<<
>>

ГЛАВА 3.2 КЛИНИКА, СИНДРОМАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ И ТЕРАПИЯ ЭНДОГЕННЫХ ДЕПРЕССИЙ

В классическом описании депрессивные состояния характеризуют- с я замедлением или угнетением практически всех сторон психичес­кой жизни: эмоциональной, интеллектуальной и поведенческой.

Е.Крепелин одним из первых обратил на это внимание и описал так называемую меланхолическую триаду признаков: снижение настро­ения, идеаторную и моторную заторможенность. Клинически это проявляется в замедлении процессов мышления и речи, снижении общей двигательной активности и энергичности, угнетении влече­ний (в том числе полового и пищевого инстинктов), подавлении или утрате инстинкта самосохранения (обесценивание жизни, утрата страха перед смертью и аутоагрессивные, суицидальные тенденции) и ангедонии, т.е. неспособности получать удовольствие. Выражен­ность депрессивной симптоматики может в значительной степени варьировать от легкого замедления психомоторной активности до появления ступора, бреда, галлюцинаций и расстройств сознания» т.е. существенных нарушений в сферах мышления и восприятия.

С точки зрения Т.Ф. Пападопулоса (1975), структурные элементы любой депрессии включают в себя:

1) ослабление витальных стимулов (побуждений),

2) тягостное (депрессивное, тоскливое, тревожное ) настроение,

3) расстройство чувства эмоционального участия и реагирований (апатия, депрессивная дезактуализация),

4) поляризацию сознания больного на телесном и психической состоянии,

5) пессимистическую направленность мышления.

Клиническая динамика и проявления депрессии на разных этапа^

отражают базисные расстройства вегетативной регуляции, виталЬ' ных побуждений и аффекта (настроения). Аффект может выступав в виде тоски, тревоги, бесчувствия или их сочетаний. Дефицй'*'

читальных побуждений проявляется множеством симптомов - от Простой вялости и сниженного жизненного тонуса до состояния разбитости, потери энергии, окаменелости и полного бессилия.

Сома- ?о-вегетативные расстройства характеризуются бессонницей, чаще ранними пробуждениями, головными болями, нарушениями перифе­рического кровообращения (цианоз, холодные конечности), явлени­ями артериальной гипертензии, потерей аппетита со снижением веса тела, пониженным слюноотделением, сухостью языка (симптом В.П.Осипова) и других слизистых оболочек, а также кожных покро­вов, повышенной ломкостью ногтей и волос, задержкой месячных у женщин. Очень часто встречается триада В.П?Протопопова: расши­рение зрачков (мидриаз), тахикардия и спастические запоры.

В сфере мышления, помимо общей идеаторной заторможенности, трудностей в сосредоточении и крайней нерешительности, депрес­сию также характеризует пессимистическая или критическая (отри­цательная) оценка собственной личности (идеи самоуничижения, малоценности), окружающего мира (все вокруг представляется в мрачном свете, люди преследуют только свои личные, корыстные интересы и т.д.) и будущего (ситуация кажется перманентно безнад­ежной без всяких проблесков на улучшение). Во многих случаях больные полностью лишены возможности проецирования себя в будущее. Вследствие измененного ощущения времени у них отсут­ствует чувство ожидания и способность прогнозировать события.

Типичный вариант простой (гипотимической) депрессии (те1ап- сЬоНа 81тр1ех Крепелина) характеризуется умеренной выражен­ностью симптоматики и преобладанием угнетенного меланхоличес­кого настроения. В легких случаях это грусть, печаль, уныние, в тяжелых - предсердная тоска с физически тягостными ощущениями в виде "душевной боли”, "камня" или "тяжести на душе", которая иногда сопровождается неопределенным чувством грозящего не­счастья или отчаяния. Мышление больных проникнуто тотальным пессимизмом, ничто не радует и никогда больше не будет радовать, весь мир (его прошлое, настоящее и будущее) представляется в Мрачном свете. Одно разочарование следует за другим. Резкой кри­тике подвергаются собственные действия. Везде видятся непреодоли­мые трудности; жизнь кажется бесцельной, а ситуация - безнадеж­ной.

С другой стороны, отмечается инертность мышления, Мыслительный процесс затруднен, больной испытывает трудности При сосредоточении, крайнюю нерешительность, выполнение любой ранее легко выполнявшейся задачи требует предельной концентра­ции внимания и волевых усилий. В более тяжелых случаях Крепелин описывал полную обездвиженность или паралич мыслей. Нередко больные жалуются на их отсутствие, "пустоту в голове". Довольно Часто предъявляются жалобы на снижение памяти.

Окружающее воспринимается в серых или черно-белых, монохро- матичных тонах; яркие цвета не находят эмоционального отклика в душе. Течение происходящих вокруг событий и даже самого времени замедляется. Больные часто замечают, что потеряли чувство време» ни, минуты растягиваются в часы, прежде незамечаемое время "замедлило свой бег", "тянется бесконечно долго" или вовсе "остано- вилось". Любые события (радостные или печальные) не получают эмоционального резонанса. Эти переживания психологически вос­принимаются крайне болезненно, поскольку фактически представ» ляют собой отчуждение личности от окружающего мира. В широком смысле уже на этих ранних этапах заболевания речь идет о феномене депрессивной деперсонализации. При углублении депрессии утрачи» вается энергия и ощущение витальности существования, нарастает чувство одиночества, отгороженности от мира, появляется страх "сойти с ума".

Несмотря на довольно яркую и специфическую картину, врачу часто бывает сложно понять больного, проникнуть в его внутренний мир, "почувствовать" депрессию. Это связано с тем, что больные в силу своего состояния и необычности переживаний не могут четко выразить свои переживания и описывают их образно или как нечто совершенно особое, непохожее на чувство горя, которое испытыва­ешь при различных трагических событиях, включая смерть близких родственников. Даже у творческих, высокообразованных личностей описание тягостных депрессивных переживаний, явлений деперсо­нализации и особенно мучительное чувство витальной тоски вызыва­ет значительные затруднения.

Часто больные ошибочно ищут помо­щи у терапевта, предъявляя многочисленные жалобы на слабость, вялость, упадок сил, неспособность работать, тягостные ощущения (жжение, тупая, ноющая боль и т.д.) за грудиной или в эпигастраль­ной области. В постановке диагноза помогают объективные данные: сомато-вегетативные симптомы (нарушение сна, снижение аппетита, похудание, запоры и т.д.), внешний облик больного и отчетливое снижение уровня социального функционирования.

У большинства больных чувство витальной тоски сочетается с тревожными переживаниями, и тогда, если оба компонента имею* примерно равную выраженность, говорят о смешанном тревожно- тоскливом аффекте. При этом больные сами с трудом могут диффе- ренцировать эти феномены. Тревога может обнаруживаться в вид# легкого беспокойства, внутреннего напряжения, особенно выражен* ных при необходимости принятия решений, опасений о своей несостоятельности или даже развернутой ажитации. Соотношение # интенсивность тревожного и тоскливого компонентов значительна колеблется в зависимости от состояния больного. О.П.Вертоградов^ (1980), наряду с традиционными аффектами тоски или тревог#* выделяет аффект апатии. На первый взгляд, апатия ка** ^достаточность или отсутствие эмоциональных переживаний про­тиворечит понятию аффекта. Однако феноменологически апато- абулические расстройства переживаются больными наиболее тягост­но и как проявление общего снижения психоэнергетического тонуса организма несомненно являются, одной из базальных характеристик депрессивного аффекта. Более того, апатический аффект часто не распознается, так как может сочетаться с тоской или тревогой, которые перекрывают его, и выявляется лишь в процессе терапевти­ческой динамики после их отсечения (О.П. Вертоградова, В.Н. Волошин, 1983). В последние годы такие больные все чаще встреча­ются в психиатрической практике.

Явления психомоторной заторможенности при простой (гипоти- мической) депрессии обычно выражены умеренно. Больные жалу­ются на вялость, слабость, усталость, движения и реакции замедлен­ные.

Они становятся бездеятельными, залеживаются в постели. Темп речи медленный, ответы односложные, голос глухой, маломо- дулированный, иногда с мрачными интонациями. Довольно харак­терна согбенная поза (опущенные плечи, голова) и скорбная, мало­подвижная мимика больного (уголки рта опущены книзу, вгляд тусклый, в глазах нет блеска, верхние веки кажутся тяжелыми, обездвиженными, улыбка дается с трудом и получается вымучен­ной). У некоторых больных лицо полностью лишено каких бы то ни было эмоций, выразительности, мимика крайне инертна или пол­ностью отсутствует (амимия). Другие больные пытаются шутить, подтрунивать над собой (ироническая или улыбающаяся депрессия), однако улыбка обычно неестественна, носит натянутый характер. В таких случаях за напускной бравадой часто стоит тяжелая и суи­цидоопасная депрессия.

В целом гармоничная гипотимическая депрессия хорошо лечится любыми антидепрессантами. Терапевтическая тактика должна быть подчинена перечисленным в главе 1.3 основным принципам проведе­ния тимоаналептической терапии. При преобладании тоски и затор­моженности назначаются средства с преимущественно стимулирую­щими и тимоаналептическими свойствами (имипрамин, дезипрамин, флуоксетин, мапротилин, пиразидол), а при преобладании тревожно­го аффекта и психомоторной ажитации - антидепрессанты с седатив­ным действием (амитриптилин, тримипрамин, доксепин, миансерин, азафен, тразодон). В случае смешанного тревожно-тоскливого аффек­та чаще назначают антидепрессанты широкого спектра или сбаланси­рованного действия (пиразидол, мапротилин, дибензепин, досуле- Пин, сертралин, карокзазон и др.).

Обычно для успешной терапии простой, нетяжелой депрессии оказывается достаточным адекватное применение "малых" антидеп­рессантов, обладающих умеренно выраженными побочными явлени­ями. Отличный эффект при высокой переносимости дают также новые селективные серотонинергические антидепрессанты (флуоксвч тин, флувоксамин, сертралин, пароксетин), а также обратимы^ ингибиторы МАО (пиразидол, бефол, моклобемид).

"Большие” анти* депрессанты применяются редко и только в умеренных дозах (до 75. 150 мг/сут).

Поскольку лечение таких депрессий в большинстве случаев прово. дится амбулаторно, дозы наращивают постепенно и в течение 1-2 недель доводят их до среднего уровня. В этот период, как правило, уже отмечаются первые признаки улучшения состояния в виде повышения аппетита, уменьшения выраженности бессонницы и другой сомато-вегетативной симптоматики. Вслед за этим уменьша­ется интенсивность сначала физических, а затем психических прояв­лений тоски. Все компоненты депрессивной триады редуцируются равномерно, гармонично по мере уменьшения глубины депрессии. 0 наличии эффекта можно судить уже через 3-4 недели лечения. Полностью депрессивная симптоматика обычно исчезает через 1-2 месяца адекватной терапии. После этого дозу антидепрессанта посте­пенно снижают (примерно наполовину) и продолжают лечение еще в течение 3-4 месяцев.

Решение о дальнейшей терапии принимают в зависимости от особенностей течения заболевания, в частности, от частоты обостре­ний и их полярности. При частых фазах еще до полной отмены антидепрессанта назначают профилактическую терапию карбамазе- пином (чаще при униполярном течении) или солями лития (чаще при биполярном течении). При униполярном течении в последнее время рекомендуют также проводить длительную терапию селективными серотонинергическими антидепрессантами (флуоксетин, сертралин, пароксетин, циталопрам и др.) (Вигго\У8 О. с соавт., 1988; Кир^еГ Б.^., Ггапк Е., 1992; Моп1§отегу 8.А. с соавт., 1994 и др.).

В зависимости от преобладания в структуре простой депрессии той или иной симптоматики обычно выделяют несколько отдельных синдромальных вариантов, при которых имеются некоторые особен* ности проведения тимоаналептической терапии.

Астеническая депрессия (Е.С. Авербух, 1962) характеризуется пре* обладанием психастенических жалоб, сенсорной гиперестезией, эмо' циональной лабильностью, особым типом астенического мышлений (интеллектуальная или психическая астения), при котором отмеча' ется быстрая истощаемость, страдает понимание сложной взаимосвЯ' зи между явлениями, и общей вялостью, слабостью, быстрой утомлЯ' емостью, т.е. элементами физической астении, но наиболее выраженными в утренние часы. Раздражительность легко сменяете# слезами. Настроение сниженное, моторика и речь несколько замеД' лены, однако наиболее тягостно больными переживается свое интеЛ' лектуальное бессилие. Диагностика легких вариантов таки* еПрессий достаточно трудна, особенно у больных с психастенически­ми чертами характера. В отличие от астенических состояний симпто­матика обычно развивается спонтанно (т.е. без истощающих факто­ров) и не усиливается к вечеру.

Астенические депрессии следует отличать от более тяжелых случа­ев депрессии истощения (К1е1Ьо1г Р., 1970), которые развиваются лод воздействием повторных психотравмирующих внешних факто­ров и на первых стадиях также характеризуются выраженной асте­нией с присущими ей гиперестезией, раздражительностью, быстрой утомляемостью и многообразными функциональными психосомати­ческими расстройствами. В последующем их течение приобретает затяжной характер с формированием более типичной депрессивной симптоматики и преобладанием ипохондрических переживаний или фиксацией на психотравмирующих ситуациях.

Фармакотерапия астенических депрессий может быть достаточно трудной, т.к. типичные трициклические антидепрессанты часто оказываются неэффективными. Успех тимоаналептической терапии зависит, прежде всего, от умения вычленить депрессивный радикал и провести дифференциальную диагностику с астеническими состо­яниями другого генеза.

Наиболее эффективными препаратами в этих случаях являются антидепрессанты с отчетливым стимулирующим компонентом дейст­вия: ингибиторы МАО (ниаламид, моклобемид, бефол, сиднофен, пиразидол, индопан), дофаминергические (аминептин, бупропион) и серотонинергические (флуоксетин, циталопрам) антидепрессанты, а также такие препараты, как дезипрамин (петилил, пертофран), нортриптилин, цефедрин, иприндол (галатур), вилоксазин (вивалан, эмовит) и кароксазон (тимостенил). Особое значение имеют препара­ты минаприн (кантор) и 8-аденозилметионин (гептрал), которые в спектре своего действия имеют отчетливый антиастенический ком­понент. Адекватные дозы обычно подбираются индивидуально и зависят от тяжести состояния и переносимости препарата.

В первые недели терапии обычно развиваются стимулирующий и антиастенический эффекты препаратов. Больные становятся более Подвижными, активными, уменьшается слабость, утомляемость, улуч­шается интеллектуальная деятельность. В этот период может проис­ходить некоторое усиление раздражительности, хотя аффективная Лабильность и сенсорная гиперестезия уменьшаются. В последующем Повышается настроение, полностью редуцируются признаки психи­ческой астении и развивается стойкое улучшение состояния. Дли­тельность терапии индивидуально широко варьирует. И хотя у большинства больных эффект наступает в течение 1-2 месяцев тера­пии, у некоторых из них астеническая и ипохондрическая симптома­тика может затягиваться, что требует верификации диагноза и Проведения более длительной тимоаналептической терапии. В ряде

случаев хороший эффект оказывает присоединение не йро метаболу ческих стимуляторов (ноотропов) - пирацетама (ноотропил) в дозе

2,4- 3,2 г/сут, меклофеноксата (ацефен, люцидрил) в дозе 0,3-1,0 г/ сут, бемитила в дозе 0,5-1,5 г/сут, которые применяются в виде 1-2

- месячного курса.

Апатическая депрессия - на первый план выступают отсутствие или снижение уровня побуждений (мотиваций), интереса к окружа» ющему (в тяжелых случаях - к жизни в целом), эмоционального реагирования на происходящие события, безразличие, анергия или снижение жизненного тонуса (анергическая депрессия), а также недостаточность волевых импульсов с невозможностью преодолеть себя, сделать усилие над собой, принять определенное решение (абулический вариант). У таких больных в состоянии доминирует психическая инертность, они жалуются на "душевную” слабость, леность,"жизнь по инерции”. Отчетливо выраженное угнетенное настроение, витальная тоска или тревога встречаются редко или находятся на втором плане, суицидальные тенденции также редки. Идеи мало ценности или вины наблюдаются не часто, доминирует чувство жалости к себе и зависти к окружающим. Сомато-вегетатив­ные симптомы выражены слабо. Размах суточных колебаний в состоянии сглажен, хотя некоторые больные отмечают отчетливое повышение активности к вечеру. В последние годы, по-видимому, в связи с лекарственным патоморфозом такие матовые депрессии с преобладанием апато-анергической симптоматики встречаются очень часто и нередко оказываются торпидными к фармакотерапии.

У некоторых из этих больных, наряду с описанной симптоматикой, отмечается достаточно выраженная психомоторная заторможенность

- замедление движений, речевой продукции, оскудение мимических проявлений, они перестают следить за собой, залеживаются в посте­ли, реже наступает практически полная обездвиженность (депрес­сивный ступор). В таких случаях говорят об адинамической ил# заторможенной депрессии.

В лечении апато-анергических и адинамических вариантов депрес­сии, так же как и при астенической депрессии, основной акцент следует делать на антидепрессанты со стимулирующим компонентом действия и, прежде всего, на такие трициклические препараты, каК имипрамин (мелипрамин, тофранил), кломипрамин (анафранил, гЯ- дифен) и дезипрамин (петилил, пертофран), а также необратимы^ ингибиторы МАО (ниаламид) (см. рис. 1.4.1).

Выбор препарата, доза, темп ее наращивания и путь введений зависят от выраженности состояния. В начале лечения обнаружива­ются стимулирующие свойства, уменьшается моторная и идеаторна# заторможенность, повышается уровень побуждений, активизируем ся интерес к окружающему, появляется чувство бодрост#' рбДУЦНРУется эмоциональное безразличие, психическая инертность, 2 последующем улучшается настроение, исчезают идеи малоценнос- самоуничижения и суицидальные мысли. Некоторая разница во времени между стимулирующим и тимоаналептическим эффектами у некоторых больных может привести к внезапной реализации суицидальных мыслей. Не секрет, что именно выраженная психомо­торная заторможенность препятствует исполнению суицидальных идей у этих больных. Поэтому в этот период наблюдение и беседы с больными должны быть особенно тщательными. Среди других препа­ратов неплохой эффект оказывают вилоксазин (вивалан, эмовит), дибензепин (новерил), кароксазон (тимостенил), пиразидол, нор- триптилин (авентил), флуоксетин (прозак) и др.

В целом, апатические и анергические депрессии могут оказаться достаточно резистентными к тимоаналептической терапии (Вертогра­дова О.П., 1985; Мо11ег Н. с соавт., 1987; Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н., 1984) и требуют проведения более длительных курсов лечения. Хороший эффект наблюдается при внутривенных капельных вливани­ях антидепрессантов, особенно ниаламида (нуредал) в высоких дозах, а также при применении дофаминергических антидепрессантов (бупро­пион, аминептин) и другой дофаминстимулирующей терапии (леводо­па, наком, мадопар, бромкриптин, перголид, пирибедил и др.).

Тревожная депрессия - преобладание тревоги, мало определенного чувства надвигающейся беды, угрозы, неясного беспокойства, неуве­ренности в будущем, отчаяния, опасений по поводу различных событий, людей, действий, поступков, которые приобретают навяз­чивый характер. В поведении доминирует суетливость или психомо­торная ажитация (в тяжелых случаях) вплоть до меланхолического раптуса. К вечеру симптоматика может усиливаться. Больные долго не могут усидеть на одном месте, перебирают пальцами рук или заламывают их, кусают ногти, взгляд беспокойный. Тревожный синдром сопровождается характерными сомато-вегетативными сим­птомами, связанными с повышением тонуса симпатической нервной системы (повышение артериального давления, тахикардия, мидриаз, Увеличение мышечного тонуса, тремор, мышечные спазмы, запоры, одышка, чувство нехватки воздуха, разнообразные алгические и Другие неприятные ощущения, особенно в области сердца и др.)- Часто наблюдаются идеи вины, осуждения, наказания, а также Ипохондрические переживания или фобии. При тревоге высок риск Свершения суицида. Тревожная депрессия более характерна для лиц Пожилого возраста.

Клиническая практика показывает, что тревожный аффект доволь­но часто встречается при депрессиях и сопровождает различные ее Проявления, в том числе тоску (Дементьева Н.Ф., 1981;

<< | >>
Источник: С.Н. Мосолов. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ СОВРЕМЕННЫХ АНТИДЕПРЕС­САНТОВ. 1995

Еще по теме ГЛАВА 3.2 КЛИНИКА, СИНДРОМАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ И ТЕРАПИЯ ЭНДОГЕННЫХ ДЕПРЕССИЙ:

  1. ЛЕЧЕНИЕ АБСТИНЕНТНЫХ СОСТОЯНИЙ
  2. Глава 6Клиническая наркология
  3. Глава 13. Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) В.Б.Алыпшулер
  4. Глава 18. Эндогенные психозы и зависимость от психоактивных веществ В.В.Чирко, Э.С.Дроздов
  5. ОГЛАВЛЕНИЕ
  6. ГЛАВА 1.3 ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОВЕДЕНИЯ ТИМОАНАЛЕПТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
  7. ГЛАВА 3.2 КЛИНИКА, СИНДРОМАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ И ТЕРАПИЯ ЭНДОГЕННЫХ ДЕПРЕССИЙ
  8. ОСНОВНЫЕ ПРИЕМЫ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИ РЕЗИСТЕНТНЫХ ДЕПРЕССИЙ
  9. Список литературы
  10. Глава 17 ПОКАЗАНИЯ К ЭС