболева­ниях— в 22 случаях, переоценка лабораторных данных при отсутствии всей клинической картины соматического заболевания — в 10, игнорирование возможности сомати­ческих сдвигов при шизофрении — в 12, недостаточно тщательно собранный анамнез, в результате чего про­сматривалось начало психического заболевания задолго до появления интеркуррентной инфекции — в 27, уста­новление «механической» причинной связи между психо­зом и наблюдавшимися незадолго до его начала неопре­деленными соматическими нарушениями (чувство жара, озноба, недомогание и пр.) — в И случаях. Как правило, психопатологическая картина, ее особенности, характер динамики психических нарушений при этом учитывали недостаточно. Случаи, в которых шизофрения не была диагностирована, ошибочно связывали этиологически с гриппом у 23 больных, с гноеродными инфекциями — у 14, с бруцеллезом — у 13, с туберкулезом — у 12, с ма­лярией— у 11, с ревматизмом — у 7, с послеродовой ин­фекцией— у 2 больных. С учетом этиологии предпола­гавшегося инфекционного психоза диагностические ошиб­ки объяснялись различными причинами.

Наиболее часто при шизофрении диагностировали гриппозные психозы. В некоторых случаях игнорировали наличие инициальных психических нарушений задолго (за несколько недель или месяцев) до возникновения гриппа. У большого числа больных диагноз гриппа был недостаточно обоснован. Любое указание больного или его родственников на отмечавшееся перед началом пси­хоза недомогание, повышение температуры или ката­ральные явления со стороны верхних дыхательных путей расценивали как грипп и ставили в причинную связь с возникшим психозом. Обращает на себя внимание, что только у 3 из 23 больных «грипп» возник в период эпиде­мических вспышек. По-видимому, в части случаев имели место другие, возможно, аденовирусные заболевания. Наибольшие диагностические трудности вызывали случаи, в которых психоз начинался остро после соматического заболевания с высокой температурой и катаральными явлениями и проявлялся преимущественно кататониче­ским синдромом.

У больного Н., 1937 года рождения, после перенесенного в сен­тябре 1Э56 г. заболевания, протекавшего с явлениями катара верхних дыхательных путей, появились чувство недомогания, головные боли, неприятные ощущения в различных частях тела. Соматические нару­шения были расценены как грипп, хотя возникли не в период эпиде­мии и не сопровождались высокой температурой. Состояние, близкое к астено-ипохондрическому, продолжалось более месяца, затем сме­нилось острым состоянием тревоги, страха, растерянности, подозри­тельности и углубляющимся кататоническим ступором, который со­провождался упорными отказами от еды, нарастающим истощением, появлением пролежней и продолжался около 4 мес. Противоинфек- ционная и дезинтоксикационная терапия не привела к значительному улучшению состояния больного; улучшение наступило лишь под влия­нием инсулинотерапии. По выходе из психоза у больного не было астении и выявлялась уклончивая оценка своего болезненного состоя­ния, а позже были отмечены и изменения личности: больной стал замкнутым, неуживчивым, утратил прежние интересы, плохо справ­лялся с работой. В декабре 1964 г.— повторный психотический при­ступ с галлюцинаторно-параноидным синдромом, продолжавшийся 5 мес, и явным эмоциональным снижением после выхода из психоза, что окончательно подтверждает диагноз шизофрении с «шубообраз­ным» течением.

Отличие от гриппозных психозов с кататоническим синдромом на первом этапе психического заболевания в данном случае обнаруживалось как в особенностях картины кататонии (большая глубина ступора с негати­визмом и каталепсией), так и в течении психотического состояния (длительность кататонического ступора, отсут­ствие астении и наличие черт дефекта после его ликвида­ции). Следует признать, что иногда в подобных случаях дифференциальный диагноз на начальных этапах психоза может оказаться невозможным.

Число случаев ошибочной диагностики ревматических психозов при шизофрении, несмотря на значительное сходство этих заболеваний на отдельных этапах, на на­шем материале невелико (7 больных), что, по-видимому, объясняется большой продолжительностью наблюдений над больными. К. А. Скворцов (1956) писал, что «самым трудным, но и самым достоверным в суждении об окон­чательной диагностике больного, страдающего ревматиз­мом и шизофренией или шизофреноподобным психозом, являются длительность и точность клинических наблю­дений». Как правило, ошибки диагностики возникали при наличии ревматизма в прошлом или одновременно с раз­вивающимся психозом, а также потому, что при ревмати­ческих психозах чаще, чем при других инфекцион­ных психозах, наблюдаются шизофреноподобные катато­нические и галлюцинаторно-параноидные состояния. От­личия в их клинической картине, дающие опорные пункты для дифференциальной диагностики, подробно изложены в главе о ревматических психозах. Они проявляются не только в особенностях сходных синдромов, но главным образом в характере их смены и тенденции развития пси­хоза в целом. При разграничении этих заболеваний осо­бенно четко обнаруживается тот факт, что в развитии

инфекционных и экзогенно-органических психозов могут наблюдаться этапы с шизофреноподобной симптоматикой, но при них существует иная структура и иная динамика развертывания психопатологических синдромов. На от­даленных этапах при шизофрении обнаруживалось нали­чие не экзогенно-органического процесса, столь свойст­венного ревматическим психозам, а шизофренического дефекта.

В случаях шизофрении, осложнившейся гноеродной инфекцией, картина психоза также отличалась от таковой при психозах, обусловленных ею. Как правило, изучение анамнеза показывало, что инициальные психические на­рушения появились до развития гнойной инфекции (обычно это была ангина или обострение хронического тонзиллита), а потому не было оснований думать о при­чинной связи между инфекцией и шизофренией. Скорее, наоборот, психоз, ослабляя защитные силы организма (возбуждение, отказы от еды и пр.), может активизиро­вать дремлющую или условно патогенную микробную флору. В описываемых случаях шизофрении, протекаю­щей с кататоническими, депрессивно-параноидными и другими синдромами, на высоте присоединившейся ин­фекции на короткое время возникали отдельные делири- озные явления или налет спутанности, но они не изменяли основной структуры психоза. Ангинозные и тонзиллоген- ные психозы, по нашим данным, не имели столь слож­ной эндоформной картины, при них также не было дли­тельного апато-абулического этапа на выходе из психоза. С этой точки зрения описанные Г. А. Макеевым, Е. Е. Сканави, Е. Н. Мигаловской, Н. А. Силаевой и др. шизофреноподобные состояния с галлюцинаторно-пара­ноидными и кататоническими синдромами при ангине и хроническом тонзиллите требовали бы более длитель­ного катамнестического изучения. В некоторых случаях манифестный приступ шизофрении сопровождался сома­тическими сдвигами (повышение температуры, патологи­ческие изменения в крови и моче и др.), которые припи­сывались проявлениям условно патогенной (гноеродной) инфекции. Повторные приступы шизофрении, как пра­вило, ими не сопровождались.

В 2 случаях у больных шизофренией, начавшейся в по­слеродовом периоде, ошибочно диагностировали после­родовой инфекционный психоз. Послеродовая инфекция выявлена не была, но уже на высоте психоза наблюда­лось кратковременное повышение температуры, что и по­служило причиной ошибочной диагностики. В отличие от послеродовых инфекционных психозов случаи эти про­текали х меньшей остротой и без помрачения сознания. Как уже сказано, они не были связаны с конкретным послеродовым инфекционным осложнением.

Ошибочная диагностика туберкулезного психоза имела место, когда туберкулез либо отмечался в прош­лом, либо сосуществовал с шизофреническим процессом.

У больной К., 1916 года рождения, болевшей в течение 10 лет туберкулезом легких и туберкулезным спондилитом, в 1958 г. поя­вились слуховые галлюцинации. При первом поступлении в больницу в 1959 г. наблюдалась картина вербального галлюциноза однообраз­ного содержания. Ремиссии не наступило. Постепенно истинные слухо­вые галлюцинации сменились псевдогаллюцинациями, появились идеи преследования и воздействия, развился стойкий синдром Кандин­ского — Клерамбо, позже присоединились идеи величия. Неуклонно нарастали снижение эмоциональности и активности, аутизм, отно­шение к родным стало злобным и агрессивным. Туберкулез за весь период психического заболевания (наблюдается более 10 лет) не да­вал обострений.

В указанном случае начальный этап непрерывно-про- гредиентной параноидной шизофрении протекал с карти­ной вербального галлюциноза, что было проявлением галлюцинаторного варианта дебюта параноидной шизо­френии в результате ее развития на патологически изме­ненной почве при наличии хронической инфекции (по

С. Г. Жислину). В отличие от галлюциноза при туберку­лезных психозах здесь нет остроты состояния, яркой аф­фективной насыщенности переживаний, связи с обостре­нием туберкулеза, астенического фона. При туберкулез­ных психозах также возможно появление параноидных синдромов, но, по нашим наблюдениям, они возникали только на фоне обострения туберкулеза, в то время как при шизофрении такого параллелизма между разверты­ванием психотической симптоматики и течением инфек­ции не было. Параноидные состояния туберкулезной этиологии характеризовались кратковременностью, от­сутствием систематизации бредовых идей, обязательной астенией.

Наиболее часто причиной ошибочной диагностики бруцеллезных психозов в случаях шизофрении послужило обнаружение у больных положительных серологических и аллергических реакций на бруцеллез, хотя ни в анамнезе больных, ни при их обследовании клинических проявле- иий бруцеллеза не было выявлено. При этом не учитыва­лось, что в очагах бруцеллезной инфекции имеется от 14 до 52% здоровых лиц, положительно реагирующих на бруцеллез (М. Н. Поберезкин, 1959), и что в Оренбург­ской области привита значительная часть населения (А. В. Целуйкин, 1956). У некоторых больных основанием для постановки ошибочного диагноза служили указания на заболевание бруцеллезом в прошлом. В этих случаях катамнестические данные подтверждали, что появление кататонических и стойких параноидных состояний свиде­тельствовало о шизофреническом процессе. При бруцел­лезных психозах мы не наблюдали кататонического синд­рома. В единичных случаях при них отмечены галлюци­наторно-параноидные состояния, но ядром синдрома был галлюциноз, а бредовые идеи были преходящими и незна­чительно выраженными, не было свойственных шизофре­нии аутизма и эмоциональных нарушений.

Ошибочная диагностика малярийных психозов у боль­ных шизофренией, как правило, явилась результатом переоценки указаний в анамнезе на длительное заболе­вание малярией или (реже) на предшествовавшие психо­зу неясные повышения температуры и недомогание. По клинической картине это были люцидные кататонические или иногда онейроидно-кататонические состояния в рам­ках «шубообразного» или периодического течения шизо­френии, которые при малярийных психозах ни у одного из 63 больных не наблюдались. При последних появле­нию кататонических симптомов всегда предшествовало аментивное состояние.

К случаям провокации шизофрении инфекциями мы отнесли наблюдения над теми больными (50 человек), у которых шизофрения манифестировала либо в период острого или обострения хронического инфекционного заболевания (у 26 человек), либо вскоре после них (у 24 больных). Различные экзогенные наслое­ния в картине дебюта шизофрении отмечены в первой группе у 20 больных, во второй — у 18 больных. В осталь­ных 12 случаях в психопатологической картине не удава­лось подметить каких-либо особенностей, которые указы­вали бы на влияние экзогенной вредности на начальные проявления шизофрении.

Наиболее часто провоцирующими факторами в разви­тии шизофрении выступали грипп и ангина. По-видимому, это обусловлено не столько особенностями их патологи­ческого воздействия, сколько распространенностью этих болезней. Провоцирование манифестного приступа шизо­френии гриппом наблюдалось у 22 больных. Только в

3 случаях психоз начинался на высоте инфекции, и тогда в его картине появлялись симптомы помрачения созна­ния. Одно из этих наблюдений представляет значитель­ные диагностические трудности и заслуживает специаль­ного разбора.

Больной М., 1933 года рождения. Сестра больна шизофренией. Больной был всегда общительным, спокойным, трудолюбивым. Окончил 10 классов и успешно учился на III курсе сельскохозяйст­венного института. Во время пребывания на практике в совхозе 14/У1И 1956 г. у него повысилась температура до 39,3°С, были оз­ноб, недомогание, резкая слабость. С диагнозом гриппа был поме­щен в терапевтическое отделение районной больницы, где находился по 18/УШ. По ночам почти не спал, видел, как его окружали сол* даты, как приходила его мать и звала его. Из окна видел трубу, к которой притянуло четырех человек, пытавшихся подойти к окну. После снижения температуры направлен в психиатрическую больни­цу. В дороге был растерян, говорил, что у него нет матери, что в голове у него дыра. Поступил в больницу 21/УШ 1956 г.

При поступлении температура нормальная, больной истощен, кожа сухая, губы потрескавшиеся, язык обложен. Со стороны внут­ренних органов патологии нет. Анализы крови и мочи без патоло­гических изменений. В неврологическом статусе обнаруживается только анизокория, реакции зрачков на свет и конвергенцию живые. В больнице оставлен с трудом, испытывал страх, был несколько напряжен. Вскоре успокоился, охотно рассказывал о галлюцинатор­ных переживаниях, но не мог оценить, было ли это явью или снови­дением. Психотических нарушений не обнаруживал. Жаловался на слабость, которая постепенно исчезла, появилось критическое отно­шение к болезни. Выписан 4/1Х.

После перенесенного психоза у больного появились частые го­ловные боли, учеба давалась с трудом, но институт окончил. Не­сколько лет работал инженером на селе, затем перешел на препо­давательскую работу. Никаких изменений или особенностей в его характере окружающие не отмечали. С октября 1965 г. больной стал замечать, что в училище, где он работал, «царят странные по­рядки». Ученики обнаруживали себя либо слишком грамотными, либо слишком глупыми, чтобы быть настоящими учащимися. Решил, что в училище «орудует шайка преступников во главе с директо­ром». Заметил, что его преследуют, на случай нападения на него вооружился, на ночь клал нож под подушку. Стал вспыльчив, дома по незначительным поводам устраивал скандалы. С марта 1966 г. начал выпивать, пил один, «чтобы забыться», не опохмелялся. При стационировании 30/Ш 1966 г. у больного обнаружены два ножа, металлические предметы и толченое стекло.

В сомато-неврологическом статусе больного отклонений не об­наруживается. Свое поступление в больницу объясняет необходимо­стью искать убежище, ибо училище, где он работает, является «средоточием шпионов». Доказательством этого служит наличие среди учащихся «людей с лысиной», что свидетельствует об их за­

нятиях умственным трудом. Вспоминает, что в 1962 г., когда во время его поездки с директором в дороге застряла машина, дирек­тор отослал его за помощью в деревню, видимо, чтобы провести сеанс радиосвязи. С тех пор к нему приходят подозрительные люди, которые намеками пытаются выяснить, понял ли он это и помнит ли об этом случае. Однажды на сенокосе как бы нечаянно директор ударил его каблуком в висок, в другой раз он слышал, как над его ухом просвистела пуля. В училище его ущемляют, составляют не­удобное для него расписание занятий, пытаются вывести из равно­весия, выкрадывают нужные ему бумаги, оставляют открытым его кабинет. Был случай, когда он неожиданно резко повернулся, а один учащийся в это время быстро спрятал руки за спину.- Понял, что на него готовится нападение, и стал ходить вооруженным.

В отделении больной замкнут, насторожен. Высказывает пред­положение, что сюда под видом больных могут проникнуть его вра­ги. Вспоминает, что дома он замечал белый порошок в чайнике. Заявляет, что он занят решением важной теоремы, просит предоста­вить ему комнату для занятий, в то же время совершенно бездея­телен. Опасается, что во время лечения инсулином он может сказать «что-нибудь лишнее». Родным на свидании охотно поверяет свои подозрения и убеждения. С начала мая 1966 г. становится все более замкнутым, неохотно и уклончиво говорит о своих болезненных пе­реживаниях. Очень вял, ничем не занимается, не читает, ни к чему не проявляет интереса, целыми днями без дела сидит на кровати. Не тяготится пребыванием в больнице, равнодушно воспринял со­общение об оформлении ему инвалидности. После проведения ин- сулинотерапии (40 шоков) и лечения аминазином в течение Р/гмес (высшая доза 450 мг в сутки) 24/УП 1966 г. был выписан. Дома через 3 дня повесился. Угнетенности в эти дни родственники у боль­ного не отмечали.

В описанном случае первый психоз был диагностиро­ван как гриппозный, второй — как параноидная форма шизофрении. Возникает вопрос о взаимоотношении между ними. По-видимому, следует считать, что первый психоз носил характер чисто симптоматического, так как ни в его клинике, ни по выходе из него шизофренических черт не выявлялось. Его возникновение было целиком обусловлено инфекцией, хотя нельзя исключить и роль наследственно предуготованной ослабленной почвы, ко­торая способствовала его развитию. Этот случай является иллюстрацией к высказанному В. А. Гиляровским (1933) мнению, что характер реакции на экзогению зависит от периода шизофрении, в котором она действует, и что в самом начале шизофрении (до асимптоматической фазы) он будет таким же, как и у здорового человека — симптоматический психоз. Судя по нашему материалу, подобные случаи являются редкими. Нам удалось наблю­дать еще один подобный случай, когда у больной с воз­никшим после криминального аборта септическим состоя­нием развилась типичная аменция, а через 7. лет начался шизофренический процесс с «шубообразным» течением и преобладанием в картине приступов кататонического (люцидного) возбуждения. Влияние на его клинику преж­ней экзогении можно предположительно усмотреть лишь в обилии истинных слуховых галлюцинаций, достигаю­щих порой степени вербального галлюциноза. Только дан­ные 2 случая могут служить подтверждением мнения Д. С. Озерецковского (1963), что возможно существова­ние симптоматического психоза при первом приступе и шизофрении при последующем. Но тогда следует гово­рить не о .разных приступах, а о разных психозах, ибо в первом психозе симптомов шизофрении еще нет. Утвер­ждать же, что «острый инфекционный психоз как бы открывает дверь для входящей за ним шизофрении» (Д. С. Озерецковский,.1962), не представляется возмож­ным, так как между двумя психозами лежит длительный светлый промежуток, в котором будущая шизофрения еще ничем себя не обнаруживает.

Из 19 больных, у которых шизофрения проявлялась после стихания гриппа, у 5 в клинической картине ее дебюта никаких особенностей отметить не удалось, а у 14 имелись более или менее выраженные экзогенные вклю­чения. Если приступ был кататоническим (8 случаев), то он начинался с кататонических расстройств (обычно воз­буждения), а затем в картине его обнаруживались дели- риозные явления, психосенсорные нарушения, астения, реже налет спутанности. При отсутствии большой остро­ты состояния наблюдалась выраженная растерянность, что обычно мало свойственно люцидной кататонии. При параноидной картине приступа (6 больных) на первом этапе наблюдались оглушенность, иногда растерянность, астения, острый галлюциноз. Следует отметить достовер­ность диагностики гриппа у этой группы больных, что подтверждает как типичность его клинической картины, так и тот факт, что в 12 из 22 случаев он наблюдался во время эпидемических вспышек.

При ревматизме шизофрения манифестировала в пе­риод обострения болезни. При этом у 3 больных на фоне вялого непрерывного течения шизофрении, нарастающего эмоционально-волевого снижения с резонерством, вычур­ностью и неадекватностью поведения развился параноид­ный синдром и появились астенические симптомы. У 2 больных кататонические состояния сочетались с яр- ними зрительными галлюцинациями делириозного харак­тера и вербальным галлюцинозом.

При провоцировании шизофрении гноеродной инфек­цией (чаще всего речь шла о хроническом тонзиллите,, в единичных случаях о генитальном сепсисе, флегмоне, обострении хронического остеомиелита и пр.) у большин­ства больных психические нарушения возникали в разгар ее. На ранних этапах психоза имелись особенности, об­условленные влиянием экзогении. Чаще это были дели- рантные явления на начальной стадии простой формы шизофрении, аментивный налет или оглушенность на фоне люцидной кататонии, острый галлюциноз в дебюте непрерывно текущей параноидной шизофрении. Реже это сказывалось значительной примесью астении в картине кататонно-маниакальных приступов периодической или «шубообразной»-шизофрении, и тогда повышенный аф­фект и многоречивость не сопровождались двигательным беспокойством, речь больных была тихой, они жалова­лись на слабость, утомляемость, боли во всем теле.

Обращает на себя внимание отсутствие случаев про­воцирования шизофрении под влиянием послеродовой ин­фекции, что находится в некотором противоречии с уста­новленным фактом частых дебютов шизофрении после родов. Однако изучение литературы, посвященной «по­слеродовой шизофрении», показывает, что психоз мани­фестирует обычно в послеродовом периоде, не осложнен­ном инфекционным заболеванием (Р. М. Зиман, 3. А. Вениери, О. А. Аранович, Г. М. Уланова и др.). А. Н. Молохов (1962) в своей монографии пишет, что при затруднении в различии послеродовой аменции и катато­нии отсутствие воспалительных явлений со стороны родо­вых путей скорее указывает на кататонию. При наличии же послеродовой'инфекции Н. Н. Фирсова (1960) ни в од­ном из 22 случаев не наблюдала последующего развития шизофрении, что согласуется и с нашими данными. Со­здается впечатление, что при возникновении шизофрении в послеродовом периоде, провоцирующей экзогенией яв­ляется генеративный фактор, который вносит в картину психоза экзогенные черты, придающие ему сходство с ин­фекционными психозами, что и вызывает ошибочное представление об инфекционном генезе этих состояний.

У 6 больных шизофрения дебютировала в период вспышки туберкулеза, проявлялась картиной кататонии, в последующем приобретала «шубообразное» течение. На влияние инфекции указывали появление аментивных сим­птомов, параллелизм между возникновением и ликвида­цией обострения туберкулеза и течением первого присту­па психоза. У одного больного на фоне обострения инфек­ции дебют непрерывно текущей параноидной шизофрении протекал с кататоническим возбуждением и в дальней­шем кататонические симптомы занимали значительное место в картине психоза.

При провокации шизофрении бруцеллезом психоз обычно возникал при обострении инфекции. В этих слу­чаях в клинической картине кататонических приступов никаких особенностей отметить не удавалось, а на на­чальных этапах параноидной формы обнаруживалось преобладание галлюцинаторных явлений. Одно из этих наблюдений представляет интерес.

Больная И., 1928 года рождения. Отец страдает алкоголизмом, мать в прошлом перенесла психоз, два брата больны шизофренией с непрерывно-прогредиентным течением. На фоне длительного забо­левания бруцеллезом с частыми обострениями с 1952 г. периодически в течение 5 лет возникали слуховые галлюцинации, не сказывавшие­ся на ее поведении и не влиявшие на трудоспособность. Постепен­но они приобрели характер вербального галлюциноза, стали импера­тивными, затем развился острый галлюциноз со страхом и тревогой. Наряду с этим у больной отмечались диплопия, микро- и макро- псии, пониженное настроение, ипохондричность, астенические симп­томы и истерические припадки с возбуждением, о которых после больная смутно помнила. Неохотно рассказывала о своих пережива­ниях, к окружающим относилась недоверчиво и недружелюбно, бы­ла подозрительна. Вся эта симптоматика расценивалась как прояв­ление бруцеллезного психоза. Психическое заболевание приняло прогредиентный характер, хотя обострения бруцеллеза в последую­щем отсутствовали. Появились нелепые бредовые идеи преследования и ипохондрические бредовые идеи («половые органы провалились, вместо них сплошной кисель»), явления кинестетического авто­матизма, неологизмы и элементы разорванности речи, эмоциональ­ная неадекватность и злобность. Синдром психического автоматизма становился все более развернутым и стойким, углублялся эмоцио­нальный дефект, нарастали резонерство, паралогичность и разор­ванность мышления, появились кататонические симптомы, а затем идеи величия и конфабуляции.

Заболевание протекало непрерывно, без ремиссий, диагноз шизофрении не вызывал сомнений. Однако и на первых этапах болезни обнаруживались особенности, не свойственные бруцеллезным психозам и говорящие о воз­можности шизофренического процесса: ипохондрические бредовые идеи с самого начала были нелепы по содержа­нию и не связаны ни с болезненными ощущениями, ни с содержанием галлюцинаций, больная была замкнута, скрывала свои переживания, отмечались недоверчивость и бредовая настроенность в отношении окружающих, не было стремления к сочувствию и помощи со стороны. Следует отметить также шизофрению в семье.

В случае манифестации шизофрении в период присту­пов малярии развивалось кататоническое возбуждение либо с делириозными включениями, либо с маниакальной окраской (при лечении малярии акрихином).

Таким образом, влияние провоцирующей инфекции сказывается в появлении на фоне уже развертывающе­гося шизофренического процесса спутанности, оглушен­ности, делирантных явлений, наплыва слуховых галлюци­наций с тревогой и растерянностью. Чаще эти симптомы возникали в структуре основного шизофренического синдрома и реже предшествовали ему. Наш материал не позволяет выделить те особенности, которые вносят в картину дебюта шизофрении отдельные инфекционные заболевания, но симптомы помрачения сознания все же чаще обнаруживаются при провокации шизофрении ост­рыми инфекциями и реже — хроническими.

Изучение шизофрении, возникающей в непосредствен­ной связи с острыми и хроническими инфекциями, пока­зывает, что в большинстве случаев инфекция входит од­ним из звеньев в патогенез развертывающегося шизофре­нического процесса, что отражается и в его клинической картине, особенно на первых этапах заболевания. Но возможен и вариант, когда инфекция способствует лишь выявлению психоза, остроте его возникновения, не обна­руживая себя в его клинике. Нам представляется наибо­лее правомерной точка зрения О. В. Кербикова (1934), что понятие «провоцирование» включает элементы «пато- генетичности», и их нельзя безусловно противопоставлять.

Наибольшие диагностические трудности представляют случаи, когда на высоте инфекции или сразу после нее возникают кататонические состояния с аментивным нале­том, трудно отличимые как от инфекционных психозов, так и от приступов так называемой фебрильной ката­тонии.

А. С. Тиганов (1960) обращал внимание на возникно­вение у больных шизофренией типичных изменений лич­ности до появления соматогении, провоцирующей приступ фебрильной шизофрении, включение фрагментов оней- ройдного состояния в аментивноподобную картину пси-

хоза. В. А. Ромасенко (1967), кроме того, указывал, что, в отличие от симптоматических психозов, при шизофре­нии нередко обнаруживаются наследственная отягощен- ность и шизоидные черты характера в преморбидном со­стоянии, соматические нарушения выявляются на фоне развернутого психоза, которому предшествует продро­мальный период с замкнутостью, эмоциональной отгоро­женностью, немотивированными страхами и поступками, отрывочными бредовыми идеями; в картине психоза пре­обладают кататонические расстройства, а не помрачение сознания, на выходе из психоза не наблюдается астении.

Согласно наблюдениям А. СНапеШ и О. РепаН (1968), только катамнез помогает дифференцировать такую «а^ентивную шизофрению» от экзогенной аменции. По­добные случаи встречаются сравнительно не часто (мы располагаем 5 такими наблюдениями) и возникают там, где инфекция характеризуется своей остротой и массив­ностью. Приводим историю болезни.

Больная 3., 1928 года рождения. Окончила 7 классов, работала пчеловодом. Общительная, мягкая, сдержанная, уступчивая. Имеет 3 детей, младшему из которых 4 мес, кормит грудью. В период пан­демии гриппа в октябре 1957 г. болела вся семья. С 16/Х 1957 г. у больной повысилась температура, но она продолжала ухаживать за детьми. Стала суетливой, временами без причины смеялась, бу­дучи неверующей, неожиданно пошла в церковь. В ночь на 19/Х привела к себе соседку и говорила ей о «конце света». 21/Х по до­роге в больницу была беспокойна, ударила шофера, шептала обрыв­ки молитв, не отвечала на вопросы, отказывалась от еды.

При поступлении в больницу и в последующие 3 дня темпера­тура до 38,6°, затем упала до нормы. В зеве легкая гиперемия увеличены миндалины, тоны сердца приглушены. В анализе крови д. 5200, п. 6%, с. 69%, лимф. 21%, мон. 4%; СОЭ 25 мм в час. Больная возбуждена, сопротивляется обследованию, плюется, мно­горечива, высказывания отрывочны, религиозного содержания, на вопросы не отвечает. На следующий день, 24/Х, спокойна, не сопро­тивляется осмотру, охотно беседует, ориентирована. В ночь на 25/Х вскакивала, сбрасывала на пол постель. Днем лежит спокойно, пра­вильно отвечает на вопросы, ослаблена. С 26/Х вновь резкое воз­буждение в пределах постелр, речь бессвязна, инструкций не вы- , полняет, кормится с трудом. 29/Х немного спокойнее, но на вопросы не отвечает. 30/Х совершенно спокойна и доступна. Понимает, что находится в больнице^ла не помнит поступления и времени пребы­вания в ней. Считает, что заболела в результате переутомления и перенесенного гриппа. Истощаема, плохо переносит шум. После ис­чезновения астении 21/Х1 выписана.

Чувствовала себя хорошо, занималась хозяйством, воспитывала детей. Никаких изменений со стороны психики не обнаруживалось. В конце ноября 1959 г. заболела ангиной, несколько дней была вы­сокая температура. После снижения температуры З/ХН стала бес­покойна и многоречива, не отвечала на вопросы, не спала и не ела.

При поступлении в больницу 7/ХП была возбуждена и недо­ступна. Отоларингологом диагностирован хронический тонзиллит. 3 анализе крови л. 14 000, п. 4%, с. 86%, лимф. 8%, мон. 2%; СОЭ 14 мм в час. На следующий день после поступления больная спо­койна, отвечает на вопросы, ориентирована. Во время осмотра ока­зывает легкое сопротивление и не всегда выполняет инструкции, Говорит, что не помнит о своем поведении и поступлении в больни­цу. Жалуется на слабость, утомляемость и сонливость, тяготится шумом. В период 18—21 /XII иногда слышит треск, телефонный раз- говор, голоса мужа и родных, относится к этому как к проявлениям болезни. С 31/XII вновь обострение хронического тонзиллита, но психическое состояние не изменилось. 19/1 1960 г. выписана.

Чувствовала себя хорошо, обслуживала большую семью и ра­ботала ветеринарной санитаркой, справлялась с работой, но очень уставала. Родные изменений в ее психическом состоянии и характе­ре не отмечали. 11/VI 1962 г. повысилась температура, был кашель. Стала многоречивой, заявляла, что ее отец — преступник. 15/У1 до­ставлена в больницу.

При поступлении температура 38,4°, в последующие 10 дней субфебрильная до 37,6°С. Со стороны внутренних органов и лабо­раторных данных изменений нет. Несколько недоверчива, но тут же охотно рассказывает о своих переживаниях. Считает, что

<< | >>
Источник: Н. Я. ДВОРКИНА. ИНФЕКЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫ. 1975

Еще по теме Глава X ИНФЕКЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫ И ШИЗОФРЕНИЯ:

  1. Глава 3ЛИЧНОСТЬ. ЛИЧНОСТЬ В НОРМЕ И В ПАТОЛОГИИ
  2. ГЛАВА 11ТАКТИКА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО С ЖАЛОБАМИ ПСИХИЧЕСКОГО И ЭМОЦИОНАЛЬНОГО ХАРАКТЕРА
  3. ГЛАВА23СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ, ДЕЛИРИЙ, АМНЕЗИЯ И ДЕМЕНЦИЯ
  4. Глава 6Клиническая наркология
  5. Глава 8Неотложная наркология
  6. Глава 2КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПСИХИЧЕСКОЙ НОРМЫ И ПАТОЛОГИИ
  7. Глава IIIМетоды психиатрического обследования больных
  8. Глава VКлиническая психопатология
  9. ГЛАВА 10. ЭМОЦИИ И ИХ ПАТОЛОГИЯ
  10. ГЛАВА V.ДИАГНОСТИКА В ПСИХИАТРИИ
  11. Глава II, ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О РАСПРОСТРАНЕННОСТИ, ПАТОМОРФОЗЕ И ДИНАМИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ ПСИХОЗОВ
  12. Глава X ИНФЕКЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫ И ШИЗОФРЕНИЯ
  13. Глава 2 ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ПСИХОПАТОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
  14. ГЛАВА II ПАРАНОИД ВНЕШНЕЙ ОБСТАНОВКИ
  15. Глава IX ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
  16. Глава 3 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПСИХИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ. N0808 И РАТН08 В ПСИХИАТРИИ
  17. Клиника бредовых феноменов при разных психозах