БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ

АРТРИТЫ МИКРОКРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ — группа заболеваний суставов, обусловленных отложением в них микрокристаллов различного состава. К ним относятся заболевания с принципиально различной этиоло­гией и патогенезом.

Артропатия пирофосфатная — болезнь отложения кристаллов пиро­фосфата кальция.Этиология. Известны генетические формы заболевания, случаи, когда пирофосфатная артропатия развивается как одно из проявлений заболева­ний, протекающих с нарушениями метаболизма кальция и неорганического пирофосфата (гемохроматоз, болезнь Вильсона — Коновалова, гиперпарати- реоз и др.). Нередко никаких предпосылок к развитию заболевания не находят. В отличие от подагры, при пирофосфатной артропатии каких- либо системных нарушений метаболизма неорганического фосфата или кальция и повышения уровня этих показателей в крови не обнаруживают. Предполагают, что имеются локальные нарушения метаболизма пирофос­фата и кальция в тканях суставов. Кристаллы пирофосфата кальция откладываются ранее всего в хряще; при попадании их в полость сустава развивается воспаление.

Симптомы, течение. Заболевание может протекать как рецидивиру­ющий моно- или олигоартрит, наиболее часто поражается коленный сустав. Приступы острого артрита обычно заканчиваются самопроизвольно в течение

10 дней, в последующем в течение нескольких недель могут сохраняться признаки подострого артрита. Эта форма заболевания напоминает подагру и названа поэтому «псевдоподагра».

Диагноз устанавливают при рентгенографии: для пирофосфатной артропатии почти патогномонично наличие хондрокальциноза — обызве­ствления менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного сочленения), а также суставного хряща. При исследовании синовиальной жидкости выявляют кристаллы пирофосфата.

Лечение симптоматическое. При развитии острого артрита применяют диклофенак, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные средства; возможно применение колхицина; при выраженных воспалитель­ных явлениях показано внутрисуставное введение глюкокортикоидов.

Подагра — клинический синдром, характеризующийся развитием воспаления суставов, связанным с образованием моноуратных кристаллов мочевой кислоты на фоне гиперурикемии.

Этиология, патогенез. Источником мочевой кислоты являются пуриновые основания, входящие в состав нуклеиновых кислот. Нарушения метаболизма пуриновых оснований возникают в основном вследствие врож­денного или приобретенного ослабления активности ферментов, регулирую­щих этот процесс. Обязательное для подагры повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) может быть следствием повышенного образования мочевой кислоты либо снижения экскреции мочевой кислоты почками. Могут иметь место и обе эти причины. Известны заболевания или ситуации, когда подагра является только симптомом.

Гиперурикемия способствует накоплению и отложению микрокристал­лов солей мочевой кислоты (уратов) в различных тканях, прежде всего в хряще суставов. Периодическое попадание кристаллов в синовиальную полость суставов приводит к развитию острой воспалительной реакции. Гиперурикемия снижает буферные свойства мочи, что способствует отложению микрокристаллов в интерстициальной ткани почек, а также в мочевыводя­щих путях в виде камней.

Симптомы, течение. Болезнь развивается почти исключительно у мужчин среднего возраста; у женщин подагра может развиться в пожилом возрасте. Обычно наблюдаются рецидивирующие острые моно- или олигоар­триты суставов нижних конечностей с частым вовлечением I плюснефаланго- вого сустава (примерно у 75% больных), суставов плюсны, голеностопных и коленных суставов. Реже наблюдается артрит мелких суставов кистей (более характерен для «женской» подагры), лучезапястных и локтевых суставов. Подагрический артрит имеет характерные особенности: он часто развивается ночью, интенсивность боли нарастает очень быстро и за не­сколько часов достигает максимума. Боль обычно очень сильная, движения в суставе становятся невозможными, наблюдаются гиперемия кожи и гипертермия тканей над суставом. Может повышаться температура тела. Самостоятельно или под влиянием лечения артрит стихает за несколько дней, не оставляя в большинстве случаев никаких остаточных изменений. К фак­торам, провоцирующим возникновение приступа подагрического артрита, относят чрезмерное употребление в пищу продуктов, богатых пуриновыми основаниями, главным образом мяса, прием алкоголя (особенно пива, содержащего много гуанозина — предшественника мочевой кислоты), опера­ции, травмы, прием мочегонных средств.

Стадия хронической тофусной подагры характеризуется развитием тех или иных постоянных проявлений заболевания. У некоторых больных возникает мочекаменная болезнь (приступ почечной колики иногда может быть первым признаком подагры), а также подагрическая нефропатия. Известна тенденция к отложению кристаллов мочевой кислоты в толще кожи, чаще над суставами (локтевыми, коленными) или в хряще ушных раковин, где формируются безболезненные разных размеров узелковые образования — тофусы. Иногда кожа над тофусами изъязвляется, что со­провождается спонтанным выделением содержимого в виде пастообразной белой массы. Хронический артрит при подагре может напоминать ревмато­идный артрит, хотя поражение суставов носит менее симметричный характер.

При подагре постоянно повышен уровень мочевой кислоты в крови, что имеет диагностическое значение. Следует, однако, учитывать, что во время приступа уровень мочевой кислоты нередко снижается до нормаль­ных цифр.

Диагноз подагры считают достоверным при выявлении, по меньшей мере, двух из ниже перечисленных признаков («Римские критерии»): 1) ги­перурикемия (мочевая кислота в крови более 7 мг% у мужчин и более 6 мг% у женщин); 2) наличие подагрических узелков (тофусов); 3) обнаружение кристаллов уроатов в синовиальной жидкости или тканях; 4) наличие в анамнезе острого артрита, сопровождавшегося сильной болью, начавшегося внезапно и стихнувшего за 1-2 дня.

Лечение. При остром подагрическом артрите обычно применяют нестероидные противовоспалительные средства в высоких суточных дозах: диклофенак (150 мг в сутки), индометацин (150 мг в сутки). При неэффек­тивности или наличии противопоказаний к применению нестероидных про­тивовоспалительных средств применяют колхицин внутрь в дозе 0,5 мг каждый час либо 1 мг каждые 2 ч до улучшения самочувствия пациента, или до достижения максимальной дозы (6 мг в течение 12 ч), или до появления побочных эффектов (тошноты, рвоты, диареи).

Регулярная противоподагрическая терапия показана при наличии тофусов, а также, по мнению большинства специалистов, при частоте атак подагры свыше 3-4 в год. При повышении суточной экскреции мочевой кислоты (более 800 мг за сутки при отсутствии ограничений в диете, более 600 мг на фоне малопуриновой диеты) показано длительное (иногда пожизненное) применение аллопуринола (милурита) в начальной дозе 0,2­

0, 4 г в сутки. По мере снижения уровня мочевой кислоты в крови дозу аллопуринола снижают до поддерживающей (0,1-0,2 г в сутки). При отсутствии гиперурикоземии, удовлетворительной функции почек и отсутствии мочекаменной болезни применяют также урикозурические средства, увеличивающие выведение мочевой кислоты, — антуран (суточная доза

0, 2-0,4 г), пробенецид (0,25-0,5 г 2 раза в сутки) и др. Наиболее частые побочные эффекты — кожная сыпь, диспепсия и нефролитиаз. Больные, получающие эти препараты, не должны принимать салицилаты; им рекомендуют выпивать не менее 2 л воды в день. Определенное значение имеют диетические ограничения: исключение алкоголя, уменьшение

употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований (мясо, рыба и продукты из них). Об эффективности терапии свидетельствуют нормализация уровня мочевой кислоты, уменьшение частоты приступов подагры, рассасывание тофусов, отсутствие прогрес­сирования уролитиаза.

АРТРИТ ПСОРИАТИЧЕСКИЙ (артропатия псориатическая, псориатический спондилоартрит) — воспалительное заболевание суставов у больных псориазом.

Этиология, патогенез неясны. Артрит чаще развивается при отчетливом поражении кожи, однако полного параллелизма между выражен­ностью и течением кожного и суставного синдромов нет.

Симптомы, течение.

Течение псориатического артрита обычно хроническое с периодами обострений и субремиссий, которые могут совпадать с обострениями и ре­миссиями псориаза. У некоторых больных артриты бывают острыми, быстропроходящими, имитирующими ревматический или подагрический артрит. При псориатическом артрите иногда наблюдают признаки пораже­ния внутренних органов: глаз (ириты), миокарда (миокардит), нижних отделов мочевыводящих путей (уретрит и др.), а также развитие амилоидоза. Изменения в крови, по данным лабораторных исследований, неспецифичны, ревматоидный фактор в крови отсутствует. Рентгенологические изменения в суставах напоминают картину при ревматоидном артрите, однако околосу­ставной остеопороз менее выражен, имеется наклонность к развитию пери­остальных реакций и небольших костных пролифератов по краям головок и дистальных отделов фаланг пальцев.

Диагноз. При постановке диагноза «псориатический артрит» следу­ет принимать во внимание классификационные критерии Уазеу, Езртоза (1984). Для псориаза характерно поражение кожи и ногтей в сочетании с одним из следующих признаков: поражение дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп; асимметричное поражение суставов; симметричное поражение суставов в отсутствие ревматоидного фактора и подкожных узелков; при рентгенографии периферических суставов определяют эрозив­ный артрит с минимальной остеопенией, эрозии и анкилоз дистальных межфаланговых суставов; боль и скованность в спине продолжительностью более 4 нед; при рентгенографии крестцово-подвздошных сочленений обнаруживают двусторонний сакроилеит II стадии или односторонний сакроилеит III—IV стадии. Дифференциальный диагноз проводят с ревма­тоидным артритом, подагрой, синдромом Рейтера, остеоартрозом, а при поражении позвоночника — с анкилозирующим спондилитом.

Лечение. Применяют различные нестероидные противовоспалитель­ные средства (диклофенак, индометацин и др.), внутрисуставное введение глюкокортикоидов. При отсутствии достаточного положительного эффекта проводят курс плазмафереза, применяют также кризанол (как при ревмато­идном артрите), в случае значительных кожных изменений — метотрек­сат (5 мг в неделю и более).

АРТРИТЫ РЕАКТИВНЫЕ — термин, принятый для обозначения воспалительных заболеваний суставов, развивающихся после инфекций, но не обусловленных попаданием инфекционного агента в полость сустава.

Этиология, патогенез. Обычно реактивные артриты носят иммуно- комплексный характер, т.е. возникают вследствие нарушений иммунитета у генетически предрасположенных лиц из-за недостаточной утилизации комплексов антиген — антитела макрофагальной системой. Реактивные артриты могут развиваться после многих инфекций (бактериальных, вирус­ных и др.) независимо от их тяжести, но чаще — после энтероколитов, вызванных иерсиниями, и инфекций мочевых путей, обусловленных хлами- диями.

Симптомы, течение. Артрит обычно развивается через 1—2 нед после перенесенной кишечной или мочеполовой инфекции. Начало артрита, как правило, острое с припухлостью, гипертермией кожи над суставами, болезненностью суставов, лихорадкой, лейкоцитозом, ускорением СОЭ. Число пораженных суставов обычно невелико, артрит чаще несимметричен. Преиму­щественно воспаляются суставы нижних конечностей, особенно пальцев стоп, где возникает периартикулярный отек, распространяющийся на весь палец, и появляется синюшная или багрово-синюшная окраска кожи (палец становится похожим на сосиску или редиску). Помимо артритов, характер­но развитие энтезитов — воспаления сухожилий в местах их прикрепле­ния к костям, особенно часто в пяточной области. Выраженная боль в пятках может затруднять ходьбу. У некоторых больных появляются боли в области позвоночника. Во многих случаях реактивный артрит непродол­жителен (от нескольких дней до нескольких недель) и проходит самостоя­тельно, но у некоторых больных он может протекать более длительно и даже стать хроническим.

Иногда отмечают внесуставные проявления заболевания: поражения кожи, чаще в виде псориазоподобной сыпи, слизистых оболочек полости рта (эрозии), наружных половых органов (баланопостит, вагинит), глаз (конъюн­ктивит), а также сердца (миокардит, перикардит), почек (протеинурия, микрогематурия, асептическая пиурия, редко — развитие гломерулонефрита), периферической нервной системы (радикулит, периферический неврит, энцефалопатия) и др. При сочетании уретрита, конъюнктивита и артрита диагностируют синдром Рейтера.

При исследовании крови в острой фазе выявляют лейкоцитоз, тромбо- цитоз, увеличение СОЭ, СРБ и 1дА. Антинуклеарный и ревматоидный факторы не обнаруживают. В хронической фазе наблюдается умеренная нормохромная, нормоцитарная анемия, отражающая развитие хронического воспаления. Синовиальная жидкость воспалительная, характеризуется низ­кой вязкостью, плохим образованием муцинового сгустка, лейкоцитозом с пре­обладанием сегментоядерных лейкоцитов, увеличением белка и комплемента. В отличие от септического артрита, не наблюдается выраженного снижения концентрации глюкозы. Наиболее адекватным методом выявления предше­ствующей урогенитальной инфекции является культура урогенитального соскоба.

Диагноз. Общепринятые диагностические критерии реактивных арт­ритов до сих пор не разработаны. При постановке диагноза учитывают на­личие типичного периферического артрита (асимметричный моноолигоарт­рит суставов нижних конечностей), предшествующей инфекции (достовер­ные клинические признаки диареи или уретрита в течение 4 нед до развития артрита), желательно подтвержденной лабораторными методами. К важ­ным дополнительным признакам относят боль в пятках или другие признаки энтезита, кожно-слизистые проявления заболевания.

Лечение проводят в основном нестероидными противовоспалительны­ми препаратами (диклофенак и др.); при необходимости применяют внутрису­ставное введение глюкокортикоидов. При признаках инфекции, подтверж­денных микробиологически, показаны соответствующие противоинфекци- онные средства (при иерсиниозе и хламидиозе — обычно тетрациклин в дозе

2 г в сутки в течение 10 дней). При затяжном течении проводят плазмаферез.

АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ — воспалительное ревматическое заболе­вание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроничес­ким эрозивным артритом (синовитом) периферических суставов и систем­ным воспалительным поражением внутренних органов.

Этиология, патогенез остаются не вполне ясными. В роли «артри­тогенных» могут выступать экзогенные (вирусные белки, бактериальные суперантигены и др.), эндогенные (коллаген типа II, стрессорные белки и др.) и неспецифические (травма, инфекция, аллергены и др.) факторы, токсины (компоненты табака). Об этиологической роли инфекции косвенно свидетельствует частое развитие ревматоидного артрита зимой, во время эпидемий широко распространенных инфекций; о наличии генетической предрасположенности — более высокий риск развития заболевания у кровных родственников больных. На значение гормональных нарушений (половые гормоны, пролактин) указывает то, что в возрасте до 50 лет ревматоидный артрит встречается примерно в 2—3 раза чаще у женщин, чем у мужчин, а в более позднем возрасте эти различия нивелируются. Прием оральных контрацептивов и беременность снижают риск развития ревмато­идного артрита у женщин, а в послеродовом периоде во время кормления грудью (гиперпролактинемия) этот риск увеличивается.

В основе ревматоидного артрита лежит генерализованное аутоиммун­ное воспаление, приводящее к развитию васкулита синовиальной обо­лочки и других органов, появлению внесуставных (системных) органных проявлений и катаболических нарушений (например, генерализованного остеопороза).

Симптомы, течение. Клинически выраженному поражению суста­вов при ревматоидном артрите могут предшествовать неспецифические симптомы — ухудшение общего состояния, ощущение слабости, скованности, особенно в утренние часы, артралгии, похудание, субфебрильная температура, лимфаденопатия. Основное проявление заболевания — стойкий артрит (обычно полиартрит) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапяс­тных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов кистей и плюснофаланговых суставов. Характерны ощущение утренней скованнос­ти, боль, припухлость суставов, гипертермия тканей над ними (при отсут­ствии изменений цвета кожи), симметричность артрита. Типично постепенное начало болезни с волнообразно изменяющейся выраженностью симптомов (иногда в начале болезни отмечаются даже более или менее длительные ремиссии), медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлече­нием все новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается с мо­ноартрита коленного или плечевого суставов с последующим вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп. Известен также вариант острого начала болезни, при котором, помимо поражения суставов, отмечаются высокая лихорадка и внесуставные проявления (серозиты, кардит, гепато- лиенальный синдром, лимфаденопатия и др.).

Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим, деструк­тивным (по рентгенологическим данным) артритом. Типичны деформации пястно-фаланговых (сгибательные контрактуры, подвывихи), проксималь­ных межфаланговых (сгибательные контрактуры) и лучезапястных суста­вов — отклонение кисти во внешнюю сторону (так называемая ревматоид­ная кисть), а также плюснофаланговых суставов (молоточковидная форма пальцев, их подвывихи, плоскостопие, Ьа11их уа1диз — ревматоидная стопа). В отдельных суставах могут преобладать воспалительные или фиброзно­пролиферативные изменения. Чаще изменения в суставах имеют смешанный характер.

Внесуставные (системные) проявления ревматоидного артрита наблюда­ют относительно нечасто, главным образом при серопозитивной (по ревмато­идному фактору) форме болезни, выраженном и генерализованном сустав­ном синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования заболевания. К системным проявлениям относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще располагаются в области локтевого сустава, серозиты (обычно умеренно выраженные адгезивный плеврит и перикардит), лимфаденопатию, периферическую нейропатию (асимметричное поражение дистальных не­рвных стволов с расстройствами чувствительности, редко двигательными расстройствами), кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными некро­зами кожи в области ногтевого ложа, и др.

Клинические признаки поражения внутренних органов обнаруживают редко, обычно у больных с тяжелым серопозитивным ревматоидным артритом. Возможно поражение органов дыхания (плеврит, интерстициаль­ный легочный фиброз, облитерирующий бронхиолит, ревматоидные узелки в легком, легочный васкулит), сердца (васкулит, образование узелков, амило- идоз, серозит, вальвулит и фиброз). Больные ревматоидным артритом склонны к раннему развитию атеросклеротического поражения сосудов. При длительно текущем активном ревматоидном артрите иногда развивает­ся амилоидоз с преимущественным поражением почек, постепенно нарастающей протеинурией, нефротическим синдромом, позднее присоединяется почечная недостаточность.

Клинически выраженный системный ревматоидный васкулит разви­вается менее чем у 1% больных, к его развитию предрасполагают мужской пол, высокие титры ревматоидного фактора, тяжелое течение заболевания. Практически у всех больных обнаруживают выраженные неспецифические симптомы, такие как лихорадка, похудание и т.д.; считают, что внезапное быстрое снижение массы тела у больных ревматоидным артритом позволяет заподозрить развитие ревматоидного васкулита. Классические клинические проявления ревматоидного васкулита — периферическая гангрена и нейро­патии (множественный мононеврит, дистальная симметричная сенсорная или сенсорно-моторная нейропатия), а также склерит, перикардит и пораже­ние легких, инфаркты околоногтевого ложа (дигитальный артериит), кожная сыпь, хронические язвы голени, ревматоидные узелки. Нередко выявляют поражение сердца, легких, а также глаз в виде склерита и эписклерита.

Ревматоидный артрит, для которого, помимо типичного поражения суста­вов, свойственны спленомегалия и лейкопения, получил название синдрома Фелти. У этих больных значительно повышен риск развития неходжскин- ской лимфомы.

Показатели лабораторных исследований неспецифичны. У 70-80% боль­ных в сыворотке крови выявляют ревматоидный фактор (РФ), эту форму болезни называют серопозитивной. С самого начала заболевания, как правило, повышаются СОЭ, уровень С-реактивного белка в крови, снижается уровень гемоглобина.

Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита. В I (на­чальной) стадии выявляют только околосуставной остеопороз; во II — остеопороз и сужение суставной щели; в III — остеопороз, сужение сустав­ной щели и эрозии костей; IV стадия характеризуется сочетанием призна­ков III стадии и анкилозом сустава. Раньше всего рентгенологические из­менения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюс- нефаланговых суставах.

Диагноз. Согласно рекомендациям Американской коллегии ревмато­логов (1987) для диагностики ревматоидного артрита необходимо наличие четырех или более критериев из нижеперечисленных: 1) утренняя скован­ность, продолжающаяся в течение не менее 1 ч; 2) артрит трех суставов или более; 3) артрит суставов рук; 4) симметричный артрит; 5) ревматоидные узелки; 6) выявление ревматоидного фактора в сыворотке крови; 7) рент­генологические изменения (эрозии костей, явный околосуставной остеопо­роз). При этом длительность существования первых четырех критериев должна быть не менее 6 нед. Чувствительность этих критериев составляет 91,2%, специфичность — 89,3%.

Лечение. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полинейропатии) лечение сустав­ного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств: диклофенака (75-150 мг в сутки), ибупрофена (1-2 г в сутки) и др.; их применяют длительно (не курсами), годами. Монотерапия не­стероидными противовоспалительными средствами редко позволяет полно­стью подавить клинические проявления артрита, эти препараты не влияют на прогрессирование повреждения суставов и вызывают достаточно выра­женные побочные эффекты, особенно у лиц пожилого возраста.

К средствам базисной терапии относят лекарственные средства, способ­ные длительно воздействовать на аутоиммунные процессы и тормозить прогрессирование заболевания, — препараты хинолинового ряда (хлорохин, гидроксихлорохин), соли золота (кризанол, ауранофин), сульфаниламид­ные препараты (сульфасалазин), О-пеницилламин, иммунодепрессанты. Ба­зисную терапию обычно начинают при неэффективности лечения противо­воспалительными средствами в течение 3—4 мес; более раннее применение этих средств показано при быстром прогрессировании заболевания. Эти пре­параты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчетливом положительном эффекте лечение ими продолжают и далее (годами).

При суставной форме ревматоидного артрита и отсутствии эффекта от лечения нестероидными противовоспалительными средствами, быстром прогрессировании заболевания, раннем развитии костных эрозий, высоком титре ревматоидного фактора к терапии присоединяют препараты золота, при их непереносимости используют О-пеницилламин (купренил). При неэффективности или непереносимости препаратов золота, б-пенициллами- на, иммунодепрессантов применяют сульфасалазин. На ранних стадиях заболевания при преимущественно суставной форме возможно также приме­нение препаратов хинолинового ряда — гидроксихлорохина (плаквенила), хлорохина (делагила).

Иммунодепрессанты (метотрексат и др.) используют при наиболее тя­желых формах ревматоидного артрита, плохо поддающихся обычной базовой терапии. В первую очередь, это относится к вариантам заболевания, протекаю­щим с выраженными системными проявлениями — лихорадкой, ревмато­идными узелками, симптомами ревматоидного васкулита и гормонозависи- мостью. Терапию базисными средствами проводят под постоянным наблюде­нием врача, знающего все аспекты действия этих препаратов.

Для временного улучшения самочувствия пациента возможно введение глюкокортикоидов (гидрокортизона, метипреда, кеналога) в наиболее вос­паленные суставы; эффект сохраняется от нескольких дней до нескольких недель. Глюкокортикоиды для приема внутрь, безусловно, показаны при выраженных системных проявлениях заболевания (генерализованном ревматоидном васкулите). При отсутствии ярких внесуставных проявлений глюкокортикоиды назначают, согласно рекомендациям Американской кол­легии ревматологов (1996), в следующих случаях: для снижения активности процесса на период, пока не начнут действовать базисные противоревмати­ческие средства, или на короткое время при обострении процесса, при по­явлении осложнений базисной терапии; при неэффективности базисной терапии и нестероидных противовоспалительных средств, наличии противо­показаний к применению или побочных эффектов на фоне терапии несте­роидными противовоспалительными средствами; для достижения ремиссии при некоторых вариантах ревматоидного артрита. Обычно применяют пред- низолон в небольших дозах (7,5—15 мг в сутки), на небольшой срок и в соче­тании с базисными средствами, позволяющими впоследствии уменьшить дозу гормонов и полностью их отменить. Длительная терапия глюкокорти- коидами требует регулярного врачебного контроля в связи с высокой вероятностью появления побочных эффектов — артериальной гипертензии, гипергликемии, остеопороза и др.

Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышеч­ной массы. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.

При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо вве­дением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путем. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.

ОСТЕОАРТРОЗ — заболевание суставов, при котором первичные изменения в основном дегенеративного характера возникают в суставном хряще. При остеоартрозе, в отличие от артрита, воспалительный компонент непостоянен, протекает в виде эпизодов и маловыражен.

Этиология. Выделяют первичный (идиопатический) и вторичный остеоартроз. Последний вызывается дисплазией суставов и костей, травмой сустава, метаболическими (например, охроноз, гемохроматоз, подагра), эндо­кринными (например, гипотиреоз, акромегалия) и другими поврежда­ющими суставной хрящ заболеваниями и факторами. В тех случаях, когда их не находят, говорят о первичном остеоартрозе.

Патогенез. Дегенерация суставного хряща обусловлена несоответ­ствием между чрезмерной механической и функциональной нагрузкой на него и прочностью сустава. Первичная дегенерация хряща приводит к из­менениям других тканей сустава: субхондральной кости — с ее уплотнением (остеосклероз) и разрастаниями (остеофиты), синовиальной оболочки — с развитием реактивной гиперемии, очагового воспаления (синовит) и после­дующим фиброзом. Все эти изменения взаимообусловлены, что ведет к про­грессированию заболевания.

Симптомы, течение зависят от локализации заболевания. Наиболее часто поражаются плюснефаланговые суставы I пальцев стоп, коленные, тазобедренные суставы, а также дистальные и проксимальные межфалан- говые суставы кистей. Поражение других суставов для остеоартроза не­характерно. Заболевание начинается постепенно с поражения одного или нескольких суставов.

Остеоартроз плюснефалангового сустава I пальца стопы чаще всего развивается вследствие различных аномалий переднего отдела стопы. Характерна боль при длительной ходьбе, стихающая в покое. Со временем могут возникать ограничения движений в суставе (Ьа11их пдЫиз), его утол­щение и деформация, развитие бурсита с наружной стороны, что создает предпосылки для более постоянных и интенсивных болевых ощущений.

Остеоартроз коленных суставов (гонартроз) во многих случаях является вторичным и обусловлен чаще нарушениями анатомической оси голеней — варусной или вальгусной их деформацией. Для остео­артроза фемуропателлярного сочленения (между надколенником и бедрен­ной костью) характерна боль при ходьбе по лестнице и любых других нагрузках на это сочленение: стояние на коленях, присаживание на корточки и т.п. Для остеоартроза фемуротибиального (между бедренной и больше­берцовой костью) типична боль, возникающая после длительной ходьбы и стихающая в покое. При осмотре на этой стадии заболевания внешних изменений сустава обычно нет, выявляются лишь болевые ощущения и небольшая крепитация при пассивных движениях в суставе. По мере прогрессирования гонартроза сокращается время ходьбы без боли. В случае присоединения синовита изменяется ритм боли: она возникает при первых шагах пациента («стартовая боль»), быстро исчезает и возобновляется при продолжающейся физической нагрузке. Боль возникает также при стоянии и в покое, в том числе ночью; появляется утренняя скованность. При осмотре может определяться увеличение коленного сустава вследствие небольшого выпота, гипертермия отдельных зон сустава, небольшое ограничение под­вижности; при пальпации выявляется распространенная болезненность, нередко также и в области периартикулярных тканей. На поздних стадиях болезни синовит обычно становится постоянным, хотя выраженность его остается, как и раньше, небольшой, нередко отмечается деформация сустава, его сгибательная контрактура, атрофия мышц бедра, боль становится прак­тически постоянной.

Остеоартроз тазобедренного сустава (коксартроз) в 50—60% случаев является вторичным, чаще всего следствием дисплазии сустава; наиболее прогностически неблагоприятная локализация остеоартроза. Вначале боль локализуется не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усиливается при ходьбе, стихает в покое. Боль может возникать при минимальных изменениях на рентгенограмме и обусловливаться мышечным спазмом. Характерны нарушения походки (прихрамывание), нарастающее ограничение подвижно­сти сустава — сгибательно-приводящая контрактура. При полной потере подвижности боли в суставе стихают.

Остеоартроз межфаланговых суставов кистей в преобладающем большинстве случаев является примером первичной формы заболевания. У многих больных длительное время отмечается лишь узелковая дефор­мация дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кистей. Узелки Гебердена представляют собой болезненные при пальпации костные краевые остеофиты величиной с горошину на тыльно-боковой поверхности дистальных межфаланговых суставов по одному с каждой стороны. Ана­логичные образования на боковой поверхности проксимальных межфа­ланговых суставов получили название узелков Бушера. Кроме того, может наблюдаться некоторое ограничение движений в пораженных суставах. Боль либо отсутствует, либо появляется только после значительных нагрузок на эти суставы. Стойкие болевые ощущения, а также припухлость и гипертермия околосуставных тканей появляются при присоединении вторичного синови- та, который может иметь разную длительность и рецидивировать. Стойкое его наличие приводит к значительной деформации суставов, выраженным на­рушениям их подвижности, появлению рентгенологических признаков дест­рукции (так называемый эрозивный остеоартроз). Помимо межфаланговых, при этой форме остеоартроза часто поражаются пястно-фаланговый сустав

I пальца и I запястно-пястный сустав.

Рентгенологическая картина остеоартроза любой локализации склады­ваются из сужения суставной щели (признак, обязательный для постановки диагноза), склероза субхондральной кости и остеофитов.

Изменения показателей крови и мочи для остеоартроза не характерны.

Диагноз. Клинические признаки остеоартроза — боли в суставах, возникающие в конце дня и (или) в первую половину ночи (1) либо после механической нагрузки, уменьшаясь в покое (2); деформация суставов за счет костных разрастаний, включая узелки Гебердена и Бушера (3). Рентгенологи­ческие критерии — сужение суставной щели, остеосклероз и остеофитоз. Для постановки диагноза «остеоартроз» обязательно наличие первых двух кли­нических и рентгенологических критериев (Беневоленская Л. Н. и др., 1993 ).

Лечение. Радикальных методов лечения остеоартроза не разработано. Большое значение имеют профилактические мероприятия: своевременное выявление и устранение (или уменьшение выраженности) факторов, способ­ствующих развитию заболевания, например коррекция ортопедических дефектов, снижение избыточной массы тела и т.д. При остеоартрозе ниж­них конечностей, проявляющемся лишь болью после длительной ходьбы, основное значение имеет уменьшение нагрузок на пораженный сустав, со­кращение продолжительности ходьбы, стояния. При определенных видах труда (подъем и переноска тяжестей, длительное стояние на ногах и т.п.) желательно изменение профессии.

В качестве симптоматической терапии используют нестероидные проти­вовоспалительные препараты (диклофенак 75-150 мг в сутки, ибупрофен

1, 2-1,8 г в сутки, мелоксикам 7,5-15 мг в сутки, нимесулид 100-200 мг в сутки и др.). Предпочтение отдают препаратам с наименьшим риском развития побочных эффектов. При наличии выпота в полость коленного сустава возможно внутрисуставное введение глюкокортикоидов (гидрокорти­зон, метилпреднизолон). Следует иметь в виду, что длительная терапия нестероидными противовоспалительными средствами, так же как и частое введение кортикостероидов в полость сустава (более 4 введений за год в один сустав), при остеоартрозе нецелесообразна.

Для патогенетической терапии используют лекарственные средства с хондропротективным действием — глюкозамин сульфат (1,5 г в сутки, курс 6 нед, интервал 1-2 мес), хондроитин сульфат (1,5 г в сутки в тече­ние 3 мес с последующим снижением дозы до 1 г в сутки). Эти препараты, представляющие собой структурные компоненты нормального гиалинового хряща, при систематическом приеме уменьшают клинические проявления остеоартроза любой локализации через 2-8 нед от начала терапии. После прекращения лечения эффект сохраняется в течение 2-3 мес. Хондропро­тективным, хондростимулирующим и регенеративным действием обладает комплексный гомеопатический препарат Цель Т, применяемый сублинг­вально (1 т 3-5 раз в сутки), парентерально (по 2 мл 2 раза в нед п/к, в/м, в/в), местно в виде мази.

Гонартрозу и коксартрозу часто сопутствуют изменения околосуставных мягких тканей этих анатомических областей (периартриты), которые усили­вают болевые ощущения и требуют соответствующего лечения (см. Ревмати­ческие заболевания околосуставных мягких тканей). При частом рециди- вировании или стойком синовите (на ранних стадиях гонартроза) показана артроскопия и при выявлении хондром — частых причин этих явлений — удаление их.

ЛФК при коксартрозе и гонартрозе проводят только в положении лежа или сидя, физические нагрузки на эти суставы должны быть уменьшены. Бег, длительная ходьба противопоказаны; целесообразно плавание. На ран­них стадиях болезни при отсутствии синовита могут оказаться полезными бальнео- или грязелечение.

При значительных нарушениях функции пораженного сустава, стойких болевых ощущениях проводят различные хирургические операции, в том числе эндопротезирование тазобедренных и коленных суставов.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОСУСТАВНЫХ МЯГКИХ ТКАНЕЙ — заболевания сухожилий (тендиниты, тендоваги- ниты), связок (лигаментиты), мест прикрепления этих структур к костям (энтезопатии), синовиальных сумок (бурситы), апоневрозов и фасций (апоневрозиты и фасцииты) воспалительного или дегенеративного харак­тера, не обусловленные прямой травмой, ранением, инфекцией или опу­холью. Являются одними из наиболее частых причин болевых ощущений в области суставов и затруднений движений в них.

Ниже приводятся наиболее распространенные заболевания этой группы.

Плечелопаточный периартрит. Характерная клиническая картина — боль и ограничение движений в плечевом суставе — может наблюдаться при повреждении самых разных периартикулярных структур. Чаще других имеет место изолированное или комбинированное поражение сухожилий надостной и двуглавой мышц, а также субакромиальной сумки. Умение выявлять точную топику поражения предопределяет успех лечения.

Поражение сухожилия надостной мышцы может протекать в виде простого тендинита, кальцифицирующего тендинита и надрыва (разры­ва) сухожилия. Простой тендинит надостной мышцы — наиболее час­тая форма плечелопаточного периартрита. Диагностика базируется на выявлении болезненности при напряжении надостной мышцы, что создает­ся при попытке отведения руки больного против сопротивления врача. Характерен симптом Дауборна: активное отведение руки до 60° безболезнен­но, затем на ограниченном участке (70—90°) возникает резкая боль (из-за сдавления сухожилия между клювовидным отростком лопатки и головкой плечевой кости), а при дальнейшем отведении руки боль проходит. При кальцифицирующем тендините надостной мышцы, что выявляется при рентгенографии плечевого сустава, боль обычно более сильная, отмечается и в покое, а ограничения движений в плечевом суставе более значительные. Детальное исследование выявляет, однако, признаки изолированного пораже­ния сухожилия надостной мышцы. Данная патология развивается преиму­щественно у лиц молодого и среднего возраста. При надрыве (или раз­рыве) сухожилия надостной мышцы, возникающем чаще у пожилых лю­дей после подъема тяжести или неудачного падения с опорой на руку, помимо боли и ограничения движений, характерна невозможность удержать отведенную руку (симптом падающей руки). При наличии такой клинической картины обязательным является артрография плечевого сустава, так как в случае полного разрыва должно проводиться хирургическое лечение.

Тендинит двуглавой мышцы плеча характеризуется стойкими боле­выми ощущениями в переднебоковой области плечевого сустава, значитель­ной болезненностью при пальпации сухожилий бицепса и болями, возни­кающими при напряжении этой мышцы (т.е. в случаях сгибания супиниро- ванного предплечья против сопротивления).

Бурсит субакромиальной сумки чаще является не самостоятельным заболеванием, а следствием распространения изменений со стороны сосед­ствующих с нею сухожилий надостной и двуглавой мышц. Именно комбини­рованное поражение этих структур объясняет наличие выраженной боли, значительно ограничивающей практически все движения (картина так называемого блокированного или «замороженного» плеча). Рентгенологи­чески в ряде случаев выявляется обызвествление в области субакромиаль­ной сумки.

Периартрит локтевого сустава. Наиболее частые периартикулярные заболевания в области локтевого сустава — энтезопатии в районе надмы- щелков плечевой кости и воспаление сумки (бурсит) локтевого сустава.

Энтезопатии сухожилий, прикрепляющихся к надмыщелкам плечевой кости, составляют патологическую основу клинического синдрома, известного как «локоть теннисиста». Боль отмечается чаще в области наружного над- мыщелка, где прикрепляются разгибатели пальцев и супинатор предплечья, усиливается при любых напряжениях этих мышц. Боль в области медиаль­ного надмыщелка плечевой кости обусловлена обычно энтезопатиями сухо­жилий сгибателей пальцев и мышц кисти.

Диагноз бурсита локтевого сустава обычно не вызывает трудностей. Он устанавливается при наличии характерного баллотирующего при паль­пации выпячивания над локтевым отростком.

В области лучезапястного сустава наиболее часто отмечаются тендо- вагиниты.

Тендовагинит де Кервена характеризуется поражением длинной от­водящей и короткой разгибательной мышц большого пальца в месте их прохождения через костно-фиброзный канал на уровне шиловидного от­ростка лучевой кости. Проявляется болью при движениях большого пальца, небольшой припухлостью в области «анатомической табакерки».

Периартрит тазобедренного сустава — одна из частых причин болевых ощущений в области этого сустава. Болевой синдром имеет в ряде случаев характерные особенности — боль в покое отсутствует (она возникает лишь при лежании на больном боку или в положении сидя — нога на ногу), возникает при первых шагах, но затем при ходьбе постепенно уменьшается и проходит совсем. При пальпации определяется локальная болезнен- ность в области большого вертела. При рентгенографии можно иногда обнаружить бахромистость контуров большого вертела, линейные тени обызвествлений сухожилий прикрепляющихся к нему мышц или расположенных здесь синовиальных сумок.

Периартрит коленного сустава представлен чаще всего поражением сухожилий, составляющих так называемую «гусиную лапку» (прикрепле­ние полу сухожильной, стройной, портняжной, а также полуперепончатой мышц в районе медиального мыщелка большеберцовой кости). Характерна боль в этой области как при активных, так и при пассивных движе­ниях (сгибания, резкое разгибание или поворот голени), болезненность при пальпации.

Лечение ревматических заболеваний околосуставных мягких тканей в первые 2 нед проводят нестероидными противовоспалительными средства­ми (напроксен, индометацин, диклофенак-натрий, бутадион), фонофорезом гидрокортизона на болезненные области, соблюдением покоя конечности. При отсутствии достаточного эффекта показано локальное введение кортикосте­роидов в месте наибольшей болезненности мягких тканей.

СПОНДИЛИТ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ (болезнь Бехтерева) — хроническое системное воспалительное заболевание осевого скелета, ха­рактеризующееся преимущественным поражением крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника. Выделяют первичную (идиопатическую) и вто­ричную (связанную с реактивными артритами, псориазом или воспалитель­ными заболеваниями кишечника) формы заболевания.

Этиология, патогенез неясны. Большое значение придается гене­тическим особенностям иммунной системы. Болеют преимущественно лица мужского пола. Заболевание начинается обычно в конце второго —начале третьего десятилетия жизни.

Симптомы, течение. Поражение позвоночника — обязательный симптом. Больные жалуются на утреннюю скованность и тупую боль в том или ином его отделе, чаще — в поясничном и крестцовом, иногда во всех отделах. Вначале боль односторонняя и периодическая, затем — двусторон­няя и постоянная; она усиливается в покое, ночью и в ранние утренние часы, уменьшается при физической нагрузке. Позже присоединяется ограничение движений позвоночника: больной не может достать пальцами рук пола, не сгибая колен, подбородком — грудину, снижается дыхательная экскурсия грудной клетки. Постепенно происходит сглаживание физиологических изгибов позвоночника и формирование кифоза грудного отдела, так что в ряде случаев правильный диагноз можно поставить «на расстоянии», по характерной «позе просителя» больного.

При объективном обследовании больных с сакроилеитом и спондили­том основное внимание уделяют выявлению нарушений подвижности различ­ных отделов осевого скелета. С этой целью применяют специальные приемы осмотра пациентов. Для определения подвижности шейного отдела позвоноч­ника используют симптом подбородок — грудина (оценивают способность больного плотно прижать подбородок к грудине) и симптом Форестье (больного просят плотно прижаться спиной к стенке и измеряют расстояние между поверхностью стены и затылком, что позволяет определить степень шейного кифоза). Для оценки подвижности грудного отдела позвоночника проверяют симптом Отта: нащупывают остистый отросток I грудного позвонка и от него отмеряют вниз по линии остистых отростков расстояние 30 см, затем больному предлагают максимально согнуть спину и в этом положении вновь измеряют расстояние до метки. При ограничении подвиж­ности грудного отдела позвоночника это расстояние меньше 5 см. Кроме того, ригидность грудного отдела позвоночника проявляется симптомом доскооб­разной спины: больной пытается достать руками пол при полностью разогнутых в коленных суставах ногах; при спазме мышц спина оказы­вается плоской и выглядит, как доска. Дыхательную экскурсию грудной клетки измеряют на уровне четвертого межреберья на высоте вдоха и вы­доха (в норме разница составляет не менее 5—6 см). Подвижность пояснич­ного отдела позвоночника позволяет оценить ряд тестов.

Симптом Томайера: больной, сомкнув ноги вместе и не сгибая их в ко­ленях, наклоняется вперед и пытается достать пол вытянутыми пальцами рук (в норме расстояние до пола не превышает 10 см).

Симптом Шобера: при наклоне вперед оценивают изменение расстояния между двумя заранее отмеченными точками (пересечением оси позвоночни­ка с линией, соединяющей боковые углы ромба Михаэлиса и точкой на 10 см выше). В норме при полном сгибании это расстояние увеличивается не менее чем на 5—6 см.

При болезни Бехтерева нередко отмечается артрит суставов конечностей, имеющий некоторые особенности. Чаще поражаются крупные суставы ниж­них конечностей (тазобедренные, коленные, голеностопные), а также плечевые и грудино-ключичные. Типичны олигоартрит и несимметричное поражение суставов. Иногда возникает артрит мелких суставов кистей и стоп. Артрит суставов конечностей при анкилозирующем спондилите чаще всего непро­должителен (1—2 мес), но у некоторых больных может затягиваться надолго. Даже в этих случаях, в отличие от ревматоидного артрита, как правило, деструкции суставов, их деформации не возникает (за исключением тазо­бедренных суставов в далеко зашедших случаях). Характерны миалгии (особенно мышц спины), развитие энтезопатий, преимущественно в пяточ­ной области.

В ряде случаев отмечается поражение внутренних органов: глаз (ирит, иридоциклит), аорты (аортит), миокарда (миокардит), реже эндокарда (возможно формирование недостаточности клапанов), почек (нефропатия), нижних отделов мочевыводящих путей (уретрит) и др. При длительном течении болезни у ряда больных развивается системный амилоидоз с пре­имущественным поражением почек.

Течение этой (так называемой центральной) формы болезни обычно медленное, многолетнее, с периодами обострений и ремиссий.

Основное значение в диагностике имеет рентгенография позвоночника. Сакроилеит — наиболее ранний рентгенологический симптом, который может развиться уже через 4—6 мес от начала болезни. Рентгенологически различают 4 стадии сакроилеита: на I стадии выявляют только небольшие участки эрозирования и склероза без изменения ширины суставной щели;

II стадия характеризуется сужением суставной щели; на III стадии наблюда­ют определенные признаки сакроилеита — эрозии, выраженный склероз, расширение, сужение или частичный анкилоз суставных щелей; на IV — терминальные изменения — полный анкилоз. Рентгенологические признаки поражения других отделов позвоночника появляются значительно позже. Характерно развитие окостенения наружных отделов фиброзных межпозвон­ковых дисков, ранее всего в грудном отделе,— появление так называемых синдесмофитов.

Диагноз анкилозирующего спондилита считается достоверным при наличии у больного одностороннего (стадия III—IV) или двустороннего (стадия II-IV) сакроилеита в сочетании с любым из нижеперечисленных признаков: 1) боль в поясничной области, не проходящая в покое, облегчаю­щаяся при движении и длящаяся более 3 мес; 2) ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоско­стях; 3) ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки относительно нормальных величин сообразно возрасту и полу (модифицированные Нью- Йоркские критерии, 1984).

Лечение. Основное значение в лечении имеет длительное применение нестероидных противовоспалительных препаратов, обычно индометацина или диклофенака в суточной дозе 150 мг (иногда больше) в течение многих месяцев и лет. Глюкокортикоиды для приема внутрь при анкилозирующем спондилите малоэффективны, их используют лишь при поражении внутрен­них органов, особенно ирите. При наличии артрита суставов конечностей показано внутрисуставное введение глюкокортикоидов, в этих же случаях иногда эффективен сульфасалазин (2 г в сутки). Препараты золота, хиноли­новые производные, О-пеницилламин, иммунодепрессанты, в отличие от ревматоидного артрита, обычно неэффективны. Существенное значение в лечении анкилозирующего спондилита придают лечебной физкультуре, направленной на сохранение подвижности и укрепление мышц позвоноч­ника, а также массажу мышц спины.

Дополнительное значение имеет аппаратная физиотерапия (фонофорез гидрокортизона), а также бальнео- и грязетерапия.