К ПАТОГЕНЕЗУ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ (первое сообщение)

В. Б. Первомайский, В. Б. Литвинов

Под патогенезом в психиатрии понимается учение об основных механизмах развития болезней или отдельных патологических процессов [14, 17].

Наблюдение 2. Испытуемый П., 1957 г. р., обвиняется по ст. 206 УК УССР в совершении хулиганских действий1. Из материалов уголовного дела известно, что П. 14.09.1983 г. в 8 ч 10 мин пытался проникнуть в кв. № 5 дома по ул. П. в г. Киеве. Первая экспертиза проведена 11 октября 1983 г. Признан вменяемым и следствием направлен в суд. Однако в связи с новыми данными, появившимися в судебном заседании, П. был направлен на повторную судебно-психиатрическую экспертизу.

Из анамнеза жизни известно, что беременность, от которой родился испытуемый, протекала с токсикозом, роды затяжные, тяжёлые. Развивался с опозданием на 1,5-2 мес. В возрасте 3 лет получил черепно-мозговую травму с потерей сознания при падении с качелей. Лечился в больнице. До 3 лет — энурез. С 7-8 лет периодически наблюдались снохождения. Обучение в школе без особенностей.

По окончании института работал инженером. Характеристика положительная. Проживая в Кагарлыке, ежедневно ездил на работу в Киев. Всё свободное время тратил на поиски жилья для семьи. Спиртными напитками не злоупотреблял. Отмечает, что за последний год раз в два-три месяца возникали состояния, когда из памяти выпадало, каким образом оказался в том или ином месте.

Из материалов дела известно, что П. 13.09.1983 г. встретил своего знакомого, с которым у того дома употреблял спиртные напитки и у него же заночевал. На следующее утро проснулся, вышел из дома, чтобы идти на работу, и далее наступил провал в памяти. Пришёл в себя в машине милиции. Что делал и где был — не помнил.

Потерпевшая показала, что 14.09.1983 г. после 8.00 в двери её квартиры ломился незнакомый мужчина. Говорил, что он из милиции. Его вид и поведение показались странным, и поэтому его не пустили. Он настаивал, стучал в дверь, стал ломать и сломал её. Говорил, что они будут отвечать в милиции, так как содержатна своей

площади жильцов без прописки. Приехавшие работники милиции с трудом оторвали его от дверей, он всё время пытался войти в квартиру. Его вид и глаза ничего не выражали, лицо было бледное, зеленоватое. Потерпевшая чувствовала запах алкоголя. Свидетели, подтверждая показания потерпевшей, дополнили, что глаза П. были как бы стеклянные, он не реагировал на замечания и был как бы вне себя. Всё время преследовал одну цель — войти в квартиру и проверить, утверждая, что в ней проживают какие-то лица без прописки.

Сотрудник милиции показал, что П. вёл себя странно, хотя и подчинился, но продолжал отталкивать всех от себя, глаза его ничего не выражали, он ничего не объяснял, молчал и отталкивал.

Соматическое состояние без патологии. Неврологическое — без существенных нарушений, электроэнцефалограмма — в пределах нормы.

Психическое состояние на момент экспертизы без особенностей. Предполагает, что, возможно, правонарушение совершил в болезненном состоянии: « Что делал — не помню, но верю показаниям свидетелей. Значит, такое было». Сообщил, что ранее провалам в памяти предшествовало сильное утомление, нервное напряжение, какое-либо соматическое заболевание, недосыпание, недомогание. Однако за медицинской помощью не обращался. Полностью критичен к своему состоянию и сложившейся ситуации.

Эксперты пришли к заключению, что П. обнаруживает признаки раннего органического поражения головного мозга с синдромом нарушенного сознания. В период деликта находился в состоянии сумеречного помрачения сознания. Рекомендовано считать его невменяемым.

В настоящем наблюдении в пользу раннего органического поражения мозга свидетельствовали данные о перенесённой родовой травме, отставании в физическом развитии в постнатальном периоде, перенесённой черепно-мозговой травме в трёхлетнем возрасте. Периодически отмечались снохождения и абсансы после 8-летнего возраста, что может рассматриваться как эпилептические эквиваленты. Налицо был такой дополнительный фактор, как состояние психоэмоционального напряжения и утомления, связанные с постоянными длительными переездами и поисками жилья. Особенностью данного случая было развитие помрачения сознания без видимых причин, на следующий день после алкогольного абузуса, после пробуждения, по дороге на работу. И второе обстоятельство — это совершенно очевидное отражение в поведении и высказываниях П. доминирующей в его сознании проблемы — жильё, прописка. Первоначально поведение П. было воспринято потерпевшими как хулиганские действия в нетрезвом состоянии и даны соответствующие показания. Из них и исходили эксперты, проводившие первую экспертизу, несмотря на то, что экспертиза алкогольного опьянения проведена не была, а мотивация противоправных действий была непонятна.

Наблюдение 3. Испытуемый Ж., 1964 г. р. обвиняется по ст. 215 ч. 3 УК УССР в угоне автобуса с причинением водителю телесных повреждений . Из материалов уголовного дела известно, что Ж. в 0 ч 45 мин 26 июля 1988 г. захватил автобус, нанёс повреждения водителю и ездил пока не был задержан и доставлен в милицию в 3.00 26.07.1988 г. На экспертизу направлен в связи с сомнениями по поводу его психического состояния.

Из анамнеза жизни известно, что отец испытуемого, якобы, злоупотреблял спиртными напитками. Ранний период развития, обучение в школе и ПТУ, без особенностей. Рано увлёкся техникой, любил заниматься мопедом, мотоциклом. Получил специальность слесаря по ремонту промышленного оборудования. Службу в армии проходил в морской пехоте. После демобилизации работал газорезчиком, а с января 1987 г. — водителем. Характеристика положительна, к работе относился добросовестно. Алкогольных проблем не имел. 25.07.1988 г. (время не установлено) трезвый пришёл к отцу с бутылкой водки и двумя бутылками пива. Сказал, что собирается ехать к теще. За 30 мин. выпили бутылку волки и бутылку пива. Закусывали хлебом, майонезом, маслом. Спешил ехать, поэтому сразу же ушёл. Состояние было нормальное, «не шатался». В 20.00 пришёл домой в состоянии сильного опьянения. На вопрос жены, почему он пьяный, ничего не ответил, и она не стала его расспрашивать. Собирала вещи в течение часа для предстоящей поездки к родителям. Испытуемый в это время стоял в спальне, смотрел, как она собирается, и что-то непонятное «про себя» говорил.

Примерно в 22 часа испытуемый, будучи в нетрезвом состоянии, зашёл в квартиру к брату. Говорил «про себя» что-то бессвязное, был чем-то раздражён. Посидел в кресле и вышел из квартиры. Постоял возле лифта. На предложение брата ложиться спать не отреагировал и спустился лифтом вниз.

В 0 ч 45 мин 26.07.1988 г. зашёл в автобус, подошёл к водителю, держа в руке топор с пластмассовой ручкой. Сказал: «Гони до метро «Левобережная» без остановки». При этом стал бессвязно говорить, что у него что-то с женой и за ним гонится милиция. От него сильно пахло спиртным, но держался с виду нормально, говорил внятно, но бессмысленно. Потребовал повернуть на мост Патона. Когда водитель отказался, стал выхватывать у него руль и бить топором по панели приборов. Пассажиру, предложившему Ж. выйти в салон покурить, сказал, чтобы он сидел на месте. Когда тот начал к нему подходить, испытуемый стал бить стёкла на двери водителя и размахивать топором, требуя, чтобы пассажир остановился. На Московской площади потребовал у водителя руль, ударил его топором по голове, сел на водительское место, открыл дверь и стал требовать, чтобы водитель и пассажир выскочили из движущегося автобуса. Они выскочили из автобуса и в милиции рассказали о случившемся. Работники милиции, преследуя автобус на нескольких автомашинах, пытались остановить Ж., но он не реагировал на сигналы и предупреждения. После того, как автобус, двигаясь в направлении Броваров, дважды разворачивался в сторону Киева и обратно, одному из сотрудников милиции удалось впрыгнуть в него. «Водитель» смотрел вперёд на дорогу. На предложение остановиться что-то ответил и попытался опять развернуть автобус. Сотрудник милиции схватил его за руку и через одну-две минуты автобус остановился. Испытуемого вытащили из кабины. Сопротивления не оказывал, кричал, чтобы его не трогали.

(возможно, время указано неточно) установило спутанное сознание, частично нарушенную ориентировку; о своих действиях помнил смутно, речь громкая, скороговоркой; установлено алкогольное опьянение средней степени.

Соматическое, неврологическое состояние без особенностей.

Психическое состояние в период экспертизы без патологии. Полностью ориентирован и адекватен. Переживает по поводу содеянного, но объяснить свой поступок не может. Ссылается на запамятование. Ничего не помнит с момента ухода от отца. Пришёл в себя в милиции, был связан и просил его развязать и отпустить. Выйдя из отделения, вновь отмечает провал в памяти. Помнит себя сидящим за рулём автобуса, «за которым едет милиция с мигалками». Пришёл в себя на утро в РОВД. Критика сохранена.

Эксперты пришли к заключению, что в период, к которому относятся инкриминируемые Ж. деяния, у него было временное болезненное расстройство психической деятельности в виде патологического опьянения (параноидная форма) и рекомендовали считать его невменяемым.

В пользу принятого экспертного решения свидетельствовало резкое изменение психического состояния Ж. на фоне алкогольной интоксикации в период примерно с 21 ч 25.07 до 2 ч 26.07. Динамика состояния характеризовалась отмечаемым в начале опьянением с выраженными признаками, которые воспринимались окружающими как «сильное» опьянение. Однако в дальнейшем наблюдалось несоответствие степени опьянения тому состоянию, в котором он находился. Это выражалось в отсутствии заметных внешних признаков опьянения, расстройства координации. Речевая продукция была скудной, лаконичной, отдавал чёткие внятные команды, приказания перемежались невнятным бормотанием, в котором отражалось болезненное восприятие действительности (идеи преследования). Этим идеям соответствовали неадекватные агрессивные действия, отличающиеся внезапностью, жестокостью, разрушительной силой, последующая амнезия. Содержание действий имело профессиональную тематику

управление автотранспортом, погоня, милиция и пр.

Поскольку приведённые в предыдущей и этой статье наблюдения отражают существенное влияние алкоголизации на развитие психического расстройства, с этого фактора и начнём дальнейшее изложение темы.

Алкоголь и гипогликемия. По утверждению А. М. Коровина, существует взаимосвязь между употреблением алкоголя и гипогликемическими состояниями [8]. Наблюдая 269 больных с различными видами обмороков, он установил, что 11% из них сами связывают обморочные состояния с приёмом алкоголя за несколько часов до приступа или накануне. Автор полагает, что при остром отравлении алкоголем, как и при хроническом алкоголизме, несомненно, наблюдаются гипогликемические состояния. В качестве патогенетического механизма предполагается истощение гликогена в печени при избытке алкоголя в организме. Это подтверждается в эксперименте на животных и при патологоанатомическом исследовании лиц, погибших от острого или хронического отравления алкоголем. К предрасполагающим факторам при этом относят нерегулярное и неполноценное питание.

Исходя из того, что утилизация алкоголя в организме требует большого количества углеводов, предполагается, что перенасыщение организма алкоголем приводит к дефициту углеводов — гипогликемии. Этому способствует токсическое действие алкоголя на обменные процессы: происходит торможение гликогенолиза в печени и нарушение нормального превращения белков в углеводы при дефиците гликогена. Эти данные Вго’мп и Нагуеу (1941), приведённые А. М. Коровиным, позволяют ему сделать вывод, что именно поглощение запасов углеводов в организме алкоголем приводит к тому, что симптомы гипогликемии носят отставленный характер и развиваются через определённое время после приёма алкоголя, нередко на следующее утро (см. наблюдение

. При этом не исключается прямое токсическое влияние алкоголя на центральную нервную систему (ЦНС), что может способствовать развитию пароксизмальных нарушений сознания. Существенное значение А. М. Коровин придаёт также участию гипоталамических отделов нервной системы, влияющих на углеводный обмен, функция которых нарушается при отравлении алкоголем. Влияние алкоголя на углеводный обмен подтверждаются и другими исследователями.

П. П. Ширинский и В. В. Томилин [1] указывают, что в ряде случаев алкогольное опьянение сопровождается гипогликемией, и смерть может наступить в результате гипогликемической комы.

I. ^. 1ейег8оп, I. К. МагзЬаП [20] среди эффектов алкоголя отмечают сдвиг жирового и углеводного обмена, иногда осложняющийся гипогликемией и молочнокислым ацидозом.

Д. Д. Орловская [9, с. 204] отмечает, что внешне гипогликемические состояния могут напоминать алкогольную интоксикацию. А поскольку гипогликемии иногда провоцируются приёмом алкоголя, то «возникло мнение, что отдельные случаи так называемого патологического опьянения — по существу гипогликемические сумеречные состояния сознания». К сожалению, Д. Д. Орловская не уточняет источник, и поэтому нет возможности полностью привести аргументацию этого мнения.

Ю. В. Буров и Н. Н. Ведёрникова [2] приводят результаты, полученные ^. ОИНат и соавторами (1983). Согласно их данным, фармакокинетика этанола после однократного введения у мышей, собак и человека имеет нелинейный характер и подчиняется закону Михаэлиса-Ментен. При этом основные параметры, характеризующие элиминацию этанола у короткоспящих объектов исследования, значительно превышают аналогичные показатели у долгоспящих. Скорость элиминации связывается с неодинаковой активностью этанолокисляющих систем у коротко- и долгоспящих. Установлено также, что эмоциональный стресс активирует этанолметаболизирующие системы. Скорость метаболизма этанола возрастает, что сопровождается увеличением уровня алкогольной мотивации.

Согласно современным научным представлениям, при алкоголизме, который формирует алкогольную зависимость, задействованы те же самые нейрохимические механизмы, что и при стрессовых состояниях. Так, при хроническом употреблении алкоголя уменьшается обусловленное ГАМК-медиацией торможение нервных клеток [18]. Как и при стрессовых расстройствах, при алкогольной зависимости увеличивается чувствительность ^метил-О- аспартат-рецепторов к глютаминовой кислоте, что ведёт к чрезмерному притоку ионов кальция в нейроны. Значительная концентрация ионов кальция, которая возникает при этом, изменяет процессы фосфорилирования белков внутри клетки. Более того, под воздействием высвободившихся катехоламинов как в центре, так и на периферии увеличиваются энергозатраты клетки с последующей активацией гликогенеза, глюконеогенеза, усиленного расщепления белков, образования углеводов и аминокислот [7, 10]. Нередко это приводит к гибели клетки [19]. Вероятно, уменьшение нейронов в мозге, которое регистрируется при алкоголизме, может быть следствием указанных процессов.

Предполагают, что не последнюю роль в этих процессах играет энергетическая функция алкоголя. По данным Г. В. Морозова, В. Е. Рожнова, Э. А. Бабаяна [1], эндогенный алкоголь в крови составляет 0,01-0,03 промилле и обеспечивает 10% энергетических потребностей организма. Доля алкоголя в энергетической ценности пищевого рациона свыше 20% (классификация ^. Магкош, 1959) свидетельствует об алкогольной зависимости и является одним из 4 критериев алкоголизма. Энергетическая ценность алкоголя для организма предполагает наличие конкурентных отношений между алкоголем и углеводами.

Приведённые данные свидетельствуют о тесной взаимосвязи алкоголя и углеводов, их взаимном метаболизме и влиянии этого процесса на психику через гипогликемию, непосредственное токсическое воздействие алкоголя на центральную нервную систему. Воздействие алкоголя на психику и сознание осуществляется также путём прямого токсического влияния алкоголя на ЦНС и посредством нарушения функции гипоталамических отделов. К производным этого воздействия относят токсическое влияние алкоголя на обменные процессы, истощение гликогена в печени, сдвиг жирового и углеводного обмена, вмешательство в энергетический обмен.

К предрасполагающим факторам относят эмоциональный стресс, продолжительность сна, нерегулярное и неполноценное питание.

Поскольку основным следствием патологического влияния алкоголя является гипогликемия, рассмотрим детальнее этот вопрос.

Пароксизмальные нарушения сознания при гипогликемии. По данным ^. ^. 1еЯег8оп, I. К. МагеЬаП [20], гипогликемия не была описана как клиническая единица до 1924 г. В 1924 г. в качестве лекарства при сахарном диабете начали использовать экзогенный инсулин. В этом же году 8. Натз описал 5 недиабетических пациентов с гипогликемическими инсулиновыми реакциями. По другим источникам, нарушения функции ЦНС при гипогликемии впервые описал в 1922 г. Вапйп§. Симптомы гипогликемии оказались независимы от основного заболевания. Накопление клинического материала позволило выделить две группы симптомов. Первая — связана с быстрым падением уровня глюкозы крови и освобождением продуктов надпочечников. Это адренергические симптомы: страх, тремор, слабость, тошнота, рвота, ощущение голода, сердцебиение, гипергидроз. Вторая группа симптомов обусловлена медленным падением уровня глюкозы и обусловлена снижением утилизации кислорода мозгом. При этом затрагивались все нервные клетки ЦНС, но в первую очередь страдали поля с высоким метаболизмом и энергетическими потребностями, особенно кора мозга. Это обстоятельство позже нашло дополнительное подтверждение при исследовании изменённых состояний сознания у больных, получающих курс лечения инсулином. По результатам эксперимента Д. Л. Спивак [12] сделал вывод о том, что сахарное голодание клеток мозга (гипогликемия) однозначно связано с филогенетическим возрастом этих клеток. Чем они моложе, тем интенсивнее в них процессы обмена, а значит, и чувствительность к гипогликемии.

Ранние симптомы гипогликемии могут быть минимальны: головная боль, вялость, усталость, сонливость. При голодной гипогликемии отмечаются затруднённое пробуждение, нарушения поведения. Следствием гипогликемии могут быть необъяснимые вспышки злобы, периоды отрешённости, причудливые фугиформные состояния, случаи автоматического поведения, эпизоды спутанности или амнестические эпизоды [20]. Пациенты сами зачастую не жалуются на такие эпизоды, пока они не станут частыми или серьёзными.

ВОУП (1973) описал случай дорожно-транспортного происшествия, когда пациент не помнил случившегося. Последующее полицейское и медицинское расследование убедительно доказало, что в данном случае имело место гипогликемическое состояние и исключило его виновность. Отечественная судебно-психиатрическая литература небогата такими примерами не только по причине их редкости, но и в силу иной диагностики. В предыдущей статье мы привели данные судебно-психиатрической экспертизы (СПЭ) лиц, виновных в дорожно-транспортных происшествиях. Некоторые установленные диагнозы могут скрывать гипогликемические состояния. Известные науке порождаемые ими психопатологические феномены достаточно разнообразны.

А. М. Коровин [8] так же, как ^. ^. ^еГГе^8оп и ^. К. МагзЬаП, отмечает, что многообразие клинических проявлений гипогликемии зависит от темпа и степени снижения уровня глюкозы в крови, её длительности. Он обращает внимание на комплексное неблагоприятное влияние гипогликемии на функции мозга, обусловленное наличием сопутствующих гипоксических проявлений, являющихся самостоятельным фактором, способствующим нарушению сознания, а также спазмом церебральных сосудов под влиянием инсулина. По мнению А. М. Коровина, ряд ранних симптомов, относимых к гипогликемии, в действительности связан не с понижением уровня сахара в крови, а с компенсаторной гиперадреналинемией. Это способствует мобилизации гликогена из печени и восстановлению нарушенного углеводного равновесия в крови. Поэтому чем быстрее снижается уровень глюкозы в крови, тем более выражены симптомы гиперадреналинемии. К ним относятся слабость, потливость, тахикардия, чувство страха, тремор, повышенная возбудимость, чувство голода.

Д. Д. Орловская [9] указывает, что гипогликемический синдром может входить в клиническую картину таких расстройств, как неврастения, циклотимия, травмы мозга, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалиты, опухоли мозга, особенно стволовой локализации. С другой стороны гипогликемические состояния могут сопровождаться (или вызывать) состояниями спутанности, сумеречными и особыми состояниями сознания, ступороподобными картинами и психомоторным возбуждением, эйфорией, дисфорией, преходящими параноидными психозами, галлюцинаторными расстройствами и др. Их общим компонентом является выраженное в различной степени изменение сознания.

Приводя обширную классификацию спонтанных гипогликемий, содержащую 35 позиций,

^. 1ейег8оп, I. К. МагзЬаП [20] выделяют среди прочих функциональную гипогликемию, обусловленную этанолом, бедной пищей, серьёзным истощением, дефицитом глюкагона.

Клиника Модсли [11, с. 240] сообщает о фактах судорожных припадков у лиц с алкогольной зависимостью, которые развиваются в период от 10 до 60 ч с момента прекращения употребления алкоголя и часто сопровождаются гипогликемией, гипокалиемией, гипомагниемией. Эти же факторы, в свою очередь, предрасполагают к развитию выраженного помрачения сознания, спутанности, галлюцинаций любой модальности, тремора, страха, параноидного бреда, двигательного беспокойства и ажитации.

Исследуя пароксизмальные нарушения сознания, А. М. Коровин [8] пришёл к заключению, что в значительной части случаев они обусловлены гипогликемическими состояниями. Причём встречаются они значительно чаще, чем распознаются клинически. В кратком обзоре литературы А. М. Коровин приводит 5 положений, имеющих значение для рассматриваемой нами темы.

Проявления гипогликемии и церебральной гипоксии сходны, а чувствительность мозга к недостатку кислорода значительно возрастает при гипогликемии.

Нет параллелизма между критическим уровнем глюкозы в крови и развитием гипогликемии. Имеются данные о развитии клиники гипогликемии при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы в крови.

В 70% спонтанной гипогликемии наблюдается её функциональный вариант (при нарушении вегетативной иннервации, алиментарная, особенно под влиянием длительной мышечной работы и др.).

Возникновение гипогликемии объясняется не столько абсолютной величиной снижения глюкозы в крови, сколько скоростью снижения — чем быстрее это происходит, тем больше вероятность развития гипогликемического криза.

Большое разнообразие клинических проявлений гипогликемии затрудняет диагностику заболевания.

Изучая пароксизмальные нарушения сознания при гипогликемии, А. М. Коровин [8] указывает на следующие характеристики функционального гиперинсулинизма:

уменьшение содержания глюкозы в крови только во время приступа или непосредственно перед ним;

наличие факторов, предрасполагающих к гипогликемии: длительный перерыв между приёмами пищи, жара, физическое перенапряжение и др.

при исследовании крови — «плоская» гипогликемическая кривая после нагрузки;

значительное понижение содержания глюкозы в крови после нормального подъёма при сахарной нагрузке (явления «алиментарной гипогликемии»);

периодичность в возникновении симптомов вследствие увеличивающегося или уменьшающегося эмоционального напряжения;

приступы обычно не возникают ночью или перед завтраком, а чаще всего развиваются днём, через 2-4 ч после еды;

в начальный период заболевания характерны абортивные, атипичные припадки, нередко с неглубокой потерей сознания, сонливостью, оглушённостью, растерянностью, дезориентировкой, вспышками патологического аффекта;

многообразие клинических проявления зависит от темпа и степени падения уровня глюкозы в крови, длительности гипогликемии.

По мнению А. М. Коровина, участие гипогликемического фактора в развитии пароксизмальных расстройств сознания можно считать достоверным, если они возникают натощак и (либо) после физического напряжения при наличии низкого уровня сахара в крови (до 50 мг %).

В исследовании, проведённом А. М. Коровиным, нет наблюдений гипогликемических состояний, сопровождавшихся совершением противоправных действий. Это понятно, потому что такие случаи, уходя, в зависимости от решения о вменяемости, на лечение или в места лишения свободы, не попадают в поле зрения интернистов и неврологов. Однако даже те наблюдения, которые описывает А. М. Коровин, имеют важное значение для СПЭ. Церебральные нарушения — от лёгкой сонливости до судорожных проявлений, обмороков и коматозных состояний — при определённом стечении обстоятельств могут приводить к общественно опасным действиям. Так, А. М. Коровин наблюдал 2 больных с гипогликемией, у которых пароксизмальные расстройства сознания проявлялись в виде обмороков. Подобные наблюдения имеют важное значение для дифференциальной диагностики с засыпанием при экспертизе по делам о дорожно-транспортных происшествиях. Он же наблюдал у больных в состоянии гипогликемии пароксизмальные расстройства сознания с различными судорожными проявлениями — от отдельных

клонических подёргиваний до сходных с эпилептическими судорожных припадков с потерей сознания.

В. И. Ёлкин [8] представляет анализ целого ряда литературных источников, в которых судорожные припадки рассматриваются как одна из форм защитных реакций организма. В частности имеется ссылка на исследования Оо^еП (1947), который объяснял возникновение эпилептического припадка понижением способности мозга использовать глюкозу. Судорожные состояния, по мнению этого автора, повышают в крови концентрацию молочной кислоты, которая после ряда превращений из печени направляется в мозг в виде глюкозы.

В руководствах по внутренним болезням обычно описывается гипогликемическая кома

. Возникает она при недостаточном содержании углеводов в пище, в случае лечения больных сахарным диабетом инсулином или при его передозировке. Развивается быстро с предшествующим внезапным ощущением голода, слабостью, потоотделением, дрожью во всём теле, психическим и двигательным возбуждением. При собственно коматозном состоянии отмечаются бледность и влажность кожных покровов, повышение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, судороги, расширение зрачков.

В Оксфордском руководстве по психиатрии [3] в разделе «Психологические факторы и контроль диабета» указывается, что сахарный диабет иногда относят к числу так называемых психосоматических болезней, хотя гипотеза о том, что он вызывается психологическими причинами, не подтверждена убедительными доказательствами. Тем не менее, со ссылкой на Кеттег а1 а1. (1986) указывается, что стресс нередко приводит непосредственно к эндокринным изменениям. В этом же источнике описываются типичные признаки острой гипогликемии: тревога и другие нарушения настроения, беспокойство, раздражительность, агрессивность и специфическое поведение, подобное наблюдаемому при опьянении. Характерны ощущение голода, учащённое сердцебиение, покраснение кожных покровов, потливость, тремор, тахикардия, атактическая походка. Тяжёлые приступы могут переходит в гипогликемическую кому. Авторы указывают на важное значение гипогликемии в диагностике психических расстройств и подчёркивают, что её легко просмотреть. Эпизод нарушенного поведения расценивается в этом случае как острый органический синдром, являющийся продромальным признаком и гипогликемической, и гипергликемической комы.

По данным ряда авторов, у больных сахарным диабетом почти в половине случаев отмечаются психические нарушения [5]. По другим данным, такие нарушения встречаются в 17-84% случаев и, тем не менее, они продолжают оставаться недостаточно изученными [16]. В небольшом обзоре литературы по этой проблеме А. К. Добржанская [9] приводит данные 1уез (1963) и Р1ит (1960), которые отмечали большую роль гипогликемических состояний и диабетической комы в развитии психозов. Первый автор наблюдал 4 случая (из 370) психических расстройств, непосредственно связанных с гипогликемическими состояниями. У одного больного психические расстройства возникли после коматозного состояния.

По данным А. К. Добржанской, из 200 обследованных больных развитию сахарного диабета в 37 случаях предшествовала тяжёлая психическая травма, в 19 — острые и хронические инфекции, в 17 — черепно-мозговая травма. Она же подтверждает точку зрения многих авторов о том, что при повторных гипогликемиях наступают необратимые изменения в мозге, проявляющиеся нарушениями в эмоциональной сфере, эпилептиформным синдромом, личностными изменениями. Такие же расстройства отмечаются при органическом гиперинсулинизме, обусловленном инсуломой. У этих

больных описаны различные формы помрачения сознания, состояния психомоторного возбуждения, кататоноподобные и маниакальные состояния.

Е. А. Хаустова [16] в обзоре литературы по психическим расстройствам при сахарном диабете приводит данные о том, что наличие депрессивного расстройства ухудшает течение сахарного диабета. В связи с нарушением контроля за назначением инсулина у таких больных возможны как гипергликемии вследствие недостаточной терапии, так и гипогликемии — вследствие избыточной.

Интересные данные приводит В. И. Ёлкин [6] со ссылкой на К. Бобек с соавторами (1960). Учёные исследовали потомков больных диабетом и не обнаружили каких-либо данных о нарушении у них регуляции обмена веществ. Исследованные лица фенотипически были здоровыми. Эксперимент состоял в следующем. У этих лиц были определены гликемические кривые после двукратно введённой перорально глюкозы при стандартных биологических условиях. Затем по методу Бергера вводился адренокортикотропный гормон в качестве стрессора, чтобы выявить возможные различия в гликемической реакции у гетерозиготных носителей сахарного диабета и лиц, у которых генотипическая опасность нарушения регуляции обмена веществ отсутствует. Исследовано 244 человека, один из родителей которых страдал диабетом. В 29,1% случаев обнаружены отклонения от нормальной гликемической кривой. Таким образом, почти у трети обследованных здоровых лиц выявлена в состоянии стресса вследствие физиологической нагрузки несоответствующая реакция.

По данным Н. Д. Тронько [15], нарушение теста толерантности к глюкозе обнаруживается у 9,6% обследованных, а у 7,8% лиц с факторами риска применение этого теста выявило скрытый сахарный диабет.

Обобщая приведённые в этом разделе статьи данные, можно выделить наиболее важные из них для понимания рассматриваемой темы.

Прежде всего, становится очевидным факт, что гипогликемия может вызывать широкий спектр психических расстройств как непродуктивных, так и продуктивных. К первым относятся нарушения психики — от лёгкой сонливости до ступороподобных картин, судорожных проявлений, обмороков и коматозных состояний. Ко вторым — состояния спутанности, сумеречные и особые состояния сознания, психомоторное возбуждение, эйфория, дисфория, преходящие параноидные психозы, галлюцинаторные расстройства и др., общим компонентом которых является выраженное в различной степени изменение сознания.

В патогенезе гипогликемии определённую роль играют не только исходный низкий уровень сахара в крови и дефицит глюкагона, но и скорость снижения содержания сахара, темп и степень падения его уровня. Эти показатели в значительной степени влияют на клинику возникающих расстройств. Однако наиболее существенными для понимания патогенеза психических расстройств, по нашему мнению, являются данные о развитии клиники гипогликемии при нормальном и даже повышенном содержании сахара в крови. Они определённо указывают на значение для возникновения нарушений психики не собственно уровня глюкозы, а некоего её производного.

Исследования гипогликемии выявляют значение сопутствующих гипоксических проявлений, а также спазма церебральных сосудов под влиянием инсулина.

Причём каждый из этих факторов может самостоятельно способствовать нарушению сознания. Отмечается клиническое сходство проявлений гипогликемии

и церебральной гипоксии, также значительное возрастание при гипогликемии чувствительности мозга к недостатку кислорода.

Наконец, исследования показывают, что сахарное голодание клеток мозга (а точнее, дефицит некоего производного сахара) однозначно связано с филогенетическим возрастом этих клеток. Чем они моложе, тем интенсивнее в них процессы обмена, а значит, и чувствительность к гипогликемии. Поэтому в первую очередь страдает кора мозга и именно поля с высокими метаболизмом и энергетическими потребностями.

К факторам, способствующим возникновению гипогликемии, авторы, изучавшие эту тему, относят недостаточное питание, вплоть до голодания и истощения, физическое и эмоциональное напряжение, интоксикацию этанолом. Нетрудно увидеть их совпадение с факторами, предрасполагающими к возникновению исключительных состояний. В этом плане интересны данные о том, что при голодной гипогликемии отмечаются затруднения с пробуждением и могут появляться нарушения поведения. Фактор сна отмечается как существенный при исследованиях взаимосвязи алкоголя и психических расстройств, а просоночное состояние выделяется как одна из форм исключительных состояний. Влияние недостаточного питания и физического напряжения опосредуется через недостаточное поступление в организм углеводов, в первом случае, и быстрое их расходование — во втором. Значение же эмоционального напряжения в рамках стресса мы рассмотрим в следующей статье.

Литература

Алкоголизм: Руководство для врачей / Под ред. Г. В. Морозова, В. Е. Рожнова,

Э. А. Бабаяна. — М.: Медицина, 1983. — С. 55.

БуровЮ. В., ВедёрниковаН. Н. Нейрохимия и фармакология алкоголизма. — М.: Медицина, 1985. — 240 с.

Гельдер М., Гэт Д., Мейо Р. Оксфордское руководство по психиатрии. — Киев: Сфера, 1997. — Т. 2. — 436 с.

Гуськов В. С. Терминологический словарь психиатра. — М.: Медицина, 1965. — 220 с.

Добржанская А. К. Психические и нейрофизиологические нарушения при эндокринных заболеваниях. — М.: Медицина, 1973. — 192 с.

Ёлкин В. И. Генетика эпилепсии (экспериментальные исследования). — Л.: Медицина, 1971. — 192 с.

Ильин В. С., Усатенко М. С. Синтез фосфоэнолпирувата, его регуляция и значение в глюконеогенезе // Успехи биологической химии. — 1986. — № 7. — С. 196-203.

Коровин А. М. Пароксизмальные расстройства сознания. — Л.: Медицина, 1973. — 176 с.

Орловская Д. Д. Психические расстройства при эндокринных заболеваниях // Руководство по психиатрии / Под ред. А. В. Снежневского. — М.: Медицина, 1983.

Т. 2. — С. 176-212.

Панин Л. Е. Энергетические аспекты адаптации. — М.: Медицина, 1984. — 190 с.

Пособие по практической психиатрии клиники Модсли / Под.ред. Д. Голдберга; Пер. с англ. Д. Полтавца. — Киев: Сфера, 2000. — 360 с.

СпивакД. Л. Лингвистика изменённых состояний сознания. — Л.: Наука, 1986. — 92 с.

Пропедевтика внутренних болезней / Под.ред. В. Х. Василенко, А. Л. Гребнева. — М.: Медицина, 1982. — 640 с.

Психиатрический энциклопедический словарь / Й. А. Стоименов,

М. Й. Стоименова, П. Й. Коева и др. — Киев: МАУП, 2003. — 1200 с.

Тронько Н. Д. Государственная комплексная программа «Сахарный диабет» // БосЮг. — 2003. — № 5. — С. 9-12.

Хаустова Е. А. Психические расстройства при сахарном диабете (литературный обзор) // Арх1в псих1атрп. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 42-46.

Энциклопедический словарь медицинских терминов: В 3 т. / Гл. ред.

Б. В. Петровский. — М.: Советская энциклопедия. — 1983. — Т. 2. — 448 с.

А11ап А. М., Иагпз К. А. 1пуо1уешеп1 оГ пеигопа1 сЫопёе сЬаппе1з т еШапо1 т^охюайоп, 1о1егапсе апё ёерепёепсе // Кесеп! ёеуе1ортеп1 т а1соЬоНзт / Её. Ьу Оа1ап1ег. — Ке^ Уогк; Р1епит, 1987. — Р. 313-322.

Сагёгвз Е., А1Ъегу К Ь., АгеИвг Ь. Б. Л1соЬо1 апё Ьеа1Ш / 8рес. Кер. И8Л Сопдгезз; КоскуШе Ооу1. Рпп!. — 1990 — Р. 1-289.

Зе$ег8оп 3. Ж., МатзкаП 3. К. КеигорзусЫаШс ГеаШгез оГ те&са1 йзогёегз. — Уогк-Ьопёоп; Р1епит Ме&са1 Воок Сотрапу, 1981. — 383 р.

Примечания

Экспертиза проведена 27 декабря 1983 г. Акт № 1988.

Экспертиза проведена 30 августа 1988 г. Акт № 649.