<<
>>

Глава 4 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

АВИТАМИНОЗЫ — см. Витаминная недостаточность.

АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ (голодная болезнь, безбелковый отек) — болезнь, обусловленная длительным недостаточным питанием, характеризуется общим истощением, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций.

Этиология и патогенез. Недостаточное поступление в организм и всасы­вание питательных веществ, обусловленные экзогенными, а также эндогенными причинами (нарушение поступления пищи, например вследствие опухолевого, рубцо­вого сужения пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, питания и всасывания). Имеет значение не только абсолютное, но и относительное (непропорцио­нальное выполняемой физической работе) снижение калорийности пищи, а также ка­чественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых). При продолжительном недостатке питания возникают дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается их функция, снижается содержание в крови многих веществ, отражающее об­менные нарушения в организме.

Симптомы, течение. Стадия I характеризуется понижением питания, пол- лакиурией, усилением аппетита, жаждой, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли. Общее состояние больных резко не страдает. Во II стадии ухудша­ется общее состояние больных, появляются мышечная слабость, отчетливое похудание, гипопротеинемические отеки на ногах, умеренная гипотермия тела, повышенные аппетит, жажда, поли- и поллакиурия, начальный дистрофические изменения в различных органах, нарушения психики; больные утрачивают трудоспособность. Для III стадии характерны кахексия, атрофия мышц, резкая слабость, апатия, выраженные нарушения психики (агрессивность, снижение памяти и др.), парестезии, выраженный полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточности, анемия, мучительные запоры, обуслов­ленные атонией гладкой мускулатуры пищеварительного тракта, нередко — пролежни.

Затем развиваются выраженная гипотермия, гипотония, ацидоз, во многих случаях — голодная кома.

Прогноз определяется тяжестью алиментарной дистрофии, наличием осложнений (пневмония, туберкулез, дизентерия и др.). Прогноз неблагоприятен, если потеря массы тела по сравнению с исходной достигает 40—50%.

Лечение: соблюдение полного физического и психического покоя в первые дни, полноценное, богатое витаминами, белком, дробное (5 — 7 раз в сутки) питание с постепенным расширением диеты. Одновременно парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов, витаминов. Симптоматическая терапия.

АМЕБИАЗ — см. «Инфекционные болезни».

АМИЛОИДОЗ — системное заболевание с поражением многих органов и различных тканевых структур, характеризующееся нарушением белкового обмена и внеклеточным отложением в них сложного белково-полисахаридного комплекса. Различают следующие основные формы амилоидоза: 1) первичный амилоидоз, по-видимому, представляющий собой врожденную ферментопатию, наследуемую аутОсомно-доминантным путем (воз­можно, имеется несколько форм врожденного амилоидоза); 2) вторичный, возникающий на фоне длительных хронических заболеваний, характеризующихся распадом тканей и всасыванием продуктов распада (при туберкулезе легких и других органов, бронхо- эктатической болезни, хроническом остеомиелите, третичном сифилисе, лимфогрануле­матозе и других заболеваниях) или значительными иммунопатологическими нарушениями (неспецифический язвенный колит, сывороточная болезнь и т. д.); 3) идиопатический;

4) старческий амилоидоз.

Поражение пищеварительной системы, особенно некоторых ее отделов (языка — макроглоссия, кишечника, печени), встречается при любой форме амилоидоза и в боль­шинстве случаев представляет собой лишь одну из многих локализаций процесса (одновременно в большей или меньшей степени выражены амилоидоз почек, кожи, скелетной мускулатуры, нервной системы и других органов и тканей).

Амилоидоз пищевода встречается редко. Характерны дисфагия при прогла­тывании плотной и сухой пищи, особенно при еде лежа, отрыжка.

При рентгено­логическом исследовании пищевод гипотоничен, перистальтика ослаблена. Осложнения: амилоидные язвы пищевода и пищеводные кровотечения.

Амилоидоз желудка встречается редко.

Симптомы: ощущение тяжести в эпигастральной области после еды, диспепсиче­ские расстройства; при рентгенологическом исследовании определяются сглаженность скла­док слизистой оболочки, ослабление перистальтики и задержка эвакуации содержимого из желудка. Осложнения: амилоидные язвы желудка, желудочные кровотечения, перфо­рация язв.

Дифференциальный диагноз проводят с хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка, реже — с опухолью; решающее значение имеют данные биопсии (выявление амилоида).

Амилоидоз кишечника — частая локализация амилоидоза. Проявляется ощу­щениями дискомфорта, тяжести, реже умеренными тупыми или спастическими болями в животе, нарушениями стула (запоры или упорные поносы). Копрологическое ис­следование выявляет выраженную стеаторею, амилорею, китаринорею. Специальные методы исследования обнаруживают нарушение пристеночного пищеварения и всасы­вания в кишечнике (см. Недостаточности кишечного всасывания синдром). При рентге­нологическом исследовании характерны развернутость кишечных петель, утолщение скла­док и сглаженность рельефа слизистой оболочки кишки, нарушение кишечной перисталь­тики (замедление или ускорение пассажа бариевой взвеси гго кишечнику). Аспираци- онная биопсия слизистой оболочки тонкой и прицельная (через ректороманоскоп) биопсия толстой кишок подтверждает диагноз и позволяет провести дифференциаль­ную диагностику с энтеритами и колитами (на основании выявления глыбок амилоида в биоптатах), особенно с неспецифическим язвенным колитом. Изолированный опухоле­видный амилоидоз кишечника протекает под маской опухоли (боли, непроходимость кишечника) и обычно обнаруживается лишь во время операции. Осложнения: тяже­лая гипопротеинемия вследствие нарушения процессов всасывания в кишечнике, полигн- повитаминозы, стенозирование кишечника, образование инфарктов, амилоидных язв, осложненных кишечными кровотечениями или перфорацией.

Амилоидоз печени встречается сравнительно часто. Характерны увеличение и уплотнение печени, при пальпации край ее ровный, безболезненный. Нередок синдром портальной гипертонии, асцит. Реже встречаются боли в правом подреберье, диспепсические явления, спленомегалия, желтуха, геморрагический синдром. При ла­бораторных исследованиях выявляют изменение белковоосадочных проб, гиттерглобули- немию, в ряде случаев — гипербилирубинемию, повышение активности щелочной фосфа- тазы, аминотрансфераз сыворотки крови, положительную пробу с бромсульфалеином. Решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени. Осложне­ния: в 7% случаев развивается печеночная недостаточность.

Амилоидоз поджелудочной железы диагностируется редко (протекает под маской хронического панкреатита), характерны тупые боли в левом подреберье, диспеп­сические явления, панкреатогенньге поносы, стеаторея; исследование дуоденального содержимого выявляет внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы. В тяжелых случаях развивается вторичный сахарный диабет.

Диагностике амилоидоза органов системы пищеварения спо­собствует выявление одновременного поражения этим заболеванием других органов и систем: почек, кожи, селезенки и др.; наиболее достоверный метод диагностики ами­лоидоза — биопсия органов (языка, слизистой оболочки прямой кишки, печени, селезен­ки, почек и т. д.), в пунктатах которых обнаруживают глыбки амилоида при окраске срезов конго красным, метиловым фиолетовым или генциановым фиолетовым. При вторичной форме этой болезни важно выявить хроническое заболевание, которое при длительном течении обычно осложняется амилоидозом (туберкулез, бронхоэктати • ческая болезнь, эмпиема плевры и т. д.). Известное диагностическое значение имеют пробы с конго красным и метиленовым синим (быстрое исчезновение красок при внутривенном введении из сыворотки крови вследствие фиксации амилоидом и резкое снижение выделения их почками с мочой). При первичном амилоидозе эти пробы дают непостоянный результат.

Диагноз первичного амилоидоза основан на тщательном генетическом анализе (выявление случаев амилоидоза у родственников). Лабораторные исследования обнаруживают диспротеинемию (гипоальбуминемия, гипергаммаглобулине- мия; в поздней стадии — увеличение содержания альфа-2- и бета-глобулинов в сыворот­ке крови), увеличение СОЭ; в ряде случаев — гиперфибриногенемию, повышение содер­жания холестерина и бета-липидов крови. Однако эти изменения неспецифичны для амилоидоза. Течение прогрессирующее. По мере прогрессирования заболевания больные инвалидизируются. Прогноз неблагоприятный. Больные умирают от истощения, почеч­ной, сердечной недостаточности.

Лечение. При вторичном амилоидозе в первую очередь — лечение основного заболевания, после излечения которого нередко исчезают и симптомы амилоидоза. Из специфических средств лечения амилоидоза используют иммунодепрессанты, кортико­стероиды. При раннем лечении возможно обратное развитие амилоидоза. Симптомати: ческая терапия - поливитамины (парентерально), диуретические средства (при выраженных отеках), переливания плазмы. При печеночной недостаточности проводят соответствую­щую симптоматическую терапию. При амилоидозе кишечника, протекающем с упорными поносами, назначают вяжущие средства (танальбин, висмута нитрат основной, адсор­бенты.). При изолированном опухолевидном амилоидозе желудочно-кишечного' тракта — хирургическое лечение.

АРТЕРИОМЕЗЕНТЁРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ЧАСТИЧНАЯ — симпто- мокомплекс, обусловленный частичным сдавлением верхней брыжеечной артерией нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки. Может быть острой (при чрезмерном приеме пищи) и хронической (при выраженном висцеро- и гастроптозе).

Симптомы, течение. Наблюдаются боли, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, возникающие после еды и исчезающие в коленно-локтевом положении, тошнота, в ряде случаев рвота. Характерно астеническое телосложение или сильное исхудание больных. Рентгенологическое исследование выявляет сдавление нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки узкой поперечной перетяжкой (в месте проекции верхней брыжеечной артерии).

Лечение: дробное питание через каждые 2 — 3 ч. В тяжелых случаях рекоменду­ется принимать коленно-локтевое положение на 30 — 60 мин после еды, при котором уменьшается натяжение брыжейки тонкой кишки и, следовательно, сдавление кишки верхней брыжеечной артерией; анаболические стероиды. В особо тяжелых случаях показана операция.

АТОНИЯ ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА — см. Дискинезии пищеварительного тракта.

АХАЛАЗИЯ КАРДИИ (кардиоспазм, хиатоспазм, мегаэзофагус, идиопатическое расширение пищевода и др.) — заболевание сравнительно редкое, характеризующееся дистрофическими изменениями интрамурального нервного сплетения пищевода и кардии, атонией, расширением пищевода, нарушением рефлекторного раскрытия кардии при гло­тании, а также возникающими вследствие указанных процессов нарушениями прохожде­ния проглоченной пищи и жидкости в желудок и длительной задержкой их в пище­воде.

Этиология и патогенез изучены недостаточно. Большое значение имеет на­рушение иннервации пищевода и кардии.

Симптомы, течение. Характерны загрудинная боль (в виде болевых кризов, чаще возникающих ночью), дисфагия и регургитация. Дисфагия вначале эпизодиче­ская, в выраженных случаях она наблюдается при каждом приеме пищи и особенно при проглатывании сухой или плохо прожеванной пищи, усиливается при волне­ниях. Чтобы облегчить прохождение пищи в желудок, больные выпивают залпом стакан воды или заглатывают воздух, делают глубокие вдохи, выгибают туловище назад и т. д., что в ряде случаев помогает. Регургитация проявляется срыгива- нием большого количества скопившихся в пищеводе масс (слюна, слизь, остатки пищи), возникающем при наклоне туловища, при переполнении пищевода. Регургитация возможна ночью, во время сна. В последнем случае может наблюдаться аспирация срыгиваемых масс, что нередко является причиной аспирационных пневмоний.

Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, которое обнаружи­вает различной степени расширение и удлинение пищевода, в ряде случаев с его 3-образным искривлением, нарушение перистальтики, скопление в пищеводе жидкости натощак. Бариевая взвесь длительно задерживается в пищеводе. Кардиальный сегмент пищевода сужен, имеет ровные контуры и вид «кончика морковки» или «мышиного хвосга» и не раскрывается при глотании, газовый пузырь желудка отсутствует (па- тогномоничный признак). Прием 1 — 2 таблеток нитроглицерина расслабляет кардиальный сфинктер, вследствие чего содержимое пищевода легче проходит в желудок и временно устраняется дисфагия. Эта фармакологическая проба облегчает дифференциальную ди­агностику ахалазии кардии и органических стенозов пищевода. Эзофагогастрофиброско- пия помогает в дифференциальной диагностике этих заболеваний.

Течение обычно прогрессирующее, с нарастанием дисфагии и других симптомов заболевания, прогрессирующим истощением. Осложнения: повторные пневмонии и хрони­ческие бронхиты вследствие аспирации регургитируемых масс. Отмечено более частое возникновение рака пищевода у этих больных.

Лечение. Чаще всего проводят кардиодилатацию. При значительном расширении и удлинении пищевода показано оперативное лечение (операция внеслизистой эзофаго- кардиомиотомии, дополненная эзофагокардиофрено- или гастропластикой). При особо резком расширении пищевода операция дополняется также эзофагопликацией (ушива­нием расширенной части).

Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Больным противопоказаны виды работ, связанные с большой физической нагрузкой и нерегулярным питанием.

АХИЛИЯ ЖЕЛУДКА ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ — состояние, характеризующееся вре­менным угнетением желудочной секреции без органического поражения секреторного аппарата желудка.

Этиология, патогенез: психическое угнетение, интоксикация, тяжелое инфек­ционное заболевание, гиповитаминозы, нервное и физическое переутомление и пр.; у отдельных лиц функциональная ахилия может быть связана с врожденной слабостью секреторного аппарата желудка. Функциональные ахилии наблюдаются у больных тирео­токсикозом, сахарным диабетом. Как правило, функциональная ахилия является временным состоянием. Однако при длительном торможении нервно-железистого аппарата желудка в нем развиваются органические изменения.

Симптоматика, течение. Функциональная ахилия и гипохилия желудка про­текают бессимптомно или проявляются снижением аппетита, нерезко выраженными диспепсическими расстройствами, плохой переносимостью некоторых видов пищи (молока), наклонностью к поносам.

Различают состояние ахлоргидрии (отсутствие в желудочном соке свободной хло­ристоводородной кислоты) и ахилии, при которой в желудочном соке отсутствует также пепсин. Достоверные данные о секреторной функции желудка могут быть получены только при использовании так называемых субмаксимальных (гистамин в дозе

0, 008 мг/кг) и максимальных стимуляторов желудочной секреции (гистамина дигидро­хлорид п/к в дозе 0,032 мг/кг с предварительным введением антигистаминных пре­паратов, пентагастрин п/к в дозе 6 мг/кг, инсулин 12—15 ЕД), а также рН-метрии. Аспирационная и прицельная биопсия слизистой оболочки желудка не обнаруживает воспалительных и атрофических изменений в ней.

Лечение. Необходимо устранить факторы, приводящие к развитию функцио­нальной желудочной ахилии. В случаях неврогенного происхождения ахилии — наладить режим труда и отдыха, регулярное питание, применение экстрактивных сокогонных веществ, витаминов, горечей.

БАУГИНИТ — воспалительное поражение илеоцекального клапана.

Симптомы: боли в правой илеоцекальной области, метеоризм, нарушение стула. Пальпация живота в правой илеоцекальной области болезненна, нередко определяется урчание. Признаки воспаления илеоцекального клапана могут быть выявлены при рентге­нологическом исследовании кишечника и при колоноскопии. Иногда обнаруживают недостаточность илеоцекального клапана.

Лечение и профилактика, как при колиге и энтерите.

БЕРИ-БЕРИ — недостаточность витамина В2. См. Витаминная недостаточность.

БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ — см. Гемохроматоз.

БУЛЬБИТ — см. Дуоденит.

ВИТАМИННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ(авитаминозы, гиповитаминозы) — группа за­болеваний, развивающихся при недостаточном поступлении в организм одного или нескольких витаминов или полным отсутствием их в пище.

Этиология, патогенез. Различают гиповитаминозы первичные (экзогенные, обусловленные дефицитом поступления в организм с пищей) и вторичные (эндоген­ные, связанные с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте или их усвоения, избыточной потребностью в витаминах, при приеме лекарств со свойствами антивитаминов — например, некоторых антибиотиков). Способствуют воз­никновению витаминной недостаточности длительное физическое напряжение, заболева­ние эндокринных желез, инфекционные болезни, некоторые профессиональные вредности, некоторые гельминтозы (потребление витаминов гельминтами), беременность и период лактации у женщин (повышенная потребность в витаминах для плода й грудного ребенка). Полигиповитаминозы часто наблюдались в различных странах в периоды социальных или стихийных бедствий (войны, неурожаи), при нерациональном (несбалан­сированном) питании как групп людей (во время длительных экскурсий, походов, путешествий и т.д.), так и отдельных лиц (питание консервами, сушеными продук­тами, длительное однообразное питание). Многие заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромами недостаточности пищеварения и недостаточности всасывания, ведут к витаминной недостаточности. Заболевание печени и нарушение проходимости внепеченочных желчных ходов (опухоль, закупорка камнем и др.), со­провождающиеся прекращением поступления желчи в кишечник, приводят к наруше­нию всасывания жирорастворимых витаминов. Кишечный дисбактериоз (при острых и хронических заболеваниях кишечника, длительном лечении антибиотиками) нарушает эндогенный синтез некоторых витаминов бактериальной флорой кишечника (особенно В„ В2, В6 и РР). В детском (вследствие повышенной потребности растущего ор­ганизма) и старческом (вследствие нарушения усвоения) возрасте витаминная недоста­точность встречается чаще и имеет особенности. Следует учитывать синергизм ряда витаминов, задерживающих развитие витаминной недостаточности (аскорбиновой кис­лоты с тиамином, фолиевой кислотой, тиамина — с рибофлавином ц пиридоксином и др.), а также антагонизм (токоферола с пиридоксином, никотиновой кислоты с тиамином, холином и т. д.).

Симптомы, течение. Проявления болезней витаминной недостаточности воз­никают постепенно, по мере использования витаминов, депонированных в различных органах и тканях (запасы большинства витаминов, за исключением А и В12, в организме невелики). Различают 3 стадии развития болезней витаминной недостаточности. Первая стадия — прегиповитаминоз, проявляющийся малоспецифическими общими изменениями некоторых функций внутренних органов, снижением тонуса и общей сопротивляемости организма, трудоспособности. Наличие витаминной недостаточности на этой стадии подтверждается лишь специальными лабораторными исследованиями с применением нагрузочных проб. Вторая стадия гиповитаминоза является следствием относительного дефицита витамина (витаминов), характеризуется явными клиническими проявлениями, за­висящими от преимущественного дефицита того или иного витамина. Третья ста­дия авитаминоза — крайняя степень витаминной недостаточности, которая развивается при отсутствии поступления витаминов в организм. Различают также моногипо- и моноавита­миноз, развивающийся при недостаточности в организме какого-то одного витамина, и полигипо- и полиавитаминоз, развивающийся при недостаточности нескольких или многих витаминов.

Недостаточность витамина А (ретинола) возникает при недостатке витамина А и каротина в пище, нарушении его всасывания в кишечнике и синтеза витамина А из каротина в организме. Витамин А содержится во многих продуктах животного про­исхождения (сливочное масло, яичный желток, печень, особенно некоторых рыб и мор­ских животных); в растительных пищевых продуктах содержится каротин — провита­мин А, из которого в организме человека синтезируется этот витамин. Витамин А жирорастворимый. Суточная потребность в витамине А для взрослого человека — 1,5 мг (5000 МЕ). Этот витамин способствует нормальному обмену веществ, росту и раз­витию организма, обеспечивает нормальную функцию эпителия кожных покровов и слизистых оболочек, потовых, сальных и слезных желез, органа зрения.

Симптомы, течение. Характерны гемералопия, ксерофтальмия, кератомаляция, гиперкератоз, наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным пораже-. ниям системы дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость; у детей — задержка роста и развития, неврологические нарушения.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных и характерной кли­нической картины. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола ниже 100 мкг/л, каротина — ниже 200 мкг/л. Офтальмологическое исследо­вание скорости темновой адаптации оказывает существенную помощь в диагностике.

Лечение: полноценное питание с включением продуктов,' богатых ретинолом и каротином, препараты ретинола в суточной дозе взрослому от 10000 до 100000 МЕ в зависимости от тяжести витаминной недостаточности в течение 2—4 нед под тща­тельным врачебным контролем (бесконтрольное лечение может привести к гипервита- минозу А и интоксикации). При гемералопии, ксерофтальмии и пигментном ретините одновременно назначают рибофлавин до 0,02 г. Детям рекомендуется тресковый и вита­минизированный рыбий жир.

Профилактика: разнообразное питание с включением в пищу продуктов, бо­гатых ретинолом и каротином; в условиях вынужденного однообразного питания — дополнительное назначение рыбьего жира по 1—3 столовых ложки в день или ретинола по 1 — 2 драже (3300 — 6600 МЕ).

Недостаточность витамина (тиамина). Гиповитаминоз и автоминоз В! (бери-бери, алиментарный полиневрит) возникают при недостатке в пище этого витамина (преиму­щественное питание полированным рисом, лишенным витамина В), в странах Восточ­ной и Юго-Восточной Азии), нарушении его всасывания в кишечнике и усвоения (при тяжелых поражениях кишечника, упорной рвоте, длительных поносах и т. д.). Суточная потребность взрослого человека в витамине В1 составляет около 2 мг.

Витамин В, в организме превращается в кокарбоксилазу, входит в состав ряда

ферментов, участвует в углеводном обмене.

Симптомы, течение. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляе­мость, головную боль, одышку и сердцебиение при физической нагрузке. Затем присоеди­няются явления полиневрита, парестезии и понижение кожной чувствительности, ощущение тяжести и слабости в ногах, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икро­

ножные мышцы становятся твердыми, болезненными при пальпации. Характерна походка больных бери-бери: они наступают на пятку и затем на наружный край стопы,

щадя пальцы. Угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии. Нару­шение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, дистрофи­ческими изменениями в сердечной мышце, понижением АД. Наблюдаются также симптомы дистрофических поражений и нарушений функций органов пищеварительной системы, расстройства зрения, нарушения психики. Выделяют отечную форму авитаминоза В; (с более выраженными поражениями сердечно-сосудистой системы и отеками), сухую (с преобладающим поражением нервной системы) и острую, «молниеносную» форму, часто заканчивающуюся гибелью больного.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, характерных изменений сердечно-сосудистой и нервной систем, и достоверно подтверждают биохимическими исследованиями (доказательно снижение содержания тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, в моче, собранной в течение часа,—ниже 10 мкг, содержание кокарбоксилазы в эритроцитах ниже 20 — 40 мкг/л). Характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и повышенное выделение ее с мочой (более 25 мг в сутки).

Лечение в тяжелых и среднетяжелых случаях стационарное. Режим постельный. Назначают витамин В] по 30—50 мг в/м или п/к с последующим переходом на пероральный прием, одновременно никотиновую кислоту (25 мг), рибофлавин (10 — 20 мг), витамин Вб. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, диуретики, для повышения тонуса нервной системы — инъекции стрихнина. При эндогенной недоста­точности витамина В15 вызванной хроническими заболеваниями кишечника, необходимо их лечение.

Недостаточность витамина В2 (рибофлавина) — возникает при недостатке витамина В2 в пище или нарушении его всасывания в кишечнике и усвоения (фосфорилирова- ния) или разрушении его в организме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. Суточная потребность в нем взрослого человека составляет 2 — 3 мг. В организме рибофлавин, взимодействуя с АТФ, образует флавинмоно- и флавиндинуклеотиды, которые являются коферментами флавинпротеинов и участвуют в регулировании окислительно-восстановительных процессов. При арибо- флавинозе вследствие их недостатка возникает клеточная аноксия. Рибофлавин принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина.

Симптомы, течение. Характерны пониженный аппетит, похудание, слабость, головные боли, нарушение зрения в сумерках, конъюнктивит, ангулярный и афтозный стоматит, глоссит, себорейный дерматит, особенно выраженный в области носогубных складок, на крыльях носа, ушах, сухой зудящий дерматит кистей рук. При длительном течении наблюдаются нарушения нервной системы (парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия и др.), а также гипохромная анемия. Течение хроническое с обостре­ниями в весенне-летние месяцы.

Диагноз основан на характерных клинических признаках, биохимических исследова­ниях (доказательно снижение содержания рибофлавина в суточной моче ниже 100 мкг, в моче, собранной в течение часа,— ниже 10 мкг, в сыворотке крови — ниже 30 мкг/л, в эритроцитах — ниже 100 мкг/л), заключении офтальмолога о снижении темновой адаптации.

Лечение: полноценное питание, рибофлавин внутрь по 10—30 мг в течение 2—4 нед. Одновременно назначают другие витамины группы В. При эндогенной не­достаточности — лечение заболеваний кишечника, сопровождающихся нарушениями всасывания.

Недостаточность никотиновой кислоты (витамина РР, витамина В3) обусловлена недостаточным поступлением этого витамина с пищей (питание преимущественно кукуру­зой), недостаточным всасыванием его в кишечнике (при различных заболеваниях желудка и тонкой кишки), высокой инсоляцией или повышенной потребностью в этом витамине (беременность, тяжелая физическая работа и т. д.). Тяжелая недостаточность никоти­новой кислоты проявляется клиническими симптомами пеллагры, которая встречается в некоторых странах Африки и Азии. Никотиновая кислота и ее амид участвуют в клеточном дыхании, являясь простети чески ми группами ферментов кодегидразы

I и кодегидразы II. При их дефиците в организме возникают значительные нарушения обмена веществ, дистрофические и дегенеративные изменения во всех органах и тканях, более выраженные в коже, нервной и пищеварительной системах. Обычно при пеллагре наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана (содержащейся в полноценных белках). Никотиновая кислота имеется в до­статочном количестве во многих продуктах питания животного и растительного про­исхождения. Суточная потребность в никотиновой кислоте и ее амиде составляет для взрослого человека 20 — 25 мг.

Симптомы, течение. У больных наблюдаются потеря аппетита, сухость и жжение во рту, рвота, поносы, чередующиеся с запорами, общая прогрессирующая слабость. Язык ярко-красный, отечный, с болезненными изъязвлениями, позднее — лаковый. Атро­фические и эрозивные изменения обнаруживаются и в других отделах пищеварительного тракта. Отмечают раздражительность, симптомы полиневрита. В тяжелых случаях возникают судороги, атаксия. Поражение кожи проявляется пеллагрической эритемой, кожным зудом, гиперпигментацией (преимущественно на открытых участках тела и ко­нечностях), шелушением кожи, появлением фолликулярных папул. Нарушаются функции эндокринной системы, развивается гипопротеинемия.

Диагноз основан на характерных симптомах заболевания, данных биохимических исследований (снижается содержание Ырметилни коти нами да в суточной моче и нико­тиновой кислоты в крови).

Лечение. Полноценное дробное питание с постепенным повышением суточной калорийности. Никотиновую кислоту или никотинамид назначают внутрь по 25—100 мг в сутки в течение 2—3 нед в сочетании с другими витаминами группы В. При эндогенных формах — парентеральное введение никотиновой кислоты и ее амида.

Недостаточность витамина В* (пиридоксина). У взрослых наблюдается только эндо­генная форма: при подавлении бактериальной флоры кишечника (синтезирующей пири- доксин в достаточном для организма количестве) длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, особенно при одновременной повышенной потребности в этом витамине (значительные физические нагрузки, бере­менность и т. д.). Витамин В6 в достаточном количестве содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно много его в дрожжах. В организме витамин В6 фосфорилируется и входит в состав ферментов, участвующих в декарбоксилировании и переаминировании аминокислот. Пиридоксин играет важную роль в обмене гистамина, жировом обмене. Суточная потребность в пиридоксине для взрослых составляет 2 — 2,5 мг. При недостаточном поступлении с пищей витамина В6 возникают дистрофические изменения в клетках различных органов (особенно пищевари­тельной, нервной систем, кожи), у детей раннего возраста наблюдается задержка роста.

Симптомы, течение. Характерны раздражительность или заторможенность, бессонница, полиневриты верхних и нижних конечностей, парестезии, диспепсические расстройства, анорексия, стоматит, глоссит, себорейный и десквамативный дерматит лица, волосистой части головы, шеи, гипохромная анемия.

Диагноз устанавливают на основании характерных клинических симптомов, данных биохимических исследований (содержание 4-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0,5 мг, содержание пиридоксина в цельной крови ниже 50 мкг/л), результатов пробы с нагрузкой триптофаном (после приема 10 г препарата выделяется больше 50 мг ксантуреновой кислоты).

Лечение. Препараты пиридоксина назначают по 10 — 50—100 мг в день в течение 2—3 нед внутрь, при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта — парен­терально. Необходимо устранить этиологические факторы.

Профилактика. При длительном лечении антибиотиками, сульфаниламидами и противотуберкулезными препаратами, а также при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в пиридоксине, показано профилактическое назначение пиридоксина.

Недостаточность витамина С (недостаточность аскорбиновой кислоты, авитаминоз С, скорбут, цинга). Витамин С играет большую роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, синтезе коллагена и преколлагена, нормализации прони­цаемости сосудов.

Симптомы, течение. Характерны общая слабость, повышенная проницаемость капилляров с образованием петехий, кровотечений из десен, геморрагических выпотов в суставы и плевру, дистрофические изменения слизистых оболочек и др.

Лечение: аскорбиновая кислота и препараты, содержащие витамин С (настой, сироп из плодов шиповника, витаминный чай).

Недостаточность витамина О. Наибольшее значение имеет недостаточность витами­нов В2 (эргокальциферола) и 03 (холекальциферола). Основное количество витамина О образуется в коже при действии на нее ультрафиолетрвых лучей, меньшая часть поступает с продуктами питания. Витамин Э — жирорастворимый, содержится в неболь­ших количествах в сливочном масле, молоке, яичном желтке, его особенно много в печени и жировой ткани трески, некоторых других рыб и морских животных. В организме участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. При недо­статке в пище продуктов, содержащих витамин Э, а также недостаточном действии солнечных лучей на кожу возникает клиническая картина дефицита этого витамина. Суточная потребность взрослого человека в витамине Э составляет 1000 МЕ, ребенка — 500-1000 МЕ.

Симптомы, течение. У детей см. Рахит в главе «Детские болезни». У взрослых — беспричинная слабость, утомляемость, деминерализация зубов с быстрым прогрессиро­ванием кариеса (особенно у беременных), остеопороз, боли в области костей таза, в мышцах, парестезии.

Диагноз: у взрослых основное значение имеют данные биохимических исследований (снижение содержания неорганического фосфора в крови ниже 30 мг/л, холекальциферола ниже 70 МЕ в 100 мл сыворотки; повышение активности щелочной фосфатазы).

Лечение: витамины Э2 и в комбинации с препаратами кальция и ультрафио­летовым облучением. В дальнейшем — диспансерное наблюдение и повторные курсы лечения. Передозировка витамина О может вызвать интоксикацию. При недостаточности витамина О у взрослых, вызванной заболеваниями пищеварительного тракта и наруше­нием желчеотделения, показаны препараты витамина О и лечение основного заболевания. Недостаточность витамина К у взрослых встречается редко; связана с прекращением поступления в кишечник желчи, необходимой для всасывания филохинонов (при обтурации и сдавлении желчных путей), а также с хроническими заболеваниями кишечника (см. Недостаточности всасывания синдром). Наблюдается также при передозировке дикумарина. Витамин К поступает в организм с пищей и частично образуется микрофло­рой кишечника.

Симптомы, течение. Характерны геморрагический синдром, кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечные, внутрикожные и подкожные кровоизлияния. Диагноз подтверждается данными клинического наблюдения и биохимических исследований (характерны гипопротромбинемия ниже 30 — 35%, дефицит проконвертина, а также IX и X факторов).

Лечение проводят в стационаре витамином К (викасолом) под контролем уровня протромбина и коагулограммы.

Гипополивитаминозы, полиавитаминозы — встречаются значительно чаще, чем изоли­рованная недостаточность одного из витаминов. Наблюдаются симптомы недостаточ­ности тех витаминов, поступление и утилизация которых наиболее нарушены. Особенно часты жалобы общего характера (слабость, ухудшение памяти, снижение трудоспособности, нарушение сна, понижение аппетита, одышка при небольшой физической нагрузке).

Лечение основного заболевания, ведущего к нарушению всасывания, поливитамин­ные препараты, парентеральное введение витаминов.

Профилактика: современная диагностика и лечение заболеваний желудочно-ки­шечного тракта, при которых нарушается всасывание пищевых веществ и витаминов; включение витаминотерапии в курс лечения хронических заболеваний пищеварительного тракта.

ГАСТРИТ — воспаление слизистой оболочки (в ряде случаев — и более глубоких слоев) стенки желудка.

Гастрит острый — полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, ме­ханическими, термическими и бактериальными причинами, ведущими к дистрофически- некробиотическому повреждению слизистой оболочки желудка и развитию воспалитель­ных изменений в ней. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициаль­ную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. Различают простой (банальный, катаральный), коррозивный и флегмонозный гастрит.

Гастрит простой характеризуется поверхностным катаральным воспалением слизистой •оболочки желудка. Его причинами являются погрешности в питании, инфекции, особен­но пищевые токсикоинфекции, раздражающее действие некоторых лекарств (салицилатов, бутадиона, антибиотиков при приеме в больших дозах), пищевая аллергия (на земля­нику, грибы) и т. д. Эндогенный острый гастрит возникает при острых инфекциях, нарушениях обмена веществ и массивном распаде белков (при ожогах, переливании иногруппной крови и пр.). Острое раздражение желудка имеет место при тяжелых радиационных пдражениях.

Симптомы, течение. Симптомы острого гастрита появляются обычно через

4 — 8 ч после воздействия этиологического фактора. Характерны чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошнота, рвота, понос, слабость, головокружение. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выяв­ляется болезненность в эпигастральной области. Возможно повышение температуры тела. В выраженных случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Острый период заболе­вания при своевременно начатом лечении продолжается 2 — 3 дня.

Дифференциальный диагноз: необходимо исключить в первую очередь сальмо­неллез и другие кишечные инфекции. Решающее значение при этом имеют бактериоло­гические и серологические исследования.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Если действие вредо­носных факторов повторяется, то острый гастрит обычно переходит в хронический.

Лечение. Немедленное промывание желудка, слабительное. Назначают адсорби­рующие вещества (активированный уголь, каолин и др.), энтеросептол по 0,25 — 0,5 г 3 раза в день. Противоспастическая и седативная терапия. При остром аллерги­ческом гастрите показаны антигистаминные средства (димедрол, пипольфен).

Лечебное питание: первые 1—2 дня рекомендуется воздержаться от приема пищи, показано питье небольшими порциями — крепкий чай, боржом, на 2 —3-й день разрешают нежирный бульон, слизистый суп, сливки, молоко, манную и протертую рисовую кашу, кисели; на 4-й день — мясной или рыбный бульон, отварную курицу, рыбу, отварные котлеты, картофельное пюре, сухари, белый подсушенный хлеб. Затем больного переводят на диету № 1, а через 6 — 8 дней рекомендуется обычное питание.

Профилактика простого гастрита сводится к рациональному питанию, строгому санитарно-гигиеническому надзору на предприятиях общественного питания, санитарно­просветительной работе с населением.

Гастрит коррозивный характеризуется некротически-воспалительным поражением слизистой оболочки, а в ряде случаев — и более глубоких слоев стенки желудка. Развивается вследствие попадания в желудок крепких кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, этилового спирга. Характерны боли во рту, за грудиной и в эпигастральной области, повторная мучительная рвота; в рвотных массах — кровь, слизь, иногда фраг­менты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани следы химического ожога — отек, гиперемия, изъязвления (от серной и хлористоводородной кислоты появляются серовато-белые пятна, от азотной — желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой — коричневато-красные, от карболовой — ярко-белые, напоминающие налет извести, от уксусной — поверхностные беловато-серые ожоги). При поражении гортани появляются охриплость голоса и стридорозное дыхание. В тяжелых случаях развива­ется коллапс. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в подложечной области; иногда выявляются признаки раздражения брюшины. Острая перфорация наступает у 10—15% больных в первые часы после отравления, реже в более поздние сроки.

Прогноз зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапев­тической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий жизни период болезни продолжается 2 — 3 дня: смерть может наступить от шока или перитонита. Исходом коррозивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пило­рическом и кардиальном отделах желудка.

Лечение коррозивного гастрита следует начинать с промывания желудка большим количеством теплой воды через зонд, смазанный растительным маслом (противопо- заниями к введению зонда являются коллапс и деструкция пищевода). При отравлении концентрированными кислотами к воде прибавляют молоко, известковую воду или окись магния, при поражении щелочами — разведенную лимонную и уксусную кислоты. При выраженных болях показаны наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол), фентанил с дроперидолом. При коллапсе, кроме того, вводят кофеин, кордиамин, мезатон, норадреналин (п/к или в/в с глюкозой, изотоническим раствором натрия хлорида и др.), а также строфантин. В течение первых дней — голодание, парентеральное введение изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы. При необходимости парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов. При перфорации желудка, отеке гортани — срочное оперативное лечение. Для предупреждения сужения пищевода в период заживления производят бужирование; при неэффективности последнего — оперативное лечение стеноза.

Гастрит флегмонозный (флегмона желудка) встречается крайне редко, характеризуется' флегмонозным воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распростра­нением гноя преимущественно в подслизистом слое, распознается обычно при хирур­гическом вмешательстве, сопровождается развитием перигастрита и нередко перитонита. Вызывается стрептококками, нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилокок­ком, пневмококком, протеем и другой флорой. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой оболочки желудка при травме живота. Вторичная форма развивается при общих инфекциях (сепсис, брюшной тиф и др.). Характерно острое развитие с ознобом, повышением температуры тела, резкой адинамией и болями в верхней половине живота, тошнотой и рвотой. Язык сухой, живот вздут. Общее состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и питья, быстро истощаются. В крови — высокий нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенная СОЭ, гиперглобулинемия. Прогноз во многих случаях неблагоприятный. Возможные осложнения: гнойный медиастинит, поддиафраг- мальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, абсцесс печени и др.

Лечение проводят в стационарах хирургического профиля. Парентеральное введение антибиотиков широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативной терапии больные подлежат хирургическому лечению.

Гастрит хронический — распространенная патология, составляющая в структуре заболе­ваний органов пищеварения около 35%, а среди заболеваний желудка — 80 —85 % случаев.

Этиология. Хронический гастрит иногда является результатом дальнейшего развития острого гастрита, однако чаще развивается под влиянием повторных и дли­тельных нарушений питания, употребления острой и грубой пищи, пристрастия к горячей пище, плохого разжевывания пищи, еды всухомятку, употребления крепких алкогольных напитков (гастрит алкогольный), качественно неполноценного питания (особенно дефицита белка, железа и витаминов), длительного приема медикаментов, оказывающих раздра­жающее действие на слизистую оболочку желудка (порошка наперстянки, салици- латов, бутадиона, преднизолона, некоторых антибиотиков и др.), производственных вредностей (соединения свинца, угольная, металлическая пыль и др.), заболеваний, обусловливающих гипоксию тканей (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, анемия), эндогенных интоксикаций при заболеваниях почек, подагре (при которых слизистой оболочкой желудка выделяется мочевина, мочевая кислота, индол, скатол и др.), действия инфекционных токсинов (так называемый элиминацион- ный гастрит), наследственной предрасположенности. В 75 % случаев хронический гастрит сочетается с хроническим холециститом, аппендицитом, колитом и другими заболеваниями органов пищеварения.

Патогенез. Под влиянием длительного воздействия этиологических факторов сначала развиваются функциональные нарушения деятельности желудка, а в дальнейшем — дистрофические и воспалительные изменения его слизистой оболочки, затем в патоло­гический процесс вовлекаются железы желудка, которые постепенно атрофируются. В прогрессировании заболевания имеют значение аутоиммунные процессы.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка — обычно поверхностный или с поражением желудочных желез без атрофии; возникает чаще в молодом возрасте, преимущественно у мужчин. Характерны боли, нередко язвенноподобные, изжога, отрыжка кислым, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды, иногда — запоры. Желудочная секреция базальная до 10 ммоль/ч, стимули­рованная (после максимальной гистаминовой стимуляции) — до 35 ммоль/ч. Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время. Часто определяется легкая болезненность при пальпации эпигастральной области.

Геморрагический гастрит (гастрит эрозивный) характеризуется склонностью к же­лудочным кровотечениям, преимущественно воспалительно-эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка, сохраненной или высокой желудочной секрецией. В ряде случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов желудка и травмой его слизистой оболочки. Другие клинические проявления аналогичны описанным при предыдущей форме гастрита. Осложнения: профузные желудочные кровотечения, анемия.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью характеризуется атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и его секреторной недостаточностью, выра­женными в различной степени; развивается в основном у лиц зрелого и пожилого возраста. Отмечаются желудочная и кишечная диспепсия (неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, особенно по утрам, отрыжка воздухом, урчание и пере­ливание в животе, запоры или поносы); при длительном течении — похудание, ги- попротеинемия, симптомы полигиповитаминоза (см. Витаминная недостаточность), симптомы нерезко выраженной недостаточности эндокринных желез (общая слабость, импотенция и др.), нормохромная или железодефицитная анемия. Часто возникает сопутствующий энтерит, кишечный дисбактериоз, панкреатит, холецистит.

Ригидный (антральный) гастрит характеризуется выраженными и глубокими воспа­лительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка, де­формацией антрума с его сужением. Характерны боли в эпигастральной области, диспепсические явления; повышенная секреция желудочного сока, редко — ахлоргидрия. При рентгенологическом исследовании выявляется трубкообразное сужение привратника, что затрудняет дифференциацию с опухолью. Диагноз подтверждается гастрофиброскопи- ей с прицельной биопсией и динамическим наблюдением над больным.

Полипозный гастрит характеризуется атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Типичной клинической картины не имеет.

Гигантский гипертрофический гастрит (гастрит опухолевидный, болезнь Менетрие, полиаденома стелющаяся) характеризуется наличием в слизистой оболочке желудка множественных аденом и кист, вследствие чего ее складки становятся резко утолщен­ными, повышенной потерей белка с желудочным соком, гипопротеинемией (в тяжелых случаях). Дифференциальный диагноз с опухолью желудка основан на рентгенологи­ческом и гастрофиброскопическом исследовании с прицельной биопсией; дозированное раздувание желудка при проведении этих исследований облегчает диагноз, вызывая сглаживание желудочных складок (в отличие от опухолевой инфильтрации).

Диагноз гастрита подтверждается результатами исследования желудочной секреции и гастрофиброскоппи с прицельной биопсией наиболее пораженных участков слизистой оболочки; лот метод даст возможность определить форму и распространенность гастри- тических изменений, исключить другие заболевания. Хронический гастрит, особенно в начале, может протекать на различном секреторном фоне, хотя преобладает тенден­ция к снижению секреции и кислотности желудочного сока. При атрофическом гастрите в желудочном соке снижено содержание и пепсина.

Течение хроническое, с периодами обострений под воздействием неблагоприят­ных факторов (нарушение режима питания и диеты, прием крепких алкогольных гапитков и их суррогатов и т. д.). Возможные осложнения: профузные кровотечения 5 при геморрагическом гастрите). Хронический гастрит рассматривается как предопухолевое заболевание. Прогноз в отношении жизни благоприятный: под влиянием лечения сравнительно быстро улучшается самочувствие больных, но основные морфологические изменения хронического гастрита и нарушения секреторной функции желудка, как правило, остаются.

Лечение должно быть комплексным и дифференцированным. Обычно его проводят в амбулаторных условиях, при обострениях больных целесообразно госпитализировать. Ведущее значение в комплексной терапии имеет лечебное питание. В период обострения болезни независимо от характера секреторных расстройств соблюдается принцип щажения слизистой оболочки желудка и его функций: рекомендуется диета № 1а, питание должно быть дробным, 5 — 6 раз в сутки. По мере стихания обострения диетотерапия строится с учетом характера секреторных нарушений. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью назначают диету № 2. При хроническом гастрите с нормальной и повышенной секрецией в период обострения назначают диету № 1а, через 7—10 дней — № 16, через последующие 7—10 дней — диету № 1. В период затухания обострения питание должно быть полноценным, ограничивают поваренную соль, углеводы и экстрактивные вещества, особенно при повышенной кислотности желудочного сока.

Медикаментозная терапия: при повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка следует назначать холинолитические, спазмолитические и ганглиобло- сирующие препараты (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат, спазмолитин, бензогексоний) в комбинации с антацидами (викалин, алмагель и др.) и средствами, стимулирующими регенераторные процессы (метилурацил, пентоксил, препараты ла­крицы и др.).

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью при болях назначают ганглиоблокирующие препараты (кватерон, ганглерон), дающие выраженный спазмолити­ческий эффект при сравнительно мало выраженном влиянии на секреторную функцию желудка, а также сок подорожника, плантаглюцид, которые несколько повышают се­крецию, усиливают двигательную функцию желудка, оказывают противовоспалительное и спазмолитическое действие. Показаны вяжущие и обволакивающие средства. С целью улучшения аппетита и стимуляции желудочной секреции назначают сбор аппетитный (Зреаез ашагае) в виде настоя (1 столовую ложку сбора заливают 1 стаканом кипятка, настаивают 20 мин), настой травы полыни горькой (10 г НегЬа АЪзтСНп на 200 мл воды) по 1 столовой ложке 3—4 раза в день за полчаса до еды или другие настои и отвары трав, оказывающие сокогонное действие. С целью воздействия на секретор­ную функцию желудка назначают витамины РР, С, Вб и В12. Вне периода обострения при признаках декомпенсации гастрита (метеоризм, ахилические поносы) применяют заместительную терапию — желудочный сок, абомин, бетацид, панкреатин и др. При тяжелых формах хронического гастрита с секреторной недостаточностью, в развитии которых значительную роль играют аутоиммунные процессы, в отдельных случаях обосновано назначение глюкокортикондов. При многих видах хронического гастрита показаны физические методы лечения (грелки, грязелечение, диатермия, электро- и гидро­терапия и т. д.). Санаторно-курортное лечение хронического гастрита рекомендуется вне обострения болезни на курортах с минеральными водами (Арзни, Аршан, Бор­жоми, Ижевск, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Са- ирме и др.), а также в местных санаториях гастроэнтерологического профиля. Мине­ральные воды можно применять и во внекурортных условиях: при пониженной кислот­ности предпочтительно употребление вод соляно-щелочных источников за 5 — 20 мин до приема пищи, а при сохраненной и повышенной секреции — гидрокарбонатных за 1 ч до приема пищи и во время изжоги.

Профилактика. Основное значение имеют рациональное питание, борьба с упот­реблением крепких алкогольных напитков, курением. Необходимо следить за сос­тоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости, устранять профессиональные вредности. Больные хроническим гастритом, осо­бенно с атрофически-дисрегенераторными изменениями, должны находиться на диспансер­ном учете и не реже 2 раз в год комплексно обследоваться.

ГАСТРОКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ (Ремхельда синдром) — комплекс рефлектор­ных функциональных сердечно-сосудистых изменений (боли и ощущение давления в области сердца, изменения сердечного ритма и ЭКГ), возникающих после еды, при раздражении слизистой оболочки кардиальной зоны, при язве и раке кардиального отдела желудка. К появлению синдрома предрасполагает атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Лечение основного заболевания, часто дробное питание, назначение миотропных спазмолитиков и холинолитиков за 20 — 30 мин- до еды, а также транквилизаторов.

ГАСТРОПТОЗ — см. Дискинезии пищеварительной системы.

ГЕМОХРОМАТОЗ (пигментный цирроз печени, бронзовый диабет, синдром Тру- азье — Ано — Шоффара, сидерофилия и др.) — общее заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа, повышенным его содержанием в сыворотке крови и накоп­лением в тканях и внутренних органах. Встречается сравнительно редко, преимущественно у мужчин.

Этиология, патогенез. Первичный (идиопатический) гемохроматоз относят к ферментопатиям и рассматривают как врожденное заболевание с аутосомно-до- минантным типом наследования, при котором в тонком кишечнике человека вса­сывается значительно больше железа, чем в норме, и оно избыточно депонируется в тканях — в печени, поджелудочной железе, сердечной мышце, коже и т. д. в виде нерастворимого гемосидерина. Возникает вторичная воспалительно-склеротическая реакция тканей пораженных органов. В гладких мышцах также избыточно откладывается липо­фусцин, в эпидермисе — меланин. Вторичный гемохроматоз бывает при избыточном поступлении в организм железа (при длительном неконтролируемом лечении препаратами железа, повторных частых переливаниях крови и т. д.).

Симптомы, течение. Характерны гиперпигментация кожи (особенно открытых частей тела, подмышечных впадин, ладоней, гениталий и старых кожных рубцов), принимающей серо-бурый или коричневатый цвет, увеличенная и плотная печень и диабет. Нередка недостаточность эндокринных желез, электрокардиографические признаки дистрофии миокарда, аритмии, сердечная недостаточность. Концентрация сывороточного железа повышена до 3 — 4 г/л, насыщенность трансферрина железом достигает 90% (в норме 30%). Гистологическое исследование окрашенных голубым нитропруссидом препаратов, приготовленных из материала биопсии печени больного, обнаруживает большое количество внутриклеточного железа. Повышенное выделение с мочой железа наблюдается после инъекции дефероксамина. Как правило, выявляются гипергликемия и глюкозурия.

Течение постепетго прогрессирующее. Прогноз неблагоприятный. Средняя продол­жительность жизни больных без лечения не превышает 4 — 5 лет. Причиной смерти могут быть печеночная или диабетическая кома, острое кровотечение из варикозно-рас­ширенных вен пищевода, сердечная недостаточность; у пожилых больных нередко развивается рак печени (в 15 — 20% случаев).

Лечение. Назначают диету, богатую белками, с исключением продуктов, содержа­щих железо. Показаны частые кровопускания (до 400—500 мл в неделю), повторные курсы инъекций дефероксамина (по 10 мл 10% раствора в/м или в/в). Диабет, печеночные и сердечные осложнения купируются соответствующей терапией.

ГЕПАТИТ — воспалительное заболевание печени.

Гепатит острый может быть вызван вирусом инфекционного или сывороточного гепатита, лептоспирой, сальмонеллами, энтеровирусами и'другими возбудителями инфек­ционных заболеваний (см. главу «Инфекционные болезни»).

Острые токсические гепатиты могут быть вызваны некоторыми лекарственными препаратами (ингибиторы МАО — производные гидразина, ПАСК, производные изони- котиновой кислоты, экстракт мужского папоротника и др.), промышленными ядами (фосфор, фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол и др.), грибными ядами бледной поганки, сморчков (мускарин, афалотоксин). Острый гепатит может возникнуть как следствие лучевого (радиационного) поражения. Эндогенные токсины, образующиеся при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных заболеваниях, токсикозах беременных также могут вызвать развитие острого гепатита. Предшествующее злоупотребление алкогольными напитками нередко предрасполагает к развитию острого гепатита.

Патогенез. Непосредственное действие повреждающего начала на печеночную паренхиму либо возникающие в ответ на любое первичное поражение печени (вирусом, токсинами и т. д.) иммунологические нарушения с аутосенсибилизацией организма, ведущей к цитолизу пораженных и интактных гепатоцитов. Дополнительное значение имеют нарушения микроциркуляции в печени и внугрипеченочный холестаз.

Симптомы, течение. Острый гепатит в легких случаях может протекать бессимптомно, выявляясь лишь при случайном либо целенаправленном обследовании лиц, подозрительных в плане заболевания острым гепатитом (например, на произ­водстве среди лиц, контактирующих с гепатот.ропными ядами, при бытовых групповых отравлениях грибами и т. д.). В более тяжелых случаях (например, при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обесцвеченный кал, насыщенно-темная (цвета пива) моча, геморрагические явления (носовые кровотечения, петехии). Цвет кожных покровов может быть оранжевым или шафранным. Однако в легких случаях желтуха видна только при дневном освещении; наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мяг­кого неба. Задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот объясняются кожный зуд, брадикардия, угнетенное психическое состояние или повышенная раздра­жительность больных, бессонница. При перкуссии и пальпации отмечают некоторое увеличение и слабую болезненность печени и селезенки, однако при особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени (острой дистрофии печени) ее размеры могут уменьшаться.

Лабораторные исследования обнаруживают гипербилирубинемию (до 0,05 — 0,15 г/л и более), повышение активности альдолазы, АлАТ и АсАТ, лактатдегидрогеназы, ги- поальбуминемию, гиперглобулинемию (преимущественно повышается содержание в сыво­ротке крови альфа-2- и реже гамма-глобулинов). У большинства больных изменены осадочные пробы (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушением выработки печенью фибри­ногена, протромбина и некоторых других факторов (VII, V) свертывания объясняются геморрагические явления при остром гепатите.

При своевременно начатом лечении чаще наступает полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем — в цирроз печени. В отдель­ных случаях развивается острая дистрофия печени с клиникой острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, от которой больные могут умереть.

В распознавании большое значение имеют тщательно собранный анамнез, установле­ние возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологи­ческой обстановки. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите; для инфекционного гепатита характерно начало с продромального («пред- желтушного») периода, который через 1—2 нед (редко больше) переходит в явную желтушную стадию; выявление австралийского антигена характерно для сывороточного гепатита (выявляется также у вирусоносителей, редко при других заболеваниях). Ме­ханическая (подпеченочная) желтуха возникает остро, обычно лишь при закупорке общего желчного протока камня при желчнокаменной болезни. В этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; билирубин в сыворотке в основном прямой (билирубин-глюкуронид), кал обесцвечен. Гемолитические анемии также могут вызвать трудности дифференциальной диагностики с острым гепатитом. Однако в случае гемолитической надпеченочной желтухи в сыворотке крови определяется свободный (непрямой) билирубин, кал интенсивно окрашен, осмотическая резистентность эри­троцитов обычно снижена. Наконец, ложная желтуха (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении апельсинов, моркови, тыквы) может ошибочно приниматься за острый гепатит. Однако при этой желтухе склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.

Лечение. Больных острым вирусным гепатитом, а также инфекционными гепатитами другой этиологии обязательно госпитализируют в инфекционные отделения больниц. Больных токсическими гепатитами госпитализируют в центры по лечению отравлений, где в первую очередь проводятся мероприятия по удалению яда из организма (про­мывания желудка и т. д.), дезинтоксикационная терапия.

Больным острым гепатитом назначают постельный режим, щадящую диету с огра­ничением жиров и увеличением содержания углеводов, частое дробное питание. Реко­мендуется прием поливитаминов, большого количества фруктовых соков. В тяжелых случаях, особенно при выраженной анорексии и рвоте, в/в капельным способом вводят до 500 мл 5—10% раствора глюкозы. При признаках печеночной недо­статочности назначают сирепар, эссенциале; при осложненных формах гепатита и пече­ночной коме — глюкокортикостероиды (15 —20 мг преднизолона или 4 —6 мг триамциноло- на в сутки с постепенным снижением дозы при признаках улучшения общего состояния больного).

Прогноз зависит от характера этиологического начала, вызвавшего заболевание, тяжести поражения печени, своевременности лечебных мероприятий.

Хронические гепатиты — заболевания печени воспалительно-дистрофического харак­тера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени, протекающие длительно (более 6 мес). Среди хронических заболева­ний печени хронический гепатит является наиболее частым.

Этиология. Наибольшее значение имеют вирус инфекционного или сывороточного гепатита, токсическое и токсико-аллергическое поражение печени при промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях (алкоголем, соединениями свинца, тринитротолуолом, атофаном и др.). Хронический холестатический гепатит может быть обусловлен длительным подпеченочным холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавления общего желчного протока, рака головки поджелудочной железы и т. д.) в сочетании с обычно присоединяющимся воспалительным процессом в желчных протоках и ходах; холангиолитический гепатит — преимущественным пер­вично-токсическим или токсико-аллергическим поражением холангиол. Помимо хрони­ческих гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание («первичные гепатиты»), встречаются также гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулез, бруцеллез и др.), различных хронических заболеваний пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. («вторичные» или «реак­тивные» гепатиты). Наконец, во многих случаях этиология хронического гепатита остается невыясненной.

Патогенез — см. Гепатит острый.

Симптомы, течение. Характерны увеличение печени, боли или чувство тяжести, полнота в области правого подреберья, разнообразные диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрильная температура. Увеличение селезенки незначительно. Боли в области печени тупые, постоянные, отмечаются во многих случаях. Больные жалуются на снижение аппетита, отрыжку, тошноту, плохую перено­симость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общую слабость, гипер­гидроз, снижение трудоспособности. Часто определяются повышение СОЭ, диспротеине- мия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов, преимуществен­но альфа- и гамма-фракции. Положительны результаты белково-осадочных (флоккуля- ционных) проб (реакция Таката — Ара, сулемовая, золотоколлоидальная и т. д.). В сыво­ротке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз, при затруднении оттока желчи — щелочной фосфатазы. Приблизительно у 50% больных находят незначительную гипербилирубинемию, преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина (билирубина-глюкуронида). Нарушается поглотитель­но-экскреторная функция печени, что выявляется пробой с бромсульфалеином (удлиняется период его полувыведения из крови печенью). При холестатическом гепатите обычно наблюдаются более выраженная и стойкая желтуха и лабораторный синдром холестаза: в сыворотке крови повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина, желчных кислот, связанного билирубина, меди.

Уточненная диагностика хронического гепатита возможна при пункционной биопсии печени. Сканирование печени позволяет определить ее размеры; при гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев — его повышенное накопление в селезенке.

Выделяют малоактивный (доброкачественный, персистирующий) и активный (агрес­сивный, прогрессирующий, рецидивирующий) гепатит. Малоактивный гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами и изменениями лабораторных пока­зателей. Обострения процесса нехарактерны. Хронический активный гепатит характеризу­ется выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные аутоаллергические проявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т. д.). Характерны частые рецидивы болезни, наступающие под воздействием даже незначительных фак­торов (погрешность в диете, переутомление), ведущие к развитию цирроза печени.

Пункционная биопсия печени и лапароскопия позволяют более точно различить эти две формы гепатита, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени, в первую очередь — с ее циррозом. Для цирроза печени харак­терны более выраженные симптомы заболевания, печень обычно значительно плотнее, чем при гепатите, она может быть увеличенной, но нередко и уменьшенной в размерах (атрофическая фаза цирроза); как правило, наблюдается спленомегалия, при осмотре во многих случаях обнаруживают печеночные признаки (сосудистые телеангиэктазии, «печеночный язык», «печеночные ладони»), могут выявляться симптомы портальной гипертензии. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы результатов так называемых печеночных проб; пункционная биопсия выявляет дезорга­низацию структуры печени, значительное разрастание соединительной ткани.

Фиброз печени в отличие от гепатита обычно не сопровождается клиническими сиптомами и изменением функциональных печеночных проб. Анамнез (наличие в прошлом заболевания, которое могло вызвать фиброз печени), длительное наблюдение за больным и пункционная биопсия печени (в необходимых случаях) позволяют дифференцировать его с хроническим персистирующим гепатитом. Хронический персистирующий гепатит часто приходится дифференцировать с жировым гепатозом. Печень при последнем обычно более мягкая, чем при хроническом гепатите, селезенка никогда не увеличена, решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.

Дифференциальный диагноз с функциональными гипербилирубинемиями основывается на особенностях клинической картины заболевания (легкая желтуха с гипербилируби- немией без яркой клинической симптоматики и изменения данных лабораторных пече­ночных проб и пункционной биопсии печени). Для амилоидоза с преимущественной печеночной локализацией в отличие от хронического гепатита характерны симптомы и других органных локализаций процесса; диагноз подтверждается пункционной биопсией печени. При очаговых поражениях печени (опухоль, киста, туберкулема и др.) она неравномерно увеличена, а сканирование позволяет определить наличие очага деструкции печеночной паренхимы.

Лечение. Больные хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом должны соблюдать диету с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров,

жареной пищи. Рекомендуются творог (ежедневно 100—150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.). При токсических и токсико- аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответ­ствующим токсическим веществом, при алкогольных гепатитах необходимо прекратить употребление алкоголя, в необходимых случаях показано лечение от алкоголизма.

При обострении гепатита показаны госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным поступлением в организм белков и витаминов. Назначают витамины В2, В6, В12, никотиновую, фолиевую и аскорбиновую кислоты, с целью улучшения анаболических процессов в печени — анаболические стероиды (метандростенолон внутрь по 15 — 20 мг в сутки с постепенным снижением дозы или ретаболил по 20 — 50 мг 1 раз в 2 нед в/м). В более острых случаях, особенно с признаками значительной активации иммунокомпетентной системы, показаны в небольших дозах кортикостероиды (по 20—40 мг преднизолона в сутки) и (или) иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-мер- каптопурин, хингамин) также в небольших дозях, но длительно. Проводят лечение экстрактами и гидролизатами печени (витогепат, сирепар и др.), но следует помнить, что введение печеночных гидролизатов может усилить аутоаллергические процессы и спо­собствовать еще большему обострению гепатита.

При хроническом холестатическом гепатите необходимо выявить и устранить причину холестаза; только в этом случае можно ожидать успеха от лечебных мероприятий.

Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, исключение работ, связанных с частыми командировками и по характеру производственного процесса не позволяющие соблюдать режима питания). Больным агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса устанавливают инвалидность III группы, а в отдельных случаях и II группы.

ГЕПАТОЗЫ — болезни печени, характеризующиеся дистрофическими изменениями ее паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции. Различают острые и хронические гепатозы, среди последних — жировой и холестатический.

Гепатоз острый (токсическая дистрофия печени, острая желтая атрофия печени и др.).

Этиология, патогенез. Токсические поражения печени — отравления фосфором, мышьяком, большими дозами алкоголя, некоторых лекарственйых средств (тетрацикли­ны, экстракт мужского папоротника и др.), несъедобными грибами (сморчки, бледная поганка и др.). Иногда острой дистрофией печени осложняются вирусный гепатит (болезнь Боткина), сепсис.

Симптомы, течение. Острый жировой гепатоз развивается бурно, характерны диспепсические расстройства, признаки общей интоксикации, желтуха. Печень вначале несколько увеличена, мягка, в дальнейшем не пальпируется, ее перкуторные размеры уменьшены. Содержание в крови аминотрансфераз, особенно АлАТ, фруктозо-1-фосфа- тальдолазы, уроканиназы повышено. В тяжелых случаях обычно имеет место гипо- калиемия, повышается СОЭ. При гистологическом исследовании биоптатов печени обнаруживается жировая дистрофия гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долек, вплоть до их некроза.

Острый жировой гепатоз может сопровождаться тяжелой печеночной недостаточ­ностью и привести к смерти больного от печеночной комы, вторичных геморраги­ческих явлений. В более легких случаях, если этиологический фактор, вызвавший заболевание, продолжает действовать, оно переходит в хроническую форму.

Дифференциальную диагностику в острых случаях необходимо проводить с остры­ми гепатитами, с острой желтой атрофией печени, вызванной тяжелой формой бо­лезни Боткина. В отличие от вирусного гепатита при гепатозах нет характерного продромального периода. Следует учитывать также данные анамнеза (прием очень боль­ших доз алкоголя, гепатотоксических препаратов, употребление в пищу неизвестных больному грибов и т. д.), эпидемилогические данные. При острых гепатозах селезенка обычно не увеличена, при острых гепатитах увеличена.

Лечение. Больных госпитализируют. Необходимо принять срочные меры для прекращения поступления в организм токсического фактора и выведения его из ор­ганизма (промывание желудка, солевые слабительные, сифонные клизмы). Проводится борьба с геморрагическим синдромом (переливание свежей крови, аминокапроновой кислоты, введение витамина К, рутина), общим токсикозом, гипокалиемией (внутри­венное капельное введение 5 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, витами­нами группы В, гемодеза и др.). В особо тяжелых случаях вводят кортикостерои­ды. Проводят лечение печеночной недостаточности. При остром вирусном или инфек­ционном гепатите показано лечение в инфекционной больнице.

Гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия, жировая инфильтрация, стеатоз печени и др.) характеризуется жировой (иногда с элементами белковой) дистрофией гепатоцитов и хроническим течением. Причины: алкоголизм, эндогенный (при тя­желых панкреатитах, энтеритах) и экзогенный дефицит белка и витаминов, хрони­ческие интоксикации четыреххлористым углеродом, фосфорорганическими соединениями, другими токсическими веществами, обладающими гепатотропным свойством, бакте­риальными токсинами, различные нарушения обмена в организме (гиповитаминозы, общее ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.). Патогенез поражения печени в этих случаях в основном сводится к нарушению метаболизма липидов в гепатоцитах и образования липопротеидов. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений печени имеет значение и токсико-аллергический фактор.

Симптомы, течение. Возможна малосимптомная форма, при которой клиника маскируется проявлениями основного заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), токсического поражения других органов или сопутствующих заболеваний же­лудочно-кишечного тракта. В других случаях наблюдаются диспепсические явления, общая слабость, тупые боли в правом подреберье, иногда легкая желтуха. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненна при пальпации; в отличие от цирроза печень никогда не бывает такой плотной и не имеет столь заостренного края, как при этом заболевании. Спленомегалия, часто сопровождающая гепатиты и, как правило, циррозы печени, для жирового гепатоза не характерна. Содержание аминотрансфераз в сыворотке крови умеренно или незначительно повышено, нередко также повышено содержание холестерина, бета-липопротеидов. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой проб; задержка выделения печенью этих пре­паратов наблюдается более чем у половины больных. Решающее значение в диагности­ке имеют данные пункционной биопсии печени (гистологическое исследование выявляет жировую дистрофию гепатоцитов).

Течение относительно благоприятное; при исключении действия повреждающего агента и своевременном лечении возможно выздоровление, однако гепатоз в отдельных случаях может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз.

Лечение. Исключают воздействие этиологического фактора. Категорически за­прещаются алкогольные напитки. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием полноценных белков животного происхождения (до 100— 120 г в сутки) и липотроп- ных факторов (творог, отварная треска, дрожжи, блюда из гречневой, овеяной кру­пы и т. д.). Ограничивают поступление в организм жиров (особенно тугоплавких жи­вотного происхождения). Назначают холина хлорид, липоевую, фолиевую кислоты, витамин В12, препараты, содержащие экстракты и гидролизаты печени (сирепар по 5 мл в/м ежедневно).

Гепатоз холестатическин характеризуется холестазом и накоплением желчного пиг­мента в гепатоцитах, дистрофическими изменениями в них (преимущественно белковой дистрофией).

Этиология. Токсическое и токсико-аллергическое воздействие некоторых веществ, например медикаментов (аминазин, аналоги тестостерона, гестагены, некоторые анти­биотики и др.).

Патогенез. Нарушение обмена в гепатоцитах, преимущественно холестерина и желчных кислот, нарушение желчеобразования и оттока желчи по внутридольковым желчным канальцам.

Симптомы, течение. Характерны желтуха, кошеный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет мочи, нередко — лихорадка. Печень обычно увеличена. Лабораторные ис­следования выявляют гипербилирубинемию, повышенную активность щелочной фосфа­тазы и лейцинаминопептидазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко повы­шение СОЭ. Испражнения обесцвечены за счет уменьшенного содержания в них стер- кобилина. Диагностическое значение имеют данные пункционной биопсии, при холеста- тическом гепатозе желчный пигмент накапливается в гепатоцитах, ретикулоэндотелио- цитах и во внутридольковых желчных канальцах, определяются дистрофические изме­нения гепатоцитов (преимущественно белковая дистрофия), в запущенных случаях — явления холангита. Хронический холестатический гепатоз сравнительно быстро трансфор­мируется в гепатит вследствие возникающей реакции ретикулогистиоцитарной стромы печени и вторичного холангита.

Лечение - то же, что при жировом хроническом гепатозе. Дополнительно неред­ко назначают кортикостероиды. Санаторно-курортное лечение не рекомендуется.

Профилактика. Устранение причин, вызывающих хронические гепатозы (борьба с алкоголизмом, тщательный врачебный контроль за применением больными и дейст­вием различных лекарственных препаратов, особенно обладающих побочным гепатотроп­ным свойством), обеспечение сбалансированного рационального питания, своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы, выявление и лечение заболеваний, ко­торые могут осложниться жировым гепатозом (сахарный диабет, тиреотоксикоз). Боль­ные хроническим гепатозом должны находиться под Диспансерным наблюдением с пе­риодическим (1 — 2 раза и более в год) проведением курсов лечения и профилактики обострения (в условиях стационара или амбулаторно).

ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ (гепатолентикулярная дистрофия; болезнь Вильсона — Коновалова) — общее заболевание, характеризующееся нарушением обмена меди, сочетанным поражением печени типа цирроза и деструктивными про­цессами в головном мозге. Встречается чаще в юношеском возрасте.

Этиология не выяснена. Болезнь, по-видимому, относится к генетически обус­ловленным ферментопатиям. Патогенез: снижение содержания в сыворотке крови больных фермента церулоплазмина (относящегося к альфа-глобулиновой фракции плаз­мы), связывающего медь, и значительное накопление меди в печени (что ведет к развитию цирроза), ганглиях нервной системы (вызывает их токсическое поражение), в коже, по периферии роговиц и в других тканях. Выделение меди с мочой увеличивается в 5—10 раз.

Симптомы, течение. Нередко заболевание начинается с поражения печени, затем присоединяются неврологические расстройства: размашистый тремор конечностей, головы, скандированная речь, амимия, при прогрессировании болезни развивается ги­пертонус мышц конечностей, снижается интеллект. В других случаях поражение нервной системы предшествует циррозу печени. Отложение меди в почках ведет к развитию гипераминоацидурии, а в ряде случаев к почечной глюкозурии. Диагностическое зна­чение имеют гиперпигментация кожи (от темно-серого до коричневого цвета) и харак­терный зеленовато-коричневый ободок на периферии роговиц больного — так называемые кольца Кайзера — Флейшера. Как правило, обнаруживается умеренная спленомегалия. Диагноз подтверждается пункционной биопсией печени и лабораторными тестами. В не­леченых случаях болезнь прогрессирует и через несколько лет заканчивается смертью.

Лечение. Рекомендуется специальная диета с низким содержанием меди. Хо­рошие результаты отмечены от назначения пеницилламина (по 20—40 мг/кг ежедневно в течение нескольких лет), который увеличивает выведение меди с мочой.

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ — сочетанное увеличение печени и селезенки различного происхождения. Встречается при циррозах печени, портальной гипертензии, гемобластозах (лейкозы, лимфогранулематоз и др.), инфекционных и паразитарных заболеваниях (сепсис, малярия, инфекционный мононуклеоз и т. д.) и др. Развитие синдрома связано с воспалительными, гиперпластическими и инфильтративными процес­сами в печени и селезенке, а в ряде случаев — и одновременно возникающими застой­ными явлениями в этих органах (при тромбозе печеночных вен и др.).

Симптомы, течение. Отмечается одновременное увеличение печени и селезен­ки, при значительной давности процесса — их уплотнение. Могут наблюдаться гипергло- булинемия, повышение СОЭ, изменение осадочных белковых проб. Гематологической особенностью гепатолиенального синдрома служат проявления гиперспленизма — эритро­пения, лейкопения и тромбоцитопения.

Дифференцировать гепатолиенальный синдром, обусловленный гиперплазией элемен­тов ретикулогистиоцитарной системы печени и селезенки, с гепатолиенальным синдро­мом, связанным с венозным застоем в этих органах, помимо клинических и лаборатор­ных данных, позволяет спленоманометрия, обнаруживающая во втором случае порталь­ную гипертензию.

Лечение основного заболевания. При резко выраженном гиперспленизме — сплен- эктомия.

ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ (гипербилирубинемии добро­качественные, желтухи функциональные) — группа заболеваний и синдромов, харак­теризующихся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, гипербилируби- немией при нормальных других показателях функции печени и (при основных фор­мах) отсутствием морфологических изменений в печени, доброкачественным течением. К ним относятся постгепатитный синдром и врожденные гипербилирубинемии.

Гипербилирубинемии функциональные врожденные — группа генетически обусловлен­ных негемолитических гипербилирубинемий. Заболевания обусловлены нарушением про­цессов захвата гепатоцитами свободного билирубина из крови, связывания его с глю- куроновой кислотой с образованием билирубин-глюкуронида (связанного билирубина) и последующего выделения его с желчью. Болезнь обычно выявляется в детском возрасте. В большинстве случаев (кроме синдрома Криглера —Найяра) гипербилируби- немия и желтуха незначительны, могут иметь перемежающийся характер (усиливают­ся под влиянием погрешностей в диете, приема алкоголя, интеркуррентных заболе­ваний, физического переутомления и других причин). Нередки нерезко выраженные диспепсические явления, легкая астенизация, быстрая утомляемость. Печень обычно не увеличена (или слегка увеличена), мягка, безболезненна, функциональные пробы печени (за исключением большей или меньшей гипербилирубинемии) не изменены. Радиоизо- топная гепатография изменений не выявляет. Селезенка не увеличена. Осмотическая резистентность эритроцитов, продолжительность их жизни в пределах нормальных цифр. Пункционная биопсия при всех формах (кроме синдрома Дубина —Джонсона) изменений не выявляет.

Жильбера синдром (простая семейная холемия, конституциональная гиперби- лирубинемия) характеризуется умеренным интермиттирующим повышением содержания несвязанного (прямого) билирубина в крови вследствие нарушения внутриклеточного транспорта билирубина в гепатоцитах к месту его соединения с глюкуроновой кисло­той, уменьшением степени гипербилирубинемии под действием фенобарбитала и ауто- сомно-доминантным (?) типом наследования.

Криглера— Найяра синдром (желтуха врожденная негемолитическая I типа, врожденная семейная негемолитическая желтуха с желтушным окрашиванием нервных ядер) характеризуется крайне высоким содержанием в крови свободного билирубина в свя­зи с отсутствием в гепатоцитах глюкуронилтрансферазы, переводящей свободный би­лирубин в связанный, токсическим действием билирубина на базальные и стволовые ядра головного мозга с возникающей вследствие этого энцефалопатией, нередко при­водящей больных к смерти в детском возрасте, отсутствием снижения уровня билирубина под влиянием фенобарбитала (дифференциально-диагностический признак) и аутосомно- рецессивным типом наследования.

Желтуха врожденная негемолитическая II типа, близкая к синдро­му Криглера —Найяра, характеризуется более низким содержанием в крови свободного билирубина, отсутствием симптомов токсической билирубиновой энцефалопатии, умень­шением содержания билирубина под влиянием фенобарбитала (дифференциально-диаг- ностический признак) и аутосомно-доминантным типом наследования.

Дубина —Джонсона синдром (желтуха конституциональная негемолитическая с липохромным гепатозом) характеризуется умеренным повышением содержания в крови связанного билирубина (билирубин-глюкуронида) вследствие нарушения механизмов его транспорта из микросом гепатоцитов в желчь, извращенными результатами теста на задержку бромсульфалеина со вторичным повышением его содержания в крови через 90 мин после внутривенного введения, отсутствием контрастирования желчного пузыря при пероральной холецистографии, черным цветом печени из-за скопления в гепа­тоцитах коричневого липохромного пигмента, повышенным выделением с мочой коп- ропорфирина I и аутосомно-рецессивным типом наследования.

Гипербилирубинемия идиопатическая типа Ротора характеризует­ся умеренным повышением содержания в крови связанного билирубина (билирубин- глюкуронида), задержкой выделения печенью введенного в/в бромсульфалеина, повы­шенным выделением почками копропорфирина I, аутосомно-рецессивным типом насле­дования. Течение при всех формах (кроме синдрома Криглера — Найяра) доброкачест­венное, прогноз благоприятный; трудоспособность, как правило, сохранена.

Лечение. Больные в специальном лечении обычно не нуждаются, лишь в период усиления желтухи назначают щадящую диету № 5, витамины, желчегонные средства. Запрещают алкогольные напитки, острую и жирную пищу, физические нагрузки.

ГИПЕРЛИПЕМИЯ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ (гепатоспленомегалический липоидоз) — на­следственная ферментопатия, характеризующаяся нарушениями жирового обмена. Этио­логия, патогенез: понижение активности липопротеидлипазы, расщепляющей

триглицериды, недостаток белковых акцепторов жирных кислот, уменьшенное расщеп­ление хиломикронов, присутствие ингибиторов, недостаток плазменных кофакторов.

Симптомы, течение. В типичных случаях — развитие ксантом, быстро прог­рессирующий атероматоз, увеличение печени, селезенки, возможны боли в животе. В ряде случаев развивается сахарный диабет. Выделяют 5 типов гиперлипемий. I тип характеризуется гиперхиломикронемией, гипертриглицеридемией и гиперхолестеринемией, IIА тип — гипер-бета-липопротеидемией, гиперхолестеринемией при незначительной ги- пертриглицеридемии, II Б тип — высокой гиперпре-бета-липопротеидемией и гипертригли­церидемией, III тип — гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией, IV тип — гиперпре- бета-протеидемией и гипертриглицеридемией, V тип — смешанный, проявляется гипер­хиломикронемией, гипертриглицеридемией, повышением уровня пре-бета-липопротеиДов и холестерина. Диагноз основан на тщательном биохимическом исследовании крови. Прогноз относительно благоприятный.

Лечение. Диета с ограничением калорийности пищи, жиров, углеводов; лечеб­ная физкультура; препараты, снижающие содержание холестерина в крови (клофиб- рейт, или мисклерон, полиспонин, линетол и др.).

ГИПОВИТАМИНОЗЫ — см. Витаминная недостаточность.

ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ ЖЕЛУДОЧНАЯ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ (гиперацидное состоя­ние, «синдром раздраженного желудка») — состояние, характеризующееся повышением желудочного сокоотделения и кислотности желудочного сока. Временное повышение желудочной секреции наблюдается при употреблении приправ, оказывающих сокогон­ное действие, острых веществ, алкоголя, при преимущественно белково-углеводном питании, при эмоционально-психических возбуждениях. Усиление желудочной секреции наблюдается в начальной стадии тиреотоксикоза, при гиперкортицизме и длительном лечении стероидными препаратами. Подобные функциональные нарушения имеют место при дуодените (на ранних стадиях) и в период, предшествующий обострению язвен­ной болезни.

Симптомы, течение. В большинстве случаев функциональная желудочная ги­персекреция протекает бессимптомно, но могут быть язвенно-подобные боли в эпига­стральной области (вследствие рефлекторного спазма привратника), изжога, в редких случаях — рвота большим количеством кислого желудочного сока натощак.

Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием: в желудке определяется большое количество сока натощак, а также фракционным желудочным зондированием с применением современных стимуляторов желудочной секреции (гистамин, пентага- стрин), рН-метрией.

Для исключения язвенной болезни с локализацией изъязвления в привратнике или двенадцатиперстной кишке основное значение имеет гастродуоденофиброскочия, несколь­ко менее достоверны данные рентгенологического исследования желудка и двенадцати­перстной кишки.

Лечение направлено на нормализацию режима труда и отдыха, питания, норма­лизацию деятельности ЦНС. При наличии клинических симптомов терапию проводят, как при язвенной болезни.

ДИАБЕТ БРОНЗОВЫЙ — см. Гемохроматоз.

ДИАРЕЯ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ — см. Дискинезии пищеварительного тракта.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНЫЙ — синдром, характеризующийся нарушением под­вижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей кишечник. Если у здоровых людей в дистальных отделах тонкой кишки и в толстой кишке преобладают лак­тобациллы, анаэробные стрептококки, кишечная палочка, энтерококки и другие микро­организмы, то при дисбактериозе равновесие между этими микроорганизмами нарушает­ся, обильно развиваются гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно типа СапсМа, в кишечнике обнаруживают микроорганизмы, в норме нехарактерные для него, большое количество микробов выявляется в содержимом проксимальных от­делов тонкой кишки и в желудке. Активно размножаются условно-патогенные микро­организмы, обычно обнаруживаемые в содержимом кишечника в небольшом количестве. Вместо непатогенных штаммов кишечной палочки нередко обнаруживают ее патоген­ные штаммы. Таким образом, при дисбактериозе наблюдаются качественные и ко­личественные изменения состава микробных ассоциаций («микробного пейзажа») в же­лудочно-кишечном тракте.

Этиология и патогенез. К клиническому дисбактериозу приводят все за­болевания и состояния, которые сопровождаются нарушением процессов переваривания пищевых веществ в кишечнике (кишечные диспепсии, хронические гастриты с секретор­ной недостаточностью, хронические панкреатиты, энтериты, колиты и т. д.). Причиной кишечного дисбактериоза может быть длительный неконтролируемый прием антибио­тиков (особенно шйрокого спектра действия), подавляющих нормальную кишечную флору и способствующих развитию тех микроорганизмов, которые имеют устойчивость к этим антибиотикам.

При дисбактериозе нарушаются антагонистическая активность микрофлоры кишеч­ника в отношении патогенных и гнилостных микроорганизмов, участие микроорга­низмов в процессах пищеварения (за счет собственных ферментов) и синтезе некоторых витаминов. Необычные продукты или образующиеся в большом количестве продукты расщепления пищевых веществ (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, серо­водород и др.) раздражают стенку кишки. Возможно также возникновение аллергии либо на необычные продукты расщепления пищевых веществ, либо на антигены бак­терий.

Симптомы, течение. Характерны симптомы диспепсии, снижение аппетита, неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запор. Каловые массы имеют резкий гнилостный или кислый запах. Часто наблюдаются признаки общей интоксикации, вялость, снижается трудоспособность. Диагноз подтверждается повтор­ными исследованиями фекальной микрофлоры. При дифференциальной диагностике следует различать дисбактериозы, возникающие на фоне нерационального применения антибактериальных препаратов, на фоне систематических алиментарных погрешностей (что устанавливается на основании анамнеза), и дисбактериозы, сопутствующие острым и хроническим заболеваниям органов пищеварения. При длительном течении возможны гипополивитаминозы (особенно дефицит витаминов группы В). Некоторые виды кишеч­ного дисбактериоза (особенно стафилококковый, кандидамикозный, протейный) могут переходить в генерализованную форму (сепсис).

Лечение в легких случаях проводят в амбулаторных, в более тяжелых — в стацио­нарных условиях. Установив наличие дисбактериоза, прекращают введение антибакте­риальных средств, которые могли привести к его развитию, проводят общеукрепляю­щую и десенсибилизирующую терапию (витамины, противогистаминные препараты и т. д.). Для нормализации кишечной флоры показаны биологические препараты (ко- либактерин, бифидумбактерин, бификол и др.). При дисбактериозах, возникших на фоне основного заболевания пищеварительного тракта (энтерит, колит и т. д.), необ­ходимо его лечение, Нецелесообразно назначать ферментные препараты (абомин, полизим, панзинорм и т. д.).

ДИСКИНЕЗИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА — функциональные заболевания, проявляющиеся нарушением тонуса и перистальтики органов пищеварения, имеющих гладкую мускулатуру (пищевод, желудок, желчевыводящие пути, кишечник).

Недостаточность кардиального сфинктера возникает при аксиальных грыжах пи­щеводного отверстия диафрагмы, повреждениях кардиального сфинктера вследствие вынужденного оперативного вмешательства, при системной склеродермии и др.

Симптомы, течение. Характерны отрыжка, срыгивание желудочным содержи­мым после обильной еды, при наклоне туловища и в положении лежа. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, проводимым, помимо вертикального положения больного, также в его горизонтальном положении, что позволяет выявить затекание контрастной бариевой взвеси из желудка в пищевод. Эзофагофиброскопия, рН-метрия позволяют косвенно подтвердить наличие недостаточности кардии, выявляя заброс желудочного содержимого в пищевод (желудочно-пищеводный рефлюкс). Вслед­ствие систематического попадания активного желудочного сока в пищевод постепенно раз­виваются рефлюкс-эзофагит, пептическая язва, затем — пептическая стриктура пищевода.

Лечение. Больным рекомендуют избегать тех положений, при которых возни­кает желудочно-пищеводный рефлюкс (физические упражнения и все виды работ, свя­занные с напряжением брюшного пресса, наклоном туловища); после еды — ходить или стоять, но не сидеть и не лежать; спать с высоко приподнятым головным концом кровати. При возникновении пептических осложнений показана терапия антацидными и вяжущими средствами.

Днскииезия пищевода спастическая (эзофагоспазм). Различают первичный эзофа- госпазм, являющийся следствием кортикальных нарушений регуляции функции пищевода, и вторичный, возникающий при эзофагите, язвенной и желчнокаменной болезни и т. д.

Характерны непостоянная дисфагия, загрудинная боль, связанная с глотанием. Диаг­ноз подтверждается рентгенологическим исследованием: при проглатывании констрастной взвеси выявляются разнообразные спастические деформации пищевода. Течение может быть длительным. Осложнения: формирование истинных дивертикулов пищевода, ак­сиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Лечение. При вторичном эзофагоспазме в первую очередь лечение основного заболевания. Рекомендуются регулярное частое (4 — 6 раз в день) дробное питание, механически и термически щадящая диета. Во всех случаях назначают миотропные спазмолитические, холинолитические и седативные препараты.

Острая атония желудка — парез мышц стенки желудка вследствие непосредствен­ного поражения иннервирующих его нервных образований или рефлекторный. Заболе­вание редкое, может наблюдаться при инфаркте миокарда, перитоните, пневмонии, при тромбозе сосудов желудка, иногда — на фоне длительно существующего стеноза приврат­ника, при тяжелых инфекционных болезнях в хирургической практике — при травме желудка, ранении спинного мозга, в послеоперационном периоде и после наркоза.

Характерны ощущения тяжести, переполнения в эпигастральной области, рвота большим количеством зеленоватой жидкости, икота, тупая распирающая боль под ложечкой. Симптоматика быстро нарастает, и, если не будет оказана медицинская помощь больному, возникают осложнения (нарушения кровоснабжения стенки желудка, разрыв желудка). При осмотре обращает на себя внимание быстро увеличивающееся выбухание в эпигастральной области. Пальпацией устанавливается, что это расширен­ный желудок; при перкуссии над ним определяется широкая зона тимпанйческого звука, заходящая за срединную линию вправо. Желудочный зонд свободно вводится в желудок, при этом эвакуируется большое количество жидкого содержимого и наступает временное облегчение.

Лечен и,е. Проводят желудочное зондирование с одномоментным извлечением всего скопившегося в желудке содержимого, затем — постоянный дренаж (с помощью зонда или катетера, проводимого в пищевод и желудок через нижний носовой ход) до восстановления тонуса желудка. Одновременно проводят интенсивное лечение основ­ного заболевания, на фоне которого возникло острое расширение желудка. Для борьбы с обезвоживанием в/в капельно вводят большое количество изотонического раствора натрия хлорида и глюкозы. Для повышения тонуса и стимуляции перистальтики желудка вводят карбохолин 1 мл 0,01 % раствора п/к, ацеклидин (1 — 2 мл 0,2 % раствора п/к, можно повторно с интервалами 20 — 30 мин —2 — 3 раза), антихолинэстеразные пре­параты (прозерин и др.), стрихнин (по 1 мл 1 % раствора 2 — 3 раза в день). Запрещаются прием лекарств и пищи внутрь, наркотики и холинолитики.

Хроническая гипотония желудка и гастроптоз обычно сочетаются. Различают 3 сте­пени опущения желудка. При I степени малая кривизна определяется на 2—3 см выше

1. ЬпПаса, при II — на уровне и при III — ниже ее. Выделяют также тотальный и частичный гастроптоз, т. е. антропилороптоз. Гастроптоз чаще встречается у женщин.

Этиология, патогенез. Врожденный гастроптоз обусловлен конституциональ­ной астенией, чрезмерно длинной брыжейкой толстой кишки, вследствие чего послед­няя, опускаясь, натягивает И§. ^азСгосоНсит и тянет за собой большую кривизну желудка, вызывая гастроптоз. Опущение антропилорического отдела желудка приводит к перегибу начальной части двенадцатиперстной кишки, что еще более нарушает эва­куацию из желудка и может вызывать боли. Приобретенный гастроптоз наблюдается при резком ослаблении мышц брюшной стенки вследствие значительного похудания, .после родов, извлечения асцитической жидкости или удаления крупных опухолей брюш­ной полости. Он объясняется растяжением связочного аппарата, фиксирующего поло­жение желудка.

Симптомы, течение. Гастроптоз I и II степени протекает бессимптомно, не­которые больные предъявляют жалобы на ощущения тяжести, распирания, полноты в подложечной области, особенно после обильной еды, которые облегчаются в лежачем положении больного. У отдельных больных возникают кратковременные боли в жи­воте во время бега или прыжков, которые самостоятельно проходят, тошнота, сни­жение аппетита, запор, невротические жалобы.

При осмотре больного с приобретенным гастроптозом обращает на себя внимание отвислый живот, при подтягивании его кверху боли нередко уменьшаются или ис­чезают. Опущение привратника, большой и малой кривизны желудка можно определить пальпаторно. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием. При исследо­вании желудочного сока часто обнаруживают ахлоргидрию.

Лечение. При гастроптозе I —II степени, протекающем бессимптомно, больному рекомендуют заниматься физкультурой При гастроптозе III степени назначают спе­циальные курсы лечебной физкультуры под руководством опытного методиста, массаж живота, водолечение. Во всех случаях следует рекомендовать частое дробное питание; пища должна быть калорийной и легко усвояемой. При сниженном аппетите сле­дует применять горечи: сбор аппетитный (Зреаез атаге) в виде настоя по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в день, небольшие дозы (4 — 6 ЕД) инсулина за 20 мин до еды п/к и другие стимулирующие аппетит средства; при ахилии назначают желудочный сок и его заменители. Назначают метандростенолон (неробол) по 0,005 г 1 — 2 раза в день перед едой, препараты стрихнина и мышьяка (дуплекс по 1 мл 1—2 раза в день п/к). Необходимо устранение запоров с помощью диетических мероприятий и слабительных средств. В тяжелых случаях гастроптоза, связанных с резкой дряб­лостью передней брюшной стенки, рекомендуют в течение 1 —1>/2 4 после еды лежать и назначают лечебный бандаж; его накладывают в положении больного лежа.

Профилактика. Правильное физическое воспитание детей и подростков; укреп­ление брюшной стенки у женщин в период беременности и в первые месяцы после родов, применение лечебной гимнастики.

Пневматоз желудка — повышенное содержание в желудке воздуха. Может быть следствием органического заболевания (грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, пора­жение диафрагмального нерва, левого купола диафрагмы и пр.), но чаще возникает при истерическом психозе (неврогенная аэрофагия, нервная отрыжка).

Характерны чувство тяжести, давления, переполнения в эпигастрии, частая отрыжка, иногда кардиалгии, облегчающиеся после отрыжки, зондирования желудка и усиливаю­щиеся после обильной еды. При перкуссии и рентгенологическом исследовании обна­руживают большой газовый пузырь желудка.

Лечение: общеукрепляющая терапия, седативные препараты и транквилизаторы, лечебная физкультура. В ряде случаев помогает гипноз. Больным рекомендуется частое дробное пихание, запрещаются газированные напитки.

Дискинезии желчных путей — функциональные нарушения тонуса и моторики желч­ного пузыря и желчных путей. Составляют до 70% заболеваний желчевыделительной системы. Различают гипертонически-гиперкинетическую форму, характеризующуюся ги­пертоническим состоянием желчного пузыря (обычно в сочетании с гипертонусом сфин­ктеров Люткенса и Одди), и гипотонически-гипокинетическую, для которой характерно гипотоническое состояние желчного пузыря и сфинктера Одди. Встречаются чаще у женщин.

Этиология, патогенез. Дискинезии желчных путей могут быть одним из местных проявлений общего невроза, наблюдаются при диэнцефальном синдроме, со- лярите, эндокринно-гормональных нарушениях, могут возникать рефлекторно, вследствие висцеро-висцеральных рефлекторных воздействий при заболеваниях других внутренних органов (при язвенной болезни, колите, аппендиците, аднексите и т. д.) или на­рушения выработки интестинального гормона холецистокинина-панкреозимина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки при атрофическом дуодените и других заболе­ваниях. Перенесенные тяжелые инфекционные болезни, авитаминозы, недостаточное питание, различные эндогенные и экзогенные интоксикации также могут привести к развитию дискинезий желчных путей. Имеют значение конституциональная предраспо­

ложенность, особенности образа жизни (малоподвижный образ жизни, нерациональное питание с очень большими интервалами между приемами пищи, нерегулярное питание, увлечение острыми блюдами и т. д.).

Симптомы, течение. Гипертонически-гиперкинетическая дискинезия желчных путей протекает с болями в правом подреберье ноющего или схваткообразного ха­рактера, напоминающими приступы колики при желчнокаменной болезни. Боли могут иррадиировать в правую лопатку, плечо, в область сердца, сопровождаться общими вегетативными реакциями. Продолжительность болевых приступов — от нескольких ми­нут до нескольких дней; тупые давящие и ноющие боли в правом подреберье могут сохраняться неделями. В период болевого приступа живот больного не напря­жен. После приступа не наблюдается желтухи, лихорадки, лейкоцитоза и повышения СОЭ.

Гипотонически-гипокинетическая форма дискинезии желчных путей проявляется в ос­новном малоинтенсивными болями в правом подреберье; часто они длительны. При пальпации в ряде случаев выявляется небольшая болезненность в области желчного пузыря.

Диагноз подтверждается многомоментным хромодиагностическим дуоденальным зондированием: при гипертонически-гиперкинетической форме дискинезии II фаза (за­крытого офинктера Одди) может быть удлинена, IV фаза (сокращения желчного пу­зыря) укорочена. При гипотонически-гипокинетической форме дискинезии П фаза может отсутствовать (сфинктер Одди постоянно находится в расслабленном состоянии), IV фаза удлинена; часто пузырный рефлекс удается получить только при введении достаточ­но сильного раздражителя (холецистокинина-панкреозимина). Пероральная холецистогра- фия и внутривенная холеграфия позволяют подтвердить функциональный характер за­болевания желчного пузыря: при гипертонически-гиперкинетической форме определяет­ся ускоренное и сильное сокращение желчного пузыря после введения стимулятора, при гипотонически-гипокинетической форме желчный пузырь больших размеров, сокращается вяло. Дифференциальную диагностику проводят с воспалительными заболеваниями желчных путей, холелитиазом, опухолями желчевыделительной системы. Следует учи­тывать, что при дискинезиях желчных путей объективные данные весьма скудны (от­сутствуют лихорадка, лейкоцитоз, повышение СОЭ, другие лабораторные показатели воспалительного процесса). В настоящее время для оценки функции желчного пузыря применяется радиоизотопная холецистография.

Течение обычно длительное, с периодами обострений (нередко провоцированными эмоциональными стрессами, алиментарными нарушениями и прочими факторами) и ремиссий. С течением времени, однако, в желчном пузыре и протоках может возни­кнуть воспалительный процесс или развивается желчнокаменная болезнь.

Лечение: нормализация режима питания, правильное чередование труда и отдыха, нормализация функции ЦНС (в частности, назначением седативных препаратов, транк­вилизаторов, физиотерапевтических процедур седативного действия, восстановлением нормального сна и др.). При гипертонически-гиперкинетической форме в период обо­стрения показана щадящая диета № 5, № 5а и № 2 — «магниевая», с ограничением механических и химических пищевых раздражителей, жиров; спазмо- и холинолитиче- ские средства (папаверин, но-шпа, атропин и пр.), тепловые физиотерапевтические про­цедуры, минеральные воды низкой минерализации (славяновская, смирновская, ессен­туки № 4 и № 20, нарзан и др.), обычно в горячем виде, дробно (5 — 6 приемов в день) по ‘/31 /2 стакана на прием.

При гипотонически-гипокинетической дискинезии рекомендуется диета № 5, № 15 или № 3 по Певзнеру, миотропные средства преимущественно стимулирующего дей­ствия (препараты стрихнина, кофеина и др.), желчегонные средства, в том числе растительного происхождения: сбор желчегонный (8реае$ сЬо1а§о§ае) в виде настоя по '/2 стакана 3 раза в день до еды, отвар или настой кукурузных рылец, отвар или эк­стракт цветков бессмертника песчаного, фламин и др. Эффективны лечебная физкуль­тура и физиотерапия тонизирующего действия (фарадизация, гальванизация и др.), повторные дуоденальные зондирования и тюбажи, курсовое лечение минеральными во­дами высокой минерализации (ессентуки № 17, арзни, баталинская); воду назначают в холодном или слегка подогретом виде по 200 — 250 мл 2 — 3 раза в день за 30 — 90 мин до еды. При рефлекторных дискинезиях желчных путей ведущее значение имеет ле­чение основного заболевания.

Дискинезии кишечника включают неврозы кишечника и рефлекторные расстройства при заболеваниях других отделов пищеварительной системы (язвенная болезнь, холе­цистит, желчнокаменная болезнь, аппендицит, трещина заднего прохода и пр.) и других органов и систем (мочекаменная болезнь, аднексит и пр.). Неврогенные дискинезии кишечника, как правило, сопровождаются другими проявлениями общего невроза или же являются ведущими в клинической картине заболевания. Способствующие факторы — психические перенапряжения, волнения, семейные, бытовые или производственные конф­ликты, особенно в сочетании с беспорядочным и нерациональным питанием (поспеш­ная еда, употребление слишком горячей, острой или грубой пищи и пр.).

Функциональные расстройства кишечника могут возникать при атрофических гаст­ритах с секреторной недостаточностью желудка. В этом случае нарушается нормальный пассаж желудочного содержимого в кишечник и возникает раздражение слизистой оболочки кишечника непереваренной пищевой массой, что и способствует ускорению перистальтики кишечника. Функциональные расстройства кишечника наблюдаются при эндокринных нарушениях (при тиреотоксикозе обычно бывают поносы, при недоста­точности функции щитовидной железы — запоры), а также при различных заболеваниях центральной и периферической нервной системы (паркинсонизм, сирингомиелия, опухоли и травмы спинного мозга и пр.).

Симптомы, течение. Тотальная дискинезия кишечника проявляется нарушением стула (хроническими запорами или поносами), причем в каловых массах нет пато­логических изменений (слизи, крови и т. д.), ощущениями урчания, переливания в жи­воте или тяжести, ухудшением аппетита, неприятным вкусом во рту. Рентгенологи­ческое исследование выявляет ускоренный или замедленный пассаж бариевой массы по кишечнику. При рекгоромано- и колоноскопии (а также при биопсии) морфологи­ческих изменений слизистой оболочки толстой кишки не выявляется.

Дискинезия двенадцатиперстной кишки и дуоденостаз нередко сопутствуют язвенной и желчнокаменной болезни; клинические симптомы — боли в эпи­гастральной области спастического характера, чувство давления или переполнения в эпигастральной области, тошнота, рвота. При рентгенологическом исследовании опре­деляются длительная задержка бариевой взвеси в двенадцатиперстной кишке, чередова­ние спазмов и расширений различных участков кишки, забрасывание контрастной взвеси в более проксимальные ее отделы.

Дискинезия толстой кишки является следствием повышенного или пони­женного раздражения нервно-рецепторного аппарата кишечника, возникающего после перенесенных инфекционных желудочно-кишечных заболеваний и нарушений сбаланси рованности питания. Нарушения моторной функции толстой кишки характеризуются усилемием и увеличением продолжительности ее тонических сокращений (спазм), сопро­вождающихся замедлением пассажа содержимого кишки, или атонией кишечника. Ди­скинезия толстой кишки проявляется либо поносами (функциональная диарея, при которой в отличие от колита каловые массы обычно не содержат примесей слизи и крови), либо запорами. В последнем случае самостоятельного стула не бывает в течение 1 — 2 нед.

Особой клинической формой моторно-секреторных нарушений толстой кишки яв­ляется кишечная колика («слизистая колика»), при которой периодически наблюдают­ся приступы болей в животе, сопровождающиеся отделением испражнений со значи­тельным количеством слизи, обычно в виде лент или пленок. В последних при мик­роскопическом исследовании нередко обнаруживают большое количество эозинофилов и кристаллов Шарко— Лейдена.

Дифференциальную диагностику проводят с энтеритами, энтероколитами. Решаю­щее значение имеют дуодено- и колоноскопия, отсутствие изменений слизистой обо­лочки кишечника. Причиной стойких запоров могут быть органические поражения кишечника: опухоли, спаечный процесс в брюшной полости и т. д., а также аномалии развития толстой кишки (мегаколон).

Лечение. Нормализация режима и характера питания, образа жизни, занятия физкультурой, седативные средства и транквилизаторы. При спастической дискине­зии кишечника дополнительно назначают небольшими курсами (2 — 3 нед) холиноли- тические средства. При гипотонической дискинезии эффективны самомассаж живота, лечебная физкультура, общеукрепляющая терапия.

ДИСПЕПСИЯ — собирательный термин для обозначения расстройств пищеварения преимущественно функционального характера вследствие недостаточного выделения пи­щеварительных ферментов (см. Недостаточности пищеварения синдром) или длительного нерационального питания (алиментарная диспепсия).

Нарушение двигательной функции пищеварительного тракта (ускорение пассажа химуса) затрудняет нормальное переваривание и способствует развитию диспепсий. С другой стороны, при диспепсиях необычные или образующиеся в большом коли­честве продукты расщепления пищевых веществ (органические кислоты, индол, скатол, сероводород и др.) раздражают рецепторы слизистой оболочки кишечника и вызывают ускорение кишечной перистальтики. Наконец, всякое изменение процессов пищеварения нарушает нормальное развитие кишечной микрофлоры и вызывает дисбактериоз.

Симп гомы, течение. Диспепсия бродильная проявляется метеоризмом, урчанием в кишечнике, выделением большого количества газов, частым слабо окрашенным жид­ким пенистым стулом с кислым запахом. При копрологическом исследовании определяет­ся большое к личество крахмальных зерен, кристаллов органических кислот, клетчатки, йодофильных микроорганизмов. Реакция кала резко кислая. Диспепсия гнилостная проявляется поносами, но цвет испражнений насыщенно темный, запах — гнилостный. Вследствие общей интоксикации чрезмерно образующимися в кишечнике и всасывающи­мися продуктами гниения (диметалмеркаптан, сероводород, индол, скатол и т. д.) нередки общие симптомы: понижение аппетита, слабость, снижение трудоспособности. Микро­скопическое исследование испражнений выявляет креаторею. Реакция кала резко ще­лочная (вследствие значительного образования аммиака). При жировой диспепсии ис­пражнения светлые, обильные, с жирным блеском, нейтральной или щелочной реак­ции. Копрологическое исследование обнаруживает большое количество непереваренного нейтрального жира (в виде капель), кристаллов жирных кислот и их нерастворимых солей (мыла).

Диагноз устанавливается на основании изучения характера питания больного, кли­нических проявлений диспепсии, данных копрологического исследования. При эндоско­пическом исследовании (ректороманоскопия, колоноскопия) признаков воспаления сли­зистой оболочки толстой кишки не выявляется.

Дифференциальную диагностику проводят с атрофическим гастритом с секреторной недостаточностью, хроническим панкреатитом, протекающим с недостаточностью внешне­секреторной функции поджелудочной железы, острыми и хроническими энтеритами, энтероколитами и другими заболеваниями, сопровождающимися синдромом кишечной диспепсии. Установление факта нерационального питания больных при отсутствии из­менений в секреторной функции и морфологии органов пищеварения, подтверждаемых лабораторно-инструментальным исследованием (зондирование желудка, исследование ак­тивности ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом, результаты гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка и двенадцати­перстной кишки и др.), подтверждают функциональный (алиментарный) характер дис­пепсии. Быстрое устранение симптомов кишечной диспепсии при нормализации питания больных также подтверждает этот диагноз.

Лечение. Правильно отрегулированная диета. При алиментарных диспепсиях назначают голод в течение 1 — 1 >/2 СУТ- Далее при гнилостной диспепсии в суточ­ном рационе больного увеличивают количество углеводов, при бродильной диспепсии — белков (одновременно уменьшают количество низкомолекулярных углеводов). При жи­ровой диспепсии ограничивают жиры (особенно тугоплавкие животного происхождения). При желудочной и панкреатогенной диспепсии проводят заместительную терапию фер­ментными препаратами — ацидин-пепсином, абомином, панкреатином, полизимом и др. Необходимо лечить основное заболевание (хронический гастрит, хронический панкреатит).

ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ - см. Гепатоз.

ДУОДЕНИТ — воспалительное заболевание двенадцатиперстной кишки. Встречается часто, преимущественно у мужчин. Может быть распространенным и ограниченным (преимущественно луковицей двенадцатиперстной кишки — бульбит).

Острый дуоденич обычно протекает в сочетании с острым воспалением желудка и кишечника как острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит; бывает катаральным, эро- зивно-язвенным и флегмонозным.

К возникновению дуоденита приводят пищевые токсикоинфекции, отравления ток­сическими веществами, оказывающими раздражающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта, чрезмерный прием очень острой пищи, обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков, повреждения слизистой оболоч­ки двенадцатиперстной кишки инородными телами.

Симптомы, течение. Характерны боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, общая слабость, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Диаг­ноз подтверждается дуоденофиброскопией, обнаруживающей разной степени воспали­тельные изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. При очень редком флегмонозном дуодените резко ухудшается общее состояние больного, определяется напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральной области, положительны симптомы раздражения брюшины, отмечаются лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Дуоденальное зондирование и дуоденофиброскопия противопоказаны. Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно заканчивается излечением в несколь­ко дней, при повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму. При флегмонозном дуодените прогноз серьезный. Возможны осложнения: кишечные крово­течения, перфорация, развитие острого панкреатита.

Лечение. При остром катаральном и эрозивно-язвенном дуодените — голод в те­чение 1—2 дней, постельный режим, промывание желудка слабым раствором перман­ганата калия с последующим введением 25 — 30 г магния сульфата в 1 стакане воды (с целью очистить кишечник). В последующие дни диета № 1а —1, вяжущие и обво­лакивающие средства внутрь, при болях — спазмолитические и холинолитические пре­параты. При флегмонозном дуодените лечение оперативное в сочетании с антибиотико- терапией.

Дуоденит хронический возникает при нерегулярном питании с частым употреб­лением раздражающей пищи, алкоголизме. Вторичный хронический дуоденит наблюдается при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом панкреатите, лямблиозе, пищевой аллергии, уремии. Помимо непосред­ственного воздействия раздражающего агента на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, в патогенезе хронического дуоденита имеет значение протеолитическое дейст­вие на нее желудочного сока.

Симптомы, течение. Характерны боли в эпигастральной области, ощущение полноты или распирания в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвбта; при пальпации — болезненность глубоко в эпигастральной об­ласти. Диагноз подтверждается дуоденофиброскопией, позволяющей также отличить хронический дуоденит от язвенной болезни с локализацией в двенадцатиперстной кишке. При необходимости проводят прицельную биопсию слизистой оболочки двенад­цатиперстной кишки и уточняют характер ее гистологических изменений. Данные рент­генологического исследования малохарактерны: определяются изменения рельефа сли­зистой оболочки, дискинезия двенадцатиперстной кишки.

Течение длительное, с периодами обострения (при пищевых погрешностях и пр.). Прогноз благоприятный при соответствующем лечении. Возможные осложнения: ки­шечные кровотечения при эрозивно-язвенной форме дуоденита.

Лечение в период обострения проводится в стационаре. Назначают диету № 1а, затем № 16, антацидные (при сохраненной кислотности желудочного сока), вяжущие, спазмолитические, ганглиоблокирующие и холинолитические средства. Для улучшения процессов регенерации применяются витамины (В(, В6, В,2), внутривенные капельные вливания белковых гидролизатов (аминопептид, аминокровин и др.), алоэ, пентоксил и др. При вторичных дуоденитах необходимо лечение основного заболевания. Больные хроническим дуоденитом должны находиться под диспансерным наблюдением, им по­казано проведение противорецидивного лечения (см. Язвенная болезнь).

ДУОДЕНОСТАЗ — см. Дискинезии пищеварительного тракта.

ЕЮНИТ — см. Энтерит.

ЖЕЛТУХА — синдромы различного происхождения с характерным желтушным ок­рашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленным накоплением в тканях и крови билирубина. В зависимости от причин гипербилирубинемии различают желтуху ге­молитическую (надпеченочную), паренхиматозную (печеночную) и механическую (под- печеночную). В отличие от них при ложной желтухе желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек) — следствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении моркови, апельсинов, тыквы или приема акрихина, пикрино­вой кислоты и некоторых других препаратов.

О гемолитической желтухе см. в главе «Болезни системы крови», механической желтухе — в главе «Хирургические болезни».

Паренхиматозная печеночная желтуха возникает при различных пора­жениях паренхимы печени. Наблюдается при остром вирусном гепатите, иктеро-гемор- рагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д. Вследствие поражения гепатоцитов нарушается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глю- куроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубин-глюкуро- нида и выделению последнего в желчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 0,04 — 0,1 г/л, реже — больше). Однако в крови повышается содержание не только свободного, но и связанного билирубина (били- рубина-глюкуронида) — за счет его обратной диффузии из желчных капилляров в кро­веносные при дистрофии и некробиозе печеночных клеток, возникает желтушное ок­рашивание кожи, слизистых оболочек (при повышении концентрации билирубина в сы­воротке крови выше 0,012 — 0,015 г/л). Для паренхиматозной желтухи характерен шаф­ранно-желтый, красноватый цвет кожи. Вначале желтушная окраска появляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа. Паренхиматозная желтуха сопро­вождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем при механической желтухе: так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот (их накопление в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной жел­тухи, как и при механической желтухе, кожа может приобретать зеленоватый от­тенок (за счет превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имею­щий зеленый цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, из­менены другие печеночные пробы. Моча приобретает темную окраску (цвет пива) за счет появления в ней как связанного билирубина, так и уробилина. Кал обесцве­чивается в результате уменьшения содержания в нем стеркобилина. Соотношение коли­чества выделяемого стеркобилина с калом и уробилина с мочой (являющееся важ­ным лабораторным признаком дифференциации желтух); составляющее в норме от 10: 1 до 20: 1, при печеночно-клеточных желтухах значительно снижается (до 1 : 1).

Течение зависит от характера поражения печени и длительности действия повреж­дающего начала; в тяжелых случаях может возникнуть печеночная недостаточность.

Лечение основного заболевания.

Желтуха функциональная — см. Гипербилирубинемии функциональные.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ — см. главу «Хирургические болезни».

ЗАПОРЫ — полиэтиологический синдром; характеризуется длительной задержкой де­фекации. Может быгь неврогенным (при функциональных или органических заболеваниях ЦНС, частых сознательных подавлениях рефлекса на дефекацию, обусловленных ус­ловиями жизни или труда,—отсутствие туалета, работа водителя, продавца и т.д.); рефлекторным (при поражениях прямой кишки, а также некоторых других органов и систем); следствием хронических отравлений (свинцом, морфином, никотином и т. Д.), понижения функции гипофиза, щитовидной железы, яичников; алиментарным (при недо­статочном поступлении с пищей клетчатки); гипокинетическим (при недостаточной физической активности, преимущественно сидячем образе жизни); механическим (вследст­вие сужения кишки или врожденного патологического удлинения толстой кишки, недоразвития ее интрамуральных нервных сплетений при болезни Гиршпрунга).

Симптомы, течение. Характерна длительная задержка дефекации. При ато­нических запорах каловые массы обильные, оформленные, колбасовидные; нередко начальная порция очень плотная, конечная — полуоформленная. Дефекация осуществляет­ся с большим трудом, очень болезненная; вследствие надрывов слизистой оболочки анального канала на поверхности каловых масс могут появиться прожилки свежей крови. При спастических запорах испражнения приобретают форму «овечьего кала» («фрагментированный стул»). Запоры часто сопровождаются метеоризмом, чувством давления, распирания, спастическими болями в животе. Нередко больные отмечают вялость, снижение трудоспособности. Рентгенологическое исследование выявляет замедле­ние продвижения каловых масс по кишечнику. Копрологическое и эндоскопическое исследования при наиболее частых функциональных запорах изменений не выявляют.

Лечение. При атонических запорах в ежедневном пищевом рационе увеличивают количество продуктов, содержащих много растительной клетчатки (овощи, фрукты). При спастических запорах диета должна быть более щадящей, мясо и рыбу назначают в отваренном виде, овощи и фрукты — протертыми или в виде пюре. Целесообраз­но регулярно есть свежую простоквашу и другие молочнокислые продукты. Боль­ным с атоническими запорами рекомендуют активный образ жизни, лечебную гим­настику, циркулярный душ, субаквальные ванны. При спастической дидкинезии кишечника помогают парафиновые аппликации, хвойные ванны и другие тепловые процедуры, спо­собствующие снятию спазмов кишечника.

Если причинами запора являются чрезмерная психоэмоциональная лабильность, невроз, то из медикаментозных средств следует назначить седативные препараты и транк­вилизаторы. При спастических запорах показаны спазмолитические препараты (папа­верина гидрохлорид по 0,04 г 3 — 4 раза в день внутрь, по 0,02 г в виде свечей в прямую кишку 1—2 раза в день или по 1—2 мл 1 — 3 раза в день п/к; но-шпа по 0,04 г внутрь или п/к 2 — 3 раза в день и т.д.), холинолитические средства (атро­пина сульфат, платифиллина гидротартрат и т. д.), а также комбинированные пре­параты: беллатаминал, келлатрин, келливерин, которые назначают по 1 таблетке 2—4 раза в день. При атонических запорах в качестве симптоматической терапии приме­няют слабительные средства: фенолфталеин, ревень, препараты крушины, настой листьев сенны (РоНит Зеппае 10—20 г на 100 мл кипятка) по 1 столовой ложке 1 — 3 раза вдень, сборы слабительные № 1 и № 2 (5рес1ез 1ахап1е5) в виде настоя (1 столовая ложка на 1 стакан кипятка) по '/21и стакана на ночь, вазелиновое масло внутрь (20 — 30 мл и др.).

ИЛЕИТ — см. Энтерит.

КАНДИДОЗ (кандидамикоз, молочница) — группа заболеваний, вызываемых дрожже­подобными грибами рода СапсМа. Передача грибов происходит контактным, возможно и воздушно-капельным путем, при употреблении в пищу зараженных ими продуктов. Возникновению кандидоза способствуют нарушения защитных сил организма (тяжелые истощающие заболевания, опухоли, сахарный диабет, авитаминозы, особенно недостаток витаминов группы В и аскорбиновой кислоты и т. д.), а также длительное нерациональ­ное применение антибиотиков широкого спектра действия, подавляющих нормальную микрофлору слизистых оболочек и кожи.

Различают кандидоз кожи (см. главу «кожные и венерические болезни»); изо- лированый кандидоз органов пищеварительной системы, легких, мочеполовой системы, влагалища; кандидозный сепсис.

Кандидоз пищеварительной системы чаще всего проявляется пораже­нием слизистой оболочки полости рта, глотки; характеризуется появлением мелких красных пятен, а позже точечных белых налетов на слизистой оболочке языка, щек, гортани, которые могут сливаться, образуя четко очерченные очаги, покрытые мо- лочно-белыми пленками; по их удалении обнаруживаются эрозированные поверхности. При этом больные отмечают жжение во рту, затруднение (из-за боли) жевания и проглатывания. Поражение пищевода чаще локализуется в его средней трети; характе­ризуется отеком и гиперемией его слизистой оболочки, изъязвлениями, покрытыми бе­ловатой пленкой, болезненной дисфагией. Кандидоз желудка и кишечника встречается редко и протекает в виде катарального или эрозивного гастрита, энтерита, энтеро­колита. Тяжелые формы язвенного кандидоза желудочно-кишечного тракта могут ослож­ниться желудочно-кишечным кровотечением, перфорацией и развитием перитонита.

Кандидозный сепсис представляет собой генерализованную форму кандидо­за, характеризуется тяжелым состоянием больного, гектической лихорадкой, образова­нием абсцессов в различных органах (почки, печень, поджелудочная железа, головной мозг, мышцы и т. д.), нередко сопровождается гнойным менингитом, бородавчато­язвенным эндокардитом. Прогноз во многих случаях неблагоприятный. Диагноз канди­доза становится достоверным при лабораторном выделении дрожжеподобных грибов, а также при обнаружении грибов в гистологических препаратах, полученных при при­цельной биопсии. Имеют диагностическую ценность положительные реакции с вакциной грибов СапсМа (в разведении исследуемой сыворотки 1 :200) и с полисахаридным антигеном в реакции связывания комплемента.

Лечение стационарное. Назначают нистатин по 400000 ЕД 4 раза в день (при генерализованном кандидозном сепсисе суточная доза увеличивается до 4000000 — 6000000 ЕД). При кандидозе прямой кишки используют свечи, содержащие 250000—500000 ЕД нистатина. Применяют леворин в виде водной взвеси (1 :200) для полоскания и защечных (трансбуккальных) таблеток по 500000 ЕД при кандидозе полости рта. При кандидозе желудочно-кишечного тракта назначают леворин внутрь по 500000 ЕД в виде таблеток или капсул 2 — 4 раза в день в течение 10—12 дней. Из анти­биотиков при кандидозе эффективны амфотерицин и амфоглюкамин. В резистентных к лечению случаях параллельно антибиогикотерапии больному назначают поливалентную вакцину из культур Сапс)к)а, антигистаминные препараты, раствор йодида натрия или калия внутрь, витамины группы В; при аллергических реакциях — глюкокортикоидные препараты.

Профилактика. Тщательное наблюдение за больными, которым проводят лече­ние антибиотиками широкого спектра действия; параллельное назначение витаминов группы В, при воз'можности — периодическая замена антибиотика; при длительном ле­чении — профилактическое назначение нистатина или леворина.

КАРДИОСПАЗМ — см. Ахалазия кардии.

КАРЦИНОИД (карциноидный синдром) — редко встречающаяся гормонально-ак- тивная опухоль, происходящая из аргентофильных клеток. Преимущественная локализация опухоли — в червеобразном отростке, реже — в подвздошной, толстой (особенно прямой) кишке, еще реже — в желудке, желчном пузыре, поджелудочной железе, в бронхах и других органах. Доказано значительное выделение клетками опухоли серотонина, гистамина, простат ландинов и других биологически активных веществ.

Симптомы, течение. Местные проявления опухоли — локальная болезненность, нередко — признаки, напоминающие острый или хронический аппендицит (при наиболее частой локализации карциноида в червеобразном отростке), симптомы кишечной непроходимости, кишечного кровотечения (при локализации в тонкой или толстой кишке), боли при дефекации и выделение с калом алой крови (при карциноиде прямой кишки), похудание, анемизация. Карциноидный синдром проявляется внезапным кратко­временным покраснением кожи лица, верхней половины туловища, сопровождается общей слабостью, ощущением жара, тахикардией, гипотонией, иногда слезотечением, насморком, бронхоспазмом, тошнотой и рвотой, поносом и схваткообразными болями в животе. Приступы продолжаются от нескольких секунд до 10 мин. С течением времени гиперемия кожи может стать постоянной, возникают гиперкератоз и гиперпигментация кожи. Часто у больных определяются недостаточность трех­створчатого клапана сердца и стеноз устья легочной артерии, недостаточность кровообращения. Пальпировать опухоль удается редко вследствие ее малых размеров.

При лабораторном исследовании обнаруживают повышенное содержание в крови 5-гидрокситриптамина (до 0,1—0,3 мкг/мл) и в моче 5-гидросииндолуксусной кислоты (свыше 100 мг в сутки). При рентгенологическом исследовании опухоль выявить трудно из-за ее небольших размеров и эксцентрического роста. Особенностями опухоли являются медленный рост и сравнительно редкое метастазирование; средняя продолжительность жизни больных составляет 4 — 8 лет и более. Смерть может наступить от множественных метастазов и кахексии, сердечной недостаточности, кишечной не­проходимости.

Лечение хирургическое (удаление опухоли). Симптоматическая терапия заклю­чается в назначении блокаторов альфа- и бета-адренергических рецепторов (анаприлин, фентоламин и др.).

КИШЕЧНАЯ ЛИПОДИСТРОФИЯ (болезнь Уиппла, стеаторея идиопатическая) — системное заболевание с преимущественным поражением тонкой кишки и нарушением всасывания жиров. Редкое заболевание, встречающееся у лиц среднего и пожилого возраста, преимущественно у мужчин. Этиология, патогенез неизвестны.

Симптомы, течение. Характерны упорные поносы (стул до 5—15 раз в сутки), общее истощение, коликоподобные боли в животе, слабость. Стул обильный, светлый, пенистый или мазевидный, иногда своеобразный «хилезный». Часто лихорадка, сухость и гиперпигментация кожи. Периферические лимфатические узлы увеличены, плотноватые, но безболезненные. Иногда определяются признаки полисерозита. Живот вздутый, мягкий, в ряде случаев при пальпации можно определить очаговое уплотнение у места прикрепления брыжейки тонкой кишки, образованное конгломератом увеличенных лимфатических узлов. Могут возникать гипопротеинемические отеки на ногах. Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (в ряде случаев эозинофилия), гипопротеинемия, гипо- холестеринемия, гипокальциемия. В испражнениях большое количество нейтрального жира, кристаллов жирных кислот, непереваренных мышечных волокон. При рентгеноло­гическом исследовании отмечается утолщение складок слизистой оболочки тонкой кишки, снижение ее тонуса и перистальтики. Однако лишь аспирационная биопсия слизистой оболочки тонкой кишки позволяет с большой степенью достоверности установить этот диагноз: при гистологическом исследовании биопгатов выявляется атрофия кишечных ворсинок и обнаруживаются специфические для данного заболевания макрофаги с пенистой протоплазмой, окрашивающейся в розовый цвет реактивом Шиффа. Средняя про­должительность жизни больных 2 года.

Лечение в периоды обострения процесса стационарное. Назначают диету с повышенным содержанием белка и витаминов, ограничивают жиры. Медикаментозная терапия проводится глюкокортикоидными препаратами (20 — 30 мг преднизолона в сутки) и антибиотиками широкого спектра действия (их чередуют). Назначают парентерально витамины, особенно жирорастворимые (А, Е, К), ферментные препараты, вяжущие средства.

КОЛИКА КИШЕЧНАЯ — см. Дискинезии пищеварительной системы.

КОЛИТ — воспаление слизистой оболочки толстой кишки.

Колит острый обычно бывает распространенным, часто сочетается с острым воспа­лением слизистой оболочки тонкой кишки (острый энтероколит), а иногда и желудка.

Этиология, патогенез. Острый колит вызывают шигеллы (дизентерия бактериальная), сальмонеллы (пищевые токсикоинфекции), реже пищевые небактериальные отравления, грубые погрешности в питании. Значительно меньшая роль принадлежит вирусам, пищевой аллергии, токсическим веществам. Воспалительный процесс в толстой кишке возникает вследствие местного действия повреждающих факторов, находящихся в содержимом кишечника, на слизистую оболочку кишки либо они (токсины, бактерии и др.) поступают гематогенным путем и оказывают действие при выделении слизи­стой оболочкой (экскреторная функция кишки).

Симптомы, течение. Характерны остро возникающие боли тянущего или спастического характера и урчание в животе, потеря аппетита, поносы, общее недомогание. Стул жидкий, в более тяжелых случаях водянистый с примесью слизи, иногда и крови; частота стула до 15 — 20 раз в сутки; возможны императивные позывы на дефекацию, болезненные тенезмы. Повышается температура тела (до 38 °С и выше). В тяжелых случаях резко выражены симптомы общей интоксикации; язык сухой, обложенный грязно-серым налетом; живот несколько вздут, а при сильном поносе — втянут. При пальпации отмечается болезненность по ходу толстой кишки, в различных ее отделах определяется урчание. При ректороманоскопии — гиперемия и отек слизистой оболочки толстой кишки, на стенках кишки большое количество слизи, а в более тяжелых случаях — гноя; могут быть эрозии, изъязвления и кровоизлияния. Исследование крови выявляет умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ.

В легких случаях состояние больного быстро улучшается; тяжелые случаи имеют затяжной характер. Осложнения: абсцессы печени, пиелит, перитонит, сепсис.

Лечение. Больных острым колитом госпитализируют (при подозрении на инфекционную природу заболевания — в инфекционные больницы). Проводят антибакте­риальную или противопаразитарную терапию, при токсических колитах назначают солевые слабительные. В 1-й день разрешают только обильное питье (несладкий или полу­сладкий чай), на 2 —5-й день — диету № 4, затем 46 и 4в. При обезвоживании больного в/в вводят 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы или гемодез. Внутрь назначают обволакивающие и вяжущие средства — висмута нитрат основной по 1 г 4 — 6 раз в день, каолин, отвар корневища лапчатки (ЯЫгоша ТогтепШ1ае 10:200) по 1 столовой ложке 3 раза в день, настой плодов черемухи (Ргис1и8 Ргиш гасешозае), соплодий ольхи, плодов черники (Ргис1и8 МугНШ) ' и др., ферментные препараты (абомин, полизим и др.), холинолитические средства. Для нормализации кишечной флоры назначают энтеросептол, волибактерин, бификол и др.

Колит хронический — одно из наиболее часто встречающихся заболеваний системы пи­щеварения. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит).

Этиология. Колиты могут вызываться возбудителями кишечных инфекций, в первую очередь шигеллами и сальмонеллами; возбудителями других инфекционных заболеваний (микобактерии туберкулеза и др.); быть неспецифическими (постинфекцион- ными), вызываемыми и поддерживаемыми условно-патогенной и сапрофитной флорой кишечника человека (вследствие дисбактериоза) или протозойными (например, при амебиазе). Гельминты могут поддерживать воспалительный процесс в кишечнике, вызванный другой причиной. Широко распространены колиты неинфекционного проис­хождения. Алиментарные колиты возникают вследствие длительных и грубых нарушений режима питания и рациональной диеты. Сопутствующие колиты, сопровождающие ахилические гастриты, панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью поджелу­дочной железы или хронические энтериты, возникают в результате систематического раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами недостаточно полного переваривания пищи, а также в результате развития дисбактериоза. Токсические колиты возникают вследствие длительных интоксикаций «колотропными» веществами, избирательно поражающими стенку толстой кишки (соединения ртути, свинца, фосфора, мышьяка и др.). «Лекарственные» колиты развиваются при длительном бесконтроль­ном применении слабительных средств, содержащих антрагликозиды (препараты корня ревеня, коры крушины, плода жостера, листа сенны и др.) антибиотиков и некоторых других лекарств. Токсические колиты эндогенного происхождения возникают вследствие раздражения стенки кишки выводимыми ею продуктами, образовавшимися в самом организме (при уремии, подагре). Колиты аллергической природы отмечаются при пищевой аллергии, непереносимости некоторых лекарственных и химически активных веществ, повышенной индивидуальной чувствительности организма к некоторым видам бактериальной флоры кишечника и продуктам распада микроорганизмов. Колиты вследствие длительного механического раздражения стенки толстой кишки возникают при хроническом копростазе, злоупотреблении очистительными клизмами, ректальными свечами и т. д. Нередко хронические колиты имеют несколько этиологических факторов, которые, взаимно усиливая действие, и вызывают хроническое воспаление толстой кишки.

Патогенез. Непосредственное длительное раздражающее и повреждающее дей­ствие различных механических и токсических факторов на толстую кишку, токсико- аллергическое воздействие. Нередко воспалительный процесс поддерживается дисбакте­риозом кишечника, выработкой аутоантител к видоизмененным под влиянием первично действующей причины собственным белкам эпителия кишечной стенки («аутоагрессия»), а также глубоким поражением иннервации и рецепторного аппарата кишечной стенки, что вызывает неадекватную реакцию даже на обычные раздражения (химус, биофлора кишечника).

Симптомы, течение. Чаще заболевание протекает с тотальным поражением всей толстой кишки (панколит). Основные симптомы: нарушение опорожнения ки­шечника (хронические поносы или запоры), боли в различных отделах живота, иногда болезненные тенезмы, метеоризм, диспепсические явления. В большинстве случаев, особенно при правостороннем колите, преобладают поносы (стул до 10—15 раз и более в сутки), нередко наблюдается чередование поносов и запоров; после дефекации у больного остается ощущение неполного опорожнения кишечника, При обострении про­цесса появляются ложные позывы на дефекацию, сопровождающиеся отхождением газа и отдельных комочков каловых масс, покрытых тяжами или хлопьями слизи или слизи с прожилками крови, или периодическим отхождением слизи в виде пленок (колит псевдомембранозный). При спастическом колите, особенно при вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки, каловые массы имеют фрагментированный вид («овечий кал»). Боли при колите обычно тупые, ноющие, локализующиеся преимущественно в боковых и нижних отделах живота, усиливаются после приема пищи и перед дефекацией. Иногда боли приобретают спастический характер (при спастическом колите), они стихают от применения тепла (грелка, компресс), после приема холинолити- ческих и спазмолитических препаратов; приступ болей может сопровождаться отхожде­нием газов или возникновением позыва на дефекацию. При распространении воспалитель­ного процесса на серозную оболочку толстой кишки (периколит) постоянные боли усиливаются от тряски, при ходьбе и уменьшаются в положении лежа. Часто наблюдаются диспепсические жалобы: анорексия, тошнота, отрыжка, ощущение горечи во рту, урчание в животе и т. д.; могут отмечаться слабость, снижение трудоспособ­ности, астеноневротический синдром, похудание, нерезко выраженные симптомы поли­гиповитаминоза и анемии.

При поверхностной пальпации нередко выявляются болезненные участки брюшной стенки, располагающиеся по ходу толстой кишки; при хроническом перивисцерите отмечается даже некоторая резистентность мышц передней брюшной стенки в соответствующих участках. При глубокой пальпации пораженные участки толстой кишки обычно болезненны и спастически сокращены, может иметь место чередование спастически сокращенных и расширенных участков, наполненных плотным или жидким содержимым; в последнем случае определяются урчание и плеск в соответствующем отделе кишки. При периколите, ганглионите и мезадените болезненность брюшной стенки не ограничена областью расположения толстой кишки, а может наблюдаться в подложечной области и ниже по средней линии (зона локализации солнечного, верхнего и нижнего брыжеечных сплетений), около пупка (локализация мезентериальных лимфатических узлов).

Испражнения нередко зловонны; при копрологическом исследовании в кале определяется большое количество слизи и лейкоцитов; часто выявляется большое количество йодофильной флоры, непереваренной клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также эритроцитов (при эрозивных и язвенных формах). Рентгенологическое иссле­дование толстой кишки (ирригоскопия) при хроническом колите особых изменений не выявляет или обнаруживаются функциональные нарушения (ускорение или замедление перистальтики кишки, спастические сокращения или, наоборот, атония кишечной стенки), при тяжелых формах колитов выявляются рубцово-воспалительные сужения просвета кишки. Ректороманоскопия, сигмоидеоскопия и колоноскопия, проводимые с помощью гибких эндоскопов, позволяют осмотреть слизистую оболочку толстой кишки непосредственно глазом и определить характер и степень морфологических изменений. Чаще обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки, реже — гнойное, фибринозное или некротически-язвенное поражение. Эндоскопическое иссле­дование позволяет провести биопсию слизистой оболочки с целью гистологического и цитологического исследования, а также прицельно взять материал (слизь, гной) для бактериологического исследования, что ценно для установления этиологии колита.

При обострениях колита отмечают субфебрилитет, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Обострение аллергического колита, помимо болевого приступа, часто сопровождается лихорадкой, эозинофилией, появлением кристаллов Шарко — Лейдена в испражнениях (см. Пищевая аллергия). Гнойные, фиб­ринозные и некротически-язвенные колиты протекают со значительно более тяжелой клинической картиной. Об особой форме колита — неспецифическом язвенном колите см. главу «Хирургические болезни».

Проктит и проктосигмоидит — самые частые формы сегментарного хронического колита. В их происхождении особую роль играют бактериальная ди­зентерия, хронические запоры, систематическое раздражение слизистой оболочки прямой кишки вследствие злоупотребления слабительными средствами, лечебными клизмами, свечами. Проявляются болями в левой подвздошной области и в области заднего про­хода, болезненными тенезмами, метеоризмом; боли могут сохраняться некоторое время после дефекации, возникать при очистительной клизме. Нередко наблюдаются запоры в сочетании с тенезмами, стул необильный, иногда типа овечьего, содержит много слизи, нередко — кровь, гной. При пальпации — болезненность спастически сокращенной сигмовидной кишки, урчание.

В дифференциальной диагностике с колитами инфекционного или паразитарного происхождения основное значение имеет бактериологическое исследование каловых масс, кишечной слизи или соскоба со стенки прямой кишки, полученного при ректоромано- скопии. Однако положительные результаты нередко обнаруживаются только при повторных исследованиях. Опухоли толстой кишки могут протекать под маской хронического колита, поэтому в подозрительных случаях всегда нужно проводить ирригоскопию, а при недостаточно ясной картине и эндоскопическое исследование толстой кишки. Специфические воспалительные поражения толстой кишки при туберкулезе крайне редки и обычно возникают на фоне генерализованного процесса, что облегчает диагностику.

Течение хронического колита в одних случаях длительное, малосимптомное, в других — постепенно прогрессирующее, с чередованием периодов обострений и ремиссий и с постепенным развитием атрофических изменений в стенке кишки. При своевременном лечении прогноз благоприятный. Осложнения: перфорации язв при тяжелом язвенном колите, кишечные кровотечения, в отдельных случаях — сужение просвета кишки (при рубцевании язвы) и спаечный процесс — перивисцерит (при распространении воспа­лительного процесса на серозный покров кишки).

Лечение в период обострения процесса — в стационаре (больные инфекционными и паразитарными колитами лечатся в инфекционных отделениях больниц). Показано частое дробное питание (4 — 6 раз в сутки), диета — механически и химически щадящая (слизистые супы, пюре, фрикадельки, паровые мясные и рыбные котлеты и т. д.). Рацион должен содержать 100—120 г белка, 100—120 г легкоусвояемых жиров (сливочное, растительное масло) и 400—500 г углеводов. В период наибольшей остроты процесса временно ограничивают поступление в организм углеводистых продуктов (до 350 — 250 г) и жиров. Переносимость фруктов и овощей значительно повышается при их соответствующей кулинарной обработке (протирание, варка на пару, гомогенизированные овощные пюре и пр.). Назначают внутрь или парентерально витамины (С, В2, Вб, В12 и др.). Исключают острые приправы, тугоплавкие жиры, черный хлеб, свежие изделия из сдобного или дрожжевого теста, капусту, свеклу, кислые сорта ягод и фруктов, ограничивают поваренную соль. Основная диета для больных хроническим колитом в период обострения — диета № 2, № 4 и № 4а (при преобладании бродильных процессов), по мере стихания воспалительного процесса больных переводят на диету № 46 (добавляется вчерашний белый хлеб, немного сметаны, неострый сыр, непровернутое отварное мясо или несильно обжаренная котлета, зелень, овощи и фрукты в вареном или протертом виде) и более расширенную диету № 4в (пища в непротертом виде). Полезно ацидофильное молоко (150—200 г 3 раза в день).

Медикаментозная терапия хронических колитов в период обострений имеет ос­новной целью нормализацию флоры кишечника. Назначают на короткое время антибиотики широкого спектра действия (группы тетрациклина, левомицетина, аминогли­козиды и др.) или сульфаниламидные препараты, медленно всасывающиеся из кишечника (сульгин, фталазол) в обычных дозах. Эффективны производные 8-окси- хинолина (энтеросептол, мексаформ, интестопан и др.), которые угнетают патогенную флору кишечника, уменьшают бродильные и гнилостные процессы. Для восстановления нормальной кишечной флоры применяют колибактерин, бифидумбактерин и бификол по 5—10 доз в день.

С целью повышения реактивности организма назначают экстракт алоэ п/к (по 1 мл 1 раз в сутки, 10—15 инъекций), пелоидин внутрь по 40 — 50 мл 2 раза в день за 1 —2 ч до еды или в виде клизм по 100 мл 2 раза в день в течение 10—15 дней, проводят аутогемотерапию.

При поносах используют вяжущие и обволакивающие средства (тансал, висмута нитраг основной, каолин и др.), настои и отвары растений, содержащих дубиль­ные вещества (отвары корневищ змеевика, лапчатки и кровохлебки по 1 столовой ложке 3 — 6 раз в день, настой или отвар плодов черемухи, плодов черники,

соплодий ольхи, травы зверобоя и др.), холинолитики (препараты белладонны, атро­пин, метацин и др.). Холинолитики и миотропные спазмолитики назначают при спастическом колите.

При выраженном метеоризме показаны уголь активированный (по 0,25 — 0,5 г 3 — 4 раза в день), настой листа мяты перечной (5,0:200,0 по 1 столовой ложке

несколько раз в день), цветков ромашки (10,0:200,0 по 1—2 столовые ложки

несколько раз в день) и другие средства. Если поносы обусловлены в первую

очередь секреторной недостаточностью желудка, поджелудочной железы, то назначают ферментные препараты.

Большое место в терапии обострений хронических колитов занимают физиотерапевти­ческие методы (кишечные орошения, грязевые аппликации, диатермия и др.) и санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Друскининкай, местные санатории для больных с заболеваниями кишечного тракта).

Трудоспособность больных при среднетяжелых и тяжелых формах хронических коли­тов, особенно сопровождающихся поносами, ограничена. Им не рекомендуются частые командировки и работа, связанная с невозможностью соблюдать режим питания.

НЕДОСТАТОЧНОСТИ КИШЕЧНОГО ВСАСЫВАНИЯ СИНДРОМ (малабсорбции синдром) — симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройств процессов всасыва­ния в тонкой кишке. Нередко сочетается с синдромом недостаточности пищеварения.

Этиология, патогенез. Причины первичного синдрома недостаточности всасы­вания - наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки и генетически обусловленная кишечная ферментопатия; причина вторичного синдрома — приобретенные структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки. При острых и подострых состояниях основное значение имеют нарушение внутрикишечного переваривания пищевых продуктов и ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, при хронических состояниях — дистрофические и атрофически-склеротические изменения эпителия и собственного слоя слизистой оболочки стенки кишки, укорочение и уплощение ворсин и крипт, уменьшение числа микроворсинок, развитие фиброзной ткани в стенке кишки с нарушением в ней крово- и лимфотока. Все перечисленные изменения приводят к нарушению процессов всасывания и недостаточному поступлению в организм продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов через кишечную стенку (см. также Алиментарная дистрофия).

Симптомы, течение. Характерны поносы, постепенное истощение больного, симптомы расстройств всех видов обмена веществ (белкового, жирового, витаминного, водно-солевого), дистрофические изменения во внутренних органах с нарушениями их функций. Развиваются гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипокальциемия, умеренная гипогликемия. Характерны симптомы полигиповитаминоза, остеопороз, гипопротеинеми- ческие отеки, анемия, трофические изменения кожи, прогрессирующая атрофия мышц, явления полигландулярной недостаточности, общая слабость, в тяжелых случаях — психические расстройства, ацидоз, кахексия.

Ко прологи ческое исследование определяет повышенное выделение непереваренных пищевых веществ с калом, а также продуктов их ферментативного расщепления. Энтеробиопсия позволяет выявить атрофические изменения слизистой оболочки про­ксимальных отделов тонкой кишки. Йод-калиевая проба, пробы с О-ксилозой, галактозой, каротином, тест на всасывание железа, методы с применением меченных радиоактивными изотопами казеина, альбумина, олеиновой кислоты, метионина, глицина, витамина В12, фолиевой кислоты и другие методы позволяют конкретно оценить степень нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза, витаминов, микроэлементов.

Лечение основного заболевания. Симптоматическая терапия: парентеральное

питание, введение витаминов, плазмы, белковых гидролизагов, раствора глюкозы, питательные кишечные клизмы, борьба с сердечной недостаточностью, коррекция нарушений электролитного обмена.

НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ СИНДРОМ — симптомокомплекс, ха­рактеризующийся нарушением пищеварения в желудочно-кишечном тракге. Различают нарушения преимущественно полостного (диспепсии) или преимущественно пристеночного пищеварения, а также смешанные формы этого синдрома.

Диспепсии — следствие некомпенсированной недостаточности секреторной функции желудка, внешнесекреторной функции поджелудочной железы, желчеотделения, нарушения пассажа химуса по желудочно-кишечному тракту (стазы, застой в результате стенози- рования или сдавления кишки, резкое ускорение вследствие усиленной перистальтики), кишечных инфекций, кишечного дисбактериоза, алиментарных нарушений (чрезмерная пищевая нагрузка, питание преимущественно белковой, жировой или углеводистой пищей, большое количество бродильных напитков). Диспепсия может быть функцио­нальной, но чаще является следствием заболеваний органов пищеварения. Характеризу­ется неполным расщеплением пищевых веществ пищеварительными ферментами, раз­витием дисбактериоза, активным участием бактерий в ферментативном расщеплении пищевых продуктов с образованием ряда токсических продуктов (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишки, усиление ее перистальтики и интоксикацию организма.

Диспепсия желудочная наблюдается при атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью, декомпенсированных стенозах привратника, раке желудка. Характеризу­ется ощущением тяжести, давления и распирания в эпигастральной области после еды, частой отрыжкой воздухом, пищей, нередко с тухлым неприятным запахом, неприятным вкусом ао рту, тошнотой, снижением аппетита. Нередки ахилические поносы, метеоризм. Исследование желудочного сока: ахлоргидри'я или ахилия.

Диспепсия кишечная наблюдается при хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки и т. д. Характеризуется ощущениями вздутия живота, урчания и переливания в кишечнике, обильным выделением газов, поносами с гнилостным или кислым запахом каловых масс (редко запорами). Копрологическое исследование: стеа- торея, амилорея, креаторея, китаринорея. При рентгенологическом исследовании отме­чается ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Исследования внешнесек­реторной функции поджелудочной железы, аспирационная энтеробиопсия, определение энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке помогает уточнить причину кишечной диспепсии. Исследование гликемической кривой с пероральной нагрузкой крахмалом и радиоизотопное исследование с триолеагглицерином и оливковым маслом, меченными 1Щ, позволяют оценить степень нарушения полостного пищеварения. Важное значение имеет изучение микрофлоры кишечника (см. Дисбактериоз кишечный).

Диспепсия панкреатогенная обусловлена внешнесекреторной недостаточностью подже­лудочной железы. Характеризуется ощущениями урчания и переливания в животе, метео­ризмом, коликообразными болями в животе, нарушением аппетита Отмечаются обильные «панкреатогенньге» поносы, стеаторея, амилорея, креаторея.

Лечение основного заболевания; при поносах — диета № 4 на 2 — 5 дней, затем № 46; дополнительно — ферментные (панкреатин, абомин, панзинорм, полизим и др.), при поносах — вяжущие препараты, карболен, настой плодов черники (РгисШз МугШН) по 1 столовой ложке 3 раза в день (или в виде несладкого киселя), настой плодов черемухи (РгисСиз Ргипг гасешозае) по >/, стакана 2—3 раза в день, настой или отвар соплодий ольхи (Ргис1из а1пг) по 1 столовой ложке 3 — 4 раза в день, при метеоризме — настой листьев мяты перечной (РоПштг Мепгае ргрегкае 5,0 :200,0) по

1 столовой ложке 3 — 4 раза в день.

Недостаточность пристеночного пищеварения наблюдается при хро­нических заболеваниях тонкой кишки, сопровождающихся дистрофическими, воспали- тельно-склеротическими изменениями слизистой оболочки, нарушением структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшением их количества, нарушением кишечной перистальтики (при энтеритах, спру, кишечной липодистрофии, энтеропатиях и пр.). Симптомы те же, что при кишечной диспепсии и синдроме недостаточности всасывания. Диагноз подтвер­ждается определением активности ферментов (амилазы, липазы) при последовательной десорбции их в гомогенатах кусочкоз слизистой оболочки, полученных при аспирационной биопсии тонкой кишки. Метод изучения гликемической кривой после пероральных нагрузок поли-, ди- и моносахаридами позволяет отдифференцировать синдромы недостаточности пристеночного и полостного пищеварения. Аспирационная биопсия помогает выявить атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки.

Лечение основного заболевания, синдрома недостаточности всасывания; симпто­матическая терапия — ферментные (абомин, полизим и т. д.) и вяжущие (танальбин, теальбин и др.) препараты внутрь.

ОПУЩЕНИЕ ЖЕЛУДКА — см. Дискинезии пищеварительного тракта.

ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ (Панкреатит острый — см. в главе «Хирургические болезни»)—хроническое воспаление поджелудочной железы. Заболевание встречается сравнительно часто, обычно в среднем и пожилом возрасте. Различают первичные хронические панкреатиты, при которых воспалительный процесс с самого начала локали­зуется в поджелудочной железе, и так называемые вторичные или сопутствую­щие, развивающиеся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта. В хрони­ческий панкреатит может перейти затянувшийся острый панкреатит, но чаще он формируется постепенно на фоне бессистемного нерегулярного питания, частого употреб­ления острой и жирной пищи, хронического алкоголизма, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов, ожирения, пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу, атеросклероти­ческого поражения сосудов поджелудочной железы, хронических интоксикаций свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком и других факторов.

Патогенез: задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических трипсина и липазы, постепенно осуществляющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, которая затем приводит к склерозированию органа. Хроническое нарушение кровообращения в поджелудочной желе­зе. В прогрессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбу­дитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем. Предрасполагают к возникновению хронического пакреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль большого дуоденального сосочка, пре­пятствующие выделению пакреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера Одди, облегчающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы, особенно содержащейся в кишечном соке энтерокиназы, активирующей трипсин. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограничивается только областью головки или хвоста поджелудочной железы. Различают хронический отечный (интерстициальный), паренхиматозный, склеро- зирующий и калькулезный панкреатит.

Симптомы, течение. Характерны боли в эпигастральной области и левом подреберье опоясывающего характера, диспепсические явления, поносы, похудание, присоединение сахарного диабета. Боли постоянные (давящие, ноющие) или приступообраз­ные. При пальпации обычно отмечается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. При воспалении головки поджелудочной железы боль можег отмечаться при давлении в так называемой панкреатической точке Дежардена (прибли­зительно на расстоянии 6 см от пупка по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной) или в более широкой холедохопанкреатической зоне Шоф- фара. Иногда определяется зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации VIII грудного сегмента слева (симптом Кача). Пальпировать увеличенную и уплотненную поджелудочную железу при хроническом панкреатите удается лишь в единичных случаях. В тяжелых случаях характерны панкреатические поносы с выделением обильного кашицеобразного, зловонного, с жирным блеском кала, при копрологическом исследо­вании обнаруживают повышенное содержание в нем непереваренной пищи (стеато- рею, креаторею, китаринорею).

Лабораторное исследование нередко выявляет умеренную гипохромную анемию, в период активации симптомов заболевания — повышение СОЭ, небольшой нейтро- фильный лейкоцитоз, гиперглобулинемию. При развитии сахарного диабета отмечают гипергликемию и глюкозурию. Исследование содержания ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом (трипсина, амилазы, липазы), а также в крови (трипсина, антитрипсина, амилазы и липазы) и моче (амилазы) позволяет оценить функциональное состояние органа. В крови и моче содержание ферментов коимшается при обострении панкреатита, а также в случаях препятствия оттоку панкреатиче­ского сока (воспалительный отек головки поджелудочной железы и сдал. ;гчие протоков, рубцовый стеноз большого дуоденального сосочка и др.). В дуоденальном содержи­

мом концентрация ферментов и общий объем сока в начальном периоде болезни могут быть несколько увеличенными, однако при выраженном атрофически-склероти- ческом процессе в поджелудочной железе эти показатели снижаются. Применяют также методы рентгенодиагностики, а в ряде случаев%—эхографию и радиоизотопное сканиро­вание для определения изменения размеров и интенсивности тени поджелудочной железы. Осложнения: возникновение абсцесса, кисты или кальцификатов поджелудочной железы, сахарного диабета, тромбоза селезеночной вены, развитие рубцово-воспалитель­ного стеноза протока поджелудочной железы и большого дуоденального сосочка и др. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно вторичное развитие рака поджелудочной железы.

Лечение. В начальных стадиях заболевания и при отсутствии тяжелых осложнений — консервативное; в период обострения его целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнтерологического профиля (в период резкого обострения хронического панкреатита лечение проводится, как при остром панкреатите). Назначают дробное, 5 — 6-разовое питание, исключаются алкоголь, маринады, жареная, жирная и острая пища, крепкие бульоны, оказывающие стимулирующее действие на поджелудоч­ную железу. Больным показана диета № 5. Содержание белков в суточном рационе — 150 г. Рекомендуют нежирные сорта мяса, рыбы, нежирный творог, неострый сыр. Содержание жиров умеренно ограничивается (до 80 — 70 г в сутки) в основном за счет тугоплавких жиров животного происхождения. При значительной стеаторее содержание жиров в пищевом рационе уменьшают до 50 г. Ограничивают содержание углеводов. Пищу дают в теплом виде. При обострениях назначают антиферментные средства (трасилол, контрикал, тзалол или пантрипин); в менее острых случаях — препараты метаболического действия (пентоксил по 0,2 — 0,4 г на прием, метилурацил по 1 г 3 — 4 раза в день на протяжении 3 — 4 нед), липотропные средства (метионин). Антибиотики показаны при выраженных обострениях или абсцедировании поджелудочной железы. При сильных болях показаны паранефральная или паравертебральная новокаиновая блокада, ненаркотические анальгетики, в особо тяжелых случаях — наркотические аналь­гетики в сочетании с холинолитическими и спазмолитическими средствами. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают с заместительной целью ферментные препараты (панкреатин, абомин, холензим, витагепатопанкреатин, панзинорм и др.), витамины (В2, Вб, В12, никотиновую и аскорбиновую кислоту, витамин А). После снятия острых явлений и с целью профилактики обострения в дальнейшем рекомендуется курортное лечение в Боржоми, Ессентуках, Железноводске, Пятигорске и в местных санаториях гастроэнтерологического профиля. Больным хроническим панкреатитом не показаны виды работ, при которых невозможно соблюдение четкого режима питания; при тяжелом течении заболевания необходимо направление на ВТЭК для определения группы инвалидности. Хирургическое лечение показано при тяжелых болевых формах хронического панкреатита, рубцово-воспалительном стенозировании общего желчного и (или) панкреатического протоков, абсцедировании или развитии кисты железы.

ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СИНДРОМ — симптомокомплекс, ха­рактеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы. Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: начальную (компенсированную), выра­женную (декомпенсированную) и терминальную (дистрофическую) стадию, которая заканчивается печеночной комой.

Этиология, патогенез. Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотроп- ными ядами, некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклины и др.), переливании иногруппной крови и в ряде других случаев. Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболе­ваний печени (циррозов и т. д.). Развитие симптомов печеночной недостаточности объ­ясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хрониче­ских формах) массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтокси­кации вредных веществ, всасывающих в кишечнике); снижается также ее участие в различных видах обмена—белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др.

Симптомы, течение. В первой стадии клинические симптомы отсутствуют, однако снижается толерантность организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, положительны результаты «нагрузочных» печеночных проб (особенно с бромсульфалеином и вофавердином). Для второй стадии характерны немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, во многих случаях — появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза, асцита, иногда гипо- протеинемических отеков. Изменены многие печеночные пробы, снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно АлАТ; часто отмечаются анемия, повышение СОЭ. Степень нарушения функции печени можно определить также методом радиоизотопной гепатографии (по снижению скорости и степени поглощения печенью бенгальского розового, меченного ^Ч). В третьей стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почки и т. д.); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия. Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). Различают комы: печеночно-клеточную (эндо­генную), возникающую вследствие массивного некроза ее паренхимы; портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную исключением печени из обменных процессов вследствие выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.

В прекоматозный период обычно отмечаются прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания аминокислот, молочной кислоты в крови. В дальнейшем нарастают нервно-психиче- ские нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Ха­рактерны неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраи­вается сон. На ЭЭГ регистрируются медленные дельта- и тета-волны. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Проявлением тяжелых нарушений обмена вещестр и сопутствующего поражения печени («печеночно-почеч- ного синдрома») служит азотемия. Под влиянием активной терапии больных можно вывести из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до его полной потери. Появляются менингеальные симптомы, патологические рефлексы, двигательное беспокой­ство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, , Чейна — Стокса), пульс малый, аритмичный, возникает гипотермия. Лицо больного осунувшееся, конеч­ности холодные, изо рта характерный печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно расширенных вен пищевода и т. д.). Повышаются СОЭ, уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, наступают гипокалиемия и нередко гипонатриемия, метаболический ацидоз. Печеночная кома в большинстве случаев приводит к смерти больных.

Лечение. При острой печеночной недостаточности — немедленная госпитализация (при инфекционных заболеваниях в инфекционные больницы, при токсических поражениях печени в центры по лечению отравлений). При острой печеночной недо­статочности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (несколько дней), рас­считывая на значительную регенеративную способность печени. Проводится лечение основного заболевания, при токсических гепатозах — мероприятия, направленные на удаление токсического фактора. Назначают слабительные, клизмы. С целью связыва­ния аммиака, накапливающегося в организме, вводят в/в 10 — 20 мл 1% раствора глута­миновой кислоты в 5% растворе глюкозы капельно 2—3 раза в день в течение нескольких дней. Вводят большое количество раствора глюкозы в/в (до 3 л 10% раст­вора при прекоматозных состояниях), кокарбоксилазу (50—150 мг в сутки), витамины Вб, В12, панангин (внутрь или в/м), липоевую кислоту. Проводят оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию.

При развитии печеночной комы вводят раствор гидрокарбоната натрия (при метаболическом ацидозе) или калия хлорида (0,4 —0,5% раствор в 5% растворе глюкозы до 500 мл в/в капельно осторожно); через носовой катетер дают дышать увлажненным кислородом. При снижении венозного и артериального давления в/в вводят растворы полиглюкина, альбумина. При массивных кровотечениях принимают соответствующие меры для их остановки, переливают свежую одногруппную кровь, вводят очищенные и концентрированные препараты, содержащие факторы свертывания крови. При выраженных признаках диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вводят гепарин. С целью борьбы с развивающейся на фоне комы у некоторых больных почечной недостаточностью проводят перитонеальный гемодиализ. Для устране­ния психомоторного возбуждения и судорог применяют дипразин, галоперидол, оксибу- тират натрия. По выведении больного из коматозного состояния в дальнейшем про­водится интенсивная терапия основного заболевания.

При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболе­вания и симптоматическую терапию. Ограничивают поступление белка с пищей, полезны молочнокислые продукты, назначают слабительные и клизмы для удаления из кишечника продуктов белкового распада, с целою ограничить процессы гниения курсами (по 2 — 3 нед) назначают внутрь антибиотики тетрациклинового ряда. Вводят в/в растворы глюкозы, глутаминовую кислоту (для связывания аммиака), парентерально — витамины Вь В6, В12, гидролизаты печени (сирепар — по 2 — 3 мл в/в или в/м 1 раз в день, на курс до 60 инъекций, витогепат в/м по 1—2 мл в День), эссенциале, легалон. При геморрагических явлениях назначают викасол, при выраженной гипопротеинемии перели­вают плазму, альбумин. Категорически запрещают прием алкоголя, наркотиков, барбитура­тов. Больные с хроническими заболеваниями печени, осложнившимися печеночной недостаточностью, нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ наблюдается у отдельных лиц при употреблении в пищу некоторых овощей, фруктов, ягод, грибов, редких морских и рыбных продуктов, после приема лекарств (и попадания в организм других химических веществ), обладающих высокими сенсибилизирующими свойствами (антибиотики, сульфанил­амидные препараты, атофан, производные пиразолона и др.). Возможно аллергическое поражение пищеварительной системы при ингаляционном поступлении в организм аллергенов — пыльцы цветов, пыли и паров некоторых химических веществ. Аллергенами могут быть также белковые антигены, образующиеся при распаде бактерий, паразитирую­щих в желудочно-кишечном тракте простейших, гельминтов, а также измененные собственные белки (например, при длительно протекающем воспалительном процессе). Аллергические реакции могут провоцироваться психическим состоянием больного, ме­теорологическими и другими факторами. Аллергические поражения органов пищеварения могут быть острыми, хроническими и рецидивирующими.

Симптомы, течение. При поражении пищевода наблюдаются дисфагия и загрудинные боли, обычно при глотании. Поражения желудочно-кишечного тракта проявляются болями в животе, абдоминальными кризами, симулирующими острые хирургические заболевания брюшной полости, обусловленными отеком стенки кишки и частичной кишечной непроходимостью; желудочно-кишечными кровотечениями. Пораже­ния печени характеризуются ее увеличением, желтухой, изменением биохимических показателей ее функций — бромсульфалеиновой реакции, аминотрансфераз, белковых фракций, осадочных белковых проб и др. Особо тяжелые случаи, сопровождающиеся массивным некрозом печеночной паренхимы, протекают остро и заканчиваются развитием печеночной недостаточности и смертью больного.

Наличие других аллергических проявлений и четкая связь во многих случаях с определенным фактором, позволяющим заподозрить аллергическую природу заболева­ния, облегчают диагностику. Значительная эозинофилия крови также позволяет пред­положить аллергическую природу заболевания.

Лечение. Необходимо устранить аллерген. Назначают щадящую диету (№ 1 — 1а при поражении желудочно-кишечного тракта и № 5а —5 при поражении печени), проводят десенсибилизирующую терапию. В особо тяжелых и не поддающихся обычной терапии случаях показаны глюкокортикоидные препараты.

ПНЕВМАТОЗ ЖЕЛУДКА — см. Дискинезии пищеварительного тракта.

ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ СИНДРОМ — симптомокомплекс. характеризую­щийся повышением давления в бассейне воротной вены, расширением естественных портокавальных анастомозов, асцитом, спленомегалией. Возникает при обтурации, тромбозах и сдавлении воротной или печеночных вен. Различают внепеченочную (препятствие кровотоку локализовано во внепеченочных отделах воротной вены или во внеорганных отделах печеночных вен), внутрипеченочную (препятствие кровотоку локализовано в самой печени) и смешанную формы портальной гипертензии. Течение может быть острым и хроническим.

Симптомы. На ранней стадии протекает бессимптомно, в более поздних случаях характерны появление асцита, расширение геморроидальных и подкожных околопупочных (в виде «головы Медузы») вен, возникновение повторных геморроидальных или про- фузных пищеводно-желудочных кровотечений; последние нередко являются причиной смерти больных.

В диагностике портальной гипертензии, помимо клинических симптомов, большое значение имеют специальные методы исследования: рентгенография и эзофагоскопия для выявления расширенных вен пищевода, спленоманометрия, позволяющая определить степень портальной гипертензии. В норме портальное давление равно 50— 150 мм вод. ст. При портальной гипертензии оно может достигать 300 — 600 мм вод. ст. и более. Специальные рентгенологические методы — спленопортография и трансумбиликальная портогепатография в необходимых случаях позволяют уточнить уровень и (предположи­тельно) причину нарушения портального кровотока.

Лечение. Больным противопоказаны физические нагрузки. Применяют хирургическое лечение (чаще всего наложение портокавального или спленоренального анастомоза).

ПОСТГЕПАТИТНЫЙ СИНДРОМ (гипербилирубинемия постгепатитная, желтуха постгепатитная) — симптомокомплекс, характеризующийся остаточной легкой гипербили-

рубинемИей с повышенным содержанием в крови преимущественно непрямого (сво­бодного) билирубина, выявляющейся у некоторых больных, перенесших острый (обычно вирусный) гепатит, без признаков других функциональных и морфологических изме­нений печени.

Иногда отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, диспепсические явления. Печень обычно нормальных размеров или незначительно увеличена, мягкая, безболезненная.

Лечение. Больные в стационарном лечении не нуждаются. Рекомендуется диета с исключением острых и жирных блюд, алкогольных напитков. Показаны желчегонные средства, витаминотерапия. Трудоспособность больных сохранена, но необходимо огра­ничение физических и нервных нагрузок.

СКОРБУТ — см. Витаминная недостаточность (недостаточность витамина С).

СПРУ НЕТРОПИЧЕСКАЯ — см. Энтеропатия кишечная (глютеновая).

СПРУ ТРОПИЧЕСКАЯ (тропическая диарея) — тяжелое хроническое заболевание, характеризующееся воспалительно-атрофическими изменениями слизистой оболочки ки­шечника, упорными поносами, глосситом и нормохромной анемией; распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом, в Советском Союзе встречается в Средней Азии и Закавказье. Этиология, патогенез не изучены. К развитию заболева­ния предрасполагают неполноценное питание, недостаточное употребление в пищу белка, дефицит витаминов, тяжелые инфекционные заболевания, эндокринные дисфункции, нервно-психические перенапряжения.

Симптомы, течение. Заболевание начинается с неопределенных диспепсических жалоб, затем появляются упорные поносы; испражнения жидкие, пенистые, белесоватого цвета (от большого содержания неусвоенного жира). При вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки присоединяются тенезмы, испражнения содержат примесь слизи и гноя. Больные худеют, возникают признаки полигиповитаминоза. Живот больных резко вздут, перкуторно над ним определяется громкий тимпанический звук. Характерен эрозивно-язвенный глоссит; постепенно язык становится гладким, «лаковым».

Лабораторные исследования выявляют анемию, гипопротеинемию. Кал имеет кислую реакцию, при микроскопии в нем определяются большое количество капель непереваренного жира, мыл, кишечных волокон, непереваренной клетчатки, кристаллы жирных кислот. При рентгенологическом исследовании отмечаются сглаженность рельефа слизистой оболочки и резко ускоренный пассаж контрастной взвеси по кишечнику; иногда определяются горизонтальные уровни скоплений жидкости и газа в кишечных петлях. Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки и толстой кишки подтверждают наличие воспалительно-атрофических изменений.

Течение медленно прогрессирующее, с периодами ремиссии и обострения про­цесса. В запущенных случаях прогноз плохой, частой причиной смерти является общее истощение. Дифференциальную диагностику проводят с амебиазом, дизентерией, банальными формами энтероколита.

Лечение то же, что при энтерите хроническом. В тяжелых случаях назначают анаболические стероиды и глюкокортикоиды. Язвочки во рту обрабатывают 2% раство­ром натрия тетрабората и другими антисептическими и вяжущими средствами.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ в настоящее время встречается редко. В большинстве случаев наблюдается у лиц с далеко зашедшими легочными формами туберкулеза. Иногда протекает скрыто на фоне основного заболевания. Туберкулезные микобактерии попадают в пищевод, желудок и кишечник при заглатывании инфицированной мокроты больными с открытыми формами туберкулеза либо туберкулез­ных микобактерий при активном туберкулезе гортани. В других случаях микобактерии туберкулеза попадают в органы пищеварительной системы лимфогенным или гематогенным путем, реже — в результате непосредственного перехода туберкулезного процесса с пораженных туберкулезом окружающих органов.

Туберкулез пищевода встречается редко. Характерны дисфагия и боли при глотании. Рентгенологическое исследование и эзофагофиброскопия позволяют выявить туберкулезные язвы и инфильтративно-рубцовое сужение просвета пищевода. Туберкулезные язвы довольно характерны: они с казеозным распадом в центре или покрыты грязно-серым налетом, окружены туберкулезными бугорками. Диагноз облегчают биопсия, бактериологическое исследование материала из язвы.

Осложнения: возникновение фистулезных сообщений пищевода с трахеей, бронхами, плеврой, гнойный медиатинит; прорыв казеозной полости в крупный сосуд грозит профузным кровотечением.

Туберкулез желудка встречается очень редко. Наблюдаются боли в эпигастраль­ной области, .иногда напоминающие язвенные, отрыжка, рвота, резкое снижение аппетита. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием и гастрофибро- скопией; выявляются язвы, располагающиеся, преимущественно по малой кривизне желудка; прицельная биопсия из краев и дна язвы позволяет подтвердить туберку­лезный характер поражения. В желудочном содержимом, а чаще в промывных водах желудка при исследовании обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Осложнения: перфорация туберкулезной язвы, желудочное кровотечение, рубцовый стеноз привратника.

Туберкулез поджелудочной железы встречается очень редко. Отме­чаются отрыжка, снижение аппетита, тошнота, боли в верхнем левом квадранте живота, нередко опоясывающие, поносы, жажда (при нарушении инкреторной функции поджелудочной железы). Для подтверждения диагноза проводят панкреатангиографию, ретроградную панкреатографию, вирсунгографию, сканирование поджелудочной железы, которые выявляют изменения типа интерстициального панкреатита либо очаговые дефекты ткани (солитарные туберкулы). Исследование внешней и внутренней секреции поджелудоч­ной железы обычно выявляет ее недостаточность.

Туберкулез печени встречается сравнительно нередко и сопровождает туберкулез кишечника в 79 — 99% случаев.

Наблюдаются анорексия, боли в правом подреберье. При пальпации определяется увеличение печени, край ее плотный, в ряде случаев поверхность неровная (при гранулематозной форме) или удается прощупать узел на ее поверхности (туберку- лему). Нередко увеличена селезенка. Диагноз подтверждается лапароскопией и пункционной биопсией печени. При биохимическом исследовании крови можно выявить гипербилирубинемию, повышенное содержание щелочной фосфатазы, гипергаммаглобу- линемию, задержку выделения бромсульфалеина. Сканирование печени обнаруживает крупные туберкулезные очаги или изменения, присущие неспецифическому гепатиту.

Туберкулез кишечника чаще бывает вторичным. Поражаются чаще дистальные отделы подвздошной и слепой кишки, аппендикс, реже восходящая, поперечная ободочная и другие отделы кишки.

Симптомы, течение. Наблюдаются нарушение аппетита, тошнота, тяжесть в животе после еды, вздутие кишечника, неустойчивый стул. Вначале боли в животе имеют схваткообразный характер, в дальнейшем они становятся постоянными, локализуются чаще в правой подвздошной области и около пупка, при пальпации определяются плотные болезненные утолщения стенок слепой кишки и конечной части подвздошной, иногда в правой подвздошной области пальпируется опухолевидное образование. При поражении прямой кишки наблюдаются тенезмы и ложные позывы. При туберкулезном мезадените боль локализуется в глубине живота несколько влево и книзу от пупка или по ходу брыжейки тонкой кишки. Рентгенологическое исследо­вание кишечника выявляет изъязвления слизистой оболочки, дискинетические явления, рубцовые стенозы, иногда дефекты наполнения слепой кишки. Поражение толстой кишки может быть уточнено колоноскопией. При исследовании кала обычно положительны реакции на скрытую кровь и проба Трибуле на растворимый белок; туберкулезные микобактерии в кале обнаруживают редко. Возможные осложнения: сужение просвета кишки, перфорация язв, перитонит и кишечное кровотечение.

Лечение проводят в специализированных стационарах противотуберкулезными препаратами (см. » главе «Болезни органов дыхания»). При *губеркулезе пищевода и желудка назначают диету № 1, 1а, при туберкулезе печени и поджелудочной же­лезы — № 5а, 5, при туберкулезе кишечника № 4. Необходимо повышенное содержание в пище легкоусвояемых белков и витаминов. При туберкулезе пищевода и желудка применяют антацидные, вяжущие и холинолитические средства, при воспалительно­рубцовой стриктуре пищевода проводят бужирование. При туберкулезе печени вводят сирепар в/м или в/в (2 — 3 мл 1 раз в день). При поражении поджелудочной железы и кишечника назначают вяжущие средства, пищеварительные ферменты (панкреатин, панзинорм и т. д.). При показаниях проводят дополнительную симптомати­ческую терапию (парентеральное питание, лечение препаратами железа и т. д.).

УИППЛА БОЛЕЗНЬ — см. Кишечная липодистрофия.

ФЛЕГМОНА ЖЕЛУДКА — см. Гастрит острый (флегмонозный).

ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ (холецистит острый — см. главу «Хирургические болезни») — хроническое воспаление желчного пузыря. Заболевание распространенное, чаще встречается у женщин. Может возникнуть после острого холецистита, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, особенно на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, а также ожирения.

Этиология: различная бактериальная флора (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.), в редких случаях — анаэробы, глистная инвазия (аскариды) и грибковое поражение (например, актиномикоз), вирусы (вирус инфекционного гепатита), возможно — лямблии; встречаются холециститы токсической и аллергической природы.

Патогенез. Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Важным предрасполагающим фак­тором развития холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, возникающие под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, рефлексов из патологически измененных органов пищеварительной системы при различных заболеваниях и вследствие других причин. Застою желчи в желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с последующим активированием трипсина цитокиназами (из разрушающихся клеток стенки желчного пузыря) и его протеолитическим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря. Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно очень жирная и острая пища, общее переохлаждение, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.).

Симптомы, течение. Характерны тупые, ноющие боли в области правого подреберья, постоянные или возникающие через 1 — 3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боли иррадиируют вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки; напоминают желчную колику. Нередки диспепсические явления: горечь и металлический вкус во рту, частая отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (запоры или чередование запоров и поносов). Наблюдаются раздражительность, бессонница. При пальпации живота определяются болезненность в области проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки («резистентность»). Часто положи­тельны симптомы раздражения желчного пузыря. Печень может быть несколько увеличена с плотноватым и болезненным при пальпации краем (при развитии хрониче­ского гепатита, холангита). Желчный пузырь в большинстве случаев не пальпируется, так как обычно сморщен вследствие хронического рубцово-склерозирующего про­цесса. При обострениях процесса наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. Диагностическое значение при хроническом холецистите имеют данные дуоденального зондирования: часто не удается получить пузырной порции В желчи (вследствие нарушения концентрированной способности желчного пузыря и нарушения пузырного рефлекса) или же эта порция желчи имеет лишь несколько более темную окраску по сравнению с порциями А и С; часто она мутная. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом обнаруживают большое количество слизи, эпителиальных клеток и лейкоцитов, особенно в порции В желчи (одиако обнаружение этих так называемых воспалительных элементов в желчи не является надежным признаком заболеваний желчных путей). Бактериологическое иссле­дование желчи позволяет определить возбудитель холецистита.

При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто на рентгенограммах его изображение получается нечетким вследствие нарушения кон­центрационной способности слизистой оболочки, иногда в нем обнаруживаются камни. После приема раздражителя — холецистокинетика отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря.

Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии заболевания и обострений; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присое­динения острых кишечных инфекций, переохлаждения. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря трудоспо­собности отмечаются лишь в периоды обострений болезни. Осложнения: присоединение хронического холангита, гепатита, панкреатита. Часто воспалительный процесс является толчком к образованию камней в желчном пузыре.

Лечение. При обострениях хронического холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары и лечение проводят, как при остром холецистите. В легки? случаях возможно амбулаторное лечение с временным освобожде­нием от работы. Назначают постельный режим, диету № 5а с приемом пищи 4—6 раз в день. Показаны антибиотики широкого действия — олететрин, эритромицин, левоми­цетин, ампициллин (для перорального приема) или гликоциклин, мономицин (паренте­рально) в течение 1—2 нед в достаточно больших дозах. Назначают также сульфа­ниламидные препараты (сульфадимезин, сульфапиридазин и др.). Для устранения диски­незии желчных путей, спастических болей, улучшения оттока желчи назначают спазмолитические и холинолитические средства (папаверина гидрохлорид, но-шпа, атропина сульфат, платифиллина гидротартрат и др.), а при нерезких обострениях и в период стихания воспалительных явлений — дуоденальные зондирования (через 1—2 дня, на курс 8—12 процедур) или так называемые слепые, или беззондовые, тюбажи с сульфатом магния или теплой минеральной водой (ессентуки № 17 и др.). При выраженных болях воспалительного характера дополнительно вводят в/м амидопирин или анальгин, или назначают электрофорез новокаина. В период стихания воспалитель­ного процесса рекомендуются тепловые физиотерапевтические процедуры на область правого подреберья (диатермия, токи УВЧ, индуктотермия и др.). Широко назначают желчегонные средства: аллохол (по 2 таблетки 3 раза в день), холензим (по 1 таблетке 3 раза в день), отвар (10,0 : 250,0) цветков бессмертника песчаного (по >/2 стакана

2 — 3 раза в день до еды), отвар или настой (10,0:200,0) кукурузных рылец (по

1 — 3 столовые ложки 3 раза в день) или их жидкий экстракт (по 30 — 40 капель

3 раза в день), чай желчегонный (1 столовую ложку заварить 2 стаканами кипятка, настоять 20 мин, процеженный настой принимать по полстакана 3 раза в день за 30 мин до еды), циквалон, окрафенамид, никодин, а также олиметин, ровахол, энатин (по 0,5—1 г в капсулах 3 — 5 раз в день) и холагол (по 5 капель на сахар за 30 мин до еды 3 раза в день), эти средства оказывают спазмолитическое, желчегонное, неспецифическое противовоспалительное действие.

Широко применяются минеральные воды (ессентуки № 4 и № 17, славяновская, смирновская, миргородская, нафтуся, новоижевская и др.), а также сульфат магния (по 1 столовой ложке 25 % раствора 3 раза в день), карловарская соль (по 1 чайной ложке в стакане теплой воды 3 раза в день). После устранения обострения холецистита и для профилактики обострений (желательно ежегодно) показано санаторно-курортное лечение (Ессентуки, 'Железноводск, Трускавец, Моршин, Шира и др.). При безуспешности консервативного лечения и частых обострениях хронического холецистита проводят хирургическое лечение (обычно холецистэктомию).

ЦИНГА — см. Витаминная недостаточность (недостаточность витамина С).

ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ. Цирроз — хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным нарушением ее дольчатой структуры, гиперплазией ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки, нарушениями функций печени. Встречаются нередко, чаще у мужчин, преимущественно среднего и пожилого возраста.

Этиология. Причинами цирроза могут быть перенесенный инфекционный или сывороточный гепатит; недостаточность питания (особенно белков, витаминов) и наруше­ние обмена (при сахарном диабете, тиреотоксикозе); хронический алкоголизм; длительное сдавление или закупорка желчных протоков; токсические или токсико-аллергические гепатиты; конституционально-семейное предрасположение; хронические инфекции (тубер­кулез, бруцеллез, сифилис и др.); изредка — паразитарные инвазии (описторхоз, клонорхоз, фасциолез и др.).

Патогенез: непосредственное поражение печеночной ткани инфекционным или токсическим фактором при длительном воздействии, токсико-аллергический механизм. В основе первичного (перихолангиолитического) билиарного цирроза лежит длительный внутрипеченочный холестаз, возникающий в ряде случаев после инфекционного гепатита или в результате токсико-аллергического действия некоторых лекарств. При вторичном билиарном циррозе печени имеют значение нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам, холангит. При всех видах цирроза развиваются дистрофия и некро­биоз гепатоцитов, выраженная мезенхимальная реакция, разрастание соединительной ткани, вследствие чего нарушаются дольчатая структура печени, внутрипеченочный кровоток, лимфоток, отток желчи. Нарушение внутрипеченочного кровотока вызывает гипоксию и усиливает дистрофические изменения в паренхиме печени. Характерна также узловая регенерация гепатоцитов.

По морфологическим и клиническим признакам выделяют циррозы: а) портальные, б) постнекротические, в) билиарные (первичные и вторичные), г) смешанные. По актив­ности процесса: а) активные, прогрессирующие и б) неактивные. По степени функцио­нальных нарушений: а) компенсированные и б) декомпенсированные.

Симптомы, течение. Характерны уплотнение печени (наряду с увеличением или уменьшением размеров), сопутствующая спленомегалия (см. Гепатолиенальный синдром), симптомы портальной гипертензии (см.), желтуха (см.). Нередки боли в области печени, усиливающиеся после погрешностей в диете и физической работы, диспепсические явления, кожный зуд, обусловленный задержкой выделения с желчью и накоплением в тканях желчных кислот. При осмотре больного, как правило, выявляются характер­ные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии, эритема ладо­ней («печеночные ладони»), «лаковый» малинового цвета «печеночный язык». Не­редки ксантелазмы, ксантомы, пальцы в виде барабанных палочек, у мужчин — ги­некомастия, нарушение роста волос на подбородке и на коже подмышечных впадин.

Часто выявляют анемию, лейко- и тромбоцитопению, повышение СОЭ, гипербили- рубинемию, особенно при билиарном циррозе. При наличии желтухи в моче обнаружи­вают уробилин, билирубин, содержание стеркобилина в кале уменьшено. Отмечают гиперглобулинемию; изменены показатели осадочных белковых проб (сулемовой, тимоло­вой, золотоколлоидальной, Вельтмана и др.); задержано выделение бромсульфалеина. Достоверность диагноза цирроза, дифференциальная диагностика с хроническим гепатитом, гепатозом, гемохроматозом и другими гепатопатиями, а также уточнение клинико­морфологической формы заболевания обеспечиваются пункционной биопсией печени. Сканирование печени позволяет определить ее размеры, выявить сопутствующее (харак­терное для данного заболевания) увеличение селезенки, провести дифференциальную диагностику с очаговыми (опухоль, киста, туберкулема и пр.) поражениями печени, определить наличие нарушений функции печени (по степени накопления в ней изотопа). Обычное рентгенологическое исследование с бариевой взвесью позволяет выявить варикозное расширение вен пищевода, особенно характерное для портального и смешан­ного цирроза. В сомнительных случаях с диагностической целью применяют лапа­роскопию, спленопортографию, ангиографию.

Постиекротический цирроз развивается в результате обширного некроза гепатоцитов (чаще у больных, перенесших тяжелую форму вирусного гепатита). При этом варианте цирроза печень умеренно увеличена или уменьшена, характерны признаки печеночной недостаточности, выражена слабость, снижена трудоспособность, в крови определяется гипопротеинемия (в основном гипоальбуминемия), гипофибриногенемия, гипопротромби- немия, нередки признаки геморрагического диатеза.

Портальный цирроз возникает после вирусного гепатита, в результате алкоголизма, недостаточного питания, реже — вследствие других причин. Его особенностью является массивное разрастание в печени соединительнотканных перегородок, затруднение крово­тока по внутрипеченочным разветвлениям воротной вены. Ведущие клинические симптомы обусловлены портальной гипертензией, наблюдаются рано возникающий асцит, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка. Наиболее частыми осложне­ниями являются профузные пищеводно-желудочные и повторные геморроидальные крово­течения.

Билиарный цирроз возникает на фоне длительного холестаза и проявляется рано возникающими желтухой, гипербилирубинемией, кожным зудом, нередко лихорадкой, в ряде случаев с ознобами. В сыворотке крови повышается содержание щелочной фосфатазы и холестерина, нередко альфа-2 и бета-глобулинов.

Смешанный цирроз, наиболее часто,,встречающийся, имеет общие клинико-лаборатор- ные проявления всех трех перечисленных выше форм.

Компенсированный цирроз характеризуется удовлетворительным самочувствием больных и при наличии характерных для цирроза клинико-лабораторно-морфологических изменений сохранением основных функций печени.

Декомпенсированный цирроз проявляется общей слабостью, желтухой, портальной гипертензией, геморрагическими симптомами, лабораторными изменениями, свидетель­ствующими о значительном снижении функциональной способности печени.

Течение при неактивном циррозе — медленно прогрессирующее, при активном — быстро прогрессирующее (в течение нескольких лет); выражены клинические и лабораторные проявления активности процесса. Нерегламентированный образ жизни, систематические нарушения диеты, злоупотребления алкогольными напитками способствуют активации процесса в печени. Терминальный период болезни независимо от формы цирроза характеризуется прогрессированием признаков функциональной печеночной недостаточ­ности с исходом в печеночную кому.

Лечение при активных декомпенсированных циррозах и возникновении осложне­ний — в стационаре, желательно гастроэнтерологического профиля. Назначают постельный режим, диету № 5. При усилении активности процесса показаны глюкокортикоиды (преднизолон 15 — 20 мг в сутки и др.). При варикозном расширении вен пищевода дополнительно используют вяжущие и антацидные препараты. При асците — бессолевая диета, диуретики, спиронолактоны, при отсутствии эффекта — парацентез. При выраженной гипоальбуминемии вливают плазму в/в, альбумин. При декомпенсированном циррозе показаны гидролизаты печени (сирепар и др.), витамины В1; В6, кокарбоксилаза, липоевая и глутаминовая кислоты. При первых признаках печеночной энцефалопатии ограничивают поступление в организм белка и проводят лечение печеночной недостаточ­ности, геморрагического синдрома, корригируют нарушение водно-солевого обмена. Для уменьшения зуда назначают холестирамин, связывающий желчные кислоты в кишеч­нике и препятствующий их обратному всасыванию.

При билиарном циррозе, осложненном холангитом, и печеночной недостаточности показаны антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин и др.), при вторичном билиарном циррозе — хирургическое лечение с целью устранения закупорки или сдавления общего желчного протока.

При остром кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода — голод, остановка кровотечения тампонадой с помощью специального зонда с двумя раздуваемыми баллонами или введения через эзофагоскоп в кровоточащие вены коагулирующих препаратов, назначение викасола, капельное внутривенное введение питуитрина, в тяжелых случаях — срочное хирургическое лечение.

При неактивном циррозе необходимо диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год; показаны диета № 5, регулярное 4 — 5-разовое питание, ограничение физических нагрузок (особенно при портальных циррозах). Запрещаются алкогольные напитки. Полезны (1—2 раза в год) курсы витаминотерапии, лечение сирепаром. При портальном циррозе со значительным варикозным расширением вен пищевода и упорным, не

поддающимся лечению асцитом с целью разгрузки портальной системы профилактически накладывают хирургическим путем портокавальный или спленоренальный анастомоз (или проводят операции других типов). Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны или нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ ПИГМЕНТНЫЙ - см. Гемохроматоз.

ЭЗОФАГИТ — воспаление пищевода. Различают эзофагиты острые, подострые и хро­нические.

Этиология, патогенез. Острые эзофагиты возникают вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода горячей пищей и питьем, химическими веществами (йод, крепкие кислоты, щелочи) — коррозивные эзофагиты, могут наблюдаться при острых инфекционных заболеваниях (скарлатина, дифтерия, сепсис и др.), сопровождать острые фарингиты, гастриты. Подострые и хронические эзофагиты возникают вследствие повторного действия на слизистую оболочку раздражителей: слишком горячей, грубой и острой пищи, крепких алкогольных напитков, некоторых производственных токсических веществ, находящихся в воздухе в виде пыли, заглатываемых и попадающих в пищевод и т. д. Хронические эзофагиты могут наблюдаться при хронических инфекционных заболеваниях — туберкулезе, сифилисе. Могут быть застойные эзофагиты — при застое и разложении в пищеводе пищи у больных со стенозами пищевода, ахалазией кардии. Самой частой причиной подострого и хронического эзофагита является заброс желудочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии — так называемый рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит), который в большинстве случаев наблюдается при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, а также после операций, сопровождающихся повреждением кардиального сфинктера, при системной склеродермии. При язвенной болезни, холелитиазе и в некоторых других случаях может иметь место относительная (функциональная) недостаточность кардии вследствие спастического сокра­щения привратника и гипертонуса желудка, повышения внутрижелудочного давления.

Клиническая картина обусловлена главным образом непосредственным раздра­жающим химическим, термическим, токсическим или пептическим (при недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагите) действием на слизистую оболочку пищевода.

Симптомы, течение. Острый катаральный эзофагит проявляется болями при глотании, ощущением саднения за грудиной, иногда дисфагией. При геморрагическом эзофагите могут быть кровавая рвота и мелена. При псевдомембранозном эзофагите в рвотных массах обнаруживают пленки фибрина. Особенно тяжело, с картиной септи­ческой интоксикации, протекают абсцесс и флегмона пищевода.

Подострые и хронические эзофагиты проявляются изжогой, чувством жжения, саднения за грудиной, в редких случаях — болью, дисфагией. При рефлюкс-эзофагите основными симптомами являются изжога и срыгивание, усиливающиеся при наклоне туловища и в горизонтальном положении больного. Нередко наблюдаются загрудинные боли при глотании, иногда они напоминают коронарные.

Рентгенологическое исследование при рефлюкс-эзофагите в большинстве случаев позволяет выявить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и наблюдать желудочно- пищеводный рефлюкс. Эзофагофиброскопия дает возможность оценить степень эзофагита, его распространенность, характер.

Осложнения: при флегмоне и абсцессе пищевода может возникнуть перфорация его стенки, ведущая к тяжелейшему медиастиниту или пергтониту; при геморрагическом и эрозивном эзофагите возможны пищеводные кровотечения. Тяжелые острые и хрони­ческие эзофагиты могут привести к стриктуре и рубцовому укорочению пищевода; последнее способствует образованию или увеличению имеющейся аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Лечение острого коррозивного эзофагита, а также абсцесса и флегмоны проводят в стационаре. В случаях острого и подострого эзофагита назначают щадящую диету № 1 (в ряде случаев на несколько дней назначают голодание или питание через зонд). При абсцессе и флегмоне пищевода показаны антибиотики. При остром, подостром и хроническом эзофагите полезны вяжущие средства (висмута нитрат основной по 1 г или 0,06% раствор нитрата серебра по 20 мл 4 — 6 раз в день до еды). При рефлюкс-эзофагите с целью предотвращения желудочно-пищеводного рефлюкса запрещают физическую работу, связанную с наклоном туловища и напряжением брюшного пресса; спать рекомендуется с приподнятой половиной туловища. Назначают вяжущие и антацидные препараты (магния окись, кальция карбонат осажденный, алюминия гидроокись по 1 г 5 раз в день после еды, алмагель и др.). При резко выраженном сопутствующем эзофагоспазме показаны спазмолитические и холино- литические средства. При коррозивных эзофагитах во избежание формирования стриктуры рано начинают бужирование пищевода.

ЭНТЕРИТ — воспалительное заболевание слизистой оболочки тонкой кишки.

Энтерит острый. При остром энтерите часто в патологический процесс одновременно вовлекается также желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Этиология, патогенез. Выделяют острые энтериты: 1) инфекционного и вирус­ного происхождения (с клинической картиной тяжелого энтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т. д.); 2) алиментарные (обусловленные перееданием с приемом большого количества острой или слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков); 3) токсичес­кие (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами, ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут содержаться в пищевых продуктах — косточковых плодах, некоторых рыбных продуктах — печень налима, щуки, икра скумбрии и т. д.); 4) аллергические (при пищевой аллергии).

К возникновению острого гастроэнтерита предрасполагают холодное питье, общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми грубой клетчаткой, и другие факторы. Патогенез обусловлен либо непосредственным действием патологического начала на слизистую оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды, а затем повреждающим действием при выделении слизистой оболочкой в просвет кишечника, либо вследствие аутоиммунных механизмов.

Симптомы, течение. Заболевание может начинаться с тошноты, рвоты, диареи, выраженного урчания в животе, иногда спастических болей. Затем к ним присоеди­няются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка, явления общей интокси­кации, симптомы сосудистого коллапса. В других случаях заболевание начинается с общих симптомов, а спустя некоторое время (полчаса — несколько часов) к ним присоединяются признаки воспалительного поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, иногда сильное урчание при пальпации слепой кишки. Лабораторные исследования обнаруживают умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Бактериологическое исследование испражнений часто позволяет выделить патогенный возбудитель (при инфекционных энтеритах). Детальный расспрос больного облегчает дифференциальную диагностику неинфекционных энтеритов (алиментарных, токсических, аллергических).

В легких и среднетяжелых случаях заболевание заканчивается выздоровлением через несколько дней. Тяжелые формы могут осложниться кишечным кровотечением, некро­зом и перфорацией тонкой кишки. При токсических и аллергических энтеритах могут быть сопутствующие поражения других органов (сердца, печени, почек и т. д.).

Лечение. Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы. Во всех случаях острого энтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов промывают желудок (зондовым или беззондовым методом) слабым раствором натрия гидрокарбоната, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г магния сульфата в 100 мл воды). В первые 12 — 24 ч назначают голод, рекомендуют обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай). При тяжелой общей интоксикации назначают подкожные или внутривен­ные капельные вливания изотонического раствора натрия хлорида (0,9 %). или 5 % раствора глюкозы, кордиамин, кофеин, камфору. Внутрь назначают ферментные препараты (абомин, полизим, панзинорм и др.), а с целью нормализации кишечной флоры — энтеро- септол, интестопан или колибактерин, бифидумбактерин, бификол. Со 2-го дня заболевания больным разрешают нежирный бульон, протертые каши на воде, сухари; в последую­щие дни рацион расширяют.

Профилактика: строгое соблюдение правил личной гигиены, употребление только тщательно вымытых овощей и фруктов; исключение продуктов, которые могут оказать токсическое действие на организм (неизвестные грибы и т. д.); рациональное .питание.

Энтерит хронический. Этиология, патогенез. Основные этиологические фак­торы: 1) систематические алиментарные нарушения, злоупотребление острой пищей и ост­рыми приправами, нерегулярное питание; 2) алкоголизм; 3) интоксикации производствен­ные (при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др.), бытовые, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, препаратами ревеня, длительном бесконт­рольном применении антибиотиков широкого спектра действия, способных вызвать кишечный дисбактериоз, и др.), и эндогенные (при уремии); 4) пищевая аллергия;

5) паразитарные инвазии (лямблиоз и др.), некоторые кишечные гельминтозы; 6) радиаци­онные поражения (например, производственные при нарушении техники безопасности и в результате лучевого лечения злокачественных новообразований брюшной полости); 7) «со­путствующие» энтериты наблюдаются при длительно протекающих гастритах с секретор­ной недостаточностью желудка, хронических панкреатитах, колитах. Ведущие патогене­тические механизмы — кишечный дисбактериоз, аллергия (микробная, пищевая, тканевая), врожденная и приобретенная ферментопатия.

В некоторых случаях преимущественно поражается тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.

Симптомы, течение. Боли обычно имеют тупой или спастический характер, локализуются в околопупочной области. Здесь же при пальпации живота нередко можно определить болезненность. Положительный симптом Образцова (урчание и плеск, определяемые при пальпации слепой кишки) и симптом Поргеса (болезненность слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонков) встречаются в 40—50% случаев. Часто имеют место диспепсические жалобы на ощущения полноты и распирания живота сразу после еды, тошноту, урчание, переливание в животе, которые возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения всасывания в кишечнике. Характерен частый (до 15 — 20 раз в сутки), кашицеобразный, с непереваренными части­цами пищи, но без видимой слизи, нередко зловонный, с пузырьками газа стул. Наблю­дается полифекалия (общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5 — 2 кг). Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации отмечается резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук («еюнальная диарея»). Однако поносы не наблюдаются в нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита. Часто бывает непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм, поносы.

Каловые массы имеют своеобразный желтоватый («золотистый») цвет из-за присут­ствия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего им «глинистый» вид. При микроскопическом исследовании испражнений находят большое количество остатков непереваренной пищи (лиентерея), капель нейтрального жира (стеаторея), глыбок и кристаллов жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечных волокон (креаторея), свободного внеклеточного крахмала (амилорея), слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами. Тяжелые формы хронического энтерита протекают с синдромом недостаточности всасывания, сопровождающимся снижением массы тела больных (вплоть до кахексии), гипопротеинемией, полигиповитаминозом, анемией, резкой общей слабостью, полигландулярной недостаточностью.

При тяжелом энтерите наблюдаются дистрофические изменения в сердечной мышце, печени, почках и других органах.

Рентгенологическая картина: ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке и неравномерное скопление ее в различных петлях кишки; нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых случаях — их сглаживание вследствие атрофии.

При аспирационной биопсии из верхних отделов тощей кишки наблюдаются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки, уменьшение размеров ворсинок, уплощение клеток поверхностного эпителия слизистой оболочки и его щеточной каймы, в тяжелых стадиях — развитие склеротических изменений. Специальные методы исследования позволяют оценивать состояние внутриполостного и пристеночного пищеварения и процессов всасывания (см. Недостаточности пищеварения синдром и Недостаточности кишечного всасывания синдром). Течение хронического энтерита обычно постепенно прогрессирующее (с ремиссиями и обострениями) или бурно прогрессирую­щее; в редких случаях наблюдается регрессия симптомов заболевания.

Лечение в период обострения энтерита проводится в стационаре. Назначают полноценную, содержащую нормальное количество жиров и углеводов, обогащенную белком диету (различные варианты диеты № 4). Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения (бараний, свиной жир). Ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. При поносах исключают из пищевого рациона чернослив, инжир, капусту, виноград, черный хлеб, свежевыпеченные мучные изделия, орехи, пиво, квас. Необходимо частое (5 — 6 раз в день) дробное питание. В период обострения процесса пищи должна быть механически щадящей (слизистые отвары, супы, протертые каши, пюре, паровые котлеты, суфле и т. д.). При поносах хороший эффект оказывает систематический прием ацидофильного молока (по 200 — 300 г

3 — 4 раза в день) и несладких соков и киселей из фруктов и ягод, содержащих дубильные вещества (черника, черная смородина, гранаты, груши и др.). Показаны аскорбиновая кислота, витамины В|, В2, В6, В12, фолиевая кислота, витамин А, при геморрагических состояниях — витамин К (викасол). При хроническом энтерите антибиотики широкого спектра действия не находят большого применения из-за опасности усиления явлений дисбактериоза. Чаще назначают колибактерин, бифидумбакте- рин, бификол и особенно производные 8-оксихинолина (энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексаза). Показаны полизим, панзинорм, абомин и др. При поносах рекомендуется пероральное применение вяжущих и обволакивающих средств (висмута нитрат основной, отвары корневищ или корней змеевика, кровохлебки, лапчатки или настои цветов пижмы, травы зверобоя, шишек ольхи и др. по 1 столовой ложке

5 — 6 раз в день).

При тяжелых энтеритах с явлениями недостаточности всасывания назначают повторные гемотрансфузии (при наличии анемии), внутривенные вливания плазмы, белковых гидролизатов (аминопептид, гидролизат казеина, аминокровина и др.). При дефиците массы тела и белковой недостаточности полезно назначение анаболических стероидов (метандростенолон по 0,005 — 0,01 г 1—2 раза в день, внутрь или ретаболил по 0,025 — 0,05 г 1 раз в 2 — 3 нед в/м).

Физиотерапевтические процедуры: полуспиртовые компрессы, парафиновые апплика­ции, озокерит, диатермия, индуктотермия и т. д. Курортное лечение в период ре­миссии — Железноводск, Ессентуки, Пятигорск, Миргород, Боржоми. В тяжелых случаях хронического энтерита показаны трудоустройство и перевод больных на инвалидность.

ЭНТЕРОПАТИИ КИШЕЧНЫЕ — хронические заболевания кишечника, в основе которых лежит ферментопатия или врожденные аномалии строения кишечной стенки.

Энтеропатия глютеновая (спру европейская, спру нетропическая, целиакия взрослых, стеаторея идиопатическая) — редкое наследственное заболевание (ферментопатия) кишеч­ника, характеризующееся отсутствием или пониженной выработкой кишечной стенкой ферментов, расщепляющих глютен. Глютен содержится в некоторых злаковых — пшенице, ржи, ячмене, овсе. Продукты неполного переваривания глютена (глиадин и др.) оказывают токсическое действие на кишечную стенку. Характерны поносы, возникающие при употреб­лении продуктов, изготовленных из пшеницы, р-жи и ячменя. При прогрессировании заболевания присоединяются полигиповитаминозы, электролитные нарушения, истощение. В запущенных случаях развивается хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывания. В дифференциальной диагностике с хроническим энтеритом помогают проба с нагрузкой глиадином (быстрое повышение содержания в крови глутамина после перорального введения 350 мг глиадина на 1 кг массы тела больного), наличие признаков заболевания с раннего детства, обострение симптомов заболевания при значительном добавлении к пищевому рациону продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса, а также обратное развитие симптомов болезни при переводе больного на «безглютеновую» диету (продукты животного происхождения, кукуруза, рис, соевые бобы, картофель, овощи, фрукты, ягоды и др.).

Лечение в тяжелых случаях проводят в стационаре гастроэнтерологического профиля. Больному назначают безглютеновую диету с повышенным содержанием витаминов, обволакивающие и вяжущие средства. Постепенно диету расширяют, однако в суточном рационе ограничивают количество продуктов, содержащих глютен.

Энтеропатии дисахаридазодефицитные — наследственные заболевания, обусловленные отсутствием или недостаточной выработкой слизистой оболочкой тонкой кишки дисахари- даз (лактазы, мальтазы, инвертазы и др.), в результате чего нарушается переваривание дисахаридов (лактозы, мальтозы, сахарозы). Тип наследования точно не установлен. Характерны непереносимость одного (или нескольких) дисахаридов и усиление бродильных процессов при их приеме. Возникают симптомы бродильной диспепсии, урчание в животе, метеоризм, понос, полифекалия с кислой реакцией каловых масс. Чаще всего встречается дефицит лактазы (непереносимость молока), инвертазы (непереносимость сахарозы), трега- лозы (непереносимость грибов), целлобиазы (непереносимость продуктов, богатых клет­чаткой).

Диагноз и дифференциальный диагноз с другими хроническими заболеваниями тонкой кишки основываются на ряде специфических тестов: 1) улучшение клинической картины заболевания после исключения из пищевого рациона соответствующих дисахаридов;

2) изучение гликемических кривых после приема различных дисахаридов (отсутствие подъема уровня сахара в крови после приема одного из дисахаридов и повышение его после приема моносахаридов, входящих в их состав, является признаком нарушения расщепления этого дисахарида). Врожденная непереносимость дисахаридов обычно прояв­ляется уже с детских лет. Однако нарушение ферментопродукции может быть и приобретенным (при тяжелом энтерите), после резекции кишечника и др.

Течение в большинстве случаев нетяжелое, но при неблагоприятных условиях в результате длительного вторичного раздражения слизистой оболочки кишки продуктами усиленного брожения может развиться хронический энтерит с синдромом недостаточности всасывания.

Лечение. Строгое соблюдение диеты с исключением из пищевого рациона (или резким ограничением) соответствующего дисахарида; в более тяжелых случаях — назначение ферментной заместительной терапии.

Энтеропатия экссудативная — редкое заболевание, характеризующееся патологическим расширением лимфатических сосудов и повышенной проницаемостью кишечной стенки, поносами, значительной потерей белка через желудочно-кишечный тракт. Наблюдается в основном у лиц молодого возраста. Этиология и патогенез не выяснены. Характерны упорные поносы, гипопротеинемические отеки, истощение. При исследовании крови выявляются гипохромная анемия, незначительный лейкоцитоз со склонностью к лимфо- пении, гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипокальциемия. Копрологическое исследо­

вание устанавливает повышенное содержание в испражнениях нейтрального жира, жирных кислот и мыл. Специальные лабораторные методы исследования обнаруживают повышен­ное содержание белка в тонкокишечном секрете и повышенное выделение его с испражнениями. Радиоизотопное исследование экскреторной функции тонкой кишки позволяет определить увеличение радиоактивности фекалий и быстрое снижение радио­активности крови после внутривенного введения сывороточного альбумина, меченного 1311 или 51Сг, т. е. подтверждает повышенную потерю белка из организма через кишечник. Рентгенологическая картина малоспецифична. Решающие диагностические критерии дает гистологическое исследование биоптатов, полученных из слизистой стенки кишки методом аспирационной биопсии. При этом выявляются характерные расширения лимфатических сосудов, воспалительная инфильтрация ткани; в некоторых расширенных лимфатических протоках обнаруживают липофаги с пенистым содержимым.

Заболевание протекает хронически и медленно прогрессирует. Больные подвержены интеркуррентным инфекциям (пневмонии, гнойные инфекции, ангины и т. д), которые могут послужить причиной смерти.

Лечение в период обострения в стационаре. Назначают диету с повышенным содержанием белка, витаминов, ограничением жидкости и поваренной соли. Дополнительно вводят витамины, при гипокальциемии — препараты кальция. Показано парентеральное введение белковых препаратов. При отеках назначают диуретические средства. Полезны вяжущие средства (висмута нитрат основной, настои плодов черемухи, соплодий ольхи и др.).

ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ — острые или хронические очаговые деструкции слизистой оболочки желудка, по этиологии и патогенезу отличные от язвенной болезни и являющиеся лишь одним из местных признаков патологического состояния организма, вызванного различными факторами.

Этиология, патогенез. К симптоматическим язвам желудка относятся: а) язвы «лекарственные» (при длительном и неконтролируемом приеме ацетилсалициловой кислоты и ее производных, производных пиразолона, индола, гистамина, глюкокортикои- дов и т. д.); б) «гипоксические» язвы, сопутствующие атеросклерозу, гипертонической болезни, сердечной застойной недостаточности, хроническим пневмониям, эмфиземе легких; в) язвы при гиперпаратиреоидизме, ульцерогенных опухолях поджелудочной железы (синдром Золлингера — Эллисона) и др.; г) острые «стрессовые» язвы (при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте и т. д.); д) язвы при гепатитах и циррозах печени. В каждом из перечисленных случаев патогенез изъязвления имеет особенности (ишемия слизистой оболочки желудка, нарушение защитного «слизистого барьера», избыточная продукция гистамина и других «секретогенных» полипептидов и т. д.). Возникновению симптоматических язв желудка способствуют предрасполагающие факторы: курение, нарушение режима питания, диеты и т. д.

Симптомы, течение. Язвы могут протекать бессимптомно, маскируясь клини­ческими проявлениями основного заболевания (инфаркта миокарда, хронической пневмо­нии и т. д.), могут наблюдаться неопределенные боли в животе и диспепсические явления; иногда заболевание протекает с типичной симптоматикой язвенной болезни. При рентгенологическом исследовании и гастроскопии выявляется язвенная ниша в желудке, которая по внешним признакам не отличается от наблюдающейся при язвенной болезни. Для диагностики существенное значение имеют анамнез (прием «ульцерогенных» лекарств) и объективная оценка общего состояния больного при тщательном и разно­стороннем обследовании (выявление заболеваний, при которых нередко встречаются симптоматические язвы желудка, и установление взаимосвязи между этими заболеваниями и изъязвлением слизистой оболочки желудка). Туберкулезные язвы желудка обычно возникают в терминальной стадии легочного туберкулеза. Для исключения раковой язвы желудка необходима гастроскопия с прицельной биопсией из краев язвы. Симптоматические язвы желудка могут быть острыми («стрессовые» и др.) и хроничес­кими (медикаментозные, при циррозах печени, хронической пневмонии, атеросклерозе и т. д.). Осложнения: перфорация язвы и язвенное кровотечение.

Лечение проводят, как при язвенной болезни. Необходимо уделить большое вни­мание терапии основного заболевания, на фоне которого возникла симптоматическая язва желудка. При возникновении «лекарственных» язв следует отменить препарат, вызвав­ший образование язвы.

Профилактика. При длительном лечении больных препаратами, обладающими побочным «ульцерогенным» действием,—систематический клинический и рентгенологи­ческий контроль состояния желудка, исследование испражнений на скрытую кровь каждые 3 — 4 дня, профилактическое назначение щадящей диеты.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ - хро­ническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуо­денальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва.

Этиология, патогенез. Отрицательные эмоции, длительные психические пере­напряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов нередко являются причиной развития язвенной болезни. Среди гормональных факторов, имеющих значение в развитии язвенной болезни, имеют значение расстройства деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холецисто- кинина-панкреозимина и др.), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Определенную роль в развитии язвенной болезни играют наследственные и конституциональные факторы. Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологи­ческого равновесия между «агрессивными» (активный желудочный сок, заброс желчи) и защитными (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока) факторами. В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором является усиление агрессивности кислотно­пептического фактора. Предрасполагающие факторы: нарушения режима питания, зло­употребление острой, грубой пищей, употребление крепких алкогольных напитков, курение.

Симптомы, течение. Характерны боли, изжога, нередко рвота кислым желудоч­ным содержимым вскоре после еды. Боли в период обострения наблюдаются ежедневно, возникают натощак, после приема пищи временно уменьшаются или исчезают и появ­ляются вновь (при язве желудка через */г — ^ ч> ПРИ язве Двенадцатиперстной кишки через 11/2—21/2 ч)- Нередки ночные боли. Боли купируются антацидами, холинолитиками, теплом на эпигастральную область. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки часто сопровождается запорами. При пальпации определяется болезненность в эпигастраль­ной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса. Копрологическое исследование определяет скрытое кровотечение (положительные пробы Вебера, бензидино- вая и др.). При локализации язвы в желудке кислотность желудочного сока нормальна или несколько снижена, в двенадцатиперстной кишке — повышена. Стойкая гистамино­резистентная ахлоргидрия исключает язвенную болезнь (возможна раковая, трофическая, туберкулезная и другая природа изъязвления).

Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, при котором в 60 — 80% случаев выявляется язвенная ниша. В желудке язва обычно локализуется по малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице. Встречаются и трудно диагностируются язвы привратника, внелуковичные язвы двенадцатиперстной кишки.

Наиболее достоверным методом диагностики является гастродуоденофиброскопия, позволяющая почти во всех случаях обнаружить язву, определить ее характер, размеры, произвести биопсию (при язвах желудка) для исключения рака или других, более редких заболеваний, протекающих с изъязвлением слизистой оболочки.

Течение длительное, с обострениями весной и осенью. Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, перерождение язвы в рак (см. главу «Хирургические болезни»).

Прогноз при отсутствии осложнений относительно благоприятный. Трудоспособ­ность сохранена, однако не показаны все виды работ, связанных с нерегулярным питанием, большими эмоциональными и физическими перегрузками.

Лечение в период обострения проводится в стационаре. В первые 2 — 3 нед больные должны соблюдать постельный, а затем палатный режим. Питание дробное, частое (4—6 раз в сутки). Диета полноценная, сбалансированная, химически и механически щадящая — № 1а, 16. Назначают антацидные (алмагель, окись магния, карбонат

кальция и др.), обволакивающие, вяжущие (висмута нитрат основной; 0,06% раствор нитрата серебра), а также холинолитические (атропина сульфат и др.), спазмолитические (папаверина гидрохлорид, но-шпа и др.) лекарственные средства или ганглиоблокаторы. Для снятия эмоционального напряжения используют препараты брома, седативные лекарственные средства и транквилизаторы. К средствам, действующим на метаболические, репаративные процессы, относятся витамины (II, А, группы В), метандростенолон (0,01 г), ретаболил (0,025—0,05 г в/м 1 раз в неделю), метилурацил (0,5—1 г), пентоксил (0,25 г), ДОКСА (0,5 % масляный раствор по 2 мл в/м сначала ежедневно, а затем через день), биогенные стимуляторы (ФиБС, экстракт алоэ, солкосерил и др.). Широко используется физиотерапия (диатермия, УВЧ-терапия, грязелечение, парафиновые и озо- керитовые аппликации).

Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить в стадии стойкой ремиссии (Железноводск, Боржоми, Ессентуки, Пятигорск, Моршин, Старая Русса и др.).

Больные должны находиться под диспансерным наблюдением с активным проведением курсов противорецидивного лечения (весной и осенью). Профилактическое лечение даже при отсутствии выраженных обострений болезни должно проводиться в течение 3 — 5 лет.

<< | >>
Источник: Справочник практического врача. 1981

Еще по теме Глава 4 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ:

  1. Глава 15АНЕМИИ В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ
  2. Глава 4Фармакотерапия болезней органов пищеварения
  3. ГЛАВА 1. НОЗОЛОГИЧЕСКИМ УКАЗАТЕЛЬЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПО МКБ-10
  4. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  5. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
  6. ГЛАВА 4. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  7. БОЛЕЗНИ НОВОРОЖДЁННЫХ
  8. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  9. Глава 13ЭКСПЕРТИЗА ЖИВОТНЫХ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ВЫЗВАННЫХ НЕПРАВИЛЬНЫМ КОРМЛЕНИЕМ, СОДЕРЖАНИЕМ И ЭКСПЛУАТАЦИЕЙ
  10. Глава 3 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
  11. Глава 4 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
  12. Глава 7 ЭНДОКРИННЫЕ И ОБМЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  13. Глава 9 ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ
  14. Глава 10БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ