<<
>>

Гпава 7 Шок

Михайлович В. А.

Проблема шока изучается и обсуждается физиологами и клиницистами уже более 250 лет. Впервые термин «шок» употребил в 1730 г. хирург французского короля Людовика XV Ле-Дран применительно к состоянию тяжелораненых на поле боя.

За это время содержание термина претерпело значительные изменения. Известно более 50 факторов, выделяемых различными авторами в качестве главной причи­ны развития шока, и более 100 определений понятия «шок».

Многие авторы определяют шок как состояние неадекватной оксигенации тка­ней. С таким определением вряд ли можно согласиться. Действительно, обеспече­ние тканей кислородом при шоке нарушается. Но такая же картина развивается при многих состояниях, не сопровождающихся шоком, в том числе и хронических. Не следует отходить от первоначального — этимологического — значения этого сло­ва. Шок — это удар, т.е. внезапно развивающееся тяжелое состояние.

Сейчас совершенно справедливо считается, что шок — это общая реакция организма на чрезмерное повреждающее воздействие. С этих позиций шок может быть определен как остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, кото­рое наступает в результате какого-либо чрезмерного воздействия, характеризует­ся прогрессирующими нарушениями деятельности всех систем жизнеобеспечения организма и требует экстренной помощи.

Сегодня существует тенденция классифицировать шок по этиологическим и патогенетическим признакам. С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический, гиперреактивный (анафилактический), обструкцион­ный виды шока. Принято выделять также травматический, ожоговый и некоторые другие разновидности шока.

Необходимо отметить, что у всех видов шока имеется один общий признак — тяжелые нарушения кровообращения и, как следствие этого, нарушения гомеоста­за. Между тем очевидно, что причины, вызывающие различные виды шока, раз­личны, как и различны механизмы реализации их повреждающего воздействия на организм.

Следовательно, и лечение больных должно быть патогенетически обо­снованным и зависеть от вида шока.

Проблема шока чрезвычайно важна для врача скорой помощи. Это обусловле­но тем, что при развитии шока в организме возникают многочисленные функцио­нальные и обменные нарушения. И от того насколько врач ориентируется в этих нарушениях, насколько быстро и объективно он сможет оценить состояние боль­ного, раньше и полнее применить необходимые лечебные меры зависят жизнь и дальнейшая судьба такого пациента.

Основные разновидности шока, с которыми приходится иметь дело врачу ско­рой помощи, представлены в соответствующих главах настоящей книги. Так, кардиогенный шок рассматривается как осложнение инфаркта миокарда, ана­филактический — в разделе неотложных состояний при тяжелых аллергических реакциях и т. д.

Здесь мы рассмотрим проблему травматического шока как наиболее распро­страненной и наиболее сложно и тяжело протекающей формы шока. Руководству­ясь приведенным выше определением понятия «шок», можно сказать, что травмати­ческий шок — это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механической травмы.

По данным разных авторов травма может сопровождаться шоком в 12,3-61 % случаев; летальность при этом составляет от 10 до 40 %.

Кратко рассматривая патогенез травматического шока, необходимо отметить, что функциональные изменения, возникающие в организме в результате действия травмы, сложны и разнообразны. Главными факторами, определяющими тяжесть состояния пострадавшего на начальном этапе шока, являются потеря крови и боль.

Потеря крови формирует гиповолемический компонент травматического шока. Следует заметить, что в течение первого часа после развития травмы межклеточ­ная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло. Этот процесс продолжа­ется до 4 ч, за это время в кровь переходит до 1 л жидкости, что в какой-то степени компенсирует кровопотерю (правда, при большой потере крови такой эффект очень незначителен), но приводит к дефициту тканевой жидкости.

В ответ на снижение ОЦК активизируются ренин-ангиотензин-альдостероно- вая и симпато-адреналовая системы. Активация ренин-ангиотензин-альдостеро- новой системы приводит к задержке в организме натрия и, вследствие этого, к за­держке жидкости и частичному восполнению объема интерстициальной жидкости. Активация симпато-адреналовой системы вызывает нарушения кровообращения

—спазм артериол и раскрытие артериовенозных анастомозов. Нарушение крово­тока по капиллярам является пусковым моментом в развитии нарушений обмена веществ, которые будут рассмотрены ниже.

В капиллярном русле задерживается значительное количество крови, что, в свою очередь, увеличивает дефицит ОЦК, снижает венозный возврат к сердцу и сердечный выброс, замыкая «порочный круг» нарушений кровообращения. В крови, находящей­ся в выключенной зоне микроциркуляции, происходят морфологические изменения

—развиваются явления агрегации и секвестрации эритроцитов. Плазма крови пере­ходит из капиллярного русла в ткани, а эритроциты склеиваются, теряя свои функци­ональные и структурные качества. Если этот процесс оказывается длительным, то эритроциты гибнут вместе с капиллярами, что делает шок необратимым.

Снижение сердечного выброса приводит к сокращению органного, и прежде всего коронарного, кровотока, что сопровождается повреждением миокарда, сер­дечной недостаточностью и дальнейшим прогрессированием нарушений систем­ного кровообращения.

Активация симпатоадреналовой системы и, как следствие, гиперкатехолами- немия обусловлены не только потерей крови, но и болевым фактором, всегда со­провождающим любую травму. Значит, болевой синдром также усиливает описан­ные выше нарушения системного и регионарного кровообращения. Гиперкатехо-

ламинемия, вызываемая потерей крови и болевым синдромом, сопровождается резким повышением интенсивности обменных процессов (активизируется трофи­ческая функция симпатической нервной системы), что при нарушениях кровооб­ращения ставит организм в чрезвычайно невыгодные условия существования.

Наконец, гиперкатехоламинемия резко повышает возбудимость головного мозга, вызывает психомоторное возбуждение, что формирует так называемую эректиль­ную фазу шока.

Невосполненная или несвоевременно восполненная кровопотеря приводит к нарушению обменных процессов, метаболическому ацидозу, повышению прони­цаемости тканевых и клеточных барьеров, выходу из клеток биологически актив­ных веществ и, в конечном итоге, к формированию полиорганной недостаточно­сти.

Общая схема развития последствий кровопотери приведена на рис. 7.1.

Болевой фактор
”► Гиперметаболизм, возбуждение ЦНС

1

Снижение сердечного выброса Нарушения органного кровообращения

Нарушения обменных процессов

Метаболический ацидоз, клеточная гипергидратация, гипергликемия

Острое Нарушения легочное функций ЦНС повреждение

Рис. 7.1. Нарушения кровообращения и их последствия при травме и шоке.

Нарушения дыхания также всегда сопровождают тяжелую травму и определя­ются ее характером. Множественные переломы ребер с нарушениями каркасности грудной клетки, пневмоторакс (открытый, закрытый, напряженный), гемоторакс

—все эти повреждения сопровождаются нарушениями легочного газообмена, ги­поксией и гиперкапнией.

Нарушения внешнего дыхания нередко могут носить об­струкционный характер. В этом случае они зависят от аспирации желудочного содержимого как последствия рвоты и регургитации. Тяжелые расстройства ле­гочного газообмена развиваются в результате нарушения центральной регуляции дыхания — при черепно-мозговой травме, изолированной или сочетающейся с трав­мой опорно-двигательного аппарата или внутренних органов. Наконец, дыхатель­ная недостаточность может быть обусловлена первичным нарушением негазооб­менных функций легких — развитием так называемого «шокового легкого» (синд-

рома острого легочного повреждения). Разумеется, дыхательная недостаточность при шоке может вызываться различными комбинациями указанных причин, и в этом случае она протекает более тяжело.

На более позднем этапе могут присоединяться инфекционные осложнения, глав­ной причиной развития которых является угнетение иммунитета как следствие стресса, гиперкатехоламинемии, гиперсекреции кортикостероидов, применения глюкокортикоидных гормонов. Формируется состояние, называемое травматичес­кой болезнью.

Однако основой всех этих нарушений является снижение ОЦК, и чем раньше в ходе оказания помощи будет производиться восполнение дефицита ОЦК, тем ме­нее выраженными будут эти нарушения и тем легче будет их устранить.

Клиническая характеристика травматического шока. Течение травматичес­кого шока начиная с XIX века разделяют на две фазы: эректильную и торпидную. Классическое описание этих фаз принадлежит Н. И. Пирогову.

Эректильная фаза так представлена Н. И. Пироговым: «Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось су­дорожно искривленным, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреж­дение, нужно спешить с помощью».

Торпидная фаза, по Н. И. Пирогову, характеризуется тем, что «с оторванной ногой или рукой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно, он не кричит и не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не тре­бует.

Тело холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс — как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемешками. На воп­росы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепо­том, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны, но если больной нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной од­ним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иног­да это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда оно продолжается до самой смерти».

В настоящее время целесообразность выделения двух фаз травматического шока ставится под сомнение. Эти сомнения теоретически обосновывают различием при­роды изменений в организме при эректильной и торпидной фазах шока: при эрек­тильной фазе происходит «активная защита» от травмы; при торпидной организм «приспосабливается» к новым условиям существования. Некоторые специалисты такое разделение считают излишним, потому что эректильная фаза кратковремен­на и наблюдается редко (на догоспитальном этапе — в 8,5-10,2 %, в стационаре — в 4-5 % случаев).

С практической точки зрения, все же представляется нецелесообразным сбра­сывать со счетов значение эректильной фазы шока, потому что объективно она существует и объясняется приведенным выше механизмом — гиперметаболиз­мом и повышением возбудимости головного мозга под влиянием гиперкатехо­ламинемии как следствия кровопотери и афферентной болевой импульсации. Кратковременность этой фазы, а, следовательно, и редкая регистрация ее объяс­няются истощением напряжения симпато-адреналовой системы или несоответ­ствием этого напряжения потребностям организма. Лечение же больных в этой фазе весьма четко разработано и оказывается тем эффективнее, чем ранее оно применяется.

Эректильная фаза характеризуется выраженным психомоторным возбуждени­ем больного на фоне централизации кровообращения. Поведение больных может быть неадекватно, они мечутся, кричат, совершают беспорядочные движения, со­противляются обследованию и лечению. Вступить в контакт с ними подчас быва­ет крайне нелегко. Артериальное давление при этом может быть нормальным или близким к нормальному, однако тканевое кровообращение уже нарушено вслед­ствие его централизации. Могут быть различные нарушения дыхания, характер которых определяется видом травмы.

Торпидную фазу большинство исследователей подразделяют на три степени тяжести, характеризующиеся комплексом клинических проявлений, главными из которых, по крайней мере на догоспитальном этапе, являются уровень артериаль­ного давления и объем кровопотери. Однако оценивать эти показатели необходи­мо исходя из того, что уровень артериального давления не всегда соответствует тяжести состояния больного и не всегда отражает объем кровопотери, поскольку при сохраненной реактивности больного и в торпидной фазе шока может иметь место централизация кровообращения; артериальное давление при этом не будет соответствовать объему кровопотери и тяжести состояния больного.

При оценке тяжести состояния больного врач скорой помощи должен опирать­ся на выявление клинической симптоматики шока. Ему следует попытаться оце­нить объем кровопотери в зависимости от характера травмы и тех гемодина-ми- ческих показателей, которые можно и нужно определять на догоспитальном этапе.

Клинически нарушения кровообращения при шоке проявляются изменением цвета кожи, которая становится бледной, цианотичной, пятнистой, влажной и холодной. При выявлении так называемого «белого пятна» определяется длитель­ное локальное побледнение ногтевого ложа или кожи кончиков пальцев, характери­зующее нарушение капиллярного кровообращения. Пульс становится частым, малого наполнения, снижаются кровенаполнение подкожных вен, а затем уже и артериальное давление. Если у больных в эректильной фазе, как уже упоминалось, развиваются беспокойство, возбуждение, эйфория, дезориентированность, то в торпидной фазе они сменяются затемнением сознания, ступором и развитием ко­матозного состояния как крайней степени гипоксии головного мозга, вызванной нарушениями церебрального кровообращения.

Диагностика открытого, наружного, кровотечения обычно не представляет труд­ностей. Гораздо сложнее диагностировать внутреннее кровотечение. Помочь это­му может знание симптомов, приведенных в табл. 7.1.

Оценку тяжести состояния больного на догоспитальном этапе можно ориенти­ровочно осуществить несколькими способами. В несложных ситуациях достаточ­ным является определение частоты пульса и величины систолического артериаль­ного давления. Зная эти показатели, можно примерно определить объем кровопо­тери по индексу Альговера.

Определение объема кровопотери при этом основано на отношении частоты пуль­са (П) к уровню систолического артериального давления. В норме это отношение (индекс Альговера) примерно равно 0,5 при сотношении П/АД = 60/120. При уве­личении этого показателя до 1 (П/АД = 100/100) объем кровопотери составляет приблизительно 20 % ОЦК, что находится в пределах 1-1,2 л для взрослого человека. Если он возрастает до 1,5 (П/АД = 120/80), то кровопотеря возрастает до 30-40 % ОЦК (1,5-2 л), а по достижении 2 (П/АД = 120/60) даже 50 %, т. е. более 2,5 л.

Таблица 7.1

Диагностика скрытого кровотечения (по: М. Г. Вейль, Г. Шубин, 1 971)

Кровотечение Этиология Причины и признаки
Внутригрудное Переломы ребер Травма груди, боль и нарушение дыхания. Кровь в плевральной полости. Проникающее ранение грудной клетки.
Повреждение Травма груди, прогрессирующее
легкого нарушение дыхания. Кровь в плевральной полости
Тампонада сердца Глухость сердечных тонов. Низкое АД. Высокое ЦВД
Внутрибрюшное Разрыв печени или Травма живота. Боли в животе,
селезенки возникающие при дыхании; боли в лопатке. Тупость при перкуссии живота
Разрыв маточной Нарушение менструального цикла. Тупая
трубы при внема­ боль в животе с иррадиацией в плечо и
точной беременно­ кончики пальцев. Тупость при перкуссии
сти живота
Забрюшинное Разрыв аневризмы Острая боль в животе. Обморок. Шок.
аорты Экхимозы в боковых отделах живота, в паху у основания полового члена. Изменение пульса на бедренной артерии
Мышечно- Переломы костей Травма, отек тканей, увеличение
скелетное с гематомой окружности конечности

При оценке объема кровопотери можно исходить из известных данных о зави­симости потери крови от характера травмы. Так, при переломе лодыжки у взрос­лого человека средних лет кровопотеря не превышает 250 мл, при переломе плеча кровопотеря составляет от 300 до 500 мл, голени — 300-350 мл, бедра — 500-1000 мл, таза — 2500-3000 мл, при множественных переломах или сочетанной травме потеря крови может достигать 3000-4000 мл. Естественно, что при этом жизнь боль­ного может поддерживаться только инфузионной терапией.

Для оценки тяжести состояния больного и величины потери крови можно пользоваться определением почасового диуреза, центрального венозного давления, а также специальными диагностическими методиками.

На основании изложенного и с учетом возможностей догоспитального этапа можно следующим образом сопоставить различные степени шока и присущие им клинические признаки.

Шок I степени (легкий шок) характеризуется артериальным давлением 90- 100/60 мм рт. ст. и пульсом 90-100 уд/мин, который может быть удовлетворитель­ного наполнения. Обычно пострадавший несколько заторможен, но легко вступа­ет в контакт, реагирует на боль; кожа и видимые слизистые оболочки чаще бледны, но иногда имеют и нормальную окраску. Дыхание учащено, но при отсутствии со­путствующей рвоты и аспирации рвотных масс дыхательной недостаточности нет. Возникает на фоне закрытого перелома бедра, сочетанного перелома бедра и голе­ни, нетяжелого перелома костей таза при других аналогичных скелетных травмах.

Шок II степени (шок средней тяжести) сопровождается снижением артериаль­ного давления до 80-75 мм рт. ст., а частота сердечных сокращений при этом воз­растает до 100-120 уд/мин. Наблюдаются выраженная бледность кожи, цианоз, адинамия, заторможенность. Возникает при множественных переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер, тяжелых переломах костей таза и т. д.

Шок III степени (тяжелый шок) характеризуется снижением артериального давления до 60 мм рт. ст. (но может быть и ниже), частота сердечных сокращений возрастает до 130-140 уд/мин. Тоны сердца становятся очень глухими. Больной глубоко заторможен, безразличен к окружающему, кожа бледная, с выраженным цианозом и землистым оттенком. Развивается при множественной сочетанной или комбинированной травме, повреждении скелета, больших мышечных массивов и внутренних органов, грудной клетки, черепа и при ожогах.

Для определения тяжести состояния больного и дефицита ОЦК в зависимости от клинических признаков можно пользоваться старыми, но не потерявшими своего значения данными Н. К. ВеесЬег и соавт. (1947), приведенными в табл. 7.2.

Таблица 7.2

Соотношение клинических данных и величины дефицита ОЦК при геморрагическом шоке

Шок (тяжесть) Клинические данные Снижение ОЦК
Не выражен Отсутствуют; нормальное артериальное давление До 10 % (500 мл)
Слабый Небольшие тахикардия и снижение артериального давления, некоторые признаки периферической вазоконст- рикции — холодные руки и ноги 15-25% (750-1250 мл)
Умеренный Тахикардия 100-1 20 уд/мин. Систоли­ческое давление 100 мм рт. ст. Снижение пульсового давления. Беспокойство. Потливость. Бледность. Олигурия 25-35 % (1250-1750 мл)
Тяжелый Тахикардия более 120 уд/мин. Систоли­ческое давление ниже 60 мм рт. ст., часто не определяется. Ступор. Крайняя блед­ность, холодные конечности. Анурия таболических расстройств, а при необхо­димости — и коррекцию дыхательных нарушений. До 50 % (2500 мл)

При дальнейшем утяжелении состояния больного может развиваться терми­нальное состояние, которое некоторые специалисты расценивают как шок IV сте­пени. Действительно, тяжелый шок может завершиться развитием терминально­го состояния, что требует проведения не только интенсивной терапии, но и реани­мационных мероприятий.

Лечение, а правильнее сказать — интенсивная терапия, больных с шоком на догоспитальном этапе зависит от характера травмы, тяжести шока и условий, в которых оказывается помощь. Оно должно включать в себя меры, направленные на остановку кровотечения, прерывание шокогенной импульсации, нормализацию ОЦК и коррекцию метаболических расстройств.

При шоке легкой степени на догоспитальном этапе достаточно обеспечить ос­тановку кровотечения и прервать шокогенную импульсацию. При тяжелом шоке интенсивная терапия должна включать возмещение кровопотери, коррекцию ме­таболических расстройств, а при необходимости — и коррекцию дыхательных нару­шений.

Выше говорилось о том, что в существенной мере тяжесть состояния больного зависит от гиперкатехоламинемии: содержание адреналина в крови в начале разви­тия шока может увеличиваться в 30, а норадреналина — в 10 раз. Отсюда, казалось бы, гиперкатехоламинемию нужно устранять. Однако следует помнить о том, что гиперкатехоламинемия — это результат гиповолемии и боли, а следовательно, ле­чение больного в шоке должно быть направлено прежде всего на устранение дей­ствия на организм именно этих факторов.

Попытки уменьшить влияние гиперкатехоламинемии адренолитическими сред­ствами — аминазином и его аналогами, имевшие место в 60-70-х годах, не увенча­лись успехом. Подавление компенсаторных реакций без устранения причинных факторов циркуляторной недостаточности приводило к тяжелой декомпенсации и резко ухудшало состояние больных. Равно как не следует при тяжелом угнете­нии сознания применять возбуждающие средства, аналептики — кофеин, кордиа­мин и т. д. Это может привести к повышению интенсивности обменных процессов, потребности организма в кислороде и энергии, что только ухудшит состояние по­страдавшего.

Остановка наружного кровотечения на догоспитальном этапе осуществляет­ся временными способами (см. гл. 15).

Продолжающееся внутреннее кровотечение на догоспитальном этапе остано­вить практически невозможно. В этой ситуации единственно правильной такти­кой врача скорой помощи является экстренная госпитализация на фоне интенсив­ного восполнения кровопотери. По ходу транспортировки следует предупредить работников стационара о направлении к ним такого больного, чтобы они были готовы к обеспечению хирургической остановки кровотечения. В стационаре та­кое кровотечение останавливается с помощью незамедлительной операции, кото­рая в этих условиях становится компонентом реанимации и интенсивной терапии.

Обезболивание — это неотъемлемый компонент лечения больных с травмой и шоком на догоспитальном этапе. Пострадавшему с тяжелой травмой и шоком не­обходимо проведение обезболивания на всех этапах эвакуации: на месте происше­ствия и в процессе переноса в машину, непосредственно в салоне машины во время осмотра и оказания помощи, а также при транспортировке в стационар.

Начинать купирование болевого синдрома следует уже на месте происшествия, так как перекладывание пострадавшего на носилки причиняет ему дополнитель­ную боль. При извлечении пострадавшего из поврежденного транспорта или из- под обвалов проводить обезболивание также обязательно. Вместе с тем вопрос выбора метода обезболивания в этой ситуации чрезвычайно сложен и не решен окончательно до настоящего времени. По нашему мнению, можно применять лю­бые средства и методы, но только в том случае, если врач четко представляет себе благоприятные и возможные отрицательные последствия их применения.

Специфику оказания помощи больным с травматическим шоком на догоспи­тальном этапе обусловливает ряд требований, о которых не следует забывать. Прежде всего, анальгетические средства не должны угнетать дыхание и кровооб­ращение. Далее, их действие не должно быть продолжительным, ибо длительное выключение сознания и полное отсутствие боли могут затруднить обследование больных в стационаре. И наконец, их применение не должно требовать громозд­кой аппаратуры, их эффект не должен зависеть от окружающей температуры, и они не должны загрязнять салон машины скорой помощи.

Кроме того, при выборе обезболивающих средств необходимо иметь в виду сле­дующее. Применяющиеся до настоящего времени ингаляционные анестетики — закись азота, фторотан, трилен и др. — оказывают малоизбирательное действие на ЦНС и могут нарушать работу сердца, легких и печени. Промедол достаточно хорошо подавляет субъективное восприятие боли, но мало влияет на вегетатив­ные компоненты болевого синдрома.

С этих позиций наибольшее внимание специалистов сегодня привлекают та­кие препараты, как кетамин и фентанил. Кетамин помимо активно выраженного обезболивающего эффекта способствует стабилизации кровообращения и улучша­ет утилизацию кислорода, а фентанил избирательно влияет на центры, формиру­ющие боль.

Оптимальными являются два варианта обезболивания при шоке (приводятся дозы для взрослого человека с массой тела 70-80 кг).

1- й вариант: внутривенное введение атропина (0,5 мл 0,1 % раствора); димед­рола (2 мл 1 % раствора); седуксена (2 мл 0,5 % раствора); затем кетамин в дозе (1 мл 5 % раствора).

2- й вариант: внутривенное введение атропина (0,5 мл 0,1 % раствора); седуксе­на (2 мл 0,5 % раствора); фентанила (2 мл 0,005 % раствора) или трамал (2 мг/кг или 150-200 мг при массе тела больного 70 кг).

Таким образом, сегодня оптимальным методом устранения болевого синдрома у больных с тяжелой травмой и шоком можно считать использование комбинации малых доз седативных и анальгетических средств, не усугубляющих уже имеющи­еся у пострадавших нарушения кровообращения.

Кроме того, мощным средством уменьшения болевой афферентной импульса- ции, предупреждения прогрессирования шока и дальнейшего развития травмы является иммобилизация (см. гл. 14).

Возмещение дефицита ОЦК является основным компонентом лечения боль­ных с тяжелой травмой и шоком и должно начинаться как можно раньше — при оказании первой помощи прямо на месте происшествия или в машине до начала движения, одновременно с обезболиванием и иммобилизацией. При критических нарушениях кровообращения возмещение дефицита ОЦК должно предшествовать этим мероприятиям.

Возмещение кровопотери на догоспитальном этапе может осуществляться толь­ко с помощью применения плазмозамещающих растворов. Следует сказать, что и в стационаре начинать трансфузионную терапию у пострадавших в состоянии шока необходимо с использования этих средств.

Такая тактика обусловлена двумя обстоятельствами. Во-первых, тяжесть состо­яния больного при кровопотере зависит от резкого снижения ОЦК, а не от сниже­ния кислородной емкости крови, которая определяется уменьшением количества гемоглобина. Поэтому и восполнять прежде всего необходимо именно дефицит ОЦК, а затем — и качественный состав крови. Следует отметить, что при объеме кровопотери, равном 1-1,5 л, исходно здоровым людям можно вообще не перели­вать кровь, а ограничиться только введением кровезаменителей. Во-вторых, ука­занная тактика обусловлена тем, что для подготовки к переливанию донорской кро­ви необходимо время, которого может и не быть, так как интенсивную терапию тяжелых расстройств кровообращения у больных нужно начинать незамедлитель­но.

Прежде чем переходить к рассмотрению тактики возмещения дефицита ОЦК на догоспитальном этапе, затронем проблему терминологии. Инфузионные пре­параты, применяемые с этой целью, традиционно называются кровезаменителя­ми или плазмозаменителями. Однако ни один из них ни кровь, ни плазму полнос­тью заменить не в состоянии. В лучшем случае они могут соответствовать плазме по коллоидно-осмотическому давлению и электролитному составу. Поэтому пра­вильнее называть их объемозамещающими растворами. В настоящем руководстве, как и в другой литературе, могут быть использованы все употребляемые термины, но следует помнить, что они, по существу, являются синонимами и определяют одно и то же понятие.

Разрабатывая программу возмещения кровопотери, следует учитывать, что необходимо восполнять дефицит как ОЦК, так и тканевой жидкости, однако зада­ча восстановления нормального ОЦК является главной для врача скорой помощи.

Как хорошо известно, для этих целей используются два вида растворов — колло­идные и кристаллоидные. Оба они обладают как достоинствами, так и недостатка­ми.

Коллоидные растворы у нас традиционно представлены препаратами на осно­ве декстрана — низкомолекулярным реополиглюкином и веществом средней мо­лекулярной массы полиглюкином, а также препаратом на основе желатина — жела- тинолем. В последнее время получают распространение 10% и 6% растворы гид- роксиэтилкрахмала — НАЕЗ-зЪегП. Этот препарат более эффективно, чем декстраны, восстанавливает ОЦК, улучшает микроциркуляцию, транспорт и потребление кислорода, способствует профилактике полиорганной недостаточно­сти.

К кристаллоидным растворам относится большой арсенал средств — это 0,9 % раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, полиионные препараты — трисоль, ацесоль, лактасол и др.

Кристаллоидные растворы весьма быстро покидают сосудистое русло, перехо­дя в ткани и тем самым восполняя дефицит тканевой жидкости. Поэтому объем переливаемых кристаллоидных растворов должен быть выше объема потерянной крови.

Коллоидные растворы, особенно декстраны, дольше задерживаются в сосудис­том русле, но одномоментно следует переливать не более 1 л подобных растворов, так как при использовании в большем количестве они нарушают работу сверты­вающей системы, способствуя развитию кровоточивости, и затрудняют определе­ние группы крови. Поскольку кровезаменители на основе желатина (гелофузин) таким свойством не обладают, их можно вливать в большем объеме.

Главной задачей догоспитального этапа является восполнение ОЦК, содержа­ние которого зависит от тяжести шока. При легком шоке можно ограничиться кристаллоидными растворами. При тяжелом шоке наиболее целесообразным пред­ставляется одновременное введение коллоидных растворов в разные вены.

Скорость вливания определяется тяжестью состояния больного (величиной кровопотери) и временем предстоящей госпитализации. При неопределяемом уров­не артериального давления скорость инфузии должна составлять 200-500 мл/мин; вливание должно производиться таким образом, чтобы к 5-7-й минуте можно было добиться четко определяемого уровня артериального давления. В последующие 15 минут необходимо так проводить инфузионную терапию, чтобы повысить арте­риальное давление до 90 мм рт. ст. Только после этого можно уменьшить скорость вливания и провести не только количественное, но и качественное возмещение кровопотери. Разумеется, последнее мероприятие осуществляется уже в стациона­ре.

При продолжающемся внутреннем кровотечении после начала инфузионной те­рапии — безотлагательная транспортировка в стационар с извещением персонала последнего. Уровень артериального давления при этом — не выше 90 мм рт. ст.

С целью увеличения венозного возврата и, следовательно, сердечного выброса применяют поднятие нижних конечностей на 10-45°, положение Тренделенбурга или пневматические костюмы (противошоковые брюки). Возможно также исполь­зование приема Кюнлина — прижатие брюшной аорты через переднюю брюшную стенку, что может приводить к повышению перфузионного давления в аорте и улучшению коронарного и мозгового кровообращения. Однако применять эти методы допустимо только до начала инфузионной терапии.

Форсированная инфузионная терапия может осуществляться только при на­личии надежного доступа к венозному руслу. Поэтому для ее проведения необхо­димо канюлировать одну-две периферические вены. В благоприятных условиях возможна катетеризация одной или двух центральных вен — бедренной или под­ключичной. Врач скорой помощи, и в особенности специализированной реанима- ционно-хирургической бригады, должен владеть доступами к этим венам. Именно поэтому ниже приводится описание техники катетеризации бедренной и подклю­чичной вен.

Пункция подключичной вены производится после обработки операционного поля йодом и спиртом. Анестезия у взрослых — местная (0,25 % раствор новокаина или тримекаина, 10 мл); у детей до 5 лет — наркоз. Положение больного — на спине, голова должна быть повернута в сторону, противоположную пункции, руки рас­полагаются вдоль туловища. Детям и лицам гиперстенической конституции под лопатки подкладывают валик высотой в 5-10 см.

В настоящее время для одномоментной пункции подключичной вены и ее кате­теризации используются над- и подключичный доступы. Наиболее распространен­ным и более безопасным является подключичный доступ к вене. После местной анестезии игла, вколотая на границе внутренней и средней трети ключицы, ниже нее на 1-1,5 см, под углом в 25-45° к ключице и 20-30° к плоскости грудной клетки, направляется под ключицу кзади и кнутри с ориентацией на верхний край груди­но-ключичного сочленения (рис. 7.2). При таком направлении внутренний конец иглы должен оказаться вблизи угла, образованного внутренней яремной и подклю­чичной венами. По мере продвижения иглы между ключицей и I ребром периоди­чески для обезболивания вводится по 1-2 мл новокаина. Появление струйки ве­нозной крови в шприце свидетельствует о проколе стенки подключичной вены. После этого через просвет иглы вводится катетер (если позволяет его диаметр) или капроновый эластичный проводник диаметром приблизительно 1 мм. Пункцион- ную иглу извлекают и по проводнику в верхнюю полую вену проводят катетер на глубину 10-12 см (методика Сельдингера). Катетер надежно фиксируют пласты­рем или швом к коже, чтобы избежать его смещения во время транспортировки.

внутренняя

Рис. 7.2. Техника пункции подключичной и яремной вен (пояснения в тексте).

Возможно осуществление и надключичного доступа к подключичной вене. Точ­ка вкола иглы при этом располагается в углу между верхним краем ключицы и прикрепляющейся к нему наружной ножкой кивательной — грудино-ключично­сосцевидной — мышцы. При пункции (после прокола кожи) иглу направляют под углом 40-45° по отношению к ключице и 10-20° по отношению к передней повер­хности бокового треугольника шеи. Направление движения одинаковое по всей подключичной зоне и соответствует примерно биссектрисе угла, образованного ключицей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей. Остальные этапы катетери­зации те же, что и при подключичном доступе.

Относительными противопоказаниями для пункции и катетеризации подклю­чичной вены следует считать наличие воспалительного процесса в месте пункции и выраженные нарушения свертываемости крови.

Частота осложнений, обусловленных пункцией подключичной вены, составля­ет от 0,17 до 3 %. К ним относятся прокол плевры с образованием пневмогемото­ракса, прокол трахеи или органов средостения, воздушная эмболия, отрыв части катетера или проводника и миграция обрывка в полость сердца, пункция полос­тей сердца, гемоперикард и тампонада сердца, прокол подключичной артерии и пр. Вместе с тем, несмотря на значительное число осложнений, ценность этого ме­тода при восполнении острой кровопотери неоспорима.

Катетеризация внутренней яремной вены сопряжена со значительно меньшим риском повреждения плевры и органов грудной полости. В то же время технически осуществить пункцию этой вены значительно сложнее из-за выраженной ее под­вижности; для ее проведения требуется «идеально» острая пункционная игла. Бе­зопаснее пунктировать эту вену с правой стороны, так как правый купол плевры располагается ниже левого.

Больного укладывают в положение Тренделенбурга с наклоном 15-20°, голову поворачивают в сторону, противоположную пункции. Врач, стоящий у изголовья больного, после местной анестезии вкалывает пункционную иглу в центр треуголь­ника, образованного ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы и ключи­цей, отступя от грудинного конца ключицы на 0,5-1 см (рис. 7.2). Игла направля­ется под внутреннюю ножку мышцы под углом 30-40° к коже во фронтальной плос­кости на глубину 3-4 см до ощущения «провала» и появления в шприце темной крови. Катетер в вену вводится по методике Сельдингера до уровня сочленения II ребра с грудиной, что соответствует месту впадения верхней полой вены в правое предсердие. Наиболее частым осложнением при использовании этой методики является прокол сонной артерии. Если он произошел, то необходимо место пунк­ции прижать на 2-3 мин тампоном или шариком, а затем пунктировать яремную вену с противоположной стороны.

Наиболее безопасны пункция и катетеризация бедренной вены. Осуществляют­ся они следующим образом: на 2-3 см ниже паховой связки находят отчетливую пульсацию бедренной артерии. Двумя пальцами левой кисти контурируют ее внут­ренний край и, отступя от него на 3-4 мм под углом 45° к поверхности бедра, про­калывают кожу, клетчатку, фасцию и переднюю стенку бедренной вены. При этом острый конец иглы направляют в сторону паховой связки (рис. 7.3). Появление струйки темной крови в шприце свидетельствует о нахождении пункционной иглы в бедренной вене. Далее катетеризация осуществляется по методике Сельдингера. Наиболее часто встречающимся осложнением при катетеризации бедренной вены является ее тромбоз, которого можно избежать, используя катетер достаточной длины (25-30 см).

Очевидно, что катетеризацию центральных вен на догоспитальном этапе долж­ны осуществлять только специально подготовленные в условиях отделения реа­нимации и интенсивной терапии врачи реанимационно-хирургических бригад скорой помощи. При невозможности обеспечить доступ к этим венам для инфузи­онной терапии можно использовать пункцию или катетеризацию периферичес­ких вен.

Следует иметь в виду, что чем шире просвет катетера и чем он короче, тем с боль­шей эффективностью возможно осуществление инфузионной терапии.

Упомянем и о необходимости надежной фиксации игл, канюль и катетеров, ибо при транспортировке больного возможен их самопроизвольный выход из веноз­ных сосудов со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Рис. 7.3. Техника пункции бедренной вены (пояснения в тексте).

Критериями эффективности восполнения кровопотери могут служить такие при­знаки, как нормализация цвета кожи, замедление частоты и увеличение наполнения пульса, повышение артериального давления. В стационаре можно также измерить диурез, центральное венозное давление, определить гематокритное число, количество эритроцитов, сердечный выброс, периферическое сосудистое сопротивление, давление заклинивания легочных капилляров, потребление кислорода тканями.

Восполнение дефицита ОЦК — главное мероприятие интенсивной терапии больных с шоком на догоспитальном этапе.

При развитии нарушений дыхания с ОДН необходимо проведение респиратор­ной терапии:

—при нарушении проходимости дыхательных путей — восстановление про­ходимости: тройной прием Сафара (без разгибания шеи при повреждении шейного отдела позвоночника!), воздуховоды, интубация трахеи, коникото- мия, санация ротовой полости и трахеобронхиального дерева;

—ингаляция 100 % кислорода в течение 15-20 мин, затем — кислородно-воз­душной смеси с содержанием 40 % кислорода;

—искусственная вентиляция легких при развитии апноэ или декомпенсиро- ванной острой дыхательной недостаточности;

—при открытом пневмотораксе — окклюзионная повязка;

—при напряженном пневмотораксе — дренирование плевральной полости.

Подробнее — см. гл. «Острая дыхательная недостаточность»

На фоне инфузионной и респираторной терапии необходимо применять фар­макологические средства, действие которых направлено на устранение гемодина- мических и метаболических расстройств, развивающихся в связи с тяжелой трав­мой и шоком.

Здесь прежде всего следует упомянуть о сохраняющейся, к сожалению, непра­вильной тенденции использования сосудосуживающих веществ (адреналин, меза- тон и др.) на фоне кровопотери и низкого артериального давления. Применение этих средств усиливает уже и без того имеющиеся вазоконстрикцию и депонирова­ние крови, а следовательно, ухудшает тканевое кровообращение. Повышение ар­териального давления при этом создает только видимость благополучия.

С целью выигрыша во времени при невозможности проведения инфузионной терапии целесообразно использовать внутривенное введение допамина — 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 8-10 капель/мин. Возможно и капель­ное внутривенное введение норадреналина.

Целесообразно принимать меры, направленные на устранение сосудистого спазма. Для этого можно использовать дроперидол, но-шпу или другие спазмоли­тики. Однако делать это следует только при восполненной кровопотере. Можно (если не противопоказано) использовать и допамин, который при введении в дозе

5 мкгДкгхмин) расширяет почечные, коронарные, мозговые сосуды, сосуды орга­нов брюшной полости, а также усиливает сократимость миокарда.

Неотъемлемой мерой интенсивной терапии больных с травматическим шоком на догоспитальном этапе является применение глюкокортикоидных гормонов. Эти препараты суживают емкостные сосуды (венулы, вены), увеличивая тем самым венозный возврат крови к сердцу. Кроме того, они стабилизируют проницаемость всех тканевых барьеров (клеточных мембран, сосудистой стенки, гематоэнце- фалического барьера) и способствуют профилактике и устранению нарушений ор­ганов. Современная практика предусматривает введение глюкокортикоидных гор­монов в больших дозах. При возможности следует одновременно вводить до 300 мг преднизолона или адекватные дозы других препаратов этой группы (метилпред- низолон, дексаметазон, (3-метазон и пр.).

Для коррекции всегда возникающего в условиях шока метаболического ацидо­за на догоспитальном этапе необходимо внутривенно вводить свежий (1-3-днев­ной заготовки) 5 % раствор натрия гидрокарбоната из расчета 3 мл/кг массы тела больного. Применение натрия гидрокарбоната способствует стабилизации гемо­динамики при артериальной гипотензии, сохраняющейся, несмотря на примене­ние инфузионной терапии и адреномиметиков.

Нормализации обменных процессов могут способствовать применение комп­лекса витаминов, кокарбоксилазы (100-150 мг), цитохрома С (10-30 мг), натрия оксибутирата, вливание глюкозы с инсулином, кальция хлорида в виде 1 % раство­ра.

Резюмируя изложенное выше, можно так определить порядок лечебных мер при шоке на догоспитальном этапе.

При тяжелом шоке с выраженными нарушениями кровообращения:

— при необходимости — сердечная и дыхательная реанимация;

— доступ к венам; возмещение кровопотери;

— обезболивание;

— иммобилизация;

—транспортировка в машине «скорой помощи»; продолжение проведения ле­чебных мероприятий в процессе движения машины;

—госпитализация в противошоковый центр или отделение реанимации много­профильной больницы.

<< | >>
Источник: В.А.Михайлович. РУКОВОДСТВО для ВРАЧЕЙ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ помощи. 2007

Еще по теме Гпава 7 Шок:

  1. Гпава 8 ВОЗРАСТНЫЕ РАЗЛИЧИЛ
  2. Гпава 5 СИМПТОМАТИКА ПОРАЖЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА
  3. Гпава 22 СИМПТОМАТИКА ДЕЦЕРЕБРАЦИИ, СМЕЩЕНИЯ, ВКЛИНЕНИЯ И ГИПОКСИИ МОЗГОВОЙ ТКАНИ
  4. Гпава 28 КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ И БОЛЕЗНИ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ, ВКЛЮЧАЮЩИЕ ПРИЗНАКИ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  5. Гпава 2 Этическая и юридическая ответственность врача скорой медицинской помощи
  6. Гпава 3 Основные технические требования к автомобилям скорой медицинской помощи и их оснащению медицинским оборудованием
  7. Гпава 4 Общие принципы интенсивной терапии терминальных состояний__________________
  8. Гпава 5 Внезапная остановка сердца и методы восстановления сердечной деятельности (внезапная смерть)
  9. Гпава 6 Острая дыхательная недостаточ ность
  10. Гпава 7 Шок
  11. Гпава 8 Отек легких
  12. Гпава 9 Нарушения гемостаза и гемокоагуляции
  13. Гпава 11 Острая почечная недостаточность
  14. Гпава 20 Острый холецистит