АНТИАРИТМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Сердечные аритмии встречаются довольно часто при лече­нии больных в ОИТ в интра- и послеоперационном периодах. Точно определить причины аритмий не всегда возможно. Они непостоянны, симптоматичны, но в ряде случаев оказывают сильнейшее влияние на системную гемодинамику.

пия — важные условия гемодинамического гомеостаза. Неред­ко выбор антиаритмической терапии имеет эмпирический характер. Во всех случаях необходимо принимать меры к уст­ранению таких хорошо известных причин аритмий, как гипок- семия, гиперкапния, нарушения рН и электролитного баланса К+, Са2+, Ме2+. Введение внутрисердечного катетера, повреж­дение кардиостимулятора, лечение дигиталисом и теофилли- ном вызывают широкий спектр аритмий, которые прекраща­ются с устранением вышеназванных факторов. Ряд антиарит- мических препаратов (хинидин, флеканид и др.) могут вызы­вать аритмии. Нарушение коронарного кровотока, ишемия миокарда — наиболее частые причины аритмий. Последние могут возникать при гипотензии или гипертензии и зависеть от волемического статуса. Ниже представлены наиболее частые нарушения ритма, в том числе тахикардия и брадикардия.

Тахиаритмии. Синусовая тахикардия. Учащение сердечного ритма до 120 ударов в минуту и более представляет одну из форм диастолической сердечной недостаточности в связи с сокращением времени диастолы. При этом уменьшаются диа­столическое наполнение и коронарный кровоток. Причинами тахикардии могут быть ноцицептивный и нейровегетативный стимулы, болевой синдром, гиповолемия (реже гиперволемия), лихорадка, сепсис, кислородная недостаточность, гипермета­болизм.

Требуется выяснение причины этого состояния и устране­ние его. При возникновении стойкой синусовой тахикардии прежде всего необходимо восстановить ОЦП путем инфузий плазмозамещающих сред и альбумина. При превалировании анемии переливают эритроцитную массу.

Важнейшие факторы лечения: адекватная аналгезия и ней- ровегетативная защита. С этой целью применяют морфин и другие анальгетики центрального действия, НПВС, усиливают регионарную анестезию, применяют бензодиазепины, устраня­ют избыточные вегетативные реакции.

Больным с симптоматической ишемией могут быть показа­ны р-блокаторы, анаприлин или эсмолол, верапамил или дил- тиазем. Однако при гипотензии, остром инфаркте миокарда, дисфункции миокарда Р-блокаторы следует применять с чрез­вычайной осторожностью, поскольку тахикардия может отра­жать начальную стадию заболевания и быть компенсаторной реакцией.

Наджелудочковые аритмии опасны потерей предсердной систолы, что может иметь значимые гемодинамические по­следствия. Такие аритмии могут быть в виде предсердных экстра­систол, предсердной пароксизмальной тахикардии, предсерд­ной многоочаговой (мультифокальной) пароксизмальной тахи­кардии, узловой пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий. В некоторых случаях наджелудочковые аритмии носят упорный рецидивирующий характер. Все эти нарушения, несинусовые и синусовые тахикардии, могут вы­звать значительное снижение АД и СВ, резкое падение УО.

Основные методы лечения наджелудочковой аритмии:

♦ при аритмогенном шоке (в том числе при ширококом­плексной тахикардии неясного происхождения у больных с неопределяемым пульсом или симптоматической гипо­тензией) самым эффективным и безопасным методом восстановления синусового ритма является синхронизи­рованная кардиоверсия. Начинают ее с разряда 50 Дж, при мерцании предсердий — 100 Дж и выше, при трепе­тании предсердий удовлетворительный эффект может быть получен от кардиоверсии разрядом меньшей энер­гии (25 Дж);

♦ внутривенное быстрое введение аденозина в дозе 6—12 мг;

♦ при тахиаритмии более 140 ударов в минуту и АДСИСТ не ниже 100 мм рт.ст. показаны блокаторы кальциевых ка­налов: верапамил и дилтиазем;

♦ р-адреноблокаторы: анаприлин или эсмолол. При безус­пешности 2—3 попыток фармакологического восстанов­ления синусового ритма у больных со стабильной гемо­динамикой показана дигитализация (по схеме быстрого насыщения);

♦ дигоксин по 0,25 мг внутривенно дробно до максималь­ной дозы 1 — 1,5 мг.

♦ к средствам, подавляющим распространенные наджелу- дочковые аритмии, относятся также препараты подгруп­пы 1а антиаритмических средств (новокаинамид, хини- дин, дизопирамид). При применении этих препаратов необходима большая осторожность.

Частые желудочковые экстрасистолы сопровождаются весьма умеренным снижением производительности сердца. Од­нако для поддержания необходимого СВ требуются дополни­тельные энергетические затраты. У больных ИБС или с другой сердечной патологией может возникать несоответствие между повышенным потреблением кислорода и его доставкой.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) опасна полным прекраще­нием насосной функции сердца и остановкой кровообращения. Симптомы тахикардии, возникшие после инфаркта миокарда, скорее всего, связаны с желудочковой тахикардией.

Лечение желудочковой тахикардии, не сопровождающейся остановкой сердца:

1. Если ЖТ не сопровождается остановкой кровообраще­ния, гемодинамика стабильна (АДСИСТ выше 90 мм рт.ст., ЧСС 140—170 ударов в минуту) и сознание сохранено, просят боль­ного покашлять. Кашель может восстановить синусовый ритм. Прекордиальный удар с этой целью применять не следует, так как ЖТ может трансформироваться в ФЖ или электромехани­ческую диссоциацию (ЭМД).

2. Если ЖТ продолжается, а гемодинамика стабильна, про­водят антиаритмическую терапию лидокаином. Внутривенно вводимый лидокаин является препаратом выбора у пациентов с ЖТ и стабильным АД. Начальная насыщающая доза 50— 100 мг внутривенно до 1—1,5 мг/кг массы тела. Поддерживаю­щая доза 50—70 мг каждые 5—10 мин до общей дозы 3 мг/кг, или около 225 мг. При рецидиве ЖТ могут потребоваться дополнительное струйное введение и увеличение скорости ин­фузии до 3 мг/мин.

3. Прокаинамид — антиаритмическое средство “второго ря­да”. Применяют при неэффективности лидокаина. Вводят дроб­но по 100 мг путем медленной инфузии в течение 5 мин. Прекращают введение, если ЖТ устранена, доза достигла 17 мг/кг (500—1000 мг) или развилась гипотензия и(или) комплекс ()К$ расширился более чем на 50 %.

4. Если ЖТ не поддается действию лидокаина или прокаин- амида, показано введение бретилия. Осуществляют поиск уст­ранимой причины ЖТ. Иногда положительный эффект может быть достигнут введением магния сульфата или аденозина.

5. Если антиаритмическая медикаментозная терапия не дала эффекта, проводят синхронизированную кардиоверсию: внача­ле применяют разряд мощностью 50 Дж, затем увеличивают его до 100—200 Дж. Процедуру выполняют с участием анесте­зиолога.

6. При появлении нарушения гемодинамики во время про­ведения медикаментозной антиаритмической терапии требует­ся немедленная синхронизированная кардиоверсия, при этом предпочитают разряды более высокой мощности 100—200 Дж. При ЖТ, сопровождающейся артериальной гипотензией, при­менение вазопрессорных средств (адреналин, допамин) проти­вопоказано.

7. После успешного купирования ЖТ необходимо дополни­тельное обследование: ЭКГ (инфаркт миокарда?), рентгеногра­фия грудной клетки (отек легких, кардиомегалия?), определе­ние электролитов крови, сердечных ферментов, рН, газов ар­териальной крови, эхокардиография.

8. Поддерживают уровень калия крови, равный 4—5 ммоль/л, и ра02, равный 100 мм рт.ст. Устраняют тяжелый металличес­кий ацидоз. Назначают поддерживающую антиаритмическую терапию.

Если желудочковая тахикардия сопровождается остановкой кровообращения (отсутствие пульса на сонной артерии), прово­дят такие же лечебные мероприятия, как и при фибрилляции желудочков (ФЖ). Первым важнейшим пунктом этой терапии является немедленная дефибрилляция сердца электрическими разрядами 200, 300, 360 Дж. Вместо несинхронизированного электрического разряда в определенных условиях выполняют синхронизированную кардиоверсию, однако при этом имеется опасность попадания разряда на зубец Т. Если синхронизиро­ванная кардиоверсия не может быть быстро выполнена, сле­дует применить несинхронизированную кардиоверсию. Пре- кордиальный удар может прекратить ФЖ или ЖТ (без пульса), но этот прием редко бывает эффективным. Если ЖТ продол­жается и нет пульса на сонной артерии, проводят весь ком­плекс реанимационных мероприятий, включая повторные раз­ряды дефибриллятора и антиаритмическую терапию.

Фибрилляция желудочков — одна из наиболее частых причин внезапной смерти. Если у пациента отсутствуют пульс и дыха­ние, следует немедленно произвести “слепую дефибрилля­цию”. Все остальное — восстановление проходимости дыха­тельных путей, ИВЛ, массаж сердца — имеют второстепенное значение и даже вначале могут играть отрицательную роль. Успех дефибрилляции уменьшается с каждой последующей минутой. Рекомендуется серия быстрых разрядов повышаю­щейся интенсивности (200, 300, 360 Дж), тем более если ФЖ обнаружена на мониторе. Задачей кардиоверсии является уст­ранение хаотической активности миокарда, чтобы восстано­вить активность собственного водителя ритма. “Слепая дефиб­рилляция” не нанесет вреда взрослым больным с брадикардией или асистолией, но принесет пользу при ФЖ или ЖТ. Если ФЖ сохраняется, проводят весь комплекс реанимационных мероприятий, включая ИВЛ, наружный массаж сердца, кате­теризацию вены, введение адреналина, проведение повторных разрядов и антиаритмическую терапию.

Синусовая брадикардия может быть вызвана как внекарди- альными (вагусные рефлексы, гипотермия, гипотиреоидизм, истощение, действие р-блокаторов, блокаторов кальциевых ка­налов или дигоксина), так и кардиальными причинами (сла­бость синусового узла, нарушение атриовентрикулярной про­водимости).

“Физиологическая брадикардия” может быть обусловлена снижением основного обмена. Синусовая брадикардия харак­теризуется нормальным зубцом Р и скоростью проведения с ЧСС менее 60 ударов в минуту. Может проявляться на фоне гипоксемии, боли и быть одной из причин снижения СВ. При этом системное и легочное АД в связи с повышением ОПСС может оставаться в пределах нормы.

Для лечения синусовой брадикардии обычно применяют ат­ропин или катехоламины. Начальная доза атропина 0,5—1 мг. Вводят раствор внутривенно в течение 3—5 мин под контролем ЧСС до нормализации ее уровня. Проводят также инфузии допамина (5—20 мкгДкг-мин), или адреналина (2—10 мкг/мин) или изопротеренола (2—10 мкг/мин). Все эти препараты могут увеличить потребление кислорода миокардом, если они при­меняются при ишемии миокарда.

Узловая брадикардия может быть связанной и не связанной с острым инфарктом миокарда. Часто развивается после ин­фаркта нижней стенки миокарда или вызывается лекарствен­ными препаратами ф-блокаторы) или слабостью синусового узла. Если брадикардия является причиной гипотензии, низкого СВ или выпадения желудочкового ритма, требуется немедлен­ная терапия. В этих случаях вводят внутривенно 0,5—1 мг атропина; если ЧСС остается ниже 60 в 1 мин, увеличивают дозу и вводят атропин через 5-минутные интервалы до макси­мальной дозы 3 мг. Если брадикардия остается, устанавливают временный кардиостимулятор.

При желудочковой брадикардии более 40 в 1 мин, не свя­занной с инфарктом миокарда, и отсутствии клинической симп­томатики недостаточности кровообращения лечение не требу­ется. Если желудочковый ритм менее 40 в 1 мин, имеются симптомы недостаточности кровообращения (гипотензия, об­морочное состояние), прекращают введение препаратов, кото­рые могут быть причиной брадикардии, и устанавливают вре­менный кардиостимулятор. Обсуждают с кардиологом тактику дальнейшего лечения.

Атриовентрикулярная блокада. АВ-блокада I степени — по­стоянный интервал Р— Л>200 мс. Изолированная АВ-блокада I степени лечения не требует. Однако, если она сопровождает блокаду правой ножки пучка Гиса и блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса при остром инфаркте миокарда, мо­жет развиться полная АВ-блокада. В этом случае показана чрескожная или трансвенозная кардиостимуляция.

АВ-блокада II степени типа МоЬЩ, I (\УепкеЬаск) — про­грессивно удлиняющийся интервал Р—Я с последующим вы­падением сокращений. Установка временного кардиостимуля­тора показана больным, если имеется атропинрезистентная гипотензия.

АВ-блокада II степени типа МоЫп II— постоянный интер­вал Р—Я с выпадением сокращений. Если данный вид блокады обусловлен острым инфарктом миокарда, показана установка временного кардиостимулятора.

АВ-блокада II степени, не связанная с инфарктом миокарда, возможна при интоксикации дигоксином или р-блокаторами.

Если АВ-блокада II степени сопровождается обмороком или нарушением сознания, устанавливают временный кардиости­мулятор и осуществляют непрерывную кардиостимуляцию.

АВ-блокада III степени (полная блокада) — взаимоотноше­ния зубца Р и комплекса ОКБ вариабельны, интервалы Р—Р и Я—Я постоянны, но отличаются друг от друга. Показано сроч­ное введение трансвенозного стимулятора.