Глава 19ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

АКТИНОМИКОЗ — хроническая инфекционная болезнь антропо- нозного происхождения с контактным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением лица, шеи, челюстей, образо­ванием в легких тканей инфильтрата с тенденцией нагноения.

Этиология, патогенез.

Симптомы, течение. Инкубационный период неизвестен. Клиническая картина зависит от локализации процесса. Чаще всего поражаются подкож­ная клетчатка в челюстно-лицевой области, области ягодиц, а также легкие, органы брюшной полости, возможны и другие локализации процесса, в ред­ких случаях наблюдается генерализованное септическое течение болезни.

При кожной форме характерно развитие плотного, постепенно увеличи­вающегося в размерах малоболезненного багрово-синюшного инфильтрата, который в дальнейшем нагнаивается, размягчается, абсцессы вскрываются, и формируются свищи с серозно-гнойным или геморрагическим отделяе­мым, в котором видны желтоватые зерна — друзы актиномицет.

Актиномикоз легких занимает второе по частоте место. Он начинается с явлений бронхита. Сначала появляется сухой кашель, который постепенно становится продуктивным. Мокрота слизисто-гнойная, часто с прожилками крови. Постепенно нарастает слабость, появляются боли при дыхании, образуются свищи, которые часто сообщаются с бронхами.

Третье по частоте место занимает абдоминальный актиномикоз. Первона­чально процесс локализуется чаще всего в илеоцекальной области, потом распространяется на брюшную стенку с образованием инфильтратов и сви­щей, на соседние органы — печень, почки, позвоночник. У больных повышает­ся температура тела, появляются боли в животе, диспептические явления, признаки раздражения брюшины. Возможен актиномикоз прямой кишки, костей, суставов и др. Течение актиномикоза может осложняться присоедине­нием вторичной бактериальной инфекции. У больных с иммунодефицитом возможно гематогенное метастазирование, приводящее к генерализованному течению болезни.

Большое значение имеет лабораторное подтверждение диагноза: микро­скопия нативного мазка из отделяемого свищей и обнаружение в нем друзы или нити мицелия актиномицет, посев для получения культуры возбудителя. Меньшее значение имеет обнаружение актиномицет в мокроте, со слизистой ротоглотки, так как они могут быть обнаружены и у здорового человека. Ис­пользуются также кожно-аллергическая реакция с актинолизатом и РСК, исследование иммунного статуса.

Дифференциальный диагноз проводят с новообразованиями, гнойно­воспалительными болезнями другой этиологии, сифилисом, туберкулезом, скрофулодермой.

Лечение.

Прогноз без лечения тяжелый, особенно при торакальной и генера­лизованной форме. Актиномикоз любой локализации протекает годами с обострениями и ремиссиями. Без лечения болезнь, как правило, неуклонно прогрессирует. Чем раньше начинается лечение, тем больше вероятность излечения или длительной ремиссии.

Профилактика заключается в санации полости рта, лечении одон- тогенных и других очагов инфекции, общее повышение резистентности организма. Меры специфической профилактики не разработаны.

АМЕБИАЗ (амебная дизентерия) — протозойное заболевание, характе­ризующееся язвенным поражением толстого кишечника, иногда осложняюще­еся абсцессами печени, поражением легких и других органов.

Этиология, патогенез. Возбудитель — дизентерийная амеба — может находиться в трех формах. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты и встречается только у больных; просветная форма и стадия цисты встречаются у но­сителей амеб. Заражение наступает при попадании цист в пищеварительный тракт человека. В толстом кишечнике циста превращается в просветную форму, наступает носительство. Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 1 нед до 3 мес. Болезнь начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, умеренная боль в животе, жидкий стул с примесью стекловидной слизи и крови. Температура субфебрильная. После острого периода, как правило, бывает длительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться 10 лет и более. Они протекают в виде рецидивирующих или непрерывных форм. Отмечаются боль в животе, понос, чередующийся с запором, временами примесь крови в испражнениях. При длительном течении развивается астенический синд­ром, упадок питания, гипохромная анемия. При ректороманоскопии обнару­живаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки.

К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебома, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Из внекишечных осложнений чаще наблюдается абсцесс печени. Он может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время, когда уже нет выраженных поражений кишечника. При остром течении абсцесса появляются лихорадка гектического типа, озноб, боль в правом подреберье. Рентгенологически выявляется высокое стояние диаф­рагмы или локальное выпячивание ее. Даже небольшие абсцессы можно выявить при сканировании печени. При хроническом абсцессе интоксика­ция и лихорадка выражены слабо. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, гнойного плеврита.

Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение в испраж­нениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритро­цитами. Чаще амебы обнаруживаются в материале, взятом при ректороманос­копии с кишечной язвы. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. Используются серологические методы диагностики. Реакция непрямой иммунофлюоресценции позволяет обнаружить специфические антитела в сыворотке больных.

Амебиаз необходимо дифференцировать от дизентерии, балантидиаза, неспецифического язвенного колита, новообразования толстого кишечника.

Лечение. При бессимптомном носительстве применяют хиниофон (ятрен) по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 20 дней. При легких и средне­тяжелых формах заболевания используют метронидазол (клион-Д, метро- гил, трихопол, флагил, эфлоран). Назначают его по 0,75 г 3 раза в сутки в течение 5-10 дней в сочетании с ятреном (по 0,65 г 3 раза в сутки) или тетрациклином (по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней). При тяжелом течении амебиаза к указанной терапии (метронидазол + ятрен или метро­нидазол + тетрациклин) добавляют дегидроэметин в/м (по 1,0-1,5 мг/кг в сутки — не более 60 мг в сутки — в течение 5 дней); возможна комби­нированная терапия метронидазолом (по 0,75 г 3 раза в сутки) и энтеро- седивом (по 2 таблетки 3 раза в сутки). В случае развития внекишечных осложнений также показана комбинированная терапия, включающая метро­нидазол, ятрен или хлорохин фосфат (хингамин, делагил, по 1 г в сутки в течение 2 дней, затем по 0,5 г в сутки в течение 2 нед), дегидроэметин, иногда — фуразалидон (по 0,1 г 4 раза в сутки в течение 10 дней). При больших абсцессах печени, не поддающихся консервативной терапии, под контролем УЗИ проводят чрескожную пункцию абсцесса, его дренирование и промывание полости амебоцидными средствами.

Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный.

Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общественного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии.

АСПЕРГИЛЛЕЗ — см. в главе «Болезни органов дыхания».

БАЛАНТИДИАЗ — протозойная болезнь, характеризующаяся инток­сикацией и язвенным поражением толстой кишки, склонностью к затяж-ному и хроническому течению и высокой летальностью при поздно начатой терапии.

Этиология, патогенез. Возбудитель — балантидия — относится к классу инфузорий, встречается в вегетативной форме и в виде цист, устойчивых во внешней среде. Считается, что у человека и свиньи паразити­рует один вид балантидий. Заражение человека происходит при попадании балантидий в пищеварительный тракт, где они могут длительно существовать (в тонком кишечнике), не вызывая болезни. У некоторых инфицированных лиц балантидии проникают в ткани, вызывая кровоизлияния, очаги некроза и язвы. Они имеют неправильные очертания, изрезанные и утолщенные края, неровное дно, покрытое кровянисто-гнойным налетом. Может наступить прободение язв, перитонит.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 5 до 30 дней (чаще от 10 до 15 дней). Острые формы болезни характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации и признаками поражения кишечника (боль в животе, понос, метеоризм, возможны тенезмы). В испраж­нениях отмечается примесь слизи и крови. Характерны спазм и болезнен­ность толстого кишечника, увеличение печени. При ректороманоскопии выявляется очаговый инфильтративно-язвенный процесс. При тяжелом течении отмечаются интоксикация, высокая лихорадка, стул до 20 раз в сутки с примесью слизи и крови с гнилостным запахом. Больные быстро худеют, иногда появляются симптомы раздражения брюшины. При ректоро­маноскопии устанавливают обширные язвенные поражения. При хроничес­ком балантидиазе симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела нормальная, стул до 2-3 раз в сутки, жидкий, со слизью, иногда с примесью крови. При пальпации болезненность преимущественно слепой и восходящей кишки. При ректороманоскопии могут быть обнаружены типичные язвенные изменения. Подтверждением диагноза служит обнару­жение паразитов в кале (исследование необходимо проводить не позднее чем через 20 мин после дефекации).

Лечение. Применяют тетрациклин (по 0,4 г 4 раза в сутки в течение

7- 10 суток), мономицин (по 0,6-1,5 г в сутки двумя циклами по 5 дней с 5-дневным перерывом). Ампициллин (по 1 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней), метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 5-7 дней). При интоксикации рекомендуется парентеральное введение раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия.

Прогноз при современной терапии благоприятный. Без применения антипаразитарной терапии летальность достигала 10-12%.

Профилактика. Соблюдение гигиенических мер при уходе за свиньями. Выявление и лечение больных балантидиазом людей. Общие меры профилактики те же, что и при дизентерии.

БЕШЕНСТВО (водобоязнь, гидрофобия) — острая вирусная болезнь, возникающая после попадания на поврежденную кожу слюны инфицирован­ного животного. Характеризуется развитием своеобразного энцефалита со смертельным исходом.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе рабдовиру- сов. Патогенен для многих теплокровных животных, которые начинают выделять вирус со слюной за 7-8 дней до появления клинических симптомов. После внедрения через поврежденную кожу вирус по нервным стволам достигает головного мозга, вызывая в нем отек, кровоизлияния, дегенерацию нервных клеток. Вирус попадает также в слюнные железы и со слюной выделяется во внешнюю среду.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 10 дней до года (чаще 1-3 мес). Выделяют 3 стадии заболевания: I — начальную (де­прессии), II — возбуждения и III — параличей. Начальная стадия длится 1-3 дня. В это время у больного появляются неприятные ощущения в облас­ти укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), хотя рана уже зарубцевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница. Стадия воз­буждения характеризуется гидрофобией, аэрофобией и повышенной чувстви­тельностью. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь при приближении к губам стакана с водой у больного возникает судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратков­ременная остановка дыхания. Судороги могут возникнуть от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Слюно­отделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Возбуждение нарастает, появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными дей­ствиями. Через 2-3 дня возбуждение сменяется параличами мышц конечнос­тей, языка, лица. Смерть наступает через 12-20 ч после появления параличей. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (начина­ется с параличей, иногда типа Ландри) и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами.

Дифференцируют от столбняка, энцефалитов, энцефаломиелитов, истерии. Возможно обнаружение антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхнос­ти роговицы глаза. После смерти больных диагноз подтверждается гистоло­гическим и иммунофлюоресцентным исследованиями головного мозга.

Лечение. После появления клинических симптомов спасти больных не удается. Больных помещают в затемненную звукоизолированную палату. Вводят повторно морфин, аминазин, димедрол, хлоралгидрат в клизмах. Продлить жизнь пациента позволяет введение миорелаксантов и перевод больных на ИВЛ.

Профилактика. Проводят борьбу с бешенством среди животных и предупреждают бешенство у людей, подвергшихся укусам инфицирован­ных животных. При укусе рану промывают мыльной водой, прижигают спиртовым раствором йода. Хирургическое иссечение краев раны и наложе­ние швов в первые дни противопоказаны. Антирабические прививки эффек­тивны, когда их начинают не позднее 14-го дня от момента укуса. При укусах в голову, лицо, множественных укусах (когда нельзя исключить короткий инкубационный период) применяют антираб ический иммуноглобулин.

БЛАСТОМИКОЗЫ. Различают 3 основных типа глубокого бласто­микоза: североамериканский бластомикоз Гилкриста; европейский бласто­микоз Буссе —Бушке; южноамериканский бластомикоз. Названия «северо­американский» и «европейский» не соответствуют географическому рас­пространению этих болезней, фактически они наблюдаются во многих странах мира.

Бластомикоз Гилкриста — хроническое заболевание, относящееся к глу­боким микозам, характеризуется образованием гранулем и гнойных процес­сов в легких, коже, подкожной клетчатке, а при диссеминации — во многих внутренних органах.

Этиология, патогенез. Возбудитель — Ыазкотусез йетакИМ1з — относится к числу двухфазных грибов. В тканях он имеет вид круглых дрожжевидных клеток диаметром 8-15 мкм, на питательной среде Сабуро образуются колонии белой, позднее коричневатой окраски, состоящие в основном из нитей мицелия. Источники и пути передачи инфекции изучены недостаточно. Воротами инфекции, вероятно, является респиратор­ный тракт, о чем свидетельствуют преимущественные поражения органов дыхания. Поражения кожи, которые также нередко отмечаются у больных, являются вторичными в результате заноса инфекции из легких (локализа­ции преимущественно на закрытых участках кожи). При генерализации инфекции возбудитель из легких попадает в различные органы (кости, печень, селезенка, ЦНС). В результате инфекции развивается аллергическая перестройка, перенесенный бластомикоз оставляет длительный и стойкий иммунитет. Примерно у половины инфицированных бластомикоз протекает бессимптомно.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 1 нед до 4 мес. В клинической картине бластомикоза основными проявлениями считаются поражение легких и папилломатозно-язвенный бластомикоз кожи. Пораже­ния кожи развиваются обычно на фоне легочных изменений, последние наблюдаются почти у всех больных, тогда как изменения кожи могут отсутствовать. Легочная форма бластомикоза может начаться исподволь как первично-хроническая, без выраженной острой фазы болезни. Появляется общая слабость, кашель, повышается температура тела, но лишь у некоторых (около 20%) она превышает 38 °С, снижается масса тела (у 40%), нередки боли в груди, одышка. Примесь крови в мокроте отмечается у 30% больных. Выслушиваются сухие и влажные хрипы. Шум трения плевры отмечается лишь у отдельных больных (10%). У некоторых больных возможны генера­лизованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. Характерные поражения кожи отмечаются у 30-80% больных.

Значительно реже (у 20-25% больных) легочная форма бластомикоза начинается остро, протекает с выраженной лихорадкой у всех больных, причем у 80-85% она поднимается выше 38 °С. Почти у всех больных сильный кашель, боли в груди, выслушиваются сухие и влажные хрипы. Нередко имеется примесь крови в мокроте. Для этой формы не характерны увеличение печени и селезенки, поражения кожи, не выслушивается шум трения плевры. Процесс ограничивается в этой стадии легкими.

Рентгенологически отмечаются выраженные изменения лимфатичес­ких узлов средостения, очаговые инфильтраты, в некоторых из них развива­ются каверны с неправильными контурами. При диссеминации процесс захватывает многие органы, эти формы часто заканчиваются гибелью больного.

Поражение кожи начинается с появления подкожного узелка, на месте которого образуется папула, затем везикула, пустула, превращающаяся в язву. На язвенной поверхности образуются папилломатозные разрастания с мел­кими пустулами и корочками. Размеры поражения кожи постепенно увеличиваются, достигая 2-3 см в диаметре. Локализоваться они могут на любом участке кожи (чаще на руках, ногах, лице, ягодицах). На месте поражения при заживлении образуется тонкий мягкий рубец.

Осложнения: артриты, остеомиелиты, поражение головного мозга (ме­нингиты, абсцессы мозга).

Дифференцировать нужно с другими длительно протекающими заболе­ваниями легких (туберкулез, легочные формы аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза, абсцессы легких, новообразования). Большое диагностическое значение имеет характерное поражение кожи. Для подтверждения диагноза используют лабораторные методы, позволяющие обнаружить возбудителя или антитела к нему. Возбудитель можно выделить из гноя кожных пора­жений, кусочков биопсированной ткани, мокроты. Для получения культуры делают посевы на кровяной агар и среду Сабуро. Для выявления антител используют различные реакции (РСК, РЭМА, реакция бласттрансформации со специфическим антигеном и др.).

Лечение. Острые формы легочного бластомикоза могут закончиться выздоровлением и без применения противомикозных препаратов. Хроничес­кие легочные формы, и особенно диссеминированные, требуют длительного лечения. В этих случаях назначают амфотерицин В, как и при аспергиллезе. Кетоконазол применяют длительными курсами. При использовании отно­сительно небольшой дозы (400 мг/сут) редко наблюдались побочные реак­ции, получены хорошие результаты, но у части больных (около 10%) болезнь рецидивировала. При дозе 800 мг/сут часто отмечались побочные реакции, но наступало полное выздоровление. При поражении головного мозга препа­рат малоэффективен.

Прогноз. При диссеминированных формах без лечения погибают почти все больные. При других формах прогноз благоприятнее. Профи­лактика не разработана.

Бластомикоз Буссе—Бушке (криптококкоз) — подостро или хрони­чески протекающий глубокий микоз, характеризующийся тяжелым течением с преимущественным поражением ЦНС, реже легких, кожи и слизистых оболочек.

Этиология, патогенез. Возбудитель — Сгуркососсиз пеоГогтапз. В патологическом материале имеет вид дрожжевых клеток округлой формы диаметром 3-10 мкм, окруженных прозрачной желатинообразной капсулой шириной до 50 мкм. Мицелия не образует. Устойчив во внешней среде. Воротами инфекции в большинстве случаев являются верхние дыхательные пути и легкие, реже наблюдается первичный криптококкоз кожи, возможно эндогенное развитие инфекции у здоровых носителей при снижении у них иммунной защиты (ВИЧ-инфицированные и др.). Заболевание чаще встре­чается у лиц 40-60 лет, мужчины болеют чаще, нередко криптококкоз развивался у больных лимфогранулематозом, что обусловлено также развива­ющимся иммунодефицитом.

Симптомы, течение. Длительность инкубационного периода не установлена. Наиболее характерным проявлением криптококкоза является менингоэнцефалит. Заболевание характеризуется постепенным, малозамет­ным началом в виде приступов головной боли, чаще в лобной области, которые постепенно усиливаются, становятся нестерпимыми, перемещаются в затылоч­ную область. Появляются менингеальные признаки, птоз, нистагм, гемиплегия. Сознание нарушено, бред. Характерная особенность заболевания: при тяже­лом состоянии температура тела остается субфебрильной. Течение болезни медленно прогрессирующее, ведущее к истощению, затем коматозному состоя­нию, смерть наступает от паралича дыхания через 4-6 мес от начала болезни. У 30% больных, кроме поражения ЦНС, развивается криптококкоз легких.

Криптококкоз легких протекает в виде пневмонии, мало чем отличающей­ся от пневмоний другой этиологии, температура тела чаще субфебрильная, мокрота скудная, процесс чаще двухсторонний. При диссеминированной форме криптококкоза могут поражаться самые различные органы (печень, почки, селезенка и др.). Поражения кожи и слизистых оболочек протекают относительно легко. У ВИЧ-инфицированных криптококкоз протекает почти исключительно в виде тяжелого менингита и менингоэнцефалита.

Клинически приходится дифференцировать с туберкулезным менинги­том, новообразованиями и абсцессом мозга. Подтверждением диагноза служит обнаружение криптококка.

Лечение: амфотерицин В.

Прогноз. При менингеальной форме и диссеминированном криптокок- козе прогноз плохой. При поражении кожи и слизистых оболочек благо­приятный. Профилактика не разработана.

Бластомикоз южноамериканский (паракокцидиоидомикоз, паракок- цидиоидоз, бразильский бластомикоз) — глубокий микоз, характеризую­щийся хроническим прогрессирующим течением, язвенными гранулематоз­ными поражениями кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, преимущественно легких.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к двухфазным грибам; в тканях в виде почкующихся клеток (10-50 мкм), на питательных средах образует мицелий. Встречается в сельских районах с тропическим и субтропическим климатом.

Симптомы, течение. Первично поражается слизистая оболочка рта и носа, возникают язвы с гранулематозным дном, медленно увеличивающиеся в размерах, могут быть разрушены язык, голосовые связки, выпадают зубы. Кожа вовлекается в процесс вторично (процесс переходит со слизистых оболочек), поражаются регионарные лимфатические узлы, процесс может захватить легкие (процесс напоминает туберкулез легких), кишечник, кости, реже ЦНС.

Диагноз подтверждается обнаружением гриба в грануляционной ткани (соскоб) или в мокроте.

Лечение — см. Бластомикоз Гилкриста.

Прогноз благоприятный. Профилактика не разработана.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ—ЦИНСсЕрА (повторный сыпной тиф, реци­дивный сыпной тиф) — рецидив эпидемического сыпного тифа, воз­никающий у переболевших через многие годы. Характеризуется спорадич­ностью заболеваний при отсутствии вшивости и источника инфекции, более легким, чем эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичной клиникой. Подробнее — см. Тиф сытной.

«БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН» (доброкачественный лимфо- ретикулез, небактериальный регионарный лимфаденит) — острое инфекци­онное заболевание, возникающее при контакте с инфицированными кошка­ми — при укусе, царапинах, ослюнении. Характеризуется лихорадкой, регионарным лимфаденитом, увеличением печени и селезенки, иногда пер­вичным эффектом и экзантемой.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к хламидиям. Инфи­цированные кошки остаются здоровыми. Заражение человека происходит контактным путем, через повреждения кожи или конъюнктиву глаз.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 3 до 60 дней (чаще 2-3 нед). В типичных случаях болезнь может начинаться с появления небольшой язвочки или пустулы на месте царапины (укуса), самочувствие остается хорошим. Спустя 15-30 дней после заражения появля­ется регионарный лимфаденит — наиболее характерный признак болезни. Чаще бывают увеличены подмышечные, локтевые, шейные, реже другие лимфатические узлы. Они достигают 3-5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. В 50% случаев нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленого гноя (высеять бактерии не удается). Одновременно появляются симптомы общей интоксикации, лихо­радка, увеличение печени и селезенки. Лимфаденит может сохраняться до нескольких месяцев.

У 1-3% больных отмечаются изменения ЦНС. Они появляются через 1-6 нед после развития лимфаденопатии, сопровождаются высокой лихо­радкой. Возможные проявления — энцефалопатия, менингит, радикулит, полиневрит, миелит с параплегией.

Поражение глаз (наблюдается у 4-7% больных) развивается, по-види­мому, при попадании на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз: конъюнктива гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязв­ляться. Увеличиваются околоушные, иногда подчелюстные лимфатические узлы, появляются лихорадка, признаки интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1-2 нед.

Подтвердить диагноз может микробиологическое исследование крови с высевом на кровяной агар, гистологическое изучение биоптата папулы или лимфатического узла, а также молекулярно-генетическое исследование ДНК возбудителя из биоптата больного.

Лечение. Заболевание оканчивается самопроизвольным излечением. При нагноении лимфатического узла — пункции с отсасыванием гноя. Пер­спективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов.

БОЛЕЗНЬ КРЕЙТЦФЕЛЬДА—ЯКОБА (коровье бешенство) — см. в главе «Нервные болезни».

БОРРЕЛИОЗ КЛЕЩЕВОЙ (болезнь Лайма, Лаймборрелиоз) — заболевание, вызываемое спирохетами и переносимое клещами, характеризу­ющееся ранними поражениями кожи и мигрирующей эритемой; спустя недели и месяцы могут возникать поражения нервной системы, сердца, суставов.

Этиология, патогенез. Возбудитель — спирохета ВоггеНа Вигдйог^еп. Источник инфекции — мышевидные грызуны, переносчик — иксодовые клещи, при укусе которых присходит заражение. В месте присасывания клеща развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, развивается кольцевидная эритема. Гематогенным (возможно, и лимфоген­ным) путем возбудитель распространяется во внутренние органы, суставы, лимфатические образования, где происходит активное раздражение иммун­ной системы, развивается генерализованный и местный гуморальный и клеточный гипериммунный ответ.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 1 до 20 дней (чаще 7-10 дней). Характерно длительное, часто хроническое течение. В остром периоде наблюдаются лихорадка, миалгии и артралгии. Наиболее типичный симптом — кольцевидная эритема диаметром до 20 см и более в месте укуса клеща; возможно появление эритем и на других участках кожи (мигрирующая эритема). Отмечается регионарный лимфаденит. Через не­сколько недель развиваются поражения нервной системы (менингит, энцефа­лит, миелит, полирадикулоневрит) и миокардит, проявляющийся главным образом нарушениями атриовентрикулярной проводимости. Через несколько месяцев от начала болезни, в ее хронической стадии, возможно развитие полиартрита (характерен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов), хронических поражений ЦНС (хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, атаксия, расстройства памяти и др.), поражения кожи (распрост­раненный дерматит, атрофический акродерматит, склеродермоподобные из­менения).

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных, он может быть подтвержден выделением возбудителя из крови, цереброспинальной жидкости, а также иммунологическим методом. Для выявления антител к боррелиям используют реакцию непрямой иммунофлю­оресценции, реакцию с энзим-меченными антителами.

Лечение. При нарастании титра специфических антител и отсутствии клинических проявлений болезни после укуса инфицированного клеща антибиотикотерапия не проводится. При ранней инфекции (при наличии мигрирующей эритемы) применяют доксициклин (по 0,1 г 2 раза в сутки внутрь) или амоксициллин (по 0,5-1 г внутрь 3 раза в сутки), длительность терапии 20-30 дней. При развитии кардитов, менингитов антибиотики вводят парентерально (цефтриаксон в/в по 2 г 1 раз в сутки, бензилпени­циллин в/в 20 млн ЕД в сутки в 4 введения); длительность терапии 14­30 дней.

Прогноз для жизни благоприятный, однако возможна инвалидизация вследствие поражения нервной системы и суставов.

Профилактика включает борьбу с клещами и использование средств защиты от них.

БОТУЛИЗМ — отравление ботулотоксином, накопившимся в пищевых продуктах; характеризуется поражением нервной системы.

Этиология, патогенез. Возбудитель — клостридия ботулизма — строгий анаэроб, образует споры и очень сильный экзотоксин (смертельная доза для человека около 0,3 мкг). Имеются 7 антигенных типов возбудителя, антитоксин против какого-либо типа не защищает от воздействия остальных типов. Токсин разрушается при нагревании. Споры выдерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры не уничтожают­ся). Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, всасывается через слизистую оболочку желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При ботулизме грудных детей токсинообразование происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме — в некротических тканях. Ботулотоксин избирательно поражает холинергичес- кие отделы нервной системы. Прекращение выделения ацетилхолина в нервных синапсах вызывает паралич мышц. Паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц приводит к нарушению глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных вто­ричной микрофлорой.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 2 ч до 10 дней (чаще от 12 до 24 ч). Выделяют следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний выражен слабо. Гас­троинтестинальный синдром — довольно частое проявление начального периода ботулизма. Он характеризуется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика развивается на фоне гастроинте­стинального синдрома, а у некоторых больных лишь через 1-2 сут. Отмечают­ся общая слабость, сухость во рту, нарушение зрения (нечеткость видения вблизи, «туман», «сетка» перед глазами, диплопия). Объективно выявляется расширение зрачков, их вялая реакция на свет, анизокория, недостаточность какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), опущение век и невозможность их поднять (птоз), нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани ведет к осиплости голоса и даже к афонии. Нарушается глотание из-за паралича мышц глотки. Часты парезы мимических мышц. Возможны параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро развивается недостаточность дыхательных мышц. Расстройств чувствительности не бывает. Сознание полностью сохранено. Лихорадка отсутствует. При тяжелых формах смерть наступает от паралича дыхания на 3-5-й день болезни.

Осложнения: аспирационная пневмония, ателектаз, гнойный трахеобронхит, миозит и др.

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике. Ботулизм нужно дифференцировать от стволовых энцефалитов, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии, нарушения мозгового кровообращения, от­равлений (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома — от гастроэнтеритов другой этиологии. Учитывают эпидемические предпосылки (употребление определенных про­дуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза — обнаружение и идентификация ботулотоксина в остатках пищи, содержимом желудка, кишечника, сыворотке крови, выделение возбудителя (посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на анаэробные питательные среды).

Лечение. Больным ботулизмом промывают желудок сначала кипя­ченой водой (чтобы получить материал для лабораторного исследования), затем 2-5%-ным раствором гидрокарбоната натрия; ставят сифонную клиз­му с 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия; при отсутствии пареза кишечника дают слабительное (30 г сульфата магния в 500 мл воды). Как можно раньше вводят противоботулинические сыворотки, одна лечебная доза которых содержит по 10 000 МЕ антитоксинов типа А, С, 5000 МЕ — типа В и 3000 МЕ — типа Е. До установления типа токсина вводят смесь моновалентных сыворток (А, В и Е) по 1-й лечебной дозе при легком и среднетяжелом течении заболевания, по 2 дозы при тяжелом течении. Сыворотку предварительно нагревают до 37 °С и вводят в/м или в/в (после предварительной внутрикожной пробы к гетерогенному белку с разведенной 1 : 100 сывороткой). В дальнейшем при легких формах болезни сыворотку вводят повторно в течение 1-2 сут по 1 разу, при среднетяжелых — в течение 3-4 дней. При тяжелых формах заболевания сыворотку при необходимости вводят повторно через 6-8 ч, общая продолжительность специфической антитоксической терапии — 4-5 дней, интервалы между введениями сначала 8 ч, затем — 12-24 ч. В целях дезинтоксикации применяют также энтеросорбенты (полипефан, энтеродез и др.), в/в вводят гемодез (400 мл в сутки), 5%-ный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства (лазикс по 20-40 мг). Показана гипербарическая оксигенация. При нарас­тании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхатель­ных путей производят трахеостомию. При параличе дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии леталь­ность составляет 15-30%. Срок пребывания в стационаре 1-2 мес.

Профилактика. Проверка консервов перед употреблением, изъятие «бомбажных» банок. Разъяснение населению правил домашнего консервиро­вания продуктов. Прогревание до 100 °С (в течение 30 мин) закатанных в домашних условиях в банки грибов и овощных консервов перед употреблением (для разрушения ботулотоксина). Лицам, употреблявшим вместе с заболевшим инфицированный продукт, вводят профилактически сыворотки (в/м) А, В, Е по 2000 МЕ каждого типа, назначают энтеросорбен­ты и наблюдают за ними в течение 10-12 дней.

БРУЦЕЛЛЕЗ (мальтийская лихорадка, болезнь Банга) — зооноз­ное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся интоксика­цией, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой системы.

Этиология, патогенез. Бруцеллез человека может быть обусловлен

4 видами бруцелл. Наибольшее значение имеют бруцеллы коз и овец, затем — бруцеллы крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель устойчив во внешней среде, а также в пищевых продуктах (молоко, брынза). Заражение происходит алиментарным путем (через сырое молоко, а также при употреб­лении молочных продуктов), через микроповреждения кожи (во время помощи при отелах, ягнении и т.д.), аэрогенное заражение возможно при вдыхании пыли, содержащей бруцеллы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец, в лабораториях при нарушении техники безопасности). Размножение и накопление микробов происходит преимущественно в лимфатических узлах, из которых бруцеллы периодически поступают в кровь. Возбудитель гематогенно распространяется по всему организму, приводит к аллергической перестройке организма (характерна гиперчувстви­тельность замедленного типа) и формированию очагов в различных органах и системах.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от

1 до 6 нед (чаще от 1 до 3 нед). Бруцеллез характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. У некоторых инфицированных возникает пер­вично-латентная форма без клинических симптомов, которая проявляется лишь иммунологическими реакциями. У других заболевание протекает в острой (остросептической) или в хронических (первично-хроническая метастати­ческая и вторично-хроническая метастатическая) формах. После исчезнове­ния клинических симптомов (при сохранении бруцелл в организме) заболевание переходит во вторично-латентную форму, которая при ослабле­нии организма может вновь обостриться и перейти в одну из хронических форм.

Остросептическая форма бруцеллеза характеризуется высокой лихо­радкой (до 40 °С), при которой самочувствие больных остается хорошим (иногда они даже сохраняют трудоспособность). Отмечаются умеренная головная боль, повторные познабливания, повышенная потливость. Умеренно увеличены все группы периферических лимфатических узлов (микрополиа­денит), печень и селезенка. При хронических формах на фоне субфебриль- ной (реже фебрильной) температуры и ретикулоэндотелиоза (микрополиа­денит, увеличение печени и селезенки) появляются различные органные изменения. Часто поражаются крупные суставы (периартриты, артриты, бурситы), мышцы (миозиты), периферическая нервная система (моно- и полиневриты, радикулиты, плекситы), половая система (орхиты, оофориты, эндометриты, самопроизвольные аборты). Течение хронических форм бруцел­леза длительное, обострения сменяются ремиссиями. У некоторых больных и после санации организма от бруцелл могут быть стойкие остаточные явления (резидуальный бруцеллез).

При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки и характерные клинические проявления. Дифференцировать необходимо от сепсиса, малярии, туберкулеза, ревматоидного артрита. Из специфических методов используют реакции Райта, Хеддлсона, внутрикожную аллергическую пробу с бруцеллином (проба Бюрне).

Лечение. При остросептической форме основной является этиотропная терапия, которая продолжается до 4-6 нед. Назначают тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 3-6 нед) в комбинации со стрептомицином (по 1 г в/м 2 раза в сутки в течение 2 нед). При невозможности ис­пользовать эту схему применяют ко-тримаксазол (бисептол по 6 таблеток в сутки в течение 4 нед), лучшие результаты дает комбинация ко- тримаксазол + рифампицин (по 900 мг в сутки). При хронических формах антибиотики неэффективны, проводят комплекс общеукрепляющих тера­певтических мероприятий в сочетании с вакцинотерапией. Санаторно-ку­рортное лечение возможно не ранее 6 мес после исчезновения клинических симптомов бруцеллеза.

Прогноз для жизни благоприятный, однако болезнь часто приводит к частичной потере трудоспособности.

Профилактика. Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных живот­ных. Противобруцеллезная вакцинация лиц из группы риска по бруцеллезу.

БРЮШНОЙ ТИФ — см. Тифопаратифозныш заболевания.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА — вирусное заболевание, характеризующееся уме­ренно выраженной интоксикацией, доброкачественным течением, везикулез­ной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфек­ции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего герпеса. Заболевание переносят преимущественно в детском возрасте. Путь передачи — воздушно-капельный.

Этиология, патогенез. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, неустойчив во внешней среде. Проникает в орга­низм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкуба­ционного периода возникает вирусемия; вирус фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, вызывая характерную сыпь. Возбуди­тель может персистировать в организме; в результате различных провоциру­ющих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпа­ния — опоясывающий герпес.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 10 до 23 дней (чаще 13-17 дней). Начало болезни острое — с повышения температуры тела; почти одновременно на коже всего тела возникает сыпь, элементы которой вначале имеют вид мелких папул, затем быстро пре­вращаются в везикулы; через 1-3 дня они подсыхают, образуя поверхност­ные корочки. Подсыпают новые элементы; вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. У ослабленных детей встречается очень редкая форма — генерализованная ветряночная инфекция с поражением внутренних органов, которая может закончиться смертью больного. Возникновению этой формы может способствовать лечение кортико­стероидами и цитостатическими препаратами.

Осложнения редки: абсцессы, флегмоны, пневмонии, энцефалиты.

Диагноз не вызывает особых затруднений. Отпала необходимость проведения дифференциального диагноза с натуральной оспой, уже давно ликвидированной. Дифференцировать необходимо от везикулезного риккет- сиоза, укусов блох и других насекомых. Из специфических методов наиболее надежным подтверждением диагноза является выделение вируса в культуре тканей, а также 4-кратное нарастание титра специфических антител.

Лечение. Гигиеническое содержание больного, предупреждение вторич­ной инфекции. Везикулы смазывают 1-2% раствором перманганата калия, 1%-ным раствором бриллиантового зеленого; применяют индифферентные мази. Этиотропное лечение показано при развитии тяжелых осложнений (ветряночная пневмония и др.), а также при лечении ветряной оспы у лиц со сниженным иммунитетом (гематологические больные, ВИЧ-инфицирован­ные и др.). Назначают видарабин в дозе 15 мг/кг массы тела ежедневно в виде длительной (в течение 12 ч) в/в инфузии. Отмечена эффективность лейкоцитарного человеческого интерферона.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При появлении тя­желых осложнений и при ветряной оспе у лиц с резко нарушенным иммуни­тетом прогноз серьезный.

Профилактика. Больной подлежит изоляции в домашних условиях до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекцию не проводят. Детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают до 21-го дня с момента контакта. Беременным женщинам, заболевшим ветряной оспой за 5 дней до родов или через 48 ч после родов, вводят специфический иммуноглобулин. Разработа­на живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ — группа повсеместно и широко распрост­раненных инфекционных болезней человека, которые развиваются в резуль­тате поражения печеночных клеток гепатотропными вирусами. Представле­ние о «катаральной» желтухе как инфекционной болезни было сформулиро­вано С. П. Боткиным в 1888 г. В XX в. различали гепатиты А и В, а затем гепатит «ни А, ни В». К концу XX в. стали известны следующие виды вирусных гепатитов: гепатит А (НА), гепатит В (НВ), гепатит С (НС), гепатит Б (ИБ), гепатит Е (НЕ) и гепатит О (НО). По оценкам ВОЗ, сотни миллионов человек инфицированы вирусами гепатитов В и С; в связи с ростом числа наркоманов, вводящих наркотики внутривенно, отмечается постоянный рост заболеваемости гепатитами С, В и О. Острые и хроничес­кие вирусные гепатиты, а также цирроз печени и первичная гепато-целлю- лярная карцинома, являющиеся возможным их исходом, относятся к частым причинам смертности населения.

Вирусы — возбудители вирусного гепатита — принадлежат к разным семействам. По механизму передачи возбудителя инфекции вирусные гепатиты подразделяют на гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи (гепатиты А и Е) и передающиеся половым и искусственным (парентеральным) путем (гепатиты В, С, Б, О). Принята единая номенкла­тура и классификация клинических проявлений и исходов вирусных гепатитов.

Гепатит А. Термин «гепатит А» утвержден ВОЗ в 1973 г.; ранее употреблялись названия «инфекционный гепатит», «эпидемический гепатит», «болезнь Боткина». Уровень заболеваемости составляет 100-120 на 100 тыс. населения в год. Вирус НА устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, в пищевых продуктах, на различных предметах. Относи­тельно термостоек — не погибает при 60 °С, при кипячении инактивируется через 5 мин. Единственным источником возбудителя инфекции является человек — больной любой клинической формой болезни или при наличии бессимптомной инфекции. Вирус обнаруживается в крови и фекалиях уже в последние дни инкубационного периода и в течение преджелтушного пе­риода. К моменту появления желтухи репликация вируса прекращается и больные практически не заразны. Факторами передачи возбудителя, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода, пищевые продукты, гряз­ные руки. Восприимчивость к НА всеобщая, 80% больных составляют дети. Перенесенная в любой форме инфекция оставляет прочный иммунитет. Вирус нарушает биохимические процессы, протекающие в цитоплазме гепа- тоцита. Повреждение гепатоцитов сопровождается нарушением их основ­ных функций.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 7 до 45 дней (чаще 20-30 дней). В большинстве случаев инфекционный процесс протекает субклинически или в виде стертых и безжелтушных форм болезни, которые не попадают в поле зрения врача и могут быть выявлены только при помощи лабораторных методов. Манифестная желтушная форма болезни характеризуется циклическим течением. Выделяют преджелтушный, желтуш­ный периоды и период выздоровления. Болезнь начинается остро. В за­висимости от особенностей течения выделяют несколько вариантов преджел­тушного периода: диспептический, гриппоподобный, астено-вегетативный, латентный, смешанный. Диспептический синдром характеризуется снижени­ем аппетита, плохой переносимостью жирной и жареной пищи, тошнотой, иногда рвотой, отрыжкой горечью, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, запором или поносом. При гриппоподобном синдроме на первый план выступают такие симптомы, как озноб, головная боль, кратковременное (2-3-е сут) повышение температуры тела до 38-39 °С, ломота в мышцах и костях, разбитость, легкие катаральные явления (заложенность носа, першение и боли в горле, покашливание). Астено-вегетативный синдром характеризуется общей слабостью, снижением работоспособности, потливос­тью, артериальной гипотензией, раздражительностью, нарушением сна. Общая продолжительность преджелтушного периода составляет 3-7 дней. Ко време­ни появления желтухи температура тела нормализуется, уменьшаются сла­бость и выраженность диспептических явлений. За желтушностью склер появляется желтушное окрашивание кожи. Выраженность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7-й день; в это время моча приобретает интенсивную окраску (цвет заваренного чая), кал становится светлым. Желтуха держится в течение 4-5 дней, затем кал приобретает обычную окраску, моча светлеет и интенсивность желтухи быстро уменьшается. Общая продолжительность желтухи составляет в среднем около 2 нед. Течение болезни в большинстве случаев легкое, иногда средней тяжести. Осложнения, в частности острая дистрофия печени, крайне редки. Хронизации процесса не наблюдается.

Гепатит Е распространен в странах Азии и Африки, где вызывает как различные по масштабам эпидемические вспышки, чаще водного происхож­дения, так и единичные случаи болезни. Вирус менее устойчив в окружающей среде, чем вирус гепатита А; быстро разрушается под воздействием хлорсо­держащих дезинфицирующих средств. Источником возбудителя являются больные любыми формами болезни, включая безжелтушную и стертую. Вирус обнаруживается в фекалиях в начале болезни. Основной путь пере­дачи — водный, болеют преимущественно лица до 30 лет.

Симптомы, течение. Начало болезни может быть острым и посте­пенным. Преджелтушный период короткий — снижение аппетита, тяжесть в правом подреберье, нередко боли различной интенсивности, тошнота, рвота, у части больных понос. Постоянные симптомы — увеличение печени, темная моча, обесцвеченный кал. В отличие от НА переход в желтушный период не сопровождается улучшением состояния больных. Продолжительность жел­тушного периода обычно не превышает 2 нед. Преобладают легкие формы болезни. Особенность гепатита Е — тяжелое течение болезни у беременных: летальность у них достигает 10%, а в III триместре беременности — 20-30%.

Гепатит В занимает 2-е место по распространенности после гепатита А. На его долю в различных регионах приходится от 10 до 30% всех вирусных гепатитов. В Российской Федерации заболеваемость составляет в среднем около 25 на 100 тыс. населения в год. Вирус НВ является уникальным среди патогенных вирусов человека; отличается высокой устойчивостью в окружаю­щей среде. При температуре 100 °С погибает через 2-10 мин, в холодильнике сохраняется до года, в замороженном состоянии — 20 лет, в сухой плазме — 25 лет. При автоклавировании при температуре 120 °С вирус гибнет через 5 мин. Единственный источник вируса — человек. Основная эпидемиологи­ческая роль принадлежит вирусоносителям, число которых на земном шаре превышает 300 млн человек; в Российской Федерации их свыше 5 млн. Другим источником являются больные острым и хроническим НВ. Основной используемый на практике маркер НВ («австралийский антиген») — НВзАд — обнаруживается во всех биологических жидкостях и экскретах. Наибольшее значение имеет наличие вируса в крови, сперме и, возможно, в слюне. Естественные пути передачи — половой и вертикальный: от мате­ри плоду через плаценту или, чаще, в процессе родов при прохождении плода через родовые пути. Возможно и заражение контактно-бытовым путем, через предметы, загрязненные кровью (белье, ножницы, зубные щетки, мочалки и т.д.), особенно при наличии заболеваний кожи. Передача возбудителя при переливании крови наблюдается реже благодаря тестированию донорской крови на наличие НВзАд, однако возможно заражение при переливании препаратов крови, при пользовании недостаточно простерилизованным медицинским инструментарием многоразового пользования. Особенное рас­пространение НВ получил среди наркоманов, вводящих наркотики внутри­венно. Сохраняется опасность заражения и для медицинских работников, имеющих частый контакт с кровью (лаборанты, процедурные сестры, работни­ки отделений трансплантации, хирургии, реанимации и др.). В целом группы риска заражения гепатитом В такие же, как при ВИЧ-инфекции: половые партнеры инфицированных НВ; дети, родившиеся от инфицирован­ных матерей; проститутки и т.д. Восприимчивость к НВ высокая. Иммуни­тет после него обычно пожизненный.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 6 нед до 6 мес, чаще 2-4 мес. Начало болезни постепенное. Преджелтушный период продолжительный, в среднем 10-12 дней. Преобладают общее недомогание, слабость, утомляемость, разбитость, головная боль, особенно вечером, наруше­ние сна. Примерно у 25-30% больных наблюдаются боли в крупных суставах, особенно в ночное время, нередко появляются зуд кожи, крапивница. У большей части больных имеются ухудшение аппетита, снижение вкусовых ощущений, тошнота, иногда рвота, горечь во рту, тяжесть и тупые боли в эпигастрии и в правом подреберье. За 2-3 дня до появления желтухи моча приобретает темную окраску, кал обесцвечивается. Переход болезни в желтуш­ный период сопровождается нарастанием явлений интоксикации и диспеп- тических расстройств.

Возможны проявления геморрагического синдрома. Желтуха нарастает постепенно, достигая максимума на 2-3-й нед желтушного периода; продол­жительность его варьирует в широких пределах, составляя в среднем 3-4 нед. Исходы НВ: выздоровление; в редких случаях — развитие фульминантного (молниеносного) гепатита с летальным исходом; примерно у 5% больных формируется хронический гепатит. Около 5% переболевших остаются носи­телями НВзАд. Носители НВзАд и больные хроническим гепатитом В нахо­дятся под постоянной угрозой суперинфекции гепатитом О.

Гепатит О характеризуется тяжелым течением болезни. Возбудитель — дефектный вирус, его репликация возможна только при наличии вируса- помощника, роль которого играет вирус НВ. Возможны те же пути передачи инфекции, что и при гепатите В: гемотрансфузионный при различных медицинских манипуляциях, естественные — вертикальный, половой и контактный внутрисемейный.

Симптомы, течение. При одновременном заражении вирусами В и Б инкубационный период 8-10 нед. Начало болезни подострое. Появляют­ся диспептические явления — резкое снижение аппетита, рвота, нередко боли в правом подреберье и одновременно симптомы интоксикации. Часто отмечаются артралгии, выраженная лихорадка. Преджелтушный период длится 3-10 дней. Переход в желтушный период сопровождается даль­нейшим ухудшением состояния больных: нередко они лихорадят, их продол­жают беспокоить боли в суставах, правом подреберье, на коже появляются зудящие уртикарные высыпания. У значительной части больных увеличена селезенка. Нередко после кратковременного улучшения наблюдается обострение болезни. Течение тяжелое, летальность около 25% у взрослых и 50% у детей. При заражении вирусом НБ носителей НВзАд развивается острый гепатит Б, который характеризуется коротким инкубационным периодом (3-4 нед). Начало болезни бурное, течение волнообразное и прогрессирующее.

Гепатит С распространен достаточно широко, имеет парентеральный механизм передачи возбудителей инфекции; как правило, характеризуется скрытым течением, хронизацией процесса, наличием внепеченочных пораже­ний. Вирус гепатита С изучен мало, важной его особенностью является способность к мутациям, благодаря которой он «ускользает» от иммунной системы организма. В связи с этим болезнь приобретает хроническое течение. Источник возбудителя — больной острым или хроническим НС. Пути передачи: при переливании крови, пользовании нестерильными шприцами (среди наркоманов), при проведении гемодиализа, трансплантации орга­нов. Возможен половой путь передачи. Во многих случаях причины инфици­рования остаются невыясненными.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 4 дней до 6 мес (чаще 6-9 нед). Острый НС регистрируется относительно редко, так как протекает легко, чаще всего в безжелтушной форме или бессимптомно. Инфицирование НС выявляется при обследовании на наличие маркеров гепатитов, появлении клинических признаков хронического гепатита, цир­роза или гепатокарциномы.

Гепатит О имеет парентеральный механизм передачи возбудителя. Его роль в патологии изучена мало.

Диагноз вирусных гепатитов устанавливают на основании клинико­эпидемиологических данных, результатов биохимических исследований, опре­деления в крови иммунологических и генетических маркеров вирусных ге­патитов, а также с помощью дополнительных методов, в частности УЗИ, МРТ. Биопсия печени выполняется в диагностически неясных случаях или при подозрении на хронический активный гепатит.

В крови при вирусных гепатитах обнаруживаются лейкопения, лимфо­цитоз, увеличение СОЭ. Повышается уровень билирубина преимущественно за счет связанного, резко увеличивается активность сывороточных ферментов (синдром цитолиза), повышаются показатели тимоловой пробы и снижается сулемовый титр, уменьшается протромбиновая активность крови. В моче обнаруживаются желчные пигменты. Дифференциальный диагноз между различными видами вирусного гепатита проводится на основании эпиде­миологических, клинических данных и обнаружения иммунологическими методами маркеров различных видов вирусных гепатитов.

Диагноз гепатита А подтверждается обнаружением в сыворотке специфи­ческих антител класса 1дМ и (или) 4-кратным нарастанием титра антител класса 1дО. При гепатите В в сыворотке обнаруживается поверхностный антиген (НЪзАд) — появляется в инкубационном периоде за 2-8 нед до возникновения биохимических признаков поражения печени или желтухи, персистирует в течение острой фазы и исчезает из циркуляции при выздоровлении. Антитела к поверхностному антигену (апЫ-НВз) — в конце острого периода, чаще через 3 мес от начала инфекции, свидетельствуют о развитии иммунитета и существуют длительно. Антитела к ядерному антигену (апП-НВс) первыми среди других антител связываются с гепати­том В. Антиген «е» (НЪеАд) возникает через непродолжительное время после НЪзАд, коррелирует с числом поверхностных частиц и репликацией вируса; антитела к антигену «е» (апП-НЪе) отражают выведение вируса из организма. ДНК вируса гепатита В (НВУ БЫА), ДНК-полимераза ((БЫА-р) свидетель­ствуют о репликации вируса. Для диагностики гепатита С определяют РНК вируса гепатита С и антитела (апП-НСУ 1дМ и 1дО) в сыворотке крови. При гепатите Б наряду с НЪзАд выявляют апП-НБУ 1дМ, РНК вируса гепатита Б. Диагноз гепатита Е подтверждает выявление апИ-НЕУ 1дМ.

Лечение вирусных гепатитов включает постельный режим в остром периоде болезни, снижающий энергозатраты и способствующий уменьшению интенсивности метаболических процессов в печени, и лечебное питание. По современным представлениям, питание должно быть сбалансированным по основным параметрам в пределах физиологических потребностей организма, т.е. содержать необходимое количество белков, жиров и углеводов; тради­ционная в терапии вирусных гепатитов диета с избытком углеводов, ограни­чением белков и жиров отрицательно влияет на течение патологического про­цесса. Пища должна быть механически и химически щадящей. Потребность в жирах обеспечивается за счет сливочного масла и растительных жиров, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты. Рекомендуются вегета­рианские супы, отварное нежирное мясо, цыплята без кожи, печеная или отварная рыба, молочные нежирные продукты, каша и макаронные изделия, овощи в сыром и отварном виде, сладкие спелые фрукты и ягоды, мед, варенье. Исключаются: бараний, говяжий, свиной жир, маргарин, супы на мясном бульоне, жирные сорта мяса, птицы и рыбы, мясные и рыбные консервы, яйца, маринады, бобовые, чеснок, редька, неспелые ягоды и фрукты, орехи, шоколад, пирожные, мороженое, острые приправы. Пища должна содержать комплекс водо- и жирорастворимых витаминов, необходимое количество микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивается, суточное количество жидкости (компоты, фруктовые соки, кисели, отвар шиповника, некрепкий чай) должно составлять не менее 1,5-2,0 л. При легкой форме гепатита, как правило, медикаментозная терапия не требуется. При выраженных диспептических расстройствах, среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают стол № 5а, предусматривающий протертую пищу, снижение калорийности за счет ограничения количества жиров до 70 г. В ряде случаев назначается энтерально-парентеральное питание с использо­ванием альбумина, плазмы, растворов аминокислот; дезинтоксикационная терапия путем внутривенных капельных инфузий 0,5-1,5 л растворов глюкозы, глюкозо-электролитных и полиионных растворов, гемодеза, реопо- лиглюкина. Лечение больных с признаками печеночной недостаточности проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии. Для профи­лактики хронизации и лечения хронических форм вирусных гепатитов применяют препараты интерферонов, рибовирин, однако их эффективность невысока.

Профилактика. За больными, перенесшими вирусный гепатит, устанавливают диспенсерное наблюдение. Профилактика вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (НА, НЕ) включает санитарно­гигиенические мероприятия, направленные на предупреждение загрязнения фекалиями воды и пищевых продуктов, санитарный надзор за работой предприятий пищевой промышленности. При НА в очагах проводится медицинское наблюдение за контактировавшими лицами в течение 35 дней, детям от 1 года до 14 лет и беременным не позже 10-го дня после контакта вводят нормальный иммуноглобулин. В ряде стран проводится вакцинация против НА. Основными профилактическими мероприятиями при вирусных гепатитах с парентеральным механизмом передачи являются: контроль за донорами, максимальное ограничение показаний для гемо­трансфузий, использование одноразовых игл, шприцев, систем для инфузий, соблюдение правил стерилизации мединструментария, соблюдение правил личной безопасности медработниками, имеющими контакт с кровью, борьба с наркоманией, пропаганда гигиены половой жизни; наиболее эффективная мера предупреждения НВ — плановая вакцинация, включенная в кален­дарь прививок.

вич-инфекция — хроническая инфекционная болезнь: вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризуется поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного

иммунного дефицита (СПИД) и смерти больного в результате развития вторичных (оппорт ^{Ч л}1, злокачественных опухолей или

Первое описание клинической

картины финальной стадии болезни, в котором высказано предположение о возможной инфекционной ее природе, относится к 1981 г. (США); в 1983 г. группа ученых во главе с Монтанье (Ь. Мопкадше, Институт Пастера, Париж) открыла вирус иммунодефицита человека (почти одновременно аналогичное сообщение было сделано американскими учеными под руководством Галло, К. С. Оа11о). В США первые случаи СПИДа зарегистрированы в 1979 г., однако антитела против ВИЧ были обнаружены в сыворотках африканцев, храня­щихся в банке сывороток с 1959 г. По-видимому, распространение болезни происходило из Африки в США, затем в другие страны. В начале XXI в. ВИЧ- инфекция имеет пандемическое распространение. По данным ВОЗ, к началу 2000 г. от СПИДа умерло 16,3 млн человек; 33,6 млн являются ВИЧ-инфици­рованными. Болезнь регистрируется практически во всех странах мира, в ряде стран Африки число зараженных составляет 15-20% взрослого населения. В России первые больные — африканцы выявлены в 1985 г., первый боль­ной — гражданин РФ в 1987 г.; к концу 1999 г. было зарегистрировано уже свыше 25 тыс. ВИЧ-инфицированных. По оценкам, общее число инфицирован­ных в несколько раз выше и составляет не менее 100-150 тыс. человек.

Этиология, патогенез. Вирус иммунодефицита относится к ретро­вирусам, основной особенностью которых является наличие фермента обратной транскриптазы, осуществляющей передачу генетической информации от вирусной РНК к ДНК. Известно 2 типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ не имеет механизма коррекции генетических ошибок, поэтому склонен к му­тациям, что имеет существенное значение для проведения противовирусной терапии и разработки вакцины. Единственный источник возбудителя — больной человек в любой стадии ВИЧ-инфекции. Вирус содержится во всех биологических жидкостях организма, однако в достаточных для заражения концентрациях он имеется в крови, сперме, влагалищном секрете, грудном молоке. Основной путь передачи возбудителя — половой, поэтому ВИЧ- инфекцию относят к инфекционным болезням, передающимся половым путем. Доказана передача вируса при переливании крови, использовании медицин­ских инструментов, загрязненных кровью больных, при пересадке тканей и органов, во время беременности и родов — от матери плоду, при грудном вскармливании — от матери ребенку и в редких случаях — от ребенка к матери. По данным ВОЗ, половым путем инфицируется ВИЧ 75% (в том числе при вагинальном контакте — 60% и анальном — 15%), парентеральным путем — 15% (в том числе при гемотрансфузиях — 5%, инъекционным путем — 10%) пациентов. Однако эти соотношения неустойчивы: так, использование презервативов приводит к снижению частоты заражения при половых контактах, контроль за донорами снижает риск заражения при переливании крови, родоразрешение посредством кесарева сечения уменьшает вероятность заражения ребенка. В Российской Федерации все большую роль играет заражение наркоманов при пользовании общими шприцами: на его долю приходится свыше 50% всех случаев инфицирования. При единичном ваги­нальном акте вероятность заражения мала, многократность половых кон­тактов резко ее повышает. Наличие высоких концентраций вируса в сперме обусловливает большую вероятность заражения женщины (реципиента спермы — при гомосексуальных контактах) от мужчины. Вероятность инфицирования при анальном половом сношении (более травматичном) выше, чем при вагинальном. Вероятность заражения резко возрастает при патологических процессах в мочеполовой системе, в частности при наличии кровоточащих эрозий шейки матки. Группами риска заражения ВИЧ являются проститутки; лица, имеющие большое число половых партнеров; гомосексуалисты; наркоманы. Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая. Имеется незначительное количество лиц, генетически менее восприимчивых к заражению половым путем. Попадая в организм человека, ВИЧ поражает прежде всего клетки иммунной системы (СД4). Важное значение имеет сокращение продолжительности жизни СД4 и других иммунокомпетентных клеток, даже не инфицированных вирусом. Несостоятельность иммунной системы связана с мутациями вируса и появлением новых подтипов возбу­дителя. Присоединяющиеся оппортунистические инфекции также оказывают иммуносупрессивное действие.

Симптомы, течение. Клинические проявления болезни существенно различаются в разные ее периоды. Продолжительность инкубационного периода — от момента заражения до появления первых симптомов болез­ни — варьирует от 3 дней до нескольких месяцев, чаще 2-4 нед. Болезнь начинается остро. Почти у всех больных наблюдается лихорадка. Частым симптомом является увеличение лимфатических узлов. Нередко отмечаются кашель, першение в горле, обусловленные фарингитом. У большей части больных имеется сыпь на лице, туловище и конечностях. Нередки изъязвле­ния слизистых оболочек рта, пищевода, половых органов. Реже наблюдаются диарея, увеличение селезенки и печени. Возможно поражение нервной системы. Продолжительность острого лихорадочного периода — от несколь­ких часов или дней до 1,5 мес. У подавляющего большинства больных в результате стимуляции всех защитных систем организма огромное количе­ство непрерывно продуцируемых вирусов уничтожается, болезнь переходит в бессимптомную фазу, продолжительность которой составляет от нескольких месяцев до 10 лет. Эта фаза может отсутствовать: у больных после стиха­ния клинических проявлений острой инфекции выявляется полиаденопа- тия; в других случаях полиаденопатия развивается через несколько месяцев или лет после острого лихорадочного периода и является в течение длительного времени единственным клиническим признаком ВИЧ-инфек­ции. В этой фазе болезни наблюдаются медленное неуклонное снижение СД4 лимфоцитов и развитие иммунодефицита, вследствие чего болезнь переходит в период вторичных поражений, с развитием оппортунистических инфекций и новообразований (СПИД). Как правило, у больного имеется несколько оппортунистических инфекций. Основные проявления: длитель­ная лихорадка, похудание, поражение легких, поносы, грибковые и гнойнич­ковые поражения кожи и слизистых оболочек, рецидивирующий герпес, поражения ЦНС, развитие саркомы Капоши. Прогноз при развитии СПИДа неблагоприятный, однако описаны случаи, когда зараженные ВИЧ люди на протяжении 15 лет и более оставались практически здоровыми.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины болезни, эпидемиологических данных (принадлежность к группам риска, перелива­ние крови, пребывание в отделении реанимации или интенсивной терапии), исключения других причин иммунодефицита. Для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции используют специальные иммунологические тесты, позволя­ющие выявить антитела против вируса, — иммуноферментный анализ и иммунный блотинг, а также метод выявления фрагментов вируса.

Лечение. Комплексная терапия ВИЧ-инфекции включает создание охранительного режима, своевременную противовирусную терапию, профилак­тику и раннюю терапию вторичных поражений. Вопрос о госпитализации или амбулаторном лечении решается на основе клинических данных, так как бытовые контакты с больным не представляют опасности.

Противовирусная терапия проводится при наличии вирусной реплика­ции, концентрация РНК ВИЧ в крови при этом должна быть не менее 5000 копий/мл. Применяют следующие группы лекарственных средств: 1) нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: зидовудин (азидоти- мидин, ретровир, тимозид); диданозин (видекс), зальцитабин (хивид), лами- вудин (эпивир), ставудин (зерит); 2) ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: невирапин (вирамун), делавирдин (рескриптор); 3) ингиби­торы протеазы: индинавир (криксиван), саквинавир (инвираза), нельфина- вир (вирасепт), ритонавир (норвир). Комбинированную терапию проводят двумя, иногда тремя противовирусными средствами, обычно два синтетичес­ких нуклеозида (в том числе азидотимидин) сочетают с одним препаратом из группы ингибиторов протеаз. Для профилактики пневмоцистной пневмонии используют ко-тримаксазол (бисептол), грибковых инфекций — нистатин, кетоконазол, флюконазол, для лечения герпетической инфекции — ацик­ловир, цитомегаловирусной инфекции — ганцикловир и т.д. Психологи­ческая помощь в целях смягчения синдрома дезадаптации проводится путем индивидуального консультирования с использованием методов психо­терапии.

Профилактика. Важнейшие аспекты профилактики ВИЧ-инфек­ции — пропаганда здорового образа жизни, безопасного секса — с использованием презервативов; контроль за донорской кровью и ее пре­паратами, донорскими органами, обработкой мединструментария, использова­нием одноразовых шприцев, игл, систем для трансфузий и др.; обследование беременных. При выявлении ВИЧ-инфицированных беременных им реко­мендуют прерывание беременности или родоразрешение путем кесарева сечения, отказ от грудного вскармливания ребенка. Новорожденные наблюда­ются в течение года. Важное значение имеют обследование групп повышенно­го риска (проституток; мужчин-гомосексуалистов; наркоманов, вводящих наркотики парентерально), больных с подозрительной клинической симп­томатикой; проведение анонимного обследования. В случаях выявления ВИЧ-инфицированного проводится эпидемиологическое расследование для определения источника заражения и обследования контактировавших лиц. ВИЧ-инфицированных информируют об уголовной ответственности за рас­пространение ВИЧ-инфекции. Выявленные ВИЧ-инфицированные пациен­ты подлежат диспансерному наблюдению.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ — заболевания , вызываемые поселившимися в организме паразитическими червями — гельминтами и их личинками.

Альвеококкоз. Этиология, патогенез. Возбудитель — личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит после попадания онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в эндемичной местности. Скопления личинок (обычно в печени) инфильтрируют и прорастают в ткани, нарушают кровоснабжение органов, вызывают дегенерацию и атрофию ткани, оказывают токсико-аллергизирую- щее влияние.

Симптомы, течение. Заболевание развивается медленно, долго остается бессимптомным. Отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупая ноющая боль. Через несколько лет печень становится бугристой и очень плотной. Может развиться желтуха. Нередко увеличивается селезенка. Возможен асцит. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдаются потливость, лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Характерны гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия. Некроз и прорастание в нижнюю полую вену мо­гут привести к профузным кровотечениям. При метастазах в легкие могут возникнуть симптомы пневмонии, бронхита, кровохарканье. Метастаз в мозг имитирует клиническую картину опухоли мозга.

Диагноз основывается на клинических данных. Ставят серологичес­кие реакции с альвеококковым антигеном. Для уточнения локализации используют рентгенологическое и ультразвуковое исследование, сканирова­ние печени, перитонеоскопию, компьютерную томографию, магнитно-резо­нансную томографию. Пробная пункция категорически запрещается из-за опасности обсеменения других органов. Дифференцируют от опухолей, эхинококкоза и цирроза печени.

Лечение хирургическое и симптоматическое. Прогноз серьезный. Профилактика — см. Эхинококкоз.

Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз). Этиология, патоге­нез. Возбудители — анкилостома и некатор, паразитирующие в тонких кишках человека, чаще в двенадцатиперстной кишке. Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграцию по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней. В тонком кишечнике личинки превращаются в половозрелые особи и спустя 4-6 нед начинают откладывать яйца. Продолжительность жизни анкилостомид от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинки вызывают токсико-аллергические явления. Взрослые гельминты — гемато­фаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагий, эрозий, вызывают кровотечения, анеми- зацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечно­го тракта и диспепсию.

Симптомы, течение. Вскоре после заражения возникает кожный зуд и жжение, уртикарные высыпания, астмоидные явления, лихорадка, эозино­филия. В поздней стадии появляются тошнота, слюнотечение, рвота, боль в животе, расстройства функции кишечника (запор или понос), вздутие живота. Иногда возникает псевдоязвенный синдром (голодные боли в эпигастральной области, скрытые кровотечения). Характерно развитие гипохромной железодефицитной анемии; ее выраженность зависит от интен­сивности инвазии, дефицита питания, индивидуальных особенностей орга­низма. При слабой интенсивности инвазия может протекать субклинически, проявляясь эозинофилией.

Диагноз подтверждается обнаружением яиц в кале и изредка в дуо­денальном содержимом.

Лечение. При выраженной анемии (гемоглобин ниже 67 г/л) при­меняют препараты железа, трансфузии эритроцитной массы. Дегельминти­зацию проводят левамизолом (взрослым — 120-150 мг, детям — по 2,5 мг/кг массы тела в один прием, на ночь, при необходимости повторный прием через неделю), мебендазолом (взрослым по 100 мг, детям до 10 лет — 50 мг

2 раза в сутки в течение 3 дней), пирантелом памоатом (по 11 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 3 дней).

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и обваривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.

Аскаридоз. Этиология, патогенез. Возбудитель — аскарида, пара­зитирующая во взрослой стадии в тонком кишечнике. Продолжительность жизни аскарид около года. В миграционной стадии (первые 6-8 нед после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирую­щее действие, вызывая кровоизлияния, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 нед после поражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико-аллергические и нервно­рефлекторные реакции организма и разнообразные местные механические воздействия.

Симптомы, течение. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита; возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошно­та, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции); гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы.

Осложнения: аскаридозная непроходимость кишечника, характерной особенностью которой являются выделение аскарид с рвотными массами и пальпация подвижной «опухоли» — клубка гельминтов; аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с развитием желтухи, гнойного ангиохолита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцес­са; аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита; заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы — яиц аскарид в фекалиях.

Лечение. Для дегельментизации применяют мебендазол (вермокс, антиокс, по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 дней, детям до 10 лет — 50 мг на прием), пиперазина адипинат (адипалит, антепар, вермикомпрен, гелмиразин, по 75 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 2 дней), пирантела памоат (антиминт, комбантрин, стронгид в дозе 11 мг/кг массы тела 1 раз в сутки после завтрака в течение 3 дней).

Прогноз при отсутствии осложнений, требующих хирургического вмешательства, благоприятный.

Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

Гименолепидоз. Этиология, патогенез. Возбудитель — карликовый цепень. Заражение происходит при заглатывании яиц паразита, попавших на руки при контакте с больным и с загрязненными фекалиями, предметами домашнего обихода (ночными горшками, стульчаками и пр.) и стенами уборных. Местное воздействие личинок и взрослых форм на слизистую оболочку кишечника выражается в разрушении ворсинок, пролиферативном воспалении (иногда с изъязвлением) слизистой оболочки с обильным выделением слизи. Наблюдается и токсико-аллергическое действие.

Симптомы, течение. Снижение аппетита, тошнота, боль в животе, понос или запор, головокружение, головная боль, раздражительность, повы­шенная утомляемость, беспокойный сон. Иногда отмечаются похудание, умеренная анемия, эозинофилия. Гименолепидоз может протекать бессим­птомно.

Диагноз устанавливают на основании обнаружения яиц карликового цепня в кале.

Лечение. Для дегельминтизации применяют празиквантел (билтрицид, азинокс) по 10-25 мг/кг массы тела внутрь однократно.

Прогноз серьезный в связи с возможностью аутосуперинвазии.

Профилактика. Соблюдение гигиены тела, одежды, жилища, обще­ственной гигиены. Обследование на гельминты всех членов семьи больного и одновременное лечение всех инвазированных.

Дифиллоботриоз. Этиология, патогенез. Возбудитель — лентец широкий. Продолжительность его жизни составляет десятки лет. Заражение человека происходит при употреблении в пищу свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др.). Лентец, прикрепляясь к слизистой оболочке кишки, травмирует ее. Большие скопле­ния паразита могут закупорить просвет кишечника. Продукты обмена гельминта сенсибилизируют организм. Абсорбция широким лентецом витами­на В12 непосредственно из пищеварительного тракта ведет к гиповитаминозу В12 и развитию анемии.

Симптомы, течение. Характерны тошнота, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробилы. Больные иногда жалуются на слабость, головокружение, боль в животе. Изредка развивается анемия пернициозного типа, близкая к анемии Аддисона — Бирмера.

Диагноз устанавливают при обнаружении яиц лентеца и обрывков стробилы в фекалиях.

Лечение. При выраженной анемии до гельминтизации назначают витамин В^2 по 300-500 мкг в/м 2-3 раза в неделю в течение месяца, фолие­вую кислоту. Для дегельминтизации применяют празиквантел (билтрицид, азинокс) в течение одного дня в суточной дозе 60-75 мг/ кг массы тела в 3 приема с интервалом 4-6 ч во время еды.

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру.

Клонорхоз — гельминтоз печени и поджелудочной железы, вызывае­мый трематодой — двуусткой китайской. Встречается у населения, живущего в бассейне Амура. Патогенез, клиника, диагноз, лечение и профилактика те же, что и при описторхозе.

Метагонимоз — гельминтоз, вызываемый мелкой трематодой. Возбуди­тель паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Заражение человека происходит при употреблении сырой рыбы. В кишечни­ке из метацеркариев метагонимуса вылупляются личинки, которые в толще слизистой оболочки через 2 нед достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки. В результате механического и токсико-аллергического воздействия развивается энтерит.

Симптомы, течение. Боль в животе, слюнотечение, упорный понос. Иногда протекает субклинически.

Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц метагонимуса.

Лечение. Празиквантел (билтрицид, азинокс) по 25 мг/кг массы тела 3 раза в сутки в течение 2 дней.

Профилактика — см. Дифиллоботриоз.

Описторхоз. Этиология, патогенез. Возбудитель — двуустка коша­чья, или сибирская, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20-40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой (талой, мороженой), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, чебак, елец и др.). Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препятствия оттоку желчи, способствуют развитию кистоз­ных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нерв­но-рефлекторное воздействие. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма (эозинофильно-лейкемоидные реакции крови).

Симптомы, течение. Инкубационный период — около 2 нед. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боль в мышцах и суста­вах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейко­цитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В хро­нической стадии наиболее часты жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье. Иногда отме­чаются приступы боли типа желчной колики. Часты головокружения, раз­личные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже — симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях развивается картина холангитического цирроза печени. Описторхоз может протекать бессимптомно.

Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содер­жимом яиц гельминтов.

Лечение. Высокоэффективен однократный прием празиквантела (бил- трицид, азинокс) в дозе 50 мг/кг массы тела. Назначают также хлоксил (гексахлорпараксилол), который принимают по одной из следующих схем: 1) двухдневный цикл (суточная доза для взрослых — 6-10 г), по 2 г препарата каждые 10 мин; 2) трехдневный цикл (суточная доза для взрос­лых — 6 г), по 3 г препарата в 2 приема с интервалом 2 ч; 3) пятидневный цикл (суточная доза для взрослых 3,6 г). В дни лечения и в течение 2 дней после лечения ограничивают употребление жиров и запрещают алкоголь. Препарат лучше давать в молоке. Слабительные средства не назначают. Возможно применение никлофана внутрь в суточной дозе 30-50 мг/кг через день в течение 2-3 нед.

При развитии холангита и дискинезии желчных путей в течение 2 мес

1- 2 раза в неделю проводят дуоденальное зондирование с введением сульфата магния или сорбита. Назначают желчегонные средства (холосас, хологон, аллохол и др.), при болевом синдроме — спазмолитики, при присоединении вторичной инфекции — антибиотики. Вывод о результатах лечения можно делать только при длительном наблюдении за больным (через 4-6 мес после лечения).

Прогноз серьезный в связи с развитием тяжелых осложнений.

Профилактика. Разъяснение населению опасности употребления в пищу сырой, талой и мороженой (строганина), слабо просоленной и не­достаточно прожаренной рыбы.

Стронгилоидоз. Этиология, патогенез. Возбудитель — кишечная угрица, паразитирующая в стенке кишки (преимущественно двенадцатиперст­ной), иногда в протоках печени и поджелудочной железы, в период мигра­ции — в бронхах и легочной ткани. Проникновение личинок стронгилоидеса в организм человека может происходить активно через кожу (при ходьбе босиком и пр.) и через рот (при употреблении в пищу загрязненных фруктов, овощей, а также при питье воды). Взрослые паразиты, локализуясь в стенке кишки, травмируют кишечные крипты, солитарные фолликулы и способству­ют изъязвлению слизистой оболочки, а личинки, совершая миграцию, — ткань печени, легких и других органов. Большое значение имеет токсико-аллергичес- кое воздействие взрослых паразитов и их личинок на организм человека, а также вторичная инфекция.

Симптомы, течение. Часто возникают признаки аллергии: кожный зуд, жжение, крапивница, эозинофилия, иногда «летучие инфильтраты» в легких и др. В поздней стадии преобладают явления гастродуоденита, энтероколита, иногда холецистита. Характерна триада в виде хронической рецидивирующей крапивницы, упорного энтероколита и длительной высо­кой эозинофилии. Часты головокружение, головная боль, бессонница, повы­шенная возбудимость. Иногда болезнь проявляется лишь эозинофилией и кожным зудом. Течение длительное, многолетнее (до специфического лечения), так как при этом гельминтозе (особенно при запорах) возможна аутореинвазия. Имеются указания на связь гиперинвазии с применением кортикостероидов и иммуно депрессивных средств. При тяжелых формах болезни развивается язвенный энтероколит с обезвоживанием, кахексией, анемией и летальным исходом.

Диагноз основывается на клинических данных и обнаружении личи­нок угрицы в кале (при исследовании по методу Бермана) и в дуоденаль­ном содержимом, реже в мокроте и в моче.

Лечение. Для дегельминтизации применяют левамизол, тиабендазол, ивермектин. Левамизол (декарис, аскаридол, тенизол) назначают в одной дозе на ночь, взрослым — 120-150 мг, детям 2,5 мг/кг массы тела на прием; повторный курс лечения через неделю. Тиабендазол (минтезол) принимают каждые 12 ч в суточной дозе 25 мг/кг массы тела в течение 2 дней подряд, при необходимости второй курс лечения через неделю. Ивермектин (мекти- зан) применяют по 200 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 дней.

Прогноз обычно удовлетворительный. Профилактика — см. Анки- лостомидозы.

Тениаринхоз. Этиология, патогенез. Возбудитель — бычий цепень. Человек заражается при употреблении в пищу сырого мяса крупного рогатого скота, содержащего финны (личинки бычьего цепня). В тонкой кишке из финны через 3 мес развивается взрослый гельминт, который может прожить много лет. Он оказывает механическое, токсико-аллергическое и рефлекторное воздействие на организм человека.

Симптомы, течение. Больные отмечают самопроизвольное выполза­ние члеников из заднего прохода и выделение их с калом. Иногда могут быть тошнота, рвота, головокружение, боль в животе, раздражительность, головная боль, ларингоспазм, синдром Меньера, эпилептиформные припад­ки, задержка стула и газов (как при динамической кишечной непроходи­мости).

Диагноз устанавливают, если имеется указание на отхождение члени­ков и в перианальном соскобе и кале обнаруживаются яйца паразита.

Лечение. Назначают празиквантел (билтрицид, азинокс) 20 мг/кг внутрь однократно; препарат резерва — никлозамид (йомесан) по 1 г, предварительно разжевав 2 раза, с интервалом 1 ч.

Прогноз благоприятный. Профилактика — не употреблять в пи­щу сырое мясо, не пробовать сырой мясной фарш.

Тениоз. Этиология. Возбудитель — свиной цепень, который может паразитировать у человека не только в половозрелой, но и в личиночной стадии, вызывая заболевание — цистицеркоз. Взрослый гельминт паразити­рует в тонкой кишке в течение многих лет. Заражение людей тениозом про­исходит при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса, содержаще­го финны.

Патогенез — см. Тениаринхоз.

Симптомы, течение такие же, как при тениаринхозе, однако членики паразита активно из заднего прохода не выходят (изредка с калом отходят нежные членики, которых больной обычно не замечает).

Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на нали­чие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня.

Лечение. Празиквантел (билтрицид, азинокс) по 5 мг/кг однократно. Прогноз серьезный из-за опасности осложнений. Профилактика: нель­зя употреблять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.

Трихинеллез (трихиноз). Этиология, патогенез. Возбудитель — трихинелла. В личиночной стадии попадает в организм человека с мясом свиней или диких животных (кабан, медведь, барсук и др.). После переваривания мяса мышечные трихинеллы освобождаются от капсул, внедряются в ткань ворсинки, быстро растут, развиваются, и уже через 80-90 ч после заражения самки откладывают многочисленные личинки, которые разносятся по организму. Местом дальнейшего развития юных трихинелл служат поперечнополосатые мышцы, особенно межреберные, жевательные, мышцы диафрагмы, языка, глотки, глаз. Здесь трихинеллы через 2-3 нед свертываются в спираль, инкапсулируются, некоторые из них обызвествляют- ся. Длительность кишечной стадии трихинеллы около 2 мес. Мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность до 20 лет и более. Продукты распада и обмена трихинелл сенсибилизируют организм, вызывая эозинофи- лию, капилляропатию, инфильтраты в мышцах, отеки и другие болезненные явления. Имеет значение механическое воздействие взрослых трихинелл в кишечнике и их личинок в мышцах и других тканях, а также вторичная инфекция.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 5 до 45 дней. Характерны ранние симптомы: одутловатость лица, сопровождающаяся конъюнктивитом, лихорадка, боль в мышцах, эозинофилия. Часты различные высыпания на коже, а также желудочно-кишечные расстройства, гипотония, глухость тонов сердца, сердцебиение, головная боль, бессонница. При легких формах отмечается лишь отек век и эозинофилия. Продолжительность болезни от 2-3 дней до 8 нед и более. Иногда наблюдается рецидивирующее течение трихинеллеза. Осложнения: миокардит, менингоэнцефалит, тромбозы артерий и вен, пневмония, нефрит и др.

Диагноз основывается на эпидемиологических (употребление непрова- ренной свинины и другого мяса, групповые заболевания), характерных клинических данных (эозинофилия, отек век, лихорадка, боли в мышцах). Используют серологические реакции с трихинеллезным антигеном. Подтвер­ждением диагноза может быть обнаружение трихинелл и характерных инфильтратов в биопсированных кусочках мышц (трапециевидная, дельто­видная, икроножная) или в остатках мяса, вызвавшего заболевание. Биопсию делают с 9-10-го дня болезни.

Лечение. Больных госпитализируют. Назначают мебендазол (вер- мокс) по 0,3 г (детям 2-10 лет по 25-50 мг) 3 раза в сутки в течение 3-х сут, затем — по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10 дней или тиабендазол (минтезол) в дозе 25 мг/кг 2 раза в сутки с интервалом 12 ч в течение 3­5 дней, симптоматические средства (антигистаминные препараты, дезинток- сикационная терапия). При крайне тяжелом течении заболевания с раз­витием инфекционно-токсического шока, энцефалопатии, инфекционно­аллергического миокардита применяют глюкокортикоиды (преднизолон 40­60 мг в сутки обычно в течение 2-3 нед).

Прогноз серьезный. Профилактика: нельзя употреблять в пищу сырую или недостаточно проваренную свинину, а также мясо кабана, мед­ведя, барсука и др.

Трихостронгилоидозы. Возбудители — мелкие гельминты из семей­ства трихостронгилоидид. Основной источник инвазии — овцы, козы, крупный рогатый скот. Человек заражается через загрязненные пищу или воду.

Симптомы, течение. Характерны тошнота, боль в животе, неустойчи­вый стул, головокружение, головная боль. Иногда развиваются гипохромная или нормохромная анемия и упадок питания. Диагноз основывается на обнаружении в кале яиц трихостронгилид.

Лечение. Для дегельминтизации применяют мебендазол (вермокс по 100 мг в раза в сутки в течение 3 дней), пирантел памоат (комбантрин однократно после завтрака в дозе 11 мг/кг), левамизол (декарис однократ­но на ночь 100 мг, детям — по 2,5 мг/кг).

Прогноз благоприятный. Профилактика: соблюдение мер личной гигиены.

Трихоцефалез. Этиология, патогенез. Возбудитель — власоглав, паразитирующий в толстой кишке человека. Продолжительность жизни паразита около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызыва­ют рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют организм.

Симптомы, течение. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже повышение) аппетита, боль в правой половине живота и эпигастрии, тошнота, запор или понос. Могут быть воспалительные явления в кишечнике. Нередко отмечаются головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражитель­ность; возможны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При интенсивной инвазии у детей описаны случаи выпадения прямой кишки (вследствие упорного поноса), эпилептиформных припадков, синдро­ма Меньера. При слабой интенсивности инвазии болезнь протекает бес­симптомно.

Диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц власоглава.

Лечение. Назначают мебендазол, дифезил. Мебендазол (вермокс) назначают по 0,1 г во время еды 2 раза в день в течение 3 дней подряд. Дифезил — в суточной дозе 5 г (при двукратном приеме натощак) в течение 5 дней; он оказывает легкое послабляющее действие. При необходимости курс лечения повторяют через 2-3 нед.

Прогноз благоприятный. Профилактика — см. Аскаридоз.

Фасциолез. Этиология, патогенез. Возбудители — печеночная и гигантская двуустки. Основной источник инвазии людей — различные сельскохозяйственные животные. Заражение человека обычно происходит в теплое время года при проглатывании личинок фасциолы с водой, щавелем, салатом и другой зеленью. Продолжительность жизни гельминтов в организ­ме составляет около 10 лет. Имеют значение травматизация и токсико- аллергическое повреждение гепатобилиарной системы. Возможен занос фас- циол в другие ткани и органы.

Симптомы, течение. Заболевание характеризуется эозинофилией, аллергическими явлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря, напоминающими симптомы описторхоза (желтуха и приступы желчной колики наблюдаются чаще).

Диагноз ранней стадии фасциолеза труден, так как яйца гельминтов выделяются лишь спустя 3-4 мес после заражения. Используют иммунологи­ческие методы. В поздней стадии диагноз основывается на обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.

Лечение. Препарат выбора — битионил (внутрь по 20 мг/кг массы тела в течение 14 дней). После дегельминтизации назначают желчегонные средства в течение 1-2 мес. Необходима длительная (не менее года) диспан­серизация больных.

Прогноз при лечении благоприятный.

Профилактика. Запрещение употребления воды из стоячих водоемов; тщательное мытье и обваривание кипятком зелени.

Цистицеркоз. Этиология, патогенез. Возбудитель — личиночная стадия свиного цепня (цистицерк). Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц свиного цепня (загрязненные продукты, грязные руки, забрасывание зрелых члеников из кишечника в желудок, например при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня). Главную роль играет механическое воздействие. Нарушение функций зависит от локализации цистицерка.

Симптомы, течение. При цистицеркозе ЦНС поражаются большие по­лушария, желудочки и основание мозга. При этом возникают эпилептиформ- ные припадки, менингеальные явления, психические расстройства и др. Цис- тицеркоз глаза может вызывать различные нарушения зрения вплоть до сле­поты. Цистицеркоз мягких тканей протекает обычно бессимптомно. Для диаг­ностики, помимо клинических данных, используют иммунологические реак­ции (РСК с антигенами из цистицерков), изучение клеточного состава цереб­роспинальной жидкости, применяют рентгенографию черепа, компьютерную томографию, УЗИ. При цистицеркозе глаза используется офтальмоскопия. Поверхностно расположенные цистицерки выявляют при осмотре и биопсии.

Лечение. При цистицеркозе мозга и глаза лечение хирургическое. Описаны случаи успешного лечения альбендазолом (15 мг/кг в течение

7 дней), празиквантелом в тех же дозах. Антигельминтная терапия противопо­казана в остром периоде цистециркоидного энцефалита, лечение празиканте- лом — при поражении глаз. Для предупреждения новых очагов цистицерко- за проводят дегельминтизацию, как при кишечном тениозе.

Прогноз при локализации цистицерков в мягких тканях благоприят­ный, при цистицеркозе мозга — очень серьезный.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, своевременное выявление и лечение больных тениозом.

Энтеробиоз. Этиология, патогенез. Возбудитель — острица, паразитирующая в нижнем отделе тонкого и толстом кишечнике. Возможно заползание в червеобразный отросток, женские половые органы. Продолжи­тельность жизни остриц до 75 дней. Острицы оказывают механическое, токсическое и аллергизирующее воздействие на организм, способствуя воспалительным процессам в кишечнике, перианальной области, половых органах (особенно у девочек), мочевыводящих путях.

Симптомы, течение. Основной симптом — зуд в области заднего прохода по ночам, продолжающийся по несколько дней и повторяющийся через 3-4 нед. Нередки тошнота, потеря аппетита, сухость во рту, схваткообраз­ные боли в животе, иногда понос со слизью, головная боль, головокружение, бессонница, ухудшение памяти, рассеянность, судорожные припадки (у детей). В крови выявляется эозинофилия, для которой характерно волнообразное течение. Иногда развивается неврастенический синдром. Ост­рицы могут способствовать возникновению трещин, дерматита и экземы в области заднего прохода, промежности, половых органов, вульвовагинита, пиелоцистита, мастурбации и ночного недержания мочи. Диагноз устанавли­вается при отхождении остриц и обнаружении их яиц в перианальном соскобе.

Лечение. Терапия эффективна при тщательном соблюдении личной профилактики и одновременном лечении всех членов семьи, а в детском коллективе — всех инвазированных детей и обслуживающего персонала. Для предупреждения аутоинвазии рекомендуется ношение плотно облегаю­щих трусов или рейтуз с резинкой, проглаживание их и постельного белья горячим утюгом в течение 2-3 мес. Для борьбы с перианальным зудом и с целью механического удаления остриц и слизи следует вставлять на ночь в задний проход вату, делать очистительные клизмы (взрослым из 5 ста­канов, детям из 1-3 стаканов воды), в которые добавляется гидрокарбонат натрия по ¹ /2 ч. л. на стакан) и по утрам обмывать теплой водой с мылом область заднего прохода. При упорном зуде — смазывание зудящих мест анестезиновой мазью (1 г анестезина и 25 г вазелина) и назначение внутрь антигистаминных средств.

С целью дегельминтизации назначают мебендазол (вермокс), пирантел памоат (комбантрин), пиперазин. Мебендазол назначают однократно в дозе 0,1 г (детям в возрасте 2-10 лет по 35-50 мг/кг массы тела), при повторной инвазии лечение повторяют через 2 и 4 нед. При отсутствии эффекта мебендазол принимают 3 дня подряд по 0,1 г в сутки. Пирантел назначают из расчета 10 мг/кг 1 раз в день после завтрака, пиперазин — 11 мг/кг внутрь однократно (дозы у детей зависят от их возраста).

Прогноз благоприятный. Профилактика — см. Гименолепидоз.

Эхинококкоз. Этиология, патогенез. Возбудитель — личиночная стадия эхинококка — паразитирует в печени, легких и других органах. Представляет собой однокамерный пузырь, окруженный двухслойной капсу­лой и наполненный жидкостью; размер пузырей — от просяного зерна до головы новорожденного ребенка. Пузырь растет медленно, его жизнеспособ­ность сохраняется в течение многих лет. Человек заражается чаще всего от собак, на шерсти которых могут находиться яйца паразита. Эхинококковый пузырь оказывает механическое и токсико-аллергическое воздействие на ткани. Крупные пузыри смещают и сдавливают ткани, нарушая их кровооб­ращение, вызывают расстройства функций. При травмах и беременностях рост пузыря ускоряется. Всасывание жидкости из неповрежденных пузырей ведет к сенсибилизации организма.

Симптомы, течение. Начальная стадия заболевания обычно не диагностируется. При поражении печени ранними симптомами являются боли в правом подреберье, эозинофилия, крапивница и лихорадка. Опреде­ляется увеличение печени, неровность ее поверхности, изредка синдром «дрожания гидатид» и куполообразное выпячивание на поверхности печени. Могут быть желтуха, синдром сдавления воротной вены (асцит, отеки). Рентгенологически иногда выявляется обызвествленная оболочка кисты, высокое стояние правого купола диафрагмы. При поражении легких могут быть кровохарканье, сухой кашель, одышка, симптомы плеврита. Иногда киста выявляется только при целенаправленном обследовании больного (рентгенологическом, ультразвуковом). При прорыве кисты в бронх возника­ют мучительный кашель, внезапная одышка, рвота. Из бронхов извергается содержимое эхинококкового пузыря в виде светлой водянистой или гнойной жидкости, в которой можно обнаружить фрагменты эхинококка (обрывки оболочек, сколексы, крючья). Состояние больных долгое время остается вполне удовлетворительным. Опасны нагноения и разрывы, так как при этом возможны обсеменение других органов сколексами (головками) пара­зита и дочерними пузырями и тяжелые анафилактические реакции вплоть до коллапса и смерти.

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинической картине, результатах рентгенологического, радионуклидного, ультразвукового исследований, компьютерной томографии, магнитно-резонан­сной томографии и использовании методов серологической диагностики (реакции непрямой гемагглютинации, реакции латексагглютинации с эхино­кокковым антигеном и др.).

Лечение хирургическое и симптоматическое. При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное лечение: альбендазол (зентел) в суточной дозе 10 мг/кг в 2 приема в течение 3 мес. Прогноз серьезный ввиду возможных осложнений и рецидивов.

Профилактика: соблюдение мер личной гигиены при уходе за соба­ками, при обработке и снятии шкурок с животных, сборе диких ягод.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА КРЫМ—КОНГО — острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется двухволновой лихорадкой, интоксикацией и выраженным тромбогеморрагическим синдромом. Заболеваемость характеризуется сезон­ностью с максимумом с мая по август (в нашей стране). Болезнь наблюдалась в Крыму, Астраханской, Ростовской областях, Краснодарском и Ставрополь­ском краях, а также в Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии и в ряде стран Африки (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80% случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Этиология, патогенез. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, резервуар инфекции — дикие мелкие млекопитающие, переносчик и хра­нитель — клещи. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей (при внутри­больничном заражении). Вирус проникает в кровь и накапливается в клет­ках системы мононуклеарных фагоцитов. При вторичной вирусемии появ­ляются признаки интоксикации, поражение эндотелия сосудов и развивает­ся тромбогеморрагический синдром.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 1 до 14 дней (чаще 2-7 дней). Болезнь начинается внезапно, температура тела быстро повышается (иногда с потрясающим ознобом) до 39-40 °С. В начальном (предгеморрагическом) периоде отмечаются лишь признаки интоксикации, характерные для многих инфекционных болезней (слабость, разбитость, головная боль, ломота во всем теле, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, реже — головокружение, нарушение сознания, сильные боли в икроножных мышцах, признаки воспаления верхних дыхательных путей). Лихорадка длится в среднем 7-8 дней. Типична температурная кривая: при появлении геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1-2 дня она вновь повышается, что обусловливает характерную для этой болезни «двугорбую» температур­ную кривую.

Геморрагический период соответствует периоду разгара заболевания. На

2- 4-й день болезни (реже на 5-7-й день) появляется геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть кровотечения (желудочные, кишечные, носовые, маточные, кровохарканье, кровоточивость десен, языка, конъюнктив и др.). Состояние больного резко ухудшается. Гиперемия лица сменяется бледностью, лицо становится одутло­ватым, появляются цианоз губ, акроцианоз. Отмечаются нарушения сознания. Характерны боли в животе, рвота, понос; печень увеличена, болезненна при пальпации, симптом Пастернацкого положительный. Брадикардия сменяется тахикардией, АД снижено. У некоторых больных отмечается олигурия, нарастает остаточный азот. В периферической крови — лейкопения, гипох- ромная анемия, тромбоцитопения, СОЭ без существенных изменений.

Осложнения: сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты.

При диагностике учитываются эпидемиологические предпосылки, ха­рактерная клиническая картина. Специфические лабораторные методы (вы­деление вируса и др.) в практической работе используются редко. Диффе­ренцировать необходимо от сепсиса, лептоспироза, менингококцемии, других геморрагических лихорадок.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Проводят терапию как при других вирусных геморрагических лихорадках. Прогноз серьезный. Ле­тальность достигает 30% и более.

Профилактика. Проводят мероприятия по борьбе с клещами и за­щите от них людей. Необходимо предупредить заражение от людей. Меры предосторожности должны соблюдаться на всех этапах обследования больного, при взятии материала, проведении лабораторных исследований и др. В очагах проводят заключительную дезинфекцию.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРО­МОМ (геморрагический нефрозонефрит) — острая вирусная природно­очаговая болезнь, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, своеобразным почечным синдромом и геморрагическими проявлениями.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе арбовиру- сов. В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморра­гический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 7 до 46 дней (чаще от 21 до 25 дней). Болезнь начинается остро. Появляется лихорадка (38­40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3-4-му дню болезни состояние ухудшается, появляются боль в животе, рвота, геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и др.). Боль в животе и пояснице уси­ливается до нестерпимой, количество мочи уменьшается, ее относительная плотность низкая (до 1,004), может наступить анурия, нарастает азотемия; острая почечная недостаточность может привести к уремической коме. После снижения температуры тела до нормы состояние больного не улучшается. Нарастает токсикоз (тошнота, рвота, икота), нарушается сон, иногда появляют­ся менингеальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Транспор­тировка больного в этот период должна быть очень осторожной. В процессе выздоровления признаки болезни постепенно уменьшаются, длительно сохраняется астенизация. После этого периода типична полиурия (до 4-5 л в сутки), которая длится до 2 мес.

Диагностика основывается на характерной клинической симптома­тике; специфические методы лабораторной диагностики не всегда доступ­ны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса 1дМ с по­мощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным нарастанием титров в реакции иммунной адгезии-гемагглютинации. Диф­ференцировать необходимо от гриппа, лептоспироза, лихорадки Ку, псевдо­туберкулеза.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим от

1- й нед (при легкой форме) до 3-4 нед (при тяжелых формах), стол № 4, витамины (особенно аскорбиновая кислота, Р-витаминные препараты). При тяжелых формах заболевания с угрозой развития выраженной почечной недоста­точности, при затянувшемся олигурическом периоде назначают преднизолон по 0,5-1 мг/кг в течение 3-5 дней. Используют антигистаминные препараты, при нарастающей почечной недостаточности применяют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс) в/в по 50 000-100 000 ЕД. Проводят коррекцию водно-солевого баланса. По показаниям проводят экстракорпоральный диализ. При развитии тромбогеморрагического синдрома целесообразно в/в введение гепарина (капельно с растворами глюкозы) в дозе 10 000-60 000 ЕД в сутки под контролем состояния свертывающей системы крови.

Прогноз благоприятный; иногда возникают тяжелые осложнения (разрыв почек, уремическая кома, менингоэнцефалит), которые угрожа­ют жизни больного. Трудоспособность восстанавливается медленно, иногда через 2 мес.

Профилактика. Борьба с грызунами, защита от них продуктов. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводится текущая и заключительная дезинфекция.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ — группа инфекционных заболева­ний, обусловленных вирусом простого герпеса, которые характеризуются преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек, ЦНС и хроничес­ким рецидивирующим течением. Распространена повсеместно. Вирусом про­стого герпеса (ВПГ) инфицировано 90% взрослых, клинические проявления наблюдаются почти у 20% населения. В связи с ростом нарушений в им­мунной системе имеется тенденция к росту заболеваемости различными формами герпетической инфекции. Поражение вирусом герпеса ЦНС, тяже­лые формы герпетической инфекции у детей могут быть причиной леталь­ных исходов, поражение глаз может приводить к потере зрения.

Этиология, патогенез. ВПГ — крупный, содержит двунитевую ДНК, имеет сложную структуру. Выделяют 2 основных варианта вируса — ВПГ-1 и ВПГ-2. Источником вируса являются больные клинически выраженными формами герпетической инфекции и здоровые вирусоносители. Зараже­ние происходит путем прямого контакта при поцелуях (преимущественно ВПГ-1), половых сношениях (ВПГ-2); воздушно-капельным путем — при по­падании капелек слюны, содержащей вирус, на слизистую оболочку дыха­тельных путей; через предметы обихода, игрушки. При наличии у роженицы генитального герпеса возможно инфицирование в процессе родов. Зараже­ние ВПГ-1 происходит в детстве, ВПГ-2 — при достижении половой зрелости, причем частота инфицированности ВПГ-2 четко коррелирует с сексуальной активностью. Восприимчивость к ВПГ — всеобщая. Вирус проникает через слизистые оболочки и поврежденный кожный покров в эпителиальные клетки, что сопровождается характерными местными изменениями. После гибели пораженных клеток вирус не элиминируется из организма, а про­никает в нервные ганглии, где сохраняется длительно в латентном состоянии. Рецидивы герпетической инфекции связывают с иммунно-генетическими особенностями организма, инфекционными болезнями, стрессовыми ситуаци­ями, нарушениями питания, переохлаждением, избыточной инсоляцией, менструацией (приводят к ослаблению иммунного контроля).

Симптомы, течение. Клинические проявления герпетической инфек­ции многообразны. Различают врожденную и приобретенную герпетическую инфекцию. При врожденной герпетической инфекции в зависимости от сроков инфицирования плода возможны аборт, мертворожение, наличие пороков развития, рождение ребенка с признаками генерализованной инфек­ции. Приобретенная инфекция может быть первичной и рецидивирующей. По локализации выделяют герпетические поражения кожи, слизистых оболочек, ЦНС и внутренних органов, они могут быть локализованными, распростра­ненными и генерализованными. При первичной герпетической инфекции инкубационный период составляет от 2 до 14 дней.

Герпетические поражения кожи характеризуются жжением, зудом, болез­ненностью. Через несколько часов появляются локальная гиперемия и отеч­ность кожи, затем — мелкие сгруппированные пузырьки с прозрачным со­держимым, которое через 1-2 дня мутнеет. После вскрытия пузырька образуется эрозия, покрытая желтоватой корочкой, которая затем отпадает, не оставляя рубцов. Наиболее частая локализация — губы, углы рта, крылья носа, ушные раковины, реже — другие участки кожи. При локализованных высы­паниях общее состояние не нарушено, при распространенных — наблюдают­ся кратковременная лихорадка, головная боль, миалгия, артралгия, слабость.

Герпетический стоматит чаще наблюдается у детей 2-3 лет. Начинается остро с повышения температуры тела до 39-40 °С, интоксикации. Одновре­менно появляется усиленное слюноотделение. На слизистой оболочке губ, щек, десен, языка, мягкого и твердого неба, небных дужек и миндалин появляются пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью. Через 2-3 дня они вскрыва­ются и образуются болезненные эрозии. Общая продолжительность болез­ни до 2 нед.

Офтальмогерпес может быть изолированным или сочетанным с пораже­нием кожи лица или слизистой оболочки рта. Отмечаются светобоязнь, резь в глазах, слезотечение, невралгические боли. Возможны помутнение роговицы, частичная или полная потеря зрения, особенно при рецидивирующем те­чении болезни.

Урогенитальный герпес передается преимущественно при сексуальных контактах; при этом заражение возможно как от больного урогенитальным герпесом, так и от лиц, не имеющих симптомов заболевания на момент полового контакта или даже не знающих о том, что они инфицированы (у большинства инфицированных лиц клинические проявления заболевания отсутствуют). Факторы, способствующие проявлению и (или) рецидивирова- нию урогентиального герпеса: снижение иммунологической реактивности, переохлаждение и перегревание организма, интеркуррентные заболевания, медицинские манипуляции, в том числе аборты и введение внутриматочной спирали, и др. В продромальном периоде могут отмечаться зуд, жжение или боль, затем появляются высыпания в виде отдельных или сгруппированных везикулезных элементов величиной 2-3 мм на эритематозном основании, имеющих тенденцию к рецидивированию на том же месте. Высыпания могут сопровождаться недомоганием, головной болью, субфебрильной температу­рой, нарушением сна. В дальнейшем везикулы вскрываются с образованием эрозивной поверхности неправильных очертаний. Характерная локализация поражений у женщин — малые и большие половые губы, вульва, клитор, влагалище, шейка матки; у мужчин — головка полового члена, крайняя плоть, уретра. В связи с разнообразием клинических проявлений урогени­тального герпеса и частым его сочетанием с другими урогенитальными инфекциями, имеющими сходную симптоматику, важное значение имеет идентификация возбудителя заболевания.

Поражение ЦНС протекает в виде энцефалита, который часто приводит к смерти или инвалидизации. В большинстве случаев у взрослых больных вначале появляются признаки герпетического поражения кожи и слизистых оболочек и лишь затем появляются признаки энцефалита — быстрое повы­шение температуры, симптомы интоксикации, очаговые явления со стороны ЦНС.

Висцеральные формы герпетической инфекции чаще проявляются в виде острых пневмоний и гепатита, развивающихся у лиц с ослабленной иммунной системой; может поражаться слизистая оболочка пищевода. Герпе­тическая пневмония является результатом распространения вируса из трахеи и бронхов на легочную ткань; при этом почти всегда наслаивается вторичная бактериальная инфекция. При герпетическом гепатите повышается темпера­тура тела, появляется желтуха, повышается содержание билирубина и актив­ность сывороточных аминотрансфераз. Герпетический эзофагит может разви­ваться при распространении вируса из ротоглотки или при его проникно­вении в слизистую оболочку пищевода по блуждающему нерву. Он проявляется болью за грудиной, дисфагией, при эндоскопии выявляют воспаление слизистой оболочки пищевода с образованием поверхностных эрозий преимущественно в дистальном его отделе.

Генерализованная герпетическая инфекция наблюдается не только у новорожденных, но и у лиц с врожденными или приобретенными имму­нодефицитами, характеризуется тяжелым течением и поражением многих органов и систем. Характерны распространенные поражения кожи и сли­зистых оболочек, развитие герпетического энцефалита или менингоэнцефалита, гепатита, а иногда и пневмонии.

Для диагностики герпетической инфекции, помимо клинической симпто­матики, имеют значение вирусологические методы, полимеразная цепная реакция, иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализы, методы оценки иммунного статуса и др.

Лечение. Вопрос о госпитализации решается по клиническим показа­ниям. Как правило, больных лечат амбулаторно. При всех формах герпети­ческой инфекции показан ацикловир (зовиракс), который применяют местно в виде мазей, в таблетках или вводят внутривенно; его также используют для профилактики часто рецидивирующего герпеса. Применяют индукторы интерферона (полудан, амиксин и др.), иммуномодуляторы (иммунофан, полиоксидоний и др.), мази (теброфеновую, риодоксоловую, бонафтон, флореналь).

Профилактика. Специфическая первичная профилактика не разра­ботана. Профилактика рецидивов герпетической инфекции проводится комплексно и включает применение ацикловира, иммуномодуляторов, индук­торов интерферона и герпетической вакцины. В случае урогенитального герпеса больному рекомендуют воздерживаться от половой жизни до исчезновения клинических проявлений. При сексуальных контактах в этот период обязательно использование презервативов. Половых партнеров па­циентов обследуют и при наличии у них проявлений герпеса проводят лечение.

ГРИПП — острая вирусная болезнь, антропоноз, передается воздушно­капельным путем. Характеризуется острым началом, лихорадкой, интоксика­цией и поражением респираторного тракта.

Этиология, патогенез. Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов, которые включают род вирусов гриппа А, род вирусов гриппа В и С. Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих агентов. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндричес­кий эпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемос­ти сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возник­новению геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения, геморрагическая пневмония, энцефалопатия). Грипп обусловливает снижение иммунологической реактивности. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний — ревматизма, хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза и пр., а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется в организме больного обычно в течение 3-5 дней от начала болезни, а при осложнении пневмонией — до 10-14 дней.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 3 дней (чаще 1-2 дня). Типичный грипп начинается остро, нередко с озноба или познабливания, быстро повышается температура тела и уже в первые сутки лихорадка достигает максимального уровня (38­40 °С). Отмечаются признаки интоксикации (слабость, адинамия, потливость, боль в мышцах, сильная головная боль, боль в глазах) и симптомы поражения дыхательных путей (сухой кашель, першение в горле, саднение за грудиной, осиплость голоса). При обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъецирование сосудов склер, повышенное потоотделение, брадикар­дия, гипотония. Выявляется поражение верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит). Особенно часто поражается трахея, тогда как ринит иногда отсутствует (так называемая акатаральная форма гриппа). Характерны гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева.

Язык обложен, может быть кратковременное расстройство стула. Осложне­ния со стороны ЦНС проявляются в виде менингизма и энцефалопатии. Характерны лейкопения, нейтропения; СОЭ в неосложненных случаях не повышена. Легкие формы гриппа иногда могут протекать без лихорадки (афебрильная форма гриппа). Осложнения: пневмонии (до 10% всех больных и до 65% госпитализированных больных гриппом), фронтиты, гаймориты, отиты, токсическое повреждение миокарда.

Во время эпидемии гриппа диагноз трудностей не представляет. В межэпидемическое по гриппу время это заболевание встречается редко (3-5% всех случаев ОРЗ) и протекает часто в виде легких и стертых форм. В этих случаях грипп трудно отличить от ОРЗ другой этиологии. Для подтверждения диагноза гриппа используется экспресс-метод (обнаружение вируса в материале из носа с помощью флуоресцирующих антител). Ретрос­пективная диагностика — выявление нарастания титра специфических антител при исследовании парных сывороток: первая сыворотка берется до 5-го дня заболевания, вторая — через 12-14 дней; диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более.

Лечение. Больных легкими и среднетяжелыми формами гриппа лечат на дому. В стационар направляют больных с тяжелыми формами гриппа, осложнениями, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемическим показаниям (из общежитий, интернатов и др.). Оставленных для лечения дома помещают в отдельную комнату или изолируют от окружающих посредством ширмы. Выделяют отдельную посуду, которая обеззараживается крутым кипятком. Лица, ухаживающие за больным, должны носить четырехслойную маску из марли. Во время лихорадочного периода больному необходимо соблюдать постельный режим. Рекомендуется тепло (грелки к ногам, обильное горячее питье). Для профилактики геморрагических осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходимо рекомендовать зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины, грейпфруты, а также поливитамины («Ундевит», «Декамевит»), витамины группы Р (рутин, кверцетин) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты в сутки.

Противовирусный препарат ремантадин (по 0,05 г 3 раза в сутки) эффективен только при лечении гриппа, вызванного вирусом типа А при раннем его использовании (в первые часы и сутки от начала заболевания). Эффективным средством является противогриппозный донорский гамма- глобулин, который вводят в/м при тяжелых формах гриппа по возможно­сти в более ранние сроки.

Широко используют патогенетические и симптоматические препараты. Для уменьшения головной и мышечных болей, токсикоза и воспалитель­ных изменений в дыхательных путях используют «антигриппин» (со­держит 0,5 г ацетилсалициловой кислоты, 0,3 г аскорбиновой кислоты, 0,02 г рутина, 0,02 г димедрола и 0,1 лактата кальция), колдрекс или аспирин-упса с витамином С, анальгетики (парацетамол и др.). Для улучшения дренажной функции бронхов применяют щелочные инга­ляции, отхаркивающие средства, бронходилататоры (солутан, эуфиллин, эфедрин). При выраженном рините местно применяют 2-5%-ный раствор эфедрина, нафтизин, галазолин, санорин и др. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию. Антибиотики и сульфаниламиды не пре­дупреждают осложнений, в частности пневмоний, они показаны лишь при осложнениях.

При крайне тяжелых гипертоксических формах гриппа (температура тела выше 40 °С, одышка, цианоз, резкая тахикардия, снижение АД) больных лечат в палатах интенсивной терапии. Этим больным в/м вводят противо­гриппозный иммуноглобулин (взрослым по 3-6 мл с интервалом 8-12 ч, детям из расчета 0,15-0,2 мл/кг в сутки), назначают антибиотики противостафи- лококкового действия (оксациллин, цефалоспорины). Два раза в сутки в/в вводят смесь, содержащую 200-300 мл гемодеза или 40%-ного раствора глюкозы, 400 мл реополиглюкина, лактасоль (всего до 1,5 л жидкости в сутки), 2 мл 1%-ного раствора лазикса, 0,25-0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина (или 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона), 90-120 мг преднизолона, 10 000-20 000 ЕД контрикала. Проводят оксигенотерапию. При учащении дыхания свыше 40 в 1 мин, при нарушениях ритма дыхания больного переводят на ИВЛ.

Прогноз. При неосложненном гриппе трудоспособность восстанавли­вается через 7-10 дней, при присоединении пневмонии — не ранее чем через

3- 4 нед. Прогноз в отношении жизни благоприятный, тяжелые формы с энцефалопатией или отеком легких (обычно во время эпидемий) могут представлять угрозу для жизни.

Профилактика. Используется вакцинация живой (интраназально) или инактивированными (внутрикожно и под кожу) вакцинами. Для про­филактики гриппа А можно использовать ремантадин (по 0,1 г в сутки), который принимают в течение всей эпидемической вспышки. В очаге про­водят текущую и заключительную дезинфекцию.

ДИЗЕНТЕРИЯ (бактериальная дизентерия, шигеллез) — инфекцион­ная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается бакте­риями рода шигелл. Протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки.

Этиология, патогенез. Возбудителями являются 4 вида шигелл: шигелла дизентерии, шигелла Флекснера (с подвидом Ньюкастл), шигелла Бойда и шигелла Зонне. Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 мес). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (молочные продукты и др.). Отмечается возрастание резистентности шигелл к различным антибиотикам, а к сульфаниламидам резистентно большинство штаммов. Получены авиру- лентные штаммы шигелл, которые используются для разработки живых ослабленных вакцин для энтеральной иммунизации. Инфицирующая доза при дизентерии мала. Доказана возможность паразитирования шигелл в эпи­телии кишечника. Заболевание возникает при проникновении в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, на ЦНС, периферические нервные ганглии, симпато-адреналовую систему, печень, органы кровообращения. При тяжелых формах дизентерии смерть обычно наступает от инфекционно-токсического шока.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разде­лить на следующие формы. I. Острая дизентерия: а) колитический вариант; б) гастроэнтероколитический вариант. По тяжести течения они могут быть легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые, по особенностям течения — стертые, субклинические и затяжные варианты. II. Хроническая дизентерия: а) рецидивирующая; б) непрерывная (затяжная). III. Бактери­оносительство шигелл: а) реконвалесцентное; б) транзиторное. Типичные формы дизентерии (колитический вариант) начинаются остро и проявляют­ся симптомами интоксикации (лихорадка, ухудшение аппетита, головная боль, адинамия, понижение АД) и признаками поражения желудочно­кишечного тракта. Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Появляются также тенезмы — тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают во время дефекации и продолжаются в течение 5-15 мин после нее. Тенезмы обусловлены воспалительными изменениями слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. С поражением дистального отдела толстого кишечника связаны ложные позывы и затянувшийся акт дефекации, ощущение его незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезнен­ность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Стул учащен (до 10 раз в сутки и более). Испражнения вначале кало­вые, затем в них появляется примесь слизи и крови, а в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровяни­стой слизи.

При легких формах самочувствие больных удовлетворительное, темпера­тура тела повышается до 38 °С (лихорадка длится от нескольких часов до

1- 2 сут), боль в животе незначительная, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул до 10 раз в сутки, не всегда в испражнениях удается обнаружить примесь слизи и крови.

Среднетяжелое течение заболевания характеризуется более выраженны­ми признаками интоксикации и колитического синдрома: температура тела повышается до 38-39 °С, лихорадка длится от нескольких часов до

2- 4 сут, отмечаются тахикардия, снижение АД до 100 мм рт. ст. Через 2-3 ч от начала болезни появляются периодические схваткообразные боли в нижней части живота, частые ложные позывы на дефекацию, тенезмы. Стул 10-20 раз в сутки, испражнения скудные с примесью слизи и крови. В ана­лизе крови — лейкоцитоз до 8-10-10^э/л, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Тяжелая форма дизентерии протекает с высокой лихорадкой (до 40 °С) или, наоборот, с гипотермией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, аппетит полностью отсутствует. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Стул более 20 раз в сутки, слизисто-кровянистый. При тяжелом течении может иногда наступать парез сфинктеров, зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь. В анализе кро­ви — лейкоцитоз до 12—15-10^э/л, выраженный сдвиг лейкоцитарной форму­лы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ до 30 мм/ч и более. При очень тяжелом течении заболевания может развиться картина инфекционно-токсического шока (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается, олигурия), инфек­ционно-токсической энцефалопатии (психомоторное возбуждение, наруше­ния сознания, менингеальные симптомы).

При гастроэнтероколитическом варианте заболевания отмечаются явле­ния острого гастрита (боль в эпигастрии, тошнота, рвота); симптомы колита в первые сутки могут быть слабо выраженными или отсутствовать, что создает трудности для диагностики. Ложные позывы, тенезмы, примесь крови и слизи в кале появляются обычно на 2-3-й день болезни. Тяжесть течения заболевания определяется степенью обезвоживания: легкое течение гастроэнте- роколитического варианта болезни не сопровождается симптомами обезво­живания, при среднетяжелом течении наблюдается обезвоживание I степени, при тяжелом течении — обезвоживание 11-111 степени.

При стертом течении острой дизентерии выявляются минимальные субъективные проявления болезни. Субклинические формы дизентерии обычно диагностируются при бактериологическом исследовании, клиничес­кие симптомы выражены слабо. Подобные больные нередко считают себя здоровыми и никаких жалоб не предъявляют. Затяжное течение острой дизентерии констатируется, если клинические проявления заболевания и вы­деление шигелл сохраняются более 2 нед при легкой, более 3 нед при средне­тяжелой и более 4 нед при тяжелой форме заболевания.

Хроническая дизентерия диагностируется, если заболевание длится более

3 мес. Оно может протекать в виде отдельных обострений (рецидивное течение), реже встречается непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют.

Реконвалесцентное бактерионосительство шигелл представляет собой продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических проявлений болезни. Транзи- торное бактерионосительство — однократное выделение шигелл у практи­чески здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дис­функции кишечника на протяжении последних 3 мес.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, перфорация кишки с развитием перитонита, пневмония и др.

Для диагностики, помимо клинической симптоматики, большое значение имеет ректороманоскопия. В зависимости от тяжести выявляются разной степени выраженности изменения слизистой оболочки толстой кишки (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фиб­ринозные). Наиболее характерны для дизентерии геморрагические и эрозив­ные изменения на фоне воспаления слизистой оболочки. Доказательством дизентерийной природы заболевания является выделение шигелл из испраж­нений, однако это удается лишь у 50% больных (во время вспышек чаще). Для подтверждения диагноза используют также иммунологические методы, позволяющие обнаружить антигены возбудителей и их токсинов в слюне, моче, копрофильтратах, крови и антитела к шигеллам. Для диагноза хрони­ческой дизентерии важно указание на перенесенную острую дизентерию в течение последних 3 мес.

Дизентерию нужно дифференцировать от острого колита другой этиоло­гии (сальмонеллезные и др.), а также амебиаза, балантидиаза, неспецифичес­кого язвенного колита, рака толстой кишки.

Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализируют больных со средне­тяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при невозможности организовать лечение на дому; по эпидемиологическим показаниям госпитализируют детей, посещающих до­школьные учреждения, работников питания, лиц, проживающих в общежитиях. В качестве этиотропных препаратов назначают нитрофураны (фуразалидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в сутки, эрсефурил по 0,2 г 4 раза в сутки), оксихинолины (нитроксолин по 0,1 г 4 раза в сутки, интетрикс по 1­

2 таблетки 3 раза в сутки), ко-тримаксазол (бисептол по 2 таблетки 2 раза в сутки), фторхинолоны (офлоксацин по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки, ципрофлок- сацин по 0,25-0,5 г 2 раза в сутки), аминогликозиды, цефалоспорины. При легком течении заболевания используют нитрофураны, ко-тримаксазол, окси­хинолины, при среднетяжелом — фторхинолоны, при тяжелом — фторхино­лоны (при необходимости — в комбинации с аминогликозидами), цефалос­порины в комбинации с аминогликозидами. При дизентерии Флекснера и Зонне применяют поливалентный дизентерийный бактериофаг.

При обезвоживании проводится дегидратация, при выраженной инток­сикации — дезинтоксикационная терапия. При выраженном болевом синдроме для купирования спазма толстой кишки используют спазмолити­ки (но-шпа, папаверин); показаны вяжущие средства (викалин, викаир, таннакомп). Назначают комплекс витаминов, включающий аскорбиновую кислоту (500-600 мг в сутки), никотиновую кислоту (60 мг в сутки), тиамин и рибофлавин (по 9 мг в сутки). Для коррекции биоценоза кишечника используют бактерийные препараты (при выраженном колитическом синд­роме — биоспорин, бактисубтил, флонивин-БС, при выраженном энтерити- ческом синдроме — энтерол; на 6-й день бактериотерапии назначают линекс, бифидумбактерин, витафлор и др.). При затяжном течении заболевания проводят стимулирующую терапию — на 5-7 дней назначают пентоксил по 0,25 г 3 раза в сутки, или метилурацил по 0,5 г 3 раза в сутки, или натрия нуклеинат по 0,1 г 3 раза в сутки, или дибазол по 0,02 г 3 раза в сутки. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы тщательное выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

Прогноз благоприятный. Переход в хронические формы наблюдается при совершенной терапии относительно редко (1-2%).

Профилактика. Реконвалесценты после дизентерии выписываются не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула, температуры тела и однократного отрицательного бактериологического исследования, проведенного не ранее 2 дней после окончания этиотропного лечения. Диспансерному наблюдению подлежат работники питания и лица, к ним приравненные, а также больные хронической дизентерией. Срок дис­пансерного наблюдения 3-6 мес. При оставлении больного дома в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.

ДИФТЕРИЯ — острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи; характеризуется крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции — в зеве, носу, гортани, трахее, реже в других органах — и интоксикацией.

Этиология, патогенез. Возбудитель — токсигенная дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Патогенное действие связано с экзотоксином. Нетоксигенные коринебактерии непатоген­ны. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтеритическое воспаление с об­разованием пленок. Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 2 до 12 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.

Дифтерия зева. Катаральная (атипичная) форма заболевания проявля­ется субфебрилитетом, болезненностью в горле при глотании, гиперемией миндалин, небольшим увеличением регионарных лимфатических узлов.

К типичным формам дифтерии зева относятся локализованная, рас­пространенная и токсическая. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на небных миндалинах (пленчатая форма). Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Интокси­кация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндали­нах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

При распространенной форме дифтерии зева фибринозные налеты пере­ходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выра­жена, температура тела высокая, более значительна и реакция регионарных лимфатических узлов.

Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек подкожной клетчатки шеи отражает степень интоксикации. При субтоксической форме заболевания он одно­сторонний, при токсической — двусторонний. При токсической дифтерии I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39-40 °С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы.

Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный, круп) в послед­нее время встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизи­стой оболочки гортани (локализованная форма заболевания), а иногда и трахеи (рапространенная форма). Течение болезни быстро прогрес­сирующее. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1-2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втяжения уступчивых мест грудной клетки. Третья (асфиктическая) стадия проявляет­ся выраженным расстройством газообмена — цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха, потливостью, беспокойством. Если своевременно не оказыва­ют врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.

Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не наблюдается.

Характерны осложнения, возникающие главным образом при токсичес­кой дифтерии II и III степени, особенно при поздно начатом лечении. В ран­нем периоде болезни могут нарастать симптомы сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на 2-й нед болезни и характеризует­ся нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медлен­но. Миокардит — одна из причин смерти при дифтерии. Моно- и полира- дикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и пара­личами мягкого неба, наружных мышц глаза, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортан­ных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение проводя­щей системы сердца. Могут возникать осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др.).

Подтверждением диагноза служит выделение токсигенных дифте­рийных палочек. Дифференцировать нужно от ангин, инфекционного моно- нуклеоза, «ложного крупа», пленчатого аденовирусного конъюнктивита (при дифтерии глаза).

Лечение. Неотложная медицинская помощь при острой дифтерии включает в/м введение 2 млн ЕД бензилпенициллина (при задержке эвакуации вводят повторно через 4 ч), парентеральное введение преднизоло­на (при локализованной форме болезни — 30 мг, при распространенной — 60 мг, при токсической — 90-240 мг), при токсической дифтерии и от­рицательной аллергической пробе на чужеродный белок — применение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах (при субтокси- ческой дифтерии — 40 000 МЕ, при токсической дифтерии I степени — 60 000 МЕ, II степени — 80 000 Ме, III степени — 100 000 МЕ). Сыворотку вводят по Безредке, половину дозы — в/в, остальное количество — в/м. При дифтерии зева в/м вводят 90 мг преднизолона, при развитии дыхательной недостаточности проводят кислородотерапию, вводят литиче- скую смесь (1 мл 1%-ного раствора промедола, 1 мл 1%-ного раствора димедрола, 2 мл 2,5%-ного раствора аминазина); при развитии асфиксии не­обходима интубация, при невозможности ее выполнения — трахеостомия. При развитии инфекционно-токсического шока показана соответствующая терапия (в/в капельно вводят полиглюкин, 5%-ный раствор глюкозы, в/м — преднизолон, при отсутствии эффекта к терапии добавляют вазопрессоры).

Лечение в условиях стационара включает, в первую очередь, введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах (табл. 12).

При легких формах дифтерии сыворотку вводят, как правило, одно­кратно (при отсутствии эффекта в течение 24 ч возможно повторное ее введение в половинной дозе), при выраженной интоксикации (особенно при токсических формах) — многократно с интервалом 12 ч. Во избежание анафилактических реакций проводят внутрикожную пробу с разведенной (1 : 100) сывороткой, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин — всю лечебную дозу. Сыворотку отменяют после исчезновения налетов в зеве (гортани).

Применяют бактерицидные антибиотики (бензилпенициллин по 2 млн каждые 4 ч, гентамицин по 80 мг 2 раза в сутки в/м или рифампицин по 300 мг в сутки внутрь в течение 5 дней).

При токсических формах в целях дезинтоксикации проводят также неспецифическую патогенетическую терапию: в/в вводят 5%-ный раствор глюкозы, полиионные растворы (общий объем — до 1,5-2 л в сутки), 10%-ный раствор альбумина (400 мл в сутки), преднизолон (120-300 мг в сутки). Постельный режим при токсической форме дифтерии в зависимо­сти от ее тяжести должен соблюдаться 3-8 нед.

При дифтерийном крупе необходимы покой, свежий воздух. Рекоменду­ются седативные средства (фенобарбитал, бромиды, аминазин — не вызывают глубокий сон). Ослаблению стеноза гортани способствует назначение глюко- кортикоидов, антигистаминных средств. Применяют (при хорошей переноси­мости) парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с по­мощью электроотсоса. Учитывая частоту развития при крупе пневмонии (особенно у детей раннего возраста), назначают антибиотики. При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к назо- трахеальной (оротрахеальной) интубации или нижней трахеостомии.

При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуют пероральное при­менение тетрациклина или эритромицина с одновременным назначением аскорбиновой кислоты; длительность лечения 7 дней.

Профилактика. Активная иммунизация — основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противо­показаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 мес; ревакцинация той же дозой вакци­ны — через 1,5-2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДС-М-ана- токсином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов). Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В квартире больного после его изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалес- центов выписывают из больницы при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования на токсигенные дифтерий­ные палочки; в детские учреждения они допускаются после предваритель­ного двукратного бактериологического исследования. Бактерионосителям токсигенных дифтерийных палочек (детям и взрослым) разрешается посе­щать детские учреждения, где все дети привиты против дифтерии, через 30 дней после установления бактерионосительства.

ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА — острое вирусное заболевание, передаваемое комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, тромбоге­моррагическим синдромом, поражением печени и почек. Относится к ка­рантинным болезням.

Этиология, патогенез. Возбудитель — арбовирус, быстро инактиви­руется при высокой температуре, под воздействием дезинфицирующих средств. Длительно сохраняется в замороженном состоянии и при высуши­вании. Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированным комаром, от места внедрения распространяется по лимфатическим путям и достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размно­жение и накопление. Спустя несколько дней вирус проникает в кровь, гематогенным путем — в различные органы (печень, селезенка, почки, костный мозг, лимфатические узлы), вызывая их поражение. После перенесенной инфекции развивается напряженный иммунитет, сохраняющийся в тече­ние 6-8 лет.

Симптомы, течение. Болезнь начинается внезапно с появления сильной головной боли, выраженных болей в пояснице, спине, конечностях. Температура тела к концу первых суток достигает 39-40 °С и выше. Появляется гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Пульс учащается до 100-130 в 1 мин. На 2-й день заболевания присоединяются мучительная жажда, тошнота, многократная рвота сначала слизью, а затем желчью. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, язык сухой, края языка покрасневшие. К концу начального лихорадочного периода (стадии гиперемии), на 3-4-й день болезни могут появиться цианоз, желтуха, незначительная примесь крови в рвотных массах. На 4-5-й день болезни самочувствие больного ухудшается, температура тела снижается до субфебрильной (стадия ремиссии). Однако через несколько часов температура тела вновь повышается, состояние больного прогрессивно ухудшается — наступает реактивный период. Развивается тромбогеморраги­ческий синдром (желудочно-кишечные, носовые, маточные кровотечения, на коже появляются петехии и более крупные кровоизлияния). Лицо больного становится бледным. Пульс редкий (до 50-40 ударов в 1 мин), не соответству­ет повышенной температуре, АД падает, количество мочи уменьшается, иногда развивается анурия. Нарастает слабость, появляется бред. При обследовании выявляют лейкопению, нейтропению, протеин- и цилиндрурию, увеличение содержания билирубина в сыворотке крови, остаточного азота, значительное повышение активности аминотрансфераз. В тяжелых случаях смерть насту­пает от почечной недостаточности или инфекционно-токсического шока.

Осложнения: пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей, сепсис в результате наслоения вторичной инфекции.

Для диагностики из серологических реакций применяют РСК, реакцию нейтрализации и РТГА (последняя часто дает положительные реакции и с другими вирусами). Исследования проводят с парными сыворотками. Используют также реакцию подавления бляшкообразования парными сыворотками, обнаружение антител класса 1дМ к вирусу желтой лихорадки, а также антигенов вируса с помощью твердофазного иммунофер- ментного анализа. Выделить вирус из крови можно методом инокуля­ции материала на культуру клеток москитов или путем введения мате­риала в грудную полость москитов. Дифференцировать желтую лихорадку необходимо от лептоспироза, других геморрагических лихорадок, вирусного гепатита.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Рекомендуют строгий постельный режим, молочно-растительную диету, комплекс витаминов, включающий ас­корбиновую кислоту, тиамин и рибофлавин, Р-витаминные препараты, вика- сол. При развитии тромбогеморрагического синдрома применяют гепарин в дозе 20 000-60 000 ЕД в сутки под контролем состояния свертывающей системы крови. Используют глюкокортикоиды (преднизолон по 40-60 мг в сутки, при упорной рвоте — гидрокортизон парентерально до 300 мг в сутки). Назначают анестезин внутрь по 0,5 г 2-3 раза в сутки, парентерально 2,5%-ный раствор аминазина (1 мл) с 1%-ным раствором димедрола (2 мл) и 0,5%-ным раствором новокаина (3 мл). По показаниям проводят восстанов­ление объема циркулирующей крови, коррекцию ацидоза. При острой почечной недостаточности и угрозе развития уремической комы проводят гемодиализ. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики.

Прогноз серьезный. Профилактика. Основные мероприятия — профилактическая вакцинация людей, выезжающих в неблагополучные по желтой лихорадке страны; уничтожение комаров-переносчиков; защита человека от укусов комаров. Больных обязательно изолируют в стационаре.

ИЕРСИНИОЗ — острая инфекционная болезнь, относящаяся к зоо­нозам. Основной путь заражения человека алиментарный. Больной не пред­ставляет опасности для окружающих.

Этиология, патогенез. Возбудитель (иерсиниа) по своим свойствам сходен с возбудителями чумы и псевдотуберкулеза. Отличается полиморфиз­мом, биполярной окраской, грамотрицателен, капсул и спор не образует. Может расти при температуре 5 °С. Высокочувствителен к левомицетину, тетрациклинам, аминогликозидам. Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкого кишечника, развивается картина терминального илеита, могут быть язвенные изменения. Лимфогенно возбудитель достигает мезентериальных лимфатических узлов, возникает лимфаденит с тенденцией к абсцедированию.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 15 ч до 15 дней (чаще 2-3 дня). Основными клиническими формами являются: 1) ло­кализованная (гастроэнтероколитическая), 2) генерализованные (желтуш­ная, экзантемная, артралгическая, септическая). Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38-40 °С. Лихорадка длится до

5 дней, при септических формах — дольше. Наблюдаются симптомы интокси­кации (озноб, головная боль; боль в мышцах, суставах). При гастроэнтероко- литической форме на этом фоне появляется схваткообразная боль в животе, чаще в нижних отделах справа или в пупочной области. Могут быть тошнота и рвота, стул жидкий зловонный, от 2 до 15 раз в сутки. Может быть примесь слизи, крови обычно не бывает. В отличие от дизентерии нет также тенезмов, ложных позывов, спазма и болезненности сигмовидной кишки. При желтуш­ной форме заболевания наряду с признаками дисфункции кишечника вы­являются симптомы поражения печени (боль в правом подреберье, желтуш- ность кожи и склер, увеличение печени и ее болезненность при пальпации, гипербилирубинемия, повышение уровня аминотрансфераз). При экзантем- ной форме на 1—6-й день заболевания появляется точечная, мелко- или крупнопятнистая сыпь, исчезающая бесследно через 2-5 дней. Артралгичес­кая форма характеризуется лихорадкой, признаками интоксикации, болями в суставах. Септическая форма встречается редко, развивается у ослабленных лиц. Протекает с лихорадкой неправильного типа, отмечаются повторные ознобы, профузный пот, увеличение печени и селезенки, нарастает анемия. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит, менингит, менингоэнцефа- лит, гепатит. Эта форма нередко заканчивается летально.

Иерсиниоз необходимо дифференцировать от гастроэнтероколитов дру­гой этиологии (дизентерия, сальмонеллезы, эшерихиозы), псевдотуберкулеза, аппендицита. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя (из кала, крови, гноя, удаленного червеобразного отростка) и серологические методы.

Лечение. Внутрь назначают левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки) или тетрациклин (0,5 г 4 раза в день) обычно в течение 5-7 дней (до 14 дней при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания). При септической форме применяют цефалоспорины и фторхинолоны парентерально. Профилак­тика — см. Сальмонеллезы.

ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПО­ЛОВЫМ ПУТЕМ (ИППП) — см. ВИЧ-инфекция и главу «Кожныш и венерические болезни».

КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ — острая инфекционная болезнь зоонозной природы. Характеризуется острым началом, лихорадкой, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, интоксикацией. У новорожденных нередко протекает в виде септического заболевания.

Этиология, патогенез. Возбудителем являются различные серотипы кампилобактера. Заражение происходит от многих домашних и сельскохо­зяйственных животных. Оптимум роста возбудителя 37 °С, он хорошо сохраняется во внешней среде. Возбудитель попадает в организм преимуще­ственно через желудочно-кишечный тракт при алиментарном заражении. Кампилобактер вначале прикрепляется к поверхности энтероцитов, затем при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану и оказывается внутри клетки. Довольно быстро проникает в кровь. Бактеремия наблюдается не только при острой форме, но и при хронически протекающих заболева­ниях желудка. В частности, у больных язвенной болезнью желудка НеНсоЪаскег ру1оп обнаруживается в крови в 75% случаев, у больных хроническим гастритом — в 50%. На месте ворот инфекции остаются воспалительные изменения. При проникновении микроба в кровь высвобождается токсин, который обусловливает развитие интоксикации. У беременных женщин отмечается трансплацентарная передача возбудителей, что приводит к абортам и внутриутробному заражению плода. У ослабленных людей заболевание принимает септическое течение с формированием вторичных очагов в раз­личных органах (эндокардиты, менингиты, энцефалиты, перитонит и др.). У лиц с хорошо функционирующей иммунной системой заболевание не сопровождается клинически выраженными проявлениями (субклиничес- кая форма, здоровое бактерионосительство).

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 10 дней (чаще 1-6 дней). По клиническому течению выделяют следующие формы: 1) гастроинтестинальную; 2) генерализованную (септическую);

3) хроническую; 4) субклиническую (бактерионосительство).

Чаще наблюдается гастроинтестинальная форма. Кампилобактериозом обусловлено от 3 до 30% всех диарейных заболеваний у детей, чаще у детей первого года жизни. Заболевание начинается остро. Появляются лихорадка, интоксикация и синдром гастроэнтерита. Отмечаются тошнота, боли в эпи- гастрии, рвота. Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не бывает. У детей интоксикация более выражена, в стуле могут быть примеси слизи и крови, нередко наступает обезвоживание орга­низма (сухость кожи и слизистых оболочек, олигурия).

Генерализованная (септическая) форма чаще наблюдается у детей первых месяцев жизни, реже у ослабленных взрослых. Заболевание характе­ризуется неправильной лихорадкой, истощением, анемией. На этом фоне развиваются пневмония, перитонит, абсцессы печени, головного мозга и др. При субклинической форме отмечаются выделение возбудителей из испраж­нений и нарастание титра антител в сыворотке крови.

Хронические формы с самого начала принимают хроническое течение (без острой фазы). Отмечаются длительный субфебрилитет, слабость, астени- зация, снижение массы тела, поражение глаз. У женщин часто развиваются вагинит, вульвовагинит, эндоцервицит, бесплодие. Реже бывают артриты, эндокардиты, плевриты и др.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром, дегидратация.

Диагноз подтверждается выделением возбудителя из испражнений, крови, цереброспинальной жидкости, гноя абсцессов, ткани абортированного плода, а также серологически (РСК, РНГА и др.).

Лечение. Наиболее эффективны эритромицин и гентамицин. Эритро­мицин применяют по 0,25-0,3 г 4-6 раз в сутки (не более 2 г в сутки). Гентамицина сульфат назначают из расчета 0,8-1 мг/кг 3 раза в сутки в/м. Длительность курса антибиотикотерапии 7-10 дней. При хронических формах проводят повторные курсы лечения разными антибиотиками с интервалом 7-10 дней между ними в сочетании с общеукрепляющей терапией.

Профилактика. Ликвидация инфекции среди животных, соблюдение санитарно-гигиенических норм забоя скота, соблюдение личной гигиены, защита продуктов от загрязнения.

КАНДИДОЗ — см. в главах «Болезни органов дыхания», «Болезни органов пищеварения».

КОКЛЮШ — острая инфекционная болезнь, относящаяся к воздушно­капельным антропонозам; характеризуется приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей раннего и дошкольного возраста.

Этиология, патогенез. Возбудитель — мелкая, овоидная, грамотри- цательная палочка, малоустойчивая во внешней среде. Входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути, где и вегетирует коклюшная палочка. Образуемый ею токсин обусловливает раздражение слизистой оболочки дыхательных путей и оказывает общее действие главным образом на нервную систему, в результате чего развивается спастический компонент (спастическое состояние диафрагмы и других дыхательных мышц, бронхо­спазм, склонность к спазму периферических сосудов), а у маленьких детей — иногда клонико-тонические судороги скелетных мышц. При тяжелых формах возникает гипоксия. В патогенезе коклюша определенную роль играют аллергические механизмы.

Симптомы, течение. Инкубационный период — 2-15 дней (чаще 5­

8 дней). Катаральный период проявляется небольшим или умеренным повышением температуры тела и кашлем, постепенно нарастающим по частоте и выраженности. Этот период продолжается от нескольких дней до

2 нед. Переход в спастический период происходит постепенно. Появляются приступы спастического, или конвульсивного, кашля, характеризующиеся серией коротких кашлевых толчков и последующим вдохом, который сопровождается протяжным звуком (реприз). Возникает новая серия кашле­вых толчков. Это может повторяться несколько раз. В конце приступа (особенно при тяжелой форме) наблюдается рвота. В течение суток приступы в зависимости от тяжести болезни повторяются до 20-30 раз и более. Лицо больного становится одутловатым, на коже и конъюнктиве глаз иногда появляются кровоизлияния, на уздечке языка образуется язвочка. При тяжелом течении на высоте приступа могут возникнуть клонические или клонико-тонические судороги, а у детей первого года жизни — остановка дыхания. В крови выявляется лейкоцитоз (до 20-70-10^э/л и более), лимфоцитоз; СОЭ при отсутствии осложнений нормальная или понижен­ная. Этот период продолжается 1-5 нед и более. В периоде разрешения, продолжающемся 1-3 нед, кашель теряет конвульсивный характер, постепен­но исчезают все симптомы.

В зависимости от частоты кашлевых приступов и выраженности прочих симптомов различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы коклюша. Наблюдаются и стертые формы коклюша, при которых спастичес­кий характер кашля не выражен. Эта форма наблюдается у вакцинирован­ных детей и у взрослых.

Осложнения: пневмонии (в развитии которых участвует бактериальная микрофлора), ателектазы легких, эмфизема средостения и подкожной клет­чатки, энцефалопатии и др.

Затруднения в распознавании встречаются главным образом при стертой форме. Необходимо дифференцировать от ОРЗ, бронхитов. Подтверж­дением диагноза служит выделение коклюшной палочки из трахеобронхи­ального секрета; для ретроспективного диагноза в более поздние периоды используют серологические методы (реакция агглютинации, РСК, РНГА). Успешно используют имму но ферментный метод для обнаружения антител в сыворотке (1дМ) и в носоглоточной слизи (1дА). Эти антитела появляются со 2-3-й нед болезни и сохраняются в течение 3 мес.

Лечение проводится на дому. Госпитализируют детей до 1 года, больных с осложненными, тяжелыми формами болезни. Антибиотики могут быть эффективными в катаральном периоде — они могут подавить возбудителя и предотвратить дальнейшее развитие болезни. Назначение антибиотиков в период спазматического кашля не влияет на клиническую симптоматику. При легких и стертых формах болезни антибиотики не назначают. При тяжелых и среднетяжелых формах применяют эритромицин, азитромицин. Эффективны также левомицетин (более токсичен) и тетрациклин (противо­показан детям в возрасте до 8 лет). В лечении коклюша важны чистый воздух, спокойная обстановка, устранение всех факторов, способствующих возникновению приступов, назначение витаминов, оксигенотерапия. Периоди­чески рекомендуется отсасывание слизи из дыхательных путей, особенно это важно во время апноэ; при необходимости проводят ИВЛ. Рекомендуют антигистаминные средства, ингаляции аэрозолей с протеолитическими фер­ментами (химопсин, химотрипсин), которые облегчают отхождение вязкой мокроты. При тяжелых и осложненных формах коклюша применяют пред­низолон.

Прогноз. Для детей первого года жизни, особенно при развитии осложнений, коклюш остается опасным заболеванием. Прогноз ухудшается при наличии сопутствующих заболеваний (рахит и др.).

Профилактика. Иммунопрофилактика — см. Приложение № 1 — Календарь профилактических прививок. Из дошкольных учреждений изолируют всех больных коклюшем; при отсуствии клинических противо­показаний они допускаются в детские учреждения на 25-й день болезни. Здоровых бактерионосителей при коклюше изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологических исследований, но не ранее

14 дней со дня выделения возбудителя. На детей до 7-летнего возраста, бывших в контакте с больным, ранее не болевших коклюшем и непривитых, накладывается карантин сроком на 14 дней с момента изоляции больного; на такой же срок устанавливают карантин для детей в дошкольном учреж­дении. Если здоровым бактерионосителям, контактировавшим с больным коклюшем, а также больным в начальный период болезни назначить эритромицин (в возрастных дозах в течение 5-7 дней), то это быстро прекращает бактериовыделение и предотвращает развитие болезни у кон­тактировавших лиц.

КОРЬ — острая вирусная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующаяся интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.

Этиология, патогенез. Возбудитель из семейства парамиксовирусов быстро инактивируется во внешней среде. В конце инкубационного и до

3- го дня периода высыпания вирус содержится в крови (вирусемия). Происходит системное поражение лимфоидной ткани и системы мононукле- арных фагоцитов с образованием гигантских многоядерных структур. Вирус поражает слизистую оболочку дыхательных путей и вызывает гнездное периваскулярное воспаление верхних слоев кожи, что проявляется сыпью. Доказана роль аллергических механизмов. Установлена возможность персистенции вируса кори в организме после перенесенного заболевания с развитием подострого склерозирующего панэнцефалита, имеющего прогрес­сирующее течение и заканчивающегося смертью.

Симптомы, течение. Инкубационный период — 8-17 дней (чаще 10-11 дней). Отдельные проявления болезни отмечаются со второй половины инкубационного периода (снижение массы тела ребенка, отечность нижнего века и гиперемия конъюнктив, субфебрилитет по вечерам, кашель, небольшой насморк). Начальный (продромальный) период характеризуется повыше­нием температуры тела до 38-39 °С, общим недомоганием, понижением аппети­та. Усиливается насморк, появляется грубый «лающий» кашель, резко выражена гиперемия конъюнктив. Патогномоничный симптом, возникающий за 1-2 дня до высыпания, — пятна Бельского —Филатова —Коплика: на слизистой оболочке щек, реже губ, десен появляются мелкие белесоватые папулы, не сливающиеся между собой. Этот симптом держится 2-3 дня. На 3-5-й день болезни при новом повышении температуры появляется сыпь, начинается период высыпания, который продолжается 3 дня и характеризуется этап- ностью: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди, затем на туловище и на 3-й день — на конечностях. Элементы сыпи — макуло- папулы, сливающиеся между собой и после угасания оставляющие пятнис­тую пигментацию и мелкое отрубевидное шелушение. В период высыпания катаральные явления и симптомы интоксикации нарастают; в крови отме­чается лейкопения с относительным нейтрофилезом и эозинофилией.

Продолжительность болезни 7-9 дней. В период реконвалесценции отмечаются астения и снижение сопротивляемости организма к различным патогенным агентам. Корь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. У лиц, получавших серопрофилактику, наблюдается митигированная (ослабленная) корь, характеризующаяся рудиментарностью всех симптомов. Среди осложнений наиболее часты ларингит, который может сопровождаться стенозом гортани — ранним крупом, связанным с действием вируса кори, и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением; пневмония, свя­занная, как и поздний круп, со вторичной бактериальной инфекцией и осо­бенно частая у детей раннего возраста; стоматит, отит, блефарит, кератит. Очень редкое и опасное осложнение — коревой энцефалит, менинго-энцефалит.

В типичных случаях диагноз может быть установлен уже в катараль­ном периоде. В начальном периоде и в первые 2 дня после появления сыпи в окрашенных мазках мокроты, носовой слизи или мочи можно обнаружить многоядерные гигантские клетки. Из этих же материалов на культуре клеток можно выделить вирус кори. Коревой антиген можно выявить в эпителии верхних дыхательных путей методом иммунофлюоресценции. Используют также серологические методы (РСК, РТГА, РИФ и др.). Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Дифференцировать следует от краснухи, энтеровирусной экзантемы, инфекционного мононуклеоза, аллерги­ческих и лекарственных сыпей.

Лечение. Специфические методы терапии не разработаны. Основа лечения — постельный режим, гигиеническое содержание больного, симптома­тические средства. При осложнениях бактериальной природы — антибиотики. Лечение пневмоний, крупа, энцефалита проводится по общим правилам. Госпитализация больных осуществляется по клиническим (тяжелые формы, осложнения) и эпидемиологическим показаниям.

Прогноз. Смертельные исходы кори очень редки и наблюдаются главным образом при коревом энцефалите.

Профилактика. Надежным методом предупреждения кори является иммунизация живой вакциной. Прививка обеспечивает защитный эффект в течение примерно 15 лет. Живую вакцину не назначают беременным женщинам, больным туберкулезом, лейкозом, лимфомой, а также ВИЧ- инфицированным. В ряде стран отработана и проверена схема иммунизации с введением двух доз вакцины. Первую вакцинацию проводят детям в возрасте около 1 года (при эпидемическом неблагополучии в возрасте 6-13 мес), вторую прививку делают детям в возрасте 15-18 мес. Корь можно предупре­дить и пассивной иммунизацией (однократное введение иммуноглобулина в дозе 0,25 мл/кг в первые 5 дней после контакта с больным). Пассивная иммунизация показана детям до 3 лет, беременным женщинам, больным туберкулезом, лицам с ослабленной иммунной системой. Дети старше 3 лет, не болевшие корью, не привитые ранее и не имеющие клинических противопо­казаний, подлежат прививкам в срочном порядке противокоревой вакциной. Детей, контактировавших с больными корью, не допускают в детские учреждения в течение 17 дней с момента контакта, а получавших профилак­тически иммуноглобулин — 21 день. В первые 7 дней от начала контакта дети разобщению не подлежат.

КРАСНУХА — острая вирусная болезнь, характеризующаяся мелко­пятнистой экзантемой, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выра­женной лихорадкой и поражением плода у беременных. Источником инфек­ции является только человек. Вирус краснухи выделяется во внешнюю среду за неделю до появления сыпи и в течение недели после высыпания.

Этиология, патогенез. Возбудитель из семейства тогавирусов быстро инактивируется во внешней среде. Заражение происходит воздушно­капельным путем (у беременных — трансплацентарно). Вирус проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей, в дальнейшем наступает вирусемия. Вирус с кровью разносится по всему организму, обладает дерматотропными свойствами, вызывает изменения лимфатических узлов, обладает тропизмом к эмбриональной ткани, значительно нарушает развитие плода. Частота поражений плода зависит от сроков беременности: заболевание краснухой на 3-4-й нед беременности обусловливает врожден­ные пороки развития в 60% случаев, на 9—12-й нед — в 15% и на 13— 16-й — в 7% случаев.

Симптомы, течение. Инкубационный период 11-24 дня (чаще 16­20 дней). Типичный ранний симптом — припухание заднешейных, затылоч­ных и других лимфатических узлов. В отдельных случаях отмечается слабо выраженный катар верхних дыхательных путей. Одновременно с небольшим повышением температуры на коже всего тела появляется бледно-красная пятнистая экзантема, элементы которой не имеют склонности к слиянию и исчезают через 2-3 дня, не оставляя пигментации. Самочувствие больного, как правило, почти не нарушено. Нередко краснушная инфекция протекает скрытно. Осложнения при постнатальном заражении очень редки (артриты, энцефалиты). При внутриутробном заражении эмбрион погибает или у него развивается хроническая инфекция с поражением различных органов и фор­мированием внутриутробных пороков развития (микроцефалия, гидро­цефалия, глухота, катаракта, пороки сердца и др.). При внутриутробном заражении после окончания органогенеза развивается фотопатия (анемия, тромбоцитопеническая пурпура, гепатит, поражения костей и др.). У таких детей наблюдается длительная персистенция вируса.

В отличие от кори при краснухе в большинстве случаев отсутствуют катаральный период, пятна Бельского — Филатова — Коплика, выраженная этапность высыпания; сыпь более бледная, не имеет склонности к слиянию и не оставляет пигментации и шелушения. В диагностике помогает харак­терная картина периферической крови (лейкопения, относительный лимфо­цитоз, увеличение числа плазматических клеток). Выделение и идентифи­кация вируса довольно сложны и в практической работе почти не исполь­зуются. Диагноз подтверждает нарастание специфических антител, сероло­гические реакции ставят с парными сыворотками с интервалом 10-14 дней.

Лечение симптоматическое. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Изоляция больного до 5-го дня заболевания мало­эффективна, так как у большинства реконвалесцентов выделение вируса может продолжаться дольше. Необходимо оберегать беременных женщин, не болевших краснухой, от общения с больными на срок не менее 3 нед. В случае контакта беременной женщины с больным краснухой рекомендуется ввести гипериммунный гамма-глобулин (до 20 мл). При заболевании женщины краснухой в первые 3 мес беременности считают показанным ее прерывание. Разработан метод активной иммунизации.

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ (болезнь легионеров, питтсбургская пневмония, понтианская лихорадка, легионелла-инфекция) — острая инфекционная болезнь, обусловленная различными видами легионелл, характеризуется лихорадкой, выраженной интоксикацией, тяжелым течением, поражением легких, ЦНС, органов пищеварения.

Этиология, патогенез. Легионеллы — грамотрицательные бактерии, широко распространенные и длительно сохраняющиеся во внешней среде (в воде до 1 года). Заражение наступает аэрогенно при вдыхании мельчай­ших капелек инфицированной воды (душевые установки, распылители кондиционеров и др.). Легионеллы высокочувствительны к эритромицину, ловомицетину, ампициллину, малочувствительны к тетрациклину и совер­шенно нечувствительны к пенициллину и цефалоспоринам. Воротами инфекции служат нижние отделы респираторного тракта. Чаще заболевают лица среднего и пожилого возраста; заболеванию способствуют курение, хроническая почечная недостаточность, злокачественные новообразования и иммунодепрессия. При распаде микробов освобождается эндотоксин, который обусловливает поражение ряда органов и систем. В тяжелых случаях развивается инфекционно-токсический шок, протекающий с дыха­тельной и сердечно-сосудистой недостаточностью, гипоксией, респираторным ацидозом.

Симптомы, течение. Инкубационный период 2-10 дней (чаще 5-7 сут). Заболевание начинается остро. Повышение температуры тела сопровождается ознобом. Быстро нарастают общая слабость, разбитость, мышечные боли. С первых дней появляются мучительный кашель, колющие боли в груди. Выявляются признаки пневмонии, частота дыхания доходит до 30-40 в 1 мин. Может быть рвота, жидкий стул. Поражается ЦНС (головокружение, бред, расстройства сознания). Отмечается тахикардия, АД понижено. Может развиться геморрагический синдром. При тяжелом тече­нии быстро нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, развивается инфекционно-токсический шок. Смерть может наступить к концу 1-й нед болезни, ее причины, в первую очередь, — дыхательная недостаточ­ность, а также коллапс, шок со вторичной почечной недостаточностью.

Легионеллез не всегда протекает в виде пневмонии. Так называемая понтиакская лихорадка характеризуется кратковременным повышением температуры (2-5 дней), умеренно выраженной интоксикацией. Могут выяв­ляться симптомы бронхита и плеврита, но пневмония отсутствует. Летальных исходов при этой форме болезни не наблюдается.

О логионеллезе необходимо думать при развитии тяжелой пневмонии в необычный сезон (конец лета) у мужчин среднего и пожилого возраста при наличии предрасполагающих факторов (курение, алкоголизм, сахар­ный диабет и др.). Имеет значение и отсутствие терапевтического эффекта от обычно применяемых при пневмонии антибиотиков (пенициллина, стрептомицина, тетрациклина). Дифференцировать необходимо от других пневмоний. Для подтверждения диагноза используют бактериологические и серологические методы.

Лечение. Наиболее эффективен эритромицин по 0,5-1 г каждые 6 ч для взрослых и в дозе 15 мг/кг каждые 6 ч у детей до стойкой нормализа­ции температуры. Эффективность повышается при сочетании эритромицина с рифампицином. Используют также фторхинолоны (ципрофлоксацин и др.) в обычных терапевтических дозах.

Прогноз серьезный.

Профилактика. Обеззараживание воды, ванных помещений, душе­вых сеток, контроль за кондиционированием воздуха. Больных помещают в отдельные палаты. Проводят текущую дезинфекцию мокроты и других выделений больного.

ЛЕЙШМАНИОЗЫ — паразитарные заболевания, вызываемые лейш- маниями. У человека протекают в следующих формах: 1) висцеральный лейшманиоз (калаазар), 2) кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, пен­динская язва), 3) кожно-слизистый американский лейшманиоз (эспундия). Висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, увели­чением печени и селезенки, резкой лейкопенией, анемией, прогрессирующим течением. При кожном лейшманиозе наиболее характерно образование длительно не заживающих язв.

Этиология, патогенез. Возбудители лейшманиозов — различные виды лейшманий. В организме москитов-переносчиков лейшмании нахо­дятся в жгутиковой форме, в организме человека — в лейшманиальной (внутриклеточной). Воротами инфекции является кожа в месте укуса москита, где происходит размножение и накопление лейшманий. Через несколько дней или недель возникает небольшая папула или язвочка. При висцеральном лейшманиозе возбудитель гематогенно проникает и фиксиру­ется в органах системы мононуклеарных фагоцитов (костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы), вызывая некротические и дегенеративные изменения. При кожном лейшманиозе изменения наблюдаются преимуще­ственно в области ворот инфекции.

Симптомы, течение. Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжается от 3 нед до 3 лет (чаще несколько месяцев). Заболевание начинается постепенно, первые проявления болезни обычно не замечают. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка, которая часто бывает волнообразной. Отмечается бледность кожи вследствие анемизации, кожа может быть темной за счет поражения надпочечников, иногда наблюдает­ся геморрагическая сыпь. При агранулоцитозе могут возникнуть язвенно­некротические изменения в полости рта. Состояние больных прогрессивно ухудшается, они худеют, нарастают анемия, лейкопения, выявляется значитель­ное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза). При исследовании крови — лейкопения, анемия, агранулоци­тоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов.

Кожный лейшманиоз протекает в виде антропонозного и зоонозного типов. Антропонозный тип (поздно изъязвляющий кожный лейшманиоз городского типа, ашхабадка) характеризуется длительным инкубационным периодом (3-8 мес). На месте внедрения возбудителя образуется небольшой бугорок (диаметром 2-3 мм), медленно увеличивающийся и через 3-6 мес покрывающийся чешуйчатой корочкой, под которой обнаруживается язва с подрытыми неровными краями. Рубцевание идет медленно и закан­чивается через 1-2 года. Зоонозный тип ложного лейшманиоза (сельский тип, пендинская язва, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз) характеризуется более коротким инкубационным периодом (до 3 нед), бугорок на месте укуса быстро увеличивается, через несколько дней его диаметр достигает 10-15 мм. В центре бугорка происходит некроз и от­крывается язва с широким инфильтратом и отеком вокруг. Диаметр язвы иногда доходит до 5 см. К 3-му месяцу дно язвы очищается, а через 5 мес заканчивается рубцевание.

Американский кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) характери­зуется кожными проявлениями, примерно у 80% больных наступает генера­лизация инфекции с развитием метастазов в слизистых оболочках носа, глотки, гортани. В слизистых оболочках развиваются деструктивные измене­ния. Однако поражаются не только слизистые оболочки, но и хрящи. Даже после заживления кожных язв поражение слизистых оболочек может прогрессировать, сопровождаться гиперплазией окружающей ткани, разруше­нием носовой перегородки, приводить к обезображиванию лица. Наслоение бактериальной инфекции может обусловить развитие тяжелой пневмонии.

Для диагноза имеют значение указание на пребывание в эндемичных по лейшманиозу местностях в последние 1-2 года, характерные клинические симптомы, картина крови и изменения белкового состава при висцеральном лейшманиозе. Доказательством болезни служит обнаружение лейшманий (материал из бугорка, пунктатов костного мозга, лимфатических узлов). Если лейшмании обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серо­логические реакции. Дифференцируют висцеральный лейшманиоз от бруцел­леза, брюшного тифа, туберкулеза, сепсиса, лимфогранулематоза, кожный — от сифилиса, туберкулеза кожи, фурункулеза.

Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют солю- сурмин в виде 10-20%-ного раствора в дозе 0,15 г/кг для детей в возрасте до 7 лет, 0,12 г/кг для детей в возрасте от 7 до 16 лет, 0,1 г/кг для взрослых. Суточную дозу солюсурмина детям вводят в один прием, взрослым — в 2 приема (утром и вечером). Введение препарата начинают с доз примерно в 3 раза меньших, чем полные терапевтические дозы. Резко ослабленным детям с тяжелым течением болезни лечение можно начинать с дозы со­люсурмина 0,01-0,02 г/кг. Затем дозу ежедневно увеличивают на 0,01 г/кг, достигая терапевтической на 6— 10-й день лечения. Детям до 5 лет раствор солюсурмина вводят под кожу в области лопаток, более старшим детям и взрослым препарат можно вводить в/в в виде 20%-ного раствора. Курс лечения 15-20 дней, иногда его приходится удлинять до 25-30 дней, при раннем клиническом выздоровлении курс может быть сокращен до 10­

15 дней. Если после выписки из стационара состояние снова ухудшается, проводят второй курс химиотерапии.

Для лечения южноамериканского висцерального лейшманиоза в/м вводят другой препарат пятивалентной сурьмы — глюкантим. Суточная доза 0,06 г/кг массы тела. В 1-й день назначают ¹/д, на 2-й — половину, на 3-й день — ³/₄, на 4-й — полную дозу. Курс 10-15 инъекций. Повторный курс проводят через 4-6 нед.

При отсутствии эффекта от препаратов сурьмы приходится назначать амфотерицин В из расчета 0,25-1 мг/кг массы тела, препарат вводят в/в медленно в 5%-ном растворе глюкозы, курс лечения — 8 нед. Всем больным эспундией проводят 10-дневный курс лечения препаратами пятивалентной сурьмы для профилактики метастатических поражений. Для лечения боль­ных кожным лейшманиозом можно ограничиться местным применением антисептиков. При кожном лейшманиозе зоонозного типа можно использо­вать солюсурмин в тех же дозах, что и при висцеральном лейшманиозе. Достаточно 10-12-дневного курса лечения.

Прогноз. При отсутствии этиотропного лечения висцеральный лейш­маниоз и эспундия заканчиваются летально. При кожных формах прогноз благоприятный, могут остаться обезображивающие рубцы.

Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, борьба с мос- китами-переносчиками, использование отпугивающих средств. Проводят прививки против кожного лейшманиоза. Прививки делают живыми культу­рами лейшманий на закрытых участках кожи.

ЛЕПРА — см. в главе «Кожныье и венерические болезни».

ЛЕПТОСПИРОЗ — острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами лептоспир. Характеризуется интоксикацией, лихо­радкой, поражением почек, печени, нервной системы и мышц. При тяжелых формах наблюдаются острая почечная недостаточность, желтуха и геморраги­ческий синдром. Относится к зоонозам с природной очаговостью. Инфициро­вание человека происходит через зараженную воду, реже через пищевые продукты или при контакте с инфицированными животными (свиньями и др.).

Этиология, патогенез. Лептоспиры в водоемах сохраняются до 25 дней, быстро погибают при нагревании, высушивании, при добавлении соли, сахара. На пищевых продуктах сохраняются до 1-2 сут. Лептоспиры чувствительны к пенициллину, тетрациклинам, левомицетину. Воротами инфекции чаще служит кожа. Лептоспиры проникают через микротравмы при контакте с инфицированной водой. Могут проникать и через слизис­тые оболочки пищеварительного тракта. Тяжесть болезни зависит от реак­тивности макроорганизма, а не от серотипа лептоспир. В течение 1-й нед болезни лептоспиры обнаруживаются в крови.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 2 до 30 дней (чаще 7-10 дней). Заболевание начинается остро без каких-либо продро­мальных симптомов. Появляется сильный озноб, температура тела уже в первые сутки достигает 39-40 °С. Больные жалуются на сильную голов­ную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, мышечную боль, особенно в икро­ножных мышцах. Боль в мышцах настолько сильная, что больные с трудом могут ходить. При пальпации отмечается выраженная болезненность мышц. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. Лихорадка держится 5-10 дней, у некоторых больных (без антибиотикотерапии) наблюдается вторая волна лихорадки. При тяжелых формах болезни с 3­5-го дня появляется иктеричность склер и кожных покровов. В это же время у 20-50% больных отмечается полиморфная экзантема (кореподобная, краснухоподобная, реже скарлатиноподобная). Тяжелые формы характеризу­ются геморрагическим синдромом (петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру, кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения и др.). Однако встречаются тяжелые формы с летальным исходом от уремии, при которых отсутствуют желтуха и проявления геморрагического синдрома. С 4-5-го дня отмечается увеличение печени и селезенки. Возможен менин- геальный синдром (чаще вследствие серозного менингита). В крови — нейтро­фильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Легкие формы могут протекать с 2-3­дневной лихорадкой, с умеренно выраженными симптомами интоксикации.

Осложнения: менингит, энцефалит, миелит, ириты, иридоциклиты, острая почечная недостаточность (основная причина смерти больных), пневмонии, отит и др. Необходимо дифференцировать от гриппа, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, псевдотуберкулеза, инфекционного моно- нуклеоза, тифопаратифозных заболеваний. Доказательством болезни служит обнаружение возбудителя или нарастание титра специфических антител. После выздоровления формируется длительный иммунитет по отношению к гомологичному типу.

Лечение. Назначают пенициллин по 6-12 млн ЕД/сут, при тяжелых формах, признаках менингита суточные дозы пенициллина увеличивают до 16-20 млн ЕД/сут. Можно назначать тетрациклины (доксициклин внутрь по 0,1 г 2 раза в сутки). Антибиотики применяют в течение 8-10 дней. При выраженной интоксикации и геморрагическом синдроме назначают предни- золон по 40-60 мг в сутки с постепенным снижением дозы в течение 8-10 дней. Выпускается специальный противолептоспирозный гамма- глобулин, который вводят по 5-10 мл в/м после предварительной десенси­билизации, При развитии острой почечной недостаточности приходится прибегать к экстракорпоральному гемодиализу.

Прогноз при тяжелых формах болезни серьезный.

Профилактика. Запрещение купания в водоемах, расположенных в эндемичной местности, и употребления воды из открытых водоемов. Использование резиновых сапог при работе на мокрых лугах и спецодежды при уходе за больными животными. По показаниям — вакцинация. Больные люди опасности для окружающих не представляют.

ЛИСТЕРИОЗ — инфекционная болезнь из группы зоонозов; характери­зуется полиморфизмом клинических проявлений. Острые формы протекают в виде гнойных менингитов, менингоэнцефалитов, сепсиса, хронические — чаще в виде рецидивирующего воспаления мочевыводящих путей. Преоб­ладает алиментарный путь инфицирования.

Этиология, патогенез. Листерии — короткие грамположительные палочки, аэробы, устойчивые во внешней среде, чувствительные к пеницилли­ну, тетрациклинам, эритромицину, левомицетину. Воротами инфекции явля­ется слизистая оболочка пищеварительного тракта. В некоторых случаях возникает носительство листерий. Для развития манифестной формы инфек­ции большое значение имеет состояние иммунной системы. Листериозом заболевают преимущественно дети первого года жизни и лица в возрасте стар­ше 55 лет. Возникновению болезни способствуют состояния, подавляющие иммунную систему (длительная терапия глюкокортикоидами, иммунодепрес­сантами, новообразования, сахарный диабет, СПИД и др.). При проникнове­нии листерий в кровь возникает острое лихорадочное состояние. В дальней­шем происходит фиксация возбудителя в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы) и в нервной системе с развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Листерии могут длительно сохраняться в почках, что имеет значение у беременных (возможно внутри­утробное инфицирование плода).

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 3 до 70 дней. Острые формы листериоза начинаются внезапно: озноб, повышение температуры тела, головная боль, раздражительность, боль в мышцах. Бо­лезнь нередко протекает с экзантемой. Сыпь крупнопятнистая или эритема- тозная, сгущается в области крупных суставов, на лице образует фигуру «бабочки». При железистых формах, кроме того, появляется увеличение и болезненность периферических лимфатических узлов. При нервных формах наблюдаются менингеальные симптомы, а иногда и признаки энцефалита. Цереброспинальная жидкость имеет гнойный характер. Печень и селезенка увеличены. Иногда в клинической картине листериоза на первый план выступают симптомы острого гастроэнтерита, пиелита, эндокардита. Листериоз новорожденных протекает тяжело, с высокой летальностью. Отмечаются высокая лихорадка, одышка, цианоз, воспаление верхних дыхательных путей, специфическая листериозная пневмония, нередко осложняющаяся гнойным плевритом. Печень и селезенка увеличены, у отдельных больных появляется желтуха, иногда экзантема. Часто вовлекается ЦНС.

При хронических формах листерии могут длительно находиться в орга­низме человека, не вызывая выраженных клинических изменений. Иногда они вызывают обострение в виде легких гриппоподобных заболеваний или обострения хронического пиелита. При ослаблении организма (лечение кор­тикостероидами, иммунодепрессантами) они могут вызвать обострение, про­текающее в виде тяжелой генерализованной инфекции.

Клиническая диагностика трудна. Наиболее убедительным доказатель­ством заболевания является выделение возбудителя из крови, цереброспи­нальной жидкости, околоплодных вод, смывов зева. Серологическое исследо­вание имеет меньшее значение, так как листерии в антигенном отношении сходны с другими микроорганизмами.

Лечение. При острых формах листериоза назначают антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклин по 0,25-0,4 г через 6 ч) в течение всего лихорадочного периода и еще 5-7 дней, пенициллин (по 400 000 ЕД через 4 ч), эритромицин (по 0,25 г через 6 ч). Более эффективно сочетание ампициллина с гентамицином или пенициллина с тобрамицином (гента- мицин и тобрамицин почти не проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому при нервных формах листериоза их не назначают). При тяжелых формах листериоза этиотропную терапию продолжают до 14-21 дня нормальной температуры. При листериозе беременных тетрациклин не назначают (опасность тератогенного влияния), рекомендуется пенициллино­терапия.

Прогноз неблагоприятный у детей до 1 года и у взрослых старше 60 лет, а также у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (рак, СПИД и др.). У беременных листериоз может привести к тяжелым пораже­ниям плода. После листериозных менингоэнцефалитов могут быть стойкие резидуальные явления со стороны ЦНС.

Профилактика. Борьба с листериозом сельскохозяйственных живот­ных. Беременных женщин, работающих в животноводстве, временно переводят на работы вне контакта с животными. Специфическая профилактика не разработана.

ЛИХОРАДКА КУ — острое риккетсиозное заболевание, характеризую­щееся интоксикацией, лихорадкой и частым поражением легких. Относится к зоонозам. Заражение возможно трансмиссивным, контактным, алиментар­ным и воздушно-пылевым путем.

Этиология, патогенез. Возбудитель — риккетсия Бернета, устойчи­ва во внешней среде, не инактивируется при высушивании, сохраняется в мо­лочных продуктах после пастеризации. Воротами инфекции чаще является слизистая оболочка дыхательных путей или пищеварительного тракта. Пути инфицирования определяют клинические проявления. При воздушно­пылевом инфицировании возникает поражение бронхов и нередко пери- бронхиальное воспаление легочной ткани. Гематогенно поражаются и другие органы.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 3 до 32 дней (чаще 14-20 дней). Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38-39 °С, лихорадка длится 1-2 нед, хотя в отдельных случаях может затягиваться до месяца. Характерны большие суточные размахи температуры, сопровождающиеся ознобом и потом; боль в мышцах, головная боль, болезненность глазных яблок. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. Наблюдаются гипотензия, брадикардия. Симп­томы поражения органов дыхания появляются обычно с 3-4-го дня болезни: сухой кашель, саднение за грудиной, сухие, а затем мелкопузырчатые влажные хрипы, реже выявляется укорочение перкуторного звука. Рентгенологические изменения в легких преимущественно интерстициального (перибронхиально- го) характера, на фоне которых у отдельных больных возникают очаговые инфильтративные изменения. К концу недели увеличиваются печень и се­лезенка. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация; полное восстановление трудоспособности наступает через 2-4 нед. Могут быть рецидивы болезни.

Осложнения: эндокардиты, гепатиты, энцефалопатии, миокардиты, артри­ты, заболевания, обусловленные наслоением вторичной инфекции.

При диагностике учитывается пребывание в эндемичной местности. Дифференциальный диагноз проводят с гриппом (в первые дни заболева­ния), брюшным тифом, острой формой бруцеллеза, лептоспирозом, острыми пневмониями, орнитозом. Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение специфических антител с помощью различных серологических реакций.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используются антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин. Тетрациклин назначают в дозе 0,4­0,6 г 4 раза в сутки в течение 3 дней (за это время температура обычно снижается до нормы), затем дозу уменьшают до 0,3-0,4 г 4 раза в сутки и продолжают лечение еще в течение 5-7 дней. Левомицетин применяют в суточной дозе 2 г. Общая длительность курса антибиотикотерапии —

8- 10 дней. При тяжелых формах болезни, а также при отсутствии эффекта в первые 2-3 дня антибиотики вводят парентерально. При непереносимости тетрациклинов можно применять рифампицин, эритромицин. Рекомендуется сочетать антибиотикотерапию с антигистаминными средствами, противо­воспалительными препаратами. При отсутствии улучшения возможно применение глюкокортикоидов (например, преднизолон по 30-60 мг в сут­ки), длительность гормонотерапии 5-8 дней. Назначают комплекс витаминов, при поражении легких дополнительно рекомендуется оксигенотерапия, бронходилататоры.

Прогноз благоприятный. Трудоспособность восстанавливается пол­ностью.

Профилактика. Борьба с лихорадкой Ку сельскохозяйственных животных. Молоко от больных животных необходимо кипятить. По показани­ям в очагах лихорадки Ку проводят специфическую профилактику. Больной для окружающих не опасен.

ЛИХОРАДКА ЛАССА — острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом, язвенным стоматитом, по­ражением органов дыхания, почек, ЦНС, миокардитом.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к аренавирусам. Резервуаром инфекции в природе служит многососковая крыса, широко распространенная в Западной Африке. Заражение может происходить алиментарным и воздушно-капельным путем, через микротравмы кожи, а также воздушно-пылевым путем. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует строжайших мер предосторожности. Вирус довольно устойчив во внешней среде. На месте ворот инфекции изменений не выявляется. Характерны гематогенная диссеминация вируса и поражение многих органов и систем. Повышается ломкость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается ДВС-синдром. Кровоизлияния наиболее выражены в кишеч­нике, печени, миокарде, легких, в головном мозге.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 3 до 21 дня (чаще 5-8 дней). Продромальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выражен­ность лихорадки и симптомов интоксикации. В первые дни больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренную мышеч­ную и головную боль. Температура тела нарастает и через 3-5 дней достигает 39-40 °С. Лихорадка может продолжаться 2-3 нед. Нарастают и симптомы интоксикации (астенизация, мышечная боль, расстройства сознания). Лицо и шея гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы. В начальном периоде у большинства больных (у 80%) появляется характер­ное поражение зева — на дужках миндалин и мягком небе отмечаются очаги некротически-язвенных изменений желтовато-сероватой окраски, окруженные зоной яркой гиперемии. Число их затем увеличивается, они могут сливаться, налеты могут напоминать фибринозные. На 5-й день болезни могут появиться боль в подложечной области, тошнота, рвота, обильный жидкий, водянистый стул. Иногда развивается обезвоживание. При тяжелых формах болезни на 2-й нед резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, отек лица и шеи, геморрагический синдром. В этот период возможен летальный исход.

Рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, в конце 1-й нед появляется экзантема (розеолы, папулы, пятна). Клинически и рентгено­логически выявляется пневмония, нередко плевральный выпот. Отмечаются боль в подложечной области, обильный водянистый стул. Печень увеличена. Иногда развивается асцит. В крови лейкопения, тромбоцитопения, повышается активность аминотрансфераз.Диагноз. Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни). Дифференцировать необходимо от многих болезней — ангины, дифтерии, тяжелых пневмоний, желтой лихорадки, малярии и др. Специфи­ческим подтверждением диагноза является выделение вируса (в специальных лабораториях). Диагноз подтверждается серологически при нарастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и более. Используют метод непрямой иммунофлуоресценции или выявляют специфические антитела к вирусу Ласса. Диагноз лихорадки Ласса маловероятен, если к 14-му дню антитела класса 1дМ отсуствуют.

Лечение. Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Для специфической терапии можно ввести 250-500 мл сыворотки или плазмы переболевших лихорадкой Ласса, взятой не ранее 2 мес после выздоровления. Преспективным является применение рибаварина (виразо- ла): вначале в/в вводят 2 г препарата, затем по 1 г каждые 6 ч в течение

4 дней, в последующие 6 дней — по 0,5 г каждые 8 ч. В основном используют методы патогенетической терапии. Проводится регидратация (см. Холера), в/в капельно вводят 60-80 мг преднизолона, 400-800 мл реополиглюкина. Оксигенотерапия, комплекс витаминов, гепаринотерапия под контролем состояния свертывания крови.

Прогноз серьезный, летальность 36-67%.

Профилактика. Необходимо строгое проведение профилактических мер с учетом воздушно-капельного и контактного путей передачи. Больного изолируют в бокс, а по возможности в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением. Персо­нал должен работать в защитной одежде (халаты, респираторы, защитные очки). Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию. Опасность представляют кровь и моча, поэтому не только бактериологичес­кие, но и обычные клинические и биохимические исследования проводят с соблюдением всех мер безопасности. Продолжительность изоляции боль­ных — не менее 30 дней от начала заболевания. За лицами, контактировав­шими с больными лихорадкой Ласса, проводят наблюдение в течение 17 дней (максимальный срок инкубации). При необходимости транспорти­ровки больных соблюдают строгие меры профилактики рассеивания инфек­ции. Специфическая профилактика не разработана.

ЛИХОРАДКА МАРБУРГ — острая вирусная болезнь, характеризую­щаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдро­мом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и ЦНС.

Этиология, патогенез. Впервые болезнь наблюдалась в 1967 г. в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (лихорадка Марбург), в дальней­шем подобные заболевания наблюдались в Судане, в деревне Мариди (лихорадка Мариди) и в Заире около реки Эбола (лихорадка Эбола). Вирусы Марбурга, Эбола, Мариди сходны по своей морфологии и свой­ствам, установлены лишь небольшие антигенные отличия. Источником инфек­ции в Европе (Германия, Югославия) служили ткани африканских зеленых мартышек, были и вторичные заболевания. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным и контактным путем. Для медицин­ских работников особую опасность представляет контакт с кровью больных. Попадание ее на кожу при микротравмах приводит к заражению. Воротами инфекции могут служить и слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна гематогенная диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях. Вирус длительно обнаруживает­ся в крови, сперме (до 12 нед). Отмечаются морфологические изменения в печени, почках, селезенке, миокарде, легких.

Симптомы, течение. Инкубационный период — 2-16 сут. Клини­ческие симптомы, тяжесть течения и исходы при болезнях, описанных как лихорадка Марбург и лихорадка Мариди, не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до 39-40 °С, выраженной интоксикацией (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли). Через несколько дней присоединя­ются геморрагический синдром и поражение желудочно-кишечного тракта; развивается обезвоживание, нарушается сознание. В начальный период больные жалуются на головную боль, колющую боль в груди, кашель, сухость в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорад­ки Ласса выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно мышц спины, шеи, жевательных мышц, повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-го дня присоединяется боль в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишеч­ного кровотечения (мелена). Понос появляется почти у всех больных и длится около недели, рвота бывает реже (68%), продолжается в течение 4­

5 дней.

У половины больных на 4-5-й день болезни появляется сыпь, чаще кореподобная, которая захватывает туловище и конечности, может быть кожный зуд. В конце 1-й нед, иногда на 2-й нед признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидрата­ции, инфекционно-токсического шока. В этот период больные нередко умирают.

Диагноз обосновывается эпидемиологическими данными (пребыва­ние в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек) и характерной клинической симптома­тикой. Специфические методы лабораторных исследований позволяют выя­вить вирус или антитела к нему.

Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направ­ленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком. Назна­чают ингаляции кислорода через носовые ходы. В/в капельно вводят 70­90 мг преднизолона, 10 000 ЕД гепарина, 10%-ный раствор глюкозы, гемодез (до 300 мл). Заболевание протекает с лейкопенией и снижением иммуноло­гической реактивности, поэтому необходимо через каждые 10 дней в/м вводить человеческий иммуноглобулин по 10-15 мл в остром периоде и по 6 мл в периоде реконвалесценции.

Прогноз всегда серьезный, летальность 25%, смерть наступает обычно на

8- 16-й день болезни.

Профилактика. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязатель­ной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. При лечении больного и проведении лабораторных исследований соблюдают все меры предосторожности, рекомендуемые для работы с особо опасными инфекция­ми (см. Лихорадка Ласса).

ЛИХОРАДКА ЭБОЛА — острая вирусная высококонтагиозная бо­лезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью и разви­тием геморрагического синдрома.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к семейству рабдови- русов, роду лиссавирусов. Морфологически сходен с вирусом Марбург, но отличается от него в антигенном отношении. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. Характер­на быстрая генерализация инфекции с развитием интоксикации и тромбо­геморрагического синдрома.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 4 до

6 дней. В клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Заболевание начинается остро, больных беспокоят сильная голов­ная боль, боли в мышцах, понос, боль в животе. Несколько позднее появля­ется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации. На 5-7-й день болезни появляется макулярная сыпь, после ичезновения которой отмечается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений, кровавой рвоты, маточных кровотечений, у беременных происходит выкидыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия. Смерть наступает обычно на 2-й нед болезни на фоне кровотечения и шока.

Диагноз. Распознавание болезни основывается на эпидемиологичес­ких предпосылках (пребывание в эндемичной области, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специфические лаборатор­ные исследования допускаются лишь в специально оборудованных лабора­ториях.

Лечение — см. Лихорадка Марбург. Прогноз серьезный, летальность очень высокая. Профилактика проводится как при других особо опас­ных лихорадках (Ласса, Марбург).

ЛЯМБЛИОЗ — инвазия лямблиями, протекающая в виде дисфункции кишечника или как бессимптомное паразитоносительство. Источником инва­зии является только человек.

Этиология, патогенез. Возбудитель — лямблия; относится к прос­тейшим. Существует в виде вегетативной и цистной стадий развития. Лямблия вегетативной стадии грушевидной формы, длина 8-18 мкм, ширина 5-7 мкм, имеет четыре пары жгутиков и присасывательный диск. Во внешней среде быстро погибает. Цисты сохраняются во внешней среде до 3 мес. Ворота инфекции — верхние отделы тонкого кишечника. Инфицирующая доза — более 100 цист лямблий. У большей части инвазированных никаких симпто­мов не выявляется, поэтому ряд исследователей сомневаются в патогенности лямблий. Вегетативная форма лямблий может существовать только на по­верхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки. Лямблии не могут существовать в желчных путях (желчь их убивает). Они могут вызы­вать изменения слизистой оболочки в месте прикрепления и оказывать рефлекторные воздействия.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается 5­25 дней. Паразиты начинают выделяться через 9 дней после инфицирования. Общее самочувствие больных остается хорошим, температура тела нормаль­ная. Больные жалуются на неприятные ощущения в эпигастрии, тошноту, пониженный аппетит, иногда урчание в животе, ощущение дискомфорта в верхних отделах живота. У части больных наблюдается жидкий водянис­тый стул, может быть небольшое снижение массы тела.

Острая стадия лямблиоза продолжается 5-7 дней. У отдельных больных лямблиоз может затянуться на месяцы и сопровождается нарушением питания, снижением массы тела. У большей части проявления болезни исчезают самопроизвольно в течение 1-4 нед. Болезнь может переходить в хроническую форму, протекающую в виде рецидивов: периодически появляется вздутие живота, боли в эпигастральной области, иногда — разжиженный стул. Хронические формы лямблиоза наблюдаются преимуще­ственно у детей дошкольного возраста.

Доказательством лямблиоза является обнаружение вегетативных форм лямблий (в дуоденальном содержимом, жидком стуле) или цист (в оформ­ленном стуле). Необходимо учитывать возможность сочетания носительства лямблий с каким-либо другим заболеванием.

Лечение. Наиболее эффективны метронидазол (трихопол, флагил) и тинидазол. Метронидазол назначают по 0,25 г 3 раза в день в течение

7 дней. Тинидазол назначают внутрь однократно в дозе 2 г. Клинические и паразитологические рецидивы могут наблюдаться спустя 7 нед после окончания лечения. Это обусловливает необходимость длительного наблюде­ния за результатами терапии.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Контроль за питанием и водоснабжением. Обеззара­живание воды лучше проводить кипячением. Работники питания и лица, к ним приравненные, а также детские учреждения обследуются на инвазиро- ванность лямблиями. Проводят лечение лиц, инвазированных лямблиями.

МАЛЯРИЯ — острая протозойная болезнь, характеризующаяся лихо­радочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возможны рецидивы. Источником инфекции является только человек, больной малярией, или гаметоноситель. Инфекция передается различны­ми видами комаров.

Этиология, патогенез. Малярию человека вызывают 4 вида возбу­дителей: Р1азтойшт Ыарагит — возбудитель тропической малярии, Р. у1уах — возбудитель трехдневной малярии (вивакс-малярия), Р. оуа1е — возбудитель овале-малярии и Р. та1апае — возбудитель четырехдневной малярии. Плазмодии малярии проделывают сложный цикл развития в организме позвоночного хозяина (тканевая и эритроцитарная шизогония) и в организме комара-переносчика (спорогония). При заражении во время укуса комара в организм проникают спорозоиты, которые превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они многократно делятся и образуют большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Длительность преэритроцитарного цикла 6-9 сут. Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается эритроцитарная шизогония. Продолжительность шизогонии у возбудителей четырехдневной малярии 72 ч, у остальных — 48 ч. Большое значение имеет лекарственная устойчивость возбудителя тропической малярии. В некоторых странах Юго-Восточной Азии более по­ловины штаммов возбудителей тропической малярии устойчивы к хингамину (хлорохину, делагилу), а также к хлоридину, акрихину, хинину.

Заболевания, вызванные лекарственно-устойчивыми штаммами, часто принимают затяжное (свыше 50%) и злокачественное (3-5%) течение. Лекарственная устойчивость возбудителей тропической малярии отмечается и в других регионах. Преэритроцитарный цикл развития паразита не сопровождается клиническими проявлениями. Начало приступа совпадает по времени с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ является своеобразной реакцией на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит к анемии. Иммунитет при малярии развивается только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

Симптомы, течение. Инкубационный период при тропической маля­рии продолжается 6-36 сут, при трехдневной с короткой инкубацией — 7­31 сут, с длинной — 6-14 мес, при четырехдневной — 14-42 сут. В начале заболевания лихорадка может быть неправильного типа (инициальная лихорадка), и лишь спустя несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течении приступа различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток (при овале-малярии приступы начинаются вечером после 18-20 ч). Озноб наступает внезапно и бывает «потрясающим». Его длительность 1,5-2 ч. Длительность всего приступа при трехдневной малярии и овале-малярии 6-8 ч, четырехдневной 12-24 ч, при тропической малярии приступ продолжительный, а период апирексии настолько корот­кий, что его удается обнаружить лишь при термометрии через каждые 3 ч. Период озноба сменяется жаром, а с началом снижения температуры больной начинает сильно потеть. Его самочувствие быстро улучшается, он успокаивает­ся и часто засыпает. В период апирексии самочувствие больного остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. При трехдневной, тропи­ческой и овале-малярии приступы повторяются через день, а при четырех­дневной — через 2 дня. Лихорадка во время приступов достигает обычно 40 °С и выше. Уже после первых 2-3 приступов появляется выраженное увеличение печени и особенно селезенки, она болезненна при пальпации. Нередко бывает герпетическая сыпь. В результате распада эритроцитов возникает бледность и желтушное окрашивание кожных покровов. Без антипаразитарного лечения длительность трехдневной малярии (при исключении реинфекции) доходит до 2-3 лет, тропической — до года и четырехдневной — до 20 лет и более.

Осложнения: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка. Для диагностики имеет значение изменение крови — гипохром- ная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопения, повышение СОЭ. Дифференцировать необходимо с теми заболе­ваниями, при которых возможно приступообразное повышение температуры тела (сепсис, лептоспироз, бруцеллез, висцеральный лейшманиоз). Доказатель­ством служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и тол­стую каплю берут до начала противомалярийного лечения.

Лечение. При тропической малярии назначают хингамин (делагил, хлорохин): в 1-й день по 0,5 г препарата 3 раза в сутки, на 2-й и 3-й день по 0,5 г в один прием (при сохранении лихорадки хигамин принимают в той же дозе еще 2 дня). При лечении трех- и четырехдневной малярии вначале проводят трехдневный курс лечения хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г

2 раза в сутки, на 2-й и 3-й день — по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не действует на тканевые формы паразита. Для радикального лечения сразу же после окончания приема хингамина проводят 10-дневный курс лечения примахином (по 0,009 г 3 раза в сутки) в течение 14 дней (общий курс антипаразитарной терапии — 17 дней). Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плаз­модиями, можно использовать хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней в сочетании с сульфаленом по 0,5 г и пириметамином (тиндурином) по 0,025 г 1 раз в сутки в течение первых 3 дней внутрь. Чаще хинин комбинируют с сульфадоксином и пириметамином по

3 таблетки однократно (1500 мг сульфадоксина и 75 мг пириметамина). Используют и другие препараты (тетрациклин по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки в течение 10 дней, доксициклин по 0,2 г один раз в сутки в течение 7 дней, ципрофлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 7 дней). Лечение малярийной комы лучше начинать с в/в капельного (60 капель в 1 мин) введения хинина дигидрохлорида в дозе 0,65 г в 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Вливание можно повторить через 8 ч. Суточная доза не должна превышать 2 г. Используют также 5%-ный раствор делагила (выпускается в ампулах по 5 мл) по 10 мл через 6-8 ч, но не более 30 мл/ сут. При тяжелых формах проводят и патогенетическое лечение. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг в/в 3-4 раза в сутки), антигистаминные препараты, инфузионную терапию и др.

Прогноз при неосложненных формах малярии благоприятный. При разрыве селезенки и малярийной коме нередки летальные исходы.

Профилактика. Уничтожение комаров-переносчиков, предохранение людей от укусов комаров (использование репеллентов, защитных сеток). Лицам, выезжающим в эндемичные по малярии местности, проводят химио­профилактику (хингамин по 0,25 г 2 раза в неделю). Препарат назначают за 3 дня до прибытия в очаг и продолжают прием в течение 4-6 нед после выезда. За переболевшими малярией осуществляют диспансерное наблюде­ние в соответствии с инструкциями.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ — вызываемые менингококка­ми заболевания, протекающие в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкемии. Относятся к воздушно-капельным антропо- нозам. Широко распространено носительство менингококков.

Этиология, патогенез. Менингококки — попарно расположенные грамотрицательные сферические образования; в цереброспинальной жидко­сти локализуются внутриклеточно и имеют форму кофейного боба. Во внеш­ней среде быстро погибают. Имеются различные серотипы возбудители (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам. Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство). У некоторых инфицированных развивается картина острого назофарингита, и лишь у некоторых лиц менингококк проникает в кровь, гематогенно поражая различные органы и системы (менингококкемия). Иногда изменения локализуются преимуще­ственно в мозговых оболочках (цереброспинальный менингит). Может развиться инфекционно-токсический шок.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 1 до 10 дней (чаще 2-6 дней). Острый назофарингит может явиться продромаль­ной стадией гнойного менингита или самостоятельной формой менингокок- ковой инфекции. Характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головная боль, головокружение, слабость) и назофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов). Менингококковый сепсис (менингококкемия) начинается внезапно и про­текает бурно. Отмечаются озноб и сильная головная боль, температура тела быстро повышается до 40 °С и выше. Через 5-15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи могут иметь вид звездочек неправильной формы, наряду с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния до 2-4 см в диаметре. Последние нередко сочетаются с некрозами участков кожи, кончиков пальцев. Одновременно с геморрагиями могут возникнуть розеолезные и папулезные элементы сыпи. Симптомы менингита при этой форме отсутствуют. Возможно развитие артритов, пневмоний, эндокардита. При сверхостром менингококковом сепсисе потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40-41 °С через несколько часов сменяются появлением обильной геморрагической сыпи с некротическими элементами и одновременным падением температуры до нормы; снижается АД, появляются тахикардия, одышка, на коже — большие синеватые пятна, напоминающие трупные. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококкемия нередко сочетается с менинго- кокковым менингитом.

Менингококковый менингит также начинается остро. Лишь у отдельных больных за 1-5 дней отмечаются симптомы назофарингита. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательно­го беспокойства, рано появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У не­которых больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой, отводящий). У половины больных на 2-5-й день болезни появляется обильная герпетическая сыпь. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 16-25-10⁹/л), СОЭ повышена. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением; в начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной, гнойной (цитоз до 10-10³ в 1 мкл). На фоне менингита могут появиться энцефалитические симптомы (нистагм, моно- и гемиплегии, мозжечковые симптомы, эпилептиформные припадки).

Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек и набухание мозга, приводящие к вклинению мозга. Дифференцировать необходимо с другими гнойными менингитами. Доказа­тельством заболевания служит выделение менингококка из цереброспиналь­ной жидкости или крови.

Лечение. Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пеницил­линотерапия. Бензилпенициллин назначают немедленно после установ­ления диагноза или при подозрении на менингококковый менингит. Препарат вводят из расчета 200 000 ЕД/кг в сутки. Минимальная доза пенициллина для детей в возрасте до 3 мес 1 200 000 ЕД/сут; от 4 до 6 мес — 1 500 000 ЕД/сут; 7-11 мес — 2 000 000 ЕД/сут; 1-2 года — 2 400 000 ЕД/сут; 3 года — 2 800 000 ЕД/сут; 4 лет — 3 200 000 ЕД/сут; 5-7 лет — 4 000 000 ЕД/сут; 8-10 лет — 6 000 000 ЕД/сут; 11-15 лет —

9 000 000 ЕД/сут; для взрослых — 12 000 000 ЕД/сут. Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч. Пенициллин вводят в/м, можно чередовать в/м и в/в введения. Дозу пенициллина в ходе лечения уменьшать нельзя. Длительность антибиотикотерапии 5-8 сут. Показанием к отмене пенициллина служит уменьшение цитоза в церебро­спинальной жидкости ниже 100 клеток в 1 мкл. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин), которые вводят в/м по 200-300 мг/кг в сутки. При непереносимости пенициллина назначают лево­мицетина сукцинат в дозе 1-1,5 г в/в или в/м, рифампицин внутрь по 0,6 г через 8 ч. При развитии инфекционно-токсического шока в/в вводят кристаллоидные растворы, преднизолон (120 мг), прессорные амины.

Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах и несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы. Реконвалесценты должны находиться под наблюдением участкового врача и районного психоневролога не менее 2-3 лет и обследоваться один раз в 3-6 мес.

Профилактика. Выявление и изоляция больных, санация выявлен­ных менингококконосителей. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Заключительную дезинфекцию и химиопрофилактику в очагах не проводят.

МИКОПЛАЗМОЗЫ — антропонозные инфекционные болезни, харак­теризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовых органов, ЦНС и внутриутробным поражением плода.

Этиология, патогенез. Поражение органов дыхания обусловлено микоплазмой пневмонии. М. Ьошшз и Т-микоплазмы паразитируют в моче­половых органах. Микоплазмы устойчивы к сульфаниламидным препаратам, пенициллину, стрептомицину, чувствительны к антибиотикам тетрацикли- новой группы (Т-микоплазмы, кроме того, чувствительны к эритромицину). Ворота инфекции — слизистые оболочки респираторного или мочеполо­вого тракта (в зависимости от вида микоплазм), где возникает воспалитель­ный процесс. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем или при половом контакте. У беременных женщин может наступить внутри­утробное инфицирование плода.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 4 до 25 дней (чаще 7-14 дней). Инфекция протекает в виде острого респираторного заболевания, острой пневмонии, абактериального (негонококкового) урет­рита, гинекологических воспалительных заболеваний. Микоплазменные ОРЗ чаще всего встречаются у военнослужащих первых 1-3 мес службы (повышенная заболеваемость может встречаться и в других вновь сформированных коллективах). Для микоплазмозного ОРЗ характерны экссудативный фарингит и ринофарингиты. Общее самочувствие удовлет­ворительное, температура тела нормальная или субфебрильная. Больные жалуются на боли в горле, насморк, иногда кашель, умеренные боли в мышцах. Слизистая оболочка зева гиперемирована, несколько отечна, небные миндалины несколько увеличены. Острые пневмонии начинаются остро с озноба, повышения температуры тела, симптомов интоксикации (слабость, разбитость, ломящие боли во всем теле, головная боль, отсутствие аппетита). Наиболее частый признак поражения органов дыхания — кашель (сначала сухой, затем с отделением слизистой мокроты, редко — с при­месью крови); несколько реже отмечаются охриплость голоса, одышка. При физикальном и рентгенологическом исследованиях микоплазмозные пневмонии мало отличаются от острых бактериальных пневмоний. Пневмо­ния чаще бывает односторонней (правосторонней), поражаются нижние доли.

Осложнения могут быть обусловлены как самой микоплазмой, так и присоединившейся бактериальной инфекцией. Редко наблюдаются гной­ные синуситы, плеврит, тромбофлебит. К крайне редким осложнениям относятся полиневрит, моноартрит, перикардит, миокардит, гепатит, гемолити­ческая анемия, тромбогеморрагический синдром, отек легких и др.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологичес­кие реакции (связывания комплемента — РСК и непрямой гемагглютина- ции — РНГА, определение холодовых агглютининов). Диагноз подтвержда­ется нарастанием титра антител в 4 раза и более. Для подтверждения мочеполового микоплазмоза используют выделение микоплазм.

Лечение. Назначают тетрациклиновые препараты по 0,25 г 4 раза в сутки или эритромицин по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10-14 дней (при тяжелых формах курс лечения можно продлить до 3 нед). Детям младше

8 лет назначают эритромицин в дозе 30-50 мг/кг в сутки в течение 10­

14 дней. При обнаружении Т-микоплазмы применяют только эритромицин. При пневмониях проводят весь комплекс патогенетической терапии (окси- генотерапия, бронходилататоры, ЛФК и др.). При микоплазмозных ОРЗ без поражения легких ограничиваются симптоматической терапией.

Прогноз благоприятный. Профилактика. Больных микоплазмоз- ными пневмониями изолируют на 2-3 нед, больных ОРЗ — на 5-7 дней. Профилактические мероприятия такие же, как и при других ОРЗ.

МОЛЛЮСК КОНТАГИОЗНЫЙ — см. в главе «Кожные и венеричес­кие болезни».

МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ — см. в главе «Болезни систе­мы крови».

ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА — острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, гемор­рагическим синдромом и поражением нервной системы. Природные очаги омской геморрагической лихорадки были выявлены в степных и лесостеп­ных районах Омской, Новосибирской, Тюменской, Курганской, Оренбург­ской областей.Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе арбовиру- сов, содержит РНК. Резервуаром инфекции в природе являются в основном водяная крыса, рыжая полевка, ондатра, а также некоторые клещи, которые могут передавать вирус потомству трансовариально. Переносчик инфек- ции — клещи. Омская геморрагическая лихорадка неконтагиозна, случаев заражения от человека не наблюдалось.

Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. Вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и над­почечники.

Симптомы, течение. Инкубационный период чаще продолжается от 2 до 4 дней. Болезнь начинается внезапно, повышается температура тела и уже в первые сутки достигает 39-40 °С. Появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах всего тела. Больные заторможе­ны, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с запрокинутой назад головой. Температура тела держится на высоком уровне 3-4 дня, затем медленно снижается к 7-10-му дню болезни. Почти у половины больных наблюдаются повторные волны лихорадки (рецидивы), чаще на 2-3-й нед от начала болезни, и продолжаются от 4 до 14 дней. Общая длительность болезни от 15 до 40 дней.

При осмотре уже с 1-2-го дня болезни почти у всех больных появляется геморрагическая сыпь. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гипере­мирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Появляются носовые кровотечения, кровотечения из носоглотки, легочные, кишечные, маточные. Нередки субсклеральные кровоизлияния. Кровоизлияния заметны на слизистой оболочке зева, на деснах. На коже обильная геморрагическая сыпь от петехий до крупных кровоизлияний, кровоизлияния в области крестца могут превращаться в обширные участки некроза. Отмечаются снижение АД, глухость сердечных тонов, возможны брадикардия, дикротия пульса и отдельные экстрасистолы. Примерно у 30% больных развивается очаговая пневмония, могут быть признаки поражения почек. Со стороны ЦНС отмечаются признаки менингита и менингоэнцефалита (при тяжелых формах болезни). В крови выраженная лейкопения (1200-2000 в 1 мкл), СОЭ не повышена.

При диагностике учитывают эпидемиологические предпосылки и ха­рактерные клинические проявления (внезапное начало, раннее проявление геморрагического синдрома и др.). Для подтверждения диагноза используют РСК, реакцию нейтрализации. Вирус может быть выделен из крови (в пер­вые дни болезни). Дифференцируют с другими геморрагическими лихорад­ками, клещевым энцефалитом.

Лечение. Этиотропных препаратов нет. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики. Проводится патогенетическое лечение. Назначают комплекс витаминов. При развитии тромбогеморрагического синдрома используют в/в введение гепарина по 10 000-40 000 ЕД в сутки.

Прогноз. Смертность около 1%.

Профилактика. Соблюдение мер личной защиты от нападения клещей. Используют вакцину против клещевого энцефалита. В силу антиген­ной близости возбудителей развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.

ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция; см. Острые респираторные заболевания.

ОРНИТОЗ — острое инфекционное заболевание, вызванное хламидия- ми; характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением легких, нерв­ной системы, увеличением печени и селезенки. Относится к зоонозам. Резер­вуаром инфекции и источником заражения являются домашние и дикие птицы. Заболевание чаще встречается в холодное время года. Установлено, что 10-20% всех острых пневмоний имеют орнитозную этиологию.

Этиология, патогенез. Возбудитель — хламидия, которая имеет оболочку и чувствительна к некоторым антибиотикам (тетрациклин, левоми­цетин). Хламидии развиваются внутриклеточно, образуя цитоплазматические включения. Во внешней среде сохраняются до 2-3 нед. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка респираторного тракта: инфи­цирование происходит воздушно-пылевым путем. Чаще возбудитель внедря­ется в мелкие бронхи и бронхиолы, вызывая перибронхиальное воспаление. Очень быстро возбудитель проникает в кровь, обусловливая симптомы интоксикации и поражение различных органов — печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Реже воротами инфекции служит слизис­тая оболочка пищеварительного тракта. В этих случаях возбудитель также попадает в кровь, вызывая выраженную интоксикацию, увеличение печени и селезенки, но вторичной гематогенной пневмонии не бывает. Вследствие этого заболевание протекает атипично — без поражения легких. В некоторых случаях хламидии проникают в ЦНС, приводят к развитию серозного менингита.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 6 до 17 дней (чаще 8-12 дней). Пневмонические (типичные) формы орнитоза начинаются остро: с лихорадки и симптомов интоксикации, к которым лишь позднее присоединяются признаки поражения органов дыхания. У большинства больных температура выше 39 °С, озноб, сильная головная боль, боль в мышцах спины и конечностей, слабость, могут быть рвота, носовые кровотечения. На 2-4-й день болезни присоединяются при­знаки поражения легких: сухой кашель, иногда колющая боль в груди, через

1- 3 дня начинает выделяться небольшое количество слизистой или сли­зисто-гнойной мокроты, иногда (у 15% больных) с примесью крови. При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов, отсут­ствие выраженных поражений верхних дыхательных путей, брадикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца. У большинства больных поражают­ся нижние доли легких, чаще правого. Выявляется укорочение перкуторного звука над пораженным участком, выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, у некоторых больных — шум трения плевры. Рентгенологи­чески выявляются перибронхиальные и паренхиматозные изменения (очаго­вые и сегментарные пневмонии). В конце 1-й нед у половины больных увеличиваются печень и селезенка. Длительность и выраженность отдельных симптомов зависят от тяжести заболевания. При легких формах токсикоз выражен умеренно, а лихорадка длится 2-5 дней, при тяжелых она может продолжаться до 1 мес. Лихорадка неправильного типа с большими су­точными размахами, с повторными ознобами и потами, иногда волнообраз­ная. В периоде реконвалесценции длительно (при тяжелых формах до

2- 3 мес) сохраняется астенизация с нарушением трудоспособности. В периоде ранней реконвалесценции можно ожидать возникновения реци­дивов и осложнений (миокардиты, тромбофлебиты). У отдельных больных заболевание переходит в хронические формы.

Атипичное течение острого орнитоза проявляется менингеальным синдро­мом, который может возникнуть на фоне орнитозной пневмонии (менинго- пневмония), или серозным менингитом с длительным течением (лихорадка до месяца, санация цереброспинальной жидкости через 2 мес). Иногда орнитоз протекает как острое лихорадочное заболевание с выраженным токсикозом, увеличением печени и селезенки, но без признаков поражения легких. Осложнения орнитоза: миокардит, тромбофлебиты, гепатит, эмпиема плевры, гнойный отит, невриты.

При диагностике типичных форм нужно проводить дифференциальный диагноз с туберкулезом легких и пневмониями другой этиологии; менинге- альные формы дифференцируют от туберкулезных и вирусных менингитов. Подтверждением диагноза служит выявление специфических антител (в титре 1 : 16-1 : 32 и выше) при исследовании парных сывороток.

Лечение. Назначают антибиотики тетрациклиновой группы по 0,4­0,5 г 4 раза в сутки до 5-го дня нормальной температуры. При наличии признаков незакончившегося патологического процесса тетрациклин дают до

9- 10-го дня нормальной температуры. При непереносимости тетрациклинов, а также при лечении беременных женщин назначают эритромицин (по 0,25 г через 6 ч до 5-7-го дня нормальной температуры). Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламидные препараты при орнитозе неэффективны. Используется патогенетическая терапия. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Борьба с орнитозом птиц, регулирование численнос­ти голубей, ограничение контакта с ними; соблюдение правил обработки птицы. Больной практически не опасен для окружающих.

ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ — острая вирусная болезнь, относящаяся к карантинным инфекциям. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией и пустулезной сыпью. Оспа была широко распространена в странах Азии и Африки. В результате проведенной иммунизации оспенной вакциной натуральная оспа ликвидирована во всем мире в 1977 г.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к вирусам группы оспы, хорошо сохраняется при высушивании. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта. Гемато- генно инфицируется эпителий, где происходит размножение, что обусловлива­ет развитие экзантемы и энантемы. Может развиться инфекционно-токсичес­кий шок. Для тяжелых форм характерен геморрагический синдром.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается 5-15 дней (чаще 10-12 дней). Болезнь начинается остро. С ознобом пов­ышается температура тела (до 40 °С и выше). Больных беспокоят слабость, головная боль, боль в пояснице, крестце, реже тошнота, рвота, боль в животе. Кожа лица, шеи и груди гиперемирована, сосуды склер инъецированы. Может появиться «предвестниковая» быстро исчезающая сыпь. На 4-й день болезни снижается температура тела, несколько улучшается самочувствие больного, и в это же время появляется характерная для оспы экзантема. Элементы сыпи представляют собой пятна, которые превращаются в папулы, затем в везикулы и к 7-8-му дню болезни — в пустулы. К этому времени температура вновь повышается и состояние больного ухудшается. С 14-го дня болезни пустулы превращаются в корочки, после отпадения которых остаются рубцы. К тяжелым формам относятся сливная оспа и геморрагичес­кая (черная) оспа. У привитых оспа протекает легко (вариолоид), иногда напоминает ветряную оспу.

Осложнения: энцефалиты, пневмонии, поражения глаз.

Диагноз оспы должен быть обязательно подтвержден лабораторно. Клинические проявления болезни служат лишь основанием для предвари­тельного диагноза и взятия материала (содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь) для специфического исследо­вания. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом. Дифференцируют от оспы обезьян, ветряной оспы.

Лечение. Используют противооспенный гамма-глобулин (по 3-6 мл в/м), внутрь назначают метисазон (по 0,6 г 2 раза в день в течение 4-6 сут).

Проводят симптоматическую терапию. При наслоении вторичной бактери­альной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия (це­фалоспорины, полусинтетические пенициллины, макролиды).

Прогноз при легком течении и у привитых благоприятный. Геморра­гические формы чаще заканчиваются летально.

Профилактика. Вакцинация против натуральной оспы отменена. При подозрении на оспу больных немедленно изолируют, составляют списки контактировавших с больными. Всем контактировавшим проводят вакцинацию и ревакцинацию. Проводят текущую и заключительную дезин­фекцию.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ОРЗ, острые респираторные инфекции) широко распространены, характеризуются ин­токсикацией и преимущественным поражением дыхательных путей. Отно­сятся к антропонозам с воздушно-капельным механизмом передачи. Чаще болеют дети. Встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Этиология, патогенез. ОРЗ могут быть обусловлены большим количеством (свыше 200) различных этиологических агентов. К ним относят­ся: 1) вирусы гриппа различных антигенных типов и вариантов; 2) вирусы парагриппа — 4 типа; 3) аденовирусы — 32 типа; 4) реовирусы — 3 типа; 5) риновирусы — свыше 100 типов; 6) коронавирусы — 4 типа; 7) респи­раторно-синцитиальный вирус; 8) энтеровирусы — около 60 типов; 9) вирус простого герпеса; 10) микоплазмы; 11) стрептококки, стафилококки и дру­гие бактериальные агенты. Ворота инфекции — различные отделы респира­торного тракта, где и возникают воспалительные изменения. В большинстве случаев ОРЗ обусловлены вирусной инфекцией (ОРВИ).

Симптомы, течение. Характерны умеренно выраженные симптомы интоксикации, преимущественное поражение верхних отделов респираторно­го тракта и доброкачественное течение. Локализация наиболее выраженных изменений респираторного тракта зависит от вида возбудителя. Например, риновирусные заболевания характеризуются преобладанием ринита, аденови­русные — ринофарингита, парагрипп проявляется преимущественным пора­жением гортани, грипп — трахеи, респираторно-синцитиальное вирусное заболевание — бронхов. Некоторые этиологические агенты, кроме поражения респираторного тракта, обусловливают возникновение других симптомов. При аденовирусных заболеваниях могут возникать конъюнктивиты и кера­титы, при энтеровирусных заболеваниях — признаки эпидемической миал- гии, герпангины, экзантемы. Длительность ОРЗ, не осложненных пневмонией, колеблется от 2-3 до 5-8 дней. При наличии пневмоний заболевание может затянуться до 3-4 нед.

Клиническая дифференциальная диагностика спорадических случаев ОРЗ трудна, поэтому в работе практического врача этиологическая характе­ристика заболевания часто остается нераскрытой. Во время эпидемических вспышек характерные клинические проявления позволяют предположить этиологию болезни. Определить природу воспаления (вирусное, бактериаль­ное) помогает общий анализ крови: для ОРЗ вирусного генеза характерны лейкопения, тенденция к лимфо- и моноцитозу, при бактериальном воспале­нии (или развитии бактериальных осложнений) наблюдаются лейкоцитоз с нейтрофилезом и (или) сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В качестве методов экспресс-диагностики используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА), для обнаружения некоторых возбудителей (аденовирусы, реовирусы, хламидии) применяют методы гибри­дизации нуклеиновых кислот и полимеразной цепной реакции. Подтверж­дением диагноза служит нарастание титра специфических антител в парных сыворотках. Первая сыворотка берется до 6-го дня болезни, вторая — через 10-14 дней. Диагноз подтверждается нарастанием титров в 4 раза и более. Используют РСК, РТГА и др.

При сходстве клинических проявлений перенесенные заболевания оставляют после себя лишь типоспецифический иммунитет. В связи с этим один и тот же человек может переносить ОРЗ 5-7 раз в течение года. Осо­бенно это наблюдается в детских коллективах.

Лечение. Больных неосложненными ОРЗ лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми и осложненными формами болезни, а также лица из организованных коллективов. Антибиотики и хи­миопрепараты не действуют на вирусы, поэтому их назначают лишь при наличии микробных осложнений (отиты, пневмонии, синуситы и др.). Во время лихорадочного периода больной должен соблюдать постельный режим. Назначают комплекс витаминов (витамин С до 300 мг, тиамин и рибофлавин до 6 мг, никотиновая кислота по 20 мг/сут). Для уменьшения кашля используют паровые ингаляции, отхаркивающие средства. При выраженном рините в нос закапывают санорин и др. При необходимости назначают другие симптоматические средства. Можно использовать антигриппин, пред­ставляющий собой комплекс симптоматических препаратов (см. Грипп). При тяжелых формах болезни можно вводить (по возможности в первые дни болезни) нормальный человеческий иммуноглобулин (гамма-глобулин) по 6 мл в/м. При развитии синдрома ложного крупа у детей рекомендуется увлажнение воздуха в помещении (развешать мокрые полотенца, поставить посуду с горячей водой), накладывание теплых или горячих компрессов на шею, назначение хлоралгидрата в клизмах в возрастных дозах; назначают также фенобарбитал.

Прогноз благоприятный. Средняя длительность нетрудоспособности 5-7 дней. Профилактика. Изоляция больного от окружающих, выделение индивидуальной посуды. Мероприятия в очаге такие же, как при гриппе.

ПАРАКОКЛЮШ — острая инфекционная болезнь, вызываемая пара- коклюшной палочкой; имеет сходство с легкими формами коклюша. Болеют преимущественно дети в возрасте от 2 до 5 лет. Инкубационный период продолжается в среднем 3-5 дней. Болезнь протекает чаще без лихорадки, с кашлем, который может принимать судорожный, коклюшеподобный характер. Осложнения (пневмонии) редки, течение благоприятное.

Диагноз подтверждается бактериологически. Лечение симптомати­ческое.

ПАРАТИФ — см. Тифопаратифозные заболевания.

ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (свинка) — острое вирусное инфек­ционное заболевание, поражающее преимущественно детей до 15 лет; характеризуется лихорадкой, интоксикацией, увеличением одной или не­скольких слюнных желез, нередко поражением других органов и ЦНС.

Этиология, патогенез. Возбудитель — вирус из семейства парамик- совирусов, малоустойчив во внешней среде. Инфекция передается главным образом воздушно-капельным путем. Входные ворота инфекции — слизис­тые оболочки носа, рта, носоглотки. Гематогенно возбудитель заносится в различные органы, проявляя тропизм в отношении железистых органов и ЦНС (преимущественно мягких мозговых оболочек). Наиболее часто поражаются околоушные железы, в которых развиваются явления перипаро- тита. После перенесенного заболевания создается стойкий иммунитет.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней). Болезнь начинается с повышения температуры тела и болезненного припухания околоушной железы, иногда одновременно с обеих сторон. Примерно в половине случаев в процесс вовле­каются подчелюстные и изредка подъязычные слюнные железы. В первые дни припухлость увеличивается, а с 3-4-го дня уменьшается одновременно со снижением температуры и к 8-10-му дню обычно полностью исчезает. Нагноения не происходит. У подростков и молодых мужчин нередко возникает орхит (у женщин — оофорит); реже поражается поджелудочная железа (острый панкреатит) и еще реже — другие железистые органы (мастит, бартолинит, дакриоцистит и др.). Нередкое проявление болезни — острый серозный менингит (в цереброспинальной жидкости лимфоцитар­ный плеоцитоз, небольшое увеличение содержания сахара и хлоридов). Очень редким и опасным осложнением является энцефалит или менинго- энцефалит; может возникнуть поражение среднего уха.

При диагностике следует исключить вторичные бактериальные пароти­ты, верхнешейный лимфаденит, а при наличии серозного менингита — энтеровирусный и туберкулезный менингит. Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной железы, цереброспи­нальной жидкости и мочи. Иммунофлюоресцентные методы позволяют обна­ружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования — лишь через 6 дней). Серологические методы позво­ляют выявить нарастание титра антител только через 1-3 нед от начала заболевания, для чего используют различные методы (твердофазный имму- ноферментный анализ, РСК, РТГА).

Лечение симптоматическое. Постельный режим в течение 10 дней. Местно — тепловые процедуры, УВЧ-терапия. При орхите, панкреатите и ме­нингите — лечение по общим правилам. При тяжелом орхите рекомендуют­ся кортикостероиды.

Прогноз благоприятный. Редкое поражение внутреннего уха может привести к развитию стойкий глухоты. Последствием двустороннего орхита может быть атрофия яичек с последующей азооспермией.

Профилактика. Больного изолируют на дому на 9 дней с момента заболевания при условии исчезновения острых клинических явлений. Госпитализация проводится лишь при тяжелом течении болезни и по эпиде­миологическим показаниям. Дети до 10-летнего возраста, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 21 день. При точном установлении времени контакта их не допускают в детские учреждения с 11-го до 21-го дня от момента возможного заражения. Активная иммунизация живой паротитной вакциной проводится детям в возрасте 15-18 мес одновременно с вакцинацией против кори.

ПАСТЕРЕЛЛЕЗ (геморрагическая септицемия) — острая инфекцион­ная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, воспалением кожи, подкожной клетчатки, артритами, остеомиелитами. Относится к зоонозам.

Этиология, патогенез. Возбудитель — РазкеигеПа тикосЫа — короткая овоидная грамотрицательная палочка. Выделяют 4 серотипа пасте- реллы (А, В, Б и Е); некоторые из них имеют подтипы. Микроб не очень устойчив во внешней среде, погибает при нагревании, под влиянием ультра­фиолетового излучения, дезинфицирующих препаратов. Возбудитель способен вырабатывать экзотоксин. Источник инфекции — многие виды животных (крупный и мелкий рогатый скот, кошки, собаки, кролики, свиньи, зайцы, крысы, птицы и др.). Воротами инфекции являются чаще кожные покровы в месте укуса или царапины, нанесенных животным. Допускается возмож­ность проникновения возбудителя через слизистые оболочки. На месте повреждения кожи развиваются воспалительные изменения. В некоторых случаях наблюдается гематогенное распространение возбудителей с форми­рованием вторичных очагов в различных органах (легкие, головной мозг, суставы и др.). Септические формы могут сопровождаться развитием инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагического синдрома.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. При кожной форме пастереллеза на месте внедрения возбудителя появляется вначале припухлость и покраснение кожи, болезненность при пальпации. Вскоре на этом месте образуются пустулы, заполненные мутным содержимым, после разрушения пузыря образуется струп. Воспа­лительный процесс может захватить и более глубокие отделы, могут развиться флегмона или абсцессы. Иногда процесс переходит на кость, обусловливая развитие артрита или остеомиелита. Во время развития воспалительных изменений, ограниченных только кожей и подкожной клетчаткой, общее состояние больных остается удовлетворительным, темпе­ратура тела остается субфебрильной, отсутствуют выраженные признаки интоксикации.

Хронически протекающие воспалительные изменения легких могут быть обусловлены пастереллезом или его сочетанием с вторичной инфекцией. Заболевание протекает по типу хронического бронхита, иногда с развитием бронхоэктазов или в виде вялотекущей интерстициальной пневмонии. Поражение легких может развиваться и при септической форме, в этих случаях возможны абсцессы легкого, эмпиема плевры.

Септическая форма пастереллеза протекает наиболее тяжело, сопровожда­ется высокой лихорадкой, температурная кривая неправильного типа с большими суточными размахами. Появляются вторичные очаги в различ­ных органах (эндокардит, абсцессы мозга, гнойный менингит, гнойные артриты и др.). Может развиться инфекционно-токсический шок.

Диагноз. При распознавании пастереллеза прежде всего учитывают эпидемиологические факторы. Большинство описанных случаев связано с укусами собак и особенно кошек (укусы и царапины). Из клинических проявлений наиболее информативным является появление выраженных воспалительных изменений в области ворот инфекции. Для подтверждения диагноза необходимо выделение возбудителя (из отделяемого кожных язв, крови, гноя абсцессов, цереброспинальной жидкости). Серологические реак­ции имеют вспомогательное значение.

Лечение. Пенициллин, тетрациклины, доза и длительность определяет­ся клинической формой болезни.

Профилактика. Меры предосторожности при уходе за животными.

ПЕДИКУЛЕЗ (вшивость) — паразитирование на человеке мелких кровососущих насекомых — вшей. Вши обитают в волосах человека (голов­ная вошь), нательном белье и одежде (платяная вошь), лобковой области и реже на других волосистых частях тела (лобковая вошь). Самка ежеднев­но откладывает 5-15 яиц (гнид), прочно приклеенных к волосам и белью. Длительность периода развития при температурных условиях, близких к температуре тела, от откладки яиц до созревания — 16 дней. Вши передаются от человека к человеку при непосредственном контакте (через одежду, белье, предметы обихода, щетки и т.д.). Лобковая вошь часто передается половым путем. Педикулез проявляется кожным зудом в месте укуса вшей, мелкими серовато-голубоватыми пятнами на коже, расчесами, наличием гнид в волосах. В результате инфицирования расчесов могут развиваться гнойничковые заболевания. Головные и платяные вши являются переносчиками сыпного тифа и ряда других риккетсиозов.

Лечение. Для борьбы с педикулезом используют химические средства, кипячение белья, обеззараживание одежды в дезинфекционных камерах (либо проглаживание горячим утюгом).

Профилактика: соблюдение личной и общественной гигиены (регу­лярное мытье, смена белья, обеспечение санитарного режима бань, парик­махерских и т.д.).

ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ бактериальными токсинами — заболева­ния, возникающие после употребления продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины. К ним относятся отравления токсинами ботулизма, С1. регМпдепз и стафилококковые отравления. Ниже описаны отравления стафилококковым токсином и С1. регМпдепз (см. также Ботулизм).

Этиология, патогенез. Пищевые отравления стафилококкового происхождения связаны со штаммами патогенных стафилококков, способ­ных продуцировать энтеротоксин. Они способны также образовывать гематоксины, гиалуронидазу, дают положительную реакцию плазмокоагуля- ции. При попадании в продукты (от людей, больных гнойничковыми заболеваниями, или аэрогенно от здоровых носителей стафилококков) они способны размножаться, что приводит к накоплению в продуктах энтероток­сина. Стафилококковые отравления чаще связаны с употреблением молока, молочных продуктов, мясных, рыбных, овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов в масле. Продукты, содержащие энтеротоксин, по внешнему виду и запаху не отличаются от доброкачественных. Стафило­кокки переносят высокие концентрации соли и сахара. Если стафило­кокки погибают при прогревании до 80 °С, то энтеротоксин выдерживает прогревание до 100 °С в течение 1,5-2 ч. К энтеротоксину очень чувствитель­ны котята и щенки, на которых проводят биологическую пробу. Микробы С1. регМпдепз представляют собой крупные грамотрицательные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антиген­ным свойствам выделяют 6 серотипов (А, В, С, Б, Е, Е). Отравления чаще связаны с возбудителем типа А.

Стафилококковые отравления обусловлены только токсинами, могут возникать и при отсутствии самого возбудителя (например, отравления продуктами, содержащими энтеротоксин). Энтеротоксин не разрушается пищеварительными ферментами и способен проникать через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Учитывая короткий инкубационный период (до 2 ч), можно думать, что всасывание токсина происходит уже в желудке. Токсин вызывает активацию моторики желудочно-кишечного трак­та, действует на сердечно-сосудистую систему (значительное снижение АД).

При отравлении токсинами клостридий наибольшее значение придает­ся лецитиназе С (альфа-токсин). Токсины приводят к повреждению слизис­той оболочки кишечника, нарушают ее всасывательную функцию, гематогенно проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждается сосудистая стенка, что ведет к развитию геморрагического синдрома. В тяжелых случаях может развить­ся анаэробный сепсис.

Симптомы, течение. Инкубационный период при стафилококковых отравлениях чаще длится 2-6 ч, при отравлениях токсинами клостридий — от 6 до 24 ч. При стафилококковых отравлениях наиболее характерные признаки — режущая схваткообразная боль в подложечной области, рвота. Температура тела нормальная или субфебрильная. Поноса может не быть; кратковременное расстройство стула наблюдается примерно у половины больных. Типичны нарастающая слабость, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, снижение АД. Может развиться коллаптоидное состояние. Однако даже при резко выраженной симптоматике начального периода к концу суток от начала болезни наступает выздоровление, лишь у отдельных больных в течение 2-3 дней сохраняется слабость.

Отравления, вызываемые токсинами клостридий, протекают значительно тяжелее. Заболевание начинается с боли в животе, преимущественно в пу­почной области; нарастает общая слабость, стул учащается до 20 раз и более, он обильный, водянистый, иногда в виде рисового отвара. Рвота и жидкий стул приводят иногда к выраженному обезвоживанию. В некоторых случаях возникает картина некротического энтерита. Летальность достигает 30%.

Диагноз стафилококкового отравления может быть поставлен на основании характерной симптоматики и эпидемиологических предпосы­лок (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для доказательства диагноза может быть использовано выделение стафило­кокка, продуцирующего энтеротоксин, из остатков пищи или содержимого желудка. При отравлении прогретой пищей наличие энтеротоксина устанав­ливают с помощью реакции преципитации. Доказательством отравления токсинами клостридий является обнаружение этих микроорганизмов в по­дозрительных продуктах, в промывных водах или рвотных массах.

Лечение. Для удаления токсинов из организма промывают желудок водой или 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия, после чего при стафило­кокковом отравлении можно назначить солевое слабительное. При развитии обезвоживания проводят такую же регидратационную терапию, что и при холере. При стафилококковых отравлениях антибиотики не назначают. При отравлениях, вызванных клостридиями, учитывая возможность анаэробного сепсиса, назначают метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 5-7 дней) или антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, левомицетин, эритромицин).

Прогноз при стафилококковых отравлениях благоприятный. При отрав­лениях токсинами клостридий прогноз серьезный, особенно при развитии анаэробного сепсиса.

Профилактика. Проводят мероприятия по уменьшению носитель- ства стафилококков среди работников службы питания (предупреждение и лечение гнойничковых заболеваний, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин, верхних дыхательных путей). Не допускаются к работе лица, имеющие гнойничковые заболевания. Необходимо правильное хранение готовых блюд, исключающее размножение в них стафилококков. Для профилактики отравлений токсинами клостридий основное значение имеет контроль за забоем скота, обработкой, хранением и транспортиров­кой мяса.

ПНЕВМОЦИСТОЗ — протозойное заболевание, обусловленное пневмо­цистами; является одной из самых частых причин пневмоний у лиц с ослабленным иммунитетом.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к типу простейших. Местом естественного обитания в нормальных условиях являются легкие. Жизненный цикл построен таким образом, что в альвеолярной ткани можно обнаружить 2 основные формы этого микроорганизма: мелкие одноядерные трофозоиты (1-5 мкм) и размножающиеся бинарным делением цисты (10 мкм), имеющие толстую стенку и содержащие от 2 до 8 клеток (1­2 мкм), называющихся спорозоитами. Когда зрелая циста разрывается, спорозоиты либо продолжают цикл развития в альвеолах, превращаясь в трофозоит, либо выходят во внешнюю среду (с капельками слизи при кашле) и, в случае обретения нового хозяина, также включаются в свой цикл развития. В окрашенных гистологических препаратах определяются обычно лишь многоядерные цисты. Пневмоцисты передаются воздушно-капельным путем. Заболевание развивается только у лиц с первичными или приобретен­ными нарушениями иммунитета. У больных пневмоцистозом отмечается местная и системная продукция антител, не обладающих, однако, протектив- ным действием. Не встречая противодействия со стороны клеточных элемен­тов защиты (в первую очередь альвеолярных макрофагов), пневмоцисты постепенно заполняют всю полость альвеол.

Симптомы, течение. Пневмоцистоз у детей развивается обычно на 4-6-м мес жизни (недоношенные, больные рахитом, гипотрофией, пораже­ниями ЦНС) и в более старших возрастных группах (при гемобластозе, злокачественных новообразованиях, СПИДе). Заболевание начинается посте­пенно — у ребенка снижается аппетит, прекращается нарастание массы тела, появляются бледность и цианоз носогубного треугольника, легкое покашли­вание. Нормальная в начале заболевания температура сменяется субфебриль­ной с подъемами до фебрильной. В легких выслушиваются непостоянные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Появляются одышка (до 50-70 в 1 мин), цианоз, кашель коклюшеобразного характера. Нередко кашель сопровождает­ся выделением пенистой мокроты, в которой могут обнаруживаться пневмоци­сты. Рентгенологически регистрируются очаговые тени разной величины и плотности, дающие картину «облаковидного» легкого. В крови обнаружи­ваются лейкоцитоз, умеренная эозинофилия и увеличение СОЭ. Иногда пневмоцистоз у детей протекает под маской острого ларингита, обструктивно­го бронхита или бронхиолита. В ряде случаев наступает летальный исход при клинической картине отека легких.

У взрослых пневмоцистоз развивается у лиц, получающих иммуносуп- рессивную терапию (обычно — глюкокортикоиды) и у больных СПИДом. При медикаментозной иммуносупрессии заболевание часто манифестирует на фоне снижения дозы кортикостероидов. Продромальный период длится обычно 1-2 нед, а у больных СПИДом он достигает 10 нед. Постепенно появляются субфебрилитет, умеренная одышка при физической нагрузке, сухой кашель, боли в грудной клетке. Через 1-2 нед могут появиться лихорадка, одышка в покое, усиливается сухой кашель (продуктивный кашель отмечается редко). При осмотре обнаруживается тахипноэ, тахикар­дия, цианоз. В легких часто выслушиваются сухие, реже — влажные хрипы. Количество лейкоцитов обычно зависит от фонового заболевания. При газовом анализе крови обнаруживают прогрессирующую гипоксемию, повы­шение альвеолярно-артериального кислородного градиента и респиратор­ный алкалоз.

Пневмоцистная пневмония при СПИДе обычно характеризуется вялым хроническим течением. Первоначально аускультативная симптоматика не выявляется, рентгенологическая картина тоже может оставаться без патологи­ческих изменений. По мере прогрессирования заболевания появляются двухсторонние прикорневые инфильтраты, трансформирующиеся затем либо в фокусные, либо интерстициальные изменения. Изредка обнаруживаются солитарные узелки, которые могут превращаться в каверны. Причиной абсцедирования, вероятно, является присоединение бактериальной и грибко­вой инфекции. Ведущим осложнением, чаще всего обусловливающим леталь­ность, является дыхательная недостаточность, связанная с резким нарушением вентиляции и газообмена. Возможны также такие осложнения, как спонтан­ный пневмоторакс (на фоне образования мелких легочных кист), экссудатив­ный плеврит.

Диагноз. Пневмоцисты в мокроте больных обнаруживают крайне редко, а способов культивирования пневмоцист человека не разработано; серологические методы признаны ненадежными. Для идентификации возбу­дителя используется гистологическое исследование жидкости бронхоальвео­лярного лаважа (ЖБАЛ) и трансбронхиальных биоптатов. Дифференциаль­ный диагноз на ранних этапах заболевания проводят обычно с другими интерстициальными пневмониями.

Лечение. Основными препаратами для лечения пневмоцистных пнев­моний являются триметоприм-сульфаметоксазол (бактрим, бисептол) и пен- тамидин изотионат. Триметоприм-сульфаметоксазол назначают перорально или внутривенно (в дозе 20 мг/кг — триметоприм и 100 мг/кг — сульфа- метоксазол в сутки в течение 2 нед, максимум 1 мес). Препарат хорошо переносится и предпочтительнее пентамидина при назначении больным, не страдающим СПИДом. Пентамидин вводят в/м или в/в (медленно, на протяжении 1-2 ч в 100 мл 5%-ного раствора глюкозы) в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 2-3 нед. Замену одного препарата другим производят, если один из них не вызывает существенной положительной динамики клинических проявлений в течение 5-7 дней.

Для лечения пневмоцистоза у больных СПИДом в последнее время все шире применяется а-дифторметилорнитин (ДФМО). Препарат хорошо переносится, малотоксичен. Помимо действия на пневмоцисты ДФМО блоки­рует репликацию ретровирусов и цитомегаловирусов, оказывает также имму­номодулирующее действие. Назначают препарат в дозе 6 г на 1 м² поверхнос­ти тела в сутки в 3 приема в течение 8 нед.

Прогноз. Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии составляет 50%. При пневмоцистной пневмонии у взрослых, не страдающих СПИДом, прогноз более благоприятный и определяется больше тяжестью фонового заболевания, содержанием лейкоцитов, характером сопут­ствующей оппортунистической инфекции. У больных СПИДом при отсут­ствии лечения пневмоцистная пневмония всегда приводит к летальному исходу. При поздней диагностике летальность при первичном заболевании около 40%, своевременно начатое лечение позволяет снизить летальность до 25%. Однако даже через несколько месяцев возможны рецидивы (от 10 до 30%) пневмоцистной пневмонии. Лечение рецидивов значительно труднее, так как у 50-80% больных развиваются выраженные побочные реакции на бактрим и пентамидин и летальность увеличивается уже до 60%.

Профилактика. Применение бактрима (5 мг/кг триметаприма и 25 мг/кг сульфаметоксазола в сутки) предупреждает развитие пневмо­цистной пневмонии в группах высокого риска заражения. Препарат хорошо переносится при длительном применении всеми пациентами, за исключени­ем больных СПИДом, так как бактрим не вызывает непосредственной гибели пневмоцист, профилактический эффект проявляется лишь в период его применения.

Возможная контагиозность пневмоцистоза требует изоляции больных. После выписки больных необходима заключительная дезинфекция палат: влажная уборка, ультрафиолетовое облучение и обработка предметов 5%-ным раствором хлорамина.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ — острое инфекционное заболевание из груп­пы зоонозов, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Заражение происходит преимущественно алиментарным путем.

Этиология, патогенез. Возбудитель — иерсиния — грамотрицатель- ная палочка с биполярным окрашиванием; без капсулы, спор не образует. По антигенным свойствам имеет сходство с возбудителями чумы и кишечного иерсиниоза. Хорошо сохраняется во внешней среде, в частности, на продук­тах — до 3 мес. Быстро погибает при прогревании. Ворота инфекции — слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, преимущественно нижних отделов тонкого кишечника, где и возникают воспалительные изменения (илеит); поражаются также регионарные лимфатические узлы (мезаде- нит). Проникновение микробов в кровь и их гибель приводят к токсемии и метастатическим заносам возбудителя в различные органы. При недоста­точности иммунной системы организма возможны обострения и рецидивы болезни.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 3 до 18 дней (чаще 7-10 дней). Заболевание начинается остро: появляются озноб, лихорадка, симптомы интоксикации (слабость, боль в мышцах и суставах, головная боль, нарушение сна). В первые дни болезни могут быть симптомы катара верхних дыхательных путей. Наблюдается боль в животе, иногда тошнота, рвота, понос. Отмечается гиперемия кожи лица, шеи, ладоней и подошвенной поверхности стоп. На 2-4-й день болезни у большей части больных появляется экзантема (мелкопятнистая, скарлатиноподобная, маку- лопапулезная, в поздние сроки болезни иногда появляется узловатая эрите­ма). У некоторых больных экзантема сопровождается зудом кожи, со 2­3-й нед начинается шелушение кожи (на ладонях, стопах пластинчатое, на туловище отрубевидное). У больных отмечается также «малиновый» язык, что усиливает сходство со скарлатиной (скарлатиноподобные формы).

При абдоминальных формах на первый план выступают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита, мезаденита, аппендицита. При желтушной форме отмечается токсический гепатит с на­рушением пигментного обмена, при артралгической форме на фоне общей интоксикации появляются симптомы моно- или полиартрита. При смешан­ной форме заболевание протекает с четко выраженными признаками двух клинических форм, при генерализованной — все синдромы (по меньшей мере три) выражены настолько, что трудно выявить преобладание одного из них.

Возможные осложнения: крапивница, отек Квинке, реактивные артриты, узловатая эритема, синдром Рейтера; реже наблюдаются псевдотуберкулез­ный менингит и менингоэнцефалит, нефрит, миокардит, пневмония.

При диагностике, помимо клинических симптомов, учитывают эпиде­миологические предпосылки. Для подтверждения диагноза используют выде­ление возбудителя из испражнений, мочи, мазков слизи из ротоглотки, а также серологические методы (реакция агглютинации, РНГА); достоверным счита­ется 4-кратное нарастание титра специфических антител в динамике при исследовании парных сывороток. Созданы экспресс-методы обнаружения антигенов иерсений — РНГА, реакция непрямой иммунофлюоресценции, латекс-агглютинация, иммуноферментный анализ, позволяющие уточнить диагноз в первые дни заболевания.

Лечение. Назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10­

14 дней. При неэффективности или непереносимости левомицетина исполь­зуют стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в сутки в/м в течение 2 нед). При генерализованных формах парентерально вводят цефалоспорины (цефазо- лин, кефзол и др.), фторхинолоны (ципрофлоксацин). Проводят патогенети­ческую, симптоматическую терапию (дезинтоксикационные, общеукрепляю­щие, десенсибилизирующие средства и др.). При абдоминальной форме необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативном вмешательстве.

Прогноз благоприятный, трудоспособность обычно восстанавлива­ется через 2-4 нед.

Профилактика. Дератизация, защита продуктов от грызунов, запре­щение употребления овощей (капуста, морковь) без термической обработки. Больных выписывают из стационара после полного клинического выздоров­ления и двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений.

РОЖА — острое стрептококковое заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалитель­ного очага, а также лихорадкой и симптомами интоксикации, частыми рецидивами.

Этиология, патогенез. Возбудитель — гемолитический стрепто­кокк. Проникает через небольшие повреждения кожи. Возможно экзогенное инфицирование (загрязненные инструменты, перевязочный материал). В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеет значение аллергическая перестройка и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку.

Симптомы, течение. Длительность инкубационного периода — от нескольких часов до 5 дней (чаще 3-4 дня). По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно- геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы; по тяжести — легкую, среднетяжелую и тяжелую; по кратности — первичную, рецидивирующую и повторную; по локализации местных явлений — локализованную, распрост­раненную и метастатическую. Первичная рожа начинается, как правило, остро, с симптомов интоксикации. Температура тела повышается до 39-40 °С, появляются общая слабость, озноб, головная боль, миалгия, в тяжелых случаях могут быть судороги, бред, раздражение мозговых оболочек. Через 10-24 ч от начала болезни отмечаются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения в пораженном участке кожи, при осмотре выявляются гиперемия и отек кожи. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи. Отек бывает особенно выражен при локализации воспаления в области век, губ, пальцев, половых органов. Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезная) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая рожа) содержимым. Отмечаются также лимфангит и регионарный лимфаденит. На месте воспаления в даль­нейшем появляется шелушение кожи. Местные изменения держатся 5­15 дней; могут длительно сохраняться пастозность и пигментация кожи.

Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до 2 лет после перенесенного заболевания. При более позднем (свыше 2 лет) по­явлении рожи говорят о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидивированию способствуют недостаточное лечение первич­ной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко.

Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых болезнях (ревматизм, нефрит, миокардит), но могут быть и специфичными для рожи: язвы и некрозы кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушение лимфообра­щения, приводящее к слоновости. При клинической диагностике необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, при которых могут возник­нуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризипелоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.). В крови отмечается небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ. Иммунитета после рожи не возникает.

Лечение. Наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда. При первичной роже и редких рецидивах назначают пенициллин в дозе 500 000 ЕД через 4 ч в течение 7-10 дней, в конце курса дополнительно вводят бициллин-5 (1 500 000 ЕД в/м). При значительных остаточных явлениях для профилактики рецидивов бициллин-5 необходимо вводить в течение 4-6 мес (по 1 500 000 ЕД через 4 нед). При непереносимости пенициллина можно назначать эритромицин (по 0,5 г 4 раз в сутки) или тетрациклин (по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки); длительность курса 7-10 дней. При упорных и частых рецидивах антибиотики комбинируют с глюкор- тикоидами (преднизолон по 30 мг/сут).

Прогноз благоприятный. При часто рецидивирующей роже может возникнуть слоновость, нарушающая трудоспособность,

Профилактика. Предупреждение травм и потертостей ног, лечение стрептококковых заболеваний. При выраженной сезонности рецидивов проводят бициллинопрофилактику, которую начинают за 1 мес до начала сезона и продолжают в течение 3-4 мес (вводят каждые 4 нед бициллин-5 по

1 500 000 ЕД). При частых рецидивах рожи проводят круглогодичную бициллинопрофилактику. Мероприятий в очаге не проводят. Специфичес­кой профилактики нет.

РОТАВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ — острая вирусная болезнь, кото­рой преимущественно заболевают дети; характеризуется симптомами инток­сикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией. Обуслов­ливает около половины всех кишечных расстройств у детей первых 2 лет жизни.

Этиология, патогенез. Возбудитель — ротавирусы; подразделяются на два антигенных варианта; устойчивы по внешней среде. Инфицирование происходит алиментарным путем. Ротавирусы размножаются и накаплива­ются преимущественно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Характерны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к де­гидратации. После перенесенного заболевания развивается иммунитет.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 15 ч до

15 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания. У детей выраженной лихорадки обычно не бывает. Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боль в эпигаст­ральной области, рвота, понос. У отдельных больных рвота повторяется на 2­

3- й день болезни. У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом; иногда мутновато-белесоватые испражнения могут напоминать испражнения холерного больного. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных в испражнениях обнаруживают примесь слизи и крови, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз). У этих больных более выражены лихорадка и интоксикация. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание; у 95-97% больных обезвожи­вание обычно I или II степени, у детей иногда наблюдается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.

При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопии у большинства больных изменений нет. Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных обнаруживают альбуминурию, лейкоциты и эритроци­ты в моче; повышается содержание остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией; СОЭ не изменена.

Диагноз. При распознавании учитывают клинические симптомы и эпидемиологические предпосылки. Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (электронная микро­скопия, иммунофлюоресцентный метод и др.). Меньшее значение имеют серологические исследования (РСК и др.). Дифференцируют с холерой, дизентерией, эшерихиозом, кишечным иерсиниозом.

Лечение. Основой являются патогенетические методы терапии, прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов. При обезвоживании

1- 11 степени растворы дают перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раствор: хлорид натрия — 3,5 г, гидрокарбонат натрия — 2,5 г, хлорид калия — 1,5 г, глюкоза — 20 г/л. Раствор дают пить малыми дозами через каждые 5-10 мин. Рекомендуются также чай, морс, минеральная вода. При тяжелых степенях обезвоживания регидратацию осуществляют в/в введением растворов.

Прогноз благоприятный. Профилактика. Больных изолируют на 10-15 дней. При легких формах больные могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечиваются лечение и достаточная изоляция. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Специфическая профи­лактика не разработана.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ — острая инфекционная болезнь, вызываемая саль­монеллами; характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, от бессимптомного носительства до тяжелейших септических форм. Чаще протекает с преимущественным поражением органов пищеварения (гастро­энтериты, колиты).

Этиология, патогенез. Возбудитель — большая группа сальмонелл, насчитывающая в настоящее время около 2000 серотипов. Относительно часто у человека встречаются около 90 серотипов, причем 10 из них обусловливают 85-91% всех сальмонеллезов человека. Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки, имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на питательных средах; длительно (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, продуктах, а в некоторых из них (молоко, мясные продукты) способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка тонкого кишечника, в котором сальмонеллы способны к внутриклеточному паразити­рованию в макрофагах и ретикулоцитах. При генерализованной форме сальмонеллы проникают в кровь, а при септической заносятся в различные органы, где образуются вторичные гнойные очаги. Выделяющийся сальмонел­лами эндотоксин обусловливает многообразные повреждения внутренних органов. При тяжелых формах может развиться обезвоживание, а также инфекционно-токсический шок.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 2 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч). Наиболее распространенная гастроинтестинальная форма (раньше ее относили к пищевым токсикоинфекциям) начинается остро, с повышения температуры тела до 38-40 °С, озноба и симптомов интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а спустя несколько часов — понос. Стул жидкий, водянистый, зловонный, до 10-15 раз в сутки. Тенезмов, ложных позывов, а также примеси крови в кале не отмечается. При обильном частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания: жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД. Лихорадка длится 2-5 дней. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температу­рой, однократной рвотой и небольшим послаблением стула; все явления проходят через 1-2 дня.

Тифоподобная форма по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмо­нелл. Наиболее тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Она начинается остро, сопровождается резко выраженным токсикозом, лихорадка неправильного типа, с большими суточными размахами, повторными озно­бом и потом, длится в течение многих недель. Заболевание плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные гнойные очаги часто развиваются в опорно­двигательном аппарате (остеомиелиты, артриты, спондилиты). Иногда наблю­даются септический сальмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты, гнойные менингиты, реже возникают абсцессы печени, гнойный струмит, инфицированная киста яичника.

Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, ложные позывы, примесь крови в испражнениях, катарально­геморрагический проктосигмоидит (по данным ректороманоскопии) и др.

Для диагностики, помимо клинических проявлений, имеют значение эпидемиологические предпосылки (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для лабораторного подтверждения диагноза наибольшее значение имеет выделение возбудителя (исследуют остатки пищи, рвотные массы, испражнения, кровь при генерализованных формах, гной при септических формах болезни).

Лечение. При гастроинтестинальной форме как можно раньше промы­вают желудок 2-3 л воды или 2%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желуд­ка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следую­щего состава: натрия хлорида — 3,5 г, калия хлорида — 1,5 г, гидрокарбоната натрия — 2,5 г, глюкозы — 20 г на 1 л питьевой воды. Количество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более 3% массы тела). При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При нарастании обезвоживания регидратацию проводят так же, как и при холере.

Патогенетическое лечение включает также применение энтеросорбентов (энтеродез, энтеросорб, полипефан и др.), средств, обладающих антипростаг- ландиновой активностью (индометацин, ацетилсалициловая кислота), антиди- арейных средств (лоперамид, висмута субсалицилат и др.). Этиотропную терапию проводят при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания, применяют фторхинолоны (ципрофлоксацин по 1 г в сутки, норфлоксацин по 0,8 г в сутки в течение 3-5 дней).

При развитии инфекционно-токсического шока, помимо полиион- ных растворов, вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин по 400-1000 мл, при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно вводят 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона в/в струйно, через

4- 6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки).

Тифоподобные формы лечат так же, как брюшной тиф. При септических формах комбинируют лечение антибиотиками (цефтриаксон по 2 г в сутки, ципрофлоксацин или офлоксацин по 0,8 г в сутки в/в в течение 10-14 дней) с хирургическим лечением гнойных очагов.

Прогноз. В большинстве случаев наступает выздоровление. У отдельных больных формируется хроническое бактерионосительство при всех клини­ческих вариантах течения.

Профилактика. Ветеринарно-санитарный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконва- лесцентов выписывают после полного клинического выздоровления и про­ведения двукратного бактериологического исследования кала.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА — острое инфекционное заболевание из группы зоонозов. У человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и сеп­тической форм.

Этиология, патогенез. Возбудитель — относительно крупная сибире­язвенная палочка; образует споры и капсулу. Вегетативная форма возбудите­ля погибает без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфици­рующих средств. Споры возбудителя во внешней среде весьма устойчивы.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от нескольких часов до 12 дней (чаще 2-3 дня). Наиболее часто сибирская язва у человека протекает в виде кожной формы (95-99% случаев) и лишь у 1­5% больных — в виде легочной и кишечной. Типичные проявления кожной формы сибирской язвы возникают в зоне ворот инфекции. Вначале появ­ляется красное зудящее пятнышко, которое быстро превращается в папулу, а последняя — в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Больной при продолжающемся зуде срывает пузырек, на его месте образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки развивается воспалительный валик, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. Одновременно с этим вокруг язвочки развивается отек (может быть весьма обширным) и регионарный лим­фаденит. Характерно отсутствие чувствительности в области дна язвочки, а также отсутствие болезненности в области увеличенных лимфатичес­ких узлов.

К моменту образования язвочки появляется лихорадка, которая продолжается в течение 5-7 дней, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия. Местные изменения в области поражения нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем начинается обратное развитие: сначала снижается температура тела, прекращается отделение серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, а на месте некроза постепенно формируется струп. На 10— 14-й день струп отторгается, образуется язва с гранулирующим дном и умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием.

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело. Проявляется болью в груди, одышкой, цианозом, тахикардией (до 120— 140 в 1 мин), кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Тем­пература тела быстро достигает высоких цифр (40 °С и выше), АД снижается.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется интоксикацией, повы­шением температуры тела, болью в эпигастральной области, поносом и рвотой. Живот вздут, резко болезнен при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. При любой из описанных форм сибирской язвы может развиться сепсис с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).

Для диагностики важны эпидемиологические данные (профессия больного, контакт с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерные поражения кожи. Лабораторным подтверждением диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Вспомогательное значение имеет аллергическая проба с антраксином.

Лечение. Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Чаще всего назначают пенициллин при кожной форме 2-4 млн ЕД в сутки парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначить препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7-10 дней). При легочной и сеп­тической формах пенициллин вводят в/в по 16-20 млн ЕД в сутки, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300-400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина используют тетрацик­лин (по 0,5 г 4 раза в сутки), эритромицин (по 0,5 г 4 раза в сутки) в течение 7-10 дней. Рекомендуют также ципрофлоксацин по 0,4 г 2-3 раза в сутки, доксициклин по 0,2 г 4 раза в сутки, затем по 0,1 г 4 раза в сутки. Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят в/м в дозе 20-80 мл в сутки после предварительной десенсибилизации. Антибиотики отменяют, когда значительно уменьшается отек, прекращаются увеличение размеров некроза кожи и отделение жидкости из зоны поражения. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из инфекционно­токсического шока требуется интенсивная патогенетическая терапия.

Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прогноз сомнителен даже при рано начатом и интенсивном лечении.

Профилактика. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения, проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакци­ной. Больного сибирской язвой госпитализируют в отдельную палату с ин­дивидуальными предметами ухода, бельем, посудой. Выделения больных (испражнения, моча, мокрота), перевязочный материал дезинфицируют. Боль­ных выписывают после полного клинического выздоровления при эпители- зации язв, а при кишечной и легочной формах — после двукратного отри­цательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокро­ты. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 2 нед. Для химиопрофилактики рекомен­дуется прием внутрь ципрофлоксацина (по 0,5 г в сутки) и доксициклина (по 0,1 г в сутки). Длительность курса до 4 нед.

СКАРЛАТИНА — острый воздушно-капельный антропоноз, поражаю­щий преимущественно детей до 10 лет; характеризуется лихорадкой, инток­сикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

Этиология, патогенез. Возбудитель — Р-гемолитический токсиген- ный стрептококк группы А — заселяет носоглотку, реже кожу, вызывая местные воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы интоксикации и эк­зантему. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инва­зии, вызывает септический компонент, проявляющийся лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют аллергические механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается

1- 12 дней (чаще 2-7 дней). Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное недомогание, головная боль, боль при глотании. Типичный и постоянный симптом — ангина, характеризую­щаяся яркой гиперемией мягкого неба, увеличением небных миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхние шейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возни­кает рвота, иногда неоднократная. В 1-й, реже на 2-й день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь. Носогубный треугольник остается бледным (симптом Филатова); отмечается белый дермографизм; в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На 2-й нед болезни появляется шелушение кожи — пластинчатое на дистальных частях конечностей, мелко- и крупноотрубе- видное — на туловище. Язык вначале обложен, со 2-3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки («малиновый» язык). При наличии выражен­ной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4-5-го дня — парасимпатической нервной системы.

При легкой форме скарлатины интоксикация выражена слабо, лихорад­ка и все остальные проявления болезни исчезают к 4-5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма характеризуется большей выраженностью всех симптомов, в том числе явлений интоксикации; лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: токсическая скарлатина с резко выраженными явлениями интоксикации (высокая лихорадка, симптомы поражения ЦНС — затемне­ние сознания, бред, а у детей раннего возраста судороги, менингеальные знаки), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; тяжелая септическая скарлатина с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфа­тических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки.

Токсико-септическая скарлатина характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены руди­ментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Если входными воротами инфек­ции является кожа (ожоги, ранения), то возникает экстрафарингеальная, или экстрабуккальная, форма скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины измене­ния периферической крови невелики или отсутствуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез с ядерным сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение.

Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на 3-й нед), синовит, инфекционно-токсический миокардит. При наличии септического компонен­та болезни могут возникать гнойные осложнения: лимфаденит, аденофлегмо­на, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия. Возможны пневмонии. Рецидивы скарлатины и рецидивы ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась, адено­флегмона и мастоидит практически не встречаются. После перенесен­ной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась.

Затруднения при распознавании возникают при атипичных формах болезни. Дифференцировать следует от кори, краснухи, лекарственной сыпи, скарлатиноподобной формы псевдотуберкулеза. Наблюдаются случаи ста­филококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом.

Лечение. При наличии соответствующих условий терапию проводят на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим в течение 5-6 дней (и долее в тяжелых случаях). Проводят антибиотико- терапию: назначают бензилпенициллин из расчета 15 000-20 000 ЕД/кг в сутки в/м в течение 5-7 дней. В домашних условиях при легкой форме скарлатины можно применять феноксиметилпенициллин внутрь, удваивая указанную суточную дозу. При токсической форме в условиях стационара применяют в/в вливания гемодеза, 20%-ного раствора глюкозы с витаминами.

При септической форме показана интенсивная антибиотикотерапия. Лечение осложнений (лимфаденита, отита, нефрита) проводят по обычным правилам.

Прогноз благоприятный. Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1-2 дней, исключают контакты выздоравливающих с больными в остром периоде скарлатины. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на

10- й день болезни. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7-дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД) — см. ВИЧ-инфекция.

СТАФИЛОКОККОВЫЕ БОЛЕЗНИ — группа заболеваний, вызывае­мых стафилококками. Основные проявления стафилококковой инфекции — гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, стафилококковый сепсис, синдром токсического шока, пневмонии, ангины, энтероколит, отравле­ние стафилококковым энтеротоксином и поражение ЦНС. Об отравлении стафилококковым токсином — см. Пищевые отравления бактериальными токсинами.

Этиология, патогенез. Стафилококки представляют собой грампо- ложительные аэробные или факультативные анаэробные кокки, относящиеся к семейству микрококков. Наибольшее значение в патологии человека имеет золотистый стафилококк; по чувствительности к антибиотикам выделяют метициллин- и эритромицин-резистентные его штаммы. Из коагулазоотрица- тельных стафилококков наибольшее значение имеют эпидермальный и сап­рофитный. В генезе развития стафилококкового заболевания играют роль два фактора — состояние иммунной системы макроорганизма и вирулентность возбудителя. Ворота инфекции — поврежденные кожные покровы, где развиваются воспалительные очаги, часто с образованием густого гноя и вос­палительно-некротическими изменениями. Когда защитные механизмы орга­низма не могут ограничить инфекцию в пределах кожи и подкожной клетчатки или подслизистого слоя, стафилококки лимфогенным и гемато­генным путем распространяются по организму и могут обусловить сепсис.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается несколь­ко дней. Стафилококковые заболевания кожи могут быть относительно ограниченными (фолликулиты, фурункулы, карбункулы, пиодермия) или более распространенными. Своеобразным изменением кожи, обусловленным токсинами стафилококков, является мелкоточечная скарлатиноподобная экзантема. К распространенным относится также заболевание, напоминающее рожу (так называемая стафилококковая рожа), которое характеризу­ется плотным отеком, эритемой и инфильтрацией, а также тромбофле­битом. Злокачественная стафилококковая инфекция лица ведет к образова­нию внутричерепных тромбофлебитов и заканчивается стафилококковым сепсисом.

Стафилококковый ожогоподобный кожный синдром представляет собой генерализованный эксфолиативный дерматит, обусловленный штаммами золотистого стафилококка, продуцирующими токсин (эксфолиатин). Забо­левают преимущественно новорожденные (болезнь Риттера) и дети до 5 лет. Взрослые болеют редко. Заболевание у новорожденных начинается остро с покраснения кожных покровов, формирования фликтен, трещин, быстро сменяющихся крупнопластинчатым шелушением. В ряде случаев на первый план выступает скарлатиноподобная сыпь, иногда на фоне гиперемии обра­зуются большие дряблые пузыри, которые вскрываются, кожа принимает багровый оттенок, напоминая обожженную. Если потереть участок практи­чески здоровой кожи, эпидермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского). У взрослых ожогоподобный кожный синдром нередко сочетается с токсическим эпидермальным некролизом (болезнь Лайелла). Болезнь Лайелла далеко не всегда имеет стафилококковую этиологию, чаще она возникает как побочная реакция применения некоторых лекарственных препаратов.

Остеомиелиты и гнойные артриты чаще бывают проявлениями реци­дивирующего стафилококкового сепсиса. Синдром токсического шока харак­теризуется высокой лихорадкой, покраснением кожи в виде солнечного ожога с последующим шелушением, снижением АД и признаками интокси­кации. Стафилококковая ангина клинически мало отличается от стрепто­кокковой, она плохо поддается лечению пенициллином, иногда на коже появляется мелкоточечная сыпь.

Стафилококковый эндокардит является результатом гематогенной дис­семинации возбудителя. Стафилококки представляют собой вторую по частоте причину эндокардитов и самую частую у наркоманов. Часто заболева­ние возникает у лиц преклонного возраста, нередко у госпитализированных по поводу какого-либо хронического заболевания. Эндокардит начинается остро с высоким подъемом температуры тела, прогрессирует анемизация. Выявляется и прогрессирует недостаточность клапанов сердца, у 90% боль­ных появляются сердечные шумы. Могут образоваться абсцессы клапанного кольца и миокарда, летальность достигает 20-30%. У наркоманов чаще поражается трехстворчатый клапан. Заболевание нередко сопровождается инфарктами легких. У больных с клапанными протезами наиболее частой причиной эндокардита (до 40%) является не золотистый, а эпидермальный стафилококк, инфицирование которым происходит чаще во время операции, а клинические проявления обнаруживаются лишь через год.

Стафилококковые пневмонии могут быть первичными, а также разви­ваться в виде осложнения на фоне других, в основном вирусных инфекций (грипп, парагрипп, аденовирусные заболевания, корь, микоплазмоз и др.). Клинически стафилококковые пневмонии отличаются более тяжелым тече­нием, выраженной одышкой, цианозом, склонностью к гнойным осложнениям (абсцессы, эмпиемы). Рентгенологически отличаются своеобразными эмфи­зематозными расширениями в виде воздушных пузырьков или круглых кист, которые выявляются наряду с паренхиматозными инфильтративными изменениями.

Стафилококковый энтероколит («холероподобный») развивается у больных, получающих антибиотики широкого спектра действия (чаще тетрациклины) или комбинации антибиотиков. Болезнь начинается внезап­но на 5-6-й день лечения и характеризуется повышением температуры тела, симптомами интоксикации и кишечными расстройствами. Стул очень обиль­ный, жидкий, потери жидкости быстро приводят к обезвоживанию и раз­витию гиповолемического шока.

Стафилококковый менингит обычно вторичен, является результатом стафилококкового сепсиса. Инфекция мочевых путей чаще обусловлена сапрофитным стафилококком, который является второй после кишечной палочки причиной первичной инфекции мочевых путей у молодых женщин (до 20%), клинически не отличается от заболеваний мочевых путей иной этиологии, лихорадка и признаки интоксикации отсутствуют.

Распознавание стафилококковых заболеваний основывается на клини­ческих и лабораторных данных. Для выделения стафилококков исследуют кровь (при генерализованных инфекциях), мокроту (при пневмонии), пунк- таты гнойников, испражнения, мочу, цереброспинальную жидкость в зависи­мости от клинической формы. При выделении стафилококка определяют его фаготип, способность коагулировать плазму, устанавливают лецитиназную активность, токсигенность и резистентность к различным антибиотикам. Вспомогательными методами являются определение нарастания титров антистрептолизина и агглютининов в парных сыворотках, взятых с интер­валами 7-10 дней, а также внутрикожная проба со стафилококковым аллергеном (положительной считается при наличии через 24 ч инфильтрата диаметром свыше 15 мм).

Лечение. Необходимо по возможности выявить и хирургическим путем удалить гной из септических очагов (гнойников). Из антибиотиков предпочтительнее применение оксациллина (2 г каждые 4 ч). В первые 48-72 ч добавляют гентамицин (1 мг/кг каждые 8 ч при учете функции почек). Применяют также цефалоспорины, фторхинолоны. При выявлении метициллинрезистентных штаммов стафилококка используют ванкомицин. Кроме антибиотиков можно использовать стафилококковый анатоксин, кото­рый вводят п/к трехкратно по 0,5—1—2 мл с интервалом 2 нед. Используют также противостафилококковую плазму, витамины, симптоматические сред­ства. При нарушении водно-электролитного обмена при энтероколитах про­водят регидратацию (см. Холера).

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при сепсисе и ста­филококковом эндокардите — серьезный.

Профилактика. Выявление источников инфекции (особенно в хирургических отделениях, детских учреждениях, среди работников пита­ния), изоляция и лечение больных. Санация носителей патогенных стафило­кокков (местное применение бактериофага, 1%-ной гексохлорофеновой мази, иммунизация носителей анатоксином). Строгое соблюдение правил асептики и антисептики. Периодическая дезинфекция помещений, воздуха, белья, предметов ухода. Контроль за транспортировкой, приготовлением и хранени­ем продуктов питания и готовых блюд. Специфическая профилактика проводится анатоксином. Иммунизации, помимо носителей, подвергаются беременные и лица, поступающие для хирургического лечения. Беремен­ным анатоксин вводят подкожно по 0,5 мл трехкратно на 32-34-й нед, на 37-38-й нед и при поступлении в родильный дом. Больных иммунизи­руют за 3-4 нед до операции и при поступлении в стационар (по 0,5 мл анатоксина п/к).

СТОЛБНЯК — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелым токсическим поражением нервной системы с тоническими и кло- ническими судорогами, нарушениями терморегуляции.

Этиология, патогенез. Возбудитель — крупная палочка, анаэроб; образует споры, продуцирует экзотоксин. Часто обнаруживается в почве. Споры возбудителя проникают в организм человека при различных травмах, часто небольших повреждениях кожи, особенно нижних конечностей. В ана­эробных условиях споры превращаются в вегетативные формы, которые начинают размножаться и выделять экзотоксин, вызывающий поражение передних рогов спинного мозга.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от нескольких часов до 30 (чаще 7-21) дней; при коротком инкубационном периоде заболевание протекает значительно тяжелее. Заболевание начинается с неприятных ощу­щений в области раны (тянущие боли, подергивания мышц вокруг нее). Наиболее характерный симптом — появление судорог. Рано возникает судорожное сокращение жевательных мышц (тризм), а также мимической мускулатуры. Тоническое сокращение мышц сменяется приступами кло- нических судорог, захватываются мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. Приступы судорог провоцируются малейшими внешними раздражениями. Судорожное сокращение дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани может привести к смерти больного от асфиксии. Харак­терны головная и мышечная боль, лихорадка, повышенная потливость, сонливость, слабость.

Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позво­ночника. Столбняк необходимо дифференцировать от истерии, тетании, отравления стрихнином, бешенства, менингитов.

Лечение проводят в специализированных противостолбнячных цент­рах. Перевозку больного осуществляет врач, вызванный из такого центра. Перед транспортировкой вводят нейролептическую смесь следующего соста­ва: 2,5%-ный раствор аминазина — 2 мл, 2%-ный раствор пантопона — 1 мл, 2%-ный раствор димедрола — 2 мл, 0,05%-ный раствор скополамина — 0,5 мл. Через 30 мин в/м вводят 5-10 мл 10%-ного раствора гексенала или тиопентала. Для лечения в первые 2-3 дня вводят в/м противостолбнячную сыворотку по 100 000-150 000 МЕ (лучше противостолбнячный гаммаглобу- лин). Нейролептическую смесь вводят 3-4 раза в сутки. Для уменьшения судорог назначают хлоралгидрат в клизмах (по 50-150 мл 3-5%-ного раствора).

В противостолбнячных центрах проводят комплекс реанимационных мероприятий (тотальная миорелаксация в сочетании с искусственной венти­ляцией легких и др.).

Прогноз серьезный.

Профилактика. Плановая иммунизация столбнячным анатоксином. При травмах (ожоги, укусы, повреждения кожи и слизистых оболочек) сначала вводят п/к 1 мл адсорбированного анатоксина, а через 30 мин другим шприцем и в другой участок тела — 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки. Ранее иммунизированным против столбняка лицам вводят только 0,5 мл адсорбированного анатоксина. Больной для окружающих опасности не представляет. Мероприятия в очаге не проводят.

СЫПНОЙ ТИФ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (блошиный, крысиный) — острая инфекционная болезнь, обусловленная риккетсиями Музера, характе­ризуется доброкачественным течением с появлением на коже розеолезно- папулезной сыпи.

Этиология, патогенез. Риккетсии Музера по своим морфологи­ческим, биологическим и антигенным свойствам очень близки к риккетсиям Провачека. Во внешней среде в высушенном состоянии они могут сохранять­ся довольно долго. Эндемический сыпной тиф, в отличие от эпидемического, является зоонозом, он распространен среди диких мелких грызунов. Человек может заражаться различными путями: контактным при втирании в кожу фекалий инфицированных блох, при попадании испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз; аэрогенно при попадании высохших испражне­ний блох в дыхательные пути; алиментарным путем при загрязнении пищевых продуктов мочой инфицированных грызунов; возможна трансмис­сивная передача через укусы гамазовых клещей, паразитирующих на грызу­нах. От человека к человеку болезнь не передается. В патогенезе развития болезни наблюдаются общие черты с патогенезом эпидемического сыпного тифа, однако все процессы идут менее выраженно.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются боли во всем теле, слабость, головная боль, снижение аппетита, адинамия, однако нет выраженного возбуждения и все признаки интоксикации выра­жены слабее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Гиперемия лица и инъек­ция склер наблюдаются редко (15-25% больных), у некоторых больных (около 10%) могут быть высыпания на конъюнктиве и мягком небе. Экзантема появляется на 4—6-й день болезни. В отличие от эпидемического сыпного тифа, элементы сыпи могут быть на лице (у 35% больных), сто­пах и подошвах (у 30-45% больных). Довольно часто болезнь протекает без сыпи (у 15-25%). Важной особенностью экзантемы является отсутствие петехиальных элементов и превращение розеол в папулы. Лишь у части больных с более тяжелым течением болезни в разгаре заболевания могут быть единичные петехиальные элементы. При объективном исследовании со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы существенных отклонений от нормы выявить не удается. Увеличение печени наблюдается относительно редко (у 30-50% больных). Изменения со стороны ЦНС выражены умеренно (как при легких формах эпидемического сыпного тифа). Менингеальные признаки, бред, нарушение сознания, психозы, общий тремор не наблюдаются. Нет существенного изменения гемограммы, к пе­риоду выздоровления у части больных может несколько повыситься СОЭ. Осложнений при современных методах лечения не наблюдается. Для уточ­нения диагноза используют те же реакции, что и при диагностике эпиде­мического сыпного тифа.

Лечение. Используются те же принципы и методы, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом, — назначают антибиотики тетра- циклиновой группы или левомицетин в течение 4-5 дней. В назначении гепарина нет необходимости.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Рекомендуется санитарная обработка при поступ­лении больного (когда диагноз эпидемического сыпного тифа еще не исключен). В очаге для профилактики большое значение имеет борьба с грызунами и дезинсекционные мероприятия. Специфической профилак­тики нет.

СЫПНОЙ ТИФ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (вшивый) — острое риккетси- озное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, пораже­нием сосудов и нервной системы. Возможны рецидивы заболевания спустя много лет (болезнь Брилла). Относится к трансмиссивным антропонозам, передается вшами.

Этиология, патогенез. Возбудитель — риккетсии Провачека; про­никают в организм через мельчайшие повреждения кожи при расчесах, сопровождающихся втиранием в кожу инфицированных испражнений вшей; размножаются в эндотелии сосудов, вызывая васкулит, приводящий к на­рушению кровообращения. Наиболее выраженные изменения отмечаются в мозге, надпочечниках, коже. При распаде риккетсии выделяется эндотоксин, обусловливающий интоксикацию.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится 5-25 (чаще 10— 14) дней. Начало заболевания острое. Появляются головная боль, слабость, общая разбитость, озноб, общая гиперестезия, бессонница, возбуждение, повы­шается температура тела (до 39-40 °С). Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды конъюнктив расширены, могут быть мелкие кровоизлияния (пятна Киари —Авцына). Слизистая оболочка зева гиперемирована, на мягком небе могут быть точечные кровоизлияния. На 4—5-й день появляется сыпнотифоз­ная экзантема. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, первичных и вторичных петехий, исчезает спустя 6-7 дней. Отмечаются тахикардия, гипотензия, учащение дыхания. К 4-5-му дню увеличиваются печень и се­лезенка. При тяжелых формах может развиться сыпнотифозный энцефалит. Температура тела без антибиотикотерапии снижается укороченным лизи­сом к 8-12-му дню болезни, при назначении антибиотиков (тетрациклины, левомицетин) — нормализуется через 1-2 дня от начала лечения.

Осложнения: пневмония, тромбозы вен, тромбоэмболия легочных артерий, кровизлияния в мозг, миокардит; при преимущественной локализации пато­логического процесса в ЦНС — психозы, полирадикулоневрит; в случае при­соединения вторичной бактериальной инфекции — пневмонии, отиты и др.

Для диагностики преобладающей сейчас болезни Брилла большое значение имеет указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф. Для подтверждения диагноза применяют различные серологические реакции. Используют РСК с риккетсиями Провачека, реакцию микроагглютинации, гемагглютинации и др. В меморандуме ВОЗ по риккетсиям (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непря­мая реакция иммунофлюоресценции. В первую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с 1дМ, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед, затем титры постепенно снижаются. С диаг­ностическими целями используют пробную терапию тетрациклином: если на фоне лечения через 24-48 ч температура тела не нормализуется, сып­ной тиф можно исключить (если лихорадка не связана с каким-либо ослож­нением).

Лечение. Назначают тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг массы тела или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки. При непереносимости тетрациклина используют левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки. Курс антибиотикотерапии — 4-5 дней. Применяют аскорбиновую кислоту,

Р-витаминные препараты, обладающие сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений (особенно в группах риска) проводят терапию гепарином под контролем состояния свертывающей системы крови.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Борьба с педикулезом, ранняя диагностика, изоля­ция и госпитализация больных. Тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Реконвалес- центов выписывают не ранее 12-го дня нормальной температуры. Наблюдение за контактировавшими лицами ведется в течение 25 дней при ежедневном измерении температуры. По эпидемиологическим показаниям проводят специфическую профилактику.

тИфОПАРАТиФОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (брюшной тиф, паратифы А и В) — группа острых инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи, вызванных сальмонеллами и сходных по клиничес­ким проявлениям. Характеризуются лихорадкой, интоксикацией, бактериеми­ей, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразным поражением лимфатического аппарата кишечника. Относятся к кишечным антропонозам. Основным источником инфекции в последние годы являются хронические бактерионосители сальмонелл (см. также Сальмонеллез).

Этиология, патогенез. Возбудителями заболевания являются не­сколько видов сальмонелл — 8а1шопе11а курЫ, 8. рагакурЫ А,

8. зсЬокктиПеп. Возбудители чувствительны к левомицетину и ампициллину. Инфицирующая доза колеблется от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике, где развивается специфический энтерит. Поражаются лимфатические образования тонкого кишечника и мезентериальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяет­ся эндотоксин, который обусловливает симптомы интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника, лейкопении и может обусловить развитие инфекционно-токсического шока.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 2 дней до 4 нед. При типичном течении болезнь начинается постепенно. Нарастают слабость, головная боль, симптомы интоксикации, с каждым днем повышается температура тела, достигая наибольших цифр к 7-9-му дню болезни. Стул обычно задержан, появляется метеоризм. При паратифе в начальном периоде болезни могут быть симптомы острого гастроэнтерита. При паратифе А бывают симптомы катара дыхательных путей. В период разгара отмечаются заторможенность больных, головная боль, снижение аппетита, умеренно выраженный кашель. При обследовании выявляется типичная брюшнотифозная экзантема. Она представляет собой единичные розеолы диаметром 3-6 мм, возвышающиеся над уровнем кожи с четкими границами. Через 3-5 дней розеолы бесследно исчезают. Могут периодически появляться новые элементы сыпи. Отмечается относительная брадикардия; может быть дикротия пульса, АД понижено, тоны сердца приглушены. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, покрыт плотным коричневатым налетом. Края и кончик языка свободны от налета, с отпечатками зубов. Живот вздут, отмечаются грубое урчание в слепой кишке и болезненность в правой подвздошной области. Печень и селезенка увели­чены. На высоте болезни уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ нормальная или умерен­но повышенная (до 20 мм/ч). В моче следы белка.

Наиболее грозные осложнения — перфорация кишечных язв и кишеч­ное кровотечение. Возможны пневмония, инфекционный психоз, острый холецистит, реже другие осложнения. Перфорация кишечника возникает у 0,5-8% больных обычно в период с 11-го по 25-й день болезни. В пос­ледние годы перфорация кишечника чаще возникает на фоне нормальной температуры и хорошего самочувствия больного, нередко при расширении двигательного режима. Она начинается внезапно с острых болей в животе, напряжения мышц, симптомов раздражения брюшины. Выявляются свобод­ный газ в брюшной полости, уменьшение размеров печеночной тупости. Эти начальные проявления перфорации могут уменьшиться, что обусловливает трудности ранней диагностики, а в дальнейшем (если не сделана операция в первые 6 ч) развивается картина разлитого перитонита — рвота, нарастаю­щий метеоризм, повышение температуры тела, тахикардия, симптомы раздраже­ния брюшины, появление жидкости в брюшной полости, лейкоцитоз. Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация кишечной язвы. Определяется по появлению примеси измененной крови в испражнениях или по симптомам остро развивающегося внутреннего кровотечения. При ранней отмене антибиотиков частота рецидивов доходила до 20-30%. Реци­дивы иногда возникают через 1-2 нед после нормализации температуры тела. Хроническое бактерионосительство развивается у 3-5% переболевших.

Клиническая диагностика в начальном периоде тифопаратифоз­ных заболеваний представляет трудности, особенно в легких и атипичных случаях. В этот период доказательством служит выделение или обнаружение возбудителей в крови (посевы на желчный бульон, обнаружение с помощью иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диаг­ностика нетрудна. В поздние периоды болезни можно использовать посевы испражнений. Применяются также серологические методы. Результаты, полу­ченные с помощью реакции Видаля и РНГА, носят ретроспективный ха­рактер. Для ранней диагностики заболевания используют иммунофермент- ный анализ, реакцию встречного иммуноэлектрофореза, радиоиммунный анализ, реакцию коагглютинации, реакцию О-агрегатгемагглютинации.

Лечение. Назначают левомицетин в суточной дозе 50 мг/кг, разделен­ной на 4 приема, до 10-го дня нормальной температуры. При отсутствии эффекта, наличии противопоказаний (псориаз, экзема, микозы), непереноси­мости препарата назначают ампициллин внутрь по 1-1,5 г 4-6 раз в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Эффективен также прием котри- максазола (бисептол) по 2 таблетки 2 раза в сутки в течение 3-4 нед. При тяжелых, осложненных, сочетанных формах брюшного тифа используют комбинацию ампициллина (6-8 г в сутки парентерально) и гентамицина (240 мг в сутки). При резистентности к левомицетину, ампициллину и ко- тримаксазолу возможно использование фторхинолонов (ципрофлоксацин по 0,5-0,75 г 2 раза в сутки, офлоксацин по 0,4-0,8 г 2 раза в сутки). Дезинтоксикационная терапия включает обильное питье в легких случаях, парентеральное введение изотонических глюкозо-солевых растворов при среднетяжелом и тяжелом течении, прием энтеросорбентов (энтеродез, поли- пефан, угольные сорбенты). При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5-7 дней) глюкокортикоидов (преднизолон по 45-60 мг в сутки). Используются оксигенотерапия, вакцинотерапия. Постельный режим до 7-10-го дня нормальной температуры. При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, викасол (1 мл 1%-ного раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5%-ного раствора). При перфорации кишечника — неотложное оперативное вмеша­тельство. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный. При тя­желых формах и наличии осложнений (особенно перфорация кишечника) прогноз хуже.

Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактерио­логического исследования кала и мочи и однократного исследования желчи. Переболевшие стоят на учете в течение 2 лет (работники пищевых предприя­тий — 6 лет). Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела. По показаниям проводят специфическую иммунизацию. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

ТОКСОПЛАЗМОЗ — паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, мезаденитом, частым поражением миокарда, мышц и глаз. Основным хозяи­ном паразита являются кошки, выделяющие с испражнениями ооцисты, способные сохраняться в почве до года. Человек заражается при попадании ооцист в пищеварительный тракт. Другие животные опасности не представ­ляют. От них можно заразиться лишь при употреблении сырого мяса (мясной фарш). Больной человек опасности для окружающих не представ­ляет. При заражении во время беременности возможно внутриутробное инфицирование плода.

Этиология, патогенез. Возбудитель — токсоплазма — относится к простейшим. В организме человека и других промежуточных хозяев существует в виде трофозоитов, которые размножаются внутриклеточно. Эти формы очень нестойки во внешней среде, инактивируются под влиянием дезинфицирующих препаратов. Кроме того, в организме образуются цисты, представляющие собой скопление большого числа паразитов, окруженных плотной оболочкой. Ворота инфекции — органы пищеварения. Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике; с током лимфы токсоплазмы попадают в регионарные лимфатические узлы, где возникают воспалительные изменения. Гематогенно токсоплазмы попадают в различные органы и ткани, где образуются цисты, сохраняющиеся в организме человека десятки лет и пожизненно. Происходит аллергизация организма и выработка антител. Инфекция чаще протекает в латентной форме, но при ослаблении защитных сил организма может наступить обострение болезни, а при резком угнетении иммунной системы (прием иммунодепрессантов, СПИД) может развиться генерализованная инфекция с тяжелым энцефалитом.

Симптомы, течение. Токсоплазмоз обычно начинается как первич­но-хроническое заболевание, от момента заражения до первых проявлений болезни может пройти много месяцев. Различают врожденный и приобретен­ный токсоплазмоз. Врожденный токсо-плазмоз может развиться только при заражении женщины во время беременности. Чаще он проявляется в виде энцефалита и поражения глаз. Наличие токсоплазмозной инфицированнос- ти женщины до беременности не приводит к врожденному токсоплазмозу.

У большинства инфицированных токсоплазмоз протекает латентно без каких-либо клинических проявлений. Первично-латентный токсоплазмоз развивается у 95-99% пациентов и выявляется только при серологическом исследовании. Среди манифестных форм преобладают хронические (пер­вично-хронический токсоплазмоз выявляется у 1-5% инфицированных) и очень редко наблюдается острый токсоплазмоз, протекающий чаще в виде менингита, менингоэнцефалита, энцефалита. Клиническая картина нейроин­фекции при остром токсоплазмозе сопровождается лимфаденитом (часто — мезаденитом), гепатолиенальным синдромом, артралгиями, миалгиями и дру­гими признаками токсоплазменной инфекции. При клиническом выздоров­лении после острого токсоплазмоза формируется вторично-латентный, но чаще развивается вторично-хронический токсоплазмоз, протекающий так же, как первично-хронический.

Хроническая форма может длиться многие годы с периодическими обострениями и ремиссиями. Наиболее частые ее проявления — длительный субфебрилитет, генерализованная лимфаденопатия, миозит (иногда с образова­нием кальцинатов в мышцах), мезаденит, увеличение печени, изменения ЭКГ, функциональные изменения со стороны ЦНС (у 50-90% больных), реже отмечаются увеличение селезенки, хориоретиниты и увеиты, невынашивание беременности (у 10-20% больных).

Для выявления инфицированности используют внутрикожную пробу с токсоплазмином и серологические реакции; отрицательные реакции позволяют исключить токсоплазмоз. Основное диагностическое значение при­надлежит клиническим данным. Подтвердить острый токсоплазмоз позволя­ют переход отрицательных серологических реакций в положительные или обнаружение антител класса 1дМ в ликворе и других биологических жидкостях, а также обнаружение в ликворе или сыворотке крови трофозои- тов токсоплазм или антигенов токсоплазм (метод полимеразной цепной реакции). При токсоплазмозном энцефалите компьютерная и магнитно­резонансная томография головного мозга позволяют выявить множественные плотные округлые очаги. Необходимо дифференцировать от других хрони­ческих заболеваний (ревматизм, хронический тонзиллит, бруцеллез и др.).

Лечение. При острых формах токсоплазмоза основой является этиотропная терапия. Взрослым назначают хлоридин (в первые 2 дня по 100— 200 мг в сутки в 2 приема, затем по 75 мг в сутки) + сульфадимезин (по 2—

4 г в сутки) + тетрациклин (по 1,2 г в сутки) до 10-го дня нормальной температуры. Каждые 10 дней меняют один или два препарата, используют делагил по 0,25 г 3 раза в сутки, клиндамицин в дозе 450 мг в сутки, спирамицин по 1 г 3 раза в сутки, трихопол по 0,25 мг 4 раза в сутки. На 12—

15 дней назначают преднизолон (20-40 мг в сутки). У детей применяют хлоридин из расчета 1 мг/кг в сутки в 2 приема + бактрим-120 по таб­летки на 1 кг в сутки в 2 приема + кальция фолинат 2 мг в сутки + пред­низолон 1,5 мг/кг в сутки в 2 приема. При хронических формах этио­тропная терапия малоэффективна. Применяют комплексное лечение, кото­рое включает курс этиотропного лечения продолжительностью 7-10 дней (тетрациклины, делагил, метронидазол, хлоридин с сульфадимезином, бисеп­тол и др.) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, глюкокортико иды), витаминами. Основное значение имеет вакцинотерапия (токсоплазминотерапия). Подбирают инди­видуальную дозу (разведение токсоплазмина). Затем его вводят внутрикож- но в нарастающей дозировке под контролем индивидуальной чувствитель­ности. Беременные с положительными реакциями на токсоплазмоз, но без клинических проявлений болезни лечению не подлежат. Назначение химио­терапевтических препаратов (особенно хлоридина и сульфадимезина) в ран­ние сроки беременности (первые 3 мес) категорически противопоказано, так как они могут обусловить возникновение пороков развития у плода.

Прогноз серьезный при врожденном токсоплазмозе, остром токсоплаз- мозе (особенно у лиц со сниженным иммунитетом). При хроническом приобретенном токсоплазмозе прогноз благоприятный, однако у некото­рых больных через различные промежутки времени наступают рецидивы, требующие лечения. У отдельных больных могут быть резидуальные явле­ния, снижающие трудоспособность (снижение зрения, поражение нервной системы).

Профилактика. Соблюдение гигиенических правил при содержании кошек, запрещение употребления (опробования) сырого мясного фарша и мясных блюд без достаточной термической обработки.

ТРАХОМА — см. в главе «Глазные болезни».

ТУЛЯРЕМИЯ — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатического аппарата, кожи, слизистых оболочек, а при аэрогенном инфицировании — легких; относится к зоонозам с природной очаговостью. Распространена во многих районах России, источником инфекции служат многие грызуны.

Этиология, патогенез. Возбудителем являются мелкие коккоподоб­ные палочки, грамотрицательные, устойчивые во внешней среде. Туляремия отличается многообразием ворот инфекции. Различают следующие пути заражения: через кожу (контакт с инфицированными грызунами, трансмис­сивная передача кровососущими насекомыми), через слизистые оболочки пищеварительных органов (употребление инфицированной воды и пищи) и респираторного тракта (вдыхание инфицированной пыли). Клинические формы болезни тесно связаны с воротами инфекции. При контактном и трансмиссивном инфицировании развиваются бубонные и кожно-бубон­ные формы болезни, при аспирационном — пневмонические, при алиментар­ном — кишечные и ангинозно-бубонные формы туляремии. При инфициро­вании через конъюнктиву возникает глазо-бубонная форма. После перенесен­ного заболевания развивается иммунитет.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 3 нед (чаще 3-7 дней). Болезнь начинается остро: появляется озноб, температура тела быстро повышается до 39-40 °С. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, боль в мышцах, бессонницу, может быть рвота. Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды склер инъецированы. У части больных с 3-го дня болезни появляется сыпь, нередко эритематозного характера. При бубонных формах характерно значительное увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще шейных и подмышеч­ных. При абдоминальных формах могут быть симптомы острого мезаденита. При туляремийных бубонах периаденит отсутствует, нагноение бубонов наблюдается редко и происходит в поздние сроки (в конце 3-й нед болезни). Продолжительность лихорадки колеблется от 5 до 30 сут (чаще 2-3 нед). В периоде реконвалесценции может сохраняться длительный субфебри­литет. Для глазо-бубонной формы, кроме типичного поражения лимфатического узла, характерен резко выраженный конъюнктивит с отеком век, язвами на конъюнктиве. Поражается обычно один глаз. Процесс длится до нескольких месяцев, зрение восстанавливается полностью. При ангинозно-бубонной форме, помимо типичных бубонов, характерен специфический тонзиллит. Он проявляется болью при глотании, некротическими изменениями миндалин, небных дужек, появлением на пораженных участках фибринозного налета, напоминающего дифтерийный. Язвы заживают очень медленно.

Для абдоминальной формы характерны боль в животе, метеоризм, задержка стула, при пальпации — болезненность в области мезентериаль­ных лимфатических узлов. Легочная форма туляремии характеризуется длительной лихорадкой неправильного типа с повторным ознобом и обиль­ным потом. Больные жалуются на боль в груди, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной, а иногда и с кровянистой мокротой. Рентгенологически выявляется очаговая или лобарная инфильтрация легочной ткани. Пневмо­ния характеризуется вялым затяжным течением (до 2 мес и более), реци- дивированием.

Диагностика туляремии в первые дни болезни (до появле­ния бубонов) представляет значительные трудности. При появлении бу­бонов диагностика облегчается. Необходимо дифференцировать от бубон­ной формы чумы, болезни кошачьих царапин, содоку и гнойных лимфадени­тов. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции (реакция агглютинации, РНГА, ИФА) и кожно-аллергические пробы с тулярином.

Лечение. Назначают стрептомицин в/м по 0,5-1 г 2 раза в сутки, или гентамицин по 1,7 мг/кг массы тела 3 раза в сутки, или тетрациклин по 0,4— 0,5 г 4 раза в сутки, или левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки. При появлении флюктуации бубонов показан разрез их и опорожнение от гноя. Длительность антибиотикотерапии 10-14 дней. При затяжном течении до введения в практику антибиотиков применяли п/к или в/м убитую туляремийную вакцину (в дозе от 1 до 15 млн микробных тел с интервалами

3- 5 дней, всего 6-10 сеансов). В настоящее время вакцину применяют очень редко.

Прогноз благоприятный.

Профилактика: борьба с грызунами, защита от них продуктов и воды. Для химиопрофилактики используют оксициклин внутрь по 100 мг

2 раза в сутки в течение 14 дней. По эпидемиологическим показаниям — специфическая профилактика.

ХОЛЕРА — острая инфекционная болезнь. Характеризуется развитием водянистого поноса и рвоты, нарушениями водно-электролитного обмена, развитием гиповолемического шока, расстройством функции почек. Относит­ся к особо опасным инфекциям.

Этиология, патогенез. Возбудитель — холерный вибрион двух разновидностей. Действием экзотоксина холерного вибриона на эпителий слизистой оболочки тонкой кишки обусловлена потеря жидкости орга­низмом.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро: с появления поноса, к которому несколько позже присоединяется рвота. Стул становится все более частым, испражнения теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Позывы на дефекацию императивные. Выделения из кишеч­ника по виду напоминают рисовый отвар или представляют собой жидкость, окрашенную желчью в желтый или зеленый цвет. Относительно часто в вы­делениях имеется примесь слизи и крови. Рвотные массы имеют тот же химический состав, что и выделения из кишечника. Это жидкость, окрашен­ная в желтый цвет, без кислого запаха. Потеря жидкости при рвоте и поносе быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствие чего меняется внешний вид больного: черты лица заостряются, слизистые оболочки рта суховатые, голос становится хриплым, кожа теряет обычный тургор и легко собирается в складки, развивается цианоз кожи и слизистых оболочек. Появляются тахикардия, одышка, тоны сердца становятся приглушенными, снижается АД, уменьшается диурез. Часто возникают тонические судороги, болезненные судороги мышц конечностей. При пальпации живота опреде­ляются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, а в ряде случаев шум плеска. Пальпация безболезненна. Температура тела нормальная. При прогрессировании заболевания у больного развивается тяжелое состоя­ние, которое характеризуется снижением температуры тела до 34-35,5 °С, крайней обезвоженностью (больные теряют 8-12% массы тела), наруше­ниями гемодинамических показателей, одышкой. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок, голос отсутствует, глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий. Живот втянут, стул и мочеиспускание отсутствуют. В крови за счет сгущения отмечаются высокий лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, индекса гематокрита, увеличение относительной плотности плазмы.

Распознавание в очаге холеры при наличии характерных проявле­ний болезни трудности не представляет. Диагностика первых случаев холеры в местности, где она ранее не регистрировалась, всегда затруднительна и требует обязательного бактериологического подтверждения, для которого берут испражнения и рвотные массы. Серологические методы играют вспомогательную роль, они могут использоваться для ретроспективной диагностики. Используют реакцию агглютинации и определение титра вибриоцидных антител в парных сыворотках. К ускоренным относятся методы иммунофлюоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА.

Лечение проводят в больнице, но в некоторых случаях по неотложным показаниям оно может быть начато на дому. Больным с крайней обезвоженно­стью и явлениями гиповолемического шока (падение АД, резчайшая тахикар­дия или отсутствие пальпаторно-определяемого пульса, одышка, цианоз, отсутствие мочи) для возмещения потерянной жидкости и солей немедленно начинают в/в струйное введение теплого (38-40 °С) стерильного солевого раствора типа «Трисоль» (1000 мл стерильной апирогенной воды, 5 г хло­рида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия), «Квартасоль» (1000 мл воды, 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата, 1 г натрия гидрокарбоната), «Ацесоль» (1000 мл апирогенной воды,

5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида), «Хлосоль» (1000 мл апирогенной воды, 4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата, 1,5 г калия хлорида), «Лактосоль» (1000 мл апирогенной воды, 6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида, 0,1 г магния хлорида) и др. В ряде случаев при невозможности венепункции проводят венесекцию. В течение первого часа больным с явлениями гиповолемического шока вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (при массе больного 75 кг — 7,5 л раствора), а затем переходят на капельное введение раствора со скоростью 80­100 капель в 1 мин. Общий объем вводимого солевого раствора определяется количеством потерянной с испражнениями и рвотными массами жидкости (например, если за 2 ч после окончания струйного введения раствора боль­ной потерял 3 л жидкости, ему необходимо ввести за этот же период такое же количество солевого раствора). При появлении пирогенной реакции на вводимый солевой раствор (озноб, повышение температуры тела) жидкость вводят медленнее и назначают через инфузионную систему в/в по 1-2 мл 1%-ного раствора димедрола. При более выраженных реакциях вводят в/в 30-60 мг преднизолона. Сердечные гликозиды, прессорные амины, плазму, кровь, коллоидные растворы применять для выведения больных из гиповоле- мического шока при холере не рекомендуется.

При отсутствии рвоты больные получают в виде питья «Глюкосоль» («Ре- гидрон»), его состав: на 1000 мл питевой воды хлорида натрия — 3,5 г, гидрокарбоната натрия — 2,5 г, хлорида калия — 1,5 г, глюкозы — 20 г. В полевых условиях для регидратации используют сахарно-солевой раствор (на 1000 мл кипяченой воды 2 ч. л. поваренной соли, 8 ч. л. сахара). При проведении оральной регидратации объем глюкозо-солевых раство­ров должен в 1,5 раза превышать количество потерянной жидкости (может составлять до 5-10% массы тела).

После прекращения рвоты больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3-0,5 г 4 раза в сутки в течение 3-5 дней или доксициклин 300 мг однократно. При отсутствии или непереносимости антибиотиков тетрацикли- новой группы возможно использование ко-тримаксазола (бисептола по 960 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней) или фуразалидона (по 0,1 г 4 раза в сутки в течение 3-5 дней). Перспективно использование фторхино­лонов (офлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки в течение 3-5 дней). Материал для бактериологического исследования берут до назначения антибиотиков.

Прогноз при своевременно начатом лечении больных, в том числе с крайне тяжелым течением холеры, благоприятный.

Профилактика. При подозрении на холеру больных немедленно госпитализируют. При выявлении подобных больных на дому, в гостинице, на транспорте врач до их госпитализации принимает меры к изоляции боль­ных и немедленно сообщает о заболевании главному врачу своего учрежде­ния. Одновременно составляют список лиц, соприкасавшихся с больным; после госпитализации больного их помещают в отделение для контакти­ровавших. В помещении, где находился больной холерой, после его госпита­лизации проводят заключительную дезинфекцию.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (цитомегалия) — широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразными проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов и ЦНС.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к вирусам герпеса. Резервуаром и источником инфекции является только человек. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и трансплацен­тарно от матери к плоду; возможна также передача инфекции при транс­плантации почек и при переливании крови инфицированного донора. В за­висимости от путей передачи воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, органов пищеварения и половых органов. Каких-либо изменений на месте ворот инфекции не отмечается. Вирус имеет тропизм к ткани слюнных желез и при локализо­ванных формах обнаруживается только в этих железах. Переход латентной цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно провоцируется какими-либо ослабляющими факторами, например, интеркур- рентными заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодеп­рессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц.

Симптомы, течение. Инкубационный период неизвестен, так как чаще цитомегаловирусная инфекция протекает в латентной форме, а кли­нически выраженные формы болезни возникают после воздействия какого- либо ослабляющего фактора.

Острая форма приобретенной цитомегалии по своим клиническим проявлениям несколько напоминает инфекционный мононуклеоз, но с отрицательными реакциями гетерогемагглютинации. Эта форма может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Длительность инкубационного периода довольно велика (от 20 до 60 дней). Заболевание продолжается от 2 до 6 нед. Болезнь проявляется в повышении температуры тела и появлении признаков интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, наблюда­ются слабость, головная боль, боли в мышцах. Возможно увеличение селезенки. В периферической крови отмечается относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров более 10%. Количество лейкоцитов может быть нормальным, пониженным и реже несколько повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза отсутствует тонзиллит, а также генерализованная лимфаденопатия. Осложнения (пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, синдром Гийена—Барре) наблюдаются отно­сительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.

Генерализованные формы приобретенной цитомегалии встречаются ред­ко, протекают тяжело. Обычно они возникают на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммуногенез (новообразования, лейкоз). Нередко в этих случаях, кроме основного заболевания и генерализованной цитомегалии, наслаивается септическая бактериальная инфекция. Все это затрудняет четкое отграничение симптоматики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить интоксикацию, лихорадку, увеличение печени, лимфаденопатию. Типично появление своеобразной вяло текущей пневмонии, причем в мокроте удается обнаружить характерные для цитомегалии клетки.

При врожденной цитомегаловирусной инфекции характер поражения плода, как и при других инфекционных болезнях, зависит от сроков инфицирования. При инфицировании плода на ранних сроках беременнос­ти возможны гибель плода и самопроизвольные аборты; при инфицирова­нии в первые 3 мес беременности может проявиться тератогенное действие цитомегаловируса; при инфицировании в более поздние сроки возможна врожденная цитомегалия, не сопровождающаяся пороками развития. Безус­ловно врожденным заболеванием цитомегалию можно рассматривать при выявлении симптомов болезни с первых дней жизни ребенка, тогда как выявление признаков болезни в более поздние сроки можно считать приобретенной цитомегалией. Заражение новорожденных происходит во время родов; около половины новорожденных заражаются через грудное молоко серопозитивных матерей. Может наступить заражение и после переливания крови новорожденным.

Для врожденной цитомегалии характерна желтуха, увеличение печени и селезенки, тромбогеморрагический синдром, уменьшение числа тромбоци­тов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов. С первых дней жизни отмечается желтушное окрашивание кожных покровов, геморра­гические элементы сыпи на коже (геморрагическая пурпура). Могут быть кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечение из пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно снижается число тромбоцитов (до 50-10^э/л). Отмечается увеличение печени и особенно селезенки, которое сохраняется иногда в те­чение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2-3 нед. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 нед и затем медленно, иногда волнообразно, снижается на протяжении 2-6 мес. Помимо желтухи и увеличения печени, отмечается повышение активно­сти сывороточных ферментов (аминотрансфераз, щелочной фосфатазы), а в биоптате печени можно обнаружить характерные цитомегалические клетки. При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит. Изменения ЦНС часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии и поражения почек, значительно реже изменяется сердечно-сосудистая система. Важно отметить, что врож­денная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, хотя при ней обязательно поражаются и слюнные железы.

Цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фак­тором у больных СПИДом. У лиц с иммунодефицитами заболевание начинается с продолжительной лихорадки, недомогания, анорексии, ночных потов, миалгии и артралгии. Развивается тромбоцитопения, лейкопения, появляются атипичные мононуклеары, нарушаются функции печени. Посто­янно поражаются органы дыхания, что проявляется в одышке, гипоксии, больных беспокоит сухой кашель. Рентгенологически выявляются интерсти­циальные, реже инфильтративные изменения, обычно двухсторонние, локали­зующиеся преимущественно в нижних долях. Однако этиологическую роль цитомегаловирусов можно выявить только путем исследования биоптатов легких. У ослабленных лиц цитомегаловирус вызывает поражение желудоч­но-кишечного тракта: могут образовываться язвы пищевода, желудка, кишеч­ника, нередко развивается цитомегаловирусный гепатит. У больных СПИДом цитомегаловирусная инфекция часто приводит к развитию хронического энцефалита или подострой энцефалопатии. Нарастает апатия и через не­сколько недель или месяцев переходит в деменцию. Вирус цитомегалии мо­жет обусловливать развитие ретинита, который приводит к слепоте больных СПИДом, а также лиц, перенесших трансплантацию органов.

Помимо ВИЧ-инфицированных, цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором, осложняющим трансплантации орга­нов. При трансплантации почек, сердца, печени цитомегаловирус вызывает лихорадку, лейкопению, гепатит, пневмонию, колит, ретинит; цитомегаловирус­ная пневмония развивается примерно у 20% больных, перенесших пересадку костного мозга.

Диагноз цитомегаловирусной инфекции может быть подтвержден выделением вируса из клинического материала или 4-кратным повышением титров антител (применяют РСК, РНГА, реакцию иммунофлюоресценции, а также твердофазный иммуноферментный анализ). Однократное обнаруже­ние даже высокого титра антител не может служить доказательством из-за широкого распространения латентной инфекции. Для ранней диагностики цитомегалии у новорожденных можно определять наличие антител, связан­ных с иммуноглобулином класса 1дМ.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Имеются данные, что ганцикловир оказывает некоторый эффект при цитомегаловирусной инфекции, однако требуется дальнейшее его изучение, тем более, что он вызывает побочные реакции (гранулоцитопению и др.). При приобретенной цитомегало­вирусной инфекции беременных основной задачей является предупреж­дение генерализации инфекции и внутриутробного заражения плода. С этой целью проводят десенсибилизацию и общеукрепляющую терапию. Рекомендуется также введение нормального человеческого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела, вводят его в/м по 6-12 мл с интер­валами 2-3 нед в течение первых 3 мес беременности. При трансплан­тации почки профилактический эффект оказывает введение альфа-интер­ферона.

Прогноз благоприятный при локализованной форме и серьезный при врожденной цитомегалии и при генерализованной инфекции.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. При переливании крови новорожденным, а также лицам с ослабленным иммуни­тетом следует использовать кровь от доноров, у которых отсутствуют антитела против цитомегаловирусов. Мероприятия в очаге не проводятся.

ЧЕСОТКА — см. в главе «Кожные и венерические болезни».

ЧУМА (ре$Ы$У — острая природно-очаговая инфекционная болезнь, вызываемая палочкой чумы — Уегиша резШ. Относится к особо опасным инфекциям. На земном шаре сохраняется ряд природных очагов, где чума постоянно встречается у небольшого процента обитающих там грызунов. Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. От грызунов к человеку микробы передаются через блох, которые при массовой гибели животных меняют хозяина. Кроме того, возможен путь заражения при обработке охотни­ками шкур убитых зараженных животных. Принципиально иным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем.

Этиология, патогенез. Возбудитель чумы устойчив к низким темпе­ратурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55 °С погибает в течение 10-15 мин, а при кипячении — практически немедленно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктиву.

При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфати­ческим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в мак­рофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием легочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передается легочная форма болезни — крайне опасная, с очень быстрым течением.

Симптомы, течение. Бубонная форма чумы характеризуется появле­нием резко болезненных конгломератов, чаще всего в паховых лимфатичес­ких узлах с одной стороны. Инкубационный период — 2-10 дней. В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов — вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которо­го выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окра­шиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживле­ние свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4-5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остается в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной

1Статья написана академиком А.И. Воробьевым.

чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.

Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерали­зацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-легочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмо­нии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянис­той мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с раз­витием первичной легочной чумы.

Септическая и легочная формы чумы протекают, как и всякий тяжелый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (допа- мин) падение АД. Аускультативно — картина двусторонней очаговой пнев­монии.

Клиническая картина первичной септической или первичной ле­гочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первич­ные формы нередко имеют более короткий инкубационный период — до не­скольких часов.

Диагноз. Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакия и др.), или с про­тивочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей — с геморрагиями и кровавой мокро­той — пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьезным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной ее диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной легочной чумы (т.е. случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диаг­ноза необходимо с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв.

Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.

Лечение. При подозрении на чуму больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализа­цию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные меро­приятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который дол­жен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоев марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупрежде­ния попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. При возможно­сти персонал надевает противочумные костюмы. Весь персонал, контактиро­вавший с больным, остается для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немед­ленно получает профилактическое лечение антибиотиками, которое продол­жается все дни, которые он проводит в изоляторе.

При бубонной форме чумы больному вводят в/м стрептомицин 3-4 ра­за в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (виб- ромицин, морфоциклин) в/в по 4-6 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение АД при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до

4- 5 г/сут, а тетрациклина — до 6 г. При формах, резистентных к стрептоми­цину, можно вводить левомицетина сукцинат до 6-8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина — до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов — до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина — до 3 г/сут, суммарно 20­25 г. С успехом используется в лечении чумы и бисептол.

При легочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудисто- го свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пласти- катных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специаль­ным или воздушным охлаждением при емкости ее стаканов 0,5 л и более) в объеме удаляемой плазмы 1—1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купирования острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилиза­ция АД обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации АД, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.

В бригаде, обеспечивающей лечение больного с легочной или септической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии.

Прогноз. В условиях современной терапии смерт-ность при бубонной форме не превышает 5-10%, но и при других формах процент выздоровле­ний достаточно высок, если лечение начато рано.

При подозрении на чуму об этом немедленно извещают центр госсанэ­пиднадзора. Заполняет экстренное извещение врач, заподозривший инфек­цию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ — острые инфекционные болез­ни, вызываемые кишечными вирусами; нередко протекают с поражением мышц, ЦНС и кожных покровов. Встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Передаются преимущественно воздушно­капельным путем.

Этиология, патогенез. Кэнтеровирусам, помимо вирусов полиомие­лита, относятся 23 типа вируса Коксаки А, 6 типов вируса Коксаки В, 32 типа вирусов ЕСНО и еще 4 энтеровируса человека (энтеровирусы 68-71). Все они могут вызывать заболевания. Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического коъюнктивита. Ворота инфекции — слизистые оболочки респираторного и пищеварительного тракта. В месте внедре­ния могут возникать воспалительные изменения. Вирусы быстро прони­кают в кровь, разносятся по всему организму, фиксируясь преимущест­венно в нервной системе, мышцах и эпителиальных клетках, вызывая их изменения.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 2 до

10 дней (чаще 3-4 дня). Энтеровирусная инфекция обусловливает много­образные клинические проявления. Наиболее часты ОРЗ и «малая болезнь», серозный менингит, герпангина, эпидемическая миалгия, геморрагический конъюнктивит, реже наблюдаются миелиты с параличами, энцефалиты, перикардиты, миокардиты, инфекционные экзантемы, энтеровирусные диа­реи. Заболевание начинается остро.

Острое респираторное заболевание может быть вызвано любыми энтеро­вирусами, но преобладающий возбудитель — вирус Коксаки А-21.

«Малой болезнью» называют кратковременное легкое энтеровирусное заболевание без органной симптоматики и признаков ОРЗ.

Серозныш энтеровирусныш менингит начинается остро с повышения температуры (до 39-40 °С) и симптомов интоксикации. К концу 1-го дня или на 2-й день появляются четко выраженные менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и др.). Иногда наблюдается экзантема. Цереброспинальная жидкость про­зрачная, цитоз около 200-300 в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, количество са­хара и хлоридов нормальное.

Герпангина вызывается вирусами Коксаки. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 39-40 °С, однако общее состояние больных остается удовлетворительным. Лихорадка длится 3-5 дней. Боли в горле умеренные или отсутствуют. На гиперемированной слизистой оболочке зева появляются единичные (от 1 до 20) папулы, быстро превращаю­щиеся в пузырьки диаметром около 5 мм. Вскоре на месте пузырьков возникают поверхностные изъязвления, покрытые сероватым налетом и окруженные узким венчиком гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться. Они расположены обычно на передних дужках.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) также вызывается вирусами Коксаки. Заболевание начинается внезапно с озноба, повышения температуры (до 39-40 °С) и появления сильнейшей боли в мышцах живота или нижних отделах грудной клетки. Боль усиливается при движении, кашле. Приступы миалгии продолжаются 5-10 мин и пов­торяются через 50-60 мин, иногда продолжаются до 2 сут. Лихорадка длится

2- 3 дня; может быть вторая волна лихорадки с повторением боли. Эту форму болезни необходимо дифференцировать от острых хирургических заболе­ваний.

Для подтверждения диагноза используют выделение вируса (из слизи и смывов зева, цереброспинальной жидкости, испражнений) и серологичес­кие реакции. Следует учитывать, что выделение вирусов из кала может наблюдаться и у вирусоносителей. Для серологических исследований берут парные сыворотки (первая до 4-5-го дня болезни, вторая — после 14-го дня болезни), диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют реакцию нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или мышатах-сосунках), РСК, РТГА, реакцию преципитации в геле.

Лечение. Проводят симптоматическую и патогенетическую терапию. При серозных менингитах назначают преднизолон (по 30-40 мг в сутки) в течение 5-7 дней.

Прогноз благоприятный. Тяжело протекают энтеровирусные энцефа­ломиокардиты у новорожденных.

Профилактика: выявление и изоляция больных (сроком на 14 дней). Для детей, контактировавших с заболевшими, в детских учреждениях устанавливается карантин на 14 дней после прекращения контакта и де­зинфекции. Работников родильных домов и детских учреждений, бывших в контакте с больными, на 14 дней переводят на другую работу.

ЭНЦЕФАЛИТ КЛЕЩЕВОЙ — см. Энцефалиты вирусные в главе «Нервные болезни».

ЭРИЗИПЕЛОИД (рожа свиней, эризипелоид Розепбиха, мышиная септицемия, краснуха натуралистов, эритема Брейкера) — острая инфек­ционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением кожи и суставов. Возникает при заражении от больных животных, чаще от свиней.

Этиология, патогенез. Возбудитель (Егуз1ре1окЬпх гЬизюра- кЫае) — короткая грамположительная палочка. Спор и капсул не образует. Обладает высокой устойчивостью во внешней среде. Существует

2 антигенных варианта возбудителя — свиной и мышиный. Первый циркулирует среди домашних животных, второй выделяется от инфициро­ванных диких животных (грызунов, птиц). Возбудитель чувствителен к пенициллину и антибиотикам тетрациклиновой группы. Заражение обычно происходит через поврежденную кожу рук при работе с инфицированным мясом, контакте с больными животными. Возникают характерные воспали­тельные изменения кожи; в процесс могут вовлекаться также суставы. У отдельных больных может наступить лимфогенная и гематогенная диссеминация инфекции с формированием вторичных очагов, располагаю­щихся в эндокарде, миокарде, ЦНС, легких.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 1 до 7 дней (чаще

2- 3 дня). Различают кожную, суставную, генерализованную (септическую) и ангинозную формы эризипелоида.

Наиболее частая кожная форма характеризуется появлением в области ворот инфекции (обычно на пальце) красно-фиолетовой бляшки, резко отграниченной от окружающей кожи. Больные отмечают зуд, жжение, пульси­рующую боль. Отечность более выражена по периферии, центр несколько бледнее по окраске и менее возвышается над уровнем кожи. На эритематоз- ном участке может появиться несколько везикул с прозрачным или геморрагическим содержимым. Размеры эритемы быстро увеличиваются по периферии (за сутки на 2-3 см), и вскоре она захватывает весь палец. Иногда отмечается лимфангит и вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Длительность болезни 10-12 дней. На месте бляшки может появиться шелушение кожи.

При суставной форме наряду с поражением кожи наблюдаются припух­лость и боли в области суставов. Эта форма длится в течение нескольких недель и может привести к деформации суставов. Поражение суставов отмечается примерно у 40% больных эризипелоидом, признаки поражения суставов (пальцев) появляются с первых дней, длительность чаще равняется

3- 4 нед. Симптомы интоксикации при кожной и суставной формах выра­жены нерезко. Температура тела обычно субфебрильная, больные жалуются на умеренную головную боль, снижение аппетита.

Генерализованная (септическая) форма встречается редко. Заболевание начинается остро, сопровождается выраженной лихорадкой неправильного типа с повышением температуры тела до 40 °С и выше, выраженной интоксикацией, расстройством сознания. На коже могут появиться эритема- тозные поля или уртикарные элементы сыпи. Отмечается увеличение печени и селезенки. На этом фоне появляются многочисленные вторичные очаги (эндокардит, миокардит, менингит, пневмония, поражения глаз и др.). Иногда при развитии симптоматики подострого или хронического эндокардита кожные проявления уже исчезают, что затрудняет диагностику. Эндокардит может приводить к разрушению клапанов.

Ангинозная форма развивается при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела, озноба, болей в горле. Отмечается яркая гиперемия небных миндалин, дужек, мягкого неба. На коже может появиться эритематозная сыпь.

Распознавание наиболее частых кожной и кожно-суставной форм трудностей не представляет, так как клинические проявления болезни весьма своеобразны. Дифференцировать необходимо от рожи, панариция, многоформной экссудативной эритемы; септические формы — от других видов сепсиса. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение возбудителя из отечной жидкости, биоптата кожи. Серологические методы не используют.

Лечение. Пенициллин по 300 000 ЕД через 4-6 ч в течение 7 дней или эритромицин по 15 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней. При лечении сеп­тических форм и эндокардита дозу пенициллина увеличивают до 12— 20 млн ЕД в сутки и удлиняют курс лечения до 4-6 нед. При неперено­симости пенициллинов можно использовать другие антибиотики (эритромицин, левомицетин, антибиотики тетрациклиновой группы). При выраженном ток­сикозе дополнительно назначают глюкокортикоиды.

Профилактика. Проводится профилактика эризипелоида домаш­них животных (выявление, изоляция, лечение, вакцинация). Контроль за убоем скота и обработкой мяса. Соблюдение мер личной профилактики при обработке мяса и уходе за животными. Специфическая профилактика у лю­дей не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.

ЭШЕРИХИОЗЫ — болезни, обусловленные различными штаммами энтеропатогенных кишечных палочек. Протекают с преимущественным пора­жением кишечника. Источниками инфекций являются больные люди и здоровые бактерионосители, механизм передачи фекально-оральный. Чаще болеют дети.

Этиология, патогенез. Возбудитель — кишечная палочка, имеющая много антигенных вариантов. У детей заболевание чаще вызывают сле­дующие О-группы: О11, О55, О26, О86, О119 и др. У взрослых в большинстве случаев возбудителем является эшерихия О124. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке. Эндотоксин эшерихий оказывает энтеротропное действие и вызывает выраженное токсическое повреждение слизистой оболочки кишечника. Общее действие токсина проявляется падением АД, а иногда развитием коллапса.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 9 ч до 6 дней (чаще 1-2 дня). Эшерихиозы могут протекать в следующих клинических формах: 1) кишечные заболевания детей; 2) кишечные заболевания взрос­лых; 3) сепсис. У детей кишечные формы эшерихиоза протекают в виде различной тяжести энтеритов и энтероколитов в сочетании с интоксика­цией. При легких формах температура тела субфебрильная, стул 3-5 раз в сутки, жидкий, иногда с примесью небольшого количества слизи. Средне­тяжелая форма начинается остро, появляется рвота, повышается температу­ра тела (38-39 °С), живот вздут, стул до 10-12 раз за сутки, жидкий со слизью. Тяжелые формы характеризуются резко выраженным токсикозом, стул до 20 раз в сутки, водянистый, пенистый с примесью слизи, иногда с прожилками крови. Температура тела повышается до 39-40 °С, аппетит отсутствует, ребенок беспокойный, кожные покровы бледные, АД пони­жено; отмечается похудание.

У взрослых заболевание, вызванное эшерихией О124, напоминает по течению и клиническим симптомам острую дизентерию. Протекает чаще в стертой и легкой формах, реже (15-20%) встречается среднетяжелая и тяжелая (3%) формы. Тенезмы и ложные позывы бывают реже, чем при дизентерии. Стул жидкий с примесью слизи, у некоторых больных с кровью. При пальпации, кроме спазма и болезненности толстой кишки, отмечаются симптомы энтерита — болезненность в пупочной области, грубое урчание при пальпации слепой кишки.

Дифференцировать эшерихиозы от дизентерии и сальмонеллезных энтероколитов только на основании клинических данных довольно трудно.

Диагноз устанавливается на основании результатов бактериологичес­кого исследования испражнений. Серологические методы — реакция агглю­тинации с аутокультурой (доказательно нарастание в динамике титра антител в 4 раза и более).

Лечение. При легких формах эшерихиозов у взрослых можно ограни­читься патогенетической и симптоматической терапией. Из этиотропных препаратов при среднетяжелом течении заболевания используют ко-три- максазол (бисептол) по 2 таблетки 2 раза в сутки, ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки, офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки. При тяжелом течении заболевания антибиотики назначают парентерально: цефотаксим (клафоран) по 1-2 г 3 раза в сутки, ципрофлоксацин или офлоксацин по 0,2 г 2 раза в сутки в/в. При выраженном токсикозе применяют инфузион- ную терапию.

Прогноз у взрослых и детей старше года благоприятный, наиболее тяжело заболевание протекает у детей первого полугодия жизни.

Профилактические мероприятия должны быть особенно строгими во всех лечебных детских учреждениях, где находятся дети первого года жизни (особенно первого полугодия). Мероприятия направлены на предуп­реждение заноса инфекции в эти учреждения, раннее выявление и изоляцию больных. С этой целью обследуют на эшерихиозы беременных перед родами, а также рожениц, родильниц и новорожденных, у которых можно заподоз­рить эшерихиозную инфекцию. При выявлении изолируют заболевших, обследуют персонал на носительство патогенных эшерихий. При эшерихио- зах взрослых профилактику проводят так же, как при дизентерии.

ЯЩУР — острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, афтозными поражениями слизистой оболочки рта, пораже­нием кожи кистей рук. Относится к зоонозам.

Этиология, патогенез. Возбудитель — мелкий вирус; хорошо сохраняется при высушивании и замораживании. По антигенным свой­ствам вирус ящура делится на 7 типов (А, О, С и др.), каждый из которых подразделяется на множество вариантов (подтипов). Ворота инфекции — слизистая оболочка полости рта или поврежденная кожа. В месте внедрения развивается первичная афта. Затем вирус гематогенно разносится по организ­му и фиксируется в эпителии слизистых оболочек (полость рта, язык, сли­зистая оболочка носа, уретры) и кожи кистей рук. Здесь образуются вто­ричные афты. Возникают общетоксические проявления.

Симптомы, течение. Инкубационный период — от 2 до 15 дней (чаще 3-8 дней). Заболевание начинается остро. Появляются озноб, боль в мышцах, температура тела повышается до 40 °С. Лихорадка длится

5- 6 дней. Вскоре после начала болезни появляются симптомы поражения слизистых оболочек — жжение во рту, слюнотечение, покраснение глаз, болезненность при мочеиспускании. На резко гиперемированной слизистой оболочке полости рта появляется большое число мелких пузырьков, запол­ненных мутной желтоватой жидкостью. Через сутки на месте пузырьков образуются язвочки. Речь и глотание затруднены. Афты располагаются на слизистой оболочке полости рта (язык, десны, небо), носа, влагалища, уретры. Иногда поражается кожа, особенно в межпальцевых складках и около ногтей. Выздоровление наступает чаще через 10-15 дней. При диагностике нужно дифференцировать от афтозных стоматитов, герпангины и т.п. Подтвержда­ют диагноз с помощью биопробы на морских свинках или серологически (РСК, РТГА) по нарастанию титра специфических антител.

Лечение. Уход за полостью рта, орошение 0,25%-ным раствором ново­каина. При поражении глаз их промывают 2%-ным раствором борной кислоты, закапывают 20%-ный раствор сульфацил-натрия. Пища полужид­кая, нераздражающая. Перед приемом пищи больному дают 0,1 г анестезина. При выраженных афтозных поражениях иногда прибегают к кормлению через зонд.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Борьба с ящуром среди домашних животных (вак­цинация, карантинные меры, дезинфекция). Запрещение употребления сырых молочных продуктов. Соблюдение мер предосторожности при уходе за боль­ными животными.