ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ

Деформирующий остеоартроз (ОА) — хроническое заболевание суставов дегенеративно-дистрофического генеза, характеризующееся первичной деге­нерацией суставного хряща, последующими изменениями субхондральной кости, а также явным или скрыто протекающим умеренно выраженным си- новитом.

Остеоартроз — одно из наиболее древних заболеваний человека, скелеты неандертальцев имеют изменения, свойственные этому заболеванию. ОА в настоящее время является наиболее распространенной формой заболеваний суставов — 60—70% всех случаев поражения суставов, 10—12% взрослого на­селения. Заболевание чаще наблюдается у лиц старше 60 лет — до 97%, в возрастной категории 50—60 лет распространенность заболевания достигает 27%. В течение последних десятилетий частота ОА увеличилась в 3—5 раз.

Женщины болеют ОА почти в 2 раза чаще мужчин, артроз дистальных межфаланговых суставов наблюдается у женщин в 10 раз чаще. Манифеста­ция заболевания, как правило, наблюдается в возрасте 40—50 лет, у женщин совпадает с менопаузой.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основным предполагаемым фактором развития ОА является несоответ­ствие между механической нагрузкой, приходящейся на суставную поверх­ность хряща, и его возможностями сопротивляться данной нагрузке.

ОА — полиэтиологичное заболевание с полигенным типом наследования. Доказана роль наследственных факторов в возникновении ОА — частота за­болевания в семьях больных в 2 раза выше, чем в популяции. Риск развития ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повы­шен в 8 раз, у лиц с избыточной массой тела — в 2 раза.

ОА подразделяется на две основные группы: первичный (идиопатический) и вторичный, развивающийся в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных болезней (акромегалия, ожи­рение, сахарный диабет), метаболических нарушений (охроноз, гемохрома- тоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит и другие воспалительные ревматические болезни суставов, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).

Выделяют несколько ведущих патогенетических механизмов ОА.

Механическая перегрузка суставов — тяжелая физическая работа с часто повторяющимися стереотипными движениями (артроз плечевого сустава у куз­нецов, лучезапястных суставов у маляров, коленных суставов у футболистов). Частым вариантом является артроз тазобедренных суставов у больных с ожире­нием. Функциональная перегрузка сустава вызывает микротравмы хряща.

Нарушение конгруэнтности суставных поверхностей при врожденных или приобретенных аномалиях скелета (дисплазии бедра, сколиозе, кифозе, плос­костопии, поражении связочного аппарата) вызывает неравномерное распре­деление нагрузки по поверхности суставного хряща, в зоне перегрузки разви­вается поражение хряща. Минимальные отклонения в строении коленного сустава, в частности, неправильное соотношение осевых линий бедра и боль­шеберцовой кости, могут являться причиной развития вторичного гонартро- за. Вальгусное отклонение оси большеберцовой кости по отношению к оси бедра в норме составляет угол вальгуса 5 градусов, отклонения от этой нормы в ту или иную сторону на 2—3 градуса могут играть патогенетическую роль в развитии гонартроза.

Первичное нарушение физико-химических свойств хряща вследствие перене­сенных травм, контузий, нарушения субхондрального кровообращения кости, гемартрозов, инфекционных и неинфекционных артритов, поражения суста­вов при подагре, гемохроматозе, эндокринных и неврологических заболевани­ях. Травмы крупных суставов, особенно прямые, могут быть этиологическим фактором развития вторичного посттравматического гонартроза. Тупые трав­мы, особенно сопровождающиеся образованием подкожных гематом, могут вызвать изменения в микроциркуляторном русле сустава и вторичный ОА.

Наследственная предрасположенность — наследуются аномалии скелета, слабость сухожильно-связочного аппарата сустава, суставной капсулы, низ­кий репаративный потенциал хряща, склонность к микротравматизации.

Фактором риска развития ОА является синдром генерализованной гипермо- билыюсти суставов.

Определенное значение в патогенезе ОА имеют и иммунокомплексные ме­ханизмы. При повреждении хряща образуются антигены (фрагментированные протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена), которые индуци­руют образование аутоантител и иммунных комплексов в пораженном сустав­ном хряще и синовиальной оболочке. Аутоиммунная реакция организма в свою очередь усиливает и поддерживает синовиальное воспаление и развитие деге­неративных изменений в суставном хряще. Повышается продукция цитоки­нов, которые стимулируют синтез протсаз, активатора плазминогена, простаг- ландина Е, подавляют синтез коллагена и протеогликанов хондроцитами.

Патоморфология. Для ОА характерно нарушение свойств суставного хряща, субхондральной кости и синовии, их функционального взаимодействия. Про­исходит деструкция, раннее «старение» хряща. Изменяются физико-химичес­кие свойства матрикса (основного вещества хряща) во всех зонах сустава: по­верхностной, промежуточной и глубокой. Прогрессирующее уменьшение содержания хондроитинсульфата, кератинсульфата и гиалуроновой кислоты сопровождается разволокнением и расщеплением матрикса, потерей эластич­ности и упругости, формированием эрозий и трещин различной глубины.

Типично снижение регенераторного потенциала хряща, неполноценность репаративных процессов. Извращается пролиферация хондроцитов, образу­ются хондроциты с атипичными свойствами, синтезирующие ненормальные протеиногликаны и коллаген. Хондроциты с измененным фенотипом осуще­ствляют синтез короткого, не образующего фибрилл коллагена и низкомоле­кулярных протеогликанов, не способных формировать агрегаты с гиалуроно­вой кислотой, что приводит к потере биомеханических свойств матрикса хряща.

Атипичные хондроциты отличаются агрессивным воздействием на мат­рикс хряща — в них повышена активность лизосомальных ферментов, разру­шающих коллаген (эластаза, пептидаза) и протеогликаны (металлопротеина- за, стромелизин, катепсин, интерлейкин-1).

Значительная роль в дегенерации суставного хряща принадлежит синови- ту. Морфологически хронический синовит при ОА характеризуется умерен­но выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями с исхо­дом в склероз и липоматоз.

Повреждение хряща приводит к патологическим изменениям в подлежа­щей кости: повышение давления на суставную поверхность костей вызывает их уплотнение, субхондральный остеосклероз, нарушение кровообращения и микроциркуляции в костной ткани, тканевую гипоксию. Формируются деге­неративные изменения субхондральной кости: микропереломы, усиление ко­стеобразования, утолщение костных трабекул и остсофитоз, образуют­ся кисты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При ОА наиболее часто поражаются суставы, испытывающие наиболь­шие функциональные перегрузки -- тазобедренные и коленные, первый плюс- нсфаланговый сустав, а также дистальные и проксимальные межфаланговые суставы верхних конечностей. В начале заболевания, как правило, поражает­ся только один сустав, в последующем моноартроз трансформируется в поли- остсоартроз.

Заболевание начинается незаметно, медленно прогрессирует. Клиничес­кая манифестация ОА наступает намного позже патологоанатомических из­менений в суставах. «Минимальные» дегенеративные изменения могут не сопровождаться какими-либо субьекгивными нарушениями, кроме космети­ческого дефекта (узелки Гебсрдена на дистальных межфаланговых суставах пальцев кистей). Прогрессирование процесса вызывает определенный дис­комфорт, впоследствии трансформирующийся в болевой синдром.

ОА характеризуется развитием локального суставного патологического процесса без поражения других органов и систем.

Первичный ОА подразделяется на 2 основные клинические формы:

• локальный моно- и олигоартроз;

• генерализованный артроз (полиостеоартроз), когда имеет место пора­жение трех и более суставов.

Боль в пораженных суставах при нагрузке является кардинальным клини­ческим симптомом ОА.

1. Боли в суставах механического типа, возникают при нагрузке на сустав, усиливаются вечером, исчезают в покое и ночью. Боли обусловлены трабеку­лярными микропереломами, раздражением остеофитами периартикулярных тканей, давлением на обнаженную субхондральную кость. Если в начале бо­лезни артралгии появляются периодически после значительной физической нагрузки и быстро проходят в покос, то по мере прогрессирования ОА интен­сивность боли увеличивается, она становится более продолжительной, воз­никает при любом движении и иногда появляется даже в ночные часы.

2. «Сосудистые» боли возникают вследствие венозного стаза в субхонд- ральнмх отделах костей, внутримедуллярной гипертензии. Боли тупые, ною­щие, возникают ночью и исчезают утром с началом активных движений.

3. «Стартовые» боли в суставах появляются при первых движениях ут­ром, затем исчезают и возобновляются при продолжающейся нагрузке, явля­ются признаком реактивного синовита. Прогрессирование синовита характе­ризуется нарастанием болей, припухлостью сустава. В возникновении боли при синовите имеют значение такие факторы, как растяжение синовиальной оболочки экссудатом, высвобождение простагландинов из синовиальной тка­ни и хондроцитов, снижение порога болевой чувствительности синовии, ущем­ление синовиальных ворсин.

4. «Блокадные» боли («заклинивание» сустава) появляются при ущемлении кусочки некротизиропанного хряшл (суставная «мышь») между суставными поверхностями, возможны в поздних стадиях заболевания. Данные боли от­личаются внезапностью, чрезвычайной интенсивностью, лишают больного возможности сделать малейшее движение в пораженном суставе (блокада су­става). Исчезают боли при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.

5. Спастические боли обусловлены спазмом периартикулярных мышц, ча­сто имеют смещенный характер.

Утренняя скованность в пораженных суставах часто сочетается с артралги- ями. Для ОА характерно наличие скованности только в пораженном суставе.

Крепитиция при движении в пораженном суставе появляется при выра­женных суставных изменениях, вначале имеет преходящий характер, невыра­женная, при прогрессировании болезни трансформируется в грубый хруст.

Ограничение движений, тугоподвижность в пораженном суставе вплоть до образования сухожильно-мышечных контрактур может возникнуть при прогрессировании ОА в связи с появлением рефлекторного спазма мышц.

Стойкая деформация суставов, дефигурация, анкилозы обусловлены кост­ными изменениями.

ОА, как правило, не сопровождается такими общими симптомами, как потеря массы тела, гипертермия, утомляемость, потеря аппетита, а также из­менениями лабораторных показателей, при синовите у части больных может увеличиваться СОЭ и меняться характер синовиальной жидкости, которая приобретает свойства, присущие хроническому воспалению.

Наиболее клинически значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются коксартроз (артроз тазобедренного сустава) и гонартроз (артроз ко­ленного сустава). Несколько реже выявляется ОА межфаланговых суставов кистей и первого плюснефалангового сустава. ОА плечевых и локтевых суста­вов наблюдается у ограниченного числа больных. Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом, вовлеченным в патологический процесс.

Дегенеративные изменения мелких суставов не вызывают инвалидизации пациентов, хотя и являются необратимыми. Разрушение хряща суставов, не­сущих значительные нагрузки (тазобедренных или коленных) вызывает про­грессирующие деструктивные изменения костей, упорные боли, ограничение подвижности и в конечном счете приводит к тяжелым функциональным на­рушениям.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики используются рентгенологические критерии, дополнен­ные в последние годы целым рядом специальных методов, позволяющих уточ­нить и визуализировать структуру суставов.

Рентгенологическая диагностика ОА основана на выявлении сужения сус­тавной щели, субхондралъного остеосклероза и остеофитов, причем основное диагностическое значение имеет степень сужения суставной щели. В поздних стадиях ОА на рентгенограммах суставов могут определяться участки осси- фикаиии суставной капсулы. При узелковой форме ОА наибольшее диагнос­тическое значение имеет обнаружение остеофитов, иногда сопровождающее­ся достаточно выраженной деструкцией суставных поверхностей (так называемый эрозивный артроз).

Для определения рентгенологической стадии ОА коленных суставов ис­пользуется классификация I. КеПегеп и I. Ьа\угепсе (1957), усовершенство­ванная М. Ьеяиеяпе в 1982 г. Данная классификация основана на оценке степени выраженности таких симптомов, как сужение суставной щели и ве­личина остеофитов.

Рентгенологические стадии ОА по КеИ^геп и Ьа\угепсе:

0 — отсутствие рентгенологических признаков;

1 — сомнительная — кистовидная перестройка костной структуры, ли­нейный остеосклероз в субхондральных отделах, появление маленьких крае­вых остеофитов;

II — минимальная — симптомы I стадии в сочетании с более выражен­ным остеосклерозом, сужением суставной щели;

III — средняя — выраженный субхондральный остеосклероз, большие кра­евые остеофиты, значительное сужение суставной щели;

IV— выраженная — грубые массивные остеофиты, суставная щель про­слеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы, резко уплотнены.

Для более точной оценки рентгенологических изменений при остеоарт­розе в 1987 г. А. Ьагзеп предложил усложненную методику, позволяющую ко­личественно оценить степень ОА.

Критерии остеоартроза (А. Ьагзеп):

0 — отсутствие рентгенологических признаков;

1 — сужение суставной щели менее чем на 50%;

II — сужение суставной щели более чем на 50%;

III — слабая ремодуляция;

IV— средняя ремодуляция;

V — выраженная ремодуляция.

Динамика рентгенологических изменений при ОА отличается медленным темпом: скорость сужения суставной щели у больных гонартрозом составляет приблизительно 0,3 мм в год, поэтому в целях более точной диагностики, оценки динамики заболевания и эффективности лечения используются ком­пьютерная томография, остеосцинтиграфия и артроскопия. С помощью ука­занных методик можно оценить толщину хряща' и синовиальной оболочки, выявить наличие эрозий в хряще, определить характер и количество жидко­сти в различных отделах суставов. Особо следует подчеркнуть самые ранние изменения при ОА: от легкой шероховатости хряща до глубоких эрозий. В последние годы артроскопия рассматривается как метод ранней диагности­ки ОА, поскольку позволяет выявить отмеченные изменения хряща даже в случае отсутствия рентгенологических признаков болезни.

Информативно исследование бноптата синовиальной оболочки: при ОА покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, элементы жирового перерождения.

При исследовании биоптата хрящевой ткани выявляют уменьшение пло­щади перихондроцитарных лакун в поверхностных слоях, уменьшение плот­ности клеток в глубоких слоях, уменьшение количества ядер в лакунах сред­него слоя. Увеличена толщина кальцифицированного слоя хряща.

Проводится исследование синовиальной жидкости: жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, муииновый сгусток плот­ный. Количество клеток в 1 мкл синовиальной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50%, могут обнаруживаться фрагменты хря­щевой ткани.

Диагностические критерии

В большинстве случаев диагноз первичного ОА не вызывает затруднений и основывается на клинико-рентгенологических проявлениях данного забо­левания. Целесообразно для постановки диагноза ОА использовать крите­рии, разработанные Л. И. Беневоленской и соавт. (1993), а также критерии диагностики К. О. АШнпап (1995), поскольку они просты и доступны в ис­пользовании, высокочувствительны и специфичны.

Критерии диагноза остеоартроза (Беневоленская Л. И. и др., 1993)

Основные рентгенологические критерии: сужение суставной щели и ос­теосклероз.

Дополнительный рентгенологический критерий — остеофитоз.

Основные клинические критерии:

1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину ночи.

2. Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и умень­шающиеся в покое.

Дополнительный клинический критерий: деформация суставов за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердсна и Бушара).

Для постановки диагноза ОА обязательно наличие основных клиничес­ких и рентгенологических критериев.

Дифференциальный диагноз

Поскольку синовит достаточно часто (до 70% случаев) встречается при ОА, возникают определенные трудности при проведении дифференциально­го диагноза. В ряде случаев требуется дифференцировать ОА от ранней ста­дии РА, псориатического артрита, болезни Рейтера, анкилозируюшего спон- дилоартрита, подагры, асептического некроза костей, пирофосфатной артропатии, хронической инфекции, болезни Педжета и метастазов опухо­лей. Для постановки окончательного диагноза первичного остеоартроза не­обходимо исключить перечисленные выше заболевания.

Ревматоидный артрит характеризуется поражением мелких суставов ки­стей и стоп, поражением проксимальных межфаланговых суставов. Типично наличие интенсивных болей, экссудативного воспаления суставов, утренней скованности, ревматоидных узелков. Выражены лабораторные симптомы, на рентгенограммах — остеопороз и узурация суставных поверхностей. Инфек­ционные артриты манифестируют внезапно, сопровождаются резкими боля­ми, выраженными экссудативными явлениями, гектической лихорадкой, по- лисистемным поражением. Эффективна этиотропная терапия.

Подагрический артрит отличается приступообразным течением, наличи­ем тофусов, преимущественным поражением первого плюснефалангового сустава, гииерурикемией, частым поражением почек.

Вторичный ОА является следствием или осложнением известного первич­ного состояния или болезни. Наиболее часто причиной возникновения вторич­ного артроза являются воспалительные заболевания суставов, травмы (гемар­троз), врожденные болезни (болезнь Пертеса), метаболические нарушения, эндокринные болезни (ожирение и акромегалия), артропатия Шарко, болезнь Кашина—Бека. Во всех случаях вторичного ОА проводится терапия основно­го заболевания, что является достаточным для уменьшения симптомов ОА.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация остеоартроза (В. А. Насонова, М. Г. Астапенко, 1989)

1. Патогенетические варианты

1. Первичный (идиопатичсский)

2. Вторичный (обусловлен дисплазией, травмами, нарушениями статики, гипермобильностыо суставов, артритами и др.)

II. Клинические формы

1. Полиостеоартроз: узелковый, безузелковый.

2. Олигоостеоартроз.

3. Моноартроз.

4. В сочетании с остеоартрозом позвоночника, спондилоартрозом.

III. Преимущественная локализация

1. Межфаланговые суставы (узелки Гебердсна, Бушара).

2. Тазобедренные суставы (коксартроз).

3. Колейные суставы (гонаргроз).

4. Другие суставы.

IV. Рентгенологическая стадия (по I. КеПётеп и I. Ьа^тепсе): I, II, III, IV.

V. Сииовит

1. Имеется.

2. Отсутствует.

VI. Функциональная способность больного

1. Трудоспособность ограничена временно (ФН-1).

2. Трудоспособность утрачена (ФН-2).

3. Нуждается в постороннем уходе (ФН-3).

Диагноз ОА должен содержать указание на то, какой сустав поражен, область наибольшего поражения сустава (например, медиальный или лате­ральный отдел коленного сустава), наличие синовита и степень нарушения функции сустава, и обязательно при поражении коленных и тазобедренных суставов — рентгенологическую стадию.