<<
>>

Гпава 34 Инфаркт миокарда

Руксин В.В.

Инфаркт миокарда — это острый некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие абсолютной или относительной недостаточности его кровоснабжения.

В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарных артерий.

Исключение составляет инфаркт миокарда, вызванный длительным спаз­мом коронарных артерий, резким и продолжительным повышение потребнос­ти миокарда в кислороде. Известны случаи развития инфаркта миокарда при травме, артериите, аномалии, расслоении, эмболии коронарных артерий, забо­леваниях крови, пороках сердца, особенно аортальных, расслаивающей анев­ризме аорты, тиреотоксикозе, тяжелой гипоксии, анемии и других заболевани­ях и состояниях.

Подавляющее большинство летальных исходов при инфаркте миокарда разви­ваются в первые часы заболевания на догоспитальном этапе. Из общего числа за­болевших каждый четвертый погибает в течение первых шести часов от начала сердечного приступа.

Диагностика. Основой диагностики инфаркта миокарда, особенно в первые часы заболевания, являются тщательный анализ болевого синдрома с учетом анам­неза, указывающего на наличие ИБС или соответствующих факторов риска, а в дальнейшем — появление изменений ЭКГ и повышение активности кардиоспеци- фических ферментов или содержания миокардиальных белков в крови.

Выделяют несколько вариантов начала инфаркта миокарда: ангинозный, арит­мический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный (безболевой).

Ангинозный — самый частый вариант дебюта инфаркта миокарда.

Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен таковому при стенокардии. Больные описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть («стянуло обручем, сжало тисками»). При большой интенсив­ности боль воспринимается как «кинжальная», раздирающая, разрывающая, жгу­чая, палящая, как «кол в грудной клетке».

Болевые ощущения протекают волнооб­разно, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабева­ют, и промежутки между ними удлиняются.

Локализация ангинозной боли — обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже — в левой половине грудной клетки или в надчревной области. Иногда эпи­центр боли смещается в правую половину грудной клетки, шею, нижнюю челюсть.

Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предпле­чье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль широко отражается в обе лопатки, оба плеча и предплечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть, причем ирради­ацию в шею и обе лопатки считают более специфичной.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда — внезапное, часто в утрен­ние часы, длительность — несколько часов.

Окончание боли. Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не уст­раняет боль полностью, но может ее несколько ослабить.

Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и воз­раста больного. У 90% молодых больных ангинозный статус проявляется ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режущий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют. Напротив, у У3 больных пожилого и старческого возрас­та типичная загрудинная боль вообще не наблюдается.

К аритмическому варианту заболевания относят случаи, когда инфаркт ми­окарда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при от­сутствии боли. Чаще аритмический вариант проявляется фибрилляцией желудоч­ков, реже — аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии (та­хиаритмии) или острой брадикардией. Нередко аритмический вариант клинически дает знать о себе обмороком.

Цереброваскулярный вариант наблюдается у больных с отягощенным не­врологическим анамнезом и развивается на фоне значительного снижения или повышения артериального давления. Неврологическая симптоматика зависит от тяжести нарушений системного и регионарного (мозгового) кровообращения и может быть представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, помрачением сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами.

У больных старческого воз­раста нарушение мозгового кровотока вследствие ухудшения кровообращения и снижения артериального давления может проявляться психозом.

К цереброваскулярному варианту иногда относят синкопальные состояния в дебюте заболевания, однако они чаще обусловлены кратковременными эпизодами аритмий или развиваются на высоте боли.

Астматический вариант инфаркта миокарда обычно встречается при повтор­ном инфаркте миокарда или у больных с исходной недостаточностью кровообра­щения. Сердечная астма или отек легких в дебюте инфаркта миокарда могут быть обусловлены вовлечением в патологический процесс сосочковых мышц, а внезап­ная одышка без выраженного застоя в легких — поражением правого желудочка. Об астматическом варианте инфаркта миокарда следует думать тогда, когда веду­щим симптомом заболевания является внезапный, часто немотивированный при­ступ удушья или отек легких.

Абдоминальный вариант обычно наблюдается при локализации некроза на ниж­ней стенке левого желудочка. Кроме смещения эпицентра болевых ощущений в над­чревную область, реже — в область правого подреберья, при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечника, повы­шение температуры тела. Нередко отмечаются цианоз, одышка, аритмии, в то время как живот остается мягким, а симптомы раздражения брюшины отсутствуют.

Малосимптомная (безболевая) форма инфаркта миокарда проявляется неспе­цифической симптоматикой (слабость, ухудшение сна или настроения, ощущение дискомфорта в грудной клетке). Малосимптомная форма инфаркта миокарда чаще встречается у больных пожилого возраста, особенно страдающих сахарным диа­бетом, и вовсе не является свидетельством благоприятного течения заболевания.

ЭКГ при инфаркте миокарда относительно специфична, но отличается низкой чувствительностью. Признаки острого нарушения коронарного кровообращения часто искажаются другими патологическими изменениями ЭКГ и всегда запазды­вают по отношению к началу ангинозного приступа.

Эти обстоятельства снижа­ют ценность однократно снятой ЭКГ, позволяющей, по данным различных авто­ров, диагностировать инфаркт миокарда лишь в 48-51% случаев.

В то же время неотложное электрокардиографическое исследование может иметь решающее значение для постановки правильного диагноза. Ценность этого мето­да диагностики проявляется не только при особо тяжелых или трудно дифферен­цируемых состояниях. Изменения ЭКГ могут оказаться единственным убедитель­ным симптомом инфаркта миокарда при относительно кратковременной и легко устраненной ангинозной боли или при других нетипичных клинических проявле­ниях заболевания. Напротив, отсутствие электрокардиографических признаков нарушения коронарного кровообращения на фоне тяжелого многочасового боле­вого приступа может свидетельствовать о наличии другого заболевания (напри­мер, расслаивающей аневризмы аорты). Бесспорно, что диагностировать инфаркт миокарда нужно в первую очередь по клиническим признакам, но во всех случаях, когда он может быть заподозрен, необходима экстренная оценка ЭКГ.

Подтверждение диагноза и определение ЭКГ-разновидности инфаркта миокар­да имеет определяющее значение для выбора лечения, в первую очередь — содер­жания и объема неотложной антитромботической терапии.

По электрокардиографическим признакам важно различать трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда.

При трансмуралъном некрозе поражается более 50-70% толщи стенки левого желудочка. Так как большая часть миокарда под электродом теряет способность к возбуждению, то форму ЭКГ в прямых отведениях определяет вектор деполяриза­ции противоположной стенки, формируя комплекс ()3 или патологический зубец (). Зубец О, считают патологическим при продолжительности 0,04 с или больше, при амплитуде больше У3 зубца К, а также если он появляется в грудных отведени­ях правее переходной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда приводит к образованию зубца г с меньшей, чем исходная, амплитудой.

При субэндокардиалъном инфаркте миокарда патологический зубец () не образу­ется, хотя может отмечаться зазубренность начальной части комплекса (Ш5.

На ЭКГ проявляются признаки субэндокардиального повреждения, т.е. депрессия сег­мента 5Т (максимально выраженная в отведениях У3-У5, реже — в отведениях III и аУР). Эти признаки свидетельствуют об инфаркте миокарда, если сохраняются не менее 48 ч, в дальнейшем закономерно изменяются и сопровождаются усилени­ем активности кардиоспецифичных ферментов или повышением содержания мио­кардиальных белков в крови. Субэндокардиальные инфаркты всегда обширные, и хотя изменения реполяризации неточно очерчивают зону поражения, их нельзя относить к мелкоочаговым.

В зависимости от наличия прямых и реципрокных (противоположных) измене­ний в тех или иных отведениях ЭКГ определяют локализацию некроза (табл. 34.1).

Таблица 34.1 Топическая диагностика инфаркта миокарда
Локализация инфаркта Отведения ЭКГ, в которых регистрируются
миокарда прямые признаки реципрокные признаки
Передний и передне­перегородочный У-Ч4, Л (О III, а\/Р, 0
Переднебазальный в\/1, (I), У2М/42 III, аУР, УгУг
Передний

распространенный

I, И.аУЦ ^-^.А,! III, а\/Р, О
Боковой I, Н.аУЦ \/5-\/6,1 ^,(Уг.а\Ж)
Боковой базальный аЧ1,\/*-У62 III, (^2)
Заднедиафрагмальный

(нижний)

Н.Ш.аУР.О I, аV^, М2-Ув, А
Циркулярный верхушечный II, III, аУР, У3-У6, 0, АI
Заднебазальный о

>&

>

Правого желудочка ОС

>

I

ОС

>”

О)

>

1

С течением времени ЭКГ при инфаркте миокарда претерпевает ряд динамичес­ких изменений.

Выделяют три электрокардиографических стадии трансмураль­ного инфаркта миокарда: острую, подострую, рубцовую.

Острая стадия трансмурального инфаркта проявляется признаками некроза (появлением комплексов ()5 или патологических зубцов ()) и повреждения (подъе­мом сегмента ЗТ выше изоэлектрической линии) миокарда.

В самом начале острая стадия (иногда этот период называют острейшей стади­ей) проявляется признаками трансмурального повреждения миокарда (быстро нарастающими изменениями реполяризации: подъемом сегмента ЗТ в виде моно- фазной кривой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением амплитуды зубца К, началом формирования патологического зубца ()). Выделе­ние этого начального периода острой стадии имеет важное значение, так как по­зволяет определить содержание экстренной помощи (тромболитическая терапия или антикоагулянты), не дожидаясь появления прямых признаков некроза (комп­лексов ()5 или патологических зубцов ()). Если при наличии клинических данных признаки повреждения миокарда (смещения сегмента ЗТ) отсутствуют, то ЭКГ необходимо регистрировать повторно каждые 20-30 мин, чтобы не упустить вре­мя для начала тромболитической терапии.

На протяжении острой стадии окончательно формируется зона некроза (форми­руются комплексы ()5 или патологические зубцы ()), за счет уменьшения возбужда­ющейся части миокарда снижается амплитуда зубца К. По мере уменьшения степе­ни повреждения миокарда, окружающего некротический участок, сегмент ЗТ при­ближается к изоэлектрической линии. Трансформация повреждения в ишемию приводит к появлению и нарастанию инверсии зубца Т. В конце острой стадии вся зона повреждения трансформируется в ишемическую, поэтому сегмент 5Т находит­ся на изоэлектрической линии, а зубец Т — глубокий, отрицательный. Изменения ЭКГ в начале острой стадии инфаркта миокарда представлены на рис. 34.1 и 34.2.

Рис. 34.1. Острая стадия (начало) инфаркта миокарда на передней стенке, перегород­ке, верхушке.

Подострая стадия представлена зоной некроза (комплексы ()3 или патологи­ческие зубцы О) и зоной ишемии (отрицательные зубцы Т). Динамика ЭКГ в этом периоде заболевания сводится к постепенному уменьшению ишемии (степени ин­версии зубца Т).

Рубцовая стадия. Для рубцовой стадии трансмурального инфаркта миокарда характерны наличие патологического зубца (), сниженная амплитуда зубца К, расположение сегмента ЗТ на изоэлектрической линии, стабильная форма зубца Т. Признаки рубцовых изменений на ЭКГ могут сохраняться пожизненно, но мо­гут со временем исчезать.

Рис. 34.2. Острая стадия (начало) инфаркта миокарда на нижней стенке, верхушке и боковой стенке, АВ-блокада I степени.

Распознавание инфаркта миокарда по ЭКГ может быть затруднено. К наибо­лее значимым факторам, затрудняющим диагностику, относятся:

1) отсутствие типичных изменений ЭКГ в начале инфаркта миокарда;

2) поздняя регистрация ЭКГ;

3) инфаркт миокарда без патологического зубца (^или с нечеткими изменения­ми зубца ();

4) локализация некроза, при которой нет прямых изменений в обычных отве­дениях ЭКГ;

5) повторный инфаркт миокарда;

6) переднезадний инфаркт миокарда;

7) блокада ножек пучка Гиса и их разветвлений;

8)инфарктоподобные изменения ЭКГ при других заболеваниях и состояниях (ТЭЛА, синдром \УР\У и др.).

Для врачей скорой помощи особенно актуальна проблема, связанная с запаз­дыванием появления изменений на ЭКГ относительно начала болевого синдрома.

Отсутствие типичных изменений ЭКГ в начале инфаркта миокарда может на­блюдаться в течение минут, а иногда и часов.

Н. А. Мазур (1985) выделяет пять вариантов изменений ЭКГ в течение первого часа развития инфаркта миокарда:

1) подъем сегмента 5Т с патологическим зубцом () или без него;

2) депрессия сегмента 5Т;

3) появление реципрокных изменений ЭКГ раньше, чем прямых;

4)образование патологического зубца С) раньше типичных изменений репо­ляризации (псевдорубцовая стадия);

5) отсутствие изменений ЭКГ.

В случаях, когда в начале клинических проявлений инфаркта миокарда от­сутствуют его электрокардиографические признаки, регистрацию ЭКГ следует повторять с интервалом 20-30мин.

На наш взгляд, на ранних стадиях заболевания заподозрить инфаркт миокар­да по ЭКГ помогают:

— появление отрицательной и, не в меньшей степени, положительной (псевдо нормализация) динамики по сравнению с предыдущими ЭКГ;

— появление высоких заостренных зубцов Т;

— появление реципрокных изменений;

— нарушения внутрижелудочковой проводимости (обычно при переднеперего­родочных инфарктах);

— нарушения АВ-проводимости (при заднедиафрагмальных инфарктах);

— желудочковые экстрасистолы типа (Ж, или (ЖЗ (но не ()5) в прекардиаль- ных отведениях;

— регистрация дополнительных (У7_8, высоких и правых прекардиальных) отведений ЭКГ;

— особая настороженность при анализе изменений в отведениях аУЬ, У5_е, III;

— при низкоамплитудных зубцах регистрация ЭКГ с усилением 2:1.

Изменения ЭКГ в первые часы инфаркта миокарда имеют определенное про­гностическое значение. Прогностически неблагоприятными являются следующие электрокардиографические признаки:

— высокая ЧСС;

— значительный суммарный подъем сегмента 8Т;

— выраженная депрессия сегмента 5Т в реципрокных отведениях;

— увеличение продолжительности комплекса ()К5 до 0,11 с и более;

— наличие признаков ранее перенесенного инфаркта миокарда (комплексов ()5 или патологических зубцов О, в удаленных от зоны острого инфаркта миокарда отведениях).

Экспресс-методы лабораторной диагностики инфаркта миокарда. Для экстрен­ной диагностики инфаркта миокарда на догоспитальном этапе наиболее подходит качественный иммунологический тест для определения содержания в крови спе­цифического миокардиального белка тропонина-Т. При инфаркте миокарда на­блюдаются два пика повышения его концентрации в крови. Первый начинается через 2-3 ч, достигает максимума через 8-10 ч, второй начинается через трое су­ток. Нормализация концентрации тропонина-Т в крови происходит через 10-14 суток.

Чувствительность теста через 3 ч — примерно 60%, через 10 ч приближается к 100%, специфичность — почти 100%.

С помощью этого метода удается диагностировать не только крупно-, но и мелко­очаговые повреждения миокарда, что имеет принципиальное значение у больных с нестабильной стенокардией.

Для проведения анализа на тест-полоску наносят 150 мкл крови. Результат счи­тывают через 20 мин. При инфаркте миокарда концентрация тропонина-Т превы­шает 0,2 нг/мл и на полоске появляются две линии. При наличии одной (конт­рольной) линии тест считают отрицательным (в ранние сроки для исключения инфаркта миокарда тест рекомендуют повторить через несколько часов). Отсут­ствие контрольной линии свидетельствует о том, что провести тест не удалось.

Таким образом, метод прост и доступен, отличается высокой чувствительнос­тью и специфичностью, позволяет диагностировать инфаркт миокарда как в ран­ние, так и в поздние сроки заболевания (в промежутке от 10 ч до 10 суток).

Дифференциальная диагностика. Наиболее часто приходится дифференци­ровать инфаркт миокарда с затянувшимся ангинозным приступом, ТЭЛА, остры­ми заболеваниями органов брюшной полости, расслаивающей аневризмой аорты.

При затянувшемся ангинозном приступе следует учитывать, что причинами увеличения длительности привычной ангинозной боли могут быть не только разви­вающийся острый коронарный синдром или инфаркт миокарда, но и сохраняю­щееся повышение артериального давления либо увеличение ЧСС. Ухудшение реак­ции на прием нитроглицерина может быть связано со снижением активности пре­парата.

Напротив, должны настораживать случаи изменения локализации или ирра­диации боли, которые обычно свидетельствуют о дестабилизации течения стено­кардии или о развивающемся инфаркте миокарда.

При ТЭЛА ведущим симптомом всегда остается одышка (без яркой аускульта­тивной симптоматики, не зависящая от положения тела). Характерны наличие факторов риска тромбоэмболических осложнений, артериальной гипотензии, тахи­кардии. При внезапном появлении одышки и артериальной гипотензии в первую очередь следует подумать о ТЭЛА!

При острых заболеваниях органов брюшной полости (прежде всего остром панк­реатите) боль часто уменьшается после приема нитроглицерина, а на ЭКГ могут проявиться изменения, аналогичные таковым при острой коронарной недостаточ­ности или нижнем инфаркте миокарда. При дифференциальной диагностике следу­ет учитывать наличие отягощенного по ИБС анамнеза, цианоза, одышки, глухого I тона, болезненности при пальпации живота, симптомов раздражения брюшины.

При расслаивающей аневризме аорты клинические проявления зависят от уров­ня поражения. Особенно трудно дифференцировать инфаркт миокарда и пораже­ние грудного отдела аорты. В последнем случае боль в грудной клетке, как прави­ло, сильная, нестерпимая. Она начинается внезапно, сразу с максимальной интен­сивностью, иррадиирует вдоль позвоночника, имеет волнообразное течение.

Объективно отмечаются выраженная артериальная гипертензия (на поздней ста­дии — гипотензия), расширение сосудистого пучка, систолический шум над аор­той, иногда — признаки гемоперикарда, асимметрия пульса. При дифференциаль­ной диагностике следует учитывать резкое несоответствие интенсивности и дли­тельности боли скудным изменениям ЭКГ.

Во всех сложных для диагностики случаях серьезным подспорьем является эк­спресс-тест с тропонином-Т.

Неотложная помощь при неосложненном трансмуральном инфаркте миокар­да должна включать мероприятия по:

— обезболиванию;

— восстановлению коронарного кровотока;

— ограничению размеров некроза;

— предупреждению возникновения ранних осложнений.

Большинство применяемых при инфаркте миокарда лекарственных препара­тов одновременно действует по нескольким направлениям.

Обезболивание следует проводить с учетом вида и тяжести болевого синдрома, особенностей течения инфаркта миокарда, возраста и состояния больного. Чаще всего врач скорой помощи сталкивается с ангинозным статусом, однако у больно­го с инфарктом миокарда могут быть и другие боли.

Ангинозные боли необходимо устранить максимально быстро и полно!

Важные компоненты обезболивания — снижение потребности миокарда в кисло­роде (ограничение физической нагрузки, щадящая транспортировка, элементы психотерапии, применение транквилизаторов или нейролептиков, коррекция арте­риального давления и ЧСС).

Всем больным следует проводить оксигенотерапию.

Показано раннее применение антиангинальных средств, что одновременно спо­собствует и ограничению размеров некроза.

Пациентам без артериальной гипотензии и брадикардии назначают 0,5 мг нитроглицерина под язык, при тяжелом ангинозном болевом синдроме 10 мг нитроглицерина в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводят внутривенно капельно.

Всем больным, не имеющим противопоказаний, необходимо раннее назначение блокаторов Р-адренорецепторов (пропранолол, метопролол). Врачи специализи­рованных кардиологических бригад могут начинать лечение с внутривенного вве­дения препаратов, врачи и фельдшеры линейных бригад — с назначения препара­тов внутрь или сублингвально.

Пропранолол в первые 4 ч заболевания по 1 мг вводят внутривенно повторно (суммарная доза не должна превышать 6 мг) или в дозе 20-40 мг внутрь.

Метопролол в первые часы инфаркта миокарда вводят внутривенно по 5 мг в течение 2 мин, повторяя инъекции с интервалом в 5 мин до достижения суммарной дозы 15 мг или назначают внутрь в дозе 25-50 мг.

Одновременно необходимо использовать болеутоляющие средства. Наиболее эффективны внутривенное дробное введение морфина или нейролептанальгезия (обычно используют фентанил, реже промедол, в сочетании с дроперидолом).

Морфин обладает мощной анальгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, повышает парасимпатический тонус (бради- кардия), вызывает дилатацию периферических артерий и вен («бескровную флебо­томию»), но может угнетать дыхание и усиливать активность рвотного центра. Бесспорными достоинствами морфина следует признать не только выраженное болеутоляющее действие, сопровождающееся седативным эффектом и эйфорией, но и то, что препарат уменьшает гемодинамическую нагрузку на сердце за счет снижения тонуса периферических вен и артерий (пред- и постнагрузки). Другое достоинство морфина — стимуляция парасимпатического тонуса, имеющая кар- диопротекторное значение. Этот эффект морфина (конечно, в разумных пределах) скорее надо использовать, чем подавлять с помощью атропина.

Морфин показан в случаях тяжелого ангинозного статуса у пациентов средне­го возраста, при преимущественной локализации некроза на передней стенке, осо­бенно в сочетании с артериальной гипертензией, тахикардией или застойной сер­дечной недостаточностью. Вводить морфин следует только внутривенно, в 2-3 эта­па, в общей дозе до 10 мг (1 мл 1 % раствора). Морфин нельзя применять у пожилых, ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Препарат противопока­зан при артериальной гипотензии, гиповолемии, тяжелом поражении правого желудочка, локализации некроза на нижней стенке с синдромом «брадикардия- гипотензия».

Фентанил обладает быстро развивающейся, мощной, но непродолжительной обезболивающей активностью, повышает парасимпатический тонус, несколько снижает сократительную способность сердца, может угнетать дыхание, спрово­цировать бронхоспазм и брадикардию. Препарат вводят внутривенно медленно в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005% раствора) в два этапа. Больным пожилого возраста или с массой тела меньше 50 кг назначают 0,05 мг (1 мл 0,005% раствора) фентанила. Действие препарата развивается через 1 мин, достигает максимума через 3-7 мин, но продолжается не более 25-30 мин. Недооценка кратковременности действия фен­танила на догоспитальном этапе является одной из основных причин возобновле­ния боли во время транспортировки.

Промедол дает относительно слабый обезболивающий эффект, умеренно угне­тает дыхание. Препарат вводят в дозе 20 мг (1 мл 2 % раствора) внутривенно мед­ленно в два этапа. Действие начинается через 3-5 мин и продолжается примерно 2 ч.

Для проведения нейролептанальгезии наркотический анальгетик (фентанил или промедол) применяют совместно с нейролептиком (чаще дроперидолом).

Дроперидол — препарат, вызывающий состояние нейролепсии с эмоциональ­ной нечувствительностью к различным раздражителям при сохранении сознания. Механизм действия препарата обусловлен блокадой а-адренорецепторов, пре­рывающей поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей перифери­ческую вазодилатацию и снижение артериального давления. Кроме того, дропери­дол замедляет АВ-проведение и оказывает противорвотное действие.

Ввиду влияния на артериальное давление доза дроперидола выбирается в зави­симости от его исходного значения: при систолическом давлении 100-110 мм рт. ст.

— 2,5 мг препарата, 120-160 мм рт. ст. — 5 мг, свыше 160-180 мм рт. ст. — до 10 мг.

Основные проблемы, возникающие при обезболивании:

— недостаточный анальгетический эффект;

— отсутствие наркотических средств (отсутствие разрешения на применение наркотических анальгетиков);

— побочные эффекты наркотических анальгетиков (угнетение дыхания, тош­нота, нарушения гемодинамики);

— особые ситуации, не поддающиеся традиционным методам лечения (боль при медленнотекущем разрыве миокарда).

Недостаточное обезболивание, как правило, является следствием неадекватно­го выбора препарата, его дозы или способа применения. Например, назначение наркотических анальгетиков с умеренной болеутоляющей активностью (проме- дол) молодым пациентам с очень сильной болью, введение анальгетиков подкож­но или внутримышечно и др. Болеутоляющую активность наркотических средств можно усилить с помощью нейролептиков (дроперидол), транквилизаторов (диа­зепам), ненаркотических анальгетиков (анальгин).

Анальгин при выраженном ангинозном статусе у больных молодого и среднего возраста не эффективен. Назначение анальгина показано для потенцирования дей­ствия наркотических анальгетиков либо при исходно слабой боли у пациентов стар­ческого возраста. В этих случаях внутривенное введение анальгина в дозе 2,5 г вме­сте с 5-10 мг диазепама либо 5 мг дроперидола может оказаться эффективным.

У больных с сохраняющейся артериальной гипертензией для потенцирования болеутоляющего действия наркотических анальгетиков эффективно внутривенное введение клонидина.

Клонидин (клофелин) — гипотензивный препарат, стимулятор а2-адреноре- цепторов ЦНС. Помимо гипотензивного действия клофелин обладает обезболи­вающей и седативной активностью, устраняет эмоционально-аффективные, мотор­ные и гемодинамические реакции на боль. По нашим данным, на фоне действия наркотических анальгетиков медленное внутривенное введение 0,1 мг препарата (1 мл 0,01% раствора) через 5-10 мин в большинстве случаев приводит к полному подавлению боли.

При невозможности применения наркотических анальгетиков (отсутствии раз­решения на их использование) следует использовать внутривенное медленное вве­дение 10-20 мгналбуфина.

Побочные эффекты наркотических анальгетиков чаще проявляются угнетени­ем дыхания, реже — кровообращения.

Угнетение дыхания обычно развивается вследствие неправильного выбора пре­парата или сочетания препаратов, дозировок и, главное, скорости внутривенного введения (не учтены возраст, сопутствующие заболевания, осложнения, предше­ствующая терапия и т. п.). При угнетении дыхания вследствие применения нарко­тических анальгетиков больные, как правило, остаются доступными для словес­ного контакта, поэтому прежде всего следует попытаться использовать команды «вдох — выдох». В тяжелых случаях для восстановления дыхания назначают спе­цифический антагонист наркотических анальгетиков налоксон. Использовать с этой целью дыхательные аналептики (кордиамин, коразол и др.) недопустимо!

Отрицательные гемодинамические эффекты при медленном однократном вве­дении большинства наркотических анальгетиков в терапевтических дозах, как правило, не проявляются. Неблагоприятные гемодинамические реакции обычно развиваются в случаях, когда не было учтено исходное состояние больного или влияние других лекарственных средств (применение морфина у больных с арте­риальной гипотензией или гиповолемией и т.п.).

Следует учитывать, что, помимо ангинозной боли, при инфаркте миокарда встречаются и другие ее разновидности.

Остаточные боли — это ощущения, сохраняющиеся в грудной клетке после ле­чения ангинозного статуса. Остаточные боли всегда тупые, неинтенсивные, «глу­хие», с ограниченной локализацией, без иррадиации, без гемодинамических и мо­торной реакций. Пациенты часто характеризуют их словом «наболело».

Перикардиальная боль, в отличие от ангинозной и остаточной, всегда острая, колющая. Она возникает или усиливается на вдохе или при повороте на бок. Перикардиальная боль локализуется в области верхушки сердца или левой по­ловине грудной клетки. При эпистенокардическом перикардите боль может со­провождаться шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера — как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры. Указанные шумы удается выслушать далеко не всегда, и их отсутствие не свидетельствует об иной разно­видности боли.

При остаточной и перикардиальной боли интенсивного обезболивания не тре­буется. Важно предупредить больного о необходимости сообщать о любых измене­ниях этих ощущений. На высоте перикардиальной боли, а также при умеренном усилении остаточной назначают ненаркотические анальгетики: анальгин 2,5 г (5 мл 50% раствора) внутримышечно либо внутривенно в сочетании с диазепамом (седуксен, реланиум) в дозе 5-10 мг.

Боль при медленнотекущем разрыве миокарда чрезвычайно интенсивная, разры­вающая, раздирающая, «кинжальная», жгучая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременного ослабления. Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иррадиируют очень широко — в оба плеча и предплечья, верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возни­кает боль при медленнотекущем разрыве в период развития этого осложнения — на 2-5-е сутки инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангиноз­ный статус. Сохраняется эта разновидность боли до полного завершения разрыва. К особенностям болевого синдрома при медленнотекущем разрыве следует отнес­ти возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникно­вения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интен­сивной терапии. На догоспитальном этапе полноценного обезболивания добиться практически невозможно, в стационаре эффекта можно достичь с помощью пери- дуральной анестезии на уровне ТЪШ.

Восстановление коронарного кровотока. Причиной трансмурального (с па­тологическим зубцом ()) инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарной артерии, поэтому раннее устранение тромба может иметь определяю­щее значение для течения и исхода заболевания.

Формирование патологического зубца () требует времени, поэтому при реше­нии вопроса о проведении тромболитической терапии ориентируются на клини­ческие данные и наличие подъема сегмента 5Т над изоэлектрической линией.

Показания к тромболитической терапии: ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин и не проходящая от повторного приема нитроглицерина, сопровождающаяся либо подъемом сегмента 5Т на 1 мм и более по крайней мере в двух смежных прекардиальных отведениях или в двух из трех «нижних» отведениях ЭКГ (И, III, аУР), либо появлением блокады ножки пучка

Гиса. Тромболитическая терапия показана в первые 6 ч (при сохраняющейся или рецидивирующей боли — в первые 12-24 ч заболевания).

При инфаркте миокарда, протекающем с депрессией сегмента 5Т (субэндокар- диальном), тромболитическая терапия не показана. Исключение составляет транс­муральный заднебазальный инфаркт миокарда с депрессией сегмента 5Т и высо­ким зубцом К в отведениях У1 2.

Противопоказания к тромболитической терапии приводятся согласно рекомен­дациям Европейского кардиологического общества.

Абсолютные противопоказания: инсульт; тяжелая травма, хирургическое вме­шательство или травма головы в предшествующие 3 недели; желудочно-кишечное кровотечение в предшествующие 30 дней; склонность к кровотечениям; расслаива­ющая аневризма аорты.

Относительные противопоказания: ПНМК в предшествующие 6 месяцев; лече­ние непрямыми антикоагулянтами; беременность; пункция сосудов, не поддающих­ся прижатию; травматичная СЛР; неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт. ст.); недавнее лечение сетчатки с помо­щью лазера.

При наличии относительных противопоказаний в каждой конкретной клини­ческой ситуации необходимо оценить не только риск, но и предполагаемую пользу тромболитической терапии, руководствуясь тем, что инфаркт миокарда — это за­болевание, непосредственно угрожающее жизни.

На догоспитальном этапе для тромболитической терапии используют стреп- токиназу (СК; стрептаза, кабикиназа, авелизин). СК активирует плазминоген, в результате чего он превращается в плазмин, который переводит фибрин в раство­римое состояние. Препарат вводят внутривенно капельно в дозе 1 500 ООО ЕД в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 20-30 мин. При повышенном риске аллергических реакций перед введением СК внутривенно струйно вводят 30 мг преднизолона, хотя это не является обязательным. Лечение СК результативно в первые 6-12 ч инфаркта миокарда. Эффективность терапии СК повышается при назначении ацетилсалициловой кислоты, но не гепарина.

Признаки эффективности тромболитической терапии: прекращение ангинозной боли; нормализация или значительное смещение сегмента 5Т к изоэлектрической линии (при этом зубец Т обычно остается отрицательным, а патологический зу­бец () либо уменьшается, либо не изменяется); появление реперфузионных арит­мий (ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, же­лудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ-блокады и др.).

Следует отметить, что сократительная способность миокарда при реперфузии восстанавливается не сразу (феномен «оглушенного миокарда»).

Осложнения тромболитической терапии. Реперфузионные аритмии — самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свиде­тельство восстановления коронарного кровотока. Их лечение осуществляется по общим принципам.

Феномен «оглушенного миокарда» проявляется признаками острой застойной сердечной недостаточности.

Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15-20% случаев, может протекать бессимптомно или проявляться возобновлением ангинозной боли и ухудшением ге­модинамики. Для лечения этого осложнения используют внутривенное капельное введение нитроглицерина, назначают гепарин и ацетилсалициловую кислоту.

Кровотечения. При кровотечении из мест пункции вен достаточно наложить давящую повязку, не прекращая введения тромболитического препарата. Следует избегать пункции крупных (особенно неспадающихся) сосудов.

Артериальная гипотензия обычно корригируется снижением скорости введения С К. Если этого недостаточно, то введение тромболитического препарата прекра­щают, приподнимают нижние конечности пациента на 20°, проводят инфузион- ную терапию. В тяжелых случаях назначают глюкокортикоидные гормоны (пред- низолон по 30-60 мг). При упорной артериальной гипотензии необходимо убедить­ся, что она не связана с внутренним кровотечением!

Аллергические реакции требуют немедленного прекращения введения тромбо- литика и, в зависимости от клинических проявлений, назначения антигистамин- ных препаратов, кортикостероидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шока — адреналина. СК обладает антигенными свойствами, после лечения высокий титр антител к ней сохраняется долго.

Геморрагический инсульт обычно встречается у больных старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией. Частота развития геморрагичес­кого инсульта увеличивается при назначении СК с гепарином.

Если тромболитическая терапия не проводилась, то необходимо лечение гепа­рином в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Особенно показан гепарин при инфаркте миокарда без патологического зубца () (с депрессией сегмента 5Т), а также при повышенном риске тромботических осложнений (у пожилых, при сер­дечной недостаточности, мерцании предсердий, тромбоэмболиях в прошлом и др.).

Противопоказано назначение гепарина при кровотечениях, геморрагическом диатезе, остром перикардите.

Вначале внутривенно струйно вводят 5000 ЕД гепарина, затем переходят на внутривенное капельное вливание препарата с начальной скоростью 1000 ЕД/ч. В стационаре скорость вливания препарата подбирают так, чтобы увеличить ак­тивированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5-2,5 раза по срав­нению с исходным. АЧТВ определяют каждые 6 ч, пока не будет достигнута его стабилизация на необходимом уровне в двух-трех последовательных анализах, а затем 1 раз в сутки.

Удобнее использовать низкомолекулярные гепарины, например эноксапарин (клексан), который назначают подкожно по 1 мг/кг 2 раза в сутки.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин), как прямой антиагрегант, показана с первых суток инфаркта миокарда независимо от того, проводилась тромболити­ческая терапия или нет. Начинать лечение следует как можно раньше, первую дозу ацетилсалициловой кислоты (250-325 мг) рекомендуют разжевать. В дальнейшем доза препарата может быть существенно снижена (75-150 мг/сут).

Ограничению размеров некроза способствуют своевременное и полноценное обезболивание, применение СК или гепарина и ацетилсалициловой кислоты, ран­нее и адекватное назначение блокаторов р-адренорецепторов и нитроглицерина, коррекция артериального давления и сердечного ритма.

Профилактика ранних осложнений, прежде всего фибрилляции желудочков, особенно важна в первые часы инфаркта миокарда. Чем меньше времени прошло от начала ангинозного приступа, тем больше опасность внезапного резкого (вплоть до остановки кровообращения) ухудшения течения болезни. Поэтому во всех слу­чаях (даже если состояние больного формально удовлетворительное) необходимо обеспечить постоянное наблюдение и мониторировать сердечный ритм.

В первые часы заболевания или при нестабильном состоянии больного показа­на профилактическая катетеризация периферической вены. Аппараты, инструмен­ты, растворы и лекарственные средства для усложненной СЛР следует содержать в постоянной готовности к немедленному применению.

Основу предупреждения осложнений, в том числе и фибрилляции желудочков, у больных с инфарктом миокарда составляет комплекс лечебных мероприятий: своевременное полноценное обезболивание, назначение антиангинальных средств, коррекция артериального давления и сердечного ритма, щадящая транспортиров­ка, оксигенотерапия. Особое значение имеет раннее и адекватное применение блокаторов р-адренорецепторов. Внутривенное введение пропранолола, метопро- лола или атенолола в первые часы инфаркта миокарда снижает частоту фибрил­ляции желудочков и летальность.

Профилактическое введение лидокаина при остром инфаркте миокарда снижает частоту развития фибрилляции желудочков, но значительно увеличивает количе­ство случаев асистолии. Поэтому в рекомендациях Европейского кардиологическо­го общества и Европейского совета по реанимации подчеркивается, что профилак­тическое назначение лидокаина при остром инфаркте миокарда не показано.

Магния сульфат при остром инфаркте миокарда не показан.

Осложнения острого инфаркта миокарда. Нарушения сердечного ритма и про­водимости, особенно в первые часы инфаркта миокарда, встречаются у большин­ства больных.

Желудочковые экстрасистолы наблюдаются практически у всех больных в пер­вые сутки инфаркта миокарда. Для определения их прогностического значения используют модифицированные градации В. Ьо^п и М. \Уо1й

I — до 30 экстрасистол за любой час мониторирования;

II — свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования;

III — полиморфные экстрасистолы;

1Уа — мономорфные парные экстрасистолы;

1УЬ — полиморфные парные экстрасистолы;

V — 3 и более экстрасистолы подряд с частотой эктопического ритма боль­ше 100 в 1 мин.

Хотя показано, что при желудочковых экстрасистолах Ш-У градаций частота фибрилляции желудочков возрастает, почти в половине случаев ее возникновению не предшествуют «опасные» экстрасистолы. Не случайно в последнее время эти желудочковые экстрасистолы стали называть «косметическими». В первые-третьи сутки инфаркта миокарда желудочковые экстрасистолы носят транзиторный ха­рактер, в большинстве случаев не требуют лечения и проходят самостоятельно.

При наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций, как, впрочем, и при их отсутствии, важно обеспечить непрерывное наблюдение за сердечным ритмом и готовность к немедленному проведению дефибрилляции.

Желудочковые тахикардии ранней аритмической фазы инфаркта миокарда раз­виваются в первые-третьи сутки заболевания обычно по механизму ге-епйу, про­текают с частотой 150-200 в 1 мин, неустойчивы, могут трансформироваться в фиб­рилляцию желудочков, высокочувствительны к лидокаину и электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Желудочковые тахикардии поздней аритмической фазы развиваются на 3-4-й неделе инфаркта миокарда вследствие повышения автоматизма эктопических оча­гов или триггерной активности в зоне формирующегося рубца или аневризмы, протекают с частотой 180-220 в 1 мин, устойчивы к лечению, вызывают тяжелые расстройства гемодинамики, имеют крайне неблагоприятное прогностическое зна­чение.

Пароксизм желудочковой тахикардии иногда (в самом начале) удается оборвать с помощью кашля или удара по грудине.

Для лечения желудочковой тахикардии препаратом выбора является лидока- ин. Лидокаин в дозе 1-1,5 мг/кг вводят внутривенно медленно, а затем по 0,5-0,75 мг/кг каждые 5 мин до подавления тахикардии или достижения суммарной дозы 3 мг/кг.

При упорном течении и рецидивах тахикардии прибегают к внутривенным инъекциям амиодарона (кордарона), который вводят внутривенно в дозе 300 мг (5 мг/кг) в течение 10 мин, а далее капельно до 1200 мг/сут.

Если желудочковая тахикардия развивается на фоне лечения сердечными гли- козидами (даже в малых дозах), то показано медленное внутривенное введение 2 г магния сульфата.

Тяжелые нарушения гемодинамики (отек легких, шок), вызванные аритмией, являются абсолютным жизненным показанием к проведению ЭИТ.

От желудочковой тахикардии следует отличать ускоренный идиовентрикуляр- ныйритм (60-100 в 1 мин). Такой ритм является замещающим, и его нельзя подав­лять с помощью антиаритмических средств.

Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда может быть первичной и вто­ричной. Первичная фибрилляция желудочков возникает внезапно на фоне относи­тельно удовлетворительного состояния больного, в большинстве случаев в самом начале заболевания. Приблизительно 80% всех случаев фибрилляции желудочков происходит в первые сутки, а примерно 50% — в первые 2 ч инфаркта миокарда. Вторичная фибрилляция желудочков развивается как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, прежде всего — нарастающей сердечной недостаточности. Показаны проведение СЛР и немедленная дефибрилляция.

Наджелудочковые тахиаритмии обычно связаны со стрессорной активацией кровообращения, сердечной недостаточностью, нарушениями электролитного ба­ланса. Значимость и характер лечения этих аритмий зависят от причины их воз­никновения, ЧСЖ, продолжительности пароксизма и состояния миокарда.

Аритмии, обусловленные стрессорной активацией кровообращения (синусовая или предсердная тахикардия, предсердные экстрасистолы), обычно протекают благоприятно и проходят после устранения причин стресса при полноценном обез­боливании либо при применении (3-адреноблокаторов.

У больных с пароксизмами мерцательной аритмии в 1-2-е сутки заболевания благоприятный эффект может быть получен при внутривенном капельном введе- нии 300 мг амиодарона, оказывающего не только антиаритмическое, но и антиад- ренергическое и антиангинальное действие.

Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью (синусовая или предсер­дная тахикардии и, особенно, мерцание или трепетание предсердий), протекают тяжело, быстро и значительно ухудшают гемодинамику. Лечить такие нарушения ритма антиаритмическими препаратами опасно. При высокой ЧСС и значитель­ном ухудшении кровообращения методом выбора остается ЭИТ.

При умеренной застойной сердечной недостаточности эффективно внутривен­ное капельное введение 300-450 мг амиодарона.

Для экстренного снижения ЧСЖ назначают 20-40 мг пропранолола (анапри- лин, о6зидан)внутрь.

Наджелудочковые тахикардии нередко обусловлены другими факторами, ко­торые необходимо учитывать перед назначением лечения. Так, синусовая тахикар­дия может быть следствием гипоксемии, нарушения электролитного баланса, гиповолемии, гипертермии, рецидивирующего течения инфаркта миокарда, пери­кардита, тромбоэндокардита, тромбоэмболии, кровотечения, применения лекар­ственных средств.

Ускоренный ритм из АВ-соединения (60-100 в 1 мин) является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств.

АВ-блокады при инфаркте нижней стенки возникают проксимально на уровне АВ-соединения, развиваются постепенно от I ко II и III степени, после чего прове­дение через АВ-узел медленно восстанавливается. ЧСЖ даже при полной предсер­дно-желудочковой блокаде этой локализации остается относительно удовлетвори­тельной (40-50 в 1 мин) и стабильной. Такие блокады обычно не вызывают тяже­лых нарушений гемодинамики, протекают относительно благоприятно и мало влияют на исход заболевания. ЭКС показана при тяжелых нарушениях гемодина­мики или нарастающей эктопической желудочковой активности.

Предсердно-желудочковая блокада при инфаркте миокарда передней локали­зации протекает тяжело и резко ухудшает прогноз заболевания. В этих случаях она возникает внезапно или на фоне блокады ножки пучка Гиса, развивается дисталь- но, протекает с низкой (менее 35 в 1 мин) и, главное, неустойчивой ЧСЖ. Поэтому при дистальной предсердно-желудочковой блокаде ЭКС необходима даже при от­носительно удовлетворительной частоте замещающего ритма.

Для оказания экстренной помощи при выраженной брадикардии с артериальной гипотензией больному следует придать положение с приподнятыми нижними конечно­стями. Важно обеспечить постоянный контроль за сердечным ритмом и проводимостью, готовность к проведению ЭКС. Внутривенно струйно вводят 1 мг (1 мл 0,1% раствора) атропина, инъекции можно повторять до получения эффекта или достижения суммар­ной дозы 0,04 мг/кг. Показано экстренное проведение эндокардиальной ЭКС.

В случаях, когда атропин неэффективен, а немедленное осуществление ЭКС невозможно, остается попытаться увеличить ЧСЖ с помощью других лекарствен­ных средств. Для этого рекомендуют назначать адреналин, допамин или изопро- теренол. Использование указанных препаратов (а по нашим данным — и атропи­на) ограничено их низкой эффективностью и опасно.

Альтернативным методом экстренной помощи может быть применение ами- нофиллина.

Аминофиллин (эуфиллин) — бронхолитик, блокатор Р1-пуриновых рецепторов кардиомиоцитов, чувствительных к аденозину, ингибирует фосфодиэстеразу, спо­

собствует накоплению цАМФ, улучшению адренергической иннервации, повыше­нию СА- и АВ-проводимости. По нашим данным, при брадикардиях, угрожающих жизни, развившихся на фоне применения лекарственных средств (антиаритмичес- ких препаратов, сердечных гликозидов), или у больных с острым инфарктом мио­карда введение эуфиллина не только более эффективно, но и более безопасно, чем традиционное использование атропина (рис. 34.3).

0,1 с ьч

Рис. 34.3. Эффективность атропина и эуфиллипа при АВ-блокаде III степени, возникшей на вторые сутки инфаркта миокарда: а — до лечения; б — после введения 1 мг атропина; в — после введения 240 мг эуфиллина.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости при остром инфаркте миокар­да могут проявляться в виде блокады правой или левой ножки пучка Гиса либо ветвей левой ножки (передневерхней, задненижней, срединной) и их сочетаний, а также местными интра- или периинфарктными блокадами. Нарастающее ухудше­ние внутрижелудочковой проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда и может предшествовать возникновению полной поперечной блокады сердца! При внутрижелудочковых блокадах важно избегать назначения лекарственных средств, ухудшающих внутрижелудочковое проведение, прежде всего антиаритмических; обеспечить контроль сердечного ритма и проводимости и готовность к проведению ЭКС.

Асистолия при инфаркте миокарда обычно развивается вторично как аго­нальный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, что предопреде­ляет низкую эффективность реанимационных мероприятий при ее возникновении.

Острая сердечная недостаточность. Уменьшение массы функционирующего миокарда обусловливает высокую частоту нарушений гемодинамики при инфар­кте миокарда. Умеренный застой в малом круге кровообращения может наблюдать­ся вследствие ухудшения диастолической функции сердца. При нарушении сис­толической функции и снижении сердечного выброса отмечают, кроме влажных хрипов в легких, увеличение размеров сердца, III тон, пресистолический или про- тодиастолический ритм галопа.

Ориентировочно степень сердечной недостаточности при инфаркте миокарда оценивают по классификации Т. КИНр:

I — признаков сердечной недостаточности нет;

II — умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над

50 % поверхности легких);

III— отек легких;

IV — шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст., признаки гипоперфузии

периферических участков тела, включая снижение температуры и повы­шенную влажность кожи, уменьшение диуреза и спутанное сознание).

Для оказания экстренной помощи при умеренной острой застойной сердеч­ной недостаточности (КлШр II) основное значение имеет применение быстро­действующих диуретиков (лазикс), нитроглицерина, ингибиторов АПФ (кап- топрил).

Об оказании экстренной помощи при отеке легких и истинном кардиогенном шоке см. в главе 36.

Следует учитывать, что при инфаркте миокарда, помимо истинного, встреча­ются и другие виды шока:

—рефлекторный;

—аритмический (тахи-, брадиаритмический);

—при медленнотекущем разрыве;

—при повреждении сосочковых мышц;

—при разрыве межжелудочковой перегородки;

—при инфаркте правого желудочка;

—лекарственный.

Очевидно, что при рефлекторном шоке основное значение в оказании неотлож­ной помощи имеет быстрое и полноценное обезболивание.

Аритмический шок является абсолютным жизненным показанием для проведе­ния ЭИТ или ЭКС.

При шоке вследствие медленнотекущего разрыва помочь может только экстрен­ное хирургическое вмешательство. Об экстренной помощи при внутренних разры­вах см. ниже.

Сердечная недостаточность при инфаркте правого желудочка проявляется ар­териальной гипотензией, одышкой без выраженного застоя в легких, значитель­ным повышением ЦВД с набуханием шейных вен, синдромом Куссмауля, пра­вожелудочковым ритмом галопа, аускультативными признаками трикуспи- дальной недостаточности. Неотложная помощь при поражении правого желудочка направлена на увеличение пред- и снижение постнагрузки, а также на повышение сократимости миокарда. Для повышения преднагрузки прово­дят инфузионную терапию по тем же критериям, что и при истинном кардио­генном шоке. Из препаратов с положительным инотропным действием при умеренной артериальной гипотензии назначают добутамин, при выраженной

— допамин (гл. 35).

Неотложная помощь при острой лекарственной гипотензии зависит от вызвав­шего ее препарата. При передозировке (3-адреноблокаторов назначают стимуля­торы Р-адренорецепторов (добутамин, допамин), при избыточном действии анта­гонистов кальция — внутривенное введение кальция хлорида. При передозировке нитропрепаратов больного необходимо уложить с поднятыми нижними конечнос­тями и проводить инфузионную терапию.

При тяжелой артериальной гипотензии следует убедиться в отсутствии таких ее причин, как внутреннее кровотечение из острых эрозий и язв желудочно-кишеч­ного тракта, ТЭЛА, тампонада сердца.

Разрывы сердца. Различают разрывы ранние и поздние, наружные и внутрен­ние, медленнотекущие и одномоментные, полные и незавершенные.

Ранние разрывы чаще возникают в первые дни заболевания на границе между неповрежденным (сокращающимся) и некротизированным участком миокарда.

Наружные разрывы с тампонадой сердца встречаются в 10 раз чаще внутрен­них. Вероятность разрыва и тампонады сердца повышается в пожилом и старчес­ком возрасте, при выраженной артериальной гипертензии, обширном первичном трансмуральном инфаркте миокарда. Клиническая картина складывается из при­знаков предразрывного периода и симптоматики тампонады сердца.

Для предразрывного периода характерны первичное трансмуральное пораже­ние сердечной мышцы (наличие комплекса Ц5 в двух или большем количестве от­ведений ЭКГ), выраженный (более 5 мм) подъем сегмента 5Т над изоэлектричес­кой линией, отсутствие положительной динамики ЭКГ, тяжелый болевой синдром с шоком. И боль и шок при этом рефрактерны к традиционной терапии. Времена­ми боль может несколько ослабевать, не прекращаясь полностью, а затем возоб­новляться с прежней силой.

В момент разрыва вследствие тампонады сердца кровообращение прекращает­ся, больные теряют сознание, отмечаются резкий цианоз лица, набухание шейных вен, через 1-2 мин наступает остановка дыхания. Развивается электромеханичес­кая диссоциация, т.е. остановка кровообращения при сохраняющейся электричес­кой активности сердца. Постепенно синусовый ритм замедляется, нарастают на­рушения проводимости, водитель ритма смещается в АВ-соединение, а затем в желудочки. Желудочковые комплексы все больше деформируются, расширяются, а их амплитуда снижается. В единичных случаях при разрывах сердца развивает­ся вторичная фибрилляция желудочков.

При подозрении на тампонаду сердца необходимо немедленно провести пунк­цию полости перикарда и срочное хирургическое вмешательство.

Пункцию осуществляют в точке между основанием мечевидного отростка и ле­вой реберной дугой длинной тонкой иглой, присоединенной к шприцу с 0,5% ра­створом новокаина. Новокаин вводят по мере постепенного продвижения иглы, которую направляют влево вверх под углом не более 30° к передней поверхности брюшной стенки. Постоянно потягивают за поршень шприца до появления в нем крови. Убедиться, что игла находится в полости перикарда, а не в желудочке, мож­но только по явному улучшению состояния больного в ответ на быструю эвакуа­цию крови.

Разрывы перегородки встречаются редко, развиваются на фоне тяжелого боле­вого синдрома. Сопровождаются резким снижением артериального давления, быстро прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью с болями в обла­сти правого подреберья вследствие острого увеличения печени, желтухой, набуха­нием шейных вен. Появляется грубый пансистолический шум, сопровождающий­ся систолическим дрожанием и проводящийся влево и вправо. На ЭКГ нарастают признаки блокады правой, реже — левой ножки пучка Гиса и перегрузки правого желудочка. Показано экстренное хирургическое вмешательство. При отсутствии

шока для оказания экстренной помощи используют внутривенное капельное вве­дение нитроглицерина или натрия нитропруссида, при шоке — допамина.

При разрыве или дисфункции папиллярных мышц снижается артериальное давле­ние и бурно нарастают симптомы отека легких. Характерен систолический шум мит­ральной недостаточности, проводящийся влево, усиливающийся при положении на левом боку, иногда сопровождающийся систолическим дрожанием, возможно появле­ние специфического хордального писка. В тяжелых случаях отмечается снижение ар­териального давления вплоть до шока. Основное значение при оказании неотложной помощи в подобных ситуациях имеет введение нитроглицерина, реже — натрия нит­ропруссида. При развитии отека легких на фоне резкого снижения артериального давления одновременного вводятся допамин и нитроглицерин (см. гл. 36).

Прочие осложнения. Нельзя забывать о возможности развития таких ранних осложнений инфаркта миокарда, как эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта с внутренним кровотечением, парез желудочно-кишечного тракта, острая задерж­ка мочи, нарушения психики, тромбоэмболии, острая аневризма сердца.

Госпитализация. Острый инфаркт миокарда является абсолютным жизненным показанием к экстренной госпитализации. Важно взять в стационар всю актуаль­ную медицинскую документацию больного, особенно предшествующие электрокар­диограммы.

Транспортировку проводят на носилках после возможной стабилизации состо­яния больного, минуя приемные отделения, непосредственно в палату интенсив­ной терапии специализированных отделений для лечения больных с острым ин­фарктом миокарда или в отделения реанимации.

Необходимо обеспечить наблюдение и готовность к проведению лечебных ме­роприятий (в том числе реанимационных) в процессе транспортировки.

Основные направления лечения в стационаре:

— интенсивное наблюдение в первые дни заболевания;

— при инфаркте миокарда с подъемом сегмента 5Т и патологическим зубцом ()

— тромболитическая терапия (СК);

—при инфаркте с депрессией сегмента 5Т и без патологического зубца Ц — дли­тельное внутривенное введение гепарина с индивидуально подобранной ско­ростью или подкожное введение низкомолекулярного гепарина — эноксапа- рина (клексан);

— антиагреганты (ацетилсалициловая кислота);

—антиангинальные средства (блокаторы Р-адренорецепторов, нитраты, по специальным показаниям — антагонисты кальция);

—при сердечной недостаточности или обширном поражении сердечной мыш­цы — ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл и др.);

— статины;

— физическая и психологическая реабилитация.

<< | >>
Источник: В.А.Михайлович. РУКОВОДСТВО для ВРАЧЕЙ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ помощи. 2007

Еще по теме Гпава 34 Инфаркт миокарда:

  1. Гпава 22 СИМПТОМАТИКА ДЕЦЕРЕБРАЦИИ, СМЕЩЕНИЯ, ВКЛИНЕНИЯ И ГИПОКСИИ МОЗГОВОЙ ТКАНИ
  2. Гпава 4 Общие принципы интенсивной терапии терминальных состояний__________________
  3. Гпава 5 Внезапная остановка сердца и методы восстановления сердечной деятельности (внезапная смерть)
  4. Гпава 6 Острая дыхательная недостаточ ность
  5. Гпава 7 Шок
  6. Гпава 8 Отек легких
  7. Гпава 11 Острая почечная недостаточность
  8. Гпава 20 Острый холецистит
  9. Гпава 24 Острая кишечная непроходимость
  10. Гпава 27 Острые и хронические нарушения висцерального кровообращения________
  11. Гпава 33 Стенокардия
  12. Гпава 34 Инфаркт миокарда
  13. Гпава 36 Острая сердечная недостаточность
  14. Гпава 38 Тромбоэмболия легочной артерии
  15. Гпава 39 Обмороки (кратковременная потеря сознания, синкопе)
  16. Гпава 57 Обследование больных при острых отравлениях